Влияние хронической гипоксемии на развитие ранних послеоперационных осложнений у больных с врожденными пороками сердца цианотического типа при операциях с искусственным кровообращением тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.20, кандидат наук Числова, Анна Павловна

• Числова, Анна Павловна
• кандидат наук
• 2018

Оглавление диссертации кандидат наук Числова, Анна Павловна

ОГЛАВЛЕНИЕ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ 4

ВВЕДЕНИЕ 7

Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ 12

1.1 Хроническая гипоксемия 12

1.2 Врожденные пороки сердца, сопровождающиеся хронической гипоксемией и их хирургическая коррекция 16

1.3 Искусственное кровообращение 21

1.4 Нарушения микроциркуляции 26

1.5 Механизмы интраоперационного повреждения 30

1.6 Метаболические нарушения 35

1.7 Резюме 39

Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ 41

2.1 Дизайн исследования 41

2.2. Критерии осложнений 43

2.3 Характеристика больных 45

2.4. Анестезиологическое обеспечение 51

2.5. Искусственное кровообращение 52

2.6. Инфузионно-трансфузионная терапия 53

2.7. Характеристика методов исследования 54

2.8. Статистический анализ 55

Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ 57

3.1. Характеристика осложнений 57

3.2. Предикторы осложнений 58

3.3. Сравнение групп с хронической гипоксемией и без 64 гипоксемии

3.4. Сравнение подгрупп цианотических пациентов в 72 зависимости от вида хирургической коррекции

3.5. Характеристика пациентов с исходно высоким 75 гематокритом

Глава 4. ОБСУЖДЕНИЕ 81

ЗАКЛЮЧЕНИЕ 89

ВЫВОДЫ 99

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ 101

СПИСОК ЦИТИРУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ 102

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

Ао Аорта

АД Артериальное давление

АИК Аппарат искусственного кровообращения

АКГ Аортокоронарография

АКТГ Адренокортикотропный гормон

АЛА Атрезия легочной артерии

АлАТ Аланинаминотрансфераза

АТФ Аденозинтрифосфат

АТК Атрезия трикуспидального клапана

АсАТ Аспартатаминотрансфераза

АЧТВ Активированное частичное тромбопластиновое время

БАЛКА Большая аорто-легочная коллатеральная артерия

ВОПЖ Выводной отдел правого желудочка

ВПС Врожденный порок сердца

ДВС Диссеминированное внутрисосудистое свертывание

ДКПА Двунаправленный кавапульмональный анастомоз

ДМЖП Дефект межжелудочковой перегородки

ДН Дыхательная недостаточность

ДОС от ПЖ Двойное отхождение сосудов от правого желудочка

ЕЖ Единственный желудочек

ИК Искусственное кровообращение

ИВЛ Искусственная вентиляция легких

ИСЛА Изолированный стеноз легочной артерии

КДР Конечно-диастолический размер

КТП Кардиотоническая поддержка

КЩС Кислотно-щелочное состояние

ЛА Легочная артерия

ЛЖ Левый желудочек

МНО Международное нормализованное отношение

МОК Минутный объем кровообращения

НТК Недостаточность трикуспидального клапана

ОАВК Общий атриовентрикулярный канал

ОАС Общий артериальный ствол

ОЛСС Общее легочное сосудистое сопротивление

ООО Открытое овальное окно

ОПСС Общее периферическое сосудистое сопротивление

ОПН Острая почечная недостаточность

ОРИТ Отделение реанимации и интенсивной терапии

ОСП Объемная скорость перфузии

ОЦК Объем циркулирующей крови

ПЖ Правый желудочек

РДСВ Респираторный дистресс синдром взрослого типа

РК Радикальная коррекция

РПОПЖ Реконструкция путей оттока правого желудочка

СВ Сердечный выброс

СЗП Свежезамороженная плазма

СН Сердечная недостаточность

СНСВ Синдром низкого сердечного выброса

СПОН Синдром полиорганной недостаточности

ССВО Синдром системного воспалительного ответа

ТМС Транспозиция магистральных сосудов

ТФ Тетрада Фалло

ТЭГ Тромбоэластография

ФВ Фракция выброса

ЦВД Центральное венозное давление

ЦВК Центральный венозный катетер

ЦНС Центральная нервная система

ЧСС Частота сердечных сокращений

ЭКГ Элекрокардиограмма

ЭКМО Экстракорпоральная мембранная оксигенация

ЭХО КГ Эхокардиография

АСТ Время активированного свертывания

AUC Area under curve, площадь под кривой

BIS биспектралный индекс

FiO2 Фракция кислорода во вдыхаемом газе

I:E Inspiration/expiration соотношение фаз дыхательного

цикла

PaO2 Напряжение кислорода в артериальной крови

PaCO2 Напряжение углекислого газа в артериальной крови

PEEP Positive end expiratory pressure, положительное

давление в конце выдоха ROC Receiver operating characteristic, кривая операционных

характеристик

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Влияние хронической гипоксемии на развитие ранних послеоперационных осложнений у больных с врожденными пороками сердца цианотического типа при операциях с искусственным кровообращением»

ВВЕДЕНИЕ

Хирургическая коррекция пороков цианотического типа (тетрада Фалло, атрезия легочной артерии, атрезия трикуспидального клапана, единственный желудочек и другие) - одна из наиболее сложных задач в хирургии врожденных пороков сердца. Необходимость в многоэтапной коррекции, значительные индивидуальные отличия анатомии и гемодинамики, последствия хронической гипоксемии представляют определенные трудности для ведения этой группы пациентов. В последние десятилетия в кардиохирургии достигнуты значительные успехи, так госпитальная летальность после операции Фонтена уменьшилась до 05%, в то время как в 1980-е годы она достигала 24-61 % [21,63,68,70,130,144,151,182,184]. Схожие результаты получены и при радикальной коррекции тетрады Фалло [19]. Достигнут значительный прогресс в диагностике порока, хирургической технике, анестезиологическом обеспечении, адекватности перфузии и защиты миокарда. Однако, несмотря на снижение смертности и числа осложнений, по-прежнему актуально утверждение, что летальные исходы в большинстве случаев обусловлены дефектами ведения операционного и непосредственного послеоперационного периодов, а не исходной слабостью миокарда [5].

Не ослабевает интерес к поиску предикторов развития осложнений. Высокий гематокрит, функционально единственный желудочек сердца, сопутствующие генетические аномалии и сердечная недостаточность указываются, как независимые факторы риска смертности и в отдаленном послеоперационном периоде [153]. Некоторые частные вопросы тактики хирургического лечения продолжают изучаться: целесообразность сохранения дополнительного источника легочного кровотока на этапе формирования ДКПА [9,12,17], коррекция недостаточности системного атрио-вентрикулярного клапана [13], влияние исходной легочной гипертензии [25]. Безусловно, знание индивидуальных особенностей пациента позволяет нам оптимизировать

кардиотоническую поддержку и параметры искусственной вентиляции легких, применять оксид азота, вазодилататоры и тем самым улучшить результаты лечения наших пациентов. К сожалению, влиянию степени исходной хронической гипоксемии уделяется недостаточно внимания. Между тем, высокий гематокрит указывается, как фактор риска развития осложнений при операциях с искусственным кровообращением наряду с продолжительностью ИК, предыдущим числом операций и исходной застойной сердечной недостаточностью [77,84,118].

Полицитемия у пациентов с ВПС цианотического типа и сопутствующая ей хроническая гипоксемия является фактором риска развитий осложнений в раннем послеоперационном периоде при вмешательствах в условиях ИК. При этом не ясно, являются ли осложнения результатом существующей органной дисфункции, вследствие хронической гипоксемии у данной категории пациентов, или же ведущую роль играет нарушение микроциркуляции, связанное с повышенной вязкостью крови и тромбозом у больных с высоким гематокритом, которое может быть скоррегировано путем управляемой гемодилюции. Вместе с тромбоэмболическими осложнениями у больных с цианотическими пороками парадоксально повышен риск кровотечений. Очевидно, что проблема хронической гипоксемии у пациентов, которым предстоит хирургическое вмешательство в условиях искусственного кровообращения, изучена недостаточно. Вопрос предотвращения интраоперационного кровотечения и органной дисфункции в раннем послеоперационном периоде у данной категории больных требует дальнейшего изучения.

В данное исследование вошли 104 пациента с пороками со сниженным легочным кровотоком. Критерии включения: двуприточный единственный желудочек, атрезия легочной артерии, тетрада Фалло, атрезия трикуспидального клапана. Больные были разделены на основную группу с гипоксемией и контрольную группу без гипоксемии (пациенты со стенозом легочной артерии, перенесшие операцию реконструкции путей оттока правого желудочка).

В связи с этим целью нашего исследования было разработать принцип анестезиологического обеспечения операций в условиях ИК, направленный на предотвращение развития ранних послеоперационных осложнений, обусловленных хронической гипоксемией, у пациентов с врожденными пороками сердца цианотического типа.

Задачи исследования:

1. Определить факторы риска развития органных дисфункций у больных с цианотическим ВПС, оперированных в условиях ИК;

2. Определить характер осложнений, возникающих у пациентов с хронической гипоксемией в раннем послеоперационном периоде;

3. Сравнить исходы операций, динамику изменения концентрации гемоглобина и гематокрита, сывороточного лактата и глюкозы, показателей системы гемостаза в группах пациентов с хронической гипоксемией и без гипоксемии;

4. Сравнить исходы операций, динамику изменения концентрации гемоглобина и гематокрита, сывороточного лактата и глюкозы, показателей системы гемостаза у цианотических пациентов в группах гемодинамической и анатомической коррекции.

Научная новизна исследования

Диссертационная работа является первым обобщающим клиническим исследованием в нашей стране, посвященным проблеме хронической гипоксемии у пациентов с врожденными пороками сердца. Оценка результатов операций, выполненных в условиях искусственного кровообращения, позволила разработать оптимальную тактику анестезиологического обеспечения и дать рекомендации,

направленные на снижение летальности и улучшение результатов хирургического лечения у данной категории пациентов.

Положения, выносимые на защиту

1. Хроническая гипоксемия является фактором риска развития ранних послеоперационных осложнений при выполнении операций в условиях искусственного кровообращения.

2. Развитие ранних послеоперационных осложнений у пациентов с врожденными пороками сердца цианотического типа обусловлено исходным гипоксическим повреждением органов и тканей и последующей травмой ишемии-реперфузии, а не тромбозом микроциркуляции вследствие увеличения гематокрита и повышения вязкости крови.

3. Искусственное кровообращение и постперфузионный период у пациентов с цианотическими пороками сердца протекает в условиях большей, по сравнению с «бледными» пороками сердца, гемодилюции, которая в свою очередь ассоциирована с развитием осложнений в раннем послеоперационном периоде.

4. Пациенты с хронической гипоксемией подвержены высокому риску интраоперационного коагулопатического кровотечения, которое в раннем послеоперационном периоде ассоциировано с развитием синдрома органных дисфункций.

Работа выполнена в отделении анестезиологии и реанимации (руководитель - д.м.н. М.М. Рыбка), отделении хирургии детей старшего возраста с ВПС (руководитель - академик РАН, профессор В.П. Подзолков), отделении хирургии детей раннего возраста с ВПС до 3 лет (руководитель - профессор М.М. Зеленикин), отделении лечения заболеваний сердца с прогрессирующей легочной гипертензией (руководитель - профессор С.В. Горбачевский).

Выражаю искреннюю благодарность академику РАН, профессору Подзолкову Владимиру Петровичу, моим научным руководителям: доктору медицинских наук Рыбке Михаилу Михайловичу и доктору медицинских наук Астраханцевой Татьяне Олеговне, а также всем сотрудникам отделения хирургии детей старшего возраста с врожденными пороками сердца. Невозможно выразить словами мою признательность кандидату медицинских наук Юрлову Ивану Александровичу и доктору медицинских наук Ковалеву Дмитрию Викторовичу, благодаря неравнодушному отношению которых и была написана эта работа.

Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Хроническая гипоксемия

Хроническая гипоксемия определяет ряд изменений, которые необходимо учитывать при хирургической коррекции врожденных пороков сердца. Вторичная полицитемия всегда встречается при хронической гипоксии, независимо от того, вызвана она проживанием в высокогорных районах, заболеваниями легких, сердечно-сосудистой системы, гиповентиляцией вследствие крайней степени ожирения, полиомиелитом или другими причинами, и связана с повышенной выработкой эритропоэтина [6]. Полицитемия при отсутствии шунтов позволяет обеспечить нормальную доставку кислорода тканям без увеличения сердечного выброса. Однако вместе с увеличением гематокрита происходит и увеличение вязкости крови, что значительно затрудняет кровоток [110]. Как известно, кровь является типичной неньютоновской жидкостью, и вязкость ее зависит от приложенного напряжения сдвига. Зависимость вязкости крови от гематокрита и скорости сдвига представлена на Рисунке 1.

мТТд'г

0 20 40 60 гематокрит, %

Рисунок 1 - Зависимость вязкости крови от гематокрита

При нормальном кровотоке в сосуде формируется поперечный градиент скорости, благодаря которому эритроциты в центральной части движутся

быстрее, а свободная от клеток плазма в пристеночной части - медленнее. Пока скорость кровотока нормальная, увеличение гематокрита существенным образом не нарушает перфузию тканей. Однако если по каким-либо причинам (например, снижается сердечный выброс), скорость снижается, поток становится турбулентным, агрегация эритроцитов приводит к замедлению кровотока и блокаде микроциркуляции. В микроциркуляторном русле реологические свойства крови самым непосредственным образом связаны с процессами свертывания крови: снижение скорости сдвига увеличивает адгезию тромбоцитов к стенке сосуда, повышает их агрегацию в потоке, а также увеличивает размер агрегатов [103]. Выраженность этих изменений зависит не только от гематокрита, но и концентрации фибриногена в плазме крови. В дальнейшем, когда сердечный выброс восстанавливается, перфузии препятствует «сладж» из эритроцитов, и восстановить микроциркуляцию крайне трудно. Развитию тромботических осложнений способствует также и эндотелиальная дисфункция [55,106].

Для компенсации полицитемии у взрослых и детей старшего возраста часто используют эксфузию крови с гемодилюцией, однако при повторных эксфузиях у больных истощаются запасы железа, что приводит к микроцитозу и еще более ухудшает реологию крови, так как микроцитарные эритроциты более ригидны, чем нормоцитарные. Многие авторы рекомендуют использовать препараты железа для лечения избыточной вязкости крови, имеются данные об использовании гидроксимочевины для подавления эритропоэза [45,60,79,171,165]. Broberg C.S. et а1. указывает однако, что несмотря на высокую распространенность дефицита железа у больных с цианотическими пороками сердца, повышение вязкости крови связано только лишь с увеличением гематокрита [46].

Увеличение риска тромбоза особенно значимо для детей грудного возраста, которым выполняется наложение системно-легочного анастомоза. При этом необходимо помнить, что и у здорового ребенка в процессе развития система гемостаза претерпевает значительные изменения и соответствует параметрам взрослого только к 6мес. У детей с цианотическими пороками сердца в возрасте

от 3 до 12мес обнаружены следующие изменения в системе гемостаза: удлиение АЧТВ на 16%, снижение активности VIII и IX факторов крови, увеличение МНО, снижение активности VII фактора, замедление свертывания в тромбиновом тесте, депрессия естественных антикоагулянтов с повышением фибрин-мономерных комплексов и Э-димеров, повышение XIII фактора, снижение числа тромбоцитов и агрегации тромбоцитов на 45% [22]. В исследовании Odegard К.С. et а1 при сравнении параметров гемостаза у детей до года с унивентрикулярной гемодинамикой (до наложения ДКПА) обнаружено значительное снижение концентрации протеина С, факторов II, V, VII, IX и X, плазминогена, фибриногена и антитромбина III по сравнению с младенцами без порока сердца [150]. Все это создает предпосылки как для кровотечения, так и для тромбоза и требует индивидуального подхода при выборе антикоагулянтной терапии для каждого ребенка [137].

Наряду с повышенным риском тромбоэмболических осложнений у пациентов с цианозом увеличен риск кровопотери. У пациентов с цианотическими врожденными пороками сердца патология системы гемостаза коррелирует со степенью гипоксии и включает тромбоцитопению, нарушение функции тромбоцитов, гипофибриногенемию, ускоренный фибринолиз и дефицит II, V, VII, VIII и IX факторов свертывания [195,123,57,181]. Некоторые авторы обнаруживают нарушения гемостаза в предоперационном периоде [185]. Тогда как другие авторы отрицают наличие исходной коагулопатии у больных с цианозом [113]. Westbury S.K. et а1. указывает на необходимость делать поправку на гемотокрит у цианотических пациентов при использовании тромбоэластометрии [187].

Помимо изменений крови хроническая гипоксемия оказывает повреждающее действие и на все остальные системы органов, что очевидно проявляется задержкой роста и психомоторного развития [ 64]. Наиболее

важными и хорошо изученными являются изменения миокарда. Вследствие полицитемии оксигенация миокарда поддерживается на нормальном уровне,

однако функциональный резерв оказывается значительно сниженным. Миокард неспособен к увеличению сердечного выброса в ответ на нагрузку. В 1980г Graham T.P. отметил ухудшение насосной функции левого желудочка у больных c тетрадой Фалло (ТФ) при содержании гемоглобина свыше 160г/л [88]. В исследованиях Jarmakani J.M. et al. (1972) авторы также отмечают снижение фракции выброса, ударного объема и конечно-диастолического объема левого желудока у пациентов с концентрацией гемоглобина свыше 160г/л [102]. Установлено, что дети с ТФ, перенесшие радикальную операцию в возрасте до 2 лет, могут впоследствии иметь нормальную функцию левого желудочка. При выполнении операции в возрасте старше 2лет изменения оказываются необратимыми. Ишемическое повреждение неизбежно приводит к миокардиальному фиброзу, снижению конечно-диастолического объема и соответственно сердечной недостаточности. Исследования миокардиального фиброза продолжаются и в настоящее время [158,178], в том числе на генетическом уровне [83]. Вместе с этим, исследований, посвященных влиянию хронической гипоксемии на функциональное состояние миокарда в интраоперационном периоде по-прежнему недостаточно.

У детей с ВПС, помимо гипоксемии, могут быть хромосомные аномалии, приводящие неврологическому дефициту. Mlczoch E et al. при МРТ у женщин беременных детьми с врожденными пороками сердца обнаружили признаки нарушения развития мозга в 39% случаев [134]. В дальнейшем гипоксическое повреждение усугубляет нарушения центральной нервной системы. Neuburger et al. показали, что неврологические нарушения у ребенка тем выраженнее, чем продолжительнее был период гипоксемии до хирургической коррекции порока [145]. В исследовании Cordina R. et al. у взрослых с цианотическими пороками сердца обнаружено уменьшение объема серого и белого вещества мозга, уменьшение толщины коры и большим числом лакунарных инсультов по сравнению с контрольной группой [54]. Bellinger D.C et al. при исследовании 156 подростков после операции Фонтена показали наличие неврологического

дефицита по сравнению со 111 здоровыми детьми. В качестве факторов риска авторы указывают: хромосомные аномалии, операция Фонтена после операции Норвуда, циркуляторный арест или длительное гипотермическое ИК, большее число операций и послеоперационные осложнения [37]. Снижение когнитивных функций и задержка психомоторного развития выявляются и у детей после коррекции транспозиции магистральных сосудов [38,145].

1.2. Врожденные пороки сердца, сопровождающиеся гипоксемией и их хирургическая коррекция.

Врожденные пороки сердца (ВПС), сопровождающиеся хронической гипоксемией, представляют собой большую группу дефектов с самыми разнообразными анатомическими вариантами. Наиболее частым среди них является тетрада Фалло (ТФ) - порок замыкает тройку лидеров по распространенности в структуре сердечных аномалий и составляет 50-75% среди аномалий, сопровождающихся цианозом [2]. В эту группу входят стеноз легочной артерии, который при наличии межпредсердного сообщения также может сопровождаться цианозом (триада Фалло), атрезия легочной артерии (АЛА), атрезия трикуспидального клапана (АТК), а также транспозиция магистральных сосудов (ТМС) и единственный желудочек (ЕЖ).

Оптимальный метод лечения определяется анатомией порока. Большинству больных ТФ можно выполнить радикальную коррекцию порока- реконструкция путей оттока правого желудочка (РПОПЖ) с закрытием дефекта межжелудочковой перегородки (ДМЖП), у новорожденных с выраженным цианозом, больных с гипоплазией легочных артерий и гипоплазией левого желудочка выполняют наложение системно-легочного анастомоза (впервые выполнен Blelock A. в 1945) или РПОПЖ без закрытия ДМЖП. У больных АЛА после этапа наложения системно-легочного анастомоза между правым желудочком и легочными артериями имплантируют бесклапанный или

клапансодержащий протез (первая успешная операция была выполнена Kirklin J. 1965 с использованием аутоперикардиального бесклапанного кондуита, изготовленного на операционном столе). Если сосуды малого круга после наложения анастомоза развивались нормально, выполняется операция с закрытием ДМЖП, или без закрытия ДМЖП, если легочные артерии гипоплазированы. Для коррекции ТМС со стенозом легочной артерии выполняется операция Растелли (G.Rastelli, 1969).

Как уже было указано выше, у данной категории больных состояние сосудов малого круга кровообращения может решить исход операции и потому во многом определяет тактику хирургического лечения. Стандартом является расчет отношения диаметра легочной артерии к диаметру нисходящей аорты по данным АКГ. Этот вопрос подробно изучался, причем как с позиции влияния размера легочной артерии на прогноз хирургического лечения [3,35,90,115], так и влияния различных видов вмешательств на развитие легочных артерий [7,14,23,177].

Хирургическое лечение при АТК включает наложение системно-легочного анастомоза, создание двунаправленного кавапульмонального анастомоза и гемодинамическая коррекция по методу Фонтена (Fontan F., Baudet E., 1968г). В связи с неудовлетворительными результатами операций по созданию межжелудочковой перегородки у больных с единственным желудочком сердца также предпочтение отдают операции Фонтена. Одномоментное выполнение гемодинамической коррекции сопровождается высокой летальностью, и в 1977 году A. Choussat с коллегами сформулировали требования к кандидату на операцию Фонтена [52], часть из которых до сих пор считается «золотым стандартом» при отборе больных на операцию.

За последние 30 лет многие критерии были пересмотрены. Операция Фонтена выполняется как детям более раннего возраста, так и кандидатам старше 15 лет, а современные возможности лечения нарушений ритма сердца позволяют выполнять операции пациентам с тахи- и брадиаритмиями [82,116]. В настоящее время оперируют также и пациентов с аномалиями впадения легочных и полых

вен [78,105]. Важнейшим показателем является сократительная способность системного желудочка, однако, по опыту клиники Mayo, значение фракции выброса не коррелирует с результатами операции [112]. Тем не менее, наличие у больного системного правого желудочка (и системного трикуспидального клапана) считается фактором риска [82,106,152]. Результаты хуже при гетеротаксии и синдроме гипоплазии левого сердца [81,116].

Одним из наиболее значимых факторов риска, ухудшающих результаты операции, остается недостаточность системного клапана [13,99,128,141,166] и, по-прежнему, огромное значение имеют наличие гипоплазии и деформации ветвей легочной артерии, давление в легочной артерии и общелегочное сосудистое сопротивление. При наличии этих факторов между венозной системой и предсердием определяется градиент давлений, что является неблагоприятным прогностическим признаком. Давление в венозной системе повышается, а преднагрузка системного желудочка снижается, соответственно, снижается и сердечный выброс.

На сегодняшний день критериями отбора кандидатов на одножелудочковую коррекцию являются [20]:

1. Возраст не менее 2 лет,

2. Размеры и отсутствие деформаций легочных артерий, индекс Nakata не менее 250 мм2/м2

3. Среднее давление в легочной артерии не более 15 мм рт ст,

Л

общелегочное сосудистое сопротивление не более 4 ед/м

4. Компетентность атриовентрикулярных клапанов,

5. Морфология системного желудочка (морфологически правый системный желудочек, наличие субаортальной обструкции),

6. Функция системного желудочка (факторами риска являются фракция выброса менее 55% и значение конечного диастолического давления более 12 мм рт ст,

7. Наличие дополнительного источника легочного кровотока,

8. Наличие аномалии впадения системных вен,

9. Состояние легочного венозного оттока (наличие аномального дренажа легочных вен, стеноза устьев легочных вен, относительно небольшого ДМПП).

У данной категории пациентов многоэтапная коррекция порока имеет преимущество перед первичным окончательным выполнением гемодинамической коррекции. [12]. Чтобы подготовить малый круг кровообращения к гемодинамике Фонтена с 1990х годов преобладает подход с предварительным наложением двунаправленного кавапульмонального анастомоза (ДКПА). Повторные вмешательства представляют сложную техническую задачу для хирурга и увеличивают риски осложнений, в том числе связанные с травмой во время повторной стернотомии [172], однако с накоплением опыта при аккуратном хирургическом подходе повторная операция перестает быть фактором риска серьезных повреждений нижележащих структур при стернотомии [138]. Факторы риска, оптимальный возраст для выполнения каждого этапа, а также некоторые вопросы хирургической тактики продолжают уточняться. [9,30,77].

Во время операции наложения ДКПА как правило корригируют сопутствующие аномалии: стенозы ветвей легочной артерии, недостаточность системного атриовентрикулярного клапана, расширяют септальные дефекты, что впоследствии облегчает выполнение операции Фонтена [51, 194]. Как правило, после операции наложения ДКПА сердечная недостаточность в раннем послеоперационном периоде встречается реже, чем после операции Фонтена, операция позволяет повысить насыщение крови кислородом и, по данным Bedi H.S, Berman N.B. и Rychik J., улучшить функцию системного желудочка в результате уменьшения гипоксемии, объемной перегрузки и степени его гипертрофии. [36,40,173]. Тем не менее, при превышении показаний к операции после создания ДКПА могут встречаться такие специфические осложнения, как синдром верхней полой вены и длительная плевральная транссудация. Поскольку при ДКПА выполняется лишь частичный «обход» правых отделов сердца,

операция может выполняться при более высоких значениях давления в легочной

л

артерии (до 20 мм рт ст) и общелегочного сопротивления (до 5 ед/м ). В случаях высокого риска операции Фонтена ДКПА с дополнительным источником легочного кровотока может быть завершающим этапом гемодинамической коррекции. При умеренной гипоплазии правого желудочка возможно сочетание ДКПА с радикальным хирургическим вмешательством- полуторажелудочковая коррекция [10,31,142]. При этом потоки венозной и артериальной крови оказываются полностью разделены, а правый желудочек продолжает работать, как насос, нагнетая часть венозной крови в малый круг кровообращения. Кровь из верхней полой вены и правого желудочка смешивается и поступает в правую и левую легочные артерии. В отдаленном периоде пульсирующий кровоток препятствует развитию артериовенозных фистул.

Учитывая важность давления в легочной артерии и величины общелегочного сосудистого сопротивления, представляет интерес группа пациентов с исходной легочной гипертензией, перенесших суживание легочной артерии. Больным с функционально единственным желудочком и исходной легочной гипертензией, перенесшим операцию Мюллера и удовлетворяющим критериям для гемодинамической коррекции, может быть выполнена операция наложения ДКПА и операция Фонтена с результатами, сравнимыми с результатами у пациентов с врожденным стенозом легочной артерии. Однако, к сожалению, суживание легочной артерии и процедура Батш-Кауе^аше! не всегда обеспечивают необходимые показатели состояния сосудов малого круга кровообращения и функции системного желудочка. По данным разных авторов полный или частичный «обход» удается выполнить 65-91% пациентов, а операцию Фонтена 31-53% больных [25,51,53,169]. Основными причинами считают позднее или недостаточное суживание легочной артерии. Операция Мюллера может не только предотвратить морфологические изменения легочных артериол, но и вызвать их обратное развитие, приводя к исчезновению гипертрофии медии и даже умеренной пролиферации интимы [58,104,186].

После операции наложения ДКПА, Фонтена или радикальной коррекции первичной ТФ давление в легочной артерии может повышаться и при отсутствии ее стенозов в результате рефлекторного спазма легочных артериол в ответ на увеличение легочного кровотока. В большинстве случаев добиться снижения ЛСС удается путем регуляции искусственной вентиляции легких:

• увеличение концентрации кислорода во вдыхаемой газовой смеси,

• гипокапния и дыхательный алкалоз,

• снижение давления в дыхательных путях (уменьшение дыхательного объема, короткое время вдоха, нулевое или низкое значение PEEP).

Снижению ЛСС способствует применение газовых анестетиков. В ряде случаев применяют оксид азота.

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Числова, Анна Павловна, 2018 год

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

1. Аверина Т. Б. Искусственное кровообращение // Анналы хирургии. 2013. №2.

2. Белоконь Н.А., Подзолков В.П. Врожденные пороки сердца. - Москва, 1990

3. Беришвили И.И., Киракосян С.В., Гарибян В.А., Ильин В.Н. Расчет диаметра легочных артерий при тетраде Фалло// Грудная хирургия. - 1985. -№4. - с. 67-72

4. Бунятян А.А., Трекова Н.А., Мещеряков А.В. "Руководство по кардиоанестезиологии" МИА 2005г

5. Бураковский В.И. и соавт. Осложнения при операциях на открытом сердце, 1972

6. Виноградов А.В. Дифференциальный диагноз внутренних болезней. В 2-х томах. Москва, МИА, 1980 г.

7. Волынский Ю.Д., Коков Л.С., Тарасова А.А., Пурецкий М.В., Крестин О.А., Тимофеева Т.А. Изменения внутрисердечной гемодинамики после чрескожной катетерной баллонной вальвулопластики различных типов клапанного стеноза легочной артерии// Грудная хирургия. - 1991. - №4 - 1518

8. Голухова Е.З., Чеботарева Г.Е., Магомедова Н.М., Завалихина Т.В., Гегечкори Н.Р. Гипергликемия как независимый фактор риска осложнений и смерти у пациентов, подвергающихся сердечной хирургии. Современные методы диагностики и коррекции. Креативная кардиология. 2008;

9. Горбатых Ю.Н. Частичный и полный обход правого сердца в хирургии врожденных пороков сердца с унивентрикулярной гемодинамикой: дис. ... д-ра мед. наук - Новосибирск, 2002

10. Горбачевский С.В., Шмальц А.А., Косенко А.И. и др. Полуторажелудочковая коррекция полной формы атриовентрикулярного канала с функционально единственным желудочком сердца. // Детские болезни сердца и сосудов. - 2008. №1

11.Замечник Т.В., Рогова Л.Н. Гипоксия как пусковой фактор развития эндотелиальной дисфункции и воспаления сосудистой стенки. //Вестник новых медицинских технологий. -2012. - Т. XIX. - №2. -С 393-394.

12.Зеленикин М.М. Обоснование принципа многоэтапного подхода к хирургическому лечению сложных врожденных пороков сердца методом гемодинамической коррекции: дис. ... д-ра мед. наук - Москва, 2002

13.Ковалев Д.В. Гемодинамическая коррекция сложных врожденных пороков сердца, сочетающихся с недостаточностью атриовентрикулярных клапанов: дис. ... д-ра мед. наук - Москва, 2012

14.Кокшенев И.В., Плотникова Л.В. Оценка гемодинамической адекватности пластического расширения легочных артерий в отдаленные сроки после радикальной коррекции тетрады Фалло// Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. - 1995. - №3. - 35-42

15. Лебединский К.М. и соавт. Кровообращение и анестезия. Оценка и коррекция системной гемодинамики во время операции и анестезии. -Санкт- Петербург, 2015

16.Логинова Н.П., Четвертных В.А., Хромцова Г.А., Даракчан Г.А. Влияние гипоксии на процесс васкулогенеза в тимусах у детей первого года жизни // Современные проблемы науки и образования. - 2015. - № 5

17.Ничай Н.Р. Роль дополнительного источника легочного кровотока в этапной гемодинамической коррекции унивентрикулярных врожденных пороков сердца дис. ... канд. мед. наук - Новосибирск, 2016

18. Петрищев Н.Н. Нарушения водно-электролитного обмена и их фармакологическая коррекция : учеб. пособие — СПб. : СПбГМУ, 2005.

19.Подзолков В.П., Кокшенев И.В., Рагимов Ф.Р., Плотникова Л.Р. Непосредственные результаты радикальной коррекции тетрады Фалло с пластикой ветвей легочного ствола после ранее выполненных паллиативных вмешательств// Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. - 1994. - №2. - с. 17-26

20.Подзолков В.П., Чиаурели М.Р., Зеленикин М.М., Юрлов И.А. Хирургическое лечение врожденных пороков сердца методом гемодинамической коррекции. Москва, 2007

21.Подзолков В.П., Чиаурели М.Р., Ковалев Д.В. Непосредственные результаты двунаправленного кавапульмонального анастомоза у больных с функционально единственным желудочком сердца в сочетании с недостаточностью атриовентрикулярных клапанов.// Детские болезни сердца и сосудов. - 2011. - №2 - с.41 -47

22.Самсонова Н.Н., Козар Е.Ф., Плющ М.Г и др Характеристика системы гемостаза у кардиохирургических больных первого года жизни с врожденными пороками сердца. Детские болезни сердца и сосудов- 2005. -№4. - С.54-58

23.Фальковский Г.Э., Ильин В.Н., Хамидов А.В., Саркисова Т.Н., Аржанухина С.Ю. Влияние операции Блелока- Тауссиг на развитие легочной артерии у больных тетрадой Фалло// Грудная хирургия. - 1990. - №4. - с.3-8

24.Хенсли Ф.А. Практическая кардиоанестезиология. Перевод с английского под редакцией Бунятяна А.А. 2008

25.Шмальц А.А. Многоэтапная гемодинамическая коррекция врожденных пороков сердца с функционально единственным желудочком и исходной легочной гипертензией: дис. ... д-ра мед. наук - Москва, 2008

26.Alevizou A, Dunning J, Park JD. Can a mini-bypass circuit improve perfusion in cardiac surgery compared to conventional cardiopulmonary bypass? Interact Cardiovasc Thorac Surg. 2009;8:457-66.

27.Agus M.S., Steil G.M., Wypij D., Costello J.M., Laussen P.C., Langer M., et al.. SPECS Study investigators tight glycemic control versus standard care after pediatric cardiac surgery. New England Journal of Medicine. 2012; 367 (13): 1208-1219

28.Allen BS, Ilbawi MN. Hypoxia, reoxygenation and the role of systemic leukodepletion in pediatric heart surgery. Perfusion. 2001;16(Suppl): 19-29

29.Allen BS, Rahman S, Ilbawi MN, Kronon M, Bolling KS, Halldorsson AO, et al. Detrimental effects of cardiopulmonary bypass in cyanotic infants: preventing the reoxygenation injury. Ann Thorac Surg. 1997;64(5):1381-7.

30.Alsoufi B., Manlhiot C., Awan A., et al Current outcomes of the Glenn bidirectional cavopulmonary connection for single ventricle palliation // Eur. J. Cardiothorac. Surg. - 2012. - V.42. - P. 42-49

31.Alvarado O., Sreeram R., McKay R. et al. Cavopulmonary connection in repair of atrioventricular septal defect with small right ventricle. // Ann. Thorac. Surg. -1993.- Vol. 55(3). P.729-736

32.Andersen L.W., Holmberg M.J., Doherty M., Khabbaz K., Lerner A., Berg K.M, Donnino M.W. Postoperative Lactate Levels and Hospital Length of Stay After Cardiac Surgery. Journal of Cardiothorac and Vascular Anesthesia. 2015; 29 (6): 1454-1460.

33.Aydin SI, Seiden HS, Blaufox AD, Parnell VA, Choudhury T, Punnoose A, Schneider J. Acute kidney injury after surgery for congenital heart disease. Ann Thorac Surg. 2012 Nov;94(5):1589-95.

34.Badreldin AM, Doerr F, Elsobky S, Brehm BR, Abul-dahab M, Lehmann T, Bayer O, Wahlers T, Hekmat K Mortality prediction after cardiac surgery: blood lactate is indispensible. Thorac Cardiovasc Surg. 2013 Dec;61(8):708-17.

35.Barth P.J., Ruschoff J. Morphometric study on pulmonary arterial thickness in pulmonary hypoplasia.// Pediatr. Pathol. - 1992. - Vol.12. - №5. - p. 402-412

36.Bedi H.S., Hawker R.E., Chard R.B. et al. Bidirectional Glenn shunt in the palliation of cyanotic congenital heart disease. // Cardiol. Young.- 1993.- Vol. 3 (Suppl.1). - P.147

37.Bellinger DC, Watson CG, Rivkin MJ et al, Neuropsychological status and structural brain imaging in adolescents with single ventricle who underwent the Fontan procedure. J Am Heart Assoc 2015; 4: e002302.

38.Bellinger DC, Wypij D, duPlessis AJ, Rappaport LA, Jonas RA, Wernovsky G, Newburger JW. Neurodevelopmenta! status at eight years in children with dextro-

transposition of the great arteries: the Boston Circulatory Arrest Trial J Thorac Cardiovasc Surg. 2003 Nov;126(5):1385-96.

39.Berdat PA, Immer F, Pfammatter JP, Carrel T. Reoperations in adults with congenital heart disease: analysis of early outcome. Int J Cardiol. 2004 Feb;93(2-3):239-45.

40.Berman N.B., Kimbal T.R. Systemic ventricular size and performance before and after bidirectional cavopulmonary anastomosis. // J. Amer. Coll. Cardiol. - 1992.-Vol.19 (Suppl.A). -P.219.

41.Besser MW, Ortmann E, Klein AA. Haemostatic management of cardiac surgical haemorrhage./ Anaesthesia. 2015 Jan;70 Suppl 1:87-95, e29-31

42.Bhardwaj V, Kapoor PM, Irpachi K, Ladha S, Chowdhury UK. Basic arterial blood gas biomarkers as a predictor of mortality in tetralogy of Fallot patients. Ann Card Anaesth. 2017 Jan-Mar;20(1):67-71.

43.Bolling K, Kronon M, Allen BS, Wang T, Ramon S, Feinberg H. Myocardial protection in normal and hypoxically stressed neonatal hearts: the superiority of blood versus crystalloid cardioplegia. J Thorac Cardiovasc Surg. 1997;113(6):994-1003.

44.Brauer SD, Applegate RL 2nd, Jameson JJ, Hay KL, Lauer RE, Herrmann PC, Bull BS. Association of plasma dilution with cardiopulmonary bypass-associated bleeding and morbidity. J Cardiothorac Vasc Anesth. 2013 Oct;27(5):845-52.

45.Braun SL, Eicken A, Kaemmerer H. Iron deficiency in a patient with extreme erythrocytosis due to cyanotic congenital heart disease. Int J Cardiol. 2007 Mar 20;116(2):e74-5.

46.Broberg CS, Bax BE, Okonko DO, Rampling MW, Bayne S, Harries C, Davidson SJ, Uebing A, Khan AA, Thein S, Gibbs JS, Burman J, Gatzoulis MA. Blood viscosity and its relationship to iron deficiency, symptoms, and exercise capacity in adults with cyanotic congenital heart disease. J Am Coll Cardiol. 2006 Jul 18;48(2):356-65.

47.Caputo M, Mokhtari A, Miceli A, Ghorbel MT, Angelini GD, Parry AJ, et al. Controlled reoxygenation during cardiopulmonary bypass decreases markers of

organ damage, inflammation, and oxidative stress in single-ventricle patients undergoing pediatric heart surgery. J Thorac Cardiovasc Surg. 2014;148(3):792-801.

48.Caputo M, Mokhtari A, Rogers CA, Panayiotou N, Chen Q, Ghorbel MT, et al. The effects of normoxic versus hyperoxic cardiopulmonary bypass on oxidative stress and inflammatory response in cyanotic pediatric patients undergoing open cardiac surgery: a randomized controlled trial. J Thorac Cardiovasc Surg. 2009;138(1):206-14.

49.Cholette JM, Rubenstein JS, Alfieris GM, Powers KS, Eaton M, Lerner NB. Children with single-ventricle physiology do not benefit from higher hemoglobin levels post cavopulmonary connection: results of a prospective, randomized, controlled trial of a restrictive versus liberal red-cell transfusion strategy Pediatr Crit Care Med. 2011 Jan;12(1):39-45.

50.Cholette JM, Swartz MF, Rubenstein J, Henrichs KF, Wang H, Powers KS, Daugherty LE, Alfieris GM, Gensini F, Blumberg N. Outcomes Using a Conservative Versus Liberal Red Blood Cell Transfusion Strategy in Infants Requiring Cardiac Operation. Ann Thorac Surg. 2017 Jan;103(1):206-214.

51.Choudhury U.K., Airan B., Kothary S.S. et al. Surgical outcome of staged univentricular-type repairs for patients with univentricular physiology and pulmonary hypertension. // Indian Heart J. - 2004.- Vol. 56.- P.320-327

52.Choussat A., Fontan F., Besse P. et al. //Selection criteria for Fontan's procedure // In Anderson R.H., Shineborne E.A. eds. Pediatric cardiology 1977, Edinburgh: Churchill Livinstone, 1978: 559-66

53.Clarke A.J., Kasajiara S., Andrews D.R. et al. Mid-term results for double inlet left ventricle and similar morphologies: timing of Damus-Kaye-Stansel. // Ann. Thorac. Surg.- 2004.- Vol.78. - P. 650-657

54.Cordina R, Grieve S, Barnett M, Lagopoulos J, Malitz N, Celermajer DS. Brain volumetrics, regional cortical thickness and radiographic findings in adults with cyanotic congenital heart disease. NeuroImage Clin 2014; 4: 319-25

55.Cordina RL, Celermajer DS. Chronic cyanosis and vascular function: implications for patients with cyanotic congenital heart disease. Cardiol Young. 2010 Jun;20(3):242-53.

56.Cserep Z., Sapi E., Breuer T., Szekely A., Szatmari A. Hyperglyceia is an independent predictor of multi organ dysfunction after pediatric cardiac surgery. European Journal of Anaesthesiology. 2008; 25: 156.

57.Cui Y, Hei F, Long C, Feng Z, Zhao J, Yan F, Wang Y, Liu J. Perioperative monitoring of thromboelastograph on hemostasis and therapy for cyanotic infants undergoing complex cardiac surgery. Artif Organs. 2009 Nov;33(11):909-14

58.Dammann JF Jr, McEachen JA, Thompson WM Jr, Smith R, Muller WH The regression of pulmonary vascular disease after the creation of pulmonary stenosis. 1961 J Thorac Cardiovasc Surg 42: 722-734

59.Dasgupta R, Parsons A, Mcclelland S, Morgan E, Robertson MJ, Noel TR, Schmitz ML, Rettiganti M, Gupta P Association of haematocrit and red blood cell transfusion with outcomes in infants with shunt-dependent pulmonary blood flow and univentricular physiology. Blood Transfus. 2015 Jul;13(3):417-22.

60.DeFilippis AP, Law K, Curtin S, Eckman JR. Blood is thicker than water: the management of hyperviscosity in adults with cyanotic heart disease. Cardiol Rev. 2007 Jan-Feb;15(1):31-4.

61.Deisenberg M, Stayer SA Severe hemoptysis in a child after the Fontan procedure. Paediatr Anaesth. 2005 Jun;15(6):515-8.

62.Del Duca D, Iqbal S., Rahme E, Goldberg P., de Varennes B. Renal failure after cardiac surgery: timing of cardiac catheterization and other perioperative risk factors./ Ann Thorac Surg 2007;84:1264-71.

63.De Leval M.R., Kilner P., Gewilling M. et al. Total cavopulmonary connection: a logical alternative to atriopulmonary connection for complex Fontan operations. //J. Thorac. Cardiovasc. Surg.-1988-vol.96-P.682-695.

64.Dinleyici EC, Kilic Z, Buyukkaragoz B, Ucar B, Alatas O, Aydogdu SD, Dogruel N. Serum IGF-1, IGFBP-3 and growth hormone levels in children with congenital

heart disease: relationship with nutritional status, cyanosis and left ventricular functions. Neuro Endocrinol Lett. 2007 Jun;28(3):279-83

65.Dittrich S, Kurschat K, Dähnert I, Vogel M, Müller C, Alexi-Meskishvili V, Lange PE. Renal function after cardiopulmonary bypass surgery in cyanotic congenital heart disease. Int J Cardiol. 2000 Apr 28;73(2): 173-9.

66.Dittrich S, Kurschat K, Lange PE. Abnormal rheology in cyanotic congenital heart disease--a factor in non-immune nephropathy. Scand J Urol Nephrol. 2001 Oct;35(5):411-5.

67.Dittrich S, Priesemann M, Fischer T, Boettcher W, Müller C, Dähnert I, Ewert P, Alexi-Meskishvili V, Hetzer R, Lange PE. Hemorheology and renal function during cardiopulmonary bypass in infants. Cardiol Young. 2001 Sep;11(5):491-7.

68.Driscoll D.J. Long-term results of the Fontan operation. Pediatric Cardiology November 2007, Volume 28, Issue 6, pp 438-442

69.Durandy Y Use of blood products in pediatric cardiac surgery. Artif Organs. 2015 Jan;39(1):21-7.

70.Earing MG, Cetta F, Driscoll DJ, Mair DD, Hodge DO, Dearani JA, Puga FJ, Danielson GK, O'Leary PW. Long-term results of the Fontan operation for double-inlet left ventricle. Am J Cardiol. 2005 Jul 15;96(2):291-8.

71.Ercan S, Cakmak A, Kosecik M, Erel O. The oxidative state of children with cyanotic and acyanotic congenital heart disease. Anadolu Kardiyol Derg. 2009;9(6):486-90.

72.Esme H., Fidan H., Koken T., Solak O. Effect of lung ischemia-reperfusion on oxidative stress parameters of remote tissues./ Eur J Cardiothorac Surg. 2006 Mar;29(3):294-8.

73.Espinosa-Diez C, Miguel V, Mennerich D, Kietzmann T, Sanchez-Perez P, Cadenas S, et al. Antioxidant responses and cellular adjustments to oxidative stress. Redox Biol. 2015;6:183-97

74.Fangming Xiu, Mile Stanojcic, Li Diao, Marc G. Jeschke Stress Hyperglycemia, Insulin Treatment, and Innate Immune Cells Int J Endocrinol. 2014; 2014: 486403.

75.Ference BA, Shannon TM, White RI Jr, Zawin M, Burdge CM. Life-threatening pulmonary hemorrhage with pulmonary arteriovenous malformations and hereditary hemorrhagic telangiectasia. Chest. 1994 Nov;106(5):1387-90.

76.Ferrari R, Alfieri O, Curello S, Ceconi C, Cargnoni A, Marzollo P, et al. Occurrence of oxidative stress during reperfusion of the human heart. Circulation. 1990;81(1):201-11.

77.Francois K., Vandekerckhove K., De Groote K., et al. Current outcomes of the bidirectional cavopulmonary anastomosis in single ventricle patients: analysis of risk factors for morbidity and mortality, and suitability for Fontan completion // Cardiol. Young. - 2015. - V.26(2). - p. 288-297

78.Freedom R.M., Hashmi A. // Total anomalous pulmonary venous connections and consideration of the Fontan or one-ventricle repair. // Ann Thorac Surg. 1998 Aug;66(2):681-2

79.Gaiha M, Sethi HP, Sudha R, Arora R, Acharya NR. A clinico-hematological study of iron deficiency anemia and its correlation with hyperviscosity symptoms in cyanotic congenital heart disease. Indian Heart J. 1993 Jan-Feb;45(1):53-5.

80.Galasso G, Schiekofer S, D'Anna C, Gioia G.D., Piccolo R, Niglio T, Rosa R.D., Strisciuglio T. Cirillo P, Piscione F, Trimarco B. No-reflow phenomenon: pathophysiology, diagnosis, prevention and treatment. A review of the current literature and future perspectives./ Angiology. 2014 Mar;65(3): 180-9

81.Gaynor J.W., Bridges N.D., Cohen M.I., Mahle W.T., Decampli W.M., Steven J.M., Nicolson S.C., Spray T.L. // Predictors of outcome after the Fontan operation: Is hypoplastic left heart syndrome still a risk factor? // J Thorac Cardiovasc Surg. 2002 Feb; 123(2):237-45

82.Gentles T.L., Mayer J.E. Jr, Gauvreau K., Newburger J.W., Lock J.E., Kupferschmid J.P., Burnett J., Jonas R.A., Castaneda A.R., Wernovsky G. // Fontan operation in five hundred consecutive patients: factors influencing early and late outcome. // J Thorac Cardiovasc Surg. 1997 Sep;114(3):376-91

83.Ghorbel MT, Cherif M, Jenkins E, Mokhtari A, Kenny D, Angelini GD, et al. Transcriptomic analysis of patients with tetralogy of Fallot reveals the effect of

chronic hypoxia on myocardial gene expression. J Thorac Cardiovasc Surg. 2010;140(2):337-45

84.Giamberti A, Chessa M, Abella R, Butera G, Carlucci C, Nuri H, Frigiola A, Ranucci M Morbidity and Mortality Risk Factors in Adults With Congenital Heart Disease Undergoing Cardiac Reoperations. Ann Thorac Surg. 2009;88:1284-1289

85.Gladden L. B. Lactate metabolism: A new paradigm for the third millennium. J Physiol. 2004;558:5-30.

86.Golab HD, Kissler J, de Jong PL, et al. Clinical outcome and blood transfusion after infant cardiac surgery with a routine use of conventional ultrafiltration. Perfusion. 2014;30(4):323-1.

87.Gong SR, Zhang YR, Yu RG. Risk factors for acute respiratory distress syndrome following surgeries for pediatric critical and complex congenital heart disease. Nan Fang Yi Ke Da Xue Xue Bao. 2016 Dec 20;36(12): 1660-1666.

88.Graham T.P., Erath H.G., Boucek R.J., Boerth R.C. Left ventricular function in cyanotic congenital heart disease // AJC. - 1980; 45: 1231-1236

89.Granger D.N. Ischemia-reperfusion: mechanisms of microvascular dysfunction and the influence of risk factors for cardiovascular disease./ Microcirculation 1999;6:167-178

90.Groh M.A., Meliones J.N., Bove E.L., Kirklin J.W., Blackstone E.H., Lupinetti F.M., Snider A.R., Rosental A. Repair of tetralogy of Fallot in infacy. Effect of pulmonary artery size on outcome.// Circulation. - 1991. - Nov.84/5 - p. 206-212

91.Guay J, Rivard GE. Mediastinal bleeding after cardiopulmonary bypass in pediatric patients. Ann Thorac Surg. 1996 Dec;62(6):1955-60

92.Hajjar L.A., Almeida J.P., Fukushima J.T., Rhodes A., Vincent J.L., Osawa E.A., Galas F.R.. High lactate levels are predictors of major complications after cardiac surgery. Journal Thoracic and Cardiovascular Surgery. 2013; 146 (2): 455-460.

93.Hansen JM, Olsen NV, Feldt-Rasmussen B, Kanstrup IL, Dechaux M, Dubray C, Richalet JP. Albuminuria and overall capillary permeability of albumin in acute altitude hypoxia. . J Appl Physiol (1985). 1994 May;76(5): 1922-7.

94.Hiramatsu T., Imai Y., Kurosawa H., Takanashi Y., Aoki M., Shin'oka T., Nakazawa M. // Effects of dilutional and modified ultrafiltration in plasma endothelin-1 and pulmonary vascular resistance after the Fontan procedure // Ann Thorac Surg 2002 73: 862-865.

95.Hosein R. B., Morris K. P., Brawn W. J., Barron D. J. Use of tissue microdialysis to investigate hyperlactataemia following paediatric cardiac surgery. Interact Cardiovasc Thorac Surg. 2008;7:384-8.

96.Huang X.Z., Wang H., Xu H.Z., Ye M., Jiang P., Xu Y. Association between perioperative glucose levels and adverse outcomes in infants receiving open-heart surgery with cardiopulmonary bypass for congenital heart disease. Anesthesia and Intensive Care. 2012; 40 (5): 789-794.

97.Ihnken K, Morita K, Buckberg GD, Winkelmann B, Schmitt M, Ignarro LJ, Sherman MP. Nitric-oxide-induced reoxygenation injury in the cyanotic immature heart is prevented by controlling oxygen content during initial reoxygenation. Angiology. 1997 Mar;48(3):189-202.

98.Ihnken K. Myocardial protection in hypoxic immature hearts. Thorac Cardiovasc Surg. 2000 Feb;48(1):46-54.

99.Imai Y., Seo K., Terada M., Aoki M., Shin'oka T., Ohta J., Iwata Y. // Valvular repair for atrioventricular regurgitation in complex anomalies in modified Fontan procedure with reference to a single ventricle associated with a common atrioventricular valve . // Semin Thorac Cardiovasc Surg Pediatr Card Surg Annu. 1999;2:5-19

100. Jaaly E, Zakkar M, Fiorentino F, Angelini GD. Pulmonary protection strategies in cardiac surgery: are we making any progress? Oxid Med Cell Longev. 2015. Published online.

101. Jackman L, Shetty N, Davies P, Morris KP. Late-onset hyperlactatemia following paediatric cardiac surgery./ Intensive Care Med. 2009 Mar;35(3):537-45

102. Jarmakani JM, Graham TP Jr, Canent RV Jr, Jewett PH. Left heart function in children with tetralogy of Fallot before and after palliative or corrective surgery. Circulation. 1972 Sep;46(3):478-90.

103. Jirouskova M, Dyr JE, Suttnar J, Holada K, Trnkova B. Platelet adhesion to fibrinogen, fibrin monomer, and fibrin protofibrils in flowing blood -- the effect of fibrinogen immobilization and fibrin formation. Thromb Haemost. 1997 Sep;78(3):1125-31.

104. Juaneda E, Haworth SG. Double inlet ventricle. Lung biopsy findings and implications for management. Br Heart J. 1985 May;53(5):515-9.

105. Julsrud P.R., Danielson G.K. // A modification of the Fontan procedure incorporating anomalies of systemic and pulmonary venous return // J Thorac Cardiovasc Surg, 1990, 100, 2, 233-9

106. Julsrud P.R., Weigel T.J., Van Son J.A., Edwards W.D., Mair D.D., Driscoll D.J., Danielson G.K., Puga F.J., Offord K.P. // Influence of ventricular morphology on outcome after the Fontan procedure. // Am J Cardiol. 2000 Aug 1;86(3):319-23

107. Kajimoto H, Nakazawa M, Murasaki K, Mori Y, Tanoue K, Kasanuki H, Nakanishi T. Increased thrombogenesity in patients with cyanotic congenital heart disease. Circ J. 2007 Jun;71(6):948-53.

108. Kapoor PM, Narula J, Chowdhury UK, Kiran U, Taneja S. Serum albumin perturbations in cyanotics after cardiac surgery: Patterns and predictions. Ann Card Anaesth. 2016 Apr-Jun;19(2):300-5.

109. Karim HM, Yunus M, Saikia MK, Kalita JP, Mandal M. Incidence and progression of cardiac surgery-associated acute kidney injury and its relationship with bypass and cross clamp time. Ann Card Anaesth. 2017 Jan-Mar;20(1):22-27.

110. Karimi M, Sullivan JM, Linthicum C, Mathew A. Blood conservation pediatric cardiac surgery in all ages and complexity levels. World J Cardiol. 2017 Apr 26;9(4):332-338.

111. Katayama Y, Horigome H, Murakami T, Takahashi-Igari M, Miyata D, Tanaka K. Evaluation of blood rheology in patients with cyanotic congenital

heart disease using a microchannel array flow analyzer. Clin Hemorheol Microcirc. 2006;35(4):499-508.

112. Kelley J.R., Mack G.W., Fahey J.T.// Diminished venous vascular capacitance in patients with univentricular hearts after the Fontan operation // American Journal of Cardiology, 1995, 76, 158-163

113. Khan H, Belsher J, Yilmaz M, Afessa B, Winters JL, Moore SB, Hubmayr RD, Gajic O. Fresh-frozen plasma and platelet transfusions are associated with development of acute lung injury in critically ill medical patients. Chest. 2007 May;131(5):1308-14

114. Kim JY, Shin YR, Kil HK, Park MR, Lee JW. Reference Intervals of Thromboelastometric Evaluation of Coagulation in Pediatric Patients with Congenital Heart Diseases: A Retrospective Investigation. Med Sci Monit. 2016 Oct 6;22:3576-3587.

115. Kirklin J.W., Blackstone E.H., Jonas R.A., Shimazaci Y., Kirklin J.K. Mayer J.E., Pacifico A.D., Castaneda A.R. Morphologic and surgical determinants of outcome event after repair of tetralogy of Fallot and pulmonary stenosis.// J. Thorac. Cardiovasc. Surg. - 1992. - Vol.103 - №4 - p. 706-723

116. Knott-Craig C.J., Danielson G.K., Schaff H.V., et al. //The modified Fontan operation. An analysis of risk factors for early postoperative death or takedown in 702 consecutive patients from one institution // J Thorac Cardiovasc Surg, 1995, 109, 6, 1237-43.

117. Kohl B.A., Hammond M.S., Ochroch E.A. Implementation of an intraoperative glycemic control protocol for cardiac surgery in a high-acuity academic medical center: an observational study. Journal of Clinical Anesthesia. 2013; 25 (2): 121-128.

118. Kogon B, Grudziak J, Sahu A, Jokhadar M, McConnell M, Book W, Oster M Surgery in adults with congenital heart disease: risk factors for morbidity and mortality. Ann Thorac Surg. 2013 Apr;95(4):1377-82

119. Koutlas T.C., Gaynor J.W., Nicholson S.C. et al. // Modified ultrafiltration reduces postoperative morbidity after cavopulmonary connection // Ann Thorac Surg. 1997;64:37-42.

120. Kwiatkowski DM, Price E, Axelrod DM, Romfh AW, Han BS, Sutherland SM, Krawczeski CD. Incidence, risk factors, and outcomes of acute kidney injury in adults undergoing surgery for congenital heart disease. Cardiol Young. 2016 Nov 21:1-8.

121. Lacroix J, Demaret P, Tucci M. Red blood cell transfusion: decision making in pediatric intensive care units. Semin Perinatol. 2012 Aug;36(4):225-31.

122. Ladha S, Kapoor PM, Singh SP, Kiran U, Chowdhury UK. The role of blood lactate clearance as a predictor of mortality in children undergoing surgery for tetralogy of Fallot. Ann Card Anaesth. 2016 Apr-Jun;19(2): 217-24.

123. Laskine-Holland ML, Kahr WH, Crawford-Lean L, Humpl T, Honjo O, Foreman C, Jain M, O'Leary JD. The Association Between Cyanosis and Thromboelastometry (ROTEM) in Children With Congenital Heart Defects: A Retrospective Cohort Study. Anesth Analg. 2017 Jan;124(1):23-29.

124. Levick J.R., Michel C.C. Microvascular fluid exchange and the revised Starling principle Cardiovascular Research (2010) 87, 198-210

125. Levy B., Perez P., Perny J., Thivilier C., Gerard A. Comparison of norepinephrine-dobutamine to epinephrine for hemodynamics, lactate metabolism, and organ function variables in cardiogenic shock. A prospective, randomized pilot study. Crit Care Med. 2011;39:450-5.

126. Lopez-Delgado JC, Esteve F, Javierre C, Torrado H, Rodriguez-Castro D, Carrio ML, Farrero E, Skaltsa K, Manez R, Ventura JL. Evaluation of Serial Arterial Lactate Levels as a Predictor of Hospital and Long-Term Mortality in Patients After Cardiac Surgery. J Cardiothorac Vasc Anesth. 2015 Dec;29(6):1441-53.

127. Lou S., Ding F., Long C., Liu J., Zhao J., Feng Z. Effects of perioperative glucose levels on adverse outcomes in infants receiving open-heart

surgery for congenital heart disease with cardiopulmonary bypass. Perfusion. 2011; 26 (2): 133-1339

128. Mahle W.T., Gaynor J.W., Spray T.L. // Atrioventricular valve replacement in patients with a single ventricle // Ann Thorac Surg 2001;72:182-186

129. Maillet J, Besnerais P, Cantoni M, Nataf P, Ruffenach A, Lessana A, Brodaty D. Frequency, risk factors, and outcome of hyperlactatemia after cardiac surgery./ Chest 2003; 123; 1361-1366

130. Mair DD, Puga FJ, Danielson GK. The Fontan procedure for tricuspid atresia: early and late results of a 25-year experience with 216 patients. Journal of the American College of Cardiology Volume 37, Issue 3, March 2001, Pages 933-939

131. Mangano DT, Tudor IC, Dietzel C The risk associated with aprotinin in cardiac surgery. N Engl J Med. 2006 Jan 26;354(4):353-65

132. Manno CS, Hedberg KW, Kim HC, Bunin GR, Nicolson S, Jobes D, Schwartz E, Norwood WI. Comparison of the hemostatic effects of fresh whole blood, stored whole blood, and components after open heart surgery in children. Blood. 1991 Mar 1;77(5):930-6

133. Milam JD, Austin SF, Nihill MR, Keats AS, Cooley DA. Use of sufficient hemodilution to prevent coagulopathies following surgical correction of cyanotic heart disease. J Thorac Cardiovasc Surg 1985; 89(4):623 - 9.

134. Mlczoch E, Brugger P, Ulm B et al, Structural congenital brain disease in congenital heart disease: results from a fetal MRI program. Eur J Paediatr Neurol 2013; 17: 153-60.

135. Modi P, Imura H, Caputo M, Pawade A, Parry A, Angelini G.D., Suleiman M.S. Cardiopulmonary bypass-induced myocardial reoxygenation injury in pediatric patients with cyanosis J Thorac Cardiovasc Surg 2002;124:1035-6

136. Modi P, Suleiman MS, Reeves B, Pawade A, Parry AJ, Angelini GD, et al. Myocardial metabolic changes during pediatric cardiac surgery: a randomized study of 3 cardioplegic techniques. J Thorac Cardiovasc Surg. 2004;128(1):67-75

137. Monagle P., Chan A., Massicotte P. et al. Antithrombotic Therapy in Children // Chest/ - 2004. - Vol.126 - P. 645S- 687S.

138. Morales DL, Zafar F, Arrington KA, Gonzalez SM, McKenzie ED, Heinle JS, Fraser CD Jr. Repeat sternotomy in congenital heart surgery: no longer a risk factor. Ann Thorac Surg. 2008 Sep;86(3):897-902.

139. Morita K, Ihnken K, Buckberg GD. Studies of hypoxemic/reoxygenation injury: with aortic clamping. XII. Delay of cardiac reoxygenation damage in the presence of cyanosis: a new concept of controlled cardiac reoxygenation. J Thorac Cardiovasc Surg. 1995;110(4 Pt 2): 1265-73.

140. Morita K. Surgical reoxygenation injury of the myocardium in cyanotic patients: clinical relevance and therapeutic strategies by normoxic management during cardiopulmonary bypass. Gen Thorac Cardiovasc Surg. 2012 Sep;60(9):549-56.

141. Mosca R.S., Bove E.L. // Tricuspid valvuloplasty in hypoplastic left heart syndrome. // Semin Thorac Cardiovasc Surg Pediatr Card Surg Annu. 1999;2:21-34

142. Muster A.J., Zales V.R., Ilbawi M.N. et al. Biventricular repair of hypoplastic right ventricle assisted by pulsatile bidirectional cavopulmonary anastomosis. // J/ Thorac. Cardiovasc. Surg. - 1993.- Vol. 105(1). - P. 112-119.

143. Mutter T.C., Ruth C.A., Dart A.B. Hydroxyethyl starch (HES) versus other fluid therapies: effects on kidney function. Cochrane Database Syst Rev. 2013 Jul 23; 7: CD007594

144. Naoki Y., Masahiro Y., Yoshihiro O., Shigeteru O., Yoshio O., Teruo T., Sachiko K. Risk factors influencing early and late mortality after total cavopulmonary connection. European Journal of Cardio-Thoracic Surgery, Volume 20, Issue 3, 1 September 2001, Pages 598-602

145. Neuburger J.W., Sibert A.R., Buckley L.P., Fyler D.C. Cognitive function and age at repair of transposition of the great arteries in children// NEJM. -1984; 310: 1496-1499

146. Ng C.S., Wan S., Arifi A.A., Yim A.P. Inflammatory response to pulmonary ischemia-reperfusion injury./ Surg Today 36:205-214, 2006.

147. Nilsson F, Ekroth R, Milocco I. Splanchnic glucose balance and insulin resistance in the early postoperstive phase of cardiac surgery./ J Parenter Enteral Nutr 1988;12:574-578

148. Nussbaum C., Haberer A., Tiefenthaller A., Januszewska K. Chappell D., Brettner F. et al. Perturbation of the microvascular glycocalix and perfusion in infants after cardiopulmonary bypass. Journal of Thoracic and Cardiovascular Surgery. 2015; 150 (6): 1474-8141

149. O'Connor E, Fraser JF. The interpretation of perioperative lactate abnormalities in patients undergoing cardiac surgery./ Anaesth Intensive Care. 2012 Jul; 40(4):598-603. Review.

150. Odegard KC, McGowan FX Jr , DiNardo JA , Castro RA , Zurakowski D , Connor CM , Hansen DD , Neufeld EJ , del Nido PJ , Laussen PC Coagulation abnormalities in patients with single-ventricle physiology precede the Fontan procedure. J Thorac Cardiovasc Surg. 2002 Mar;123(3):459-65.

151. Ohuchi H, Kagisaki K, Miyazaki A, Kitano M, Yazaki S, Sakaguchi H, Ichikawa H, Yamada O, Yagihara T. Impact of the evolution of the Fontan operation on early and late mortality: a single-center experience of 405 patients over 3 decades. Ann Thorac Surg. 2011 Oct;92(4):1457-66

152. Ohuchi H., Yasuda K., Hasegawa S., Miyazaki A., Takamuro M., Yamada O., Ono Y., Uemura H., Yagihara T., Echigo S. // Influence of ventricular morphology on aerobic exercise capacity in patients after the Fontan operation. // J Am Coll Cardiol. 2001 Jun 1;37(7):1967-74

153. Oliver JM, Gallego P, Gonzalez AE, Garcia-Hamilton D, Avila P, Yotti R, Ferreira I, Fernandez-Aviles F. Risk factors for excess mortality in adults with congenital heart diseases. Eur Heart J. 2017 Apr 21;38(16): 1233-1241.

154. Palermo R.A., Palac H.L., Wald E.L., Wainwright M.S., Costello J.M., Eltayeb O.M., Backer C.L., Epting C.L.. Metabolic uncoupling following cardiopulmonary bypass. Congenital Heart Diseases. 2015; 10 (6): 250-257.

155. Park SK, Hur M, Kim E, Kim WH, Park JB, Kim Y, Yang JH, Jun TG, Kim CS. Risk Factors for Acute Kidney Injury after Congenital Cardiac Surgery in Infants and Children: A Retrospective Observational Study. PLoS One. 2016 Nov 10;11(11):e0166328.

156. Pereira V.R., Azuma R.A., Gatto B.E., Silva Junior J.M., Carmona M.J., Malbouisson L.M. Hyperglycemia assessment in the post-anesthesia care unit. Brazilian Journal of Anesthesiology (Engl). 2017; 67: 258-265.

157. Qian Q., Nath K.A., Wu Y., Daoud T.M., Sethi S. Hemolysis and acute kidney failure./ Am J Kidney Dis. 2010;56:780-784

158. Qipshidze N, Tyagi N, Metreveli N, Lominadze D, Tyagi SC. Autophagy mechanism of right ventricular remodeling in murine model of pulmonary artery constriction. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2012;302(3):H688-96.][

159. Rajagopalan S., Mascha E., Na J. et al. The effects of mild perioperative hypothermia on blood loss and transfusion requirement: a meta-analysis./ Anesthesiology.- 2008.- Vol. 108.- P. 71-7

160. Ranucci M., Ballotta A., Castelvecchio S., et al. Intensive care unit admission parameters improve the accuracy of operative mortality predictive models in cardiac surgery. PLoS One. 2010;5:e13551.

161. Ranucci M, Carlucci C, Isgro G, Boncilli A, De Benedetti D, De la Torre T, Brozzi S, Frigiola A. Duration of red blood cell storage and outcomes in pediatric cardiac surgery: an association found for pump prime blood. Crit Care. 2009;13(6):R207.

162. Ranucci M, Castelvecchio S. Management of mini-cardiopulmonary bypass devices: Is it worth the energy? Curr Opin Anaesthesiol. 2009;22:78-83.

163. Ranucci M, Toffol B, Isgro G, Romitti F, Conti D, Vicenti M. Hyperlactatemia during cardiopulmonary bypass: determinants and impact on postoperative outcome./ Critical Care 2006, 10R167

164. Raper R. F., Cameron G., Walker D., Bowey C. J. Type B lactic acidosis following cardiopulmonary bypass. Crit Care Med. 1997;25:46-51.

165. Reiss UM, Bensimhon P, Zimmerman SA, Ware RE. Hydroxyurea therapy for management of secondary erythrocytosis in cyanotic congenital heart disease. Am J Hematol. 2007 Aug;82(8):740-3

166. Reyes A. 2nd, Bove E.L., Mosca R.S., Kulik T.J., Ludomirsky A. // Tricuspid valve repair in children with hypoplastic left heart syndrome during staged surgical reconstruction. // Circulation. 1997 Nov 4;96(9 Suppl):II-341-3; discussion II-344-5

167. Reyes-Umpierrez D., Davis G., Cardona S., Pasquel F.J., Peng L., Jacobs S., et al. Inflammation and oxidative stress in cardiac surgery patients treated to intensive vs. conservative glucose targets. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. (2017) 102 (1): 309-315.

168. Ricci Z, Polito A, Netto R, et al. Assessment of modified ultrafiltration hemodynamic impact by pressure recording analytical method during pediatric cardiac surgery. Pediatr Crit Care Med. 2013;14(4):390-5.

169. Rodefeld M.D., Ruzmetov M., Schamberger M.S. et al. Staged surgical repair of functional single ventricle in infants with unobstructed pulmonary blood flow. // Eur. J. Cardiothorac. Surg. -2005.- Vol. 27.- P. 949-955

170. Rokicki W, Strzalkowski A, Klapcinska B, Danch A, Sobczak A. Antioxidant status in newborns and infants suffering from congenital heart defects. Wiad Lek. 2003;56(7-8):337-40

171. Rose SS, Shah AA, Hoover DR, Saidi P. Cyanotic congenital heart disease (CCHD) with symptomatic erythrocytosis. J Gen Intern Med. 2007 Dec;22(12):1775-7.

172. Russell JL, LeBlanc JG, Sett SS, Potts JE. Risks of repeat sternotomy in pediatric cardiac operations. Ann Thorac Surg. 1998 Nov;66(5): 1575-8

173. Rychik J., Jacobs M.L., Norwood W.I. et al. Acute changes in left ventricular geometry after volume reduction operation. // Ann. Thorac. Surg.-1995.- Vol.60. (5).- P. 1267-1273

174. Samaja M, Motterlini R, Santoro F, Dell' Antonio G, Corno A. Oxidative injury in reoxygenated and reperfused hearts. Free Radic Biol Med. 1994;16(2):255-62

175. Schiraldi R., Brogly N., Guasch E., Gilsanz F.. Risk factors and complications of hyperglycemia in cardiac surgery. European Journal of Anesthesiology: 2012, 29: 64.

176. Schofield Z.V., Woodruff T.M., Halai R., Wu M.C., Cooper M.A. Neutrophils- a key component of ischemia-reperfusion injury./ Shock. 2013 Dec;40(6):463-70

177. Shimazaki Y., Tocnan Y., Lio M., Nacano S., Matsuda H., Blackstone E.H., Kirklin J.W., Shiracura R., Ogawa M., Kawashiwa Y. Pulmonary artery pressure and resistance late after repair of tetralogy of Fallot with pulmonary atresia// J. Thorac. Cardiovasc. Surg., - 1990. - Vol.100 - №3 - p. 425-440.

178. Sugimoto M, Saiki H, Tamai A, Seki M, Inuzuka R, Masutani S, Senzaki H. Ventricular fibrogenesis activity assessed by serum levels of procollagen type III N-terminal amino peptide during the staged Fontan procedure. J Thorac Cardiovasc Surg. 2016 Jun;151(6):1518-26

179. Suistomaa M., Ruokonen E., Kari A., Takala J. Time-pattern of lactate and lactate to pyruvate ratio in the first 24 hours of intensive care emergency admissions. Shock. 2000;14:8-12

180. Tassani P, Schad H, Schreiber C, Zaccaria F, Haas F, Mössinger H, Altmeyer S, Köhler R, Seghaye MC, Lange R. Extravasation of albumin after cardiopulmonary bypass in newborns. J Cardiothorac Vasc Anesth. 2007 Apr;21(2):174-8. Epub 2006 Apr 19.

181. Tempe DK, Virmani S. Coagulation abnormalities in patients with cyanotic congenital heart disease. J Cardiothorac Vasc Anesth. 2002 Dec;16(6):752-65.

182. Tokunaga S, Kado H, Imoto Y, Masuda M, Shiokawa Y, Fukae K, Fusazaki N, Ishikawa S, Yasui H. Total cavopulmonary connection with an extracardiac conduit: experience with 100 patients. Ann Thorac Surg January 2002 Volume 73, Issue 1, Pages 76-80

183. Torina AG, Silveira-Filho LM, Vilarinho KA, et al. Use of modified ultrafiltration in adults undergoing coronary artery bypass grafting is associated with inflammatory modulation and less postoperative blood loss: a randomized and controlled study. J Thorac Cardiovasc Surg. 2012;144(3):663-70. doi: 10.1016/j.jtcvs.2012.04.012.

184. Totaro R. J., Raper R. F. Epinephrine-induced lactic acidosis following cardiopulmonary bypass. Crit Care Med. 1997;25:1693-9.

185. Vida VL, Spiezia L, Bortolussi G, Marchetti ME, Campello E, Pittarello D, Gregori D, Stellin G, Simioni P. The Coagulative Profile of Cyanotic Children Undergoing Cardiac Surgery: The Role of Whole Blood Preoperative Thromboelastometry on Postoperative Transfusion Requirement. Artif Organs. 2016 Jul;40(7):698-705.

186. Wagenvoort CA, Wagenvoort N, Draulans-Noe Y. Reversibility of plexogenic pulmonary arteriopathy following banding of the pulmonary artery. J Thorac Cardiovasc Surg. 1984 Jun;87(6):876-86.

187. Westbury SK, Lee K, Reilly-Stitt C, Tulloh R, Mumford AD High haematocrit in cyanotic congenital heart disease affects how fibrinogen activity is determined by rotational thromboelastometry. Thromb Res. 2013 Aug;132(2):e145-51.

188. Whitlock R.P., Chan S, Devereaux P.J, Sun J, Rubens F.D., Thorlund K., Teoh K.H. Clinical benefit of steroid use in patients undergoing cardiopulmonary bypass: a meta-analysis of randomized trials./ Eur Heart J. 2008 Nov; 29(21):2592-600

189. William C Oliver Jr, Froukje M Beynen, Gregory A Nuttall, Darrell R Schroeder, Mark H Ereth, Joseph A Dearani, Francisco J Puga, Blood loss in infants and children for open heart operations: albumin 5% versus Fresh-Frozen plasma in the prime. Ann Thorac Surg. 2003Volume 75, Issue 5, Pages 15061512.

190. Williams GD, Bratton SL, Ramamoorthy C. Factors associated with blood loss and blood product transfusions: a multivariate analysis in children after open-heart surgery. Anesth Analg. 1999 Jul;89(1):57-64.

191. Wolff D., van Melle J.P., Ebles T. Et al. Trends in mortality (1975-2011) after one- and two-stage Fontan surgery, including bidirectional Glenn through Fontan completion// Eur. J. Cardiothorac. Surg. - 2014. - V.45. - P. 602-609.

192. Woodcock T.E., Woodcock T.M. Revised Starling equation and the glycocalyx model of transvascular fluid exchange: an improved paradigm for prescribing intravenous fluid therapy British Journal of Anaesthesia 108 (3): 38494 (2012)

193. Xiong Y1, Sun Y, Ji B, Liu J, Wang G, Zheng Z. Systematic Review and Meta-Analysis of benefits and risks between normothermia and hypothermia during cardiopulmonary bypass in pediatric cardiac surgery. Paediatr Anaesth. 2015 Feb;25(2):135-42.

194. Yamauchi H., Imura H., Maruyama Y. et al. Evolution of staged approach for Fontan operation. // J. Nippon. Med. Sch.- 2002.- Vol.69(2).- P.154-159

195. Zabala LM, Guzzetta NA. Cyanotic congenital heart disease (CCHD): focus on hypoxemia, secondary erythrocytosis, and coagulation alterations. Paediatr Anaesth. 2015 0ct;25(10):981-9.

196. Zweier JL, Talukder MA. The role of oxidants and free radicals in reperfusion injury. Cardiovasc Res. 2006;70(2):181-90.