Влияние трансплантации аутологичных мононуклеарных клеток костного мозга на клиническое течение острого первичного трансмурального инфаркта тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.06, кандидат медицинских наук Попонина, Юлия Сергеевна

  • Попонина, Юлия Сергеевна
  • кандидат медицинских науккандидат медицинских наук
  • 2007, ТомскТомск
  • Специальность ВАК РФ14.00.06
  • Количество страниц 174
Попонина, Юлия Сергеевна. Влияние трансплантации аутологичных мононуклеарных клеток костного мозга на клиническое течение острого первичного трансмурального инфаркта: дис. кандидат медицинских наук: 14.00.06 - Кардиология. Томск. 2007. 174 с.

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Попонина, Юлия Сергеевна

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА 1. СОВРЕМЕННЫЕ ВОЗМОЖНОСТИ И ПЕРСПЕКТИВЫ ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ ОСТРЫМ ИНФАРКТОМ МИОКАРДА И ПРОФИЛАКТИКИ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ).

1.1. Эпидемиология хронической сердечной недостаточности.

1.2. Роль инфаркта миокарда в развитии и прогрессировании хронической сердечной недостаточности.

1.3. Участие цитокинов в патогенезе инфаркта миокарда и хронической сердечной недостаточности.

1.4. Недостатки современных методов лечения инфаркта миокарда.

1.5. Клеточная кардиомиопластика - новое направление в лечении острого инфаркта миокарда и профилактике хронической сердечной недостаточности.

1.5.1. Стволовые клетки костного мозга и их возможное участие в регенерации миокарда.

1.5.2. Фетальные кардиомиоциты и их возможное участие в регенерации миокарда.

1.5.3. Трансплантация миобластов и их возможное участие в регенерации миокарда.

1.5.4. Трансплантация гладкомышечных клеток и их возможное участие в регенерации миокарда.

1.5.5. Трансплантация фибробластов и их возможное участие в регенерации миокарда.

1.5.6. Трансплантация эмбриональных стволовых клеток и их возможное участие в регенерации миокарда.

1.5.7. Собственные стволовые клетки миокарда и их возможное участие в регенерации миокарда.

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Объект исследования.

2.2. Методы исследования.

2.2.1. Определяемые клинические параметры и критерии их оценки.

2.2.2. Методика проведения клеточной кардиомиопластики аутологичными мононуклеарными клетками костного мозга.

2.2.3. Определение сердечного белка-переносчика свободных жирных кислот, цитокинов, показателей липидного спектра.

2.2.4. Определение размера инфаркта миокарда.

2.2.5. Ультразвуковое исследование сердца.

2.2.6. Стресс-эхокардиография.

2.2.7. Суточное мониторирование электрокардиограммы.

2.2.8. Селективная коронарография и левая вентрикулография.

2.2.9. Статистическая обработка материала.

ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ.

3.1. Влияние трансплантации аутологичных мононуклеарных клеток костного мозга на частоту неблагоприятных событий через 3 и 6 месяцев после инфаркта миокарда.

3.2. Влияние трансплантации аутологичных мононуклеарных клеток костного мозга на течение хронической сердечной недостаточности через 3 и 6 месяцев после инфаркта миокарда.

3.3. Лекарственная терапия через 3 и 6 месяцев после острого инфаркта миокарда.

3.4. Влияние клеточной кардиомиопластики аутологичными мононуклеарными клетками костного мозга на показатели общего анализа крови через 6 месяцев после инфаркта миокарда.

3.5. Влияние пересадки аутологичных мононуклеарных клеток костного мозга на липидный спектр через 6 месяцев после инфаркта миокарда

3.6. Влияние интракоронарного введения аутологичных мононуклеарных клеток костного мозга на повреждение миокарда.

3.7. Влияние трансплантации аутологичных мононуклеарных клеток костного мозга на содержание цитокинов в плазме крови.

3.8. Влияние трансплантации аутологичных мононуклеарных клеток костного мозга на показатели сократительной и насосной функции сердца после острого первичного трансмурального инфаркта миокарда.

3.8.1. Динамика насосной функции сердца после острого инфаркта миокарда.

3.8.2. Динамика некоторых линейных размеров сердца после острого инфаркта миокарда.

3.8.3. Динамика некоторых параметров геометрии левого желудочка после острого инфаркта миокарда.

3.8.4. Динамика сократительной функции сердца после острого инфаркта миокарда по данным эхокардиографии.

3.8.5. Динамика сократительной функции сердца после острого инфаркта миокарда по данным стресс-эхокардиографии.

3.9. Влияние клеточной кардиомиопластики аутологичными мононуклеарными клетками костного мозга на частоту возникновения злокачественных аритмий у больных, перенесших инфаркт миокарда.

ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ.

ВЫВОДЫ.

Рекомендованный список диссертаций по специальности «Кардиология», 14.00.06 шифр ВАК

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Влияние трансплантации аутологичных мононуклеарных клеток костного мозга на клиническое течение острого первичного трансмурального инфаркта»

Актуальность проблемы

В соответствии с данными эпидемиологического исследования ЭПОХА-ХСН распространённость больных с симптомами хронической сердечной недостаточности (ХСН) в европейской части России, соответствующими тяжёлым стадиям заболевания, составляет 2,3%, а лёгким - 9,4% [1]. Острый инфаркт миокарда (ИМ) часто является фактором, предрасполагающим к развитию ХСН [45]. Очевидно, что ведущими факторами возникновения ХСН после ИМ являются обширность ИМ и состояние коронарного русла [59]. Гибель кардиомиоцитов (КМЦ), артериол и капилляров в зоне ИМ необратима, что в последующем ведёт к формированию рубцовой ткани [174], ремоделированию сердца и, в конечном итоге, приводит к возникновению ХСН.

В развитии острого и хронического воспаления важную роль играют цитокины [6]. Воспалительный ответ и образование цитокинов особенно повышено при остром ИМ, что ведёт к ремоделированию сердца с последующим развитием ХСН [171]. Фактор некроза опухоли-а (ФНО-а), интерлейкин-1 (ИЛ-1), интерлейкин-6 (ИЛ-6) и интерлейкин-8 (ИЛ-8) относятся к основным провоспалительным цитокинам [6]. Цитокины оказывают отрицательное инотропное действие, способствуют ремоделированию сердца, вызывают нарушения эндотелий-зависимой дилатации артериол, усиливают процессы апоптоза КМЦ и клеток периферической мускулатуры, что ведёт к возникновению и прогрессированию ХСН и ухудшению прогноза у данной группы больных [6]. В то же время, во время острой фазы ИМ такие цитокины, как ФНО-а и ИЛ-lp, играют протективную и координирующую роль в процессах заживления миокарда, а лечение, направленное на ингибирование ИЛ-1р в раннем постинфарктном периоде, ведёт к более медленной репарации и замедленному образованию коллагена [117]. Не менее важна роль цитокинов с противовоспалительными эффектами, к таким цитокинам относятся интерлейкин-4 (ИЛ-4) и интерлейкин-10 (ИЛ-10) [23]. Следует отметить, что высокий уровень ИЛ-10 в крови больных острым ИМ является независимым фактором риска повышения 30-дневной летальности [197, 227], а его уменьшение у больных с ХСН способствует прогрессированию болезни вследствие снижения влияния на другие воспалительные цитокины [128].

Таким образом, в настоящий момент не ясно, надо ли подавлять активность цитокинов у больных острым ИМ и ХСН, и если это следует делать, то когда.

В большинстве случаев предупреждение ХСН зависит от эффективности мероприятий, проводимых в острую и подострую стадии ИМ.

По данным многочисленных рандомизированных исследований эффективность современного лечения ХСН с помощью ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ) и p-блокаторов ограничивается 30- 35% снижением риска смерти [3]. Современные методы реперфузионной терапии с одновременной имплантацией стентов и агрессивным использованием антиагрегантов увеличили выживаемость у пациентов с острым ИМ [195], но наблюдаемое улучшение глобальной сократительной функции левого желудочка (ЛЖ) достаточно скромное [208].

Более того, увеличилось число выживших после ИМ пациентов со значительным! нарушением функции ЛЖ, и, следовательно; возросло; число потенциальных кандидатов, на развитие более .тяжёлых форм ХСН вследствие ■ ИМ [163]. Потеря^ККЩ при ИМ не может бы на данный: момент методами.,лечения,:'регенерация КМЦ ограничена лишь жизнеспособным миокардом [210]. . . ' Поэтому с целыо улучшения прогноза жизни больных с ХСН и. повышения её; качества необходима; разработка новых'видов; медикаментозного лечения и профилактики ХСН [20]. • ' ■ ' . ' '.'.

Клеточная, кардиомиопластика (ККМП) является новым направлением в лечении острого ИМ и профилактике рехмоделирования ЛЖ. Обнадеживающие результаты получены; в, различных; экспериментальных;моделях* ишемической и. неишемической болезнях сердца, в' которых установлены благотворные эффекты трансплантированных клеток, • обусловленные как участием- клеток в сокращении- миокарда, улучшением механических свойств сердца, так и паракринными эффектами трансплантации; выражающимися' в индукции нёоангиогенеза [133, 145, 174, 231].; В проведённых исследованиях для ККМП использовали эмбриональные; стволовые клетки' (ЭСК), стволовые клетки костного мозга (СККМ), скелетные миобласты [84]. В то же время; результаты первых клинических рандомизированных исследований; поставили: под сомнение- безусловную эффективность терапии аутологичными мононуклеарными клетками костного мозга (МККМ), всё: чаще обсуждается вопрос о поспешности данных выводов (ASTAMI [154], REPAIR-AMI [190, 191], BOOST [163, .192, 223]). , .

В? изученной1 литературе мы не нашли однозначного ответа на вопрос, какой же- тип: клеток лучше использовать для .более эффективного восстановления функции миокарда после острого ИМ. Возможности клеточных технологий в кардиологии остаются- малоизученными и нереализованными. В то же время ясно^ что это должен быть аутологичный материал, методы доставки клеток минимально инвазивными, обеспечивающими проникновение клеток в миокард.

В настоящее время; прогрессивными являются методы трансплантации аутологичных МККМ непосредственно в поврежденные ткани сердца [3].

Тем не менее, не ясны механизмы воздействия МККМ на процессы воспаления при ИМ и на-иммунную систему, спорными остаются вопросы о безопасности и эффективности применения аутологичных МККМ у больных им. ' ■ •■■ : ■ : • "

Цель исследования

Оценить влияние трансплантации аутологичных мононуклеарных клеток , костного мозга на клиническое течение острого первичного трансмурального инфаркта миокарда, регуляцию иммунного ответа и профилактику хронической сердечной недостаточности после первичного трансмурального инфаркта миокарда. ■ , : ' .'•

Задачи исследования

1. Изучить частоту развития неблагоприятных коронарных событий (постинфарктной стенокардии, развития рецидивов и повторных, инфарктов миокарда, эпизодов нестабильной стенокардии) и летальность после клеточной кардиомиопластики аутологичными мононуклеарными клетками костного мозга у больных острым первичным трансмуральным инфарктом миокарда в течение госпитального и б-месячного периодов наблюдения.

2. Оценить влияние трансплантации аутологичных мононуклеарных клеток костного мозга на частоту развития и степень выраженности хронической сердечной недостаточности у больных в течение 6 месяцев после' острого первичного трансмурального инфаркта миокарда.

3. Изучить частоту развития и степень тяжести ' нарушений ритма и проводимости сердца у больных острым первичным трансмуральным инфарктом миокарда после трансплантации аутологичных мононуклеарных клеток костного мозга в течение госпитального и 6-месячного периодов наблюдения.

4. Определить содержание сердечного белка-переносчика свободных жирных кислот (сБСЖК), ИЛ-1(3, ИЛ-4, ИЛ-8, ИЛ-10, фактора некроза опухоли-а и показателей липидного спектра в периферической крови у больных острым первичным трансмуральным инфарктом миокарда и изучить влияние на их содержание клеточной кардиомиопластики аутологичными мононуклеарными клетками костного мозга.

5. Исследовать влияние трансплантации аутологичных мононуклеарных клеток костного мозга на динамику сократительной и насосной функции сердца по данным эхокардиографического обследования больных в течение 6-месячного периода наблюдения после острого первичного трансмурального инфаркта миокарда.

Научная новизна

Впервые на клиническом материале изучена эффективность и безопасность трансплантации аутологичных мононуклеарных клеток костного мозга на клиническое течение острого первичного трансмурального инфаркта миокарда.

Впервые продемонстрировано влияние клеточной кардиомиопластики аутологичными мононуклеарными клетками костного мозга на уровень провоспалительных и противовоспалительных цитокинов в периферической крови у больных острым первичным инфаркта миокарда.

Впервые определено влияние трансплантации аутологичных мононуклеарных клеток костного мозга на насосную и сократительную функцию левого желудочка у больных острым первичным трансмуральным инфарктом миокарда.

Практическая значимость

Результаты исследования открывают возможности и ограничения трансплантации аутологичных мононуклеарных клеток костного мозга, как нового способа лечения инфаркта миокарда и профилактики хронической сердечной недостаточности, и вместе с тем, являются первой ступенью в поиске оптимального типа клеток, сроков и показаний к проведению клеточной терапии при остром инфаркте миокарда.

Положения, выносимые на защиту

1. Клеточная кардиомиопластика аутологичными мононуклеарными клетками костного мозга у больных острым первичным трансмуральным инфарктом миокарда не влияет на частоту развития неблагоприятных коронарных событий, степень выраженности хронической сердечной недостаточности и летальность в течение госпитального и 6-месячного периодов наблюдения.

2. Трансплантация аутологичных мононуклеарных клеток костного мозга является безопасным методом лечения, не вызывает дополнительного повреждения миокарда, не провоцирует появления злокачественных аритмий.

3. Клеточная кардиомиопластика аутологичными мононуклеарными клетками костного мозга уменьшает содержание провоспалительных цитокинов в подостром периоде инфаркта миокарда.

4. Терапия аутологичными мононуклеарными клетками костного мозга не оказывает влияния на динамику сократительной и насосной функции сердца по данным эхокардиографического обследования больных в течение 6-месячного периода наблюдения после острого первичного трансмурального инфаркта миокарда.

Внедрение результатов работы в практику

Результаты исследования внедрены в учебный процесс на кафедре кардиологии ФПК и 1 JUL 1С ГОУ ВПО Сибирского государственного медицинского университета Росздрава г. Томска.

Результаты работы могут быть использованы в кардиологических отделениях научно-исследовательских институтов и учреждений практического здравоохранения.

Апробация диссертации состоялась на заседании учёного совета в ГУ НИИ кардиологии ТНЦ СО РАМН (протокол №5 от 28.09.07). Работа рекомендована к защите.

Основные положения диссертации доложены на:

• региональной конференции «Фармакологическая регуляция стволовой клетки» (Томск, 2005);

• конкурсе молодых учёных «Актуальные проблемы диагностики, фармакотерапии и хирургического лечения заболеваний сердечно-сосудистой системы» (Томск, 2005);

• конкурсе молодых учёных в рамках ХШ-го российского национального конгресса «Человек и лекарство», доклад удостоен диплома I степени (Москва, 2006);

• Х-ом Всероссийском научном форуме с международным участием «Молекулярные основы иммунорегуляции, иммунодиагностики и иммунотерапии» (Санкт-Петербург, 2006);

• Всероссийской и международной конференции «Стволовые клетки и перспективы их использования в здравоохранении» (Москва, 2006);

• Российской конференции «Новые технологии повышения эффективности вмешательств в кардиологии и кардиохирургии» (Москва, 2006);

• Российской конференции «Методы лечения ишемической болезни сердца - взгляд в будущее» (Новосибирск, 2006);

• 1-ом конгрессе терапевтов России «Новый курс: консолидация усилий по охране здоровья нации» (Москва, 2006);

• отчётной научной сессии ГУ НИИ кардиологии ТНЦ СО РАМН (19972007 гг.) (Томск, 2007).

Публикации

По теме диссертации опубликовано 13 научных работ, из них 5 статей в рецензируемых журналах.

Структура и объем диссертации

Работа изложена на 174 листах машинописного текста, состоит из введения, 4 глав, выводов, практических рекомендаций, списка литературы. Диссертация иллюстрирована 26 рисунками, содержит 23 таблицы. Список литературы включает 233 источника (57 отечественных и 176 иностранных).

Похожие диссертационные работы по специальности «Кардиология», 14.00.06 шифр ВАК

Заключение диссертации по теме «Кардиология», Попонина, Юлия Сергеевна

ВЫВОДЫ

1. Влияние клеточной кардиомиопластики аутологичными мононуклеарными клетками костного мозга на частоту развития признаков неблагоприятных коронарных событий (постинфарктной стенокардии, рецидивов и повторных инфарктов миокарда, эпизодов нестабильной стенокардии), летальность, а также на частоту развития и степень выраженности хронической сердечной недостаточности у больных в течение госпитального и 6-месячного периодов наблюдения после острого первичного трансмурального инфаркта миокарда не выявлено.

2. Трансплантация аутологичных мононуклеарных клеток костного мозга является безопасным методом лечения, так как не повышает содержания сердечного белка-переносчика свободных жирных кислот в периферической крови и не провоцирует возникновения нарушений ритма и проводимости сердца у больных острым первичным трансмуральным инфарктом миокарда в течение госпитального и 6-месячного периодов наблюдения.

3. Интракоронарное введение аутологичных мононуклеарных клеток костного мозга уменьшает содержание цитокинов ИЛ-1|3, ИЛ-4, ИЛ-8, фактора некроза опухоли-а после стентирования инфаркт-связанной коронарной артерии в подостром периоде инфаркта миокарда и повышает содержание цитокина ИЛ-10 в периферической крови у больных через 6 месяцев после перенесённого острого первичного трансмурального инфаркта миокарда.

4. Влияние терапии аутологичными мононуклеарными клетками костного мозга на динамику сократительной и насосной функции сердца по данным эхокардиографического обследования больных в течение 6-месячного периода наблюдения после острого первичного трансмурального инфаркта миокарда не выявлено.

5. Клеточная кардиомиопластика аутологичными мононуклеарными клетками костного мозга не вызывает осложнений, связанных с забором костного мозга или введением клеток, не оказывает атерогенного воздействия на липидный спектр крови, не провоцирует развития рестенозов, возникновения кальцификации миокарда, образования интрамиокардиальных опухолей и неопластических процессов иной локализации в течение госпитального и 6-месячного периодов наблюдения и, следовательно, является безопасным методом лечения.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

Предложенный протокол оценки эффективности трансплантации аутологичных мононуклеарных клеток костного мозга рекомендуется использовать для продолжения научно-исследовательских работ по клеточной терапии.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Попонина, Юлия Сергеевна, 2007 год

1. Беленков Ю.Н. Неинвазивные методы диагностики ишемической болезни сердца. Кардиология 1996; 1:4-11.

2. Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю., Арутюнов Г.П., Агеев Ф.Т. Национальные рекомендации по диагностике и лечению хронической сердечной недостаточности. Сердечная недостаточность 2003; 4 (6): 57 76.

3. Белов А.А., Данилогорская Ю.А., Лакшин А.А. Основные методы функциональной диагностики в клинике внутренних болезней. М.: Издательский дом «Русский врач» 2003; 106.

4. Белоусов Ю.Б., Чучалин А.Г., Насонов Е.Л., Мареев В.Ю., Агеев Ф.Т. Роль воспаления в клинике внутренних болезней. Проблемы и перспективы. РМЖ 2001; 9 (12): 487-503.

5. Бокарев И.Н., Довголис С.А. Тромболитическая терапия инфаркта миокарда. РМЖ 1998; 6 (3): 23 36.

6. Вермель А.Е. Стволовые клетки: общая характеристика и перспективы применения в клинической практике. Клиническая медицина 2004; 1: 5-11.

7. Воскобой В.И., Ребров А.П. Влияние антиагрегантов на концентрацию цитокинов плазмы крови у больных острым коронарным синдромом. Клиническая медицина 2003; 6: 23 27.

8. Ганюков В.И. Предисловие к русскому изданию. Диагностика и лечение инфаркта миокарда с элевацией сегмента ST. Рекомендации АСС/АНА. Новосибирск: ИПЦ «Юпитер» 2006; 12-14.

9. Гендлин Т.Е., Самсонова Е.В., Бухало О.В., Сторожаков Г.И. Методики исследования качества жизни у больных хронической недостаточностью кровообращения. Сердечная недостаточность 2000; 1 (2): 44 54.

10. Гитель Е.П., Гусев Д.Е., Пономарь Е.Г. Роль интерлейкинов в патогенезе атеросклероза. Клиническая медицина 2006; 6: 10 15.

11. Гольдберг Е.Д., Дыгай A.M., Жданов В.В. Современные взгляды на проблему использования стволовых клеток и возможности их использования в медицине. Клеточные технологии в биологии и медицине 2005; 4: 184-189.

12. Гланц С. Медико-биологическая статистика. М: Практика 1999; 459.

13. Диагностика и коррекция нарушений липидного обмены с целью профилактики и лечения атеросклероза. Российские рекомендации. Приложение к журналу «Кардиоваскулярная терапия и профилактика». М. 2004; 36.

14. Диагностика и лечение стабильной стенокардии. Российские рекомендации. Кардиоваскулярная терапия и профилактика 2004; 4: Приложение 1; 35.

15. Дудко В.А., Карпов Р.С. Атеросклероз сосудов сердца и головного мозга. Томск: STT 2003; 416.

16. Егоренкова JI.B., Баранов А.П., Бузин А.Г., Корсунская И.М. Оценка цитокинового ответа у пациентов с ишемической болезнью сердца, псориазом и их сочетанием. Российский кардиологический журнал 2005; 2 (52): 83 87.

17. Заволожин С.А., Миролюбова О.А., Голышев С.В., Заволожин А.С. Влияние отсроченной коронарной ангиопластики после тромболитической терапии на исход острого инфаркта миокарда. Кардиология 2006; 10:8-12.

18. Казаков А.В., Мюллер П., Бельтрами А.П. и соавт. Стволовые клетки и регенерация миокарда человека. Кардиология 2005; 11: 65 75.

19. Карпов Р.С. (ред.) Коронарная и сердечная недостаточность. Томск: STT 2005; 716.

20. Карпов Р.С. (ред.) Тромболитическая терапия острого инфаркта миокарда на догоспитальном этапе: методика, эффективность, защита миокарда. Методические рекомендации. Томск: 1999; 34.

21. Козлов В.А. (ред.), Сенников С.В. (ред.) Система цитокинов: Теоретические и клинические аспекты. Новосибирск: «Наука» 2004; 324.

22. Кремнева JI.B., Абатурова О.В. Молекулярно-клеточные механизмы ремоделирования миокарда при сердечной недостаточности. Клиническая медицина 2003; 2: 4 -7.

23. Лякишев А.А. Сравнение эффективности имплантации голых металлических стентов и стентов, покрытых препаратом сиролимус, для лечения больных с острым инфарктом миокарда. Кардиология 2006; 11: 73.

24. Мазуров В.И., Столов С.В., Зарайский М.И. Иммунологические механизмы в патогенезе коронарного атеросклероза. Тер. архив 2005; 9: 24 28.

25. Маслов Л.Н., Рябов В.В., Сазонова С.И. Клеточная трансплантация в лечении инфаркта миокарда: проблемы и перспективы. Вестн. трансплантол. и искусст. органов 2003; 4: 78 86.

26. Насонов Е.Л., Самсонов М.Ю. Новые аспекты патогенеза сердечной недостаточности: роль фактора некроза опухоли. Сердечная недостаточность 2001; 1 (4): 139 143.

27. Недоступ А.В., Благова О.В. Как лечить аритмии. Диагностика и терапия нарушений ритма и проводимости в клинической практике. М.: МЕДпресс-информ, 2006; 288.

28. Оганов Р.Г., Масленникова Г.Я. Профилактика сердечно-сосудистых заболеваний — реальный путь улучшения демографической ситуации в России. Кардиология 2007; 1:4-7.

29. Оганов Р.Г, Фомина И.Г. Кардиология: Руководство для врачей. М.: Медицина, 2004; 848.

30. Палеев Н.Р., Палеев Ф.Н. Цитокины и их роль в патогенезе заболеваний сердца. Клиническая медицина 2004; 5:4-7.

31. Потапов И.В., Крашенинников M.E., Онищенко Н.А. Современные представления о регенерации миокарда и влиянии на этот процесс различных клеточных технологий. Вестн. трансплантол. и искусст. органов 2001; 2: 53 -62.

32. Починка И.Г., Стронгин Л.Г., Чарыкова И.Н. Уровень фактора некроза опухоли у больных в подострую стадию инфаркта миокарда. Сборник тезисов Российского национального конгресса кардиологов, 8-11.10.02, Санкт-Петербург: 332.

33. Преображенский Д.В., Сидоренко Б.А., Дедова И.С., Тарыкина Е.В. Блокаторы (3-адренорецепторов в лечении сердечно-сосудистых заболеваний: место карведилола. Кардиология 2006; 12: 63 72.

34. Преображенский Д.В., Сидоренко Б.А., Першуков И.В. и соавт. Ингибиторы АПФ в остром периоде инфаркта миокарда: место зофеноприла. Кардиология 2006; 5: 85 102.

35. Рахмат-Заде Т.М., Скридлевская Е.А., Акчурин Р.С. Костномозговые стволовые клетки в лечении ишемической болезни сердца. Кардиология 2007; 1:47-51.

36. Репин B.C. Стволовые клетки и старение: идеи и реальность. Клин, геронтология 2001; 12: 29 36.

37. Репин B.C. Эмбриональная стволовая клетка: от фундаментальных исследований в клинику. Пат. физиол. и экспер. терапия 2002; 2:3-8.

38. Руда М.Я. О системе лечения больных с острым коронарным синдромом. Кардиологический вестник 2006; 2 ( XIII): 5-9.

39. Руксин В.В. Тромбозы в кардиологической практике. СПб.: Невский диалект, М.: Бином, 1998; 126.

40. Сергеев B.C. К вопросу об иммуногенности эмбриональных стволовых клеток человека и их коммитированных производных. Клеточная трансплантология и тканевая инженерия 2006; 1 (3):22 23.

41. Сидоренко Б.А., Преображенский Д.В. Лечение и профилактика хронической сердечной недостаточности. М.: ЗАО «ПРЕСИД», 1997; 192.

42. Смолянинов А.Б., Лобзин Ю.В., Васильев В.Б., Козлов К.Л., Кириллов Д.А. Стволовые клетки в клеточной кардиомиопластике при ишемической болезни сердца. Трансфузиология 2006; 2: 4 38.

43. Сухих Г.Т., Малайцев В.В., Богданова И.М., Дубровина И.В. Мезенхимальные стволовые клетки. Бюлл. экспер. биол. и мед. 2002; 133 (2): 124- 131.

44. Сыркин А.Л. Инфаркт миокарда. 2-е изд., перераб. и доп. М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 1998; 398.

45. Терещенко С.Н., Джаниани Н.А. Хроническая сердечная недостаточность. Вопросы диагностики и лечения. Методические рекомендации. М.: РКИ1. Северопресс, 2004; 48.

46. Терещенко С.Н., Жиров И.В. Место блокаторов в лечении больных, перенесших инфаркт миокарда. Кардиология 2006; 12: 73 77.

47. Трифонов И.Р. Сравнение реперфузионной терапии тенектеплазой и прямого чрескожного коронарного вмешательства у рано госпитализированных больных с острым инфарктом миокарда. Результаты исследования WEST. Кардиология 2006; 11: 76 77.

48. Фейгенбаум X. Эхокардиография. Пер. с англ. под ред. Митькова В.В. М: Видар, 1999; 512.

49. Шахов В.П., Попов С.В. Стволовые клетки и кардиомиогенез в норме и патологии. Томск: STT, 2004; 170.

50. Шиллер Н., Осипов М.А. Клиническая эхокардиография. М.: Практика, 1993; 347.

51. Шлант Р.К., Александер Р.В. Клиническая кардиология. Пер. с англ. М.: СПб.; 2000; 576.

52. Шумаков В.И., Онищенко Н.А., Крашенинников М.Е. и др. Дифференцировка стромальных стволовых клеток костного мозга в кардиомиоцитоподобные клетки у различных видов млекопитающих. Бюлл. эксп. биол. и мед. 2003; 135 (4): 461 465.

53. Явелов И.С. Ранняя реваскуляризация миокарда обеспечивает длительное улучшение выживаемости больных острым инфарктом миокарда, осложнённым кардиогенным шоком: результаты отдалённого наблюдения в исследовании SHOCK. Кардиология 2006; 8: 50.

54. Alvarez-Dolado М, Pardal R, Garcia-Verdugo JM, et al. Fusion of bone-marrow-derived cells with Purkinje neurons, cardiomyocytes and hepatocytes. Nature 2003;425:968-973.

55. Antman E.M., Anbe D.T., Armstrong P.W. et al. ACC/AHA Guidelines for management of patients with ST-elevation myocardial infarction. Circulation 2004; 110: e82 e292.

56. Antonio C, Ferby I, Wilhelm H, et al. Xkid, a chromokinesin required for chromosome alignment on the metaphase plate. Cell 2000; 102: 425 435.

57. Anversa P, Olivetti G. Cellular basis of physiological and pathological myocardial growth. In: Page E, Fozzard H, Solaro RJ, eds. Handbook of Physiology. The Cardiovascular System: The Heart. New York, NY: Oxford University Press; 2002: 75- 144.

58. Anversa P. Myocyte death in the pathological heart. Circ Res. 2000; 86: 121— 124.

59. Anversa P, Nadal-Ginard B. Cardiac chimerism: methods matter. Circulation 2002; 106: el29 el31.

60. Anversa P, Nadal-Ginard B. Myocyte renewal and ventricular remodelling. Nature 2002; 415: 240 243.

61. Anversa P, Olivetti G, Meggs LG, Sonnenblick EH, Capasso JM. Cardiac anatomy and ventricular loading after myocardial infarction. Circulation (suppl VII) 1983; 87: 22-27.

62. Asahara T, Murohara T, Sullivan A et al. Isolation of putative progenitor endothelial cells for angiogenesis. Science 1997; 275: 964 967.

63. Assmuss B, Honold J, Schachinger V et al. Transcoronary transplantation of progenitor cells after myocardial infarction. N Engl J Med 2006; 355: 12221232.

64. Assmus В., Schachinger V., Teupe C. et al. Transplantation Of Progenitor Cells And Regeneration Enhancement in Acute Myocardial Infarction (TOPCARE-AMI) Circulation 2002; 106: 3009 3017.

65. Atkins B.Z., Hutcheson K.A., Hueman M.T. et al. Reversing Post-MI Dysfunction: Improved Myocardial Performance after Autologous Skeletal Myoblast Transfer to Infarcted Rabbit Heart. Circulation 1999; 100(suppl I):I-838.

66. Avots A, Harder F, Schmittwolf С et al. Plasticity of hematopoietic stem cells and cellular memory. Immunol Rev. 2002; 187: 9-21.

67. Balsam LB, Wagers AJ, Christensen JL et al. Haematopoietic stem cells adopt mature haematopoietic fates in ischaemic myocardium. Nature 2004;428: 668673.

68. Bardales RH, Hailey S, Xie SS, Schafer RF, Hsu S-M. In situ apoptosis assay for the detection of early acute myocardial infarction. Am J Pathol. 1996; 149: 821— 829.

69. Bartunec J, Vanderheyden M, Vandekerckhove В et al. Intracoronary injection of CD133+ enriched bone marrow progenitor cells promotes cardiac recoveryafter recent myocardial infarction: feasibility and safety. Circulation 2005; 112: 1178-1183.

70. Beltrami AP, Chimenti S, Limana F et al. Cardiac c-kit positive cells proliferate in vitro and generate new myocardium in vivo. Circulation 2001; 104 (suppl II): 324.

71. Beltrami CA, Finato N, Rocco M et al. Structural basis of end-stage failure in ischemic cardiomyopathy in humans. Circulation 1994; 89:151-163.

72. Beltrami AP, Urbanek K, Kajstura J et al. Evidence that human cardiac myocytes divide after myocardial infarction. N Engl J Med. 2001; 344: 17501757.

73. Bittira В., Kuang J.-Q., Al-Khaldi A. et al. In vitro preprogramming of marrow stromal cells for myocardial regeneration. Ann. Thorac. Surg. 2002; 74: 11541160

74. Blau HM, Brazelton TR, Weimann JM. The evolving concept of a stem cell: entity or function? Cell 2001; 105: 829 841.

75. Boersma E., Mercado N., Poldermans D. et al. Acute myocardial infarction. Lancet 2003; 361: 847-858.

76. Boyle AJ, Whitbourn R, Schliht S. et al. Intracoronary high-dose CD34+ stem cells in patients with chronic ischemic heart disease: 12-month follow-up. Int J Cardiol 2006; 109:21-27.

77. Boyum A. Separation of leukocytes from blood and bone marrow. Scand.J.Clin.Lab.Investig. 1968; 21-Suppl.97: 1-9.

78. Bozkurt B, Kribba SB, Clubb FJ et al. Pathophysiologically relevant concentrations of TNF-a promote progressive left ventricular dysfunction and remodeling in rats. Circulation 1998; 97: 1382 91.

79. Brenner A, Stampfer MR, Aldac MC. Increased pi6 expression with first senescence arrest in human mammary epithelial cells and extended growth capacity withpl6 inactivation. Oncogene 1998; 17: 199-205.

80. Caspi O., Gepstein L. Stem cells for myocardial repair. Eur Heart J 2006; 8, Suppl. E: E43 E54.

81. Chen S.L., Fang W.W., Ye F. Effect on left ventricular function of intracoronary transplantation of autologous bone marrow mesenchymal stem cell in patients with acute myocardial infarction. Am J Cardiol 2004; 94(1): 92 5.

82. Cheng W, Li B, Kajstura J et al. Stretch induced programmed myocyte cell death. J Clin Invest 1995; 96: 2247 2259.

83. Chien KR. Stem cells: lost in translation. Nature 2004; 428: 607-608.

84. Chiu RC, Zibaitis A, Kao RL. Cellular cardiomyoplasty: myocardial regeneration with satellite cell implantation. Ann Thorac Surg. 1995; 60(1): 12 -18.

85. Clubb FJJr, Bishop SP. Formation of binucleated myocardial cells in the neonatal rat: an index for growth hypertrophy. Lab Invest. 1984; 50: 571 574.

86. Davies M.J. The pathophysiology of acute coronary syndromes. Heart 2000; 83: 361 -6.

87. Dib N, Michler RE, Pagani FD, et al. Safety and feasibility of autologous myoblast transplantation in patients with ischaemic cardiomyopathy: four-year follow-up. Circulation 2005; 112: 1748-1755.

88. Dimmeler S, Zeiher AM, Schneider MD. Unchain my heart: the scientific foundations of cardiac repair. J Clin Invest 2005; 115:572 583.

89. Drukker M, Katz G, Urbach A et al. Characterization of the expression of MHC proteins in human embryonic stem cells. Proc Natl Acad Sci USA 2002; 99: 9864-9869.

90. Etzion S., Battler A., Barbash I.M. et al. Influence of embryonic cardiomyocyte transplantation on the progression of heart failure in a rat model of extensive myocardial infarction. J. Mol. Cell. Cardiol. 2001; 33 (7):1321 1330.

91. Fernandez-Aviles F, San Roman JA, Garcia Frade J Experimental and clinical regenerative capability of human bone marrow cells after myocardial infarction. Circ.Res. 2004; 95: 742-748.

92. Frangogiannis NG, Mendoza LH, Lindsey ML, et al. IL-10 Is Induced in the Reperfused Myocardium and May Modulate the Reaction to Injury. The Journal of Immunology 2000; 165: 2798 2808.

93. Fuchs S, Baffour R, Zhou YF, et al. Transendocardial delivery of autologous bone marrow enhances collateral perfusion and regional function in pigs with chronic experimental myocardial ischemia. J Am Coll Cardiol 2001; 37: 1726 -1732.

94. Fuchs S, Comowski R, Mehran L et al. The deleterious Prognostic impact of cardiac troponin I re-elevation following Percutaneous coronary intervention in patients with acute coronary syndromes. J Am Coll Cardiol 2000; 35 Suppl A: 75.

95. Fuchs S, Satler LF, Kornowski R, et al. Catheter-based autologous bone marrow myocardial injection in no-option patients with advanced coronary artery disease: a feasibility study. J Am Coll Cardiol 2003; 41: 1721 1724.

96. Fuji T, Yau TM, Weisel RD et al. Cell transplantation to prevent heart failure: a comparison of cell types. Ann Thorac Surg. 2003; 76(6): 2062 70.

97. Galianes M, Loubani M, Davies J et al. Autotransplantation of unmanipulated bone marrow into scarred myocardium is safe and enhanced cardiac function in humans. Cell Transplantat 2004; 364: 141 148.

98. Geng YJ. Molecular mechanisms for cardiovascular stem cell apoptosis and growth in the hearts with atherosclerotic coronary disease and ischemic heart failure. Ann NY Acad Sci2003; 1010: 687 697.

99. Gepstein L. Derivation and potential applications of human embryonic stem cells. Circ Res 2002;91: 866 876.

100. Guerra S, Leri A, Wang X et al. Myocyte death in the failing human heart is gender dependent. Circ Res. 1999; 85: 856 866.

101. Hambretch R, Erbs S, Thiele H et al. Intracoronary transplantation of circulating progenitor cells after recanalization of chronic coronary artery occlusions: long-term effects on left ventricular function. Circulation 2005; 112 (Suppl. II): 581.

102. Hamm C.W., Bertrand M.E., Braunwald E. Acute coronary syndromes without ST elevation: implementation of new guadelines. Lancet 2001; 358: 1533 8.

103. Hamsten A., Walldius G., Szamosi A. Plasminogen activator in plasma: risk factor for recurrent myocardial infarction. Lancet 1987; 3-8.

104. Hasper D, Hummel M, Kleber FX. Systemic inflammation in patients with heart failure. Eur Heart J 1998; 19: 761-765.

105. He JQ, Ma Y, Lee Y et al. Human embryonic stem cells develop into multiple types of cardiac myocytes: action potential characterization. Circ Res 2003; 93: 32-39.

106. Herreros J, Prosper F, Perez A et al. Autologous intramyocardial injection of cultured skeletal muscle-derived stem cells in patients with non-acute myocardial infarction. Eur Heart J 2003; 24: 2012 2020.

107. Hillis G.S., Terrigino CA, Toggart P et al. Inflammatory cytokines provide limited early prognostic information in emergency department patients with suspected myocardial ischemia. Ann. Emerg. Med. 2003; 42 (3): 337 42.

108. Hirsh J., Raschke R., Warkentin Т.Е. et al. Heparin: mechanism of action, pharmacokinetics, dosing considerations, monitoring, efficacy, and safety. Chest 1995; 108: 258S 275S.

109. Hofmann M, Wollert K, Meyer G. Monitoring of Bone Marrow Cell Homing Into the Infarcted Human Myocardium. Circulation. 2005; 111: 2198 2202.

110. Hutcheson K.A., Atkins B.Z., Hopkins M.B. et al. Comparing Cell Types for Cellular Cardiomyoplasty: Analysis of Improved Diastolic Properties with

111. Autologous Skeletal Myoblasts and Fibroblasts. Circulation 1999; 100 (suppl I): 1-118.

112. Hwang M., Matsumori A., Furukawa Y. et al. Neutralization of interleukin-lbeta in the acute phase of myocardial infarction promotes the progression of left ventricular remodeling. J Am Coll Cardiol. 2001; 38: 1546 1553.

113. Jackson K.A., Majka S.M., Wang H. et al. Regeneration of ischemic cardiac muscle and vascular endothelium by adult stem cells. J. Clin. Invest. 2001; 107 (11): 1395 1402.

114. Janssens S., Dubois C., Boogaerts M. et al. Autologous bone marrow-derived stem-cell transfer in patients with ST-segment elevation myocardial infarction. Lancet 2006; 367: 141-148.

115. Jiang Y, Jahagirdar BN, Reinhardt RL et al. Pluripotency of mesenchymal stem cells derived from adult marrow. Nature. 2002; 418: 41-49.

116. Kajstura J, Fiordaliso F, Andreoli AM et al. IGF-1 overexpression inhibits the development of diabetic cardiomyopathy and angiotensin II-mediated oxidative stress. Diabetes. 2001; 50: 1414 1424.

117. Kajstura J, Leri A, Finato N et al. Myocyte proliferation in end-stage cardiac failure in humans. Proc Natl Acad Sci USA. 1998; 95: 8801-8805.

118. Kamihata H, Matsubara H, Nishiue T. et al. Improvement of collateral perfusion and regional function by implantation of peripheral blood mononuclear cells into ischemic hibernating myocardium. Arterioscler Thromb Vase Biol. 2002;22(11):1804 10.

119. Kannel WB, Sorlie P, McNamara PM Prognosis after initial myocardial infarction. The Framingham Study. Am J Cardiol 1979; 44: 53 59.

120. Katritsis DG, Sotiropoulou PA, Karvouni E, et al. Transcoronary transplantation of autologous mesenchymal stem cells and endothelial progenitors into infarcted human myocardium. Catheter Cardiovasc Interv. 2005;65(3):321 9.

121. Kaur K., Sharma A. K., Singal P. K. Significance of changes in TNF- and IL-10 levels in the progression of heart failure subsequent to myocardial infarction. Am J Physiol Heart Circ Physiol 2006; 291: H106 HI 13.

122. Kehat I, Kenyagin-Karsenti D, Snir M et al. Human embryonic stem cells can differentiate into myocytes with structural and functional properties of cardiomyocytes. J Clin Invest 2001; 108: 407 414.

123. Killip T, Kimball JT. A survey of the cotonary care unit: concept and results. Progr. Cardiovasc. Research 1968; 11: 45 51.

124. Kishore B.S. Pasumarthi, Field Loren J. Cardiomyocyte Cell Cycle Regulation. Circulation Research. 2002;90: 1044 1065.

125. Klug MG, Soonpaa MH, Koh GY, Field LJ. Genetically selected cardiomyocytes from differentiating embronic stem cells form stable intracardiac grafts. J Clin Invest 1996; 98:216 224.

126. Kocher AA, Schuster MD, Szabolcs MJ, et al. Neovascularization of ischemic myocardium by human bone marrow derived angioblasts prevents cardiomyocyte apoptosis, reduces remodeling and improves cardiac function. Nat Med. 2001;7:430-436.

127. Kofidis T, de Bruin JL, Tanaka M et al. They are not stealthy in the heart: embryonic stem cells trigger cell infiltration, humoral and T-lymphocyte-based host immune response. Eur J Cardiothorac Surg 2005; 28: 461- 466.

128. Koh G.Y., Klug M.G., Soonpaa M.H. et al. Differentiation and long-term survival of C2C12 myoblast grafts in heart. J Clin Invest 1993; 92(3):1548 -54.

129. Kuethe F, Richartz BM, Kasper C, et al. Autologous intracoronary mononuclear bone marrow cell transplantation in chronic ischemic cardiomyopathy in humans. Int J Cardiol 2005; 100: 485 491.

130. Kuethe F, Richartz BM, Sayer HG, et al. Lack of regeneration of myocardium by autologous intracoronary mononuclear bone marrow cell transplantation in humans with large anterior myocardial infarction. Int J Cardiol 2004; 97: 123 -127.

131. Laflamme MA, Murry CE. Regenerating the heart. Nat Biotechnol 2005;23: 845-856.

132. Leor J, Patterson M, Qumones MJ et al. Transplantation of Fetal Myocardial Tissue Into the Infarcted Myocardium of Rat A Potential Method for Repair of Infarcted Myocardium? Circulation 1996; 94 suppl II.: 11-332 -11-336.

133. Leri A, Barlucchi L, Limana F, et al. Telomerase expression and activity are coupled with myocyte proliferation and preservation of telomeric length in the failing heart. Proc Natl Acad Sci U S A. 2001; 98: 8626 8631.

134. Leri A, Kajstura J, Anversa P. Cardiac stem cells and mechanisms of myocardial regeneration. Physiol Rev 2005;85: 1373 1416.

135. Li F, Wang X, Capasso JM, Gerdes AM. Rapid transition of cardiac myocytes from hyperplasia to hypertrophy during postnatal development. J Mol Cell Cardiol. 1996; 28: 1737-1746.

136. Li Q, Li B, Wang X, et al. Overexpression of insulin-like growth factor-1 in mice protects from myocyte death after infarction, attenuating ventricular dilation, wall stress, and cardiac hypertrophy. J Clin Invest 1997; 100: 19911999.

137. Li R-K, Jia Z-Q, Weisel RD, et al. Cardiomyocyte transplantation improves heart function. Ann Thorac Surg. 1996; 62: 654 661.

138. Li RK, Jia ZQ, Weisel RD et al. Smooth Muscle Cell Transplantation into Myocardial Scar Tissue Improves Heart Function. J Mol Cell Cardiol. 1999; 31: 513-522.

139. Li RK, Mickle DAG, Weisel RD et al. Natural history of fetal rat cardiomyocytes transplanted into adult rat myocardial scar tissue. Circulation 1997; 96(suppl II): II-179-11-187.

140. Li R.K., Mickle D.A., Weisel R.D. et al. Optimal time for cardiomyocyte transplantation to maximize myocardial function after left ventricular injury. Ann. Thorac. Surg. 2001; 72 (6): 1957 1963.

141. Libby P. Current concepts of the pathogenesis of the acute coronary syndromes. Circulation 2001; 104: 365 72.

142. Limana F, Urbanek K, Chimenti S, et al. bcl-2 overexpression promotes myocyte proliferation. Proc Natl Acad Sci USA 2002; 99: 6257 6262.

143. Limbourg FP, Drexler H. Bone marrow stem cells for myocardial infarction: effector or mediator? Circ Res 2005; 96:6 8.

144. Lin GS, Lu JJ, Jiang XJ et al. Autologous transplantation of bone marrow mononuclear cells improved heart function after myocardial infarction. Acta Pharmacol Sin. 2004 Jul;25(7):876 86.

145. Luc G, Bard JM, Juhan-Vague I, et al. C-reactive protein, interleukine-6, and fibrogenes as predictors of coronary heart disease: the PRIME study. Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 2003; 23 (7): 1255 61.

146. Lunde K., Solheim S., Aakhus S. et al. Intracoronary Injection of Mononuclear Bone Marrow Cells in Acute Myocardial Infarction. N Engl J Med 2006; 355:1199 1209.

147. Makino S., Fukuda K., Miyoshi S. et al. Cardiomyocytes can be generated from marrow stromal cells in vitro. J. Clin. Invest. 1999; 103 (5): 697-705.

148. Mangi AA, Noiseux N, Kong D, et al. Mesenchymal stem cells modified with Akt prevent remodeling and restore performance of infarcted hearts. Nat Med 2003; 9: 1195 1201.

149. Marat T, Doulet LT. Revascularization in ischemic heart with autologous bone marrow transplantation. Jpn J Cardiovasc Surg. 1997; 26: 248 253.

150. Marchiniak A, Gerblinski I, Stefanski R, et al. Predictive value of plasma interleukine-1, interleukine-6, interleukine-8 and C-reactive protein in patients with myocardial infarction. J. Pol. Arch. Med. Wewn. 2003; 109 (1): 15-22.

151. Matsushita Т., Oyamada M., Fujimoto K. et al. Remodeling of Cell-Cell and Cell-Extracellular Matrix Interactions at the Border Zone of Rat Myocardial Infarcts. CircRes 1999; 85:1046 1055.

152. Matsushita Т., Oyamada M., Kurata H. et al. Formation of Cell Junctions Between Grafted and Host Cardiomyocytes at the Border Zone of Rat Myocardial Infarction. Circulation 1999; 100 (suppl II):262 268.

153. Menasche P, Hagege AA, Scorsin M et al. Myoblast transplantation for heart failure. Lancet 2001; 357: 279 -280.

154. Menasche P, Hagege AA, Vilquin JT, et al. Autologous skeletal myoblast transplantation for severe post infarction left ventricular dysfunction. J Am Coll Cardiol. 2003; 41(7): 1078 83.

155. Montalescot G, Barragan P, Wittenberg O, et al. Platelet glycoprotein Ilb/IIIa inhibition with coronary stenting for acute myocardial infarction. N Engl J Med. 2001; 344: 1895-1903.

156. Muller-Ehmsen J, Peterson KL, Kedes L, et al. Rebuilding a damaged heart: long-term survival of transplanted neonatal rat cardiomyocytes after myocardial infarction and effect on cardiac function. Circulation 2002; 105: 1720 1726.

157. Muller P, Pfeiffer P, Koglin J, et al. Cardiomyocytes of non-cardiac origin in myocardial biopsies of human transplanted hearts. Circulation. 2002; 106: 31— 35.

158. Murry СЕ, Field LJ, Menasche P. Cell-based cardiac repair: reflections at the 10-year point. Circulation 2005; 112: 3174 3183.

159. Murry CE, Soonpaa MH, Reinecke H, et al. Haematopoietic stem cells do not transdifferentiate into cardiac myocytes in myocardial infarcts. Nature 2004; 428: 664 668.

160. Murry C.E., Wiseman R.W., Schwartz S.M. et al. Skeletal Myoblast Transplantation for Repair of Myocardial Necrosis. J Clin Invest 1996; 98:25122523.

161. Nadal-Ginard В., Kajstura J., Leri A., Anversa P. Circulation Research. 2003; 92: 139-150.

162. Nian M., Lee P., Khaper N., Liu P. Inflammatory Cytokines and Postmyocardial Infarction Remodeling. Circulation Research 2004; 94: 1543 1553.

163. Nygren JM, Jovinge S, Breitbach M, et al. Bone marrow-derived hematopoietic cells generate cardiomyocytes at a low frequency through cell fusion, but not transdifferentiation. Nat Med 2004; 10: 494 501.

164. Orlic D., Hill J.M., Arai A.E. Stem cells for myocardial regeneration. Circ. Res. 2002; 91(12): 1092- 1102.

165. Orlic D, Kajstura J, Chimenti S, et al. Bone marrow cells regenerate infarcted myocardium. Nature 2001; 410: 701-705.

166. Pagani FD, DerSimonian H, Zawadzka A, et al. Autologous skeletal myoblast transplanted to ischemia-damaged myocardium in humans. J Am Coll Cardiol 2003; 41: 879- 888.

167. Passier R, Mummery C. Cardiomyocyte differentiation from embryonic and adult stem cells. Curr Opin Biotechnol 2005; 16: 498 502.

168. Patel A.N., Geffner L, Vina R., et al. Surgical treatment for congestive heart failure with autologous adult stem cell transplantation: a prospective randomized study. J Thorac Cardiovasc Surg 2005; 130: 1631-1638.

169. Penicka M, Widimsky P, Kobylka P, Kozak T, Lang O. Early tissue distribution of bone marrow mononuclear cells after transcoronary transplantation in a patient with acute myocardial infarction. Circulation 2005; 112: e63 e65.

170. Perin EC, Dohmann HF, Borojevic R, et al. Transendocardial autologous bone marrow cell transplantation for severe, chronic ischemic heart failure. Circulation 2003; 107: 2294 2302.

171. Quaini F, Urbanek K, Beltrami A, et al. Chimerism of the transplanted heart. N Engl J Med. 2002; 346: 5- 15.

172. Reinecke H, MacDonald GH, Hauschka SD et al. Electromechanical Coupling between Skeletal and Cardiac Muscle: Implications for Infarct Repair. J Cell Biol. 2000; 149:731-740.

173. Reinecke H, Poppa V, Murry CE. Skeletal Muscle Stem Cells Do Not Transdifferentiate Into Cardiomyocytes After Cardiac Grafting.J Mol Cell Cardiol. 2002; 34: 241-249.

174. Reinecke H, Zhang M, Bartosek T et al. Survival, Integration and Differentiation of Cardiomyocyte Grafts. A Study in Normal and Injured Rat Hearts. Circulationl999; 100: 193 -202.

175. Ridker P., Rifai N., Pfeffer M., et al. Elevation of Tumor Necrosis Factor-o: and Increased Risk of Recurrent Coronary Events After Myocardial Infarction. Circulation 2000; 101: 2149 53.

176. Rumyantsev PP. In: Carlson BM, ed. Reproduction of Growth and Hyperplasia of Cardiac Muscle Cells. Chur, Switzerland: Harwood Academic Publishers; 1991; 3: 1-371.

177. Sadoshima J, Xu J, Slayter HS, Izumo S. Autocrine release of angiotensin II mediates stretch-induced hypertrophy of cardiac myocytes in vitro. Cell. 1993; 75: 977-984.

178. Sakai T, Li RK, Weisel RD et al. Fetal cell transplantation: a comparison of three cell types. J Thorac Cardiovasc Surg. 1999; 118 (4):715 24.

179. Sanches P, Villa A, San Roman JA, et al. Percutaneous bone-marrow-derived cell transplantation: clinical observations. Eur Heart J 2006; 8, Suppl. H: H23 -E31.

180. Schachinger V., Erbs S., Elsasser W., et al. Intracoronary Bone Marrow-Derived Progenitor Cells in Acute Myocardial Infarction. N Engl J Med 2006; 355: 1210-1221.

181. Schafer A., Meyer G.P., Fuchs M. et al. Impact of intracoronary Bone Marrow Cell Transfer on diastolic function in patients after acute myocardial infarction: results from the BOOST trial. Eur Heart J 2006; 27: 929 935.

182. Schaper J, Elsasser A, Kostin S. The role of cell death in heart failure. Circ Res. 1999; 85: 867-869.

183. Schiller NB, Shah PM, Crawford M et al. Recommendations for quantitation of the left ventricle by two-dimensional echocardiography. J Am Soc Echocardiogr 1989; 2: 356-368.

184. Schomig A, Kastrati A, Dirschinger J, et al. Coronary stenting plus platelet glycoprotein Ilb/IIIa blockade compared with tissue plasminogen activator in acute myocardial infarction. N Engl J Med 2000; 343: 385 391.

185. Setoguchi M, Leri A, Wang S, et al. Activation of cyclins and cyclin-dependent kinases, DNA synthesis, and myocyte mitotic division in pacing-inducing heart failure in dogs. Lab Invest. 1999; 79: 1545 1558.

186. Shibata M, Endo S, Inada K, et al. Elevated levels of interleukin-1 receptor antagonist and interleukin-10 in patients with acute myocardial infarction. J Interferon Cytokine Res 1997; 17: 145 150.

187. Siminiak T, Fiszer D, Jerzykowska 0, et al. Percutaneous trans-coronary-venous transplantation of autologous skeletal myoblasts in the treatment of postinfarction myocardial contractility impairment: the POZNAN trial. Eur Heart J 2005;26:1188 1195.

188. Siminiak T, Kalawski R, Fiszer D, et al. Autologous skeletal myoblast transplantation for the treatment of postinfarction myocardial injury: phase I clinical study with 12 months of follow-up. Am Heart J 2004; 148: 531 537.

189. Siminiak T, Kalawski R, Fiszer D et al. Transplantation of autologous skeletal myoblasts in the treatment of patients with post infarction heart failure. Circulation 2002; 106 (Suppl. И): II 636.

190. Singla DK, Hacker ТА, Ma L, et al. Transplantation of embryonic stem cells into the infarcted mouse heart: formation of multiple cell types. J Mol Cell Cardiol. 2006; 40(1): 195 200.

191. Soonpaa MH, Field LJ. Assessment of cardiomyocyte DNA synthesis in normal and injured adult mouse hearts. Am J Physiol. 1997; 272: H220 H226.

192. Soonpaa MH, Kim KK, Pajak L, Franklin M, Field LJ. Cardiomyocyte DNA synthesis and binucleation during murine development. Am J Physiol. 1996; 271: H2183 -H2189.

193. Soonpaa MH, Koh GY, Klug MG et al. Formation of nascent intercalated disks between grafted fetal cardiomyocytes and host myocardium. Science 1994; 264; 98-101.

194. Stamm C., Kleine HD, Westfal В., et al. CABG and bone marrow cell transplantation after myocardial infarction. J Thorac Cardivasc Surg 2004; 52: 152- 158.

195. Steen R, Morkrid L, Tjonnfjord GE, Egeland T. c-kit Ligand combined with GM-CSF and/or IL-3 can expand CD34+ hematopoietic progenitor subsets for several weeks in vitro. Stem Cells 1994; 12: 214 224.

196. Stone GW, Grines CL, Cox DA, et al. Comparison of angioplasty with stenting, with or without abciximab, in acute myocardial infarction. N Engl J Med 2002; 346: 957 966.

197. Strauer B, Brehm M, Zeus T, et al. Regeneration of human infarcted heart muscle by intracoronary autologous bone marrow cell transplantation in chronic coronary artery disease. J Am Coll Cardiol 2005; 46: 1651-1658.

198. Strauer B.E., Brehm M., Zeus T. et al. Repair of infracted myocardium by autologous intracoronary mononuclear bone marrow cell transplantation in humans. Circulation 2002; 106: 1913 1918.

199. Strauer В., Kornowski R. Stem Cell Therapy in Perspective. Circulation 2003; 107:929 -934.

200. Swedberg K., Cleland J., Dargie H., et al. Guidelines for the Diagnosis and Treatment of Chronic Heart Failure. EHJ 2005; 26: 1115 1140.

201. Taylor DA, Atkins BZ, Hungspreugs P et al. Regenerating functional myocardium: Improved performance after skeletal myoblast transplantation. Nature Medicine 1998; 4: 929 933.

202. Thum T, Bauersachs J, Poole-Wilson PA, Volk HD, Anker SD. The dying stem cell hypothesis: immune modulation as a novel mechanism for progenitor cell therapy in cardiac muscle. J Am Coll Cardiol 2005; 46: 1799 1802.

203. Tian L, Catt JW, O'Neill С et al. Expression of immunoglobulin superfamily cell adhesion molecules on murine embryonic stem cells. Biol Reprod 1997; 57: 561-568.

204. Tsai RY, Kittappa R, McKay RD. Plasticity, niches, and the use of stem cells. Dev Cell. 2002; 2: 707-712.

205. Tse HF, Kwong YL, Chan JK, et al. Angiogenesis in ischemic myocardium by intracardial autologous bone marrow mononuclear cell implantation. Lancet 2003;361:47-49.

206. Tomita S, Li RK, Weisel RD et al. Autologous transplantation of bone marrow cell inproves damaged heart function. Circulation 1999; 100(suppl II): 11-24711-256.

207. Van Laake L, Hassink R, Doevendans P, Mummery C. Heart repair and stem cells. J Physiol 2006; 2: 467 478.

208. Vulliet P.R., Greeley M., Halloran S.M., et al. Intracoronary arterial injection of mesenchymal stromal cells and microinfarction in dogs. Lancet 2004; 363: 783784.

209. Wagner G, Freye C, Palmari S et al. The evaluation of a QRS scoring system for estimating myocardial infarct size. Circulation 1982; 65: 342 347.

210. Widimsky P., Budesinsky Т., Vorac D. et al. Long distance transport for primary angioplasty vs. immediate thrombolysis in acute myocardial infarction. Final results of the randomized national multicentre trial—PRAGUE-2. Eur Heart J 2003; 24: 94- 104.

211. Wollert КС, Meyer GP, Lotz J et al. Intracoronary autologous bone-marrow cell transfer after myocardial infarction: the BOOST randomized controlled clinical trial. Lancet. 2004;364(9429):141 8.

212. World Health Organisation criteria for the diagnosis of myocardial infarction. Geneva: WHO 1981.

213. Yang Z, Zingarelli B, Szabo C. Crucial Role of Endogenous Interleukin-10 Production in Myocardial Ischemia/Reperfusion Injury. Circulation 2000; 101:1019.

214. Yasuda T, Weisel RD, Kiani C, et al. Quantitative analysis of survival of transplanted smooth muscle cells with real-time polymerase chain reaction. J Thorac Cardiovasc Surg. 2005; 129(4): 904- 11.

215. Yip H-K, Youssef AA, Chang L-T, et al. Association of Interleukin-10 Level With Increased 30-Day Mortality in Patients With ST-Segment Elevation Acute Myocardial Infarction Undergoing Primary Coronary Intervention. С ire J 2007; 71:1086-1091.

216. Yoo KJ, Li RK, Weisel RD et al. Autologous Smooth Muscle Cell Transplantation Improved Heart Function in Dilated Cardiomyopathy.Ann Thorac Surg. 2000; 70:859 865.1. П4

217. Yoon P.D., Као R.L., Magovern G.J. Myocardial regeneration: transplanting satellite cells into damaged myocardium. Tex Heart Inst J 1995; 22:119 25.

218. Yoon Y.-S., Park J.-S., Tkebuchava Т., et al. Unexpected Severe Calcification After Transplantation of Bone Marrow Cells in Acute Myocardial Infarction. Circulation 2004; 109: 3154-3157.

219. Zhang S, Guo J, Zhang P. Long-term effects of bone marrow mononuclear cell transplantation on left ventricular function and remodeling in rats. Life Sci. 2004; 74(23):2853 64.

220. Zhang M, Methot D, Poppa V et al. Cardiomyocyte Grafting for Cardiac Repair: Graft Cell Death and Anti-Death Strategies. J Mol Cell Cardiol. 2001; 33: 907921.

221. Zymek P, Nah D-Y, Bujak M, et al. Interleukin-10 Is Not a Critical Regulator of Infarct Healing and Left Ventricular Remodeling. Cardiovasc Res. 2007; 74(2): 313-322.

Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.