Врожденный иммунитет и неспецифическая резистентность в системном воспалении после протезирования клапанов сердца у пациентов с инфекционным эндокардитом тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.03.03, кандидат наук Понасенко, Анастасия Валериевна

• Понасенко, Анастасия Валериевна
• кандидат наук
• 2014

Оглавление диссертации кандидат наук Понасенко, Анастасия Валериевна

ОГЛАВЛЕНИЕ

Стр.

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1 ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1 Системное воспаление как типовой патофизиологический процесс

1.2 Патогенетические основы развития системного воспалительного ответа

1.3 Современное представление о патогенезе системного воспаления

1.4 Дискутабельность существующих положений о патогенезе

системного воспалительного ответа

1.5 Особенности иммунопатогенеза инфекционного эндокардита

1.6 Характеристика маркеров системного воспаления

ГЛАВА 2 МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1 Дизайн исследования

2.2 Клиническая характеристика групп исследования

2.3 Использованные в работе методы

2.3.1 Метод прямого подсчета морфологических форм лейкоцитов

2.3.2 Метод сбора сыворотки крови

2.3.3 Метод иммуноферментного анализа

2.3.4 Методы статистической обработки результатов

ГЛАВА 3 ФАКТОРЫ ВРОЖДЁННОГО ИММУНИТЕТА

3.1 Клеточные компоненты врожденного иммунитета

3.2 Гуморальные компоненты врожденного иммунитета

3.2.1 Система комплемента

3.2.1.1 Классический путь активации комплемента

3.2.1.2 Лектиновый путь активации комплемента

3.2.1.3 Альтернативный путь активации комплемента

3.2.2 С5а субкомпонент системы комплемента

3.2.3 С-реактивный белок

ГЛАВА 4 ЦИТОКИНЫ

4.1 Интерферон гамма

4.2 Провоспалительные цитокины

4.3 Противовоспалительные цитокины

ГЛАВА 5 МОЛЕКУЛЫ КЛЕТОЧНОЙ АДГЕЗИИ И ФУНКЦИИ

ЭНДОТЕЛИЯ

5.1 Селектины

5.2 Эндотелии и фактор фон Виллебранда

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ ТЕРМИНОВ

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Врожденный иммунитет и неспецифическая резистентность в системном воспалении после протезирования клапанов сердца у пациентов с инфекционным эндокардитом»

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность темы исследования

Инфекционные эндокардиты занимают второе место среди причин приобретённых пороков сердца [89, 120]. Эффективное лечение инфекционных эндокардитов невозможно без хирургической коррекции порока клапана сердца [9, 120, 260]. Тем не менее, операции на открытом сердце связаны с высоким риском осложнений в послеоперационном периоде [33, 133, 134, 226]. Хирургическая травма и сопровождающие её управляемая гипотермия, наркоз, искусственное кровообращение, интенсивная терапия, с использованием широкого спектра лекарственных препаратов, влекут за собой системную реакцию организма [125, 211]. Системное воспаление в послеоперационном периоде является компенсаторным и направлено на восстановление гемостаза [66, 99]. Но в некоторых случаях течение системного воспаления (или системного воспалительного ответа) принимает характер осложнённого [55, 232], что увеличивает вероятность развития полиорганной недостаточности [85, 106], и, в свою очередь, повышает риск летальных исходов после протезирования клапанов сердца [32] Факторы врождённого иммунного ответа и неспецифической резистентности активируются в ближайшие часы после хирургической травмы и являются решающими в патогенезе системного воспалительного ответа [74, 145, 216, 235]. Однако, вопрос о патогенезе системного воспаления после кардиохирургических операций у иммунокомпрометированных пациентов, которыми являются больные инфекционным эндокардитом, остаётся недостаточно изученным [47]. Также остаются разрозненными данные о ключевых для патогенеза системного воспалительного ответа компонентах врождённого

иммунного ответа и факторах неспецифической резистентности [42, 83, 135, 158, 175]. При этом недостаток знаний иммунопатогенеза системного воспалительного ответа после протезирования клапанов сердца препятствует разработке новых подходов к терапии и профилактике осложнений у пациентов с инфекционным эндокардитом.

Степень разработанности темы

Значительный вклад в изучение патогенеза системного воспаления при различных заболеваниях и неотложных состояниях внесли Bone R. С. (1992, 1996, 1999 гг.), Vincent J.-L. (1996, 1999, 2003 гг.), Черешнев В. А. (2004 г.), Гусев В. Ю. (2004, 2007 гг.), Кузник Б. И. (2012 г.), Шевченко Ю. Л. (2003 г.). Этими исследователями были представлены данные, указывающие на ключевое значение факторов врождённого иммунитета и дисбаланса цитокинов при развитии неотложных состояний. Лейдерман И. Н. (2003 г.), Кирсанова А. К. (2012 г.) в своих работах показывают важность генерализованной активации эндотелия в патогенезе развития системного воспалительного ответа. Однако большинство исследовательских работ посвящено изучению факторов патогенеза системного воспалительного ответа инфекционного генеза. Тем не менее, в практике врача отделения интенсивной терапии достаточно часто встречаются осложнения системного воспаления, не имеющие лабораторного подтверждения инфекционной этиологии. Следует отметить, что механизмы развития системного воспалительного ответа после протезирования клапанов сердца у пациентов с инфекционным эндокардитом как самостоятельная тема ранее не рассматривалась. Соответственно, нет данных о роли в патогенезе системного воспалительного ответа после протезирования клапанов сердца у пациентов с

инфекционным эндокардитом отдельных факторов врождённого иммунитета, цитокинов, молекул межклеточной адгезии и функции эндотелия, оценки их клинико-прогностической и клинико-диагностической значимости.

Цель исследования

Установить клинико-патогенетическую и клинико-прогностическуто значимость активности путей комплемента, некоторых провоспалительных и противовоспалительных цитокинов, молекул межклеточной адгезии и маркеров функции эндотелия в формировании системного воспалительного ответа после протезирования клапанов сердца у пациентов с инфекционным эндокардитом.

Задачи исследования

1. Сравнить содержание IFNy, TNFa, ILlß, IIA, IL6, IL8, ILIO, IL12p70 в сыворотке крови пациентов с инфекционным эндокардитом в периоперационном периоде протезирования клапанов сердца и сопоставить динамику их концентраций с следующими клинико-лабораторными вариантами системного воспалительного ответа: без осложнений, осложнённый системный воспалительный ответ и системный воспалительный ответ с полиорганной недостаточностью.

2. Изучить в сравнительном аспекте динамику активации путей комплемента и С5а субъединицы комплемента при разных клинико-лабораторных вариантах системного воспалительного ответа у пациентов с инфекционным эндокардитом в периоперационном периоде протезирования клапанов сердца.

3. Изучить динамику концентраций растворимых молекул межклеточной адгезии (селектинов), маркеров эндотелиальной дисфункции (эндотелина и фактора фон Виллебранда) в иериоперационном периоде протезирования клапанов сердца пациентов с инфекционным эндокардитом и сопоставить с клинико-лабораторными вариантами системного воспалительного ответа.

4. Определить клинико-патогенетическое и клинико-прогностическое значение количественного содержания в сыворотке крови цитокинов, молекул межклеточной адгезии и функции эндотелия, активности путей комплемента у пациентов с инфекционным эндокардитом.

5. Разработать принципиальную схему патогенеза системного воспалительного ответа после протезирования клапанов сердца у пациентов с инфекционным эндокардитом, включающую в себя систему комплемента, факторы функции эндотелия, цитокины.

Научная новизна исследования

Впервые установлено, что исходное содержание в сыворотке крови пациентов с инфекционным эндокардитом 1Ыр в количестве <5 пг/мл, Т№а >15,00 пг/мл, а 1Ь4 <0,35 пг/мл характерно для неосложнённого течения системного воспалительного ответа в послеоперационном периоде протезирования клапанов сердца. Базовые концентрации 1Ы|3 >5 пг/мл, ЮТа <15,00 пг/мл и 1Ь4 >0,35 пг/мл связаны с осложнённым системным воспалительным ответом. Исходные концентрации 1Ь1(3 >5,00 пг/мл, ТМ^а <15,00 пг/мл и 1Ь4 >1,00 пг/мл у пациентов с инфекционным эндокардитом соответствуют клинико-лабораторному варианту послеоперационного системного воспалительного ответа с полиорганной недостаточностью.

Впервые определено, что смещение баланса цитокинов с преобладанием в сыворотке крови в 1-е сутки после протезирования клапанов сердца пациентов с инфекционным эндокардитом интерлейкинов с провоспалительной активностью (соотношение 1Ь6/1Ы0 >1,00) определяет течение системного воспалительного ответа без осложнений. Смещение баланса в сторону цитокинов с противовоспалительной активностью связано с развитием осложнённого системного воспалительного ответа (ТЬ6/1Ы0 <1,0 но >0,4) и системным воспалительным ответом с полиорганной недостаточностью (1Ь6/1Ы0 <0,4).

Впервые показана связь активности комплемента и формирования системного воспалительного ответа в послеоперационном периоде пациентов с инфекционным эндокардитом. Установлена последовательность активации путей комплемента и значение уровня активности каждого из путей комплемента в соответствующие моменты времени в формировании системного воспалительного ответа после протезирования клапанов сердца у пациентов с инфекционным эндокардитом. Показано ключевое значение классического пути активации комплемента в патогенезе системного воспалительного ответа раннего послеоперационного периода, тогда как альтернативный и лектиновый в это время не оказывают системного влияния. Альтернативный путь активации комплемента является определяющим в позднем послеоперационном периоде при отсутствии влияния классического и лектинового путей комплемента.

Показано клинико-патогенетическое значение в формировании системного воспалительного ответа с полиорганной недостаточностью у пациентов с инфекционным эндокардитом увеличения в послеоперационном периоде протезирования клапанов сердца концентраций в сыворотке крови С5а субъединицы комплемента. Определено, что при системном воспалительном ответе с

полиорганной недостаточностью к 7-м суткам количество С5а субъединицы равно 18,00 пг/мл. При системном воспалительном ответе без осложнений концентрации С5а субъединицы к 7-м суткам после операции не изменяются, увеличение ее количества до 9,00 пг/мл связано с формированием осложнённого системного воспалительного ответа.

Определена клинико-патогенетическая роль Е-селектина, эндотелина и фактора фон Виллебранда при системном воспалительном ответе после протезирования клапанов сердца у пациентов с инфекционным эндокардитом. Системному воспалительному ответу без осложнений соответствует усиление активности фактора фон Виллебранда в 1-е сутки, количество Е-селектина и эндотелина в сыворотке крови соответствует исходному. Усиление активности фактора фон Виллебранда и увеличение Е-селектина до 90 пг/мл связано с осложнённым системным воспалительным ответом. Концентрации Е-селектина более 90 пг/мл, эндотелина >150 пг/мл и активность фактора фон Виллебранда >150 у.е. определяются при варианте системного воспалительного ответа с полиорганной недостаточностью.

Впервые установлена клинико-прогностическая и клинико-диагностическая значимость факторов врожденного иммунитета и неспецифической резистентности в системном воспалительном ответе после протезирования клапанов сердца у пациентов с инфекционным эндокардитом. Клинико - прогностическая роль отводится исходным концентрациям ILlß, IL4, ILIO, определяемым в сыворотке крови. Клинико - диагностическое значение для стратификации риска развития осложнений системного воспалительного ответа в раннем послеоперационном периоде имеют ILIO, Е-селектин и эндотелии.

Впервые разработана принципиальная схема патогенеза системного воспалительного ответа после протезирования клапанов сердца у пациентов с

инфекционным эндокардитом, включающая в себя дисфункцию эндотелия, цитокиновый дисбаланс, систему комплемента. Составленная схема использована при разработке и внедрении в практику метода прогнозирования риска осложнений системного воспалительного ответа после протезирования клапанов сердца. Данная схема перспективна в отношении разработки других патогенетически обоснованных алгоритмов профилактики и диагностики осложнений после кардиохирургических операций у пациентов с инфекционным эндокардитом.

Теоретическая значимость

Получены знания о патогенетическом значении цитокинового дисбаланса, активации комплемента и образования его С5а субъединицы, дисфункции эндотелия в формировании системного воспалительного ответа после протезирования клапанов сердца. Полученные знания позволили составить принципиальную схему патогенеза системного воспалительного ответа у пациентов с инфекционным эндокардитом. Разработанная схема повышает информативность и объективность клинико-прогностических и клинико-диагностических алгоритмов определения риска развития осложнений операций по протезированию клапанов сердца у пациентов с инфекционным эндокардитом.

Практическая значимость

Разработан и клинически апробирован патогенетически обоснованный способ прогнозирования, позволяющий на основании исходного количества IL lß, IL4 и ILIO в сыворотке крови с высокой степенью точности предсказать клинико-

лабораторный вариант системного воспалительного ответа в послеоперационном периоде протезирования клапанов сердца у пациентов с инфекционным эндокардитом.

Патогенетически обоснован способ ранней верификации осложнений системного воспалительного ответа после протезирования клапанов сердца на основании определения концентраций IL4, Е-селектина и эндотелина в сыворотке крови пациентов с инфекционным эндокардитом.

Основные положения, выносимые на защиту

1. Протезирование клапанов сердца у пациентов с инфекционным эндокардитом сопровождается развитием в раннем послеоперационном периоде системного воспалительного ответа, который имеет три клинико-лабораторных варианта: без осложнений, осложнённый системный воспалительный ответ и системный воспалительный ответ с полиорганной недостаточностью. Каждый из клинико-лабораторных вариантов имеет патогенетические особенности, проявляющиеся в различиях вовлечения в системное воспаление компонентов врожденного иммунитета и факторов неспецифической резистентности. Увеличение концентраций TNFa, IL6, IL8, IL 10 в сыворотке крови регистрируется в 1 -е сутки после операции у всех пациентов независимо от варианта системного воспалительного ответа. Цитокиновый статус пациентов без осложнений дополняется снижением концентраций IFNy, IL12p70 с одновременным увеличением количества IL 1(3, IL4. В случае осложнённого системного воспалительного ответа изменения в количестве IFNy, IL 1(3, IL4, IL12p70 отсутствуют. Увеличение IL12p70 и одновременное снижение IL4 связано с

системным воспалительным ответом с полиорганной недостаточностью.

2. В раннем послеоперационном периоде протезирования клапанов сердца у пациентов с инфекционным эндокардитом из факторов неспецифической резистентности ключевое значение в патогенезе системного воспалительного ответа имеют Е-селектин, эндотелии и активность фактора фон Виллебранда. Варианту системного воспалительного ответа без осложнений соответствует усиление активности фактора фон Виллебранда в сыворотке крови, а вариант осложнённого системного воспалительного ответа сопровождается усилением активности фактора фон Виллебранда и увеличением концентраций Е-селектина. Системный воспалительный ответ с полиорганной недостаточностью отличается одновременным усилением активности фактора фон Виллебранда (в 7 раз), увеличением концентраций Е-селектина (в 5 раз) и эндотелина (в 15 раз). Усиление активности альтернативного пути комплемента в 1-е сутки после операции более чем в пять раз связано с развитием системного воспалительного ответа с полиорганной недостаточностью.

3. Ведущими патогенетическими звеньями системного воспалительного ответа у пациентов с инфекционным эндокардитом после протезирования клапанов сердца являются цитокиновый дисбаланс со смещением в сторону противовоспалительной активности, дисфункция эндотелия с увеличением концентраций Е-селектина и эндотелина, нарушение контроля активации комплемента по альтернативному пути.

Степень достоверности результатов

Свидетельством достоверности результатов диссертационного исследования

является достаточно представительная выборка пациентов (110 чел.), непосредственное участие соискателя в получении исходных данных, проведение лабораторных исследований с использованием реагентов «для научных исследований» от ведущих производителей (США, Швеция, Австрия), оборудования, прошедшего государственную регистрацию в Минздраве России, использование в лабораторных исследованиях контрольных образцов, математическая обработка полученных данных современными и адекватными статистическими методами при помощи лицензированного компьютерного программного обеспечения статистики (Statistica® for Windows 6,0).

Личный вклад автора

Разработка дизайна и определение методологии исследования, сбор и анализ литературных данных по теме диссертации, выполнение лабораторных исследований, работа с учетной медицинской документацией; систематизация, статистическая обработка данных и анализ полученных результатов, написание научных статей и диссертации выполнено лично автором.

ГЛАВА 1 ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1 Системное воспаление как типовой патофизиологический процесс

Воспаление представляет собой защитно-приспособительную реакцию организма, направленную на восстановление повреждённой ткани [145]. Местная воспалительная реакция защищает организм, освобождает его от патогенных факторов, запускает репаративные процессы и способствует выздоровлению. Любое повреждение целостности тканей организма влечёт за собой активацию местных воспалительных реакций, прежде всего компонентов неспецифического врождённого иммунного ответа [130]. Воспалительный процесс, развиваясь при обязательном участии различных медиаторов воспаления, может сопровождаться преимущественно местной реакцией с типичными местными проявлениями болезни и умеренной, малозаметной общей реакцией органов и систем организма [23]. Ключевым моментом в генерализации воспаления является срыв защитных механизмов ответной адаптационной воспалительной реакции в месте локализации повреждения [23, 130]. Принципиальным отличием системного воспалительного ответа от классического воспаления является генерализация базисных механизмов воспалительного процесса, ассоциированных с очагом воспаления и предназначенных для локального, но не системного действия [99].

Нормально функционирующие контрольные механизмы иммунной системы препятствуют бесконтрольному выделению целого комплекса биологически активных веществ (медиаторов воспаления) и обеспечивают адекватную местную реакцию [23, 130].

Современные представления о сути воспаления включают в себя понимание универсальности механизмов течения физиологических и патологических процессов в организме [130]. Все типовые, как физиологические, так и патофизиологические, процессы опосредованы различными межклеточными

взаимоотношениями, с участием многочисленных медиаторов и развиваются по одним и тем же закономерностям, как при внедрении инфекции, так и при повреждениях неинфекционного генеза [23, 130].

Ответная реакция организма, независимо от локализации повреждения, развивается в соответствии с общими закономерностями, свойственными всякому острому воспалению [23]. Общие местные признаки классического воспаления: гиперемия, отёк, боль, нарушение функции повреждённой ткани, прежде всего, отражают внешние проявления сложного и разнообразного процесса воспаления [235]. В то же время, они могут использоваться в качестве критериев многих заболеваний и отдельных синдромов [23, 130]. Процесс развития воспаления можно подразделить на два уровня: первый, или базисный (местный уровень очага воспаления), и системный [251]. Местный уровень интегрирует биологически наиболее агрессивные механизмы [23, 130], к которым относят перестройку микроциркуляции, эффекты фагоцитов и экспрессию других флогогенных факторов. Регуляторными посредниками для этой взаимообразной активации служат эйкозаноиды, биогенные амины, продукты активации систем гемостаза и комплемента и многие другие медиаторы воспаления [195]. Особое место среди них занимает цитокиновая сеть [66]. Генерализация цитокинов из очага воспаления в системный кровоток является одним из лимитирующих факторов, подключающих второй, внешний по отношению к очагу воспаления, или системный уровень воспалительного процесса [130]. Он активируется при определенной степени выраженности и декомпенсации механизмов первого (базового) уровня и направлен на решение двух основных задач: а) поддержку воспалительной реакции в очаге посредством усиления притока на его территорию лейкоцитов, энергетических и строительных субстратов, плазменных факторов, потребляемых в очаге воспаления; б) сохранение относительного постоянства внутренней среды организма [23, 130]. Механизм реализации этой, в целом протективной для организма, системной составляющей воспалительного процесса заключается в развитии особого варианта стрессовой реакции, приоритетно направленной на решение не внешней, но внутренней проблемы [23,

130, 129]. Сутью системного воспаления, как патофизиологического процесса, является генерализованное включение базисных механизмов программы первого уровня в ответ на системный характер действия факторов повреждения [23, 130]. В этом случае флогогенные механизмы теряют свою протективную основу (локализация факторов альтерации) и сами становятся главной движущей силой патологического процесса [130]. По определению академика В. А. Черешнева, системное воспаление — это типовой, мультисиндромный, фазоспецифичный (стадиоспецифичный для хронического варианта) патологический процесс, развивающийся при системном повреждении и характеризующийся тотальной воспалительной реактивностью эндотелиоцитов, плазменных и клеточных факторов крови, соединительной ткани, а на заключительных этапах и микроциркуляторными расстройствами в жизненно важных органах и тканях [23].

Отличительной особенностью системного воспалительного ответа является большая степень критичности состояний пациентов, а также качественно более высокие уровни цитокинемии и большая вероятность выявления критериев, отражающих феномены: системной альтерации, синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром), вовлекающее в ответную реакцию практически все системы организма нейроэндокринной системы, [130]. Ведущим патогенетическим фактором включения реакции острой фазы системного воспаления является лавинообразная продукция интерлейкинов 1 -го и 6-го типов, фактора некроза опухоли, интерферонов [78, 280].

Отношение к системному воспалительному ответу как патологическому процессу, с общими принципами течения для всех нозологических форм заболеваний, определяет необходимость изучения патофизиологических основ его формирования и механизмов реализации, что позволит вносить патогенетически обоснованные коррективы при прогнозировании и лечении критических состояний раннего послеоперационного периода в кардиохирургии, в том числе и при протезировании клапанов сердца у пациентов с инфекционным эндокардитом.

1.2 Патогенетические основы развития системного воспалительного ответа

Развитие системного воспаления характеризуется такими фазами, как фаза развития (организации), фаза первичного и вторичного флогогенного удара, депрессивная фаза и фаза разрешения [23]. Депрессивная фаза и фаза вторичного флогогенного удара не атрибуты и характеризуют декомпенсированные варианты развития системного воспаления [23, 130]. Тотальность системного воспаления заключается в том, что на действие повреждающих факторов любая клетка в той или иной степени реагирует развитием типовой реакции, которую можно обозначить как клеточный стресс [32]. Проникновение инфекции и воздействие других повреждающих факторов вызывают активацию комплемента, который в свою очередь способствует синтезу реактивных белков (СЗ, С5 субкомпоненты комплемента), участвующих в процессе фагоцитоза и хемотаксиса [65]. Одновременно с активацией комплемента происходит активация нейтрофилов и макрофагов. Нейтрофилы - первые фагоцитирующие клетки, которые появляются в очаге воспаления и выделяют активные кислородные радикалы, что приводит к одновременно повреждению и к активации эндотелиальных клеток. Нейтрофилы начинают выделять провоспалительные и антивоспалительные интерлейкины [42, 66]. При этом интерлейкины с антивоспалительной активностью способны ослабить действие провоспалительных, благодаря чему достигаются их баланс и уменьшение тяжести воспаления [5]. Клетки эндотелия являются связующим звеном между клетками паренхиматозных органов и циркулирующими в кровеносном русле тромбоцитами, макрофагами, нейтрофилами, цитокинами и их растворимыми рецепторами, поэтому эндотелий микроциркуляторного русла тонко реагирует как на изменения концентрации медиаторов воспаления в крови, так и на содержание их вне сосудистого русла [5]. Движение лейкоцитов в очаг воспаления начинается с серии адгезионных событий, каждое из которых касается лейкоцитов определенного типа: нейтрофилов, моноцитов или лимфоцитов. Циркулирующие лейкоциты обычно вступают лишь в мимолетные контакты с

эндотелиальными клетками посткапиллярных венул: лейкоциты как бы "скользят" по поверхности эндотелия сосудистой стенки [255]. Активация эндотелия сигналами (цитокинами), поступающими от находящихся в непосредственной близости повреждённых интерстициальных клеток, приводит к появлению на поверхности эндотелия молекул адгезии [42]. Далее осуществляется непрочная фиксация лейкоцитов к эндотелию в результате обратимого взаимодействия с Р- и Е-селектинами и другими молекулами адгезии, а также гиалуронатом поверхности активированного эндотелия [255]. Распознавание цитокинов и молекул адгезии эпителием сосудов происходит за счёт внутриклеточных сигналов, систем коагуляции и комплемента. Прочная фиксация на поверхности эндотелия делает возможным проникновение лейкоцитов сквозь эндотелий [30].

При выходе лейкоцитов за пределы капилляров, возникают типичные признаки местного воспаления [54]. При тяжёлой агрессии происходит гиперактивация клеток, продуцирующих другие воспалительные медиаторы. Количество цитокинов и монооксида азота увеличивается не только в очаге воспаления, но и за его пределами, в том числе и в общем циркуляторном кровяном русле [27]. В связи с избытком медиаторов с биохимической активностью в крови, происходит повреждение микроциркуляторной системы органов и тканей за пределами первичного очага воспаления [146]. Накопление в крови белковых гистогормонов - цитокинов, ассоциированных с воспалением и иммунной реактивностью - рассматривается как синдром системного воспалительного ответа (ССВО). Таким образом, ССВО является клиническим выражением генерализованной воспалительной реакции [23]. Его манифестация обусловлена неадекватным функционированием в целом всей системы каскадного протеолиза [54]. Следующим, значимым патофизиологическим процессом при системном воспалении, является синдром эндогенной интоксикации [129]. В современном понимании синдром эндогенной интоксикации - это совокупность симптомов, характеризующихся повреждением клеточных структур, процесс, независимо от этиологического фактора, приводящий к функциональным и метаболическим расстройствам [115, 129]. Характеризуется накоплением в крови

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Понасенко, Анастасия Валериевна, 2014 год

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

1.Абелевич, А. И. Хирургический сепсис: современное состояние проблемы / А. И. Абелевич // Современные технологии в медицине. - 2011. - № 2. -С. 135-139.

2. Александрова, Ю. Н. О системе цитокинов / Ю. Н. Александрова // Педиатрия. - 2007. - № 3. - С. 125-127.

3. Асташев, П. Е. Маркеры эндотелиальной дисфункции как прогностический признак течения внутрисердечного инфекционного процесса / П. Е. Асташев // Вестник Национального медико-хирургического Центра им. Н.И. Пирогова - 2011. - Т. 6, №3.-С. 3-7.

4. Афанасьева, А. Н. Синдромы эндогенной интоксикации и системного воспалительного ответа: общность и различия / А. Н. Афанасьева, И. Н. Одинцова, В. В. Удут // Анестезиология и реаниматология. - 2007. - № 4. - С. 67-71.

5. Бактерицидная активность нейтрофилов при «81118-1», «81118-111» и сепсисе у ожоговых больных / Ю. Ю. Филиппова, М. И. Угнивенко и др. // Вестник Челябинского государственного университета. - 2008. - № 4. - С. 23-27.

6. Белов, Б. С. Инфекционный эндокардит: особенности течения, критерии диагноза, дифференциальная диагностика (Часть II) / Б. С. Белов, Г. М. Тарасова // Современная ревматология. - 2008. - № 3. - С. 22-28.

7. Бельмер, С. В. Кишечная микрофлора и значение пребиотиков для ее функционирования / С. В. Бельмер, А. В. Малкоч // Лечащий врач. - 2006. URL:http://www.lvrach.ш/2006/04/4533735/ (дата обращения 02.02.2014).

8. Билецкий, С. В. Эндотелиальная дисфункция и патология сердечнососудистой системы / С. В. Билецкий, С. С. Билецкий // Внутренняя медицина. -2008. - № 2 (8). - С. 36-41.

9. Биопротезы клапанов сердца в России: опыт трех клиник / Л. С. Барбараш, А. М. Караськов, М, Л. Семеновский и др. // Патология кровообращения и кардиохирургия. - 2011. - № 2. - С. 21-26.

10. Буланова, Е. JI. Нарушения гемостаза у больных с поражениями печени / Е. JI. Буланова // Досягнення бюлогп та медицини. - 2012. - № 1 (19) - С. 70-75.

11. Варианты лечения критических состояний с учетом патогенеза SIRS -синдрома системного воспалительного ответа / В. П. Шано, Ф. И. Гюльмамедов, А. Н. Нестеренко и др. // Анестезиология и реаниматология. - 1997. - № 6. - С. 48-53.

12. Варианты развития острого системного воспаления / Е. Ю. Гусев, JI. Н. Юрченко, В. А. Черешнев и др. // Цитокины и воспаление. - 2013. - Т. 7, №2.-С. 9-17.

13. Вельков, В. В. С-реактивный белок в лабораторной диагностике острых воспалений и в оценке рисков сосудистых патологий / В. В. Вельков // Лабораторная диагностика. - 2007. -№ 4. - С. 53-68.

14. Витковский, Ю. А. Взаимодействие лейкоцитов и тромбоцитов с эндотелием и ДВС-синдром / Витковский Ю. А., Кузник Б. И., Солпов А. В. // Тромбоз, гемостаз и реология. - 2006. - № 1 (25). - С. 15-28.

15. Вовлечение лектинового каскада комплемента в постишемический воспалительный ответ / А. С. Бояджян, Г. В. Цаканова, Л. Г. Жамгарян и др. // Цитокины и воспаление. - 2013. - № 3 (2010). - С. 35-39.

16. Воспалительный ответ и изменения гемостаза у пациенток с осложненными формами гнойных воспалительных заболеваний придатков матки / Т. Г. Кондранина, В. С. Горин, Е. Д. Молоткова и др. // Сибирское медицинское обозрение.-2011.-№ 1.-С. 41-43.

17. Гамма интерферон: обоснование и перспективы применения в инфекционной практике / Т. В. Сологуб, Е. В. Эсауленко, Э. Г. Деева, И. Йолла // Иммунология. - 2006. - Т. 22, № 2-3 (186). - С. 21-23.

18. Гланц, С. Медико-биологическая статистика: пер. с англ. / С. Гланц. -М.: Практика, 1998. - 459 с.

19. Гостищев, В. К. Общая хирургия: учебник / В. К. Гостищев. - М: ГЕОТАР-МЕД, 2002. - 608 с.

20. Григорян, С. В. Роль маркеров воспаления при фибрилляции предсердий (обзор) / С. В. Григорян, К. Г. Адамян, Л. Г. Азарапетян // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. - 2012. - Т. 11, № 5. - С. 74-78.

21.Гуревич, М. А. Особенности современного инфекционного эндокардита / М. А. Гуревич, С. Я. Тазина // Русский медицинский журнал. -2006. - Т. 6, № 16 - С. 1024-1035.

22. Гусев, Е. Ю. Системное воспаление как типовой патологический процесс / Е. Ю. Гусев, Л. Н. Юрченко // Вестник Уральской медицинской академии наук. - 2004. - № 4. - С. 17-20.

23. Гусев, Е. Ю. Системное воспаление с позиции теории типового патологического процесса / Е. Ю. Гусев, В. А. Черешнев, Л. Н. Юрченко // Цитокины и воспаление. - 2007. - Т. 6, № 4. - С. 9-21.

24. Демин, А. А. Диагностика и лечение инфекционного эндокардита / А. А. Демин, В. П. Дробышева // Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия. - 2000. - Т. 2, № 3 - С. 19-31.

25. Демин, А. А. Инфаркт миокарда при инфекционном эндокардите / А. А. Демин, В. П. Дробышева // Кардиология. - 2004. - № 1. - С. 4-9.

26. Демьянов, А. В. Диагностическая ценность исследования уровней цитокинов в клинической практике / А. В. Демьянов, А. Ю. Котов, А. С. Симбирцев // Цитокины и воспаление. - 2013. - № 3 (2). - С. 20-35.

27. Дисфункция эндотелия. Причины, механизмы, фармакологическая коррекция / под. ред. Н. Н. Петрищева. - СПб: Изд-во СПбГМУ, 2003. - 184 с.

28. Егорова, Т. Г. Динамика С-реактивного белка при инфекционном эндокардите / Т. Г. Егорова, О. В. Петрова // Астраханский медицинский журнал. -2011.-№6(3).-С. 80-82.

29. Ефремова, О. А. Инфекционный эндокардит / О. А. Ефремова // Научные ведомости БелГУ. Серия: Медицина. Фармация. - 2010. - № 9. - С. 81-94.

30. Жидовинов, А. А. Значение ЛДФ и цитокинового статуса в диагностике и прогнозировании осложнений распространенного перитонита / А. А. Жидовинов //

Областной клинической -100: Науч.-практ. сб. - Волгоград: Изд-во ВолГМУ, 2005.-С. 91-97.

31. Затейщикова, А. А. Эндотелиальная регуляция сосудистого тонуса: методы исследования и клиническое значение / А. А. Затейщикова, Д. А. Затейщиков // Кардиология. - 1998. - Т. 38, № 9. - С. 68-80.

32. Зотова, Н. В. Новые интегральные показатели оценки выраженности воспалительной реакции при сепсисе / Н. В. Зотова, Е. Ю. Гусев, В. А. Руднов // Интенсивная терапия. - 2008. - № 1. - С. 160-161.

33. Иванов, А. С. Особенности клиники, диагностики и лечения инфекционного эндокардита / А. С. Иванов, А. Л. Мишаевский, А. П. Погромов // Клиническая медицина - 2001 - № 1. - С. 22-25.

34. Иммуно-эндокринные взаимодействия при острых и хронических заболеваниях как проявление типового конфликта системной и местной регуляции / Ю. И. Строев, О. М. Каминова, И. Ю. Сердюк и др. // Таврический медико-биологический вестник. - 2012. - № 3(15), ч. 2 (59). - С. 230-232.

35. Индивидуальный подход к диагностике и лечению хронических инфекционно -воспалительных заболеваний различной локализации / А. С. Федоренко, Л. Б. Гайковая, П. М. Лукьянова и др. // Биомедицина. - 2010. - № 3. -С. 155-157.

36. Интерлейкин-1, интерлейкин-10 в регуляции воспалительного процесса / С. Н. Серебренникова, И. Ж. Семинский, Н. В. Семенов, Е. В. Гузовская // Сибирский медицинский журнал. - 2012. - № 8. - С. 5-7.

37. Информационные аспекты оценки влияния воспалительного процесса при внебольничной пневмонии на уровень стимулированного излучения водосодержащих сред / И. В. Терехов, М. С. Громов, С. С. Бондарь и др. // Научно-медицинский вестник Центрального Черноземья. - 2009. - № 37 - С. 3-11.

38. Кабанова, Т. Г. Значение определения С-реактивного белка при первичном инфекционном эндокардите / Т. Г. Кабанова, М. А. Гуревич, С. Я. Тазина // Клиническая медицина. - 2006. - № 4. - С. 38-40.

39. Кашкин, К. П. Белки системы комплемента: свойства и биологическая активность (Лекция) / К. П. Кашкин, Л. Н. Дмитриева // Клиническая лабораторная диагностика. - 2000. - № 7. - С. 25-32.

40. Кетлинский, С. А. Роль Т-хелперов типов 1 и 2 в регуляции клеточного и гуморального иммунитета / С. А. Кетлинский // Иммунология. - 2002. - Т. 23, № 2. - С. 77-79.

41. Кетлинский, С. А. Цитокины мононуклеарных фагоцитов в регуляции реакции воспаления и иммунитета / С. А Кетлинский, Н. М. Калинина // Иммунология. - 1995. - № 3 - С. 30-44.

42. Кирсанова, А. К. Механизмы нарушения функции эндотелия сосудов при септических состояниях / А. К. Кирсанова // Анестезиология и реаниматология. - 2003. - № 6. - С. 72-75.

43. Киселев, О. И. Гамма-интерферон: новый цитокин в клинической практике / О. И. Киселев, Ф. И. Ершов, Э. Г. Деева. - СПб.: Димитрэйд График Групп, 2007. -386 с.

44. Клинико-иммунологическая эффективность серамида у больных хроническим рецидивирующим фурункулезом / А. С. Манько, Н. X. Сетдикова и др. // Российский аллергологический журнал. - 2005. - №5 - С. 18-21.

45. Клинико-лабораторная стратификация эндогенной интоксикации и SIRS у больных с распространенной формой аппендикулярного перитонита /

A. А. Жидовинов, П. И. Чупров, С. В. Чукарев и др. // Цитокины и воспаление. -2007.-Т. 6, № 1.-С. 25-30.

46. Клиническая значимость показателей эндотелиальной дисфункции, оксидативного стресса и гемостаза у больных инфарктом миокарда / О. Л. Барбараш,

B. В. Кашталап, В. Н. Каретникова и др. // Патология кровообращения и кардиохирургия. - 2007. - № 2. - С. 28-33.

47. Клиническая оценка параметров иммунитета у хирургических больных с синдромом системного воспалительного ответа / М. М. Абакумов, Г. В. Булава, Н. В. Боровкова и др. // Хирургия. - 2007. - № 8. - С. 24-28.

48. Кнорринг, Г. Ю. Цитокиновая сеть как мишень системной энзимотерапии / Г. Ю. Кнорринг // Цитокины и воспаление. - 2005. - Т. 4, № 4. -С. 45-49.

49. Козлов, В. К. Дисфункция иммунной системы в патогенезе сепсиса /

B. К. Козлов, Л. И. Винницкий // Общая реаниматология. - 2005. - № 1 (4). -

C. 65-76.

50. Козлов, В. К. Дисфункция иммунной системы в патогенезе сепсиса: возможности диагностики / В. К. Козлов // Цитокины и воспаление. - 2006. - № 2 (5).-С. 15-29.

51. Козлов, В. К. Сепсис: иммунопатогенез тяжелого сепсиса / В. К. Козлов / Клппчна ¡мунолопя. Алерголопя. 1нфектолопя. - 2009. - № 3 (22). - С. 6-13.

52. Козлов, В. К. Сепсис: методология и алгоритм диагностики по критериям дисфункции иммунной системы / В. К. Козлов / Клиническая иммунология, аллергология, инфектология. - 2009. - № 6-7 (26) - С. 31-38.

53. Козлов, В. К. Сепсис: патогенез тяжелого сепсиса. Роль дисфункции иммунной системы / В. К. Козлов // Кшшчна ¡мунолопя. Алерголопя. 1нфектолопя. - 2008. - № 6 (17). - С. 16-22.

54. Козлов, В. К. Сепсис: этиология, иммунопатогенез, концепция современной иммунотерапии / В. К. Козлов. - СПб.: Диалект, 2006. - 296 с.

55. Козлов, В. К. Цитокинотерапия: патогенетическая направленность при инфекционных заболеваниях и клиническая эффективность: Руководство для врачей / В. К. Козлов - СПб.: Альтер Эго, 2010. - 148 с.

56. Кокряков, В. Н. Очерки о врожденном иммунитете / В. Н. Кокряков. -СПб.: Наука, 2006.-261 с.

57. Колосов, В. П. Внебольничная пневмония (клиническое течение, прогнозирование исходов) / В. П. Колосов, Е. Ю. Кочегарова, С. В. Нарышкина; под ред. М. Т. Луценко, В. А. Добрых. - Благовещенск, 2012. - 124 с.

58. Комаров, А. Л. Роль воспаления в развитии атеротромбоза: "противовоспалительные" эффекты клопидогрела / А, Л. Комаров, Е. П. Панченко // Фарматека. - 2007. - Т. 8, № 9. - С. 23-29.

59. Кондашевская, М. В. Тучные клетки и гепарин-ключевые звенья в адаптивных и патологических процессах / М. В. Кондашевская // Вестник РАМН. -

2010.-Т. 6.-С. 49-54.

60. Коноплева, Л. Ф. Эндотелиальная дисфункция в патогенезе сердечнососудистых заболеваний и методы ее коррекции / Л. Ф. Коноплева // ТИегар1а. -

2011.-№3 (56).-С. 26-30.

61. Корж, А. Н. Современные представления о структуре, функции и биологической роли сосудистого эндотелия / А. Н. Корж // Международный медицинский журнал. - 2003. - № 1. - С. 130-134.

62. Костюченко, А. Л. Интенсивная терапия послеоперационной раневой инфекции и сепсиса / А. Л. Костюченко, А. Н. Вельских, А. Н. Тулупов. - СПб.: Фолиант, 2000. - 448 с.

63. Кривохижина, Л. В. Современные представления о регуляции неспецифической защиты в организме / Л. В. Кривохижина, М. В. Осиков // Вестник Южно-Уральского государственного университета. - 2005. - № 4 (44). -С. 88-94.

64. Крюгер, Е. А. Механизмы ускользания герпесвирусов от системы комплемента / Е. А. Крюгер // Здоровье ребенка. - 2013. - № 5 (48). - С. 9-14.

65. Кузнецова, Л. Н. Реакция системы комплемента в ответ на гипоксию и коррекцию гипоксического состояния препаратами гидазепам и яктон / Л. Н. Кузнецова // Патологическая физиология и экспериментальная терапия.-2011.- №2.-С. 19-21.

66. Кузник, Б. И. Цитокины и система гемостаза I. Цитокины и сосудисто-тромбоцитарный гемостаз (Обзор) / Б. И. Кузник // Тромбоз, гемостаз и реология. -2012.-№2(50).-С. 12-34.

67. Кулинский, В. И. Биохимические аспекты воспаления / В. И. Кулинский // Сибирский медицинский журнал. - 2007. - № 1. - С. 95-101.

68. Курсов, С. В. Синдром капиллярной утечки [Электронный ресурс] / С. В. Курсов, К. Г. Михневич // Медицина неотложных состояний. - 2011. -

№7-8 (38-39). - URL: http://www.mif-ua.com/archive/article/23762 (дата обращения 25.01.2014).

69. Куценко, Е. В. Системный воспалительный ответ в случаях гнойно-воспалительного процесса и неинфекционного воспаления. Сходство и различие / Е. В. Куценко // Бшь, знеболювання i штенсивна терашя. - 2001. -№ 26. - С. 46-54.

70. Лабораторные критерии системной воспалительной реакции при абдоминальных хирургических инфекциях / А. И. Макаров, Н. А. Воробьева, Л. К. Добродеева, В. И. Макарова // Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. -2009.-№5.-С. 40-45.

71.Лейдман, И. Н. Синдром полиорганной недостаточности (ПОН). Метаболические основы (Лекция. Часть 1) / И. Н. Лейдман // Вестник интенсивной терапии. - 1999. -№ 2. - С. 19-22.

72. Лечение инфекционного эндокардита (Лекция) / О. Миллер, А. Мурсалимова, Г. Гендлин, Г. Сторожаков / Врач. - 2011. - № 14. - С. 2-6.

73. Ливицкий, П. Ф. Врождённый иммунитет: механизмы реализации и патологические синдромы / П. Ф. Ливицкий, Т. Г. Синельникова // Вопросы современной педиатрии. - 2009. - № 8 (2) - С. 59-67.

74. Литвицкий, П. Ф. Врожденный иммунитет: механизмы реализации и патологические синдромы. Часть 2 / П. Ф. Литвицкий, Т. Г. Синельникова // Вопросы современной педиатрии. - 2009. - Т. 8, № 4. - С. 95-101.

75. Лукьянов, П. А. Современная гликобиология и медицина / П. А. Лукьянов, Н. В. Журавлева // Вестник ДВО РАН. - 2004. - № 3. - С. 24-34.

76. Лутай, М. И. Атеросклероз: современный взгляд на патогенез / М. И. Лутай // Укр. кардюл. журн. - 2004. - № 1. - С. 22-34.

77. Лысикова, М. Механизмы воспалительной реакции и воздействие на них с помощью протеолитических энзимов / М. Лысикова, М. Вальд, 3. Масиновски // Цитокины и воспаление. - 2013. - Т. 4, № 3. - С.48-53.

78. Межирова, Н. М. Патофизиологические и диагностические аспекты синдрома системного воспалительного ответа / Н. М. Межирова, В. В. Данилова, С. С. Овчаренко // Медицина неотложных состояний. - 2011. - № 1-2. - С. 32-33.

79. Методология изучения системного воспаления / Е. Ю. Гусев, JI. Н. Юрченко,

B. А. Черешнев, Н. В. Зотова // Цитокины и воспаление. - 2013. - Т. 2008, № 1. -

C. 15-23.

80. Методология изучения системного воспалительного ответа / Е. Ю. Гусев, JI. Н. Юрченко, В. А. Черешнев, Н. В. Зотова // Цитокины и воспаление. - Т. 2008 (7), № 1.-С. 15-23.

81. Мишинькин, П. Общая хирургия [Электронный ресурс] / П. Мишинькин, А. Неганова. - Litres, 2013. - 181 с. URL:www.litmir.net/br/?b=l 12307 (дата обращения 22.08.2014).

82. Молекулярные механизмы развития системного воспаления при кардиохирургических операциях / Ю. JI. Шевченко и др. // Вестник Национального медико-хирургического Центра им. Н.И. Пирогова. - 2007. - № 2 (1). - С. 70-74.

83. Мороз, В. В. Принципы диагностики ранних проявлений острого повреждения лёгких / В. В. Мороз, А. М. Голубев // Общая реаниматология. -2006. - Т. II, № 4. - С. 5-7.

84. Мостовой, Ю. М. ХОЗЛ. Системные эффекты и их профилактика [Электронный ресурс] / Ю. М. Мостовой, А. В. Демчук // Украшський пульмонолопчний журнал. - 2011. - № 2 -URL:http://www.ifp.kiev.ua/doc/journals/upj/l 1/pdfl l-2/22.pdf (дата обращения 20.03.2014).

85. Мухоедова, Т. В. Динамика цитокинового статуса и внеклеточного протеина теплового шока 70 у кардиохирургических больных с полиорганной недостаточностью / Т. В. Мухоедова, О. В. Жидкова // Патология кровообращения и кардиохирургия. - 2011. - № 4. - С. 39-44.

86. Насонов, Е. JI. С-реактивный белок - маркер воспаления при атеросклерозе (новые данные) / Е. JI. Насонов, Е. В. Панюкова, Е. Н. Александрова // Кардиология. -2002.-№7.-С. 53-62.

87. Некоторые аспекты патогенеза полиорганной недостаточности при острой кишечной непроходимости / С. Н. Переходов, В. Е. Милюков, Д. Н. Телепанов, Г. С. Гурьев // Хирургия. - 2010. - № 6. - С. 70-72.

88. Некоторые аспекты формирования системного воспалительного ответа у больных в критическом состоянии / И. М. Устьянцева, О. И. Хохлова, О. В. Петухова и др. // Общая реаниматология. - 2010. - Т. VI (1). - С. 56-60.

89. Николаевский, Е. Н. Эффективность комбинированного лечения инфекционного эндокардита / Е. Н. Николаевский, Г. Г. Хубулава, М. А. Осадчук // Клиническая медицина. - 2006. - Т. 84, №. 1. - С. 57-61.

90. Николаевский, Е. Н. Особенности течения инфекционного эндокардита на современном этапе / Е. Н. Николаевский // Клиническая медицина. - 2006. - № 12. -С. 4-8.

91. Одинцов, Ю. Н. Биологические функции комплемента / Ю. Н. Одинцов, В. М. Перельмутер В. М. // Бюллетень сибирской медицины. - 2007. - Т. 6. - №. 2. - С. 72-82.

92. Олейник, Г. А. Лейкоцитарные индексы в прогнозировании течения и исходов холодовой травмы / Г. А. Олейник // Международный медицинский журнал.-2010.-Т. 16, №2.-С. 63-69.

93. Особенности интерлейкинового ответа у больных с абдоминальным сепсисом / В. А. Валеева, А. В. Ефремов, И. В. Беркасова, Е. И. Стрельцова // Бюллетень СО РАМН. - 2011. - № 1 (31). - С. 55-58.

94. Острое и хроническое воспаление: сравнительный анализ / Е. Ю. Гусев, Ю. А. Журавлёва, Н. В. Зотова и др. // Вестник Уральской медицинской академической науки. - 2013. - №2. - С. 98-103.

95. Оценка выработки IL-6 клетками крови человека в присутствии металлокомплексов у-глобулина / С. Б. Чекнёв, И. Е. Ефремова, А. С. Мездрохина, А. А. Бабаянц // Медицинская иммунология. - 2012. - № 14 (6). - С. 483-488.

96. Оценка цитокинового профиля у больных с тяжелым сепсисом методом проточной флюориметрии (BIO-PLEX-анализа) / А. А. Останин, О. Ю. Леплина, Е. Я. Шевела и др. // Цитокины и воспаление. - 2013. - Т. 2004 (3), № 1. - С. 20-27.

97. Палеев, Н. Р. Иммунопатология миокардитов / Н. Р. Палеев, Ф. Н. Палеев // Креативная кардиология. - 2007. - № 1-2. - С.46-55.

98. Патогенетические аспекты синдрома ишемии-реперфузии в прогрессировании системного воспаления и эндотоксикоза при кишечной непроходимости / П. Е. Пермяков, А. А. Жидовинов, В. А. Зурнаджьянц и др. // Вестник Волгоградского Государственного Медицинского Университета. - 2010. -№ 1 (33).-С. 111-118.

99. Патогенетическое значение определенных уровней системной воспалительной реакции при сепсисе / Н. В. Зотова, Е. Ю. Гусев, JI. Н. Юрченко, и др. // Вестник Уральской медицинской академии наук. - 2006. - № 3 (1). - С. 71-74.

100. Пентраксины в процессах неспецифической резистентности и иммунорегуляции / П. Г Назаров, А. В. Полевщиков, Е. В. Галкинаи др. // Медицинская иммунология. - 1999. -№ 1-2 (1). - С. 59-72.

101. Полевщиков, А. В. Иммунологические нарушения связанные с дефицитом СРБ в организме / А. В. Полевщиков, П. Г. Назаров // Иммунология. -1993.-№9.-С. 13-17.

102. Пономарева, Е. Ю. Инфекционный эндокардит в практике ревматолога / Е. Ю. Пономарева, А. П. Ребров // Научно-практическая ревматология. - 2012. -№ 6. - С. 29-32.

103. Популяционные «нормативы» лейкоцитарного состава крови у жителей Новосибирска / Ю. П. Никитин, Э. Я. Журавская и др. // Бюллетень СО РАМН. -2009. - № 5 (139). - С. 5-8.

104. Прогнозирование течения хирургических инфекций у больных пожилого и старческого возраста / Б. С. Брискин, Н. Н. Хачатрян, 3. И. Савченко, Г. Э. Петере // Хирургия. Журнал им. НИ Пирогова. - 2007. - №. 6. - С. 40-46.

105. Роль системной воспалительной реакции и эндотелиальной дисфункции в патогенезе желчного перитонита / В. И. Сергиенко, Э. А. Петросян, А. А. Боташев и др. // Вестник Волгоградского государственного медицинского университета. -2011. - Т. 2. - С. 60-63.

106. Роль эндогенной интоксикации в развитии полиорганной дисфункции у кардиохирургических больных в раннем послеоперационном периоде / В. А. Непомнящих, В. В. Ломиворотов, М. Н. Дерягин и др. // Анестезиология и реаниматология. - 2011. - № 6. - С. 16-20.

107. Руднов, В. А. От локального воспаления к системному: выход на новые представления патогенеза критических состояний и перспективы терапии / В. А. Руднов // Интенсивная терапия. - 2006. - Т. 1. - № 5. - С. 4-8.

108. Селье, Г. Очерки об адаптационном синдроме (пер. с англ.) / Г. Селье -М.: Медгиз. - 1960. - 254 с.

109. Симбирцев, А. С. Цитокины в патогенезе инфекционных и неинфекционных заболеваний человека / А. С. Симбирцев // Медицинский академический журнал. - 2013. - Т. 13, № 3. - С. 18-21.

110. Симбирцев, А. С. Цитокины: классификация и биологические функции / А. С. Симбирцев // Цитокины и воспаление. - 2013. - Т. 2004, № 2. - С. 16-22.

111. Симбирцев, А. С. Цитокины - новая система регуляции защитных реакций организма / А. С. Симбирцев // Цитокины и воспаление. - 2013. - Т. 2002, № 1.-С. 9-16.

112. Синдром системного воспалительного ответа при распространенном гнойном перитоните / М. М. Магомедов, Ш. X. Рабаданов, 3. А. Магомедова и др. // Цитокины и воспаление. - 2014. - Т. 2013, № 3. - С. 57-61.

113. Соболева, М. К. Новое об инфекционном эндокардите / М. К. Соболева // Педиатрия. - 2012. - № 91 (3). - С. 99-104.

114. Современные проблемы и патоморфоз инфекционного эндокардита (по данным многопрофильного стационара) / Т. А. Федорова, В. Н. Яковлев и др. / Клиническая геронтология. - 2008. - № 11.-С. 11-16.

115. Соломаха, А. А. Современные теоретические аспекты эндогенной интоксикации / А. А. Саломаха // Вестник новых медицинских технологий. -2006.-Т. 3.-С. 21-23.

116. Талаева, Т. В. Механизмы взаимодействия клеток крови и сосудистой стенки в реализации воспалительного и иммунного ответов (обзор литературы) / Т. В. Талаева // Укр. кардюл. ж. - 2001. - № 3-4. - С. 5-6.

117. Титов, Л. П. Система комплемента: структура и иммунобиологическая роль / Л. П. Титов // Весщ HAH Беларусь Сер. Мед. - б1ял. навук. - 2006. - № 2. -С. 70-75.

118. Тишкова, Я. В. Использование глюкозотолерантного и галактозотолерантного тестов в динамике острого экспериментального токсического поражения печени / Я. В. Тишкова, О. В. Молотков // Саратовский научно-медицинский журнал. - 2010. - № 2(6).- С. 309-313.

119. Тюрин, В. П. Диагностика и дифференциальный диагноз инфекционного эндокардита / В. П. Тюрин, Е. В. Дорофеев / Вестник Национального медико-хирургического Центра им. Н.И. Пирогова. - 2012. - Т. 7, №4.-С. 36-40.

120. Тюрин, В. П. Инфекционные эндокардиты: руководство / В. П. Тюрин; под редакцией Ю. Л. Шевченко. - М.: ГЭОТАР: Медиа, 2012. - 368с.

121. Филипов, П. С. Инфекционный эндокардит у инъекционных наркоманов. Часть 2. Особенности клинической картины, диагностики и лечения / П. С. Филипов, Е. А. Драгоман // Клиническая медицина. - 2010. - №2. - С.22_29.

122. Филипенко, П. С. Оценка степени интоксикации при деструктивной пневмонии и остром абсцессе легкого / П. С. Филипенко, И. С. Шутко // Медицинский вестник Северного Кавказа. - 2010. - №4. - С. 14-16.

123. Ханджян А. М. Связь внутриклеточной инфекции и дисфункции эндотелия с кардиоваскулярными событиями у больных сердечно-сосудистой

патологией: автореф. дис..... канд. мед. наук.: 14.00.06 / Ханджян Артур

Маилович. - СПб., 2008. - 20 с.

124. Характеристика компонентов системы комплемента у пациентов с ишемической болезнью сердца при умеренном и выраженном гемолизе после операций с искусственным кровообращением / С. П. Чумакова, О. И. Уразова и др. // Кардиология. - 2013. - №53 (2). - С. 23-29.

125. Хирургическое лечение инфекционного эндокардита / Ю. Л. Шевченко, И. Г. Березовец, Л. В. Попов и др. // Вестник Национального медико-хирургического Центра им. Н.И. Пирогова. - 200 - Т. 2, № 2. - С. 15-19.

126. Хроническое системное воспаление как типовой патологический процесс / Е. Ю. Гусев, Л. Н. Юрченко, В. А. Черешнев и др. // Цитокины и воспаление. - 2013. - Т. 2008 (7), № 4. - С. 3-10.

127. Цитокин-зависимые механизмы Т-клеточных дисфункций при хирургическом сепсисе / Е. Р. Черных, Е. В. Курганова, В. В. Сенюков и др. // Цитокины и воспаление. - 2013. - Т. 2005 (4), № 2. - С. 45-53.

128. Чайковская, И. В. Синдром эндогенной интоксикации и его роль при патологических процессах / И. В. Чайковская, Л. В. Яворская // Питания експериментальноТтаюпшчноТмедицини. -2012. -Т. 16. -С. 144-151.

129. Чаленко, В. В. Эндогенная интоксикация в хирургии / В. В. Чаленко, Ф. X. Кутушев // Вестник хирургии. - 1990. - № 144 (4). - С. 3-8.

130. Черешнев, В. А. Системное воспаление-миф или реальность? / В. А. Черешнев, Е. Ю. Гусев, Л. Н. Юрченко // Вестник Российской академии наук. - 2004. - Т. 74. №3.-С. 219-225.

131. Черешнев, В. А. Фундаментально-прикладные аспекты системного воспаления с позиции теории физиологических и типовых патологических процессов / В. А. Черешнев, Е. Ю. Гусев, Н. В. Зотова // Российский физиологический журнал им. И. М. Сеченова. - 2010. - Т. 96, № 7. - С. 696-707.

132. Шебуев, М. Г. Лейкоцитарный индекс в динамике острого аппендицита: автореф.дис. ... канд. мед.наук: 14.00.27 / Шебуев Михаил Георгиевич. - Куйбышев., 1964. - 20 с.

133. Шевченко, Ю. Л. Инфекционный эндокардит как хирургическая проблема в России / Ю. Л. Шевченко, Г. Г. Хубулава, Н. Н. Шихвердиев // Вест, хир. им. И. И. Грекова. - 2003. - №2. - С. 12-17.

134. Шихвердиев, Н. Н. Современные стандарты в хирургическом лечении инфекционного эндокардита / Н. Н. Шихвердиев, Г. Г. Хубулава, С. П. Марченко

// Мат. Веер. конф. «Актуальные проблемы хирургии сердца и сосудов». - 2003. -С. 211-213.

135. Шляпников, С. А. Проблемы классификации, диагностики и лечения сепсиса / С. А. Шляпников // Consilium medicum, Интенсивная терапия. - 2002. -Т. 4, № 1. - С.14-16.

136. Черний, В. И. Нарушения иммунитета при критических состояниях: особенности диагностики / В. И. Черний, А. Н. Нестеренко // Внутршня медицина. - 2007. - №. 2. - С. 16-28.

137. A distinct profile of six soluble adhesion molecules (ICAM-1, ICAM-3, VCAM-1, E-selectin, L-selectin and P-selectin) in rheumatoid arthritis / A. J. Litter, C. D. Buckley, P. Wordsworth et al. // British Journal of Rheumatology. - 1997. - № 36. -P. 164-169.

138. A1.69 C1Q is absolutely required for disease development in experimental arthritis / M. Ribon, J. Mussard, M. Botto, M. C. Boissier, P. Decker // Ann. Rheum. Dis. -2014. -№ l.-P. 73-75.

139. Abraham, E. Mechanisms of Sepsis-induced Organ Dysfunction / E. Abraham, M. Singer // Crit. Care. Med. - 2007. - № 35 (10). - P. 2408-2416.

140. Adams, A. J. Targeting the Endothelium / A. J. Adams // Signa Vitae. -2010.-№ 5 (l).-P. 17-23.

141. Aikawa, N. Understanding the pathogenetic mechanisms of SIRS and sepsis and development of innovative therapies of sepsis / N. Aikawa, S. Fujishima // Nihon Rinsho. - 2004. -№ 62 (12). - P. 2173-2176.

142. Amin, D. N. Influence of major cardiopulmonary surgery on serum levels of procalcitonin and other inflammatory markers / D. N. Amin, J. C. Pruitt, P. Schuetz // Anaesth. Intensive. Care. - 2012. - № 40 (5). - P. 760-766.

143. Antagonist of C5aR Prevents Cardiac Remodeling in Angiotensin II-Induced Hypertension [Электронный ресурс] / С. Zhang, Y. Li, C. Wang, Y. Wu, J. Du // Am. J. Hypertens. - 2014. - URL:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24419904. (дата обращения 25.05.2014 г.)

144. Antecedent ethanol ingestion prevents postischemic microvascular dysfunction / K. Kamada, C. B. Dayton, T. Yamaguchi, R. J. Korthuis // Pathophysiology. - 2004. - T. 10, № 2. - C. 131-137.

145. Assessment of immunological status in the critically ill / D. Payen, V. Faivre, A. C. Lukaszewicz, M. R. Losser // Minerva Anest. - 2000. - № 66 (5). - P. 351-358.

146. Azurna, H. Endothelium-dependent inhibition of platelet aggregation / H. Azurna, M. Ishikawa, S. Sekizaki // Brit. J. Pharmacol. - 1986. - Vol. 88, № 3. -P. 411-415.

147. Banda, N. K. Analysis of the complement activation in mice / N. K Banda, K. Takahashi // Methods Mol. Biol. - 2014. - № 1100. - P. 365-371.

148. Belhaj, A. Actual knowledge of systemic inflammation reaction during cardiopulmonary bypass / A. Belhaj // Recent Pat Cardiovascular Drug Discover. -2012.-№7(3).-P. 165-169.

149. Beutler, B. Innate immunity / B. Beutler, J. Hoffmann // Curr. Opin. Immunol.-2004.-Vol. 16.-P. 1-3.

150. Biasucci, L. M. CDC/AHA Workshop on markers of inflammation and cardiovascular disease: application to clinical and public health practice: clinical use of inflammatory markers in patients with cardiovascular diseases: a background paper / L. M. Biasucci // Circulation. - 2004. - № 110. - P. 560-567.

151. Boldt, J. Are circulating adhesion molecules specifically changed in cardiac surgical patients? / J. Boldt, B. Kumle, M. Papsdorf// Ann. Thorac. Surg. - 1998. - № 65. -P. 608-614.

152. Bone, R. C. Sepsis: a new hypothesis for pathogenesis of the disease process / R. C. Bone, C. J. Grodzin, R. A. Balk // Chest. - 1997. - Vol. 112, № 1. - P. 235-243.

153. Bone, R. C. Sir Isaac Newton, sepsis, SIRS, and CARS / R. C. Bone // Critical care medicine. - 1996. - T. 24, № 7. - C. 1125-1128.

154. Bone, R. C. American College of Chest Physicians/ Society of Critical Care Medicine Consensus Conference Committee: American College of Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine Consensus Conference. Definitions for

sepsis and multiple organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis / R. C. Bone // Crit. Care Med. - 1992. - № 20. - P. 864-874.

155. Bone, R. C. Toward a theory regarding the pathogenesis of the systemic inflammatory response syndrome: what we do and do not know about cytokine regulation / R. C. Bone // Crit. Care Med. - 1999. -№ 24(1). - P. 163-170.

156. Bone, R. C. Toward an Epidemiology and Natural History of SIRS / R. C. Bone // JAMA. - 1992. - Vol. 268, № 24. - P. 3452-3455.

157. Cardinale, F. Perioperative period: immunological modifications / F. Cardinale, I. Chinellato, S. Caimmi // Int. J. Immunopathol. Pharmacol. - 2011. - № 24 (3). - P. 3-12.

158. Carmichael, A. The immunology of infection / A. Carmichael, M. Wills // Medicine. - 2013. - Vol. 41 (11). - P. 611-618.

159. Cell surface-bound IL1 is an upstream regulator of the senescence-associated IL6/IL8 cytokine network / A.V. Orjalo, D. Bhaumik, B. K. Gengler et al. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. - 2009. - № 106 (40). - P. 17031-17036.

160. Circulating interleukin 6 and interleukin 10 in community acquired pneumonia / P. Glynn, R. Coakley, I. Kilgallen et al. // Thorax. - 1999. - № 54 (1). - P. 51-55.

161. Circulating precursor levels of endothelin-1 and adrenomedullin, two endothelium-derived, counteracting substances, in sepsis / P. Schuetz, M. Christ-Crain, N. G. Morgenthaler et al. // Endothelium. - 2007. - № 14 (6). - P. 345-351.

162. Circulating complement proteins in patients with sepsis or systemic inflammatory response syndrome / S. Stove, T. Welte, T. O. Wagner et al. // Clin. Diagn. Lab. Immunol. - 1996. - № 3 (2). - P. 175-183.

163. Coagulation and complement protein differences between septic and uninfected systemic inflammatory response syndrome patients / M. E. Lissauer, S. B. Johnson et al. // J. Trauma. - 2007. - № 62 (5). - P. 1082-1092.

164. Coagulation disorders in patients with cirrhosis and severe sepsis / A. Plessier, M. H. Denninger, Y. Consigny et al. // Liver Int. - 2003. - № 23 (6). - P. 440-448.

165. Comparison of procalcitonin (PCT) and C-reactive protein (CRP) plasma concentrations at different SOFA scores during the course of sepsis and MODS / M. Meisner, K. Tschaikowsky, T. Palmaers, J. Schmidt // Critical Care. - 1999. - № 3. - P. 45-55.

166. Complement activation and its prognostic role in post-cardiac arrest patients [Электронный ресурс] / Z. M. Jenei et al. // Scandinavian journal of immunology. -2014. - URL: http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.llll/sji.12167 (дата обращения 02.06.2014)

167. Complement activation and lung permeability during cardiopulmonary bypass / S. D. Tennenberg, C. W. Clardy, W. W. Bailey, J. S. Solomkin // Ann. Thorac. Surg. - 1990. - № 50 (4). - P. 597-601.

168. Complement activation in pediatric patients with recurrent acute otitis media // Y. He et al. // Int. J. Pediatr. Otorhinolaryngol. - 2013. -№ 77 (6). - P. 911-917.

169. Complement C3 and C5 deficiency affects fracture healing [Электронный ресурс] / С. Ehrnthaller et al. // PLoS One. - 2013. - № 8 (11). - URL: http://www.plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.008131 (дата обращения 25.12.2013).

170. Complement factor В is the downstream effector of TLRs and plays an important role in a mouse model of severe sepsis / L. Zou et al. // J. Immunol. - 2013. -№ 191 (11).-P. 5625-5635.

171. Comprehensive genetic analysis of complement and coagulation genes in atypical hemolytic uremic syndrome/ F. Bu et al. // J. Am. Soc. Nephrol. - 2014. - № 25(1).-P. 55-64.

172. Contributions of symptoms, signs, erythrocyte sedimentation rate, and C-reactive protein to a diagnosis of pneumonia in acute lower respiratory tract infection / R. M. Hopstaken et al. // Br. J. Gen. Pract. - 2003. - № 53 (490). - P. 358-364.

173. Craig, D. G. SOFA score and acetaminophen-induced acute liver failure [Электронный ресурс] / D. G. Craig, K. Simpson // Liver Transpl. - 2012. - URL: http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/lt.23388/full (дата обращения 02.02.2014)

174. Crea, F. Innate immune inflammatory response to danger: when, how, and why does a friend become a foe? / F. Crea, L. M. Biasucci // Eur. Heart. J. - 2012. - № 33 (12). -P.1434-1437.

175. Cytokine profiles linked to fatal outcome in infective prosthetic valve endocarditis / J. Bustamante et al. // APMIS. - 2013. - Vol. 122 (6). - P. 526-529.

176. De Jong, H. K. The systemic pro-inflammatory response in sepsis / H. K. de Jong, T. van der Poll, W. J. Wiersinga // J. Innate Immun. - 2010. - № 2 (5). - P. 422-430.

177. Degn, S. E. Humoral pattern recognition and the complement system / S. E. Degn, S. Thiel // Scand. J. Immunol. -2013. -№ 78 (2). - P. 181-193.

178. Delahaye, F. Is early surgery beneficial in infective endocarditis? A systematic review / F. Delahaye // Arch. Cardio vase. Dis. - 2011. - № 104 (1). - P. 35-44.

179. Deregulation of T cell response in sepsis / X. Yang, B. Hu, R. Sun, J. Chen, C. Jianghua // Front. Biosc.i (Landmark Ed). - 2014. - № 19. - P. 1370-1376.

180. Derex, L. Impact of stroke on therapeutic decision making in infective endocarditis / L. Derex, E. Bonnefoy, F. Delahaye // J Neurol. - 2010. - № 257 (3). -P. 315-321.

181. Diefenbach, A. Innate immune recognition by stimulatory immunoreceptors / A. Diefenbach, D. H. Raulet // Curr. Opin. Immunol. - 2003. - Vol. 15. - P. 37^4.

182. Dimitrakova, E. Studies on the level of proinflammatory cytokines IL-la, IL-lb, IL-6, TNF-a in pregnant women with acute pyelonephritis / E. Dimitrakova, I. Rostov // Akush. Ginekol. (Sofia). - 2011. - Vol. 50, № 2. - P. 3-6.

183. Dinarello, C. A. Immunological and inflammatory functions of the interleukin-1 family / C. A. Dinarello // Annual review of immunology. - 2009. - № 27. -P. 519-550.

184. Effects of inflammatory cytokines on the release and cleavage of the endothelial cells-derived ultra large von Willebrand factor multimers under flow / A. Bernardo et al. // Blood. -2004. -Vol. 104(1).-P. 100-106.

185. Elefitherios, M. Calderwood Infective Endocarditis in Adults / M. Eleftherios, B. Stephen / N. Eng. J. Med. - 2001. - № 345. - P. 1318-1330.

186. ELISA for quantitation of L-selectin shed from leukocytes in vivo / O. Spertini et al.//Immunol. Metods. - 1993.-№ 156.-P. 115-123.

187. Endothelial cells in phisiology and in the pathophisiology of vascullar disoders / D. B. Gine et al. // Blood. - 1998. - Vol. 10. - P. 112-115.

188. Endothelial dysfunction and vascular disease / P. M. Vanhoutte, H. Shimokawa, E. H. C. Tang, M. Feletou // Acta Physiol. Scand. - 2009. - № 196. - P. 193-222.

189. Endothelial dysfunction, atherosclerosis and thrombosis in uremia-possibilities of intervention / M. Mysliwiec, J. Borawski, B. Naumnik, A. Rydzewska-Rosolowska // Rocz. Akad. Med. Bialymst. - 2004. - T. 49. - P. 151-156.

190. Excessive activation of the alternative complement pathway in autosomal dominant polycystic kidney disease [Электронный ресурс] / Z. Su et al. // J. Intern. Med. - 2014. - URL: http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.llll/joim.12214 (дата обращения 18.03.2014).

191. Fibrinogen and fibronectin binding cooperate for valve infection and invasion in Staphylococcus aureus experimental endocarditis / Que Y. A. et al. // The Journal of experimental medicine. - 2005. - T. 201, № 10. - C. 1627-1635.

192. Fleming, S. D. Natural antibodies, autoantibodies and complement activation in tissue injury / S. D. Fleming // Autoimmunity. - 2006. - № 5 (39). - P. 379-386.

193. Ford, J. W. TREM and TREM-like Receptors in Inflammation and Disease / J. W. Ford, D. W. McVicar // Curr. Opin. Immunol. - 2009. - № 21 (1). - C. 38-46.

194. Freudenberger, R. S. What is the appropriate approach to prevention of thromboembolism in heart failure? / R. S. Freudenberger, M. M. Schumaecker, S. Homma // Thromb. Haemost. - 2010. - Vol. 103. - P. 489-495.

195. Fry, D. E. Sepsis, systemic inflammatory response, and multiple organ dysfunction: the mystery continues / D. E. Fry // Am. Surg. - 2012. - № 78 (1). - P. 1-8.

196. Fukazawa, K. Surgery and immunity / K. Fukazawa // Minerva Anestesiol. -2011. - № 77 (5). - P. 480-482.

197. Gando, S. Systemic inflammatory response syndrome (SIRS) and endothelial cell injury / S. Gando // Nihon. Rinsho. - 2004. - № 62 (12). - P. 2244-2250.

198. Gearing, A. J. Circulating adhesion molecules in disease / A. J. Gearing, W. Newman // Immunol. Today. - 1993. - № 14. - P. 506-512.

199. Giaime, P. Remission of C3 glomerulopathy with rituximab as only immunosuppressive therapy [Электронный ресурс] / P. Giaime, L. Daniel, S. Burtey // Clin. Nephrol. - 2014. - URL: http://www.dustri.com/nc/article-response-page.html?artld=l 1218&doi (дата обращения 18.03.2014).

200. Girardin, S. E. Sensing microbes by diverse hosts / S. E. Girardin, D. J. Philpott, B. Lemaitre // EMBO Rep. - 2003. - Vol. 4, № 10. - P. 932-936.

201. Glynn, P. Circulating interleukin 6 and interleukin 10 in community acquired pneumonia / P. Glynn, R. Coakley, I. Kilgallen, N. Murphy, S. O'Neill // Thorax. - 1999. -№ 54 (1). - P. 51-55.

202. Grailer, J. J. L-selectin: Role in regulating homeostasis and cutaneous inflammation / J. J. Grailer, M. Kodera, D. A. Steber // Journal of Dermatological Science. - 2009. -№ 56 (3). - P. 141-147.

203. Habib, G. Infective endocarditis: what's new? European Society of Cardiology (ESC) Guidelines 2009 on the prevention, diagnosis and treatment of infective endocarditis / G. Habib // Presse Med. - 2010. - № 39 (6). - P.704-709.

204. Habib, G. Managment of infective endocarditis / G. Habib // Heart. - 2006. -№92.-P. 124-130.

205. Hertle, E. Complement C3: an emerging risk factor in cardiometabolic disease / E. Hertle, M. M. J. van Greevenbroek, C. D. A. Stehouwer // Diabetologia. -2012.-№55 (4).-P. 881-884.

206. Hoeboer, S. Changes in circulating procalcitonin versus C-reactive protein in predicting evolution of infectious disease in febrile, critically ill patients / S. Hoeboer, J. Groeneveld // Critical Care. - 2013. - Vol. 17 (2). - P. 30-35.

207. Holers, V. M. Complement and Its Receptors: New Insights into Human Disease. Review / V. M. Holers // Ann. Rev. of Immunology. - 2014. - №32. - P. 433-459.

208. Holers, V. M. Complement as a regulatory and effector pathway in human diseases. Therapeutic interventions in the complement system (Review) / V. M. Holers // Mol Immunol. - 2004. - № 41 (2-3). - P. 147-152.

209. Impaired regulation of cardiac function in sepsis, SIRS, and MODS / K. Werdan et al. / Can. J. Physio.l Pharmacol. - 2009. - № 87 (4). - P. 266-274.

210. Importance of determination of proinflammatory cytokines in the blood of polytraumatized patients with sepsis / M. Surbatovic et al. // Vojnosanit Pregl. - 2004. -№61 (2).-P. 137-143.

211. Induction and detection of disturbed homeostasis in cardiopulmonary bypass / R. de Vroege et al. // Perfusion. - 2004. - № 19 (5). - P. 267-276.

212. Induction of an anti-inflammatory cytokine, IL-10, in dendritic cells after toll-like receptor signaling / R. Samarasinghe et al. // Cytokine Res. - 2006. - № 26 (12).-P. 893-900.

213. Infective Endocarditis. Diagnosis, Antimicrobial Therapy, and Management of Complications / L. M. Baddour et al. // Circulations. - 2005. - № 111. - P. 394-434.

214. Infective Endocarditis: The European Viewpoint / P. Tornos, T. GonzalezAlujas, F. Thuny, G. Habib // Current Problems in Cardiology. - 2011. - № 36 (5). -P. 175-222.

215. In-hospital mortality of infective endocarditis: prognostic factors and evolution over an 8-year period / F. Delahaye et al. // Scand. J. Infect. Dis. - 2007. - № 39 (10).-P. 849-57.

216. Innate immune responses to danger signals in systemic inflammatory response syndrome and sepsis / A. Castellheim, O. L. Brekke, T. Espevik, M. Harboe, T. E. Mollnes // Scand J Immunol. - 2009. - № 69 (6). - P. 479-491.

217. Jaffer, U. Cytokines in the systemic inflammatory response syndrome: a review / U. Jaffer, R. G. Wade, T. Gourlay // Proceedings in Intensive Care and Cardiovascular Anesthesia. -2010.- №2. - P. 161-175.

218. Kawasaki, T. Perioperative innate immunity and its modulation / T. Kawasaki, T. Sata // J. UOEH. - 2011. - № 2 (33). - P. 123-137.

219. Kerr, H. Complement-mediated injury and protection of endothelium: lessons from atypical haemolytic uraemic syndrome. Review / H. Kerr, A. Richards // Immunobiology. - 2012. - № 217 (2). - P. 195-203.

220. Keynan, Y. Pathophysiology of Infective Endocarditis / Y. Keynan, E. Rubinstein // Current Infectious Disease Reports. - 2013. - № 15 (4). - P. 342-346

221. Khare, A. Evaluation of markers of endothelial damage in case of young myocardial infarction / A. Khare, S. Shetty, K. Ghosh //Atherosclerosis. - 2005. - Vol. 18. -P. 375-380.

222. Klesney-Tait, J. The TREM receptor famili and signal integration / J. Klesney-Tait, I. R. Turnbull, M. Colona // Nature Immunology. - 2006. - № 31 (2). - P. 916-924.

223. Kovanen, P. T. Mast cells in atherogenesis: actions and reactions / P. T. Kovanen // Curr. Atheroscler. Rep. - 2009. - № 11 (3). - P. 214-219.

224. Laffey, J. G. The systemic inflammatory responce to Cardiac surgery / J. G. Laffey, J. F. Boylan, D. C. H. Cheng // Anestesiology. - 2002. - № 97. - P. 215-252.

225. Lee, H. Receptors for complement C5a. The importance of C5aR and the enigmatic role of C5L2 / H. Lee, P. L, Whitfeld, C.R. Mackay // Immunol. Cell. Biol. -2008. - № 86 (2). - P. 153-160.

226. Lengyel, M. The surgical treatment infective endocarditis / M. Lengyel // E. Heart J. -1998. - № 120. - P. 1121-1129.

227. Lip, G. Y. Does heart failure confer a hypercoagulable state? Virchow's triad revisited / G. Y. Lip, C .R. Gibbs // J. Amer. Coll. Cardiol. - 1999. - Vol. 33, № 5.-P. 1424-1426.

228. Lip, G.Y. Thromboembolism and antithrombotic therapy for heart failure in sinus rhythm. An Executive Summary of a joint Consensus Document from the ESCHeart Failure Association and the ESC Working Group on Thrombosis / G. Y. Lip, P. Ponikowski, F. Andreotti // Thromb. Haemost. - 2012. - Vol. 108. - P. 1009-1022.

229. Lopetuso, L. R. Opposing Functions of Classic and Novel IL-1 Family Members in Gut Health and Disease / L. R. Lopetuso, S. Chowdhry, T. T. Pizarro // Frontiers in immunology. -2013. - Vol. 9 (4), № 181. -P. 1-9.

230. Malam, Z. Modulating neutrophil apoptosis / Z. Malam, J. C. Marshall, S. Jia // Novartis Found Symp. - 2007. - № 280. - P. 53-72.

231. Malhotra, A. Evaluating treatment options for patients with infective endocarditis: when is it the right time for surgery? / A. Malhotra, B. D. Prendergast // Future Cardiol. - 2012. - № 8 (6). - P. 847-861.

232. Marik, P. E. The immune response to surgery and trauma: Implications for treatment / P. E. Marik, M. Flemmer // J. Trauma Acute Care Surg. - 2012. - № 73 (4). -P. 801-808.

233. Markiewski, M. M. Complexity of complement activation in sepsis / M. M. Markiewski, R. A. Deangelis, J. D. Lambris // J. Cell Mol. Med. - 2008. - № 12. -P. 2245-2254.

234. Marshall, J. C. The immune response in the critically illness / J. C. Marshall, E. Charbonney, P. D. Gonzalez // Clin. Chest. Med. - 2008. - № 29 (4). - P. 605-616.

235. Marshall, J. C. The immune system in critical illness / J. C. Marshall, E. Charbonney, P. D. Gonzalez // Clin. Chest. Med. - 2008. - № 29 (4). - P. 605-616.

236. Mast cells as cellular sensors in inflammation and immunity / W. Beghdadi, L. C. Madjene, M. Benhamou et al. // Front. Immunol. - 2011. - №6. - P. 2-37.

237. Matsushita, M. Structural and functional overview of the lectin complement pathway: its molecular basis and physiological implication / M. Matsushita, Y. Endo, T. Fujita // Arch. Immunol. Ther. Exp. - 2013. - № 61 (4). - P. 273-283.

238. Mayilyan, K. R. Complement genetics, deficiencies, and disease associations / K. R. Mayilyan // Protein Cell. - 2012. - № 3 (7). - P. 487-496.

239. Mechanism of neutrophil dysfunction: neutrophil serine proteases cleave and inactivate the C5a receptor / C.W. van den Berg et al. // J. Immunol. - 2014. - Vol. 15, № 192 (4).-P. 1787-1795.

240. Mice deficient in complement receptors 1 and 2 lack a tissueinjury-inducing subset of the natural antibody repertoire / S. D. Fleming et al //J. Immunol. - 2002. -№ 169.-P. 2126-2133.

241. Moat, N. E. Organ dysfunction and cardiopulmonary bypass: the role of complement and complement regulatory proteins / N. E. Moat, D. F. Shore, T. W. Evans // Eur. J. Cardiothorac. Surg. - 1993. - № 7 (11). - P. 563-573.

242. Molecular basis of age-associated cytokine dysregulation in LPS-stimulated macrophages / R. L. Chelvarajan et al. // J. Leukoc. Biol. - 2012. - № 79 (6).-P. 1314-1327.

243. Murdoch, D. R. Clinical Presentation, Etiology, and Outcome of Infective Endocarditis in the 21st Century (The International Collaboration on Endocarditis-Prospective Cohort Study) / D.R. Murdoch, et al. // Cabell ARCH INTERN MED. -2009. - № 169 (5). - P. 463-473.

244. Neutrophil and nonneutrophil-mediated injury in intestinal ischemia-reperfusion / R. Simpson et al. // Ann. Surg. - 1993. - № 218. - P. 444-453.

245. Nuclear-mitochondrial cross - talk in global myocardial ischemia. A time-course analysis / J. Marin-Garcia, S. Damle, В. I. Jugdutt, G. W. Мое // Mol. Cell. Biochem. - 2012. - №364 (1-2). - P. 225-234.

246. Osthoff, M. Impact of mannose-binding lectin deficiency on radiocontrast-induced renal dysfunction [Электронный ресурс] / M. Osthoff, M. Trendelenburg // Biomed. Res. Int. - 2013. - URL:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/ PMC 3872394 дата обращения 03.02.2014)

247. Osthoff, M. Activation of the lectin pathway of complement in experimental human keratitis with Pseudomonas aeruginosa / M. Osthoff et al. // Mol. Vis. - 2014. -№20.-P. 38-45.

248. Outcomes after Surgical Treatment of Native and Prosthetic Valve Infective Endocarditis / M. B. Manne et al. // The Ann of Thor Surg. - 2012. - № 93 (2). - P. 489-493.

249. Palmblad, J. The acute inflammatory reaction: new concepts for old cells / J. Palmblad // J. Intern. Med. - 2010. - № 268 (1). - P. 1-4.

250. Panagiotopoulos, I. Alterations in biomarkers of endothelial function following on-pump coronary artery revascularization /1. Panagiotopoulos, G. Palatianos, A. Michalopoulos // J. Clin. Lab. Analysis. - 2010. - Vol. 24, № 6. - P. 389-398.

251. Paparella. D. Cardiopulmonary bypass induced inflammation: pathophysiology and treatment. An update / D. Paparella, Т. M. Yau, E. Young // Eur. J. Cardio-thoracic Surg. - 2002. - № 2 (21). - P. 232-244.

252. Pascual, M. Complement in human diseases: looking toward the 21st century / M. Pascual, L. French // Immunology Today. - 1995. - № 16. - P. 58-64.

253. Pepys, M. B. C-reactive protein: a critical update / M. B. Pepys, G. M. Hirschfield//J. Clin. Invest.-2003.-№ 111.-P. 1805-1812.

254. Persistent inflammation and immunosuppression: a common syndrome and new horizon for surgical intensive care / L. F. Gentile et al. // J. Trauma Acute Care Surg.-2012.-№72 (6).-P. 1491-1501.

255. Physiology and pathophysiology of selectins, integrins, and IgSF cell adhesion molecules focusing on inflammation. A paradigm model on infectious endocarditis / C. Golias et al. // Cell Com. and Adhes. - 2011. - Vol. 18, № 3. - P. 19-32.

256. Pigott, R. Soluble forms of E-selectin, ICAM-1 and VCAM-1 are present in the supernatants of cytokine-activated culture endothelial cells / R. Pigott, L .P. Dillon, I. H. Hemingway, A. J. H. Gearing // Biochem. Biophys. Res. Comm. - 1992. - № 187. -P. 584-589.

257. Prendergast, B. D. Surgery for Infective endocarditis: Who and when? / B.D. Prendergast, P. Tomos//Circulation. -2010.-№ 121.-P. 141-152.

258. Prevention of lung reperfusion injury in rabbits by a monoclonal antibody against IL-8 / N. Sekido et al. // Nature. - 1993. - Vol. 365. - P. 654-657.

259. Pro-and anti-inflammatory responses are regulated simultaneously from the first moments of septic shock / E. Tamayo et al. // Eur cytokine network. - 2011. - T. 22, № 2. - P. 82-87.

260. Prognostic scores and infective endocarditis / P. F. Ugidos et al. // Critical Care.-2013.-T. 17, № 2. - P. 42-48.

261. Pro-inflammatory genetic markers of atherosclerosis / E. Incalcaterra et al. // Curr Atheroscler Rep. - 2013. - № 15 (6). - P. 329-335.

262. Prosthetic valve endocarditis: early and late outcome following medical or surgical treatment / E. F. Akowuah et al. // Heart. - 2003. - № 89. - P. 269-272.

263. Rapid diagnosis of sepsis: Point-of-care testing, nucleic acid testing, and the value model / G. J. Kost et al. // Point of Care. - 2003. - T. 2, Vol. 3. - P. 163-171.

264. Relation of C-reactive protein to oxidative stress and to endothelial dysfunction in essential hypertension [Электронный ресурс] / S. Cottone et al. // J. Hypertens. - 2005. - № 23 (2). - URL: http://ajh.oxfordjournals.Org/content/19/3/313.full.pdf (дата обращения 20.03.2014 г.).

265. Ridker, P. M. Soluble P-selectin and the risk of future cardiovascular events / P. M. Ridker, J. E. Buring, N. Rifai // Circulation. - 2001. - № 103 (4). - P. 491-495.

266. Risk factors and outcome in European cardiac surgery: analysis of the EuroSCORE multinational database of 19030 patients / F. Roques et al. // Eur J Cardiothorac Surg. - 1999. - № 15(6). - P. 816-823.

267. Risk of infection and sepsis in severely injured patients related to single nucleotide polymorphisms in the lectin pathway / M. W. Bronkhorst et al. // Br. J. Surg. -2013.-Vol. 100 (13).-P. 1818-1826.

268. Rittirsch, D, Role of complement in multiorgan failure. Review [Электронный ресурс] / D. Rittirsch, H. Redl, M. Huber-Lang // Clin. Dev. Immunol. - 2012. - URL: www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3539671 (дата обращения 18.03.2014).

269. Root, R. K. Leukocyte adhesion proteins: their role in neutrophil function / R. K. Root//Trans. Am. Clin. Climatol. Assoc. - 1990. - № 101.-P. 207-226.

270. Rosadini, С. V. Outer Membrane Protein P5 Is Required for Resistance of Nontypeable Haemophilus influenzae to Both the Classical and Alternative Complement Pathways / С. V. Rosadini, S. Ram, B. J. Akerley // Infect Immun. - 2014. - № 82 (2). - P. 640-649.

271. SCCM/ESICM / ACCP / ATS / SIS International Sepsis Definitions Conference [Электронный ресурс] / M. M. Levy et al. // Crit Care Med. - 2003. - № 3 (1). - URL: http://www.health-ua.org/archives/urgent/102.html (дата обращения 08.09.2013).

272. Schuetz, P. Procalcitonin for diagnosis of infection and guide to antibiotic decisions: past, present and future / P. Schuetz, W. Albrich, B. Mueller // BMC Med. -2011.-№22 (9).-P. 107-109.

273. Serum MASP-1 in complex with MBL activates endothelial cells / M. Megyeri et al // Mol Immunol. - 2014. - № 59 (1). - P. 39-45.

274. Shigematsu, T. T-lymphocytes modulate the microvascular and inflammatory responses to intestinal ischemia-reperfusion / T. Shigematsu, R. E. Wolf, D. N. Granger // Microcirculation. - 2002. - Vol. 9, № 2. - P. 99-109.

275. Sobieski, M. A. Reducing the effects of the systemic inflammatory response to cardiopulmonary bypass: can single dose steroids blunt systemic inflammatory

response syndrome / M. A. Sobieski, J. D. Graham, P. S. Pappas // ASOIO J. - 2008. -№ 54. - P. 203-206.

276. Soluble forms of E-selectin, ICAM-1 and VCAM-1 are present in the supernatants of cytokine-activated culture endothelial cells / R. Pigott, L. P. Dillon, I. H. Hemingway, A. J. H. Gearing // Biochem Biophys Res Comm. - 1992. - № 187. -P. 584-589.

277. Soluble TREM-1 is not suitable for distinguishing between systemic inflammatory response syndrome and sepsis survivors and nonsurvivors in the early stage of acute inflammation / С. H. S. Bopp et al. // Eur J Anesth. - 2009. - № 26 (6). -P. 504-507.

278. Structural and functional characterization of monomeric soluble P-selectin and comparison with membrane P-selectin / S. Ushiyama et al. // J Biol Chem. - 1992. -№268.-P. 15229-15232.

279. Sungurtekin, H. Circulating complement (C3 and C4) for differentiation of SIRS from sepsis / H. Sungurtekin, U. Sungurtekin, C. Balci // Adv Ther. - 2006. - № 23 (6).-P. 893-901.

280. Systemic inflammatory response and local cytokine expression in porcine models of endocarditis / J. G. Christiansen et al. // APMIS. - 2014. - № 122 (4). - P. 292-300.

281. Systemic inflammatory response syndrome after extracorporeal circulation: a predictive algorithm for the patient at risk / J. Litmathe et al. // Cardiol. - 2011. - № 52 (6). -P. 493-500.

282. The logistic EuroSCORE / F. Roques, P. Michel, A. R. Goldstone, S. A. Nashef// Eur Heart J. - 2003. - № 24(9). - P. 882-883.

283. The role of complement in Streptococcus pneumonia-associated hemolytic uremic syndrome / A. Szilagyi et al. // Nephrol Dial Transplant. - 2013. - № 28 (9). -P. 2237-2245.

284. The role of complement system in septic shock / J. Charchaflieh et al. [Электронный ресурс] // Clin Dev Immunol. - 2012. - № 10. - URL: www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3459296 (дата обращения 18.03.2014)

285. The role of MASP-1/3 in complement activation / H. Sekine, M. Takahashi, D. Iwaki, T. Fujita // Adv Exp Med Biol. - 2013. - № 735. - P. 41-53.

286. The SOFA (Sepsis-related Organ Failure Assessment) score to describe organ dysfunction/failure. On behalf of the Working Group on Sepsis-Related Problems of the European Society of Intensive Care Medicine / J-L. Vincent et al. // Intensive Care Med. - 1996. - № 22 (7). - P. 707-710.

287. The systemic inflammatory response to cardiac surgery: implications for the anesthesiologist / D. C. Wartier, J. G. Laffey, J. F. Boylan, D. C. Cheng // Anesthesiology. - 2002. - № 97 (1). - P. 215-252.

288. The vascular E-selectin binds to the leukocyte integrins CD11 / CD18 / P. Kotovuori, E. Tontti, R. Pigott, et al. // Glycobiology. - 1993. - № 3 (2). - P. 131-136.

289. Toxic effects of interleukin-activated lymphocytes of vascular endothelial cells / J.-F. Amador et al. // Natur Immun and Cell Growth Regul. - 1991. - № 4 (10). -P. 207-215.

290. Tozeren, A. How do selectins mediate leukocyte rolling in venules / A. Tozeren, K. Ley // Biophysical J. - 1992. - № 63. - P. 700-709.

291. Vera-Jimenez, N. I. Carp head kidney leukocytes display different patterns of oxygen radical production after stimulation with PAMPs and DAMPs / N. I. Vera-Jimenez, M. E. Nielsen // Mol Immunol - 2013. - № 55 (3-4). - P. 231-236.

292. Vestweber, D. Adhesion and signaling molecules controlling the transmigration of leukocytes through endothelium / D. Vestweber // Immunol Rev -2007. - Vol. 218. - P. 178-196.

293. Weitzberg, E. Circulatory responses to endothelin-1 and nitric oxide with special reference to endotoxin shock and nitric oxide inhalation / E. Weitzberg // Acta. Physiol Scand Suppl. - 1993. - № 611. - P. 61 -72.

294. What is new in cytokine research related to trauma? / R. S. Jawa, M. N. Kulaylat, H. Baumann, M. T. Dayton // J Int Care Med. - 2006. - № 21 (2). - P. 63-85.

295. Which pathways trigger the role of complement in ischemia/reperfusion injury? / C. A. Farrar, E. Asgari, W. J. Schwaeble, S. H. Sacks // Front. Immunol. -2012.-№3.-P. 341-345.

296. Zheng, B. Q. Complement system and diabetic retinopathy / B. Q. Zheng, Z. Zheng // Zhonghua Yan Ke Za Zhi. - 2013. - № 49 (7). - P. 661-664.