Выбор метода хирургической или эндоваскулярной коррекции атеросклеротического стеноза внутренней сонной артерии тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.26, кандидат наук Бахметьев, Артем Сергеевич

• Бахметьев, Артем Сергеевич
• кандидат наук
• 2019

Оглавление диссертации кандидат наук Бахметьев, Артем Сергеевич

ОГЛАВЛЕНИЕ

Введение

Глава 1. Хирургическое лечение пациентов с атеросклеротическим стенозом внутренней сонной артерии (состояние проблемы)

1.1. Этиология и патогенез ишемических поражений головного мозга

1.2. Диагностика стеноза и структуры атеросклеротической бляшки внутренней сонной артерии

1.3. Хирургическое лечение стеноза внутренней сонной артерии (краткая историческая справка)

1.3.1. Открытые хирургические методы лечения стеноза ВСА

1.3.2. Эндоваскулярная коррекция стеноза ВСА

1.4. Рестеноз внутренней сонной артерии

1.4.1. Факторы риска развития рестеноза ВСА

1.4.2. Диагностика рестенозов ВСА

Глава 2. Материалы и методы исследования

2.1. Клиническая характеристика пациентов

2.2. Методы исследования

2.2.1. Ультразвуковое ангиосканирование

2.2.2. Транскраниальное дуплексное сканирование

Глава 3. Сравнительная оценка непосредственных и ближайших результатов хирургической и эндоваскулярной коррекции стеноза ВСА

3.1. Результаты хирургического лечения атеросклеротического стеноза ВСА на госпитальном этапе

3.2. Ближайшие послеоперационные результаты хирургического лечения атеросклеротического стеноза ВСА

Глава 4. Отдаленные результаты хирургической и эндоваскулярной коррекции стеноза ВСА

4.1. Результаты после проведения каротидной эндартерэктомии

4.3 Результаты после стентирования ВСА

Глава 5. Рестеноз внутренней сонной артерии

5.1 Факторы риска рестеноза оперированного сегмента

5.2 Профилактика рестеноза внутренней сонной артерии

Заключение

Выводы

Практические рекомендации

Литература

СПИСОК УСЛОВНЫХ СОКРАЩЕНИЙ

КЭАЭ - каротидная эндартерэктомия

эКЭАЭ - эверсионная каротидная эндартерэктомия

КАС - каротидная ангиопластика и стентирование

ГИ - гиперплазия интимы

ИМ - инфаркт миокарда

ИИ - ишемический инсульт

ОСА - общая сонная артерия

ВСА - внутренняя сонная артерия

АГ - артериальная гипертезия

СД - сахарный диабет

ЛПНП - липопротеиды низкой плотности

АСБ - атеросклеротическая бляшка

ДС - дуплексное сканирование

БЦА - брахиоцефальные артерии

МСКТ - мультиспиральная компьютерная томография

КТ - компьютерная томография

ПЭТ - позитронно-эмиссионная томография

КАГ - каротидная ангиография

МРТ - магнитно-резонансная томография

ВСУЗИ - внутрисосудистое ультразвуковое исследование

ЛСК - линейная скорость кровотока

ОНМК - острое нарушение мозгового кровообращения

ТИА - транзиторная ишемическая атака

ВШ - внутрипросветное шунтирование

СМН - сосудисто-мозговая недостаточность

ИБС - ишемическая болезнь сердца

ЦДК - цветовое дуплексное картирование

ТКДС - транскраниальное дуплексное сканирование

СМА - средняя мозговая артерия

МЭС - микроэмболический сигнал

ТКИМ - толщина комплекса «интима-медиа»

ТКДМ - транскраниальное допплеровское мониторирование

М - индекс резистентности

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Выбор метода хирургической или эндоваскулярной коррекции атеросклеротического стеноза внутренней сонной артерии»

Введение

Ишемический инсульт (ИИ), будучи огромной медико-социальной проблемой во всех развитых странах мира, является причиной инвалидизации и смертности более 6 млн человек в год [22, 29, 68].

Ежегодно в нашей стране регистрируется около 450 тысяч случаев ишемического инсульта (ИИ), из которых около 30-35% заканчивается летальным исходом. Из числа выживших до 30% пациентов становятся инвалидами, и лишь 15-20% перенесших ишемический инсульт, возвращаются к трудовой деятельности [22, 38]. Утраченные после эпизода острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) функции восстанавливаются полностью только у 15-20%, а риск повторного инсульта достигает 20% в год. Чаще ИИ развивается при атеросклеротическом стенозе брахиоцефальных артерий. Около 40% случаев инсульта обусловлены атеросклеротическим поражением внутренней сонной артерии (ВСА) [29, 38, 60, 75].

Опыт зарубежных и отечественных хирургов, включающий сотни тысяч успешно оперированных пациентов, показал эффективность хирургических вмешательств на сонных артериях для профилактики ИИ [9, 20, 28, 42, 95, 96, 111]. Патогенетически обоснованным методом коррекции атеросклеротического стеноза ВСА является каротидная эндартерэктомия (КЭАЭ), включающая в себя классическую (кКЭАЭ) и эверсионную (эКЭАЭ) методики. По результатам крупнейших исследований КАБСБТ, АСАБ и БСБТ, а также российских хирургов, КЭАЭ признана эффективным методом лечения стенозов ВСА [9, 39, 42, 84, 98]. Сравнивая результаты классической и эверсионной КЭАЭ, в настоящее время большинство авторов отдают предпочтение эверсионной КЭАЭ [9, 39, 40, 42, 65, 73, 102]. В то же время, ряд хирургов приводят сопоставимые отдаленные результаты кКЭАЭ в сравнении с эверсионной методикой КЭАЭ [4, 59, 60, 62, 70, 84].

Альтернативным хирургическим методом коррекции стенозов ВСА является эндоваскулярные баллонная ангиопластика и стентирование (КАС). Однако, рассматриваемое вмешательство имеет ряд ограничений (кальцинированная АСБ, выраженная извитость ВАС и пр.). В то же время, КАС имеет ряд преимуществ, особенно у пациентов с высоким хирургическим риском [2, 15, 27, 45, 63, 96, 118].

Проспективные исследования, посвященные послеоперационному состоянию каротидной бифуркации, показывают их заметную противоречивость в таких аспектах, как частота встречаемости, факторы риска и др., что, по-видимому, связано с такими позициями, как различная длительность наблюдения, использование разных критериев оценки и пр. [69, 85, 95, 99, 108].

Для бифуркации сонных артерий характерно образование эмболоопасных АСБ. Причем, даже небольшие по степени стенозирования бляшки могут приводить к ишемическому поражению мозга. Несмотря на то, что к настоящему времени в большом количестве работ определены критерии, по которым бляшку можно считать эмболоопасной [32, 33, 47, 48, 58], до сих пор нет ответа на вопрос - какая из методик хирургической коррекции наиболее оптимальна в устранении стеноза, образованного подобными нестабильными бляшками.

Необходимо также отметить, что одному из наиболее часто встречаемых поздних послеоперационных осложнений - рестенозу ВСА, посвящено достаточно большое количество публикаций [34, 121, 132, 152]. Однаков в основном, это касается статистики встречаемости осложнения после применения той или иной методики хирургического вмешательства при стенозе ВСА. Лишь в единичных работах обсуждаются факторы риска и предполагаемые пути профилактики и коррекции рестеноза ВСА [34, 114, 147].

Изложенное определяет актуальность проблемы и необходимость дальнейшего исследования нерешенных вопросов хирургического лечения пациентов с атеросклеротическим стенозом сонных артерий.

Цель исследования. Улучшение результатов хирургической и эндоваскулярной коррекции первичного изолированного

атеросклеротического стеноза ВСА на основании изучения результатов КЭАЭ и КАС у пациентов с хронической сосудисто-мозговой недостаточностью.

Задачи исследования.

1. Провести сравнительную оценку непосредственных послеоперационных, ближайших и отдаленных результатов классической и эверсионной КЭАЭ и стентирования ВСА у пациентов с атеросклеротическим стенозом ВСА в зависимости от структуры АСБ.

2. Определить хирургическую тактику при различных видах эмболоопасных АСБ у пациентов со стенозом ВСА.

3. Изучить взаимосвязь флотирующих элементов интимы ВСА и развития транзиторных ишемических атак.

4. Изучить основные факторы риска развития рестеноза ВСА, а также пути его профилактики у пациентов после различных видов хирургической коррекции стеноза ВСА.

Научная новизна.

1. Проведен сравнительный анализ ближайших и отдаленных результатов различных методов каротидной эндартерэктомии при стенозе ВСА с учетом структуры АСБ с акцентом на ее эмбологенность. Показано то, что при наличии эмболоопасной бляшки более предпочтительны

методики эверсионной КЭАЭ или стентирования, нежели классическая эндартерэктомия.

2. Дана сравнительная оценка непосредственных послеоперационных, ближайших и отдаленных результатов стентирования ВСА и КЭАЭ в зависимости от структуры АСБ. Установлено, что в непосредственном послеоперационном и ближайшем периодах методы эКЭАЭ и КАС сопровождаются минимальным риском развития окклюзии и ОНМК. В отдаленном периоде в группе пациентов КЭАЭ без ушивания артериотомического отверстия заплатой наблюдается наибольшее количество рестенозов с образованием эмболоопасных бляшек.

3. Изучена частота встречаемости подвижных элементов в просвете ВСА и их роль в развитии транзиторных ишемических атак. Установлено, что флотирующие элементы могут быть одним из осложнений КЭАЭ вне зависимости от методики (классическая или эверсионная), что в ряде случаев способно привести к ТИА.

4. Проанализированы причины и факторы риска развития рестеноза после КЭАЭ и стентирования ВСА, а также пути его профилактики после реконструктивных операций на сонных артериях. Доказано, что резидуальный стеноз, наличие «ступеньки», а также неконтролируемая артериальная гипертензия, длительная дислипопротеидемия являются наиболее весомыми факторами риска рестеноза. В этой связи коррекция указанных факторов риска может способствовать уменьшению количества случаев рестеноза в отдаленном периоде.

5. Разработан алгоритм профилактики рестеноза в послеоперационном периоде у пациентов с атеросклеротическим стенозом ВСА.

Практическая значимость.

На основании изучения клинического материала показаны возможности и преимущества каждой из хирургической методик коррекции

изолированного атеросклеротического стеноза ВСА у пациентов с хронической сосудисто-мозговой недостаточностью.

Представлено обоснование использования инструментальных методов обследования для динамического контроля за состоянием сонных артерий в аспекте развития возможных осложнений после эндартеэктомии и стентирования ВСА.

Обоснован и внедрен в клиническую практику комплекс диагноститческих и лечебных мероприятий, направленных на профилактику развития рестеноза после хирургической и эндоваскулярной коррекции стеноза ВСА.

Положения, выносимые на защиту.

1. Оба варианта каротидной эндартерэктомии (классическая и эверсионная), имея свои показания и противопоказания, являются эффективными в профилактике ишемического инсульта.

2. Стентирование ВСА является высокоэффективным и сопоставимым с КЭАЭ методом лечения пациентов с атеросклеротическим стенозом ВСА.

3. Флотирующая интима (гиперподвижная структура) в бассейне ВСА может являться причиной нарушения мозгового кровообращения по ишемическому типу (транзиторные ишемические атаки).

4. Профилактикой рестеноза после КЭАЭ является безукоризненое техническое выполнение операции, применение заплаты при ушивании артериотомического отверстия, а также коррекция в послеоперационном периоде основных факторов риска развития рестеноза (АГ, дислипидемия).

Апробация диссертационного материала.

Основные положения диссертации доложены на 20, 21 Всероссийских

съездах сердечно-сосудистых хирургов (Москва, 2016, 2017) и на 22, 23

ежегодных сессиях ФГБУ «НМИЦ ССХ им. А.Н. Бакулева» Минздрава РФ с

Всероссийской конференцией молодых ученых (Москва, 2017), на 24

10

Международной конференции Российского общества ангиологов и сосудистых хирургов (Сочи, 2017). Работа апробирована на научной конференции кафедры сердечно-сосудистой хирургии ФГБУ «НМИЦ ССХ им. А.Н. Бакулева» Минздрава РФ 27 июня 2018 года.

Глава I Обзор литературы

Хирургическое лечение пациентов с атеросклеротическим стенозом внутренней сонной артерии (состояние проблемы)

1.1. Этиология и патогенез ишемических поражений головного мозга.

Связь между полной закупоркой ВСА и ИИ впервые в 1856 году установил Savory. При патологоанатомическом исследовании женщины, страдавшей преходящей слепотой и гемиплегией, была обнаружена окклюзия левой ОСА. О нестабильной структуре АСБ, как об одной из причин инсульта, впервые высказался H. Chiari в 1905 году, описав АСБ с изъязвлением и последующей эмболией в мозговые артерии [76]. Moniz E. в 1927 году указал на связь стенотического поражения бассейна ВСА при проведении ангиографии и преходящими нарушениями мозгового кровообращения [133].

Наиболее часто АСБ развивается в устье ВСА с дальнейшей

дистальной пролонгацией. Многочисленные исследования указывают, что

именно эта локализация связана с эмболоопасными АСБ ввиду

геометрических особенностей бифуркации и локальными изменениями

скоростных параметров кровотока в этой зоне [4, 17, 28, 32, 33, 47, 57]. Также

для бляшек, расположенных в бульбусе сонной артерии, характерно частое

образование значительных по объему атероматозных ядер в середине

бляшки, что может приводить к нарушению целостности покрышки и

11

последующей возможной массивной эмболии тромботическими массами или материальными продуктами распада. Вследствие этого процесса, в бляшке образуется кратер, сообщающийся с просветом артерии («изъязвленная» АСБ) [48, 58]. Полость кратера может оказаться зоной образования тромботических масс ввиду наличия в нем низкоскоростного турбулентного кровотока [31].

Исторически был высказан ряд теорий развития ИИ. Среди них выделяли теорию спазма мозговых артерий, эмболию фрагментами АСБ, синдром «обкрадывания» и механическое препятствие нормальному кровотоку [86, 125]. Однако в отношении теории спазма уже в середине прошлого века были представлены убедительные отрицательные данные. Были высказаны предположения, что ишемические события могут произойти ввиду эмболии мозговых сосудов [76]. При гистологическом исследовании артерий сетчатки глаза у пациента с преходящей слепотой Б. Реп7о1& отметил наличие в сосуде микроэмболических частиц с включением тромбоцитов, лейкоцитов и липидов [143]. Для бифуркации сонных артерий характерно образование эмболоопасных АСБ. Причем, даже небольшие по степени стенозирования бляшки могут приводить к ишемическому поражению мозга. Известно, что АСБ с неровной покрышкой могут способствовать активному скоплению агрегатов тромбоцитов, что в дальнейшем может вызвать тромбоэмболию мозговых артерий [47, 58].

1.2. Диагностика стеноза и структуры атеросклеротической бляшки

внутренней сонной артерии

Существуют различные методы визуализации атеросклеротического

поражения артерий каротидного бассейна, каждый из которых имеет свои

положительные и отрицательные стороны. К нерентгенконтрастным

методикам исследования сонных артерий относят дуплексное сканирование

(ДС) сонных артерий, внутрисосудистое ультразвуковое исследование

(ВСУЗИ), МР-ангиография. Рентгенконтрастными методами являются

12

селективная каротидная ангиография (КАГ), мультиспиральная компьютерно-томографическая (МСКТ) ангиография, позитронно-эмиссионную томография (ПЭТ) и кросс-поляризационная оптическая когерентная томография (КП ОКТ).

Дуплексное сканирование (ДС) брахиоцефальных артерий является основным неинвазивным методом исследования у пациентов с атеросклеротическим поражением каротидных артерий, позволяющим оценить стадию и степень стенотического поражения, длину и структуру АСБ, исследовать гемодинамические параметры кровотока, а также выявить и оценить гемодинамическую значимость извитости артерий.

На сегодняшний день по данным ультразвуковой картины и допплеровских параметров кровотока достаточно точно определены критерии измерения степени стеноза сонных артерий [48, 58]. Определение величины стеноза осуществляют в сагитальной или поперечной плоскостях сканирования, причем более информативным является измерение в поперечном сечении («по площади») ввиду того, что в отличие от ангиографических методик при визуализации места сужения артерии в поперечной плоскости учитывается геометрия АСБ [58].

Также немаловажной является оценка гемодинамических параметров в

месте максимального сужения сосуда, особенно при обнаружении

кальцифицированных бляшек, затрудняющих визуализацию как в цветовом,

так и в B-режиме. Наличие АСБ, уменьшающей проходимый просвет

артерии более чем наполовину, приводит к увеличению линейной скорости

кровотока (ЛСК) и к изменению спектральной картины потока [28, 32, 151,

158]. Существуют несколько разновидностей определения процента стеноза

в зависимости от ЛСК и допплерограмы. Rothwell P.M. et al. сопоставили

данные систолической и диастолической скоростей кровотока по результатам

ДС с ангиографической оценкой стеноза ВСА более 70% и получили

практически эквивалентные показатели [151]. Также Г.И. Кунцевич

13

предложила градацию стеноза ВСА для сужения более чем на 60%, разделив степень стенозирования на равномерные диапазоны [32].

Изучение структуры АСБ является одним из наиболее основополагающих моментов в профилактике ОНМК. Начальные попытки объективной оценки АСБ были связаны с визуальным определением количества гипо- и гиперэхогенных областей в структуре бляшки. Но такой подход изначально имел недостатки ввиду отсутствия унифицированных настроек В-режима ультразвуковых сканеров [77, 97]. В настоящее время существуют несколько способов оценки структуры АСБ, которые бы могли свести к минимуму субъективизм и операторзависимость. Одним из таких является компьютерный анализ структуры АСБ, основанный на измерении медианы серого цвета (grey-scale median - GSM) [101, 154].

Одним из важнейших параметров эмбологенности АСБ является фрагментация элементов бляшки с последующей эмболией в русло интракраниальных артерий (артерио-артериальная тромбо- или атероэмболия). Частота, интенсивность и значимость поступления в кровяное русло эмболического материала на сегодняшний день изучены недостаточно. Для успешного выявления феномена церебральной артерио-артериальной эмболии необходимо зарегистрировать наличие эмболов и определить их характеристики [30, 33]. На сегодняшний день существует лишь одна достоверная методика регистрации эмболии - транскраниальное допплеровское мониторирование (ТКДМ) в режиме микроэмболодетекции. Метод основан на выделении из допплеровского спектра сигналов, возникновение которых сопряжено с отличиями акустических характеристик эмболов от окружающей крови. Исследование не имеет аналогов. Детекция микроэмболических сигналов не представляет никакой технической сложности, в отличие от верной интерпретации результатов, полученных при проведении ТКДМ [164, 166].

По мере улучшения качества получаемой визуализации на

современных ультразвуковых приборах экспертного уровня, стало

14

возможным не только охарактеризовать структуру АСБ или выявить начальные признаки атеросклеротического процесса, но и обнаружить ранее малозаметные на приборах среднего и высокого классов разрешения тонкие мобильные гиперэхогенные внутрипросветные элементы стенки артерии или уже сформировавшейся АСБ, отрыв которых потенциально может привести к ОНМК [33, 166]. Подвижные элементы представляют из себя гиперэхогенные тонкие структуры толщиной 0,3-0,4 мм и длиной от 2 мм и более. В зоне флотации, как правило, лоцируется турбулентный кровоток, который потенциально может вызвать образование микроэмболов с последующей их миграцией в мозговые артерии [4, 14, 83]. На сегодняшний день патогенез и факторы риска образования флотирующих структур в просвете сонных артерий до конца не изучены и требуют дальнейших исследований.

Одним из признаков нестабильности АСБ является неоваскуляризация бляшки. Подавляющее количество новообразованных сосудов в бляшках характеризуются структурными особенностями, включающими нарушение целостности эндотелиального слоя, нарушенные межэндотелиальные контакты и отсутствие слоя перицитов, что может привести к быстрому разрыву сосуда с повторным кровоизлиянием в АСБ. Таким образом, стимулируется воспаление, окислительный стресс, возникает риск изъязвления бляшки [47, 54]. Ведущей неинвазивной диагностической методикой оценки подобных АСБ является ультразвуковое сканирование с введением контрастного вещества, основанное на свойстве микропузырьков, которые являются сильными отражателями основных посылаемых частот и источниками дополнительных гармонических частот. Таким образом, находясь в просвете артерии, контрастный препарат взаимодействует с ультразвуковым лучом и усиливает его отражательную способность. По данным А.О. Чечеткина, визуализировать сосуды возможно при их диаметре от 20 мкм [52].

Методика внутрисосудистого ультразвукового исследования (ВСУЗИ) является инвазивной и выполняется в ангиографической лаборатории. ВСУЗИ позволяет оценить структуру АСБ, наряду с ДС идентифицировать эксцентрическое или концентрическое расположение, а также визуализировать зоны в так называемых «акустических тенях» из-за выраженной кальцификации бляшки [101, 95, 96]. Проведение ВСУЗИ целесообразно лишь в комбинации с другими методами исследования ввиду невозможности внутрисосудистой оценки центрального комплекса АСБ. В то же время, при анализе состояния покрышки АСБ, ВСУЗИ обладает крайне высокой чувствительностью и специфичностью [97]. К существенным минусам метода относят инвазивность и дороговизну. В настоящее время накоплен большой опыт использования ВСУЗИ при исследовании коронарных артерий у пациентов с ишемической болезнью сердца. Применение метода при атеросклерозе ветвей дуги аорты в настоящее время не является приоритетным.

МР-ангиография относится к одной из методик магнитно-резонансной томографии, применяемой для выявления стеноокклюзирующих поражений сонных артерий. Метод позволяет получать ангиографические изображения в двух- и трехмерных плоскостях на большом протяжении. Выделяют бесконтрастную и контрастную методики МР-ангиографии. При диагностике ветвей дуги аорты без введен ия контраста изображение артерии может быть получено с артефактами, связанными с ослаблением сигнала в случае большой длины рассматриваемого сосуда. В случае использования контрастных средств (Гадолиний или суперпарамагнитные частицы оксида железа) артефакты становятся малозаметными или вовсе отсутствуют. Также методика МР-ангиографии, наряду с ДС, позволяет исследовать параметры кровотока (скорость и наличие турбулентных потоков) в режиме фазово-контрастной диагностики [68, 71, 123].

Для описания характера атеросклеротического субстрата применяют

МРТ высокого разрешения в различных плоскостях, при котором возможна

16

оценка липидного ядра, кровоизлияний и состояния фиброзной покрышки []. При сопоставлении данных, полученных при использовании магнитно-резонансных методик и гистопатологических исследований АСБ, показана достаточно высокая чувствительность и специфичность методики [71, 93].

К отрицательным сторонам МР-ангиографии относят невозможность проведения исследования у пациентом с металлоконструкциями, к которым также относится установленный стент и относительная дороговизна.

Рентгеноконтрастная каротидная ангиография является высокоинформативным инвазивным методом исследования как магистральных, так и коллатеральных сосудов шеи. Современные ангиографические методики позволяют значительно улучшить визуализацию сосудов до 0,1 мм в диаметре при использовании небольших доз контрастного вещества [80, 115, 123, 151]. К неоспоримым плюсам КАГ относят возможность оценки ВСА на всем протяжении (субкраниальный отдел и бифуркация ВСА), а также визуализацию всей сосудистой анатомической картины в целом. КАГ высокоинформативна при пролонгированных дистальных стенозах ВСА, а также при наличии тандем-стенозов, недоступных при исследовании ультразвуковыми методиками.

Показаниями для проведения ангиографического исследования являются наличие кальцинирующих образований в составе АСБ и, вследствие этого, акустические тени, затрудняющие визуализацию просвета артерии при ДС; невозможность локации среднего и дистального сегментов ВСА; затруднения в дифференциальной диагностике критического стеноза и окклюзии при проведении ДС, а также подозрение на наличие тандем-стеноза [80, 115].

К отрицательным сторонам КАГ относят инвазивность, повышенный

риск аллергических реакций на введение контрастных средств, лучевая

нагрузка, неудовлетворительная визуализация артериальной стенки

(особенно наружного слоя), а также возможные осложнения в месте пункции

(лучевая или бедренная артерии). Помимо всего, в настоящее время не

17

существует авторитетных исследований, подтверждающих высокую чувствительность и специфичность ангиографии в оценке структуры АСБ.

Мультиспиральная комьютерно-томографическая ангиография является отлично зарекомендованным методом, сочетающим в себе комбинированную технологию классической компьютерной томографии и традиционной ангиографии. В отличие от ультразвуковых способов определения эхоструктуры АСБ, методика МСКТ-ангиографии позволяет более точно определить наличие изъязвления бляшки, а также дает больше информации в отношении состава АСБ. Однако, это в основном касается атеросклеротического субстрата, в который включены кальцинаты. В то же время МСКТ-ангиография является малоинформативным исследованием касаемо состава липидного ядра АСБ [123]. Как и в случае с инвазивной КАГ, метод является достаточно чувствительным в отношении оценки анатомической картины и ВСА на всем ее протяжении.

К существенным недостаткам методики относят наличие радиоактивного излучения, необходимость введения йодсодержащего контрастного вещества и возможные аллергические реакции, высокую стоимость и, вследствие этого, невозможность применения метода в качестве скринингового исследования. Также продолжаются дискуссии относительно точности определения стеноза ВСА при применении МСКТ. Ввиду затруднительной визуализации истинной стенки артерии невозможно достоверно определить степень стенозирующего поражения, а также выявить не выступающие в просвет АСБ, которые характерны для расширенных локусов бифуркации сонной артерии [80, 123].

Позитронно-эмиссионная томография позволяет эффективно оценивать

изменение клеточных параметров, в особенности степень выраженности

воспалительного процесса в АСБ [138, 141]. В то же время разрешающая

возможность ПЭТ недостаточна для дифференцировки отдельных

компонентов АСБ и оценки ее поверхности, вследствие чего

чувствительность метода может заметно уступать другим визуализационным

методикам [141]. К минусам относят низкую разрешающую способность, невозможность достоверно оценить степень стенозирования артерии, радиоактивное излучение и высокую стоимость исследования. В настоящее время кросс-поляризационная оптическая когерентная томография признана инновационной медицинской технологией для получения изображения внутренней структуры тканей тела человека. Методика обеспечивает формирование двух- и трехмерных изображений структуры тканей в режиме реального времени с микронным разрешением до 3 мкм. Еще в 1991 году D. Huang et al. показали, что КП ОКТ с введением контрастных средств может быть использована для визуализации атеросклеротического процесса в артериях, являясь дополнением или альтернативой ВСУЗИ [112].

Метод является перспективным в отношении контроля за коронарными и каротидными артериями после установки стента в связи с атеросклеротическим поражением. Ожидается, что будет возможно диагностировать на ранних этапах такие осложнения, как диссекция интимы и плохо расправленный стент [112]. Контрастная методика ОКТ обеспечивает получение более подробной информации в отношении гиперплазии неоинтимального слоя после стентирования, а также об особенностях структурных изменений в АСБ при рестенозе.

Опыт использования внутрисосудистого КП ОКТ в кардиологической практике демонстрирует преимущества метода, основываясь на изучении толщины фиброзной покрышки АСБ. Virmani R. et al. показали, что толщина склонных к разрыву АСБ фиброзных капсул составляет 23+/-19 мкм, а значение менее 64 мкм является критичным [159]. Отметим, что существуют сравнительные работы (с гистологическим исследованием), в которых показана высокая чувствительность и специфичность КП ОКТ в отношении определения толщины фиброзной капсулы [112].

1.3. Хирургическое лечение стеноза внутренней сонной артерии

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Бахметьев, Артем Сергеевич, 2019 год

Литература

1. Алекян Б.Г., Бузиашвили Ю.И., Амбатьелло С.Г. Успешное стентирование суженной внутренней сонной артерии у больного с ИБС. Ангиол. и сосуд. Хирургия. 1999; 5(3): 112-5.

2. Алекян Б.Г., Петросян К.В., Махалдиани Б.З. Хирургическое и эндоваскулярное лечение атеросклеротического поражения внутренней сонной артерии. Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. 2017; 59(3): 171-80.

3. Амбатьелло С.Г. Диагностика и лечение больных с мультифокальным атеросклерозом. Дисс. докт. мед. наук. М. 2002.

4. Ахметов В.В., Дуданов И.П., Азиева А.З., Абуазаб Б.С. и др. Эхографические и ангиоскопические характеристики атеросклеротических изменений сонных артерий у больных с преходящими нарушениями мозгового кровообращения. Ученые записки Петрозаводского государственного университета. 2014; 8-2 (145): 36-40.

5. Бахметьев А.С. Отдаленные осложнения каротидной эндартерэктомии. XXI Ежегодная сессия НМИЦ ССХ им. А.Н. Бакулева. 2017; 40-1.

6. Бахметьев А.С. Дислипидемия как фактор риска рестеноза сонных артерий после каротидной эндартерэктомии. Кардиология 2017: лечить не болезнь, а больного. Сборник тезисов Всероссийской научно-практической конференции, 57 ежегодной сессии Российского кардиологического научно-производственного комплекса. 2017: 40-1.

7. Белоярцев Д.Ф. Каротидная эндартерэктомия и каротидное стентирование: взгляд сосудистого хирурга. Ангиол. и сосуд. хирургия. 2016; 22(1): 199-209.

8. Белоярцев Д.Ф. Каротидная эндартерэктомия. Учебное пособие. 2016. М. 130 с.

9. Белоярцев Д.Ф., Талыблы О.Л. Отдаленные результаты эверсионной каротидной эндартерэктомии в зависимости от используемеого шовного материала. Ангиол. и сосуд. хирургия. 2018; 24(2): 123-37.

10.Березов Ю.Е., Бурлаченко В.П., Покровский А.В. Окклюзии сонных артерий. Клин. хирург. 1963; 10: 37-42.

11.Богатырев Ю.В. Оперативное лечение экстракраниальных поражений сонных артерий. Невропатол. и психиат. 1962; 11: 1676-80.

12. Бокерия Л.А., Бухарин В.А., Работников В.С., Алшибая М.Д. Хирургическое лечение больных ишемической болезнью сердца с поражением брахиоцефальных артерий. М. 1999; 174 с.

13. Бокерия Л.А., Бахметьев А.С., Коваленко В.И., Темрезов М.Б. и др. Выбор метода каротидной эндартерэктомии при атеросклеротическом поражении внутренней сонной артерии. Анналы хирургии. 2017; 22(5): 265-71.

14. Бокерия Л.А., Бахметьев А.С., Шумилина М.В., Чехонацкая М.Л. Ультразвуковая оценка подвижных элементов интимы и атеросклеротических бляшек в бассейне сонных артерий. Клиническая физиология кровообращения. 2017; 14(3): 27-33.

15. Бокерия Л.А., Петросян К.В., Махалдиани Б.З., Бахметьев А.С., Темрезов М.Б., Коваленко В.И. Результаты стентирования внутренних сонных артерий с изолированным атеросклеротическим стенозом. Анналы хирургии. 2018; 23(1): 165-71.

16. Виленский Б.С. Инсульт: профилактика, диагностика, лечение. Спб. 2002; 336.

17. Бурцева Е.А. Оценка гемодинамики и структуры атеросклеротической бляшки у больных с окклюзирующими поражениями внутренней сонной артерии по данным комплексного ультразвукового исследования. Дисс. канд. мед. наук, Москва, 2002 г.

18. Варин А.Н., Калантаров К.Д., Элькинд Э.Ю. Методы и средства неинвазивной оценки мозгового кровообращения. Мед. техника. 1996; 1: 40-6.

19. Гавриленко А.В., Сандриков В.А., Иванов В.А., Пивень А.В. Каротидная эндартерэктомия или каротидное стентирование: выбор оптимального метода лечения больных со стенозами сонных артерий. Ангиология и сосудистая хирургия. 2011; 17 (2): 70-7.

20. Гавриленко А.В., Куклин А.В., Фомина В.В. Классическая и эверсионная каротидная эндартерэктомия у пациентов со стенозом внутренней сонной артерии. Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. 2018; 2: 87-92.

21. Гавриленко А.В., Кравченко А.А., Куклин А.В., Фомина В.В. Прогнозирование и факторы риска неврологических осложнений в периоперационном периоде у больных со стенозом внутренних сонных артерий. Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. 2017. 10: 109-12.

22. Гусев Е.И. Проблема инсульта в России. Невропатология и психиатрия. 2013; 9: 3-5.

23. Дуданов И.П., Абуазаб Б.С., Ахметов В.В. Сравнительная характеристика классической и эверсионной эндартерэктомии сонных артерий. Исследования и практика в медицине. 2017; 4 (3): 8-15.

24. Дарвиш Н.А. Сравнительная оценка результатов каротидной эндартерэктомии в зависимости от методов пластики. Дисс. канд. мед. наук. М. 2005.

25. Джибладзе Д.Н., Аминтаева А.Г., Лагода О.В., Ионова В.Г. Катамнез больных с экстракраниальной патологией сонных артерий и ишемическими нарушениями мозгового кровообращения. ангиология и сосудистая хирургия. 2003; 9(1): 21-6.

26. Злотник Э.И., Секач С.Ф. Хирургическое лечение тромбоза и стеноза внутренней сонной артерии. Невропатол. и психиат. 1962; 8: 1172-77.

27. Кавтеладзе З.А., Былов К.В., Дроздов С.А., Карташов Д.С. Каротидное стентирование или эндартерэктомия. 2011; Тезисы Четвертого российского съезда Интвервенционных кардиоангиологов (Россия, Москва, 21-23 марта 2011 г.); 53-54.

28. Казанчян П.О., Попов В.А., Ларьков Р.Н и др. Клиническая и хирургическая оценка результатов классической и эверсионной методик каротидной эндартерэктомии. Болезни аорты и её ветвей. 2009; 6: 42-6.

29. Клинические рекомендации по ведению пациентов с сосудистой артериальной патологией (Российский согласительный документ). Часть 3. Экстракраниальные (брахицефальные) артерии. - М.: НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН. 2012; 130 с.

30. Коков Л.С., Шутихина И.В., Тимина И.Е. Использование ультразвуковых технологий в оценке атеросклеротических поражений сосудистой стенки. Молекулярная медицина. 2013; 4: 15-25.

31. Кунцевич Г.И. Изменение кровотока в сонных артериях у больных с окклюзирующими поражениями магистральных артерий головы. Автореф. дисс. канд. мед. наук. Москва, 1987.

32. Кунцевич Г.И. Оценка кровотока в артериях мозга ультразвуковыми методами исследования на этапах хирургического лечения окклюзирующих поражений брахицефальных артерий. Дисс. докт. мед. наук. Москва, 1992.

33. Лелюк В.Г., Лелюк С.Э. Новые аспекты ультразвуковой цереброангиологии. Современное состояние методов неинвазивной диагностики в медицине. СПб., 1999. 49-50.

34. Лосев Р.З., Куликова А.Н., Бахметьев А.С. Рестеноз сонных артерий после каротидной эндартерэктомии. Современные аспекты проблемы (местные и системные факторы риска). Часть I. Ангиол. и сосуд. хирургия. 2012; 4(18): 146-53.

35. Плечев В.В., Тимербулатов В.М., Ижбульдин Р.М., Карамова И.М. и др. Профилактика осложнений в хирургии сонных артерий. Уфа. 2009; 224 с.

36. Плечев В.В., Николаева И.Е., Бузаев И.В., Загитов И.Г. и др. Оптическая когерентная томография. Международный журнал интервенционной кардиоангиологии. 2016; 46-47: 49-60.

37. Покровский А.В. Клиническая ангиология. М.: Медицина, 2004; 808.

38. Покровский А.В. Национальные рекомендации по ведению пациентов с заболеваниями брахиоцефальных артерий. Ангиол. и сосуд. хирургия. 2013; 2: 13-14.

39. Покровский А.В., Белоярцев Д.Ф., Талыблы О.Л. Анализ отдаленных результатов эверсионной каротидной эндартерэктомии в отдаленном периоде. Ангиол. и сосуд. хирургия. 2014; 20 (4): 100-8.

40. Покровский А.В., Белоярцев Д.Ф., Адырхаев А.Д., Шатохина А.Д. Влияет ли способ каротидной реконструкции на непосредственные результаты вмешательства? Ангиол. и сосуд. хирургия. 2012; 18(3): 8191.

41. Работников В.С., Алшибая М.М., Куперберг Е.Б. Хирургическое лечение сочетанных атеросклеротических поражений коронарных и брахиоцефальных артерий. Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. 1996; 3: 131-135.

42. Сидоров А.А. Сравнительная оценка результатов стентирования эверсионной эндертерэктомии из внутренней сонной артерии. Дисс. канд. М. 2013.

43. Спиридонов А.А., Лаврентьев А.В., Морозов К.М., Пирцхалаишвили З.К. Микрохирургическая реваскуляризация каротидного бассейна. М. 2000; 266 с.

44. Суслин Е.В., Корымасов Е.А. Каротидная ангиопластика и стентирование как альтернатива каротидной эндартерэктомии у

больных со стенозирующим поражением сонных артерий. Вестник экспериментальной и клинической хирургии. 2011; 4 (2): 385-91.

45. Тер-Акопян А.В., Тагаев Н.Б., Панков А.С. Сравнение стентирования и каротидной эндартерэктомии при лечении стенозирующих поражений внутренних сонных артерий: современное состояние вопроса. Кремлевская медицина. Клинический вестник. 2011; 1: 118-22.

46. Терехин С.А., Иванов В.А., Миклашевич Э.Р., Антонов Г.И. и др. Стентирование сонных артерий с использованием разных устройств защиты. Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия. 2008; 1(4): 4245.

47. Тимина И.Е. Ультразвуковые методы исследования в диагностике атеросклеротических поражений сонных артерий на этапах каротидной эндартерэктомии. Дисс. докт. мед. наук. М. 2005.

48. Тимина И.Е., Калинин Д.В., Чехоева О.А., Кармазановский Г.Г. Ультразвуковое исследование атеросклеротической бляшки в сонных артериях с использованием контрастного препарата. Ультразвуковая и функциональная диагностика. 2015. №5S: 170а.

49. Федоров Е.Е. Протезироваие внутренней сонной артерии при атеросклеротическом поражении. Автореф. дисс. канд. наук. М. 2008.

50. Фокин А.А., Глазырин С.А., Алехин Д.И. Отдаленные результаты различных реконструктивных операций на сонных артериях - срок наблюдения более 10 лет. Ангиол. и сосуд. хирургия. 2001; 7(3): 13948.

51. Халилов И.Г., Закиржанов Н.Р., Шарафисламов И.Ф., Баязова Н.И. и др. Структура атеросклеротических бляшек артерий, оцениваемая ультразвуковым исследованием у пациентов с острым ишемическим инсультом. Казанский мед. ж. 2016; 97 (6): 846-50.

52. Чечеткин А.О. Комплексная оценка атеросклеротического поражения ветвей дуги аорты на этапах рентгенэндоваскулярных вмешательств. Афтореф. дисс. доктора мед. наук. 2012. 48 с.

53. Чупин А.В., Колосов Р.В., Дерябин С.В., Такоев М.А. Результаты лечения больных со значимым стенозом внутренней сонной артерии и контрлатеральной окклюзией. Материалы XIX Всероссийского съезда сердечно-сосудистых хирургов (г. Москва). 2013; 144.

54. Чупин А.В., Бекбосынов А.Ж. Сосудистые факторы нарушений церебрального кровотока при церебральном атеросклерозе. Медицина и образование в Сибири. 2013; 1: 51.

55. Усачев Д.Ю. Гемодинамический и эмбологенный инсульт. современные принципы диагностики. Клиническая неврология. 2002; 2: 21-23.

56. Шевченко О.П., Олефриенко Г.А. Гипергомоцистеинемия и ее клиническое значение. Лаборатория. 2002; 1: 3-7.

57. Шумилина М.В. Возможности ультразвуковой допплерографии и дуплексного сканирования в диагностике стенозирующих поражений сонных артерий. Дисс. канд. мед. наук. М., 1998.

58. Шумилина М.В. Комплексная ультразвуковая диагностика патологии периферических сосудов: учебно-методическое руководство. М. НЦССХ им. А.Н. Бакулева, 2007; 310 с.

59. AbuRahma A.F. Carotid endarterectomy and restenosis. Ann. Vasc. Surg. 2001; 7(5): 398-403.

60. AbuRahma A.F., Robinson P.A. Prospective controlled study of carotid endarterectomy with hemashield patch: is it thrombogenic? J. Vasc. Surg. 2001; 35(3): 167-74.

61. AbuRahma A.F., Hopkins E.S. Prospective randomized trial of carotid endarterectomy with polytetrafluoroethylene versus collagen-impregnated dacron (Hemashield) patching: late follow-up. Ann. Surg. 2003; 237(6): 885-92.

62. Archie J.P. A fifteen-year experience with carotid endarterectomy after a formal operative protocol requiring highly frequent patch angioplasty. J. Vasc. Surg. 2000; 31(4): 258-66.

63. Arhuidese I., Obeid T., Nejim B., Locham S. et al. Stenting versus endarterectomy after prior ipsilateral carotid endarterectomy. J Vasc Surg. 2017; 65: 11.

64. Atnip R.G., Wengrovitz M., Gifford R.M. A rational approach to recurrent carotid stenosis. J. Vasc. Surg. 2000; 11(4): 511-6.

65. Balotta E., Renon L. A prospective randomized study on bilateral carotid endarterectomy: patching versus eversion. Ann. Surg. 2000; 232(1): 119-25.

66. Bentzon J.F., Otsuka F., Virmani R. Mechanisms of plaque formation and rupture. Circ Res. 2014; 114: 1852-66.

67. Berni A., Cavaiola S., Carra A., et al. Control of the operated carotid with ultrasound. Anatomical and hemodynamical modifications, both local and intracranial. J. Cardiovasc. Surg. 1999; 40(1): 27-9.

68. Biller J., Feinberg W.M., Castaldo J.E., Whittemore A.D. et al. Guidelines for carotid endarterectomy: a statement for healthcare professionals from a Special Writing Group of the Stroke Council, American Heart Association. Circulation. 1998; 97(5): 501-9.

69. Bonati L.H., Ederle J., McCabe D.J. Long-term risk of carotid restenosis in patients randomly assigned to endovascular treatment or endarterectomy in the Carotid and Vertebral Artery Transluminal Angioplasty Study (CAVATAS): long-term follow-up of a randomised trial. Neurol. 2009; 8: 908-17.

70. Bond R., Rerkasem K., AbuRahma A.F. Patch angioplasty versus primary closure for carotid endarterectomy. J. Vasc. Surg. 2004; 15(4): 77-81.

71. Bongartz G.M., Boos M., Winter K., Ott H. et al. Clinical utility of contrast-enhanced MR angiography. Eur Radiol. 1997; 5: 178-86.

72. Boules T.N., Proctor M.C., Aref A., Upchurch G.R. Jr. Carotid endarterectomy remains the standard of care, even in high-risk surgical patients. Ann. Surg. 2005; 241 (2): 356-63.

73. Cao P., Giordano G. A randomized study on eversion versus standard carotid endarterectomy: study design and preliminary results: the Everest Trial. J. Vasc. Surg. 1998; 27(4): 595-605.

74. Carballo R.E., Towne J.B., Seabrook G.R., Reischlag J.A. An outcome analysis of carotid endarterectomy: The incidence and natural history of recurrent stenosis. J. Vasc. Surg. 1996; 23(5): 749-54.

75. CAVATAS Investigators. Endovascular versus surgical treatment in patients with carotid stenosis in the Carotid and Vertebral Artery Transluminal Angioplasty Study (CAVATAS): a randomized trial. Lancet. 2001; 357: 1729-37.

76. Chiari H. Uber das Verhalten des Teilungswinkels der carotis bei der endateritis chronica deformans. 1905.

77. Civil I.D., O'Hara P.J., Hertzer N.R. Late patency of the carotid artery after endarterectomy. Problems of definition, follow-up methodology, and data analysis. J. Vasc. Surg. 1988; 8: 79-85.

78. Connors J.J., Seidenwurm D., Wojak J.C. Treatment of atherosclerotic disease at the cervical carotid bifurcation: current status and review of the literature. Amer. J. Neuroradiol. 2000; 21(3): 444-50.

79. Cooley D., Al-Naaman Y., Carton C. Surgical treatment of arteriosclerotic occlusion of common carotid artery. J Neurosurg. 1956; 13: 500-6.

80. Courbier R., Jansseran J.M., Reggi M. Routine intraoperative angiography: its impact on operative morbidity and carotid restenosis. J. Vasc. Surg. 1986; 3: 343-50.

81. De Bakey M. Successful carotid endarterectomy for cerebrovascular insufficiency: nineteen-year follow-up. JAMA. 1975; 233: 1083-5.

82. De Bakey M.E., Crawford E.S., Cooley D.A., Morris G.S. Surgical considerations of occlusive disease of the innominate, carotid, subclavian and vertebral arteries. Ann. Surg. 1959; 149: 690.

83. Di Pino L., Costanzo L., Tamburino C. Carotid Thin Fluttering Bands: Fact or Artifact? J Non Invasive Vasc Invest. 2017; 2: 6-8.

84. Diao Z., Jia A., Wu W., Wang C. Carotid endarterectomy versus carotid angioplasty for stroke prevention: a systematic review and meta-analysis. J. Cardiothorac. Surg. 2016; 11: 142-9.

85. Dorigo W., Pulli R., Fargion A., Pratesi G. et al. Comparison of open and endovascular treatments of post-carotid endarterectomy restenosis. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2013; 45: 437-42.

86. Dos Santos J. Sur la desobstruction des thromboses arterielles anciennes. Mem Acad Chir, 1947; 73: 409-11.

87. Doweik L., Maca T., Schillinger M. Fibrinogen predicts mortality in high risk patients with peripheral artery disease. J. Vasc. Surg. 2003; 26(4): 3816.

88. Eastcott H., Pickering G., Rob C. Reconstruction of internal carotid artery in a patient with intermittent attacks of hemiplegia. Lancet 1954; 267(2): 994-6.

89. Eckstein H-H., Ringleb P., Allenberg J. Results of the stent-protected angioplasty versus carotid endarterectomy (SPACE) study to treat symptomatic stenosis at 2 years: a multinational, prospective, randomized trial. Lancet Neurol. 2008; 7: 893-902.

90. El-Saden S.M., Grant E.G., Hathout G.M. Imaging of the internal carotid artery: the dilemma of total versus near total occlusion. Radiology. 2001; 221: 301-8.

91. Endovascular versus surgical treatment in patients with carotid stenosis in the Carotid and Vertebral Artery Transluminal Angioplasty Study (CAVATAS): a randomized trial. Lancet. 2001; 357: 1729—37.

92. ESC Guidelines on the Diagnosis and Treatment of Peripheral Arterial Diseases, in collaboration with the European Society for Vascular Surgery (ESVS). 2017.

93. European Carotid Surgery Trialists Collaborative Group. Randomised Trial of endarterectomy for recently symptomatic carotid stenosis: final results of

the MRC European Carotid Surgery Trial (ECST). Lancet. 1998; 351: 137987.

94. Executive Committee for the asymptomatic carotid atherosclerotic study. Endarterectomy for asymptomatic carotid arterystenosis. JAMA. 1995; 273: 1421-8.

95. Fluri F., Hatz F., Voss B., Lyrer P.A., Engelter S.T. Restenosis after carotid endarterectomy: significance of newly acquired risk factors. Eur. J. Neurol. 2010; 17: 493-8.

96. Fokkema M., Vrijenhoek J.E., den Ruijter H.M., Groenwald R.H. et al. Stenting versus endarterectomy for restenosis following prior ipsilateral carotid endarterectomy: an individual patient data meta-analysis. Ann Surg 2015; 261: 598-604.

97. Geary R., Nikkari S.T., Wagner W.D. Wound healing: a paradigm for lumen narrowing after arterial reconstruction J. Vasc. Surg. 1998; 27(1): 96106.

98. Goldstein L.B., McCrory D.C., Landsman P.B., Samsa G.P. Multicenter review of preoperative risk factors for carotid endarterectomy in patients with ipsilaleral symptoms. Stroke. 1994; 24: 1116-21.

99. Goodney P.P., Nolan B.W. Restenosis after carotid endarterectomy in a multicenter regional registry. J. Vasc. Surg. 2010; 52(4): 897-904.

100. Graham I.M., Daly L.E., Refsum H.M. Plasma homocysteine as a risk factor for vascular disease. JAMA. 1997; 277: 1775-81.

101. Grant E.G., Benson C.B., Moneta G.L. Carotid artery stenosis: grayscale and Doppler US diagnosis. Society of radiologists in ultrasound consensus conference. Radiol. 2003; 229: 340-6.

102. Green R.M., Greenberg R, Illig K. Eversion endarterectomy of the carotid artery: Technical considerations and recurrent stenosis. J. Vasc. Surg. 2000; 32(6): 1052-61.

103. Grego F., Antonello M. Prospective, randomized study of external

jugular vein patch versus polytetrafluoroethylene patch during carotid

102

endarterectomy: perioperative and long-term results. J. Vasc. Surg. 2003; 38(6): 1232-40.

104. Gruntzig A., Hopff H. Perkutane Rekanalisation chron. arterieller Verschlusse mit einem neuen Dilatationskatheter, Modifikation der DotterTechnik. Deutsch Med Wochenscher. 1974; 99: 2502.

105. Hacke W., Donnan G., Fieschi C. Association of outcome with early stroke treatment: pooled analysis of ATLANTIS, ECASS, and NINDS rt-PA stroke trials. Lancet. 2004. 363 (9411): 768-74.

106. Harrer J.U., Harrer J.U., Sasse A., Klötzsch C. Intimal Flap in a Common Carotid Artery in a Patient with Marfan's Syndrome. Ultraschall in Med. 2006. 27: 487-8.

107. Hayes, P.D., Allroggen H. Randomized trial of vein versus Dacron patching during carotid endarterectomy: influence of patch type on postoperative embolization. J. Vasc. Surg. 2001; 33(5): 994-1000.

108. Hellings W.E., Moll F.L. Atherosclerotic plaque composition and occurrence of restenosis after carotid endarterectomy. JAMA. 2008; 299(5): 547-54.

109. Henerici M., Neuerburg-Heusler D. Vascular diagnosis with ultrasound. Clinical references with case studies. Stuttgart-New York: Thieme. 1998; 499.

110. Hillebrand R., Hillebrand A. Hyperhomocysteinemia and recurrent carotid stenosis. Cardiovasc. Disord. 2008; 8: 1.

111. Hines G., Feuerman M. Results of carotid endarterectomy with pericardial patch angioplasty: rate and predictors of restenosis. Ann. Vasc. Surg. 2007; 21(6): 767-71.

112. Huang D., Swanson E.A., Lin C.P., Schuman J.S. et al. Optical coherence tomography. Science. 1991; 254 (5035): 1178-81.

113. Hudorovic N., Lovricevic I. Postoperative internal carotid artery restenosis after local anesthesia: presence of risk factors versus intraoperative shunt. Cardiovasc. Thorac Surg. 2010; 11: 182-4.

114. Hugl B., Oldenburg W.A., Neuhauser B., Hakaim A.G. Effect of age and gender on restenosis after carotid endarterectomy. Ann. Vasc. Surg. 2006; 20(5): 602-8.

115. Illuminati G., Schneider F., Greco C., Mangieri E. t al. Long-term results of a randomized controlled trial analyzing the role of systematic pre-operative coronary angiography before elective carotid endarterectomy in pa- tients with asymptomatic coronary artery disease. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2015; 49: 366-74.

116. Katras T., Baltazar U., Rush D.S. Durability of eversion carotid endarterectomy: Comparison with primary closure and carotid patch angioplasty. J. Vasc. Surg. 2001; 34(3): 453-8.

117. Kieny R., Hirsch D., Seiller C. Does carotid eversion endarterectomy and reimplantation reduce the risk of restenosis? Ann. Vasc. Surg. 1993; 7(5): 407-13.

118. Kima J.J., Schwartz S., Wen J., De Virgillo C. et al. Comparison of Neurocognitive Outcomes after Carotid Endarterectomy and Carotid Artery Stenting. Am Surg. 2915; 81(10): 1010-4.

119. Konstantinos V., Heliopoulos J., Serdari F. Flapping of the Dissected Intima in a Case of Traumatic Carotid Artery Dissection in a Jackhammer Worker. J Clin Ultrasound. 2009 (37): 221-2.

120. Kuntelia K., Raithel D. Carotid artery eversion endarterectomy versus open thromboendarterectomy and patch plasty. Ann. Biomed. Res. 2003; 3(4): 230-3.

121. Kumar R., Batchelder A., Saratzis A., AbuRahma A.F. et al. Restenosis after carotid interventions and its relationship with recurrent ipsilateral stroke: a Systematic review and meta-analysis. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2017; 53: 766-75.

122. Langille B.L., O'Donnell F. Reductions in arterial diameter produced by chronic decreases in blood flow are endothelium-dependent. Science. 1986; 231: 405-7.

123. Leclerc X., Pruvo J.P. Recent advances in magnetic resonance angiography of carotid and vertebral arteries. Neurol. 2000; 13(1): 75-82.

124. Liapis C.D., Kakisis J.D., Dimitroulis D.A., Kostakis A.G. The impact of the carotid plaque type on restenosis and future cardiovascular events: a 12-year prospective study. Eur. J. Vasc. Endovasc. Surg. 2002; 24(3): 23944.

125. Lin P., Javid H., Doyle E. Partial internal carotid artery occlusion treated by primary resection and vein graft. J Neurosurg 1956; 13: 650-5.

126. Makihara N., Toyoda K. Characteristic sonographic findings of early restenosis after carotid endarterectomy. J. Ultrasound Med. 2008; 27: 134552.

127. Marek J.M., Koehler C. The histologic characteristics of primary and restenotic carotid plaque. J. Surg. Res. 1998; 74(1): 27-33.

128. Mathias K. A new catheter system for percutaneous transluminal angioplasty (PTA) of carotid artery stenoses. Fortschr Med. 1977; 95(15): 1007-11.

129. Mattos M.A., van Bemmelen P.S., Barkmeier L.D. Routine surveillance after carotid endarterectomy: does it affect clinical management? J. Vasc. Surg. 1993; 17 (5): 819-30.

130. Mansour M.A., Kang S.S., Baker W.H. Carotid endarterectomy for recurrent stenosis. J. Vasc. Surg. 1997; 25(5): 877-83.

131. Marques de Marino P., Martinez Lopez I., Hernandez Mateo M.M., Cernuda Artero I. et al. Open versus endovascular treatment for patients with post-carotid endarterectomy restenosis: early and long-term results. Ann Vasc Surg. 2016; 36: 159-65.

132. McDonnell C.O, Legge D., Twomey E. Carotid artery angioplasty for restenosis following endarterectomy. Eur. J. Vasc. Endovasc. Surg. 2004; 27: 163-6.

133. Moniz E. L'encaphalographie arterielle; son importance dans la localization des tumeurs cerebrales. Rev. Neurol. 1927; 2: 72-90.

134. Moore W.S., Bernstein E.F., Callow A.D., Nicolaides A.N. et al. Recurrent carotid stenosis. Med-Orion. 1993; 2: 327-32.

135. Moore W.S., Kempczinski R.F., Nelson J.J., Toole J.F. Recurrent carotid stenosis: results of the asymptomatic carotid atherosclerosis study. Stroke. 1998; 29 (10): 2018-25.

136. MRC Asymptomatic carotid surgery trial (ACST) Collaborative group. Prevention of disabling and fatal strokes by successful carotid endarterectomy in patients without recent neurological symptoms: Randomized controlled trial. Lancet.2004; 363: 1491-1502.

137. Nancy L.H., Kuller L.A. Restenosis after carotid endarterectomy. J. Vasc. Surg. 2004; 10(3): 52-6.

138. Nancy L.H. Outcome of carotid endarterectomy on the basis of patient sex: Is there a difference? J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 2004; 127: 322-4.

139. Naylor A.R., Mackey W.C. Carotid artery surgery: A problem-based approach. Foreword by R.B. Rutherford. Philadelphia: W.B. Saunders. 2000; 408.

140. North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial Collaborators. Beneficial effects of carotid endarterectomy in symptomatic patients with high-grade carotid stenosis. N Engl J Med. 1991; 325: 445-53.

141. Ouyang Y.A., Jiang Y., Yu M. Efficacy and safety of stenting for elderly patients with severe and symptomatic carotid artery stenosis: a critical meta-analysis of randomized controlled trials. Clin. Interv. Aging. 2015; 10: 1733-42.

142. Pauletto P., Puato M., Faggin E. Specific cellular features of atheroma

associated with development of neointima after carotid endarterectomy: the

106

carotid atherosclerosis and restenosis study. Circulation. 2000; 102(7): 7718.

143. Penzoldt F. Uber thrombose (autochtone oder embolische) der carotis. Dtsch Arch Klin Med 1881; 28: 80-93.

144. Piepgras D.G., Sundt T.M. Jr., Marsh W.R. Recurrent carotid stenosis. Results and complications of 57 operations. Ann. Surg. 1986; 203(2): 20513.

145. Radak D.J., Llijevski N.S., Nenezic D. Temporal trends in eversion carotid endarterectomy for carotid atherosclerosis: single-center experience with 5,034 patients. J. Vasc. Surg. 2007; 15(4): 205-10.

146. Rantner B., Goebel G., Bonati L.H. The risk of carotid artery stenting compared with carotid endarterectomy is greatest in patients treated within 7 days of symptoms. J. Vasc. Surg. 2013; 57: 619-26.

147. Rapp J.H., Qvarfordt P., Krupski W.C. Hypercholesterolemia and early restenosis after carotid endarterectomy. Surgery. 1987; 101: 277-82.

148. Reina-Gutierrez T., Serrano-Hernando F.J. Recurrent carotid artery stenosis following endarterectomy: natural history and risk factors. Eur. J. Vasc. Endovasc. Surg. 2005; 29(4): 334-41.

149. Rob C. Technique of surgical therapy. In: Millikan C., Siekert R., Whisnant J., eds. Cerebral vascular diseases. New York: Grune and Stratton, 1961: 112.

150. Rosenthal D., Archie J.P. Jr., Avila M.H. Secondary recurrent carotid stenosis. J. Vasc. Surg. 1996; 24(3): 424-8.

151. Rothwell P.M., Slattery J., Warlow C.P. Clinical and angiographic predictors of stroke and death from carotid endarterectomy: systematic review. BMJ. 1997; 315 (7122): 1571-7.

152. Sadideen H., Taylor P.R., Padayachee T.S. Restenosis after carotid endarterectomy. J. Clin. Pract. 2006; 60(12): 1625-30.

153. Shah D.M., Darling R.C. 3rd, Chang B.B. Carotid endarterectomy by eversion technique: its safety and durability. Ann. Surg. 1998; 228(4): 4718.

154. Schanzer A., Hoel A., Owens C.D. Restenosis after carotid endarterectomy performed with routine intraoperative duplex ultrasonography and arterial patch closure: a contemporary series. Vasc. Endovasc. Surg. 2007; 41(3): 200-5.

155. Skagen K., Skjelland M., Zamani M., Russel D. Unstable carotid artery plaque: new insights and controversies in diagnostics and treatment. Croat Med J. - 2016. 31(57): 311-20.

156. Spinelli F., Martelli E., Stilo F., Pipito N., Benedetto F. et al. Carotid bypass: a safe and durable solution for recurrent carotid stenosis. Ann Vasc Surg. 2014; 28: 1329-34.

157. Stoner M.C., Cambria R.P. Safety and efficacy of reoperative carotid endarterectomy: a 14-year experience. J. Vasc. Surg. 2005; 41(6): 942-49.

158. Tu J., Wang S., Huo Z., Wu R. et al. Repeated carotid endarterectomy versus carotid artery stenting for patients with carotid restenosis after carotid endarterectomy: systematic review and meta-analysis. Surgery. 2015; 157: 1166-73.

159. Virmani R., Burke A.P., Farb A., Kolodgie F.D. J Am Coll Cardiol. 2006; 47 (8): 13-8.

160. Vitek J. Carotid angioplasty with stenting in postcarotid endarterectomy restenosis. J. Invas. Cardiol. 2001; 13: 123-5.

161. Valentine R.J., Myers S.I., Hagino R.T., Clagett G.P. Late outcome of patients with premature carotid atherosclerosis after carotid endarterectomy. Stroke. 1996; 27(9): 1502-6.

162. Wesley S.M., Richard F.K., Nelson J.J. James F.T. Recurrent carotid stenosis. results of the asymptomatic carotid atherosclerosis study. Stroke. 1998; 29: 2018-25.

163. Writing Group, Naylor A.R., Ricco J.B., de Borst G.J., Debus S. et al. Management of atherosclerotic carotid and vertebral artery disease: 2017 clinical practice guidelines of the European Society for Vascular Surgery (ESVS). Eur J Vasc Endovasc Surg. 2017.

164. Yin R., Ma A., Pan X., Yang S. Biomarkers of cerebral microembolic signals. Clin Chem Acta. 2017. 475 (3): 164-8.

165. Zachrisson H., Berthelsen B., Blomstrand C. Influence of poststenotic collateral pressure on blood flow velocities within high-grade carotid artery stenosis: Differences between morphologic and functional measurements. J. Vasc. Surg. 2001; 34: 263-68.

166. Zwiebel W.J. Doppler evaluation of carotid stenosis. Introduction to vascular ultrasonography. Ed. Zwiebel W.J. 1992; 306.