Заболевания пародонта и остеопатии: гендерные и возрастные особенности тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.14, кандидат наук Гаджиева, Динара Насрудиновна

• Гаджиева, Динара Насрудиновна
• кандидат наук
• 2015

Оглавление диссертации кандидат наук Гаджиева, Динара Насрудиновна

ОГЛАВЛЕНИЕ

Стр.

ВВЕДЕНИЕ

Глава 1. Возрастные и тендерные особенности взаимосвязи 13 остеопатий и заболеваний пародонта (обзор литературы)

1.1. Стоматологические аспекты остеопатий

1.2. Возрастные и тендерные аспекты взаимосвязи заболеваний пародонта и остеопатий

Глава 2. Материалы и методы исследования

2.1. Дизайн исследования

2.2. Методы исследования больных

2.2.1. Методы индексной оценки тканей пародонта

2.2.2. Рентгенологические методы исследования

2.2.3. Определение биохимических маркеров костного обмена в крови

2.3. Общая характеристика больных

2.4. Статистическая обработка результатов

Глава 3. Структура заболеваний пародонта и остеопатии у больных в зависимости от возраста и пола

3.1. Структура заболеваний пародонта в зависимости от возраста

3.2. Структура заболеваний пародонта в зависимости от пола в различных возрастных группах

3.3. Структура заболеваний пародонта в зависимости от наличия остеопатий в различных тендерных группах

3.4. Характеристика остеопатий у больных с заболеваниями пародонта

Глава 4. Особенности пародонтального статуса у больных с заболеваниями пародонта на фоне остеопатий в разных возрастных группах

4.1. Характеристика пародонтального статуса больных разных клинических групп

4.2. Результаты корреляционного анализа взаимосвязи между выраженностью патологии пародонта и системными показателями костного ремоделирования у больных в разных возрастных группах

Глава 5. Факторы риска развития патологии пародонта у больных с учетом возраста, пола, наличия остеопатий и уровня остеомаркеров

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

СПИСОК ПРИНЯТЫХ СОКРАЩЕНИЙ

УКАЗАТЕЛЬ ЛИТЕРАТУРЫ

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Заболевания пародонта и остеопатии: гендерные и возрастные особенности»

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность работы. В структуре всех стоматологических заболеваний патология пародонта воспалительного характера занимает одно из ведущих мест во всем мире и в настоящее время не имеет тенденции к снижению (Орехова Л.Ю., 2004; Цепов Л.М. и соавт. 2008; Грудянов А.И., 2009; Леонтьев В.К. и соавт., 2012; Булкина Н.В. с соавт., 2012; Bartold P.M. et al., 2003).

Согласно имеющимся литературным данным в Российской Федерации распространенность этих заболеваний в разных возрастных группах может достигать до 80 - 99% всего населения, причем от 37 до 80% из этого количества составляют пациенты с хроническим генерализованным пародонтитом (ХГП) различной степени тяжести и симптоматикой проявления данного заболевания (Петрова Н.Г. и соавт., 2004; Григорян А.С. и соавт., 2004; Барер Г.М., 2008; Блашкова С.И. и соавт., 2009; Атрушкевич В.Г., 2010; Иордано-швили А.К. и соавт., 2010; Кудрявцева Т.В. и соавт., 2011).

Результаты эпидемиологических исследований, полученные после проведения продолжительных наблюдений в большинстве развитых европейских странах, показали, что более 25% всех обследуемых пациентов с воспалительной патологией пародонта в возрасте от 31 до 44 лет имеют клинические признаки развития агрессивных форм пародонтита (Безрукова И.В. и соавт., 2002; Модина Т.Н., 2002; Безрукова И.В., 2004; Карпенко И.Н. и соавт., 2009; Булкина Н.В. и соавт., 2012; Kaner D. et al., 2009).

Проведенные эпидемиологические исследования по изучению стоматологической заболеваемости детского населения и состоянию пародонтологи-ческого статуса подростков показали, что на современном этапе развития общества имеется явная тенденция к омоложению возраста больных с патологией пародонта и увеличению количества осложнений, связанных с этой патологией (Виноградова Т.Ф., 1987; Данилов Е.О. и соавт., 2008; Максимова О.П., 2012; Модина Т.Н. и соавт., 2008; 2012; Duglass C.W., 2006; Oliveira Costa F. et al, 2007).

По данным B.B. Поворознюк и соавт. (2003) распространенность заболеваний пародонта у школьников в Украине составляет 39%. Авторы отмечают, что патология пародонта чаще встречается в пубертатном возрасте: 13-15 лет (7%) и 16 - 18 лет (11,3%). При этом авторы констатировали тот факт, что если у детей имеется общесоматические заболевание, такие как сахарный диабет (СД-1), гормональные дисфункции в период полового созревания (нарушение оварио-менструального цикла, диэнцефальные нарушения, функциональная недостаточность гонад и др.) то эти показатели вырастают в несколько раз и составляют 35 - 40%.

Опасность такой ситуации заключается еще и в том, что именно в этот период завершается формирование тканей пародонтального комплекса у подростков и происходит активная минерализация костной ткани альвеолярных отростков челюстей и всей костной системы организма. В связи с этим, возникающие нарушения метаболизма костной ткани, особенно в детском и раннем юношеском возрасте, могут приводить к уменьшению ее плотности, снижению ее прочности и развитию системных остеопатий как всего организма, так и патологии зубочелюстной системы в целом (Моисеенко О.О., 2001; Цепов Л.М. и соавт., 2002; Львова Л., 2004; Хоменко Л.А., 2007; Luczaj-Cepowicz Е. et al., 2006; Lalla Е. et al., 2006; Jones A.V. et al., 2006).

Вследствие нарушения метаболических процессов в костной ткани, возникающих в детском и раннем юношеском возрасте, снижение иммунитета и присоединение пародонтопатогенной микрофлоры приводит к развитию агрессивных форм воспалительных заболеваний пародонта таких как пубертатный и юношеский (ювенильный) пародонтит. Характерным признаком для всех этих форм пародонтита является резкая убыль костной ткани, минимальные признаки воспаления, деформации зубных рядов и прикуса, подвижность зубов и как следствие их утрата. В связи с этим гормональные дисфункции в подростковом возрасте и сопутствующие общесоматические заболевания могут рассматриваться как существенные предпосылки в мульти-

факторном генезе заболеваний пародонта (Моисеенко О.О., 2001; Безрукова И.В. и соавт., 2002; Львова Л, 2004; Булкина Н.В. и соавт., 2012)

Нарушение развития челюстных костей и вместе с ними альвеолярных отростков приводит к развитию остеопатий. Основными клинико-диагностическими признаками, которых являются - формирование малого объема костной массы, задержка и нарушение минерализации костной структуры, низкая плотность костной ткани, крупноячеистость костной структуры и формирование очагов остеопороза. У таких пациентов нередко можно наблюдать нарушение формирования всего опорного скелета и признаки сколиоза. В связи с этим низкую плотность костной структуры всего организма, в виде остеопении, можно рассматривать как предвестник развития заболеваний опорно-связочного аппарата зубов (в том числе и воспалительного характера), а также усиления процессов ремоделирования челюстных костей, конечным результатом которых является повышение резорбции межзубных альвеолярных перегородок, самих альвеолярных отростков и нарушения процессов костеобразования (Данилевский Н.Ф. и соавт., 2000; Поворознюк В.В. и соавт., 2003; Атрушкевич В.Г., 2004; Гончаренко А.С. и соавт., 2005; Козлова М.В. и соавт., 2008; Максимова О.П., 2012; ЮешеШ Е. е1 а1„ 1994; Топ^гешвк! Т., 2002; НаИа1х^1и-8опте2 Е., е1 а1., 2008).

К числу остеопатий, которые могут являться предрасполагающими факторами развития патологии тканей пародонта, относят и такое системное поражение костной ткани как остеопороз. По мнению ряда ученых, это заболевание вызывает метаболические нарушения костной ткани не только всего скелета, но и челюстных костей с альвеолярными отростками. У больных с остеопорозом в 40% случаев диагностируется ХГП, а у пациентов без остеопороза это заболевание имеет место лишь в 12,5% случаев. Как пр авило, у данной категории пациентов определяются низкие показатели минеральной плотности кости (МПК) и тяжесть поражения пародонта прямо пропорциональна уровню МПК (Косоверов Ю.Е., 2003; Арутюнов С.Д. и соавт., 2008а; 20086; Атрушкевич В.Г. и соавт., 2008а; 20086; Кутушева Д.Р., 2010).

Конечным результатом этих патологических процессов являются ускоренные, неконтролируемые темпы ремоделирования костей и превалирование процессов резорбции над процессами остеорегенерации. Все это приводит к утрате объема тканей пародонтальной поддержке, возникновению воспалительно-деструктивных процессов в пародонте, потере зубов и дезорганизации все зубо-челюстной системы (Мазур И.П. и соавт., 2003; Поворознюк и соавт., 2003; Львова Л., 2004; Кутушева Д.Р., 2010; Атрушкевич В.Г., 2010; 2012; Wactawski-Wende J., 2001; Michael S., 2001).

Неоспоримым фактом является и то, что с возрастом увеличивается количество пациентов с патологией пародонта. Как правило, в этом отношении превалируют женщины в возрасте после 45 лет у которых в этот время начинает развиваться пре- и постменопаузальный период. По данным Л.Ю. Островской и соавт. (2012), В.М. Гринина и соавт. (2012), М. Tezal (2000), J. Wactawski-Wende (2000) постменопаузальный остеопороз является высоким фактором риска заболеваний пародонта, так как дефицит эстрогенов, характерный для постменопаузального остеопороза, приводит к изменению синтеза коллагенов и протеоглюканов, уменьшается эластичность сосудов и самой слизистой оболочки, ускоряются процессы ремоделирования и резорбции костной ткани. Кроме этого, имеются данные о том, что для постменопаузального остеопороза характерна остеопения, клиническими признаками которой являются уменьшение объема костной массы альвеолярных отростков, снижения высоты межзубных костных перегородок, а также понижение уровня прикрепления маргинальной десны (Шторина Г.Б. и соавт., 2007; Наумов A.B. с соавт., 2008; Грудянов А.И. с соавт., 2010; Абдуллаева К.А. и соавт., 2012; Friedlander S. et al.,2002; Lenner U.H., 2006; Giuca M.R. et al„ 2009).

Таким образом, возникающие нарушения метаболических процессов костной ткани опорного скелета организма, инициированые различными этио-патогенетическими факторами и имеющие возрастную и тендерную взаимообусловленность способны привести к развитию воспалительно-дистрофических процессов в челюстных костях и вызвать активные процес-

сы ремоделирования альвеолярных отростков челюстей. Кроме этого эти нарушения могут являться стартовыми (базовыми) площадками для активизации пародонтопатогенной микрофлоры и реализации ею своего агрессивного потенциала (Мазур И.П. и соавт., 2003; Шторина Г.Б. с соавт., 2007; Krejci C.B., 1996; Wactawski-Wende J„ 2001; Lopes F. et al., 2008).

Учитывая вышеизложенное представляется целесообразным провести исследования влиянии остеопатий на структуру пациентов с заболеваниями тканей пародонта и выявить корреляционные взаимосвязи возрастных и тендерных групп.

Цель исследования: повысить эффективность клинико-диагностического прогнозирования развития заболеваний пародонта у больных с остеопа-тиями различных возрастных и тендерных групп.

Задачи исследования:

1.Провести исследования по выявлению особенностей структуры заболеваний пародонта у больных в зависимости от возраста.

2.Установить отличия структуры заболеваний пародонта среди пациентов различных возрастных групп в зависимости от пола.

3.Выявить особенности влияние остеопатий на структуру заболеваний пародонта в различных возрастных и тендерных группах.

4.Изучить динамику показателей пародонтальных индексов у больных с заболеваниями пародонта на фоне остеопатий в зависимости возраста и пола.

5.Дать характеристику корреляционной связи между показателями пародонтальных индексов и содержанием уровня остеомаркеров крови в группах больных с учетом возраста, пола и наличия остеопатий.

6. Разработать оптимальный алгоритм выявления групп высокого риска

больных по развитию патологии пародонта с учетом возраста, пола, наличия остеопатий и содержания остеомаркеров в крови.

Научная новизна работы.

В результате проведенных исследований впервые:

1. Представлена возрастная и тендерная структура заболеваний пародон-та у больных с остеопатиями (остеопения и остеопороз).

2. Исследована структура заболеваний пародонта на фоне изменяющейся динамики показателей индексной оценки пародонтального статуса у пациентов различных тендерных и возрастных групп на фоне остеопатий.

3. Получены новые теоретические сведения о возможности ремоделиро-вания костной ткани на системном уровне и влиянии этого процесса на течение заболеваний пародонта.

4. С помощью современных методов математического анализа получены новые сведения о возможности использования показателей уровня остеомар-керов крови с целью выделения группы пациентов с высокой степенью риска развития патологии тканей пародонта.

Научно-практическая значимость работы

В представленной научно-исследовательской работе доказана необходимость и целесообразность проведения оценки степени минеральной плотности костной ткани (МПКТ) и содержания уровня остеомаркеров остео-кальцина (ОК), (З-СгоззЬарБ и костной щелочной фосфатазы (КЩФ) крови у больных с заболеваниями тканей пародонта с целью выявления этио- патогенетической причины патологии пародонта.

Определены клинические фенотипы заболеваний пародонта у больных с остеопатиями в зависимости от возраста и пола, а также разработана система алгоритма выделения группы риска по формированию патологии пародонта в зависимости от возраста, пола и интенсивности остеорегенерации и остеоре-зорбции.

Разработанные интегрированные математические модели для различного возраста пациентов, позволяющие с высокой степенью достоверности рассчитать индивидуальный риск развития патологии пародонта с учетом содержания остеомаркеров в крови.

Внедрение в практику результатов исследования.

Полученные положительные результаты исследования внедрены в клинико-диагностическую практику лечебных учреждений: МЛППУЗ «Стоматологическая поликлиника г. Ростова-на-Дону» г. Ростов-на-Дону, МЛПУЗ Клинико-диагностический центр «Здоровье», г. Ростова-на-Дону, стоматологическая поликлиника государственного бюджетного образовательного учреждения высшего профессионального образования «Ростовский государственный медицинский университет» (ГБОУ ВПО РостГМУ Минздрава России), стоматологическая клиника ООО «Дентал-Престиж» г. Ростов-на-Дону, стоматологическая клиника ООО «Денталь Плюс» клиника «Профессорская стоматология» г. Краснодар.

Материалы диссертации адаптированы и введены в учебный процесс профильных кафедр стоматологических факультетов ГБОУ ВПО РостГМУ и ГБОУ ВПО КубГМУ Минздрава России.

Основные положения, выносимые на защиту

1. У пациентов с остеопатиями имеется высокий уровень вероятности развития заболеваний тканей пародонта, клиническое течение которых сопровождается более выраженной и тяжелой клинической симптоматикой.

2. Изменения показателей пародонтальных индексов ассоциированы с колебанием уровня МПКТ и содержанием остеомаркеров в крови:

а) в возрасте 16-19 лет - с остеокальцином крови;

б) в возрасте 36 - 60 лет - с остеокальцином и С-концевыми телопепти-дами (3-Cross Laps;

в) в возрасте 61-74 года - с КЩФ крови и P-Cross Laps.

3. Взаимообусловленность заболеваний пародонта у пациентов с системными остеопатиями резко повышается с увеличением возраста (36 - 60 лет).

Личный вклад автора.

Автором проведен аналитический обзор источников отечественной и зарубежной литературы, лично разработаны и апробированы методологические и методические основы данного научного исследования. Автор принимал непосредственное участие в клинических, параклинических и лабораторных исследованиях. Диссертантка самостоятельно разработала основные идеи и алгоритм обработки полученных результатов проведенных исследований, их анализ, обобщения и подготовке публикаций. На основании полученных результатов исследования сделаны обоснованные выводы и предложены практические рекомендации. Апробация работы.

Результаты проведенной научной работы доложены и обсуждены на чтениях, посвященных памяти проф. Г. Н. Троянского «Зубоврачевание в России: история и современность» (Москва, 2011), на Всероссийской научно-практической конференции «Актуальные вопросы стоматологии 2013» (г.Ростов-на-Дону, 2013), 13-й Всероссийской стоматологической выставке «Современная стоматология. Дентал ЭКСПО» (г.Ростов-на-Дону, 2013), а также на расширенных межкафедральных заседаниях профильных кафедр стоматологического факультета ГБОУ ВПО РостГМУ Минздрава России. Публикация результатов исследования.

По материалам диссертации опубликовано 8 научных работ в отечественной печати, в том числе четыре статьи в журналах, рекомендованном Высшей аттестационной комиссией при Министерстве образования и науки Российской Федерации.

Структура и объем диссертации.

Диссертационная работа изложена на 149 страницах компьютерного текста и состоит из введения (9 стр.) обзора литературы (21 стр.), главы описания материалов и методов исследования (16 стр.), двух глав по

изучении структуры заболеваний пародонта и особенностей пародонтального статуса у больных с заболеваниями пародонта на фоне остеопатий в зависимости от тендерных и возрастных групп (45 стр.), главы по изучению факторов риска развития патологии пародонта у больных с остеопатиями в зависимости от возраста и пола (19 стр.), заключения (10 стр.), выводов (2 стр.), научно-практических рекомендаций (1 стр.), списка принятых сокращений (1 стр.), библиографии (13 стр.) включающий 131 источников всего, 84 на русском и 47 на иностранных языках. Работа содержит 34 рисунка и 52 таблицы.

Диссертационное исследование проводилось на клинической базе МБУЗ «Городская больница № 20 г. Ростов-на-Дону» из числа больных с заболеваниями пародонта, наблюдавшихся в ГБУ Ростовской области «Стоматологическая поликлиника». Анализ, обработка полученных результатов, интерпретация текстового содержания и написание глав диссертации осуществлялось на кафедре стоматологии № 2 ГБОУ ВПО РостГМУ Минздрава России, в соответствии с планом научных исследований университета.

Возрастные и тендерные особенности взаимосвязи остеопатий и заболеваний пародонта (обзор литературы)

1.1. Стоматологические аспекты остеопатий.

Патология тканей пародонта является одной из самых распространенных и массовых заболеваний челюстно-лицевой области среди населения. Согласно литературным источникам частота этих заболеваний может достигать до 60% всех обследуемых пациентов, а в возрасте после 40 лет эти показатели резко увеличиваются и в отдельных регионах могут доходить до 98% (Иванов B.C., 2001; Грудянов А.И., 2009; Иорданошвили А.К. и соавт., 2010; Леонтьев В.К. и соавт., 2012; Ведешина Э.Г., 2013; Page R.C. et al., 2007).

Благодаря многочисленными исследованиям ученых разных стран значительно расширились представления об этиологических и патогенетических основах заболеваний тканей пародонта. На сегодняшний день имеется большое количество научных работ, указывающих на наличие прямой взаимосвязи между наличием общесоматических заболеваниями организма и возникновением патологии тканей пародонтального комплекса. Доказано наличие различных факторов риска обуславливающих возникновение и прогрессиро-вание заболеваний пародонта (Арутюнов С.Д. и соавт., 2009; Горбачева И.А. и соавт., 2009; Булкина Н.В., 2010; Plemons J.M., 2005; Al-Zahrani M.S. et al., 2006).

Одним из факторов, обуславливающих формирование и прогрессирова-ние заболеваний пародонта являются остеопатии. К остеопатиям относят различные болезни костно-мышечной системы и соединительной ткани, возникающие в результате нарушения их метаболизма. Особый интерес врачей-стоматологов из группы остеопатий привлекает остеопороз. Это заболевание характеризуется генерализованным поражением опорного скелета, снижением общей костной массы, нарушениями микроархитектуры костной ткани, склонностью к ломкости костей и повышенному риску возникновения пере-

ломов. Выявлено, что на состояние зубочелюстной системы влияет системный остеопороз, потому что процессы, протекающие в костной ткани опорного скелета, не могут не влиять на состояние тканей зубочелюстной системы (Вольф О., 1995; Франке Ю., 1995; Ризз Б.Л. и соавт., 2000; Беневоленская Л.И. и соавт., 2005; Воложин А.И. и соавт., 2005; Арутюнов С.Д. с соавт., 2008а; Hildebolt C.F., 1997; Bodic F. et al„ 2005).

Ka известно костная ткань является соединительной тканью с высокой минерализацией органического межклеточного вещества, с содержанием порядка 70% неорганических соединений. В костной ткани выявлено более 30 микроэлементов играющих наиглавнейшую роль в метаболических процессах в организме Матрикс костной ткани в своем составе содержит в основном липиды и белки коллагенового типа. В нем находится небольшое количество хондроэтинсерной кислоты, воды и много лимонной, а также других кислот, образующих комплексы с кальцием, импрегнирующим органическую матрицу кости. Сочетание органических и неорганических компонентов предопределяет механические свойства костной ткани - способность к сопротивлению при сжатии, растяжении. Основные элементы макроструктуры костной ткани - компактный и губчатый слои. Компактный слой состоит из ос-теонов, которые расположенными вокруг кровеносных сосудов костными пластинками. Губчатый слой находится внутри кортикального слоя и представляет собой трехмерную систему балочных и пластиночных структур -трабекул, ориентированных противостоять вектору статических нагрузок. Характерной особенностью трабекулярного слоя является наличие межтра-бекулярных пространств, выстланных эндостом (слоем неактивных остеобластов и остеогенных клеток) и заполненных кровеносными сосудами и ге-мопоэтической рыхлой соединительной тканью (Касавина Б.С., 1979; Насонов Е.Л., 1998; Зайчик А.Ш. и соавт., 2001; Мазур И.П. и соавт., 2003; Ат-рушкевич В.Г., 2004; Воложин А.И. и соавт., 2005, 2006)

В костной ткани постоянно происходят процессы обновления и разрушения веществ, входящих в ее состав, адаптивные перестройки к меняющим-

ся условиям функционирования. Этот процесс называется костным ремоде-лированием. Он начинается во внутриутробном периоде и продолжается всю жизнь. Однако морфофункциональные свойства костной ткани (такой параметр, как прочность) меняются в зависимости от возраста, мышечной деятельности, условий питания, а также под влиянием желез внутренней секреции, регулирующих уровни кальция и фосфора (Касавина Б. С., 1979; Иванов B.C., 2001; Григорян А.С. и соавт., 2004; Heaney R.P. et al., 1989).

Формирование кости происходит с момента рождения продолжается до зрелости человека, достигая пикового значения. Пик костной массы определяется как наивысшее ее значение, достигнутое в результате нормального роста и сохраняющаяся до момента, когда начинается неизбежная возрастная потеря (Касавина Б.С. 1979; Ризз Б.Л., 2000). На формирование пика костной массы влияют три главных фактора - генетическая предрасположенность, механическая нагрузка, гормональный статус и питание (Хвостова С.А. и соавт., 2008; Bailey С.А. et al., 2010). Возраст, при котором происходит неизбежная потеря костной массы пока еще до конца не определен, однако результаты многих исследований относят его к третьему десятилетию жизни у лиц обоего пола. Скорость потери костной массы у мужчин составляет 0,3 -0,5% в год и не изменяется в течении всей жизни (Капищева А.И., 2006). У женщин иная динамика этого процесса. До начала менопаузы она составляет 0,7 - 1,3%, с наступлением менопаузы она ускоряется до 2% в год, а через 5 -10 лет после наступления менопаузы составляет 1% в год (Беневоленская Л.И., 2003; Овчинников Е.Н., 2004). В отличие от остального аксиального скелета, быстрый рост костей черепа заканчивается к 20 годам, а процессы минерализации продолжаются до 30 лет. При этом костная масса данной области продолжает увеличиваться r течении всей жизни (Касавина Б.С. 1979; Зайчик А.Ш. и соавт., 2001; Поворознюк В.В. и соавт., 2003; Орехова Л.Ю., 2004; Вольф Г. и соавт., 2008; Matkovic V. et al., 1994).

В настоящее время известно, что костная ткань челюстных костей, как и всего опорного скелета, крайне чувствительна к изменению гормонального

фона и другим регулирующим механизмам организма. Повышенная взаимосвязь процессов моделирования и минерализации альвеолярной кости отмечается прежде всего в детском возрасте и контролируется гипотоламо-гипофизарной системой. В случае нарушения функциональной связи системы гипотоламус-гипофиз-половые железы нарушаются процессы минерализации костной ткани скелета, челюстных костей и в том числе альвеолярных отростков. Этим и объясняется тот факт, что в период полового созревания у подростков встречается ювенильный остеопороз, пубертатный и юношеский пародонтит, которым характерны выраженные морфологические повреждения альвеолярной части челюстей. У девочек же с нарушениями выработки эстрогенов также наблюдаются характерные изменения в тканях пародонта и диагностируются нарушения формирования костной ткани опорного скелета. Кроме этого отмечается нарушение формирования пика костной массы и достоверно низкие показатели МПК у детей на фоне зубочелюстной патологии. В связи с этим гормональные дисфункции в период полового созревания и приводящие к остеопорозу у детей и подростков можно рассматривать как первопричину развития заболеваний тканей пародонта (Виноградова Т.Ф., 1987; Вишняк Г.Н., 1999; Поровознюк В.В. и соавт., 2000; 2003; Безрукова И.В., 2004; Фролова Т.В. и соавт., 2006; Michael S., 2001).

Возникающие изменения костной структуры в детском и юношеском возрасте не проходят бесследно. Нарушается структурная анатомия челюстных костей, костные балочки истончаются, изменяется архитектоника, увеличивается клеточный состав, нарушается гомеостаз кальция и минеральных компонентов (потеря гидрооксиаппатита может составлять 30- 40%), происходят процессы ускоренного ремоделирования костной структуры, итогом которой является недоразвитие костей опорного скелета и челюстных костей в том числе. Клинически это может проявляться внешними признаками деформации лицевого скелета и различными асимметриями лица, а в полости рта малой высотой и шириной альвеолярных отростков, т.е. наличием малого объема костной массы. Кроме этого для данной категории пациентов харак-

терны различные виды аномалий, деформаций зубных рядов и прикуса, а также частичное отсутствие зубов и наличие различных симптомов пародон-тальной патологии. Рентгенологическое обследование таких пациентов характеризуется остеопорозом вершин межзубных альвеолярных перегородок даже у больных с генерализованным катаральным гингивитом. Денситомет-рический анализ костной структуры у пациентов снижен или может иметь нижние пограничные значения. В дальнейшем такая костная ткань становится более лабильной и намного чаще вовлекается в воспалительно-деструктивные процессы. Таким образом сформировавшийся остеопороз в детском и раннем юношеском возрасте (по разным причинам) можно рассматривать как мультифакторную причину развития заболеваний тканей па-родонта у взрослых пациентов (Фролова Т.В. и соавт., 2006; Шторина Г.Б. и соавт., 2007; Хоменко J1.A., 2007; Модина Т.Н. и соавт., 2008; Klemetti Е. et al„ 1994; Tozum T.F. et al„ 2004; Jones A.V. et al.,2006; Lopes F. et al., 2008).

Увеличение количества пациентов с патологией пародонтальных тканей отмечается также у женщин в пре- и постменопаузальном периоде. Так по данным Е.В. Удовицкой (1975), В.В. Поровознюк и соавт. (2003) частота заболеваний пародонта у женщин после 45 лет соответствует 58,7% по сравнению 26,6% в возрасте 20 - 30 лет. Увеличение количества пациентов данной категории объясняется массированной гормональной перестройкой женского организма и системными сбоями метаболизма костной ткани, обусловленные гипоэстрегенемией (снижение уровня эстрогенов ниже референтных пределов нормы) в постменопаузальном периоде. Эти сдвиги метаболизма способствуют развитию системного остеопороза опорного скелета, в том числе и в челюстных костях. Наиболее выражены эти процессы в альвеолярных отростках челюстей, основу которых составляет губчатая субстанции кости. В связи с этим возникающий дефицит эстрогенов (группа стероидных гормонов) способен влиять на процессы ремоделирования (резорбции и регенерации) костной ткани альвеолярных отростков, вызывая убыль межзубных пе-

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Гаджиева, Динара Насрудиновна, 2015 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Абдуллаева К.А. Половые и социальные различия стоматологической заболеваемости лиц пожилого и старческого возраста / К.А. Абдуллаева, В.М. Гринин // Клиническая стоматология, 2012. - № 3. -С. 50-52.

2. Арутюнов С.Д. Клинико-морфологические взаимосвязи потери минеральной плотности кости при заболеваниях пародонта на фоне соматической патологии. / С.Д. Арутюнов, А.Л. Верткин, О.В. Зай-ратянц // Институт стоматологии. - 2008а. - №2. - С. 88 - 91..

3. Арутюнов С.Д. Особенности пародонтального статуса пациентов с потерей минеральной плотности костной ткани периферического скелета / С.Д. Арутюнов, А.Л. Верткин, Н.В. Плескановская // Стоматология. - 20086. -№ 2. - С. 38 - 41

4. Арутюнов С.Д. Заболевания пародонта и «системные болезни»: известное прошлое, многообещающее будущее / С.Д. Арутюнов, А.Л. Верткин, А.В. Наумов // Пародонтология. - 2009. - №1. - С. 3-6.

5. Арьева Г.Т. Стоматологический статус, стоматологическое здоровье и качество жизни у пациентов пожилого и старческого возраста (часть 2)1 / Г.Т. Арьева, А.Л. Арьев // Пародонтология. - 2013. - № 3(68).-С. 15-18.

6. Атрушкевич В.Г. Костная ткань в норме и при пародонтите. - Паро-донтит / Монография под ред. Л.А. Дмитриевой. - М.: МедПресс. -2004. - С. 39 - 53.

7. Атрушкевич В.Г. Использование в комплексной терапии заболеваний пародонта препаратов для коррекции минерального обмена / В.Г. Атрушкевич, Ш.Х. Абдуллатипова // IX Международный конгресс «Здоровье и образование в XXI веке»: сборник материалов конгресса. - М. -2008а. - 89 с.

8. Атрушкевич В.Г. Использование препаратов для коррекции минерального обмена в комплексном лечении заболеваний пародонта. / В.Г. Атрушкевич, Е.В. Зорян, О.Л. Величенко // XV Российский национальный конгресс «Человек и лекарство»: сборник материалов конгресса. - М. -20086.-31 с.

9. Атрушкевич В.Г. Применение некоторых препаратов, регулирующих метаболизм костной ткани, в комплексном лечении генерализованного пародонтита // Российский стоматологический журнал. - 2008. - №1. -С. 51 -54.

10.Атрушкевич В.Г. Диагностика и лечение заболеваний пародонта при нарушениях минерального обмена: дисс. ... д-ра мед. наук. - М. -2010. - 369 с.

11. Атрушкевич В.Г. Влияние системного остеопороза на развитие генерализованного пародонтита // Лечение и профилактика. - 2012. -№ 2. - С. 42 - 47.

12. Барер Г.М. Болезни пародонта. Клиника, диагностика и лечение / Г.М. Барер, Т.И. Лемецкая. - М.: ВУНМ. - 1996. - 84 с.

13. Барер Г.М. Терапевтическая стоматология. - М.: ГЭОТАРМедиа. -2008. - Ч. 2. - Болезни пародонта. - 224 с.

14. Безрукова И.В. Агрессивные формы пародонтита / И.В. Безрукова, А.И. Грудянов. - М.: ООО «Медицинское информационное агентство». -2002.- 127 с.

15. Безрукова И.В. Быстропрогрессирующий пародонтит. -М.: Медицинская книга. - 2004. - 142 с.

16. Беневоленская Л.И. Руководство по остеопорозу / Под ред. Беневоленской Л.И, - М.: Бином. - 2003. - 523 с.

17.Беневоленская Л.И. Остеопороз. Диагностика, профилактика и лечение. Клинические рекомендации / Под ред. Беневоленской Л.И., Лесняк О.М. - М.: ГЭОТАР-Медиа. - 2005. - 172 с.

18. Блашкова С.JI. Распространенность пародонтита у взрослого населения г. Казани / С.Л. Блашкова, H.A. Макарова // Казанский мед. журнал. - 2009. - Т.90. - № 5. - С 737 - 738.

19. Боярова С.К. Распространение патологических процессов в тканях пародонта у пациентов пожилого возраста // Пародонтология, 2011. -№ 4. - С. 32 - 37.

20. Булкина Н.В. Взаимосвязь и взаимовлияние воспалительных заболеваний пародонта на сердечно-сосудистую систему и желудочно-кишечный тракт // Клиническая стоматология. - 2010. - №2. - С. 2829.

21. Булкина Н.В. К вопросу об этиологии и патогенезе быстропрогрессирующего пародонтита / Н.В. Булкина. А.П. Ведяева // РОССИЙСКИЙ СТОМЭТОЛОГИЧеСКИЙ

журнал. - 2012. - № 5. - С. 50 - 52.

22.Ведешина Э.Г. Клинико-лабораторная оценка эффективности син-биотика в комплексном лечении пародонтита: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. - Краснодар. - 2013. - 24 с.

23. Виноградова Т.Ф. Стоматология детского возраста. - М.: Медицина. - 1987. - 528 с.

24. Вишняк Г.Н. Генерализованные заболевания пародонта. - Киев: Здоров'я. - 1999.-216 с.

25. Воложин А.И. Остеопороз / А.И. Воложин, B.C. Оганов. - М.: Практическая медицина. - 2005. - 238 с.

26. Воложин А.И. Патофизиология / А.И. Воложин, Г.В. Порядин. - М.: Академия. - 2006. - Т 3. - 304 с.

27. Вольф Г. Пародонтология / Г. Вольф, Э. Ратейцхак, К. Ратейцхак. -М: МЕД пресс-информ. - 2008. - 548 с.

28. Вольф О. Остеопороз - патогенез и лечение // Антропософия - 1995. -№ 1.

29. Гончаренко A.C. Характеристика состояния зубочелюстной системы детей, страдающих наследственными рахитоподобными заболе-

ваниями / A.C. Гончаренко, П.В. Новиков, В.М. Елизарова // -Стоматология. - 2005. - № 6. - С. 102.

30. Горбачева И.А. Связь заболеваний внутренних органов с воспалительными поражениями полости рта / И.А. Горбачева, Л.Ю. Орехова, Л.А. Шестакова, О.В. Михайлова // Пародонтология. - 2009. - № 3 (52). - С. 3 - 7.

31. Григорян A.C. Болезни пародонта. Патогенез, диагностика, лечение / A.C. Григорян, А.И. Грудянов, H.A. Рабухина. - М.: МИА. - 2004. -320 с.

32. Гринин В.М. Колебания гормонального фона и влияния их на течение заболеваний пародонта у женщин / В.М. Гринин, A.B. Винни-ченко, Ш.З. Атаева // Стоматология. - 2012. - № 1. - С. 76 - 78.

33.Грудянов А.И. Хирургические методы лечения заболеваний пародонта / А.И. Грудянов, А.И. Ерохин - М.: Медицинское информационное агентство. - 2006. - 128 с.

34.Грудянов А.И. Заболевания пародонта. - М.: Медицинское информационное агентство. - 2009. - 336 с.

35. Грудянов А.И. Динамика показателей минерального и кальциевого обмена у женщин с постменопаузальным остеопорозом при включении корректоров минерального обмена в комплексное лечение пародонтита / А.И. Грудянов, О.С. Титова // Пародонтология, 2010. -№3.-С. 9- 13.

36. Данилевский Н.Ф. Заболевания пародонта. Текст. / Н.Ф. Данилевский, A.B. Борисенко. - Киев: Здоровье. - 2000. - 123 с.

37. Данилов Е.О., Жапакова Р.Н. Изучение стоматологической заболеваемости детского населения Санкт-Петербурга по данным эпидемиологического обследования // Стоматология детского возраста и профилактика. - 2008. - Т.VIII, № 4 (27). - С. 3. -5.

38. Дмитриева Л.А. Современные аспекты клинической пародонтоло-гии. - М.: МЕДпресс. - 2001. - 128 с.

39. Дмитриева JI.A. Пародонтит / JI.A. Дмитриева, A.B. Алимский, С.М. Будылина [и др.] / под ред. проф. Л.А. Дмитриевой. - МЕД-прессинформ. - 2007. - 504 с.

40.Ермакова И.П. Роль биохимических маркеров костного метаболизма в диагностике и мониторинге терапии различных форм остеопороза / И.П. Ермакова, И.А. Пронченко // Матер. Росс. Конгресса по ос-теопорозу. -М., 2003.-С. 71 -73.

41. Зайчик А.Ш. Патофизиология / А.Ш. Зайчик, Л.П. Чурилов. - СПб.: Элби. -2001.-624 с.

42. Зекий А.О. Состояние костного ремоделирования нижней челюсти при системном остеопорозе: автореф. дис. ... канд. мед. наук. -М. -2008.-21 с.

43. Зиновьева А.И. Медикаментозная коррекция нарушений минерального обмена в комплексном лечении хронического генерализованного пародонтита / А.И. Зиновьева, В.Г. Атрушкевич, Е.В. Зорян // XVII Российский национальный конгресс «Человек и лекарство»: сборник материалов конгресса. - М. - 2010. - С. 120 -121.

44. Иванов B.C. Заболевания пародонта. - 4-е изд., перераб. и доп. - М.: Медицинское информационное агентство. - 200-1. - 300 с.

45. Иорданошвили А.К. «Возрастная» эпидемиология заболеваний пародонта / А.К. Иорданошвили, A.B. Тихонов, А.Л. Арьев, C.B. Солдатов // Пародонтология. - 2010. - № 1. - С. 25 - 28.

46. Капищева А.И. Возрастные изменения минеральной плотности костной ткани у мужчин: автореф. дисс ... канд. биол. наук. - 2006. -24 с.

47. Карпенко И.Н. Современные представления об этиологии и патогенезе быстропрогрессирующего пародонтита. Обзор. / И.Н. Карпенко, Н.В. Булкина, Е.В. Понукалина // Архив патологии. - 2009. - № (1).-С. 57-60.

48. Касавина Б.С. Жизнь костной ткани. - М.: Наука. - 1979. - С. 175.

49. Кириченко А.А. Болезни эстрогенного дефицита // Рос. мед. вести. -2001. -№ 6. -С. 52-58.

50. Козлова М.В. Ремоделирование при атрофии альвеолярной части челюстей у пациентов с остеопеническим синдромом / М.В. Козлова, А.М. Панин, А.М. Мкртумян // Клиническая геронтология. 2008. -№2(14). -С. 30-34.

51. Косоверов Ю.Е. Нарушения минерального обмена и метаболизма костной ткани при заболеваниях пародонта в лиц молодого возраста и пути их коррекции: дис ... канд. мед. наук. - Одесса - 2003. - 174 с.

52. Кудрявцева Т.В., Малинин А.Н. О распространенности стоматологической патологии среди взрослого трудоспособного населения // Пародонтология. - 2011. - № 1. - С. 16-18.

53. Кутушева Д.Р. Анализ частоты и риск заболеваний тканей пародонта у лиц с системной потерей минеральной плотности кости: авто-реф. ... дис. канд. мед. наук. - 2010. -М. - 19 с.

54. Леонтьев В.К., Хронический генерализованный пародонтит: клиническая и экспериментальная фармакотерапия метаболическими корректорами / В.К. Леонтьев, Л.А. Фаустов, П.А. Галенко-Ярошевский, В.Л. Попков, Н.А. Сычева, Л.В. Попкова, Л.Л. Ордян. - Краснодар: Просвещение-Юг, 2012. - 403 с.

55. Львова Л. Новый взгляд на старую проблему // Стоматолог (Харьков). - 2004. - № 1. - С. 56 - 63.

56. Мазур И.П. Костная система и заболевания пародонта / И.П. Мазур, В.В. Поворознюк. - Киев: Изд-во ВПЦ Экспресс. - 2003. - 446 с.

57. Максимова О.П. Стоматология детского возраста на современном этапе // Клиническая стоматология, 2012. 3. - С. 38 - 41.

58.Модина Т.Н. Состояние здоровья подростков и пародонтологичес-кий статус / Т.Н. Модина, Е.В. Мамаева // Педиатрия. - 2008. - № 87 (2).-С. 131 - 134.

59. Модина Т.Н. Обоснование комплекса лечебных мероприятий для пациентов с пародонтитом / Т.Н. Модина, М.В. Болбат, О.Г Углова., Ю.Ю. Дятлова, C.B. Бондаренко и др. // Клиническая стоматология. - 2012. - № 4.-С. 56 - 60.

60. Моисеенко О.О. Клинико-лабораторные параллели в патогенезе стоматологических заболеваний у детей, больных сахарным диабетом I типа: автореф. дисс. ... канд. мед. наук. - М. - 2001. - 22 с.

61. Мухаметшина Л.И. Рентгеносемиотика хронического генерализованного пародонтита и возрастных инволютивных изменений нижней челюсти: автореф. канд. ... мед. наук. - Пермь. - 2008. - 22 с.

62. Накоскин А.Н. Возрастные изменения и половые различия биохимического состава костной ткани человека: автореф. дис. ... канд. мед. наук. -Тюмень. - 2004. - 18 с.

63. Насонов Е.Л. Проблемы остеопороза: изучение биохимических маркеров костного метаболизма // Клиническая медицина. - 1998. -№ 5. - С. 20 - 25.

64. Наумов A.B., Стоматологические аспекты остеопороза / A.B. Наумов, Н.В. Плескановская, А.Б. Мирзоян, М. Пшихачева // Стоматолог, 2008. - № 7. - С. 29 - 34.

65.Овчинников E.H. Возрастные изменения минеральной плотности костной ткани у женщин: автореф. дис. ... канд. биол. наук. - Курган. -2004. - 24 с.

66. Орехова Л.Ю. Заболевания пародонта. - М.: ПолиМедиаПресс. -2004. - 432 с.

67. Островская Л.Ю. Экспериментальное обоснование применения ос-теотропных препаратов при пародонтите на фоне остеопороза / Л.Ю. Островская, Н.Б. Захарова, Д.В. Грачева, П.П. Грачев // Стоматология. - 2012. - № 2. - С. 23 - 25.

68.Петрова Н.Г. Пародонтологический статус пациентов, обратившихся в стоматологическую поликлинику, по результатам их профилак-

тического осмотра / Н.Г. Петрова, Т.В. Кудрявцева, Н.И. Ерохина // Проблемы городского здравоохранения. - Вып. № 9: Сб. науч. тр. / под ред. В.И. Вишнякова. - СПб. - 2004. - С. 362 - 367.

69.Поворознюк В.В. Костная ткань у девочек и подростков. Связь с половым и физическим развитием (часть 1) / В.В. Поворознюк, И.Б. Вовк, Т.В. Орлик, Э.Д. Клочко, Г.Н. Абабкова // ПАГ. - 2000. - №2 (7). - С. 88 - 95.

70. Поворознюк В.В. Остеопороз и заболевания пародонта / В.В. Поворознюк, И.П. Мазур // Здоровье Украины. - 2003. - № 76. - С. 3 - 7.

71. Попков B.JI. Заболевания пародонта. Комплексное лечение и профилактика: учебное пособие. - Краснодар: ООО «ЭДВИ», 2010. -172 с.

72. Пожарицкая М.М. Воспалительные заболевания пародонта у больных с метаболическим синдромом / М.М. Пожарицкая, Т.Г. Симакова, JI.K. Старосельцева и др. // Стоматология. 2004. - № 6. - С. 13 -16.

73. Рабухина H.A. Рентгенодиагностика в стоматологии / H.A. Рабухи-на, А.П. Аржанцев. - М.: МНА. - 1999. - 278 с.

74. Ризз Б.Л. Остеопороз: этиология, диагностика, лечение / Б.Л. Ризз, Л.Д. Мелтон. - СПб.: Бином: Нев. диалект - 2000. - 558 с.

75.Старкова Н.Т. Руководство по клинической эндокринологии. - СПб.: Питер. - 2002. - 566 с.

76.Удовицкая Е.В. Эндокринологические аспекты стоматологии. - М.: Медицина. - 1975. - 192 с.

77. Франке Ю. Остеопороз: пер. с нем. / Ю. Франке, Г. Рунге. - М.: Медицина. - 1995. - 304 с.

78. Фролова Т.В. Остеопороз у детей и подростков: современный взгляд на проблему (часть 1) / Т.В. Фролова, О.В. Охапкина, A.B. Берус // Здоровье ребенка. - 2006. - № 2(2). - С 67 - 85.

79.Хвостова С.А. Роль гормонов и эндокринных желез в репаративном костеобразовании. / С.А. Хвостова, К.А. Свешников // Современные проблемы науки и образования. - 2008. - № 2. - С. 12-17.

80. Хоменко JI.A. Терапевтическая стоматология детского возраста. -Киев: Книга Плюс. - 2007. - 816 с.

81. Цепов JI.M. Диагностика, лечение и профилактика заболеваний па-родонта / JI.M. Цепов, А.И. Николаев, Е.А. Михеева. - М.: МЕД-пресс-информ, 2008. - 272 с.

82. Цимбалистов, А. В. Генерализованный периодонтит и системный остеопороз. Клинико-рентгенологическая оценка (Часть I) / А. В. Цимбалистов [и др.] // Институт стоматологии. - 2007. - № 3. - С. 98 -99.

83. Шторина Г.Б. Генерализованный пародонтит и системный остеопороз. Клинико-рентгенологическая оценка (часть I) / Г.Б. Шторина,

A.В. Цимбалистов, Е.Д. Жидких, И.А. Гарапач // Институт стоматологии, 2007. - № 3. - С. 98 - 99.

84. Янушевич О.О. Заболевания пародонта. Современный взгляд на клинико-диагностические и лечебные аспекты / О.О. Янушевич,

B.М. Гринин, В.А. Почтаренко. - М.: ГЭОТАР-Медиа. - 2010. - 160 с.

85.A1-Zahrani M.S. Periodontitis and cardiovascular disease: a review of shared risk factors and new findings supporting a causality hypothesis / M.S. Al-Zahrani, R.A. Kayal, N.F. Bissada // Quintessence Int. - 2006. -Vol. 37. -№ 1. P. 11 - 18.

86.Bartold P.M. Заболевания пародонта и здоровье / P.M. Bartold, R.I. Marshall, T. Georgiou, F.B. Mercado // Пародонтология. - 2003. - № 3 (28).-С. 3-9.

87. Bettica P. Biochemical markers of bone metabolism in the assessment of osteoporosis / P. Bettica, L. Mora // J. IFCC. - 1995. - Vol. 7, Issue 1. -P. 16-22.

88. Buencamino M.C. How menopause affects oral health, and what we can do about it // Cleveland Clinic Journal of Medicine - 2009. - Vol. 8 (76). -P. 467 - 475.

89.Bodic F. Bone loss and teeth. Review / F. Bodic, L. Hamel, E. Lerouxel [et al.] // Joint Bone Spine. - 2005. - Vol. 72 (3). - P. 215 - 21.

90.Duglass C.W. Risk assessment and management of periodontal disease. // J. Am. Dent. Assoc. - 2006. - Vol. - 137. - P. 27 - 32.

91. Earnshaw S.A. Tooth counts do not predict bone mineral density in early postmenopausal Caucasian women / S.A. Earnshaw, N. Keating, D.J. Hosking [et al.] // EPIC study group. Int. J. Epidemiol. - 1998. - Vol. 27(3). - P. 479 - 83.

92. Friedlander A.H. The physiology, medical management and oral implications of menopause. Review // J. Am. dent, assoc. - 2002. - Vol. 133(1). - P. 73-81.

93. Giuca M.R. Evaluation of efficacy of estrogen and phytotherapy in oral cavity alterations of women in menopause / Giuca M.R., Carli E., Pasini M. [et al.] // Minerva Ginecol. - 2009. - Vol. 61(1). - P. 13 - 22.

94. Greene J.C. The simplified Oral Hygiene Index / J.C. Greene, J.R. Vermilion // J. Am. Dent. Assoc. - 1964. - Vol. 68. -P. 7-13.

95.Hattatoglu-Sonmez E. No alteration in bone mineral density in patients with periodontitis / E. Hattatoglu-Sonmez, L. Ozcakar, Y. Gokce-Kutsal [et al.] // J. Dent Res. - 2008. - Vol. 87(1). - P. 79 - 83.

96. Heaney R.P. Calcium absorption in women's relationships to calcium intake, estrogen status, and age / R.P. Heaney, R.R. Recker, M.R. Stegman [et al.] // J. Bone Miner. Res. - 1989. - Vol. 4(4). - P. 469 - 75.

97. Hildebolt C.F. Osteoporosis and oral bone loss // Dentornaxillofac. Radiol. - 1997. - Vol. 26(1). - P. 3 - 15.

98.Jagelaviciene E. The relationship between general osteoporosis of the organism and periodontal diseases / E. Jagelaviciene, R. Kubilius // Medicina (Kaunas). - 2006. - Vol. 42(8). - P. 613 - 618.

99.Jonasson G. Bone mass and trabecular pattern in the mandible as an indicator of skeletal osteopenia: a 10-year follow-up study // Oral. Surg. Oral. Med. Oral. Pathol. Oral. Radiol. Endod. - 2009. - Vol. 108(2). - P. 284 -291.

100. Jones A.V. An analysis of oral and maxillofacial pathology found in children over a 30-year period / A.V. Jones, C.D. Franklin // Int. J. Pae-diatr Dent. - 2006. - Vol. 16(1). - P. 19 - 30.

101. Kaner D. Minimally invasive flap surgery and enamel matrix derivative in the treatment of localized aggressive periodontitis: case report / D. Kaner, J. P. Bemimoulin, B.M. Kleber, A. Friedmann // Int. J. Periodontics Restorative Dent. - 2009. - № 29 (1). - P. 89 - 97.

102. Kazmierczak W. Changes to the periodontium in postmenopausal women. Review / W. Kazmierczak, P. Fiegler, K. Przybylek [et al.] // Gi-nekol. Pol. - 2005. - Vol. 76(2). - P. 163 - 167.

103. Klemetti E. Mineral status of skeleton and advanced periodontal disease / E. Klemetti, H.L. Collin, H. Forss [et al.] // J. Clin. Periodontol. -1994. - Vol. 21(3). - P. 184 - 188.

104. Kleerekoper M. Biochemical Markers of Bone Turnover: Why Theory, Research, and Clinical Practice Are Still in Conflict // J. Clin. Chem. - 2001. - V. 47. - P. 1347 - 1349.

105. Krejci C.B. Osteoporosis and periodontal disease: is there a relationship? Review // J. West. Soc. Periodontol. Periodontal Abstr. 1996. - Vol. 44(2). P. 37 - 42.

106. Lalla E. Diabetes mellitus promotes periodontal destruction in children / E. Lalla, B. Cheng, S. Lai, S. Kaplan, B. Softness, E. Greenberg, R. S. Goland, I. B. Lamster // Journal of Clinical reriodontoiogy. - 2006, Vol. 34, Issue 4. - P. 294 - 298.

107. Lerner U.H. Bone remodeling in post-menopausal osteoporosis. // J. Dent. Res. - 2006. - Vol. 85. - P. 584 - 95.

108. Loe H. Early onset periodontitis in the United States of America / H. Loe, L.J. Brown // J. Periodontal. - 1991. - Vol. 62. - P. 608 - 616.

109. Lopes F. Association between osteoporosis and periodontal disease / F. Lopes, F.H. Loureiro, F. Pereira Ade [et al.] // Rev. Bras. Ginecol Obstet. // - 2008. - Vol. 30(8). - P. 79 - 83.

110. Loza J.C. Osteoporosis and its relationship to oral bone loss / J.C. Loza, L.C. Carpio, R. Dziak // Cur. Opin. in periodontology. - 1996. - Vol. 3. - P. 27 - 33. Остеопороз и его связь с оральной костной потерей

111. Luczaj-Cepowicz Е. Evaluation of periodontal status in young patients with insulin-dependent diabetes mellitus (type 1) / E. Luczaj-Cepowicz, G. Marczuk-Kolada // Advances in Medical Sciences. - 2006. -Vol. 51. - Suppl. l.-P. 134- 137.

112. Matkovic V. Timing of peak bone mass in Caucasian females and its implication for the prevention of osteoporosis. Inference from a cross-sectional model / V. Matkovic, T. Jelic, G.M. Wardlaw [et al.] // J. Clin. Invest. - 1994. - Vol. 93(2). - P. 799 - 808.

113. McCormick R. Osteoporosis: Integrating biomarkers and other diagnostic correlates into the management of bone flagility // Alternative Medicine Review. - 2007. - Vol. 12. - № 2. - P. 113 - 145.

114. Meisel P. Women are periodontal healthier than men, but why don't they have more teeth than men? / P. Meisel, J. Reifenberger, R. Haase // Menopause. - 2008. - Vol. 15(2). - P. 27 - 50.

115. Michael S. Reddy Osteoporosis and Periodontitis: Discussion, Conclusions and Recommendations // Annals of Periodontology. - 2001. -Vol. 6. -№ 1. - P. 214-217.

116. Muhlemann H.P. Gingival sulcus bleeding a leading symptom in initial gingivitis // Helv. Odont. Acta. - 1971. - Vol. 15. - P. 107 - 113.

117. Oliveira Costa F. Periodontal disease progression among young subjects with no preventive dental care: a 52-month follow-up study / F. Oli-

veira Costa, L.O. Cota, J.E. Costa [et al.] // J. Periodontal. - 2007. - Vol. 78(2). - P. 198 - 203.

118. Page R.C. Case definitions for use in population-based surveillance of periodontitis. Review / R.C. Page, P.I. Eke // J. Periodontal. - 2007. -Vol. 78(7). - P. 87 - 99.

119. Parma C. Parodontopathen. - Leipzig, 1960. - 250 p.

120. Pernec H. Menopause - general hormonal changes and manifestations in the oral cavity / H. Pernec, M. Knuuttila // Suom - Hammaslaakarileh-ti. - 1991. - Vol. 38(7). - P. 456 - 63.

121. Pinto M. Lack of sexual dimorphism in femora of the asocial and hy-pogonadic naked molerat: a novel animal model form e study of delayed puberty on the skeletal system / M. Pinto, K.J. Jepsen, C.J. Terranova [et al.] // Bone. - 2010. - Vol. 46(1). - P. 12 - 20.

122. Plemons J.M. Periodontitis as a risk factor for systemic disease: how strong is the evidence? // Tex. dent. J. - 2005. - Vol. 122(12). - P. 3 - 8.

123. Poli V. Interleukin-6 deficient mice are protected from bone loss caused by estrogen depletion / V. Poli, R. Balena, E. Fattori [et al.] // EMBOJ. - 1994.-Vol. 13.-P. 1189- 1196.

124. Preshaw P.M. Definitions of periodontal disease in research // J. Clin. Periodontology. - 2009. - Vol. 36(1). - P. 1 - 2.

125. Reddy M.S. Periodontal host modulation with antiproteinase, antiinflammatory, and bone-sparing agents. Review / M.S. Reddy, N.C. Geurs, J.C. Gunsolley // Ann Periodontol. - 2003. - Vol. 8(1). - P. 12 - 37.

126. Reis C. Body composition alterations, energy expenditure and fat oxidation in elderly males suffering from prostate cancer, pre and post orchiectomy / C. Reis, S. Liberman, A.C. Pompco [et al.] II Clinics (Sao Paulo). - 2009. - Vol. 64(8). - P. 781 - 784.

127. Rüssel A.L. The Periodontal Index // J. Periodontol. - 1967. - Vol. 38. -P. 586-591.

128. Tezal M. The relationship between bone mineral density and periodontitis in postmenopausal women / M. Tezal, J. Wactawski-Wende, S.G. Grossi [et al.] // J. Periodontol. - 2000. - Vol. 71(9). - P. 14 - 28.

129. Tomaszewski T. Assessment of mandible bone structure in patients with generic osteoporosis symptoms // Ann Univ Mariae Curie Sklo-dovska. - 2002. -Vol. 57. - P. 329 - 341.

130. Tozum T.F. Role of dental panoramic radiographs in assessment of future dental conditions in patients with osteoporosis and periodontitis / T.F. Tozum, A. Taguchi // NY State Dent J. - 2004. - Vol. 70. - P. 32 -35.

131. Wactawski-Wende J. Periodontal diseases and osteoporosis: association and mechanisms // Ann Periodontol. - 2001. - Vol. 6(1). - P. 197 -208.