"Закономерности и клиническое значение ремоделирования правого желудочка сердца при гипертонической болезни, постинфарктном кардиосклерозе и дилатационной кардиомиопатии" тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.06, доктор медицинских наук Мазур, Вера Вячеславовна

• Мазур, Вера Вячеславовна
• доктор медицинских наук
• 2009

Оглавление диссертации доктор медицинских наук Мазур, Вера Вячеславовна

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.

ВВЕДЕНИЕ.

ПРАВЫЙ ЖЕЛУДОЧЕК — ВСЕ ЕЩЕ ЧЕРНЫЙ ЯЩИК?».

1.1. «Геометрия» и систолическая функция правого желудочка.

1.2. Диастолическая функция правого желудочка.

1.3. Ремоделирование сердца при артериальной гипертензии.

1.4. Ремоделирование сердца при инфаркте миокарда.

1.5. Дилатационнаяжардиомиопатия.

1.6. Ремоделирование правого желудочка при хронической сердечной* недостаточности и механизмы межжелудочкового взаимодействия.

1.8. Теория однослойного спирального строения миокарда.50Ч

1.9. Резюме.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ.ИССЛЕДОВАНИЯ.:.

2.1. Критерии включения в исследование.

2.2. Клиническое обследование.

2.3. Эхокардиографическое исследование-.

2.4'. Суточное мониторирование артериального давления.

2.5. Определение:концентрации амино-терминального фрагмента мозгового натрийуретического пропептида.

2.6. Распределение больных по.группам и статистическая обработка, результатов исследования.

Резюме.

РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ ЖЕЛУДОЧКОВ СЕРДЦА И СУТОЧНЫЙ ПРОФИЛЬ АРТЕРИАЛЬНОГО-ДАВЛЕНИЯ«У БОЛЬНЫХ,

ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ.

3:1. Суточный профиль артериального давления и ремоделирование желудочков сердца у больных гипертонической'болезнью разного пола.77 3.2. Масса миокарда левого желудочка и особенности ремоделирования правого желудочка у больных гипертонической болезнью.

3.3. Особенности ремоделирования сердца у больных гипертонической болезнью с изолированной систолической и систоло-диастолической артериальной гипертензией.

Резюме и клинические примеры.

ПОСТИНФАРКТНОЕ РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ НА РАЗНЫХ СТАДИЯХ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ И ПРИ РАЗЛИЧНОЙ ЛОКАЛИЗАЦИИ РУБЦА.

4.1. Постинфарктное ремоделирование и уровень амино-терминального фрагмента мозгового натрийуретического пропептида на разных стадиях хронической сердечной недостаточности.

4.2. Ремоделирование сердца при постинфарктном кардиосклерозе различной локализации.

Резюме и клинические примеры.

СРАВНИТЕЛЬНЫЙ АНАЛИЗ РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ ЖЕЛУДОЧКОВ СЕРДЦА ПРИ ДИЛАТАЦИОННОЙ КАРДИОМИОПАТИИ И ПОСТИНФАРКТНОМ КАРДИОСКЛЕРОЗЕ НА РАЗНЫХ СТАДИЯХ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ.

5.1. Ремоделирование сердца у больных дилатационной кардиомиопатией на разных стадиях хронической сердечной недостаточности.

5.2. Сравнительная характеристика ремоделирования сердца у больных дилатационной кардиомиопатией и постинфарктным кардиосклерозом на разных стадиях хронической сердечной недостаточности.

5.3. Новый способ дифференциальной диагностики дилатационной и ишемической кардиомиопатии.

Резюме и клинические примеры.

ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ.

6.1. Состояние правого желудочка при. дилатационной кардиомиопатии, постнифарктном кардиосклерозе и гипертонической болезни на начальных этапах ремоделирования левого желудочка сердца.

6.2. Влияние хронической сердечной недостаточности на характерные для дилатационной кардиомиопатии и постинфарктного кардиосклероза особенности ремоделирования желудочков сердца.

6.3. Ремоделирование сердца и теория однослойного спирального строения миокарда.

6.4. Теория однослойного спирального строения миокарда и нерестриктивное нарушение диастолической функции сердца.

6.5. Рестриктивная диастолическая дисфукнция и гипотеза «яичной скорлупы».

Резюме.

ВЫВОДЫ.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «"Закономерности и клиническое значение ремоделирования правого желудочка сердца при гипертонической болезни, постинфарктном кардиосклерозе и дилатационной кардиомиопатии"»

Актуальность исследования

Внедрение в клиническую практику ультразвуковых методов исследования дало уникальную возможность прижизненного* изучения изменений структуры и функции сердца, связанных с развитием различных заболеванияй. сердечно-сосудистой системы [72]. К настоящему времени накоплен огромный объем данных о закономерностях ремоделированйя сердца при врожденных и приобретенных пороках сердца, кардиомиопатиях, ишемической болезни: сердца; и хронической сердечной- недостаточности [68].

Наиболее изученным представляется вопрос о ремоделировании сердца при гипертонической* болезни (ГЪ) — самой; распространенной? сердечнососудистой патологии, постинфарктном: кардиосклерозе (ГШКС) — главной причине развития хронической сердечной недостаточности; (ХОН) и дилатационной кардиомиопатии (ДКМП) — относительно редком, но очень тяжелом заболевании» неизбежно приводящем.к развитию XCJ1 и достаточно быстрому наступлению летального исхода [10, 13, 74, 52]. Однако; нельзя не отметить, что в.работах, посвященных ремоделированию сердца у больных с перечисленными; выше заболеваниями; как правило; основное внимание уделяется изучению? изменений; структуры, и функции левого желудочка сердца, в то время: как; правый желудочек выпадает из поля зрения исследователей [15; 24]. Такое положение вещей вполне объяснимо,, поскольку,, во-первых, получить количественные показатели, характеризующие правый желудочек, сердца, технически сложнее, чем аналогичные показатели для;; левого желудочка [39], во-вторых, априорно ясно; что при ГБ и ПИКС структурно-функциональное состояние левого желудочка сердца имеет более, важное клиническое значение; чем состояние правого желудочка. Тем не менее, вопрос о ремоделировании правых отделов сердца у больных с заболеваниями сердечно-сосудистой системы представляется достаточно интересным и достойным изучения [15, 27, 39].

С научной точки зрения актуальность изучения правого желудочка сердца при заболеваниях, характеризующихся первичным поражением левого желудочка (ГБ, ПИКС), определяется отсутствием полной ясности в вопросе о ведущих механизмах его вовлечения в процесс ремоделирования [27]. Очевидной причиной ремоделирования правого желудочка представляется увеличение гемодинамической нагрузки на него при развитии и нарастании функциональной несостоятельности левых отделов сердца [22,, 247]. Однако наличие общей для обоих желудочков анатомической структуры — межжелудочковой перегородки (МЖП) — позволяет предположить, что ее вовлечение в тот или^ иной патологический процесс (гипертрофия, инфаркт миокарда) может стать причиной развития-структурно-функциональных изменений в правом желудочке даже при нормальной гемодинамической нагрузке на него [27].

С практических позиций актуальность изучения закономерностей ремоделирования правого желудочка связана с необходимостью ^разработки новых эхокардиографических критериев дифференциальной диагностики дилатации сердца, обусловленной коронарогенным (ПИКС) и некоронарогенным (ДКМП) поражением миокарда1 [72]. Можно полагать, что соотношение показателей, отражающих структурные и функциональные характеристики правого' и левого желудочков сердца, у больных ДКМП и ПИКС будет существенно различаться, поскольку в первом случае оба желудочка сердца поражаются одновременно [74], а во втором, как правило, изначально поражается только левый желудочек [13], и лишь после его декомпенсации в патологический процесс вовлекаются правые отделы сердца [1].

Учитывая вышеизложенное, было признано актуальным проведение исследования, направленного на изучение закономерностей ремоделирования правого желудочка сердца у больных ГБ, ПИКС и ДКМП.

Цель исследования :— изучить закономерности? ремоделирования правого желудочка и механизм межжелудочкового взаимодействия при гипертонической болезни,.постинфарктном кардиосклерозе и дилатационной кардиомиопатии.

Задачи исследования

1. Изучить влияние пола больных; гипертонической болезнью и степени гипертрофии левого желудочка на ремоделирование сердца и суточный; профиль артериального давления.

2. Выявить особенности» ремоделирования сердца у больных изолированной систолической артериальнойугипертензией:

3. Исследовать влиянием локализации;: постинфарктного рубца Hat ремоделирование сердца при обширном и необширном постинфарктном кардиосклерозе;

4. Изучить и сопоставить закономерности ремоделирования? сердца у больных постинфарктным кардиосклерозом и: далатационной кардиомиопатией при- прогрессировании хронической сердечной недостаточности.

5. Разработать критерии дифференциальной диагностики» дилатации сердца, обусловленной коронарогенным и? некоронарогенным поражением ^ миокарда.

Научная новизна исследования и полученных результатов

Впервые проведено; систематическое исследование закономерностей ремоделирования* правого желудочка сердца при гипертонической болезни, постинфарктном (кардиосклерозе и дилатационнош кардиомиопатии с учетом; особенностей артериальной гипертензии, размеров и локализации» постинфарктного рубца и стадии хронической сердечной недостаточности.

Показано, что ремоделирование правого желудочка начинается практически одновременно с ремоделированием левого желудочка не только при бивентрикулярных поражениях, таких, например, как дилатационная кардиомиопатия, но и при заболеваниях, характеризующихся, исходным поражением только левого желудочка сердца, таких, как гипертоническая болезнь и постинфарктный кардиосклероз. Установлено, что первыми признаками ремеоделирования. правого желудочка при гипертонической болезни и постинфарктном кардиослерозе являются уменьшение его длины и появление нерестриктивных нарушений диастолической функции.

Выявлены отчетливые половые различия в ремоделировании сердца и суточном профиле артериального* давления, у больных гипертонической I болезнью с выраженной гипертрофией, левого желудочка. У мужчин выраженная- гипертрофия левого желудочка ассоциируется с увеличением толщины свободной стенки и, особенно, межжелудочковой перегородки без увеличения размеров- и объема полости левого желудочка, у женщин — с увеличением объема как левого, так и- правого* желудочка сердца и недостаточным снижением артериального давления в ночное время.

Впервые получены данные, свидетельствующие, что на , ремоделирование желудочков сердца накладывают отпечаток особенности вызвавшего его патологического процесса, такие, как характер артериальной гипертензии при гипертонической болезни или локализация рубца при постинфарктном кардиосклерозе. Показано, что для изолированной систолической* артериальной гипертензии характерна изолированная гипертрофия межжелудочковой перегородки, а для систоло-диастолической артериальной гипертензии — симметричная гипертрофия левого желудочка. Установлено,, что при одинаковом; размере постинфарктного рубца поражение межжелудочковой перегородки сопровождается! более тяжелыми нарушениями систолическою и- диастолической функции как левого, так и правого желудочка сердца.

Впервые показана связь между особенностями гипертрофии левого желудочка и характером нарушения диастолической фукнции сердца. Установлено, что гипертрофия межжелудочковой перегородки нарушает начальный этап диастолического наполнения левого желудочка и не влияет на диастолическую- функцию- правого желудочка, а гипертрофия свободной стенки левого желудочка нарушает конечный этап раннего диастолического наполнения как левого, так и правого желудочка сердца.

Впервые установлено* что прогрессирование хронической сердечной I недостаточности частично нивелирует, но^ полностью- не устраняет особенности ремоделирования сердца, связанные с характером его «исходного поражения. В частности, показано, что на- любой* стадии хронической сердечной недостаточности' отношение длины левого желудочка к длине правого' у больных постинфарктным, кардиосклерозом существенно* и достоверно больше, чем у больных дилатационной'кардиомиопатией.

Впервые закономерности ремоделирования правого желудочка' и механизм межжелудочкового взаимодействия при гипертонической болезни и постинфарктном кардиосклерозе рассмотрены и объяснены с позиций теории однослойного спирального строения миокарда.

Практическое значение результатов исследования

Результаты проведенного исследования легли в основу нового способа дифференциальной диагностики дилатации сердца коронарогенного и некоронарогенного' генеза, облегчающего, в частности, верификацию диагноза дилатационной кардиомиопатии. Данные о роли поражения межжелудочковой перегородки в, развитии правожелудочковой сердечной недостаточности у больных постинфарктным кардиослекрозом- могут быть использованы в клинической работе для^ценки тяжести состояния>больного и определения прогноза заболевания.

Основные положения, выносимые на защиту

1. Ремоделирование правого желудочка развивается параллельно с ремоделированием левого желудочка не только при бивентрикулярных поражениях, таких, например, как дилатационная кардиомиопатия, но и при заболеваниях, характеризующихся исходным поражением только левого желудочка, таких, как гипертоническая болезнь и постинфарктный кардиосклероз.

2. Ремоделирование сердца отражает не только характер основного патологического процесса, но и его особенности, такие, как тип артериальной гипертензии при гипертонической болезни или локализация рубца при постинфарктном кардиосклерозе.

3. При прогрессировании хронической сердечной недостаточности особенности ремоделирования сердца, связанные с характером его исходного поражения, ослабевают, но полностью не исчезают, что повзоляет использовать их в целях дифференциальной диагностики.

Заключение диссертации по теме «Кардиология», Мазур, Вера Вячеславовна

выводы

1. У мужчин, больных гипертонической болезнью, нарастание гипертрофии левого желудочка ассоциируется с увеличением толщины свободной стенки и, особенно, межжелудочковой перегородки без увеличения размеров и объема полости левого желудочка, но с достоверным уменьшением длины правого желудочка.

2. У женщин, больных гипертонической, болезнью, выраженная, гипертрофия левого желудочка сопровождается увеличением объема как левого, так и правого желудочка сердца и ассоциируется с нарушением-суточного ритма артериального давления, проявляющимся его недостаточным снижением^ ночное время.1

3. Для изолированной, систолической артериальной гипертензии характерна изолированная гипертрофия-межжелудочковой перегородки, для систоло-диастолической артериальной? гипертензии — симметричная гипертрофия < межжелудочковой перегородки- и свободной^ стенки левого t желудочка.

4. Гипертрофия межжелудочковой перегородки нарушает начальный этап диастолического наполнения левого желудочка, что проявляется увеличением времени изоволюмического расслабления левого желудочка и снижением пиковой скорости раннего трансмитрального кровотока, но не влияет на диастолическую функцию правого желудочка.

5. Гипертрофия свободной стенки левого желудочка нарушает конечный этап раннего диастолического наполнения как левого, так и правого желудочка, что проявляется увеличением времени замедления их раннего р

0 наполнения, а также предсердную фазу наполнения левого желудочка, что

1 проявляется снижением пиковой скорости трансмитрального кровотока во время систолы предсердий.

6. Обширное постинфарктное поражение межжелудочковой перегородки, по сравнению с поражением свободной стенки левого желудочка,

177 сопровождается более тяжелыми нарушениями продольной систолической и диастолической функции левого желудочка, а также более выраженной дилатацией и систолической дисфункцией правого желудочка.

7. У больных с обширным постинфарктным поражением межжелудочковой перегородки нарушение диастолической функции левого желудочка связано, преимущественно, с увеличением времени изоволюмического расслабления и снижением пиковой скорости раннего трансмитрального кровотока, а при поражении свободной стенки — с выраженным увеличением времени замедления раннего наполнения.

8. Обширное постинфарктное поражение свободной стенки левого желудочка практически не сказывается на состоянии диастолической функции правого желудочка сердца. Напротив, обширное поражение межжелудочковой перегородки резко нарушает диастолическую функцию правого желудочка, вплоть до развития ее рестриктивных расстройств. •

9: На I стадии хронической сердечной недостаточности у больных постинфарктным кардиосклерозом увеличивается длина и объем левого желудочка, что сопровождается умеренным снижением фракции выброса и нерестриктивной диастолической дисфункцией. Ремоделирование правого желудочка проявляется уменьшением его длины. У больных дилатационной кардиомиопатией отмечаются умеренная дилатация обоих желудочков сердца, снижение их систолической функции и преимущественно нерестриктивные нарушения диастолической функции.

10. На Пл стадии хронической сердечной недостаточности у больных постинфарктным кардиосклерозом нарастает длина и объем левого желудочка, ухудшается его систолическая функция, развивается рестриктивная диастолическая- дисфункция. Состояние правого желудочка практически не изменяется. У больных дилатационной- кардиомиопатией нарастает дилатация обоих желудочков сердца, снижается систолическая функция левого желудочка и резко прогрессирует его диастолическая дисфункция. Функциональное состояние правого желудочка существенно не изменяется.

11. На ПБ стадии хронической сердечной недостаточности у больных постинфарктным кардиосклерозом прогрессируют дилатация и дисфункция левого желудочка, развивается дилатация правого желудочка, снижается его фракция выброса и появляется диастолическая дисфункция, в том числе, рестриктивная. У больных дилатационной кардиомиопатией прогрессирует дилатация обоих желудочков без существенного нарастания дисфункции левого желудочка, но с резким ухудшением систолической и диастолической функции правого желудочка.

12. На любой стадии хронической сердечной недостаточности отношение длины левого желудочка к длине правого у больных постинфарктным кардиосклерозом существенно и достоверно больше, чем у больных дилатационной кардиомиопатией, что создает предпосылки для использования этого показателя при дифференциальной диагностики ишемической и неишемической дилатации сердца.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Для дифференциальной диагностики дилатации сердца, связанной с дилатационной кардиомиопатией и ишемическим поражением миокарда, можно использовать, величину отношения систолической длины левого желудочка (СДлЖ) к систолической длине правого (СДПЖ), которые измеряются из апикального доступа в четырехкамерной позиции и принимаются равными расстоянию от верхушки^ желудочка до середины плоскости соответствующего фиброзного кольца (рис. 36).

Рис. 36. Схема измерения систолической длины левого (1)и правого желудочка сердца (2) при эхокардиографическом исследовании из апикального доступа в четырехкамерной позиции.

Величина отношения ' СДлж/СДпж? не превышающая 1,2, свидетельстует в пользу дилатационной кардиомиопатии, более высокие величины этого, отношения указывают на постинфарктный кардиосклероз: Чувствительность данного признака равна 98,8%, специфичность — 93,6%, прогностическое значение положительного результата 87,9%, прогностическое значение отрицательного результата 99,4%

2. При оценке тяжести состояния больных инфарктом миокарда и определении прогноза заболевания следует учитывать, что обширное поражение межжелудочковой перегородки, в отличие от поражения свободной стенки левого желудочка, сопровождается тяжелыми нарушениями функционального состояния правого желудочка и более частым развитием правожелудочковой недостаточности.

Список литературы диссертационного исследования доктор медицинских наук Мазур, Вера Вячеславовна, 2009 год

1. Азизов В.А., Джамилов P.P. Взаимосвязь между функциональным состоянием камер сердца и степенью сердечной недостаточности у больных постинфарктным кардиосклерозом. Кардиология 1998; 5: 4548.

2. Алехин М.Н., Седов В.П., Ершова А.Е. и др. Влияние ингибитора ангиотензинпревращающего фермента квинаприла на диастолическую * функцию левого желудочка у больных гипертонической болезнью. Кардиология 1996; 7: 38-45.

3. Андреев Д.А., Батищев П.Н. Некоторые аспекты практического использования мозгового натрийуретического пептида в диагностических целях. Бюлл. НЦССХ им. А.Н.Бакулева РАМН 2004; 3: 146-155.

4. Андреев Д.А., Рыкова М.С. Натрийуретические пептиды В-типа при сердечной недостаточности. Клин. мед. 2004; 6: 4-8.

5. Андреев Д.А., Мазеркина И.А., Гитель И.Н. и др. Изменения мозгового натрийуретического пептида при лечении декомпенсации хронической сердечной недостаточности. Креативная кардиология 2007; 1—2: 136— 142.

6. Баллюзек М.Ф., Гриненко Т.Н., Кветной И.М. Гормоны сердца в формировании сердечно-сосудистой патологии. Клин. мед. 2005; 11:4— 12.

7. Барац С.С., Закроева А.Г. Диастолическая дисфункция сердца по показателям трансмитрального кровотока и потока в легочных венах: дискуссионные вопросы патогенеза, терминологии и классификации. Кардиология 1998; 5: 69-76.

8. Беленков Ю.Н. Роль нарушений систолы и диастолы в развитии сердечной недостаточности. Тер арх 1994; 9: 3-7.

9. Ю.Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю. Сердечно-сосудистый континуум. Сердечная недостаточность 2002; 1: 7—11.

10. Беленков Ю.Н., Чазова И.Е. Первичная легочная гипертензия. М-1999; 45.

11. Беленков Ю.Н.,Мареев В.Ю:,Орлова ЯА.и др. Магнитнорезонансная томография в оценке ремоделирования1 левого желудочка у больных с сердечной недостаточностью. Кардиология 1996; 4: 15—22.

12. Белов Ю.В., Вараскин В.А. Постинфарктное ремоделирование левого желудочка сердца от концепции к хирургическому лечению. М.: 2002; 17 с.

13. БугримовагМ:А., Савина Н.М!, Ваниева О.С., Сидоренко^Б.А. Мозговой натрийуретический* пептид как маркер и- фактор? прогноза при. хронической сердечной недостаточности. Кардиология,2006; 1: 51-57.

14. Васюк Ю.А., Хадзегова А.Б., Иванова С.В. и- др. Структурно-функциональные изменения правого желудочка при артериальной гипертензии — причина или следствие хронической сердечной недостаточности? Сердечная недостаточность.2005; 3 (31): 117—119.

15. Васюк Ю.А., Хадзегова А.Б., Ющук Ю.Н. и др. Гибернирующий миокард и процессы постинфарктного- • ремоделирования левого желудочка. Сердечная недостаточность 2001; 4: 181—186.

16. Вебер В.Р., Рубанова М.П.', Жмайлова С.В. и< др. Диастолическая дисфункция левого и правого желудочка у больных артериальной гипертонией и возможности ее коррекции. Сердечная^ недостаточность, 2005; 3 (31): 107-109.

17. Волков B.C., Мазур Е.С. Инфаркт миокарда с позиций концепции долговременной адаптации. Клиническая и экспериментальная кардиология (сборник научных трудов). Тверь 1996; 10-13.

18. Волков B.C., Нилова С.А. Особенности артериальной гипертонии у больных постинфарктным кардиосклерозом, потребляющих повышенное количество поваренной соли. Кардиология, 2007; 3: 67.

19. Глотов М.Н., Мазур Н.А. Диастолическая функция левого желудочка у больных гипертонической болезнью. Кардиология 1994; 1: 89-93.

20. Голухова Е.З., Теряева Н.Б., Алиева А.М: Натрийуретические пептиды — маркеры и факторы прогноза при хронической сердечной недостаточности. Креативная кардиология 2007; 1-2: 126—136.

21. Демидова Н. Ю. Эхокардиографические критерии «гипертонического сердца». Автореферат дисс. . доктора мед. наук. Нижний Новгород 2008; 51 с.

22. Джамилов P.P., Азизов В.А. Функциональное состояние правых отделов сердца у больных постинфарктным кардиосклерозом по данным контрастной эхокардиографии. Кардиология 1998; 7: 24-28.

23. Димов А.С. О соотношение правожелудочковой и левожелудочковой хронической сердечной недостаточности: клинический и исторический аспекты. Сердечная недостаточность 2007; 4: 193—194.

24. Елисеев О.М. Натрийуретические пептиды. Эволюция знаний. Тер. арх. 2003; 9: 40^15.

25. Жаринов О.И., Антоненко JI.H. Нарушение расслабления миокарда: патогенез и клиническое значение. Кардиология 1995; 4: 57-60.

26. Жаринов О.И., Салам Сааид, Коморовский P.P. Состояние правого желудочка и межжелудочковое взаимодействие у больных с хронической сердечной недостаточностью. Кардиология 2000; 11: 45^49.

27. Каган-Пономарев М.Я., Самко А.Н., Ходеев F.B. Влияет ли предшествующая инфаркту миокарда стенокардия на его размер, лечение и прогноз? Клинические- аспекты» феномена адаптации к ишемии. Кардиология 1998;9:60-64.

28. Капелько В.И., Новикова HiA., Голиков М:А.и др. Изменение диастолы сердца при остром и хроническом» энергодефиците. Вестн АМН СССР" 1987;9:42-46.

29. Карпов Р!С., Пузырев К.В., Степанов В.А. и* др. Генетические маркеры гипертрофии миокарда левого желудочка. Артериальная гипертензия 1999; 5: 54.

30. Кобалава Ж.Д:, Ивлева А.Я., Котовская* Ю.В., Моисеев- В:С. Особенности суточного профиля артериального давления у больных гипертонической болезнью с метаболическими нарушениями. Клиническая фармакология и терапия. 1995; 3:50 51.

31. Кобалава Ж.Д., Караулова Ю.Л., Котовская Ю:В. и др. Генетические-аспекты гипертрофии левого желудочка. Вестник РУДН 2002; 4:21—29.

32. Кобалава Ж.Д., Котовская Ю.В. Мониторирование артериального* давления: методические аспекты и клиническое значение.- М51999; 234.с.

33. Кобалава* Ж.Д., Терещенко С.Н., Калинкин А.Л. Суточное мониторирование артериального давления: методические аспекты и клиническое значение. М 1997; 32 с.

34. Константинов1 Б.А., Сандриков.- В:А., Кулагина Т.Ю. Деформация миокарда и насосная функция сердца. М, 2006.

35. Кудайбердиева Г.З., Миррахимов Э.М., Аматов Т.А. Нагрузочная допплер-эхокардиография1 в оценке диастолической функции левогожелудочка у больных острым инфарктом миокарда с проявлениями безболевой ишемии. Кардиология 1994;3:22-25.

36. Кузнецова JT.M., Сандриков В.А. Эхокардиография в оценке функции правого желудочка. Кардиология 2009; 2: 63-65.

37. Кушаковский М.С. Хроническая застойная сердечная недостаточность. Идеопатические миокардиопатии. С.-Пб.: ИКФ «Фолиант» 1997; 320 с.

38. Мамедова Ф.А. Современный подход к изучению кардиогемодинамики правого желудочка при заболеваниях миокарда. Кардиология 1987; 12: 112-114.

39. Мареев В.Ю. Новые достижения в оптимизации лечения хронической сердечной недостаточности. Кардиология 1997; 12: 4-9.4

40. Меерсон Ф.З. Адаптационная медицина: концепция долговременной адаптации. М 1993; 13 8.

41. Моисеев B.C., Караулова Ю.Л., Павлова А.В. Изучение клиникоIгенетических детерминант гипертрофии левого желудочка у больных артериальной гипертонией и гипертрофической кардиомиопатией. Практикующий врач 2006; 1: 5-8.

42. Моисеев B.C., Киякбаев Г.К. Проблема классификации кардиомиопатий. Кардиология 2009; 1: 65-70.

43. Никитин Н.П., Аляви А.Л. Особенности диастолической дисфункции в процессе ремоделирования левого желудочка сердца при хронической сердечной недостаточности. Кардиология 1998; 3: 56-61.

44. Никитин Н.П., Аляви А.Л., Голоскокова В.Ю., Маджитов Х.Х. Особенности процесса позднего ремоделирования сердца у больных, перенесших инфаркт миокарда, и их прогностическое значение. Кардиология 1999; 1: 54-58.

45. Рыбакова М.К., Алехин М.Н., Митьков В.В. Практическое руководство по ультразвуковой диагностике: Эхокардиография. М:: издательский дом Видар-М; 2008: 512'с.

46. Савченко- А.П., Смирнов А.А., Бекжигитов,С.Б. и др: Функциональное состояние левого желудочка у больных артериальной» гипертонией с гипертрофией миокарда по данным многофазовой- вентрикулографии. Тер арх 1993; 9: 25-281.

47. Сандриков В.А., Кулагина Т.Ю., Гаврилов А.В. и др. Систолическая и диастолическая функция миокарда- у больных ишемической болезнью сердца. Кардиология и сердечно-сосудистаяхирургия,.2008; 1: 14-17.

48. Сергакова JI.M1. Современные подходы к изучению роли предсердий в патогенезе сердечной недостаточности: Бюлл Всесоюз кардиол науч центра АМН СССР 1980;1:27-32.

49. Сергеева JI. И. Общие закономерности^ и> патогенетическая значимость постинфарктного ремоделирования в прогрессировании хронической сердечной недостаточности. Автореф. дисс. . доктора, мед. наук. Кемерово 2008; 50^с

50. Сергеева, Л.И. Митральная регургитация и ремоделирование миокарда. Сердечная.недостаточность 2007; 4: 191-192.

51. Сергеева, ЛИ: Структурно-функциональное состояние всех камер сердца при прогрессировании хронической сердечной недостаточности у больных ишемической болезнью- сердца. Сердечная недостаточность 2007; 3: 131-133.

52. Сердечно-сосудистая хирургия. Руководство,- Под ред. В.И. Бураковского; JI.A. Бокерия. М 1989; 54—55.

53. Сидоренко Б.А.,Преображенский Д:В. Гипертрофия левого желудочка: патогенез, диагностика и возможность обратного развития под влиянием-антигипертензивной,терапии. Кардиология 1998; 5: 80-85.

54. Соболь Ю.С., Атьков О.Ю., Самко А.Н. и. др. Определение объема и фракции выброса правого желудочка при помощи эхокардиографии« (сопоставления с ангиографическими данными). Тер арх 1988; 2: 101— 103.

55. Соболь Ю.С., Рандмаа И.Л. Функция правых отделов сердца по данным двухмерной контрастной эхокардиографии при- первичной легочной гипертонии и дилатационной кардиомиопатии. Тер арх 1985; 4: 34-^Ю.

56. Фатенков В.Н. Биомеханика сердца, в эксперименте и клинике. М.: Медицина 1990; 160 с.

57. Фатенков В.Н. О механизме диастолы-сердца. Физиологический журнал СССР'1983; 5: 666-671.

58. Фейгенбаум X. Эхокардиография / Пер. с англ. под ред: Митькова В:В. М.: Видар, 1999. 512 с.

59. Филатова Н.П.,, Савина JI.B., Малышева Н.В. и др. Гипертрофия миокарда левого, желудочка у больных с артериальной гипертензией: клинические особенности и прогностическое значение: Кардиология 1993; 10: 34-38.

60. Фофанова* Т.Ф., Юренев А.П. «Немая» ишемия миокарда: при артериальной гипертонии. Кардиология 1992;9-10:70-73;

61. Шумаков В.И:, Хубутия МЛН:, Иле»инский И.М. Дилатационная' кардиомиопатия. Тверь::Триада;,2003;.4481с.

62. Юренев А.П., De Quadro V., Дубов: И.Б. и др. «Немая» ишемия? у больных гипертонической болезнью. Кардиология 1992;2:26-30:

63. Adams K.F., Machur V.S:, Gheorghiade M. et: all B-type natriuretic peptide: frormbenchcto bedsite. Amer. Heart. К 2003; 145: 34-46.

64. Aebischer N., Malhotra- R., Connors. E., et al:. Ventricular interdependence during Valsalva maneuver as seen by two-dimensional echocardiography: new insights about an old methodlJi Am: Soc. Echocardiogr. 1995; 8(4): 536

65. Agata Y., Hiraishi S:, Misawa H'., et alt Two-dimensional echocardiographic determinants of interventricular septal configurations in right or left ventricular overload. Amer Heart J 1994; 110: 819 -825.

66. Alpert М.А., Lambert C.R., Terry BE. Influence of left ventricular mass on left ventricular diastolic filling in normotensive morbid obesity. Am 1 teart J 1995;130:1068-1071.

67. Anzai Т., Yoshikawa Т., Asakura Y. et al. Preinfarction? angina as major predictor of left ventricular functions and; long-term prognosis after first Q wave myocardial infarction. J Am;GolliGardiol;1995; 26: 319-327.

68. Appleton C.P., Hatle L.K., Popp R;E.; Relation? of tranmitral flow velocity patterns to left ventricular diastolic function: new insights from a combinced hemodynamic and Doppler echocardiographic studi. J. Am*. Goll. Cardiol.1988; 12:426-440.

69. Aspromonte N., Feola M., Scardovi A. et. al. Early diagnosis of congestive heart failure: clinical utility of B-type natriuretic peptide testing associated with Doppler echocardiography. Cardiovasc. Med: 2006; 7: 406-4115.

70. Ayman D:, Goldshine A.D. Blood, pressure determinations by patients* with essential hypertension: difference between clinic and home readings before treatment. Am J;Med Sci. 1990; 200:465 474.

71. Baker BJ:, I'ranciosa J;A. Effect of the left ventriele on the right ventricle. Cardiovasc Clin 1987; 17 (2): 145-155.

72. Balogun M., DunntF. Systolic and?diastolic: function following regression of left ventricular hypertrophy in hypertension. J llypertens 1991; 9: Suppl 5: 21-26:

73. Baumgart P., Walger P., Gemen S. et al. Blood pressure elevation during the night in chronic renal failure, hemodialisis and after renal transplantation.Ne fron 1991,57:293-298.

74. Bauwens F.R'., Duprer D.A., De Buyrere M.L. Influence of the arterial blood pressure and nonhemodynamic factors on left ventricular hypertrophy in moderate essential^hypertension: Am?Ji Gardiol 1991; 68:925^ 929:

75. Bay M:, Kirk V., Parner J. et. al. NT-proBNP: a new diagnostic screening tool to differentiate between patients with normal and reduced; left ventricular systolic function. Heart 2003; 89: 150-154.

76. Berensztein C.S., Pineiro D., Francisco L. et al. Effect of left and right lateral decubitus positions on Doppler mitral flow pattern in patients with severecongestive heart failure. J Am Soc Echocardiography 1996; 9: 86-90.i

77. Berger H., Johnstone D., Sands Y., et al. Response of right ventricular ejection fraction to upright bicycle exercise in coronary artery disease. Circulation 1979; 60: 1292-1300.

78. Bessen M.,Gardin J.N.Evaluation of Left Ventricular Diastolic Function.Cardiol Clinics 1990; 8: 315-332.

79. Blaufarb I. S., Sonnenblick E. H. The rennin-angiotensin system in left ventricular remodeling. Amer. J Cardiol 1996; 13: 8C-16C.

80. Brandeburg R.O., Chazov E., Cherian G. et. al. Report of the WHO/ISFC Task Force on the definition and classification of cardiomyopathies. Br. Heart J. 1980; 44: 672-673.

81. Buckberg G.D. Basic science reviw: the helix and the heart. J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 2002; 124: 863-883.

82. Buckberg G.D. Congestive heart failure: treat the disease, not the symptom -return to normalcy. J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 2003; 125: 41-49.

83. Buckberg G.D. The structure and function of the helical heart and its buttres wraping. II. Interface between unfolded myocardial band and evolution of primitive heart. Semin. Thoracic. Cardiovasc. Surg, 2001; 13: 320-332.

84. Buckberg G.D., Clemente C., Cox J.L. et al. The structure and function of the helical heart and its buttress wrapping IV. Conceps of dynamic function from the normal macroscopic helical structure. Semin. Thorac. Cardiovasc. Surg. 2001; 13 (4): 342-357.

85. Buckberg G.D., Weisfeld M.L., Ballester M. et al. Left ventricular form and function: scientific priorities and strategic planning for development of new views of disease. Curculation 2004; 110: 333-336.

86. Burnett J., Kao P., Hu D. et. al. Atrial natriuretic peptide elevation in congestive heart failure in the human, Science 1986; 231: 1145-1147.

87. Caplin J. The difficulties in assessing right ventricular function. Heart 1996; 3:322.

88. Cardarelli R., Lumicao T.G. B-type natriuretic peptide: a review of its diagnostic, prognostic, and therapeutic monitoring value in heart failure for primary care physicians. J. Amer. Board Family Practice 2003; 16: 327-333.

89. Casale P.N., Devereux R.B., Milner M. et al. Value of echocardiographic measurement of left ventricular mass in predicting cardiovascular morbid events in hypertensive men. Ann Intern Med 1986; 105: 173—178.

90. Chakko S., de Marchena E., Kessier K.M. et al. Right ventricular diastolic function in systemic hypertension. Am J Coll Cardiol 1990; 65 (16): 1117— 1120.

91. Choong C.Y. Left ventricle: diastolic function — its principles and evaluation. In: Principles and practice of echocardiography. Ed.A.Weiman. Philadelphia: Lea andFebiger 1994; 721-779.

92. Choudhury L., Guzzettu M., Lefroy D.C., McKenna W.J. Myocardial beta-adrenoreceptors and left ventricular function in hypertrophic cardiomyopathy. Heart 1996;75:50-54.

93. Cicalia S., Galderisi M., Caso P. et al. Right ventricular diastolic dysfunction in arterial systemic hypertension: analysis by pulsed tissue Doppler. Eur J Echocardiogr 2002; 3 (2): 135-142.

94. Cittadini A., Fazio S., Stromer H. et al. Optimal determination of right ventricular filling dynamics in systemic hypertension. Am Heart J 1995; 130 (5): 1074—1082.

95. Clerico A., Emdin M. Diagnostic accuracy and prognostic relevance of the measurement of cardiac natriuretic peptides: a review. Clin. Chem. 2004; 50: 33-50.

96. Covi; G:,Syeiban J:,Gelmini^^Giet al:Left ventricular diastolic function during adrenergic stress in essential? hypertension:acute and; chronic effect of ACE inhibitiomCardiovasc Drugs Ther 1996; 10:321-329Г

97. De Jong J.W., De Jong R., MarcHesani A. et al. Controversies preconditioning. Cardiovasc Drugs Ther 1996; 10: 767—773.

98. Devereux R.B., Pickering T.G., Harschfield G.A. et al. Left ventricular hypertrophy in patients with hypertension: importance of blood pressure response to regularly recurring stress. Circulation 1988; 68:470 476.

99. Doba N.,. Tomiyama HI, Vashida Hi Left ventricular hypertrophy in mild essential hypertension,: its progression, prediction and treatment strategy. Jap Heart J^ 1996; 37: 417-430: Л

100. Dor. V., Di Donato M: Ventricular, remodeling in coronary artery disease. Curr Opin Cardiol 1997; 12: 533-537.

101. Drayer: JJ.M., Weber M:A.j.DeYoung J.L. Blood pressure as a detenninant of cardiac left ventricular^ muscle mass. ArcMntern Medil983; 143:.90-921

102. Farrar D.J., Woodard J.C., Chow E. Pacing-induced dilated'cardiomyopathy increases left-to-right ventricular systolic interaction. Circulation 1993; 88(2): 720-725.

103. Feigenbaum H. Echocardiography. 4-th edition. Philadelphia: Lea-Febirger, 1987; 580 p.

104. Feneley M., Cavaghan T. Paradoxical and pseudoparadoxical interventricular septal motion in patients with right ventricular volume overload. Circulation. 1986; 74: 230.

105. Ferlinz J. Right ventricular performance in essential hypertension. Circulation. 1980; 61 (1): 156-162.

106. Fruhwald F.M., Watzinger N., Fruhwald S. et al. Diastolic filling in idiopathic dilated cardiomyopathy shows a good correlation to heart rate and ejection fraction but notto blood pressure as in healthy subjects. Eur Heart J 1997; 18: 348-349.

107. Furey S.A., Harrison A., Levy M.N. The essential function of the right ventricle. Amer. Heart J: 1984; 107: 404^10.

108. Galderisi M., Celentano A., Tanmaro P; Left ventricular hypertrophy, complimance and ventricular filling. JTnd'Med Res 1991; 19: 103—111.

109. Ganau A., Devereux R.B., Roman M.J. et al. Patterns of left* ventricular hypertrophy and geometric remodeling in essential hypertension. J Am Coll Cardiol 1992; 19: 1550-1558.

110. Garsia Fernandez M.A.,Azevedo J., Puerta P. et al.Regional left ventricular diastolic dysfunction evalueted by tissue Doppler imaging as an-earlier signal of myocardialishemia.Eur Heart J 1995; 16: Suppl: 788.

111. Georgiu D., Gianci G., Berman N. et al. Exercise training improves left ventricular diastolic filling in patients with dilated cardiomyopathy. Circulation 1995; 91: 2775-2784.

112. Goldstein J.A. Right heart ischemia: pathophysiology, natural'history, and clinical management. Prog>. Cardiovasc. Dis. 1998; 40(4): 325-341.

113. Gunther F.,Haverkamp W.,Deng M.C.et al.Left ventricular diastolic filling assessment by Doppler EchoCG in the evaluation of patients before heart transplantation, compared- to peak exercise oxygen* consumption.Eur Heart J 1995; 16: Suppl: 1219.

114. Habib G.B., Zoghbi W.A. Doppler. assessment of. right ventricular filling dynamics-in systemic hypertension: comparison with left ventricular filling. Am Heart J. 1992;Л24'(5): 1313-1320.

115. Heagerty A.M.Cardiovascular hypertrophy and remodelling. London 1996; 58.

116. Henein M.Y., O'Sullivan C.A., Coats A J., et al". Angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitors revert abnormal" right ventricular filling in patients with-restrictive left ventricular disease. J. Amer. Coll. Cardiol. 1998; 32(5): 1187-1193.

117. Jacquemin L., Danchin N., Beurrier D. et al. Previous angina: marker of poor long-term outcome after acute myocardial infarction in patients older than 75 years of age. Eur Heart J 1995; 16: Suppl: 432.

118. Janicki J.S. Influence of the pericardium and ventricular interdependence on left ventricular diastolic and systolic function in patients with heart failure. Circulation 1990; 81(2): 111-15-20.

119. Janicki J.S., Weber K.T., Loscalso J. et al. Extracardiac pressure and ventricular haemodynamics. Cardiovasc Res 1987; 21 (3): 230-239.

120. Januzzi J. L. Natriuretic peptide testing: A window into the diagnosis and prognosis of heart failure. Clevelend Clin. J. Med. 2006; 73: 149-157.

121. Januzzi J.L., Camargo C.A., Anwaruddins et. al. The N-Terminal Pro-BNP Investigation of Dyspnea in the Emergency Department (PRIDE) Study. Amer. J. Card. 2005; 95: 948-954.

122. Karabulut A., Kaplan A., Asian C. et. al. The association between NT-proBNP levels, functional capacity and stage in patients with heart failure. Acta Cardiol. 2005; 60: 631-638.

123. Karatasakis G.T., Karagounis L.A., Kalyvas P.A., et al. Prognostic significance of echocardiographically estimated right ventricular shortening in advanced heart failure. Amer. J. Cardiol. 1998; 82(3): 329-34.

124. Kerber R.E., Dippel W.F., Abboud P.M. Abnormal motion of the interventricular septum in right ventricular volume overload. Experimental and clinical echocardiographic studies. Circulation. 1973; 48: 86.

125. Khashaba A.A.,Saleh M.A.,Hassan O.et al.Effects of minimal lumen diameter of infarct related coronary artery on left ventricular remodelling and functions early after anterior myocardial infarction.Eur Heart J 1995; 16: Suppl: 334.

126. Kloner R.A., Muller J., Davis V. Effect of previous angina pectoris in patients with first acute myocardial infarction not receiving thrombolytics. Am J Cardiol 1995; 75: 615-617.

127. Kloner R.A., Yellon D. Does ischemic preconditioning occur patients? J Am Coll Cardiol 1994; 24: 1133-1142.

128. Kohno M., Horio Т., Yokokawa K. et. al. Brain natriuretic peptide as a cardiac hormone in essential hypertension. Amer. J. Med. 1992; 92: 29-34.

129. Kohno M., Horio Т., Yokokawa K. et. al. Brain natriuretic peptide as a marker for hypertensive left ventricular hypertrophy: changes during 1-year antihypertensive therapy with ACE inhibition. Amer. J. Med. 1995; 129: 257265.

130. Koren M.J., Devereux R.B., Casale P.N. Relation of left ventricular mass and geometry to morbidity and mortality in uncomplicated essential hypertension. Ann Intern Med 1991 ;114:345-351.

131. Krogmann O.N.,Wiling R., Heusch A. et al. Effect of pressure and volume overload on right ventricular diastolic function in congenital heart disease. Eur Heart J 1995;16:Suppl:689.

132. Kubota S., Kubota S., Iwase Т., et al. Right ventricular function in patients with dilated cardiomyopathy: assessment using krypton-81 m blood pool scintigraphy. J Cardiol 1993; 23(2): 157-164.

133. Kuo L.C., Quinones M.A., Rokey R. et al. Quantification of atrial contribution to left ventricular filling by pulsed Doppler echocardiography and the effect of age in normal and diseased hearts. Am J Cardiol 1987; 59 (12): 1174-1178.

134. La Vecchia L., Zanolla L., Varotto L. et al. Reduced right ventricular ejection fraction as a marker for idiopathic dilated cardiomyopathy compared with left ventricular dysfunction. Am Heart J 2001 Jul; 142 (1): 181-9.

135. Lamas G.A.,Pfeffer M.A. Increased left ventricular volumes following myocardial infarction in man. Am Heart J 1986; 111: 30-39.

136. Lamas G.A.,Pfeffer M.A. Left ventricular remodeling after acute myocardial infarction: Clinical course and beneficial effects of angiotensin converting enzyme inhibition. Am Heart J 1991; 121: 1194-1202.

137. Lantreibecq M.,Groote P.,Millaire A.et al.Relation between left ventricular diastolic function and exercise performance in patients with dilated cardiomyopathy.Eur Heart J 1995;16:Suppl:l 137.

138. Larrazet F., Pellerin D., Fournier C. et al. Right and left isovolumic ventricular relaxation time intervals compared in patients by means of a single-pulsed Doppler method. J Am Soc Echocardiogr 1997; 10 (7): 699706.

139. Larrazet F.,Pellerin D., Sainte Beuve D. et al., A new Doppler method to measure right and left isovolumic ventricular relaxation times intervals. J Am Soc Echocardiography 1995; 8: 411.

140. Lee H.O., Eisenberg M.J., Schiller N.B. Serial assessment of left ventricular function after myocardial infarction. Am Heart J 1995; 130: 999-1002.

141. Lele S.S.,Thomson H.L.,Seo H.et al.Exercise capacity in hypertrophic cardiomyopathy.Circulation-1995;92:2886 —2894.

142. Lenihan D.J. Effect of changes in atrioventricular gradient and contractility on left ventricular filling in human diastolic cardiac dysfunction. Am Heart J" 1996;6:1170-1188.

143. Li K.S., Santamore W.P. Contribution of each wall-to biventricular function. Cardiovasc. Res. 1993; 27(5): 792-800.

144. Lopez-Sendon J!, Lopez de Sa- E., Delcan J.L. Ischemia right'ventricular dysfunction. Cardiovasc. Drugs Ther. 1994; 8(2): 393-406.

145. Lubien E., DeMaria A., Krishnaswamy K. Utility of B-natriuretic peptide in diagnosing diastolic dysfunction. Circulation 2002; 105: 595-601/

146. Luchner A., Hengstenberg G., Lowel H. et al. N-terminal pro-brain natriuretic peptide- after myocardial infarction: a marker of cardio-renal function. Hypertension 2002; 39: 99-104!

147. Ludbrook P.A., Byre J.D., McKnight R.C. Influence of right ventricular hemodynamics, on left ventricular pressure volume relations in man. Circulation 1979; 59: 21-31.

148. Maron В., Towbin G., Thiene G. et. ah Contemporary definitions and classifications of the cardiomyopathies. Circulation 2006; 113: 1807-1816.

149. Marzoll U., Kleiman N.S., Dunn K. et al. Factors determining improvement in left ventricular function after reperfusion therapy for acute myocardial infarction: primacy of baseline ejection fraction. J-Am Coll Cardiol 1991'; 17: 613-620:

150. McDermott M., Feinglass J., Sy J., Gheorghiade M. Hospitalized CHF patients with preserved versus abnormal- left ventricular systolig function: Clinical characteristics and drug therapy. Am J Med 1996; 99: 629-635.

151. Melluzin J., Spinarova L., Bakala J. et. al. Pulsed Doppler tissue imaging of the velocity of tricuspid annular systolic motion. Eur. Jeart J. 2001; 22: 340348.

152. Meyer R.A., Schwartz D.C., Benzing G. Ventricular septum in right ventricular volume overload. An echocardiography study. Am. J. Cardiol. 1972; 30: 349.

153. Miyamoto Y., Saito Y., Kajiyama N. et. al. Endothelial nitric oxide sunthase gene is positively associated with essential hypertension. Htpertension 1998; 32:1:3-8.

154. Monserrat L., Hermida-Prieto M., Fernandez X. et. al. Mutation in the alpha-cardiac actin gene associated with apical hypertrophic cardiomyopathy, left ventricular non-compaction, and septal defects. Eur. Heart J. 2007; 28: 16: 1953-1961.

155. Morita E., Yasue. H., Yoshimura, M. Increased plasma levels of brain, natriuretic peptide in patient with: acute myocardial- infarction. Circulation 1993; 88: 82-91'.

156. Morwani J.G., McAlfine Hi, Kennedy N., Struthers A.D. Plasma BNP as an indicator for angiotensin* converting enzyme inhibition- after myocardial infarction: Lancet 1993; 341: 1109-1143'.

157. Mucoyama M., Nakao -K., Hosoda K. et. al: Brain natriuretic peptide as a novel-cardiac hormone in humans: evidence for an exquisite dual natriuretic peptide system? J Clin Invest 1991; 87: 828-831.

158. Murry C.E., Jennings R.B., Reimer K.A. Preconditioning with chemia: a delay of lethal cell injury in ischemic myocardium. Circulation 1986; 75: 1124-1136:

159. Myslinski W., Mosiewicz J., Ryczak E. et al. Right ventricular function in systemic hypertension. J Human Hypertension 1998; 12 (3): 149-155.

160. Nagaya N., Satoh Т., Uematsu. M:, et al. Shortening of Doppler-derived deceleration time of early diastolic transmural flow in the presence of pulmonary hypertension through ventricular interaction. Amer. J. Cardiol. 1997; 79(11): 1502-1506.

161. Nishikimi Т., Yoshihara F., Ishikava K. et. al. Relation between left ventricular geometry and natriuretic peptide levels in essential hypertension. Hypertension 1996; 28: 22-30.

162. Perrenoud J J! Congestive heart failure: Therapeutic peculiarities in the elderly. Schweiz Rundschau- fur MedizimPraxis 1996; 85: 164-167.

163. Polak J:F., Holman B.L., Wynne J., et al. Right ventricular ejection fraction: an indicator, of increased' mortality in patients with- congestive heart failure associated with coronary artery disease. J. Amer. Coll. Cardiol. 1983; 2: 217.

164. Popp R.L., Wolfe S.B., Hirata T. et al. Estimation of right and left ventricular size by ultrasound. A study of the echoes from the interventricular septum. Am. J. Gardiol. 1969; 24: 523.

165. Pozzoli M., Febo O., Tramarin R. et al. Pulsed^evaluation of left ventricular filling in subjects with pathologic and physiologic third heart sound. Eur Heart J 1990; 11: 500-508.

166. Ren J.F., Pancholy S.B., Iskandrian B.S. Doppler echocardiographic. evaluation of the spectrum of left ventricular, diastolic dysfunction in essential hypertension. Am Heart J! 1994; 127: 906-913.

167. Richardson P:, McKenna, W.J., Bristow M. et. al. Report of the 1995 WHO/ISFC Task Force* on the definition, and' classification of cardiomyopathies. Circulation 1996; 93: 841-842.

168. Ryan Т., Petrovic O:, Dillon J.C. et al. An echocardiografic index for separation of right ventricular volume and pressure- overload. J. Am. Coll.Cardiol. 1985; 5: 918.

169. Santamore W.P., Dell'Italia L J. Ventricular interdependence: significant left ventricular contributions to right' ventricular systolic function. Prog. Cardiovasc. Dis. 1998; 40(4): 289-308.

170. Santamore W.P., Lynch P.R., Heckman J.L., et al. Left ventricular,effects on right ventricular developed pressure. J. Appl. Physioli 1976; 117: 211-221.

171. Sarasso G., Airodli L., Frongia E. et. al. Plasma levels of brain natriuretic peptide in hypertension- patients are related1 to left ventricular remodeling patterns. Eur. Heart J. 2000; 21: 619.

172. Sartori M.P., Quinones M.A., Kuo L.C. Relation of Doppler-derived left ventricular filling parameters to age and radius/thickness ratio in normal and pathologic states. Am J Cardiol 1987: 59 (12): 1179-1182.

173. Schannwell C.M., Janda I., Ku hi U., Strauer B.E. The influence of left ventricular diastolic relaxation on the functional capacity in patients with dilated cardiomyopathy. Eur Heart J 1995; 16: Suppl: 1134.

174. Setaro J.F., Cleman M.W., Remetz M.S. The right ventricle in disorders causing pulmonary venous hypertension. Cardiol. Clin. 1992; 10 (1): 165— 183.

175. Severino S., Caso»P.',.Cicala S. et al. Involement of Right Ventricle in Left Ventricular Hypertrophic Cardiomyopathy: Analysis by Pulsed Doppler Tissue Imaging. Eur J Echocardiogr 2000; 1 (4): 281-288.

176. Shen* W.F., Tribouilloy C., Rey J.L., Baudhuin J.J. Prognostic significance of Doppler derived left ventricular diastolic filling variables in dilated* cardiomyopathy. Am Heart J 1992; 124: 1524-1533.

177. Sigurdsson A., Held P., Swedberg K., Wall Bl Neurohormonal effects of early treatment with enalapril after acute myocardial infarction and the impact on left ventricular remodeling. Eur Heart J 1993; 14: 1110-1117.

178. Sigurdsson A., Sweldberg K. The role of neurohormonal" activation in chronic heart failure and postmyocardial infarction. Am Heart J 1996; 132: 229-234.

179. Sitzier G., Stablein A. Diastolische Dysfunktion des Herzens. DMW 1995; 120: 70-76.

180. Smith V.E., White W.B., Meeran M.K. et al. Improved left ventricular filling accompanies reduced, left ventricular mass during therapy of essential hypertension. I Am Coll Cardiol 1986; 8: 1449-1454.

181. Stojnic B.B., Brecker S.J., Xiao H.B., et al. Left ventricular filling characteristics in pulmonary hypertension: a new mode of ventricular interaction. Brit Heart J 1992; 68 (1): 16-20.

182. Struthers A.D. Diastolic dysfunction and ANP/BNP levels. Eur Heart J 1996; 17: 1617-1618.

183. Sumida H., Hirofumi Y., Michihiro Y., Ken ©. Comparison, of secretion patterns between A-type and5B-type Brain natriuretic peptides in patients with1 old myocardial infarction. J: Amer. Coif. Cardiol. 1995; 25: 1105-1110:

184. Sumimoto T. Importance of left ventricular diastolic function on maintenance of exercise capacity in patients with systolic dysfunction» after anterior myocardial infarction.Am Heart J 1997; 1:87-93.

185. Tabata Т., Oki Т., Luchi A. et al: Influence of ageing on'left atrial appendage flow velocity pattern in healthy subjects with sinusrhythm. Eur Heart J 1995;16:Suppl:1731.

186. Takeda Т., Kohno M. Brain natriuretic peptide in hypertension. Hypertens. Res. 1995; 18, 4: 259-266.

187. Tanenbaum A., MotroM, Hod H. et al: Shortened Doppler derived ^mitral A wave deceleration-- time:an important predictor of elevated left ventricular filling pressure. J Am Coll Cardiol 1996; 27: 700-705.

188. Tei C., Dujardin K., Hodge D. et al. Doppler echocardiography index for assessment of global right ventricular function. J Am Soc Echocardiography 1996; 9: 838-847.

189. Thanavaro S., Kleiger R.E., Province M.A. et al. Effect of infarct location on the inhospital prognosis of patients with first transmural myocardial infarction. Circulation 1982; 66: 742-747.

190. The Task Force of the Working Group on Heart Failure of the European Society of Cardiology. The-treatment of heart failure. Europ. Heart J. 1997; 18: 736-753.

191. Thomas J.D. Doppler echocardiography and left ventricular diastolic function. In: beft ventricular diastolic dysfunction and heart failure. Eds.W.H.Gaasch, M.M.Le Winter. Philadelphia:bea & Febiger 1994; 192218.

192. Tomita M., Masuda H., Sumi T. et al. Estimation of right ventricular volume by modified echocardiographic subtraction method. Am. Heart J. 1992; 123': 1011.

193. Torrent-Guasp F. Estructura у function del corazon. Rev. Esp. Cardiol. 1998;51:91-102.

194. Torrent-Guasp F., Ballester M., Buckberg G.D. et. al. Spatial orientation*of the ventricular muscle band: physiologic contribution and surgical implications. J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 2001; 122: 389—392.

195. Torrent-Guasp F., Buckberg G.D., Clemente C. et al. The structure and function of the helical heart and its buttress wrapping. I. The normal-macroscopic structure of the heart. Semin. Thorac. Cardiovasc. Surg. 2001; 13 (4): 301-319.

196. Torrent-Guasp F., Caralps-Riera J.M., Ballester-Rodes M. Cuatro propuestas para la remodelaciyn ventricular en el tratamiento de la miocardiopatya dilatada. Rev. Esp. Cardiol. 1997; 50: 682-688/

197. Torrent-Guasp F., Corno A., Komeda M. et. al. Systolic ventricular filling. Eur. J. Cardiothorac. Surg. 2004; 376-386.

198. Torrent-Guasp F., Kocica MJ., Corno A.F. et al. New understanding of the heart structure and function. Eur. J. Cardiothorac. Surg. 2005; 27 (2): 191201.

199. Van Dam I., Fast Т., De Boos et al., Normal diastolic filling patterns of the left ventricular. Eur Heart J 1989; 9 (2): 165-171.

200. Verdecchia P., Porcellati C., Schillaci G. et al. Ambulatory blood pressure: an independent predictor of prognosis in essential hypertension. J Hypertens 1994; 24: 793-801.

201. Verdecchia P., Schilattci G., Guerrieri M. et al. Circadian blood pressure changes and* left ventricular hypertrophy in1 essential hypertension. Circulation. 1990; 81: 529-536.

202. Verdecchia P., Schillaci G. Asymmetric left ventricular remodelling due to-isolated, septal thickening in patients with systemic hypertension. Am J Cardiol 1994;73:247-252.

203. Verdecchia P., Schillaci G., Boldrini F. et al. Sex, cardiac hypertrophy and diurnal blood pressure variations in essential hypertensives. J Hypertens 1992; 10: 683-692

204. Verdouw P.D., Gho-B.C.G., Duncker D.J. Ischaemic preconditioning: is it clinically relevant? Eur Heart Jf 1995; 16: 1169-1176.

205. Voutilainen S., Kupari M:, Hipellainen M. et al. Circadian variation of left' ventricular diastolic function in healthy people. Heart 1996; 75 (1): 35-39.

206. Watanabe Т., Katsume H., Matsukubo1 H. et al. Estimation of right ventricular volume by two-dimensional echocardiography. Abstracts, IX WCC 1982; 1: 684.

207. Weber K.T., Brilla C.G. Pathological hypertrophy and cardiac interstitium. Circulation 1991;83:1849-1865.

208. Weber K.T., Janicki J.S., Campbell G.H., et al. Pathophysiology of acute and chronic cardiac failure. Amer. J. Cardiol. 1987; 5: 3-9.

209. Weber K.T., Janicki J.S., Shroff S. et al'. Contractile mechanics and interaction of the right and left ventricles. Am J'Cardiol 1981; 47 (3): 686695.

210. Weber M., Hamm C. Role of B-type natriuretic peptide (BNP) and Nt-proBNP in clinical routine. Heart 2006; 92: 843-849.

211. Weber M., Hausen M., Arnold R. et. al. Prognostic value of N-terminal pro-B-type natriuretic peptide for conservatively and surgically treated patients with aortic value stenosis. Heart 2006; 92: 1639-1644.

212. Werher G.S., Fuchs J.B., Schulz R. Dopplerechokardiographische Analyse der distoloschen Function bei- dilatativer Kardiomyopathie von Verlauf und, prognose. DMW 1995; 120: 507-514.

213. Wu A.H., Packer M., Smith A. et. al. Analytical and-clinical evaluation-of the Bayer AD VIA Centaur automated. B-type natriuretic peptide assay in patients.with heart failure: a multisite study. Clin: Chem. 2004; 50: 867-873.

214. Xie G.Y., Berk M.R., Smith M.D. et al: Prognostic value of Doppler transmitral flow patterns in patients with congestive heart failure. J Arm Coll Cardiol* 1994; 24: 132-139: '

215. Yamaguchi S., Li K.S., Harasawa H., et al. The left ventricle affects the duration of right ventricular ejection. Cardiovasc Res 1993; 27 (2): 211-215.

216. Yellon DM., Baxter G.F., Marber M.S'. Angina;reassessed: pain,protector? Lancet 1996; 347: 1059-1062.

217. Yu C.M., Sanderson J.E. Right and left ventricular diastolic function irn patients with and without' heart failure: effect of age, sex, heart rate, and respiration, on Doppler-derived5 measurements. Amer. Heart J. 1997; 3: 426434:

218. Yu C.M., Sanderson J.E., Chan S., et al. Right ventricular diastolic dysfunction in heart failure: Circulation 1996; 8: 1509-1514.

219. Zoghbi W.A., Habib G.B., Quinones M.A. Doppler assessment of right ventricular filling in a normal population. Comparison with left ventricular filling dynamics. Circulation 1990; 82: 1316-1324.

220. Zoghbi W.A., Habib G.B., Quinones MA. Doppler assessment of right ventricular filling in a normal population. Comparison with left ventricular filling dynamics. Circulation 1990; 82 (4): 1316-1324.

221. Brandeburg R.O., Chazov E., Cherian G. et. al. Report of the WHO/ISFC Task Force on the definition and classification of cardiomyopathies. Br. Heart J. 1980; 44: 672-673.