Диагностика доклинического периода атеросклероза и его многофакторная профилактика у специалистов нефтеперерабатывающего предприятия тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.06, кандидат медицинских наук Бовтюшко, Павел Васильевич

  • Бовтюшко, Павел Васильевич
  • кандидат медицинских науккандидат медицинских наук
  • 2008, Санкт-Петербург
  • Специальность ВАК РФ14.00.06
  • Количество страниц 147
Бовтюшко, Павел Васильевич. Диагностика доклинического периода атеросклероза и его многофакторная профилактика у специалистов нефтеперерабатывающего предприятия: дис. кандидат медицинских наук: 14.00.06 - Кардиология. Санкт-Петербург. 2008. 147 с.

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Бовтюшко, Павел Васильевич

СПИСОК ПРИНЯТЫХ СОКРАЩЕНИЙ 4 ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА I. ДИАГНОСТИКА РАННИХ ФОРМ АТЕРОСКЛЕРОЗА И ИХ МНОГОФАКТОРНАЯ ПРОФИЛАКТИКА У СПЕЦИАЛИСТОВ НЕФТЕПЕРЕРАБАТЫВАЮЩЕЙ ПРОМЫШЛЕННОСТИ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ).

1.1. Влияние факторов нефтеперерабатывающего производства на липидный спектр и сердечно-сосудистую заболеваемость у специалистов нефтеперерабатывающего предприятия.

1.2. Неинвазивные методы диагностики атеросклероза и подходы к его первичной профилактике

ГЛАВА II. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Общая характеристика обследованных пациентов.

2.2. Методы исследования.

2.3. Методы статистической обработки результатов.

ГЛАВА III. ИССЛЕДОВАНИЕ УРОВНЯ ЛИПИДОВ В КРОВИ У СОТРУДНИКОВ НПП В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ВОЗРАСТА И ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТИ РАБОТЫ НА ЗАВОДЕ.

ГЛАВА IV. ИССЛЕДОВАНИЕ РАСПРОСТРАНЕННОСТИ ЛАТЕНТНО ПРОТЕКАЮЩЕГО АТЕРОСКЛЕРОЗА У РАБОТНИКОВ НПП В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ВОЗРАСТА, СОСТОЯНИЯ ЛИПИНОГО СПЕКТРА КРОВИ И

ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТИ ПРОИЗВОДСТВЕННОГО СТАЖА.

ГЛАВА V. ИССЛЕДОВАНИЕ ВЛИЯНИЯ МНОГО ФАКТОРНЫХ ЛЕЧЕБНО-ПРОФИЛАКТИЧЕСКИХ МЕРОПРИЯТИЙ НА УРОВЕНЬ ЛИПИДОВ И ГЕМОСТАТИЧЕСКИЙ ПОТЕНЦИАЛ КРОВИ У РАБОТНИКОВ НПП С АТЕРОГЕННОЙ

ГИПЕРХОЛЕСТЕРИНЕМИЕИ.

5.1. Исследование влияния многофакторных немедикаментозных профилактических мероприятий на уровень липидов и гемостатический потенциал крови у работников НПП с атерогенной гиперхолестеринемией

5.2. Влияние четырехмесячного приема симвастатина на некоторые биохимические показатели крови у работников НПП.

ГЛАВА VI. ДИАГНОСТИКА, ПРОФИЛИЛАКТИКА И ТЕРАПИЯ ЛАТЕНТНО ПРОТЕКАЮЩЕГО АТЕРОСКЛЕРОЗА У ЛИЦ, РАБОТАЮЩИХ В ОРГАНИЗОВАННОМ КОЛЛЕКТИВЕ (ОБСУЖДЕНИЕ МАТЕРИАЛОВ ИССЛЕДОВАНИЯ).

ВЫВОДЫ.

Рекомендованный список диссертаций по специальности «Кардиология», 14.00.06 шифр ВАК

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Диагностика доклинического периода атеросклероза и его многофакторная профилактика у специалистов нефтеперерабатывающего предприятия»

Актуальность исследования

По данным Всероссийского научного общества кардиологов ежегодно от сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) в стране умирает более 1 миллиона человек, причем из этого числа от ИБС погибает 51% больных, от мозгового инсульта - 27% (WHO/Europe, HFA Database, 2002; Диагностика и коррекция липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза. Российские рекомендации, III пересмотр, 2007). Как известно, большинство заболеваний сердечно-сосудистой системы, обусловленных атеросклерозом, клинически проявляет себя в старшем и пожилом возрасте. Однако в последние годы стали отмечаться летальные исходы от осложнений атеросклероза и у молодых (World Health Report, 1999; Mosca L., Appel L.J., Benjamin E.J., 2004). Причем, если в США и странах Европы среди молодых лиц объективно регистрируется снижение смертности от ССЗ, то в России отмечается увеличение этого показателя. Так, смертность от ССЗ в трудоспособном возрасте в нашей стране составляла в 1990 г. - 137, а в 2000 г. - 206 случаев на 100 тыс. населения (Демографический ежегодник России: статистический сборник, 2005; Бокерия JI.A. и соавт., 2006).

В г. Москве в 2002-2003 гг. по программе ВОЗ было проведено патоморфологическое изучение состояния коронарных артерий у мужчин 2059 лет, умерших от случайных причин. Полученные данные сравнили с материалами подобных исследований, проведенных в этом городе 40 лет назад. Оказалось, что сегодня при аутопсии регистрируются более выраженные стенозы коронарных артерий в сочетании с увеличением площадей возвышающихся поражений коронарных артерий, чем в предыдущем исследовании (Савинова В.Д.,и соавт., 2005 г.). Эти факты свидетельствуют о том, что в настоящее время атеросклероз стал развиваться намного раньше и протекать значительно тяжелее (АСС/АНА Guidelines for the Management of Patients With ST-Elevation Myocardial Infarction, 2004). Кроме того, установлено, что наиболее интенсивный рост болезней системы кровообращения атерогенной природы наблюдается среди взрослого населения в больших городах (Вихерт А. М., 1995; Beaglehole R., Magnus P.,

2002). Так, показатель первичной заболеваемости органов сердечнососудистой системы (ССС) в г. Санкт-Петербурге с 1996 по 2002 г. увеличился в 1,58 раза (Красильникова, Ю. И. и соавт., 2003 г.; Основные показатели демографических процессов в Санкт-Петербурге и области, 1997,

2003).

В чем же причина такого омоложения и увеличения распространенности повреждений артерий атеросклерозом? Чаще всего ответ на этот вопрос находят в увеличении потребления проатерогенных продуктов питания и изменении образа жизни (возрастание стрессорных нагрузок) населения (Adult Treatment Panel III, 2001; Carlson J. et al., 2001; Commission of the European Communities, 2005; Оганов Р.Г и соавт., 2005; Аронов Д.М. и соавт., 2006). В то же время, не менее важно учитывать и влияние окружающей среды на здоровье людей, проживающих и работающих в экологически неблагоприятных условиях, что делается значительно реже (Любченко П.Н., 1996; Кузьмина Л.П., 2001). К настоящему времени накопилось довольно много фактов, свидетельствующих об ускорении развития атеросклеротических поражений жизненно важных артерий у лиц, длительное время контактирующих по роду своей деятельности с различными углеводородами (Ахмедов В.М., 2002; Измеров Н.Ф., 2005; Валеева Э.Т. и соавт., 2007).

Известны работы, в которых установлено, что наряду с генетическими, соматическими, поведенческими, социально-экономическими и другими факторами риска существенное влияние на развитие сердечно-сосудистой патологии атерогенной природы оказывают производственно-профессиональные факторы: физические, эргономические, химические, биологические, стрессовые и т.д. (Голиков С.Н., 1982; Астахова З.Т. , 1995; Любченко П.Н. и соавт., 1996; Лядов К.В., 2001).

Как известно, основными загрязнителями атмосферного воздуха в индустриально развитых странах являются химические соединения, составляющие основу выбросов нефтеперерабатывающей и нефтехимической промышленности, а также токсиканты, образующиеся при сгорании жидких топлив (Любченко П.Н., 1996 г.; Ахмедов В.М., 2002). Это обусловлено, с одной стороны, несовершенством технологических решений получения и использования нефтепродуктов, а с другой - резким увеличением объемов потребления изделий нефтехимической индустрии и жидких энергоносителей (Карамова Л.М., 1993; Маркин Б.А., 2001). У населения (особенно среди мужчин), подвергавшегося воздействию высоких уровней загрязнения атмосферного воздуха, было отмечено более раннее развитие атеросклероза (Мосин Л.М., 1995; Измеров Н.Ф. и соавт., 2005).

Еще одним доказательством проатерогенного действия углеводородов можно считать данные, которые свидетельствуют о возрастании уровня атерогенных липидов в крови у лиц, занятых на нефтехимических производствах (НПП). Получены убедительные материалы, свидетельствующие о том, что подъем уровня атерогенных липидов в крови приводит к увеличению частоты встречаемости атеросклероза у работников НПП (Астахова З.Т., 1995; Бровкин Н.Г., 1997; Измеров Н.Ф., 1994, 2003).

Есть данные, свидетельствующие о возрастании атерогенных нарушений у работников предприятий с увеличением стажа работы на этих заводах (Бровкин Н.Г., 1997; Валеева Э.Т., 2007). Одним из общих элементов механизма токсического действия, присущих указанным соединениям, является активация перекисного окисления липидов (Валеева

Э.Т. и соавт., 2007). Липидный, и, в частности, холестериновый обмен, является, по-видимому, основной мишенью хронического влияния указанных токсикантов, в концентрациях, не превышающих ПДК ( Гирманова Г.Г. и соавт., 2002).

Таким образом, можно предположить, что значимой причиной ускорения развития атеросклероза, кроме прочего, является значительное возрастание загрязнения воздушной среды продуктами нефтеперерабатывающей и нефтехимической промышленности. В то же время, имеются определенные трудности при доказательстве проатерогенного действия углеводородов и других факторов НПП на липидный обмен, в связи с чем вопрос об атерогенном влиянии загазованной углеводородами и другими химическими соединениями продуктов нефтепереработки до сих пор остается дискуссионным.

Исходя из этих данных, следует обратить внимание на особо значимое возрастание использования жидких углеводородных топлив в Вооруженных Силах. Планируемый перевод армии на профессиональную основу будет сопровождаться еще большим увеличением ее энергонасыщенности и, следовательно, ростом потребления нефтепродуктов, что может привести к возрастанию химической нагрузки на личный состав ВС. Основными аэрополлютантами на объектах военной техники являются предельные, непредельные и циклические углеводороды, а также сероводород, сернистый ангидрид, окись углерода и окислы азота (Бровкин Н.Г., 1997 г.). Этот перечень токсичных химических соединений, загрязняющих помещения военной техники, по составу очень близок к химическим веществам, содержащимся в воздухе рабочей зоны НПП. Учитывая отмеченное выше, можно предположить, что детальное исследование состояния липидного статуса, распространенности различных по степени тяжести нарушений липидного обмена и доклинической стадии атеросклероза, оценка эффективности многофакторных немедикаментозных и медикаментозных профилактических мероприятий у работников НПП разных возрастных групп даст необходимую информацию для улучшения диспансерного наблюдения, профилактики и лечения атеросклероза у военнослужащих.

Сегодня, как у нас в стране, так и за рубежом, многие исследователи считают, что наиболее значимых успехов в лечение и профилактике ССЗ можно достичь в скрытой (латентной) стадии атеросклероза (Kuller L.et al., 1994; Thompson P.D. et al., 2001; Baigent C. et al., 2005). Вместе с тем, рекомендации о возрастных критериях проведения диагностики латентного атеросклероза у лиц подвергающихся воздействию комплекса химических соединений до сих пор нет. Более того в литературе мы не нашли результатов систематических исследований состояния липидного обмена в связи с возрастом и стажем работников НПП. Также неопределенным остается эффективность немедикаментозных и медикаментозных подходов к лечению доклинических стадий атеросклероза у работников НПП, что и определило цель настоящего исследования.

Цель исследования: изучить распространенность латентно протекающего атеросклероза у персонала НПП и оценить эффективность комплексных профилактических и лечебных мероприятий по корректировке выявленных нарушений.

Задачи исследования:

1. Изучить состояние липидного обмена и его взаимосвязь с возрастом и стажем работы у специалистов НПП.

2. Исследовать распространенность доклинических форм атеросклероза у персонала НПП по данным ультразвукового исследования атеросклеротических бляшек в аорте и крупных магистральных артериях.

3. Проанализировать взаимосвязь между нарушениями липидного обмена, выраженностью атеросклеротических изменений крупных магистральных сосудов, возрастом и стажем работы сотрудников HI Ш.

4. Определить влияние многофакторных немедикаментозных профилактических мероприятий на уровень липидов в крови.

5. Оценить профилактическую эффективность ингибиторов 3-гидрокси-3-метилглутарил коэнзим А редуктазы (ингибиторов ГМГ-КоА редуктазы) (симвастатин, 10 мг в сутки) на липидный спектр крови у обследуемых лиц.

Научная новизна

Впервые проведено комплексное эпидемиологическое обследование обширной группы лиц мужского пола (1500 человек), проживающих в Киришском районе Ленинградской области и работающих на НПП, на предмет выявления атеросклеротического поражения крупных магистральных сосудов и его связи с нарушениями липидного обмена, возрастом и стажем работы.

Показано, что действие комплекса факторов НПП достоверно связано с атерогенной перестройкой липидного обмена и приводит к ускорению развития атеросклеротического процесса в крупных магистральных (брюшная аорта, бедренная, наружная и внутренняя сонные артерии) сосудах.

Установлено, что наибольшему риску развития и прогрессирования атеросклероза подвержены лица в возрасте от 30 до 40 лет, имеющие длительный (более 10 лет) профессиональный стаж работы с продуктами нефтепереработки. У них регистрируется деформация естественной возрастной динамики концентрации общего холестерина (ОХ) и липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) в крови и отмечается наибольший прирост частоты выявления атеросклеротических бляшек по сравнению с возрастной группой на 10 лет моложе и однородными по возрасту лицами со стажем работы менее 10 лет.

Проанализировано влияние сезонного фактора на эффективность немедикаментозных методов коррекции липидного обмена у работников НПП. Выявлено, что эффективность мероприятий по модификации образа жизни значимо выше в весенне-летнем периоде, тогда как в осенне-зимнем периоде времени профилактические мероприятия не приносят желаемого результата, что связано с сезонными колебаниями ОХ и его наиболее атерогенной составляющей - ЛПНП.

Впервые установлено, что нарушения липидного обмена, вызванные условиями труда на НПП, поддаются эффективной коррекции с помощью современных медикаментозных гиполипидемических средств из класса статинов.

Практическая значимость

В работе обоснована практическая необходимость комплексного обследования работников нефтеперерабатывающего предприятия на предмет выявления у них нарушений липидного обмена и латентных форм атеросклероза. Получены данные, которые свидетельствуют о том, что комплекс факторов, связанный с условиями работы на НПП, следует считать одним из дополнительных и существенных факторов риска развития и прогрессирования атеросклероза.

Впервые выделены группы повышенного риска развития и прогрессирования атеросклероза в зависимости от возраста обследуемого и стажа его работы на предприятии, что имеет важное значение для своевременного планирования мероприятий первичной профилактики.

Показано влияние многофакторных немедикаментозных профилактических мероприятий на уровень липидов и гемостатический потенциал крови у работников НПП с атерогенной гиперхолестеринемией на протяжении 16 и 40 недель наблюдения. Впервые аргументирована необходимость учета сезонного фактора для планирования мероприятий по немедикаментозной коррекции нарушений липидного обмена. Для медикаментозной коррекции нарушения липидного обмена, вызванных условиями труда на НПП у работников, не достигших целевых уровней ОХ и ЛПНП, обосновано применение ингибиторов ГМГ-КоА редуктазы (симвастатин, 10 мг).

Показана информативность и доступность неинвазивного ультразвукового исследования атеросклеротических бляшек у работников, занятых в сфере нефтеперерабатывающей промышленности.

Положения, выносимые на защиту:

1. Показатели ОХ и ЛПНП являются высокочувствительными к длительному действию факторов нефтеперерабатывающего производства. Отрицательное влияние этих факторов на липидный обмен у работников НИИ подтверждается двумя путями - увеличением концентрации атерогенных липидов в крови обследованных с увеличением профессионального стажа и регистрацией деформации естественной возрастной динамики концентрации липидов в крови. У мужчин молодого и среднего (до 40 лет) возраста и большим стажем работы нарушения липидного обмена приобретают черты, характерные для старшей возрастной группы: средняя концентрация общего холестерина и наиболее атерогенной его фракции - ЛПНП, значимо выше, чем у лиц того же возраста, но с меньшим трудовым стажем (р<0,01), и, в то же время, не имеет достоверных отличий от старшей подгруппы со стажем работы более 10 лет (выводы 1 и 2).

2. В каждом следующем десятилетии частота обнаружения бляшек у работников завода с высокой степенью достоверности увеличивается по отношению к предыдущему. Основными факторами, влияющими на частоту их обнаружения в магистральных сосудах, являются возраст, уровень ОХ и ЛПНП, а также стаж работы на НПП. При этом наибольший прирост распространенности доклинического атеросклероза у работников НПП происходит в возрасте от 31 до 40 лет и имеет значимый "холестерин-зависимый" эффект: у лиц, имеющих пограничный и высокий уровень ОХ и ЛПНП, частота выявления атеросклеротических бляшек значимо выше, чем у работников, имеющих оптимальные значения отмеченных показателей. При этом наибольшему риску развития атеросклероза подвержены лица в возрасте от 30 до 40 лет, имеющие длительный (более 10 лет) профессиональный стаж работы с продуктами нефтепереработки (выводы 3, 4 и 5).

3. Эффективность мероприятий по первичной немедикаментозной профилактике атеросклероза зависит от длительности соблюдения пациентом врачебных рекомендаций и сезона года, в котором они проводятся. Соблюдение мероприятий по модификации образа жизни на протяжении 40 против 16 недель приводит к более выраженному снижению ОХ и ХС ЛПНП. Выполнение рекомендаций более эффективно летом, чем зимой, что связано с сезонными колебаниями ОХ и его наиболее атерогенной составляющей - ЛПНП. Нарушения липидного обмена, вызванные условиями труда на НПП, поддаются эффективной коррекции с помощью современных медикаментозных гиполипидемических средств из класса статинов (выводы 6 и 7).

Апробация работы

Основные положения работы были доложены на Российской научно-практической конференции с международным участием: «Современные проблемы военной и экстремальной терапии» (ноябрь, 2005 г.), Российской научно-практической конференции «Стандарты диагностики и лечения в клинике внутренних болезней. Сердечно-сосудистые заболевания» (ноябрь,

2007 г.), Всероссийской научно-практической конференции с международным участием, посвященной столетию Санкт-Петербургской Государственной медицинской академии им. И.И. Мечникова «Современная кардиология: наука и практика» (май, 2007 г.).

По теме диссертации опубликовано 4 научные работы, в том числе одна статья в рекомендованном ВАК журнале.

Реализация работы

Результаты исследования используются в научной и диагностической работе кафедры и клиники военно-морской госпитальной терапии Военно-медицинской академии, в лекционных циклах и семинарских занятиях для факультета подготовки врачей, врачей-интернов и слушателей факультета последипломного образования по циклу «Кардиология».

Объем и структура диссертации

Диссертация изложена на 147 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, описания материала и методов исследования, 3 глав собственных исследований, обсуждения, выводов и практических рекомендаций, списка литературы. Работа содержит 23 таблицы, 2 рисунка, 1 фотографию. Библиографический указатель включает 174 источника (62 отечественных и 112 зарубежных).

Похожие диссертационные работы по специальности «Кардиология», 14.00.06 шифр ВАК

Заключение диссертации по теме «Кардиология», Бовтюшко, Павел Васильевич

ВЫВОДЫ

1. Нарушения липидного обмена у специалистов НПП имеют сложную зависимость от возраста и стажа работы на предприятии. При небольшом трудовом стаже (10 лет и менее) концентрация ОХ у лиц старшей (41-59 лет) подгруппы достоверно выше, чем у младшей (до 40 лет) подгруппы. При стаже более 10 лет аналогичного роста концентрации ОХ с увеличением возраста не происходит, что свидетельствует о нарушении естественного прироста этого показателя в связи с увеличением возраста при длительной работе на НПП.

2. У лиц в возрасте до 40 лет и большим стажем работы (>10 лет) средняя концентрация ОХ и наиболее атерогенной его фракции - ЛПНП, значимо выше, чем у лиц того же возраста, но с меньшим трудовым стажем (р<0,01), и, в то же время, не имеет достоверных отличий от старшей подгруппы со стажем работы более 10 лет. Распространенность желательного уровня ОХ и ЛПНП у них на 18,7% и 25,5% меньше, чем у лиц того же возраста, но с «небольшим» стажем. Длительность работы на НПП не влияет на возрастную динамику роста ЛПВП, средний уровень ЛПОНП и триглицеридов.

3. Частота выявления у работников НПП атеросклеротических бляшек в магистральных сосудах, доступных эхолокации, увеличивается с возрастом. В возрастном интервале от 21 до 30 лет они обнаруживаются в 5,0% случаев, в следующих двух возрастных когортах (31 -40и41 - 50 лет) прирост по отношению к предыдущим группам составляет более 30% случаев за каждые 10 лет. После 50 лет прирост количества обнаруженных бляшек за последующее десятилетие снижается до 15,5%.

4. Частота обнаружения бляшек у работников завода имеет прямую связь с уровнем ОХ и ЛПНП. У лиц, имеющих пограничный и высокий уровень ОХ и ЛПНП в крови, частота выявления атеросклеротических бляшек значимо выше, чем у работников, имеющих оптимальные значения отмеченных показателей. Наибольший прирост распространенности доклинического атеросклероза у работников НПП происходит в возрасте от 31 до 40 лет: при высоком уровне ОХ- частота выявления у них атеросклеротических бляшек достигает 57,1% против 31,4% в случае оптимального его значения, что свидетельствует о наличии значимого "холестерин-зависимого" эффекта. В то же время, гипертриглицеридемия и гипо-а-холестеринемия оказывают влияние на величину распространенности бляшек только в группе лиц от 51 года и старше.

5. При увеличении профессионального стажа до 10 лет к стажу, составляющему более 10 лет достоверный прирост количества бляшек (от 19,3 до 28,1%) регистрируется у работников от 27 до 40 лет с нормальным уровнем ОХ в крови. В подгруппе лиц молодого возраста и с высоким уровнем ОХ увеличение стажа не приводит к приросту бляшек (43,9% и 38,1% соответственно). Подобная закономерность характерна и для старшей группы работников.

6. Эффективность многофакторных немедикаментозных профилактических мероприятий, направленных на нормализацию липидного профиля, зависит от длительности соблюдения пациентом врачебных рекомендаций. Так, соблюдение мероприятий по модификации образа жизни на протяжении 40 против 16 недель приводит к более выраженному снижению ОХ (13% против 8%) и ХС ЛПНП (18% против 11%), а также достоверному снижению уровня фибриногена и протромбинового индекса.

7. Мероприятия по немедикаментозной профилактике атерогенных дислипопротеинемий у работников НПП наиболее эффективны в весенне-летнем периоде, тогда как в осенне-зимнем периоде времени они не приносят желаемого результата, что связано с сезонными колебаниями ОХ и его наиболее атерогенной составляющей - ЛПНП. Добавление ингибиторов ГМГ-КоА редуктазы (симвастатин, 10 мг) в холодный сезон года приводит к достоверному снижению уровня ОХ и ЛПНП на 16 и 22% соответственно.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Комплекс факторов, связанный с условиями работы на НПП, следует считать одним из дополнительных и существенных факторов риска развития и прогрессирования атеросклероза. Всем работникам НПП в возрасте от 30 лет и старше и непосредственно задействованным в производственном процессе по переработке нефтепродуктов, показано определение липидного спектра и неинвазивное ультразвуковое исследование крупных магистральных сосудов на предмет выявления у них атерогенной гиперлипопротеинемии и атеросклероза.

2. При проведении диспансеризации особое внимание следует уделять работникам НПП в возрасте до 40 лет с трудовым стажем более 10 лет. Все они относятся к группе повышенного риска развития атеросклероза и подлежат углубленному медицинскому обследованию.

3. Интенсивность многофакторных профилактических мероприятий, направленных немедикаментозную коррекцию атерогенных дислипо-протеинемий у работников НПП в холодный (зимний) период года должна быть выше, чем в летний период времени, в связи с естественными сезонными колебаниями уровня ОХ и ЛПНП.

4. Для медикаментозной коррекции нарушения липидного обмена, вызванных неблагоприятными условиями труда на НПП у работников, не достигших целевых уровней ОХ и ЛПНП, целесообразно применять симвастатин.

128

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Бовтюшко, Павел Васильевич, 2008 год

1. Агеев Ф.Т. Коррекция эндотелиальной дисфункции ключ к успеху лечения сердечно-сосудистых заболеваний. Роль эндотелиальной дисфункции в развитии и прогрессировании сердечно-сосудистых заболеваний// Журнал Сердечная недостаточность.-2003.-Т.4ДЧ.1.-С.22.

2. Акуэль К. Состояние кардио-респираторной системы у рабочих при переработке нефти и пути ее профилактики // Автореф. дис. . к. м. н. СПб.: 1996.-21 с.

3. Алмазов В.А. Эндотелиальная дисфункция у больных с дебютом ишемической болезни сердца в раннем возрасте / В.А. Алмазов, О.А. Беркович, М.Ю. Ситникова и др. // Кардиология. 2001. - № 5. - С. 26-29.

4. Амосова Е.Н, Атеросклероз: некоторые факты о холестерине / Е.Н. Амосова // Журн. практ. врача. 1996. - N 5. - С. 34-38.

5. Андреева Е.Р. Клеточный состав атеросклеротических поражений аорты человека / Е.Р. Андреева, И.А. Михайлова, И.М. Пугач и др. // Ангиология и сосудистая хирургия. 1999. - № 5. - С. 6-26.

6. Ардаматский Н.А. О сезонности рецидивов атеросклероза и его профилактике / Н.А. Ардаматский, Ю.В. Абакумова, Н.А. Маршалкина и др. // Гармония и здоровье. 1998. - № 1. - С. 14-21.

7. Аронов Д. М. Взаимосвязь показателей холестеринтранспортной системы крови с клиническими проявлениями и выраженностью коронарного атеросклероза / Д.М. Аронов, Н.И. Жидко, Н.В. Перова и др. // Кардиология. 1995.-N 11.-С. 39-45.

8. Арутюнов Г.П., Рылова А.К. Возможно ли усиление антиатеросклеротического действия статинов? Новая ниша для старых препаратов// Сердце.-2002.-Т. 1 ,N.4.-C. 182-186.

9. Астахова 3. Т. Оценка функционального состояния сердечнососудистой системы и профилактика кардиологических заболеваний у рабочих предприятий нефтехимической промышленности: Автореф. дис. . д-ра мед. наук. М., 1995. 28 с.

10. Астахова З.Т. Особенности липидного обмена у рабочих нефтехимического производства // Вопросы медицинской химии. 1995. Т. 41. № 5. С.53-56

11. Ахмедов В.М. Динамика профессиональной заболеваемости в нефтяной, нефтеперерабатывающей и нефтехимической промышленности за 40 лет / медицина труда и промышленная экология//2002. №5 С.9

12. Беркович О.А., с соавт. Влияние статинов на функциональное состояние эндотелия сосудов у больных ишемической болезнью сердца / О.А. Беркович, О.Д. Беляева, Е.А. Баженова // Русский медицинский журнал.-2002.-Т. 10, N.11.- С. 874-877.

13. Бовтюшко В.Г. Индивидуальная оценка риска развития заболеваний в проблеме мониторинга здоровья персонала нефтехимических производств / В.Г. Бовтюшко// Автореф. дисс. д. м. н. СПб., 1996 С.41

14. Боровиков В.П. STATISTIKA. Статистический анализ и обработка данных в среде Windows / В.П. Боровиков, И.П. Боровиков.- М.: Филинь, 1997.-592 с.

15. Бровкин Н.Г. Научное обоснование диагностической значимости показателей липидного обмена при оценке состояния здоровья работников нефтехимических производств / Н.Г. Бровкин // Автореф. дис. -к. м. н.- СПб.-1997. С. 21

16. Вихерт А. М. Эволюция атеросклероза коронарных артерий в пяти городах Европы за последние 20 25 лет / A.M. Вихерт, B.C. Жданов, Н.Г. Стернби и др. // Кардиология. - 1995. - N 4. - С. 4-11.

17. Вихерт A.M. Эпидемиология неинфекционных заболеваний / A.M. Вихерт, А.В.Чаклина. // М.: 1990.- 272 с.

18. Гирманова Г.Г. Оценка состояния здоровья рабочих нефтеперерабатывающей отрасли и вопросы первичной профилактики / медицина труда и промышленная экология// 2002.- №4.- С. 13

19. Голиков С.Н. общие механизмы токсического действия /С.Н. Голиков, И.В. Саноцкий, Л.А. Тиунов//М.: 1986.- С.279

20. Гомазков О.В. Молекулярные и физиологические аспекты эндотелиальной дисфункции. Роль эндогенных химических регуляторов / О.В. Гомазков. // Успехи физиол. наук. 2000. - Т. 31, N 4. - С. 48-62.

21. Григорьев С.Г. Пакет прикладных программ STATGRAPHICS на персональном компьютере (практическое пособие по обработке результатов медико-биологических исследований) / С.Г. Григорьев, В.В. Левандовский, A.M. Перфилов, В.И. Юнкеров. СПб., 2001. - 104с.

22. Дзяк Г.В. Атеросклероз и воспаление / Г.В. Дзяк, Е.Л. Коваль. // Проблемы старения и долголетия. 1999. - № 3. — С. 316-326.

23. Диагностика и коррекция нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза //Российские рекомендации, разработанные Комитетом Всероссийского научного общества кардиологов. М., 2007.-С.35.

24. Измеров Н.Ф. Здоровье трудоспособного населения России/ Н.Ф. Измеров // Мед. труда. М.,2005.- № 11. - С.З.

25. Измеров Н.Ф. Условия труда как фактор риска развития заболеваний и смертности от сердечно-сосудистой патологии / Н.Ф. Измеров, Г.П. Сквирская // БюллетеньВСНЦ СО РАМН. М.,2005.- № 2 (40). - С. 14.

26. Измеров Н.Ф. Эпидемиологические исследования в медицине труда и промышленной экологии, / Н.Ф. Измеров, Ю.Г.Широков, Н.В. Лебедева// Мед. труда и пром. экол. №12. 1994.- С. 1.

27. Калямина О. И. Курение и атеросклероз. /О.И. Калямина,// БюллетеньВСНЦ СО РАМН. М.,2003.- № 1 (23). - С.14

28. Карамова A.M. условия труда и состояние здоровья рабочих основных профессиональных групп нефтеперерабатывающих заводов// гигиена труда и проф. Заболевания. 1982.- № 3 .-С.4

29. Карамова A.M. условия труда и состояние здоровья рабочих основных профессиональных групп нефтеперерабатывающих заводов// гигиена труда и проф. Заболевания. 1982.- № 3 .-С.4

30. Карамова Л.М. Нефть и здоровье / Л.М. Карамова // УфНИИ МТ и ЭЧ. Уфа, 1993.-С.408.

31. Климов А.Н. Дислипопротеидемия и ишемическая болезнь сердца. / А.Н. Климов // М, 1980.-С. 309.

32. Климов А.Н. Эпидемиология и факторы риска ишемической болезни сердца /А.Н.Климов // Медицина.- Л.,1989.- 45с.

33. Климов А.Н. Обмен липидов и липопротеинов и его нарушения / А.Н.Климов, Н.Г.Никуличева //Спб., Питер. 1999. - 501 с.

34. Клиорин А.И. Атеросклероз в детском возрасте / А.И. Клиорин // Л., 1981.-С.192.

35. Красильникова И.А. Заболеваемость населения Санкт-Петербурга в 1996-2002 годах. /И. А. Красильникова, Ю. И. Мусийчука // СПб, 2003. -С.112.

36. Кузьмина Л.П. Клинико-биохимические изменения при воздействии производственных стресс-факторов у шахтеров-угольщиков / Л.П.Кузьмина, А.А. Тарасов, А.З. Хайбуллина// Мед. труда и пром. экол.- 2001.- № 8.- С. 42.

37. Лелюк В. Г. Методическое пособие — принципы ультразвуковой диагностики поражений сосудистой системы. / В. Г. Лелюк, С. Э. Лелюк //М., 2002.- 78с.

38. Липовецкий Б.М. Стратегия предупреждения сосудистых катастроф / Б.М Липовецкий // Наука.- СПб., 2001. С. 112.

39. Любченко П.Н. Экологическая агрессия и механизмы адаптации /П.Н.Любченко // Мед. труда и пром. экол. 1996, № 11.-С.1.

40. Лядов К.В. Эпидемиология нарушений липидного обмена и их коррекция у работников водного транспорта. / К.В. Лядов, Л.Д. Шалыгин, Т.В. Пяткина // Всероссийская конференция «кардиология XXI век». Сборник тезисов докладов. - СПб., 2001. - С. 108.

41. Нагорнев В.А. Патогенез атеросклероза / В.А.Нагорнев // Санкт-Петербург. 2006 - 235 с.

42. Маркин Б.А. Влияние неблагоприятных производственных факторов, а так же сильно действующих и ядовитых веществ на персонал НПП: отчет по НИР НИИ ВМ /Л. 1991.- С.260.

43. Мифтякова Р.И. Метаболические предпосылки развития сердечнососудистой патологии в экологически неблагоприятных регионах / Р.И. Мифтякова // 1996.- Автореф. дис. к. м. н. С.23

44. Мосин Л.М. Профессиональные факторы риска атеросклероза и ишемической болезни сердца у рабочих нефтехимической промышленности / Мосин Л.М. Астахова З.Т. // Кардиология. -1995. -№ 12. -С. 57.

45. Мустаева Н.А. Материалы научной конференции, посвященной вопросам гигиеныв труда, профессиональной патологии и промышленнойтоксикологии в нефтяной, нефтеперерабатывающей и нефтехимической промышленности,- 1961.- С.111.

46. Оганов Р.Г. Первичная профилактика ишемической болезни сердца. / Р.Г. Оганов //№, 1990.- 63с.

47. Олофинская И. Е. Клиническое значение липопротеида (а) сыворотки крови у больных с атеросклерозом коронарных и периферических артерий: автореф. дис. канд. мед. наук. М., 1992. - 24 с.

48. Основные показатели демографических процессов в Санкт-Петербурге и области / Стат. сб. // Госкомстат России. Санкт-Петербургский комитет государственной статистики СПб.: Петербургкомстат, 2007.- 131 с.

49. Основные положения рекомендаций Европейского общества кардиологов по ведению больных стабильной стенокардией 2006 год // Эффективная фармакотерапия в кардиологии и ангиологии. 2007. - №2. - С. 1-9.

50. Плавинский С. JI. Липопротеиды высокой плотности и перекисная концепция патогенеза атеросклероза. Часть 1. Источники и пути модификации липопротеидов / С.Л. Плавинский. // Эфферент. терапия. -1999. N 2. - С.11-20.

51. Сабирова З.Ф. Гигиенические проблемы в связи с концентрацией нефтеперерабатывающих, нефтехимических и химических предприятий в промышленном узле / З.Ф.Сабирова, Я.Н. Асхарова, В.М.Ахмадеев // Актуальные проблемы гигиены. Казань. - М., 1994. - С. 133.

52. Савинова В.Д. Особенности эволюции атеросклероза аорты и коронарных артерий у практически здоровых мужчин Москвы за 40-летний период / В.Д.Савинова, В.С.Жданов, И.Е.Галахов // Кардиология.- М.,2005.-№6.- С. 14.

53. Сидоренко Б.А. Дисфункция эндотелия в патогенезе атеросклероза и его осложнений. / Б.А. Сидоренко, Д.А. Затейщиков. // Кремлев. медицина. -1999.-N2.-С. 51-54.

54. Сидоренко Г.И. Приоритетные направления научных исследований по проблеме оценки и прогнозирования влияния факторов риска на здоровье населения / Г.И. Сидоренко, Е.Н. Кутепов // Гигиена и санитария, М., 1994.-№ 8.- С.З.

55. Шиллер Н. Клиническая эхокардиография / Н.Шиллер, М.А. Осипов// М.: Мир, 1993.-347 с.

56. Шустов С.Б. Атеросклероз (этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение) / С.Б. Шустов, B.JI. Баранов, С.И. Ягашкина// СПб.: ВМедА, 2001. С. 55.

57. Юнкеров В.И. Многомерные методы статистического анализа категоризированных данных медицинских исследований / В.И. Юнкеров// СПб.: ВМедА, 2001. 145 с.

58. Юнкеров В.И. Основы математико-статистического моделирования и применения вычислительной техники в научных исследованиях / В.И. Юнкеров//СПб.: ВМедА, 2000. 139 с.

59. Amouyel P. The concept of individual cardiovascular risk management// Europ. Heart J. 2000. - Vol. 2, (Suppl. D). - P. 2-4.

60. Backer De G. Epideiological aspects of hidh density lipoprotein cholesterol / G. De Backer, D. De Bacquer, M. Kornitzer // Atherosclerosis. 1998.- Suppl. 137. -P.l -6.

61. Assmann G., Simple scoring scheme for calculating the risk of acute coronary events based on the 10-year follow-up of the prospective cardiovascular Munster (PROCAM) study / P.Cullen, H.Schulte // Circulation. 2002. V.105. -P. 310-315.

62. Baigent С, Keech A, Kearney PM et al. Efficacy and safety of cholesterol-lowering treatment: prospective meta-analysis of data from 90,056 participants in 14 randomised trials of statins. Lancet. 2005. V.366 P.1267-1278.

63. Bavry A.A. Long-term benefit of statin therapy initiated during hospitalization for an acute coronary syndrome: a systematic review of randomized trials / G.R. Mood, D.J. Kumbhani, et al.// Am. J.Cardiovasc. Drugs.- 2007.- V.7, N2, P.135-141.

64. Beaglehole R. The search for new risk factors for coronary heart disease: occupational therapy for epidemiologists?/ R. Beaglehole, P. Magnus // Int J Epidemiol 2002 V.32 P. 1.177.

65. Becker R.C. Prognostic value of plasma fibrinogen concentration in patients with unstable angina and non-Q-wave myocardial infarction (TIMI IIIB Trial) / R.C. Becker, C.P. Cannon, E.G. Bovill, et al. // Am. J. Cardiol. 1996. - Vol. 78, N2.-P. 142-147.

66. Beekman M, et al. Heritabilities of apolipoprotein and lipid levels in three countries. / M Beekman, B.T. Heijmans, N.G. Martin // Twin Res 2002.- V.5.-P.87-97.

67. Austin M, et al. Lipoprotein(a) in women twins: heritability and relationship to apolipo-protein(a) phenotypes. / M Austin, С Sandholzer, J.V. Selby// Am J Hum Genet 1992.- V.51.- P.829

68. Belcaro G, et al. Carotid and femoral ultrasound morphology screening and cardiovascular events in low risk subjects: a 10-year follow-up study (the CAFES-CAVE study). Atherosclerosis 2001;156:379-87.

69. Bhatt D. et al., REACH Registry Investigators. International prevalence, recognition, and treatment of cardiovascular risk factors in outpatients with atherothrombosis./D. Bhatt, P.G. Steg, E.M. Ohman // JAMA 2006.- V.295.-P.180

70. Biasucci L.M. Elevated levels of C-reactive protein at discharge in patients with unstable angina predict recurrent instability. / L.M. Biasucci, G. Luizzo, R.L. Grillo et al. // Circulation. — 1999. Vol. 99. - P. 855—860.

71. M.L. Bots, Common carotid intima-media thickness and risk of stroke and myocardial infarction: the Rotterdam Study./ M.L. Bots, A.W. Hoes, P.J. Koudstaal, A. Hofman, D.E. Grobbee// Circulation 1997.- V.96.- P. 1432

72. Carlson J et al. Self-efficacy, psychosocial factors, and exercise behavior in traditional versus modified cardiac rehabilitation. J Cardiopulm Rehab/ J Carlson, G.J. Norman, D.L. Feltz, et al.// 2001.-N.21.- P.363-73.

73. Conroy R, et al., SCORE project group. Estimation of ten-year risk of fatal cardiovascular disease in Europe: the SCORE project./ R. Conroy, K. Pyorala, A.P. Fitzgerald, et al., // Eur Heart J 2003.- V.24.-P.987-1003.

74. Commission of the European Communities. Green paper. Promoting healthy diets and physical activity: a European dimension for the prevention of overweight, obesity and chronic diseases. Int J Epidemiol 2005.- V.14.- P. 637,

75. Crouse JR, et al. Pravastatin, lipids, and atherosclerosis in the carotid arteries (PLAC-II) / J.R. Crouse III, R.P. Byington, M.G. Bond, J. Cardiol // 1995 N.75 P.455-459.

76. Cushman M, et al. Fibrinolytic activation markers predict myocardial infarction in the elderly. / M. Cushman, R.N. Lemaitre, L.H. Kuller // The Cardiovascular Health Study. Arterioscler Thromb Vase Biol 1999.- N.19.- P.493-498.

77. Danesh J, et al. "Low grade inflammation and coronary heart disease: prospective study and updated meta-analyses" / J. Danesh, P. Whincup, M. Walker // BMJ 2000. V. 321.- N. 7255. - P. 199-204.

78. Danesh J. Lipoprotein(a) and coronary heart disease. Meta-analysis of prospective studies./ J. Danesh, R. Collins, R. Peto// Circulation 2000.- N.102.- P. 1082-1085.

79. Effect of intensive compared with moderate lipid-lowering therapy on progression of coronary atherosclerosis: a randomized controlled trial. JAMA 2004.-V.291.-P. 1071-1080.

80. Epstein F.H. Z.Kardiol, 1984, V.73, Suppl. 2. P.135-142.

81. Fayad Z. A. Clinical Imaging of the High-Risk or Vulnerable Atherosclerotic Plaque / Z.A. Fayad, V. Fuster // Circulation Research. 2001. -Vol. 89.-P. 305.

82. Franco O, et al. Effects of physical activity on life expectancy with cardiovascular disease. / O. Franco, C. De Laet, A. Peeters.// Arch Intern Med 2005.- N.165: P.2355-2360.

83. Genkins D. J. Metabolism / D.J. Genkins, D.G. Popovich// 1977.- V. 46, N 5.- P.530-537.

84. Giral P. et al. Risk factors and early extracoronary atherosclerotic plaques detected by three-site ultrasound imaging in hypercholesterolemic men / P. Giral, I. Pithois-Merli, V. Filitti// Arch. Intern. Med. 1991.- V. 151.- P. 950-956.

85. Grover S. Discussing coronary risk with patients helps them reach cholesterol goals / S. Grover, C. Eaton // Arch Intern Med 2007.- N.167.- P.2296-2303

86. Grundy SM, et al. Implications of recent clinical trials for the National Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel III guidelines. / S.M. Grundy, J.I. Cleeman, C.N. Merz// Circulation. 2004.- N.l 10.- P.227-239.

87. Heart Protection Study Collaborative Group. MRC/BHF Heart Protection Study of cholesterol lowering with simvastatin in 20,536 high-risk indi-viduals: a randomised placebo-controlled trial. Lancet. 2002 N.360.- V.7-22

88. Hense H. W., et al. Prevalence and determinants of atherosclerotic plaques in carotid and femoral arteries first results from a population study / H.W. Hense, W. Koenig, W.D. Heller // Progression and regression of atherosclerosis 1995.-V.1 P.130

89. Hennekens CH. Clinical and research challenges in risk factors for cardiovascular diseases. Eur Heart 2000.- N.21.- P. 1917-1921.

90. Hennekens CH. Current perspectives on lipid lowering with statins to decrease risk of cardiovascular disease. Clin Cardiol. 2001.- N.24.- Suppl 7.-P.112-115.

91. Bottorff M. Long-term clinical safety of hepatic hydroxymethyl glutaryl coenzyme reductase inhibitors. / M. Bottorff, P. Hansten // Arch Intern Med. 2000.- V.160 P.- 2273-2280

92. Hirsch A.T., et al. Peripheral arterial disease detection, awareness, and treatment in primary care. / A.T. Hirsch, M.H. Criqui, D. Treat-Jacobson, et al. // JAMA 2001.-V. 286.- P.1317-1324.

93. Hunink M.G. The recent decline in mortality from coronary heart disease, 1980-1990. The effect of secular trends in risk factors and treatment. / M.G. Hunink, L. Goldman, A.N. Tosteson et al. // JAMA. 1997. - V. 277. - P. 535542.

94. Jaffer FA, et al. Age and sex distribution of ubclinical aortic atherosclerosis: a magnetic resonance imaging examination of the Framingham Heart Study. / F.A. Jaffer, C.J. O'Donnell, M.G. Larson // Arterioscler Thromb Vase Biol 2002.-N.22.-P. 849-854

95. Kannel W.B. The Framingham Study: Its 50-year legacy and future promise. J Atheroscler Thromb 2000.- N.6.- P.60-66

96. Kuller L, et al. Prevalence of subclinical atherosclerosis and cardiovascular disease and association with risk factors in the Cardiovascular Health Study. / L. Kuller, N. Borhani, C. Furberg //Am J Epidemiol 1994.- V.139.- P. 1164

97. LaBresh KA, et al. Get with the guidelines for cardiovascular secondary prevention: pilot results./ K.A. LaBresh, A.G. Ellrodt, R. Gliklich, J. Liljestrand, R. Peto // Archlntern Med. 2004.- V.164.- P.203-209.

98. LaRosa J.C., et al. Treating to New Targets (TNT) Investigators. Intensive lipid lowering with atorvastatin in patients with stable coronary disease/ J.C. LaRosa, S.M. Grundy, D.D. Waters//N Engl J Med. 2005.- V.352.- P.1425-1435.

99. Lemos J.A., et al. Early intensive vs a delayed conservative simvastatin strategy in patients with acute coronary syndromes/ J.A. Lemos, M.A. Blazing, S.D. Wiviott//phase Z of the A to Z trial. JAMA. 2004.- V.292.- P. 1307-1316

100. Lemne С. Carotid intima-media thickness and plaque in borderline hypertension / C. Lemne, T. Jogestrand, U. de Faire // Stroke. 1995. V. 26. P. 34.

101. Magnus P The real contribution of the major risk factors to the coronary epidemics: time to end the 'only-50%' myth. Arch Intern Med 2001.-N.161.-P. 2657

102. Mallika V. Atherosclerosis pathophysiology and the role of novel risk factors: a clinicobiochemical perspective. / V. Mallika, B. Goswami , M. Rajappa // Angiology. 2007.- V.58, N.5, P-513.

103. McEwen A. Manual of smoking cessation. / A. McEwen, P. Hajek, H. McRobbic, R. West //Oxford: Blackwell Publishers; 2006.

104. McCarron P. Smoking in adolescence and young adulthood and mortality in later life: prospective observational study. / G.D. Smith, M. Okasha, J.J. McEwen// Epidemiol Community Health 2001.- V.55.- P.334-35.

105. McCormack P.M., et al. Knowledge and attitudes to prescribed drugs in young and elderly patients/ P.M. McCormack, R. Lawlor, C. Donegun, D. Oneill, S. Smith, C. Moroney//Irish Med J 1997.- N.90.- P.29-30.

106. Mosca L, et al. AmericanHeart Association. Evidence-based guidelines for cardiovascular disease prevention. / L. Mosca, L.J. Appel, E.J. Benjamin, et al. //Circulation. 2004 N.109.- P.672- 693.

107. Mulcahy R, Mulcahy H., Hickey N. Br. J. Cardiol., 1993.- V.I.- P. 35-39.

108. Myerburg R.J., et al. Frequency of sudden death and profile of risk. / R.J. Myerburg, A. Interian, R.M. Mitrani//Amer J Cardiol 1997.- V.80.- Suppl 5B.-P.10-19.

109. Navas-Nacher EL, Colangelo L, Beam C, Greenland P. Risk factors for coronary heart disease in men 18 to 39 years of age. / E.L. Navas-Nacher, L. Colangelo, C. Beam, P. Greenland//Ann Intern Med 2001.- V.134.- P.433-439.

110. Nissen S, et al. Effect of very high-intensity statin therapy on regression of coronary atherosclerosis/ S. Nissen, S.J. Nicholls, I. Sipahi// the ASTEROID trial. JAMA 2006 V.295.- P.1556-1565.

111. O'Leary D.H. et al. Use of sonography to evaluate carotid atherosclerosis in the elderly./ D.H. O'Leary, J.F. Polak, S.K. Wolfson Jr.// The Cardiovascular Health Study. CHS Collaborative Research Group. Stroke 1991.- N.22.- P.1155-1163

112. Paramo J.A., Vulnerable plaque versus vulnerable patient: emerging blood biomarkers for risk stratification. / J.A. Paramo, J.A. Rodriguez, J. Orbe// Endocr Metab Immune Disord Drug Targets. 2007 V.7.- N.3.- P. 195-201

113. Pearson T.A. New tools for coronary risk assessment: what are their advantages and limitations Circulation 2002.- N. 105.- P.886-892

114. Peterson E.D., Shaw L.J., Califf R.M. Risk stratification after myocardial infarction / E.D. Peterson, L.J. Shaw, R.M. Califtf/ Ann Intern Med 1997.- V.126.-P.561—582

115. Ross R. The pathogenesis of atherosclerosis an update / R. Ross. // New Angl. J. Med. - 1986. -V. 314, N 8. - P. 488-496.

116. Ross R. The pathogenesis of atherosclerosis: a perspective for the 1990's / R. Ross //Nature. 1993. - Vol. 362. -P. 801-809.

117. Ross R. The pathogenesis of atherosclerosis / R. Ross // Braunwald E. ed. the Heart. A textbook of cardiovascular medicine. 5th edn. - Philadelphia, 1997. -P. 1105-1121.

118. Salonen R. Prevalence of carotid atherosclerosis and serum cholesterol levels in Eastern Finland / R. Salonen, K. Seppanen, R. Rauramaa, J.K. Salonen// Atherosclerosis. 1988.- V.8.- P. 788-792

119. Schwartz GG. The case for intensive statin therapy after acute coronary syndromes. / G.G. Schwartz, A.G. Olsson// Am J Cardiol. 2005.- V.96 N.5.- P.45-53

120. Shaw LJ, et al. Noninvasive strategies for the estimation of cardiac risk in stable chest pain patients. / L.J. Shaw, R. Hachamovitch, G.V. Heller//The Economics of Noninvasive Diagnosis (END) Study Group. Am J Cardiol 2000.-V.86.- P. 1-7.

121. Stampfer M.J, Primary prevention of coronary heart disease in women through diet and lifestyle. / M.J. Stampfer, F.B. Hu, J.E. Manson, E.B. Rimm, W.C. Willett //N Engl J Med 2000.- V.343.- P. 16-22.

122. Taylor R, et al. Exercise-based rehabilitation for patients with coronary heart disease: systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. / R. Taylor, A. Brown, S. Ebrahim//.Am J Med 2004.- N.l 16.- P.682-692

123. Terry GL, et al. Progression of carotid artery atherosclerosis: associations with CAD and risk factors (abstr). / G.L. Terry, R.Tang, D.H. Davis, M.A. Espeland, T.M. Morgan, J.R. Crouse III //Circulation 2000.- V.4.- P. 102

124. The ARIC Study Group. High-resolution B-mode ultrasound scanning methods in the Atherosclerosis Risk in Communities Study (ARIC). J Neuroimaging 1991.- V.I.- P.68-73

125. The Task Force on the Management of Stable Angina Pectoris of the European Society of Cardiology. Guidelines on the management of stable angina pectoris: executive summary. Eur Heart 2006.-V.27.- P. 1341-1381

126. Thompson G.R. A Handbook of Hyperlipidaemia / G.R. Thompson// London Current Science Ltd, 1990. P. 236

127. Uemura K. Word Health Statistics Qart. 1988.- V.41.-155

128. Vikram N, et al. Non-obese (body mass index <25 kg/m2) Asian Indians with normal waist circumference have high cardiovascular risk. / N. Vikram, R.M. Pandey, A. Misra, et al.//Nutrition 2003.- N.19.- P.503

129. Waeber B. How to improve adherence with prescribed treatment in hypertensive patients/ B. Waeber, M. Burnier, H.R. Brunner// J. Cardiovasc. Pharmacol. 2000. - V. 36.- Suppl. 3. - P.23-26

130. Wirkstrand J. Frontiers in cardiovascular science. Quantitative measurements of atherosclerotic manifestations in humans / J.Wirkstrand, O.Wiklund // Arterioscler. Thrombos., 1992. V.12. - P.l 14.

131. Yuhnna I.S.High-density lipoprotein binding to scavenger receptor- B1 activates endothelial nitric oxide synthase / I.S.Yuhnna, Y. Zhu, B.E. Cox // Nature Med. 2001.- V.7.- P.853

132. Zaman A.G.,et al. The role of plaque rupture and thrombosis in coronary artery disease. / A.G. Zaman, G. Helft, S.G. Worthley, J.J. Badimon// Atherosclerosis 2000.- V.149.- P.251-266

133. Zhang X., et al. Endothelium-dependent and -independent functions are impaired in patients with coronary heart disease/ X. Zhang, S.P. Zhao, X.P. Li// Atherosclerosis 2000.- V.149.- N.I.- P. 12-24

Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.