Эндоскопическая аргоноплазменная коагуляция в комплексном лечении гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, осложненной метаплазией слизистой оболочки пищевода тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.17, кандидат наук Скуратов Андрей Владимирович

• Скуратов Андрей Владимирович
• кандидат наук
• 2020

Оглавление диссертации кандидат наук Скуратов Андрей Владимирович

Список условных сокращений

Введение

Глава 1. Современные подходы к диагностике и лечению гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, осложненной метаплазией слизистой оболочки пищевода (обзор литературы)

1.1 Эпидемиология гастроэзофагеальной рефлюксной болезни

1.2 Пищевод Барретта - диагностика процесса. Трансформация эпителия

1.3 Современные методы лечения метаплазии слизистой оболочки пищевода

Глава 2. Материалы и методы исследования

2.1 Общая характеристика больных

2.2 Материалы и методы клинических исследований

2.2.1 Методы клинических и инструментальных исследований

2.2.2 Материалы и методы эндоскопических исследований

2.2.3 Материалы и методы морфологических исследований

2.3 Материалы и методы лечения больных осложненными формами гастроэзофагеальной рефлюксной болезни

2.3.1 Оперативные вмешательства, осуществляемые по поводу осложненных форм гастроэзофагеальной рефлюксной болезни

2.3.2 Методика проведения аргоноплазменной коагуляции у пациентов с метаплазией СОП по предложенному способу (Патент на изобретение РФ № 2625592/17.07.2017.)

2.4 Материалы и методы статистических исследований

Глава 3. Морфологические изменения в стенке пищевода при гастроэзофагеальном рефлюксе

Глава 4. Анализ применения аргоноплазменной коагуляции в комплексном лечении метаплазий слизистой оболочки пищевода

4.1 Этапное лечение больных ГЭРБ, осложненной метаплазией слизистой оболочки пищевода

4.2 Аргоноплазменная коагуляция в лечении метаплазии слизистой оболочки пищевода

Заключение

Выводы

Практические рекомендации

Список литературы

СПИСОК УСЛОВНЫХ СОКРАЩЕНИЙ

АП - аденокарцинома пищевода

АПК - аргоноплазменная коагуляция

ГЭР - гастроэзофагеальный рефлюкс

ГЭРБ - гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь

ГПОД - грыжа пищеводного отверстия диафрагмы

ЖМ - желудочная метаплазия

ИГХ - иммуногистохимический

ИПП - ингибиторы протонной помпы

КЛЭ - конфокальная лазерная эндомикроскопия

КМ - кишечная метаплазия

МДЦСМ - максимальная длина циркулярного сегмента метаплазии НПС - нижний пищеводный сфинктер ПБ - пищевод Барретта

ПППОД - площадь поверхности пищеводного отверстия диафрагмы

РЭ - рефлюкс-эзофагит

СОП - слизистая оболочка пищевода

ФДТ - фотодинамическая терапия

ЦЭ - цилиндрический эпителий

ВЭГДС - видеоэзофагогастродуоденоскопия

NBI - Narrow Band Imaging - узкоспектральная визуализация

ВВЕДЕНИЕ

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Эндоскопическая аргоноплазменная коагуляция в комплексном лечении гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, осложненной метаплазией слизистой оболочки пищевода»

Актуальность исследования

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) — хроническое рецидивирующее заболевание, обусловленное нарушением моторно-эвакуаторной функции органов гастроэзофагеальной зоны и характеризующееся регулярно повторяющимся забросом в пищевод содержимого желудка, а иногда и двенадцатиперстной кишки, что приводит к повреждению слизистой оболочки дистального отдела пищевода с развитием в нем дистрофических изменений неороговевающего многослойного плоского эпителия, катарального или эрозивно-язвенного эзофагита (рефлюкс-эзофагит), а у части больных — цилиндроклеточной метаплазии и появлению клинических симптомов, ухудшающих качество жизни пациентов [2, 8, 18].

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь широко распространена. Проведенные эпидемиологические исследования говорят о том, что до 40% всех людей страдают изжогой. Частота встречаемости данного заболевания у жителей нашей страны, по данным разных авторов, составляет от 18 до 46%, из числа которых при обследовании у 45 - 80% выявляют эзофагит [5, 10, 29, 97].

ГЭРБ протекает разнообразно, могут встречаться бессимптомные формы, в других случаях периодически возникает изжога, отрыжка, боли, наконец, рефлюкс может приводить к таким грозным осложнениям, как сужения нижней трети пищевода, метаплазия слизистой оболочки пищевода (СОП), в том числе пищевод Барретта (ПБ), аденокарцинома пищевода (АП).

Впервые метаплазия эпителия слизистой оболочки пищевода была описана в 1950 году Норманном Рупертом Барреттом [39], и, несмотря на прошедшие 70 лет изучения этого состояния, вопросов, касающихся этого заболевания, не становится меньше.

Эндоскопическое исследование играет ведущую роль в выявлении метаплазии слизистой оболочки пищевода того или иного типа. Основной целью данного метода является взятие биопсии [9], ведь только морфологическое подтверждение может служить правомерностью установки этого диагноза, причем отсутствие морфологической верификации не позволяет отвергнуть данный диагноз.

Считается, что при наличии ПБ в 30 - 125 раз чаще, чем в популяции, может развиться АП [86]. Дисплазия эпителия на фоне пищевода Барретта еще более повышает риск озлокачествления.

С точки зрения развития метаплазированного цилиндрического эпителия при пищеводе Барретта остаются малоизученными аспекты его происхождения, развития, трансформации в неопластические процессы. До сих пор остается неясной роль желудочной метаплазии (ЖМ) слизистой оболочки пищевода как фактора риска развития дисплазии и возникновения на ее фоне АП [20, 32, 46].

Методы консервативного лечения, а также оперативные вмешательства при ГЭРБ, осложненной метаплазией СОП, не всегда ведут к обратному развитию метаплазии и снижению риска развития в последующем АП. В ряде случаев в качестве одного из элементов комплексного лечения после проведения антирефлюксных операций для непосредственного воздействия на метаплазированную слизистую применяют эндоскопическую аргоноплазменную коагуляцию (АПК) [22, 101].

Результаты лечения ГЭРБ, осложненной метаплазией СОП, до настоящего времени не могут считаться удовлетворительными ввиду частого отсутствия регрессии метаплазии, развития рецидивов заболевания и высокого риска развития на этом фоне АП [19, 50, 95].

Таким образом, совершенствование методик и технологий лечения метаплазии слизистой оболочки пищевода, в том числе с использованием

эндоскопических методик, является на сегодняшний день одной из актуальных проблем современной хирургии и эндоскопии. Индивидуальное обоснование выбора эндоскопического вмешательства, определение показаний к использованию разрабатываемых методик, сроков и режимов их применения в комплексном лечении осложненных форм ГЭРБ позволит увеличить частоту регрессии метаплазии, уменьшить число рецидивов заболевания.

Цель и задачи исследования

Цель работы - улучшение результатов лечения больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью, осложненной метаплазией слизистой оболочки пищевода путем разработки и клинического внедрения предложенных эндоскопических методик с использованием аргоноплазменной коагуляции.

Для достижения поставленной в работе цели определены следующие

задачи:

1. Изучить изменения в стенке пищевода с помощью морфологических, гистохимических, иммуногистохимических и морфометрических методов исследования при ГЭРБ, осложненной метаплазией слизистой оболочки пищевода.

2. Разработать методику выполнения аргоноплазменной коагуляции у пациентов с ГЭРБ, осложненной метаплазией слизистой оболочки пищевода.

3. Провести анализ морфологических характеристик слизистой оболочки пищевода у пациентов с метаплазией после выполнения аргоноплазменной коагуляции.

4. Исследовать ближайшие и отдаленные результаты лечения больных ГЭРБ, осложненной метаплазией слизистой оболочки пищевода, методом аргоноплазменной коагуляции

Научная новизна работы

Диссертационная работа представляет клиническое исследование на основе патентоспособных научных разработок.

1. Индивидуализирована методика проведения аргоноплазменной коагуляции (АПК) после антирефлюксных вмешательств у больных ГЭРБ, осложненной метаплазией слизистой оболочки пищевода, в зависимости от максимальной длины циркулярного сегмента метаплазии (МДЦСМ).

2. Разработан способ лечения метаплазии СОП. Получен патент «Способ эндохирургического лечения пищевода Барретта» (Патент на изобретение РФ № 2625592/17.07.2017. Черкасов Д.М., Черкасов М.Ф., Старцев Ю.М., Скуратов А.В., Меликова С.Г., Галашокян К.М.).

3. Установлено, что предложенный способ эндоскопического лечения метаплазии слизистой оболочки пищевода методом аргоноплазменной коагуляции является эффективным и радикальным методом лечения ГЭРБ, осложненной метаплазией СОП и должен проводиться в качестве одного из этапов комплексного лечения данной патологии

4. Впервые проведена клиническая апробация разработанного способа эндоскопической методики лечения ГЭРБ, осложненного метаплазией слизистой оболочки пищевода.

Практическая значимость работы

1. Изучены изменения в стенке пищевода морфологическими, гистохимическими, иммуногистохимических методами у пациентов ГЭРБ, осложненной метаплазией слизистой пищевода до и после выполнения аргоноплазменной коагуляции.

2. Определены сроки и режимы проведения аргоноплазменной коагуляции у больных осложненными формами ГЭРБ.

3. Применение аргоноплазменной коагуляции по разработанному способу является достаточно безопасным, легко переносится больными, может выполняться амбулаторно

4. В отдаленные сроки комплексного лечения отмечено отсутствие рецидивов метаплазии СОП.

Основные положения, выносимые на защиту

1. Метаплазия слизистой оболочки пищевода у пациентов ГЭРБ независимо от ее типа требует специального лечения после выполнения антирефлюксной операции.

2. Оригинальный способ эндоскопического лечения в комплексе с антирефлюксным оперативным вмешательством позволяет осуществлять эффективное лечение пищевода Барретта и других типов метаплазии.

3. Предложенная методика требует дифференцированного подхода в сроках проведения и количестве сеансов в зависимости от площади поражения и максимальной длины циркулярного сегмента метаплазии.

4. Разработанный способ эндоскопического лечения ГЭРБ, осложненной метаплазией слизистой оболочки пищевода, при соблюдении условия поэтапного удаления метапластически измененных участков в зависимости от МДЦСМ позволяет свести к минимуму число

интраоперационных осложнений, дает хорошие непосредственные и отдаленные результаты.

5. Аргоноплазменная коагуляция должна выполняться после выполнения оперативного вмешательства, направленного на предотвращение (уменьшение) заброса гастродуоденального содержимого в пищевод.

Личный вклад автора

Автором лично проведен анализ литературных данных по теме диссертационного исследования. Были изучены и проанализированы истории болезни пациентов, оперированных по поводу ГЭРБ, осложненной ГЭРБ. В ходе проведенного исследования автором получен патент РФ № 2625592. Лично проведены эндоскопические исследования пациентам с подозрением на ГЭРБ. Выполнены самостоятельно все сеансы аргоноплазменной коагуляции у пациентов ГЭРБ, осложненной метаплазией СОП, по разработанной методике.

Внедрение результатов исследования

Основные результаты диссертации внедрены в клиническую практику отделений хирургических клиники ФГБОУ ВО РостГМУ Минздрава России и ГБУ РО «Ростовская областная клиническая больница» (г. Ростов-на-Дону). Собственные исследования, проведенные в диссертационной работе, используются при проведении практических и семинарских занятий, чтении лекций ординаторам и врачам-курсантам по специальностям хирургия, торакальная хирургия, гастроэнтерология факультета повышения квалификации и профессиональной переподготовки специалистов ФГБОУ ВО РостГМУ Минздрава России.

Публикации и апробация работы

Основные положения диссертационной работы доложены на:

VIII Российско-Германском научном симпозиуме. 2014 г., г. Ростов-на-Дону.

IV съезде хирургов Юга России "Актуальные вопросы хирургии". 2016 г., г. Пятигорск.

XI Международной (XX Всероссийской) Пироговской научной медицинской конференции. 2016 г., г. Москва.

V съезде хирургов Юга России с международным участием. 2017 г., г. Ростов-на-Дону.

Получен 1 патент РФ на изобретение:

1. Патент на изобретение РФ № 2625592. Заявка № 2016131273; приоритет изобретения 28.07.16; опубл. 17.07.17 Способ эндохирургического лечения пищевода Барретта / Черкасов Д.М., Скуратов А.В., Черкасов М.Ф., Старцев Ю.М., Меликова С.Г., Галашокян К.М.

По теме диссертационного исследования опубликовано 13 печатных работ, из них 3 - в журналах, рекомендованных ВАК для представления материалов кандидатских диссертаций:

1. Видеоэндохирургическое лечение осложненных форм грыж пищеводного отверстия диафрагмы / М.Ф. Черкасов, Д.М. Черкасов, А.В. Скуратов, Ю.М. Старцев, С.Г. Меликова // Сборник научных трудов VIII Российско-Германского научного симпозиума. - Ростов-на-Дону. - 2014. -С. 11.

2. Опыт лечения пищевода Барретта с использованием эндовидеохирургических технологий / М.Ф. Черкасов, Д.М. Черкасов, Ю.М.

Старцев, А.В. Скуратов, С.Г. Меликова // Альманах института хирургии им. А.В. Вишневского. - 2015. - №1. - С. 310 - 311.

3. Видеоэндохирургическое лечение осложненных форм грыж пищеводного отверстия диафрагмы / М.Ф. Черкасов, Д.М. Черкасов, Ю.М. Старцев, А.В. Скуратов // Альманах института хирургии им. А.В. Вишневского. - 2015. - №1. - С. 312 - 314.

4. Видеоэндохирургические технологии в лечении пищевода Барретта / М.Ф. Черкасов, Д.М. Черкасов, Ю.М. Старцев, А.В. Скуратов, С.Г. Меликова // Альманах института хирургии им. А.В. Вишневского. - 2015. -№2. - С. 873 - 874.

5. Лечение пищевода Барретта с использованием видеоэндоскопических технологий / М.Ф. Черкасов, Д.М. Черкасов, Ю.М. Старцев, А.В. Скуратов, С.Г. Меликова // Альманах института хирургии им. А.В. Вишневского. - 2016. - №1. - С. 288 - 290.

6. Использование аргон-плазменной коагуляции в лечении пищевода Барретта / М.Ф. Черкасов, Д.М. Черкасов, Ю.М. Старцев, А.В. Скуратов, С.Г. Меликова // Казанский медицинский журнал. - 2016. - Т. 97, № 4. - С. 528 -531.

7. Аргон-плазменная коагуляция в лечении пищевода Барретта / М.Ф. Черкасов, Д.М. Черкасов, Ю.М. Старцев, А.В. Скуратов, С.Г. Меликова // Материалы IV съезда хирургов Юга России "Актуальные вопросы хирургии". - Пятигорск. - 2016. - С. 96 - 97.

8. Результаты видеоэндохирургического лечения осложненных форм грыж пищеводного отверстия диафрагмы / М.Ф. Черкасов, Д.М. Черкасов, Ю.М. Старцев, А.В. Скуратов, С.Г. Меликова // Сборник тезисов XI Международной (XX Всероссийской) Пироговской научной медицинской конференции. - Москва. - 2016. - С. 374 - 375.

9. Тактика ведения пациентов с пищеводом Барретта / М.Ф. Черкасов, А.В. Скуратов, Д.М. Черкасов, Ю.М. Старцев, С.Г. Меликова // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии. Приложение № 48. - 2016. - Т. 26, №5 - С. 11.

10. Возможности аргон-плазменной коагуляции в лечении пищевода Барретта / М.Ф. Черкасов, А.В. Скуратов, Д.М. Черкасов, Ю.М. Старцев, С.Г. Меликова // Альманах института хирургии им. А.В. Вишневского. - 2017. -№1. - С. 294 - 295.

11. Тактика ведения пациентов с пищеводом Барретта / М.Ф. Черкасов, А.В. Скуратов, Д.М. Черкасов, Ю.М. Старцев, С.Г. Меликова // Медицинский вестник Юга России. Приложение. (Материалы V съезда хирургов Юга России с международным участием). - № 2. -2017. - С. 574 -575.

12. Принципы диагностики и лечения пищевода Барретта / М.Ф. Черкасов, А.В. Скуратов, Д.М. Черкасов, Ю.М. Старцев, С.Г. Меликова // Современные проблемы науки и образования. [Электронный ресурс]. - 2017. - № 4. Режим доступа: https://science-educatюn.ru/ru/artide/view?id=26465.

13. Преимущества оригинального способа эндохирургического лечения пищевода Барретта / М.Ф. Черкасов, А.В. Скуратов, Д.М. Черкасов, Ю.М. Старцев, С.Г. Меликова // Эндоскопическая хирургия. - 2018. - Т. 24, № 2. - С. 30 - 33.

Объем и структура диссертации

Диссертация изложена на 142 страницах, состоит из введения, обзора литературы (Глава 1), трех глав собственных исследований (Главы 2 - 4), заключения, выводов и практических рекомендаций. Диссертация иллюстрирована 15 таблицами и 37 рисунками. Список литературы содержит 102 источника, из которых 29 отечественных и 73 зарубежных.

ГЛАВА 1

Современные подходы к диагностике и лечению гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, осложненной метаплазией слизистой оболочки пищевода (обзор литературы)

1.1 Эпидемиология гастроэзофагеальной рефлюксной болезни

Гастрoэзофагеальная рефлюксная болезнь - заболевание, при котором кислое содержимое (соляная кислота) желудочного сока служит основным повреждающим фактором, приводящим к развитию клинических симптомов и морфологических проявлений. Патологический рефлюкс возникает как следствие недостаточности нижнего пищеводного сфинктера (НПС). Таким образом, ГЭРБ является патологическим процессом, при котором уже имеются исходные нарушения двигательной функции верхних отделов желудочно-кишечного тракта [6, 15, 24, 25].

В общей популяции населения распространенность эзофагита вследствие гастроэзофагеального рефлюкса составляет 5 - 6%, из них от 65 до 90% отмечают незначительный либо умеренно выраженный эзофагит, а от 10 до 35% страдают эзофагитом тяжелой степени тяжести [5, 10, 29, 97].

Монреальская классификация клинических проявлений ГЭРБ [99] является наиболее используемой во всем мире. Согласно данной классификации, все симптомы данного заболевания подразделяются на пищеводные и внепищеводные. Пищеводные проявления включают в себя типичный симптомокомплекс рефлюкса (изжога, регургитация, дисфагия) и некардиальной боли в груди и эндоскопические признаки заболевания (эзофагит, пищевод Барретта, стриктуры и др.).

Внепищеводные проявления гастроэзофагеального рефлюкса (ГЭР) включают бронхолегочный, оториноларингологический и стоматологический синдромы.

Рефлюкс-эзофагит (РЭ) — широко распространенный патологический процесс, причем пептический стенозирующий рефлюкс-эзофагит выявляется у 2 - 23% больных, страдающих РЭ [1, 7, 13, 67, 71]. Данная патология в настоящее время рассматривается как осложнение различных синдромов и заболеваний верхнего отдела желудочно-кишечного тракта, таких как грыжа пищеводного отверстия диафрагмы (ГПОД), врожденный и приобретенный «короткий пищевод», желчнокаменная болезнь, панкреатит, язвенная болезнь и острые язвы желудка и 12-перстной кишки, постгастрорезекционные синдромы, длительное стояние желудочного зонда и др. [27].

Замена термина «рефлюкс-эзофагит» на «гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь» не решила проблем диагностики и лечения данного состояния, а иногда может вести к неправильной трактовке диагноза и проведению неадекватных или недостаточных лечебных мероприятий [27].

Эндоскопическая градация РЭ включает в себя простой (катаральный) эзофагит, эрозии и язвы пищевода. Степень тяжести эрозивного эзофагита может быть по Лос-Анджелесской классификации — от стадии с А до D и по классификации Савари-Миллера - с первой по третью стадию в зависимости от площади поражения. К четвертой стадии по классификации Савари-Миллера в модификации Carisson и соавт. (1996 г.) относят осложнения ГЭР: язвы (кровотечения из язв), стриктуры пищевода, ПБ [45].

Ведущее значение в патогенезе ГЭРБ придается патологически высокой частоте и/или длительности эпизодов заброса содержимого желудка в пищевод. Целостность слизистой оболочки пищевода соблюдается равновесием между факторами агрессии, воздействующими на стенку пищевода в дистальном его отделе, и факторами защиты СОП, которые

препятствуют повреждающему действию желудочного сока, забрасываемого при ГЭР. Нарушение этого равновесия ведет к значительному замедлению восстановления рН в дистальной части пищевода после каждого эпизода рефлюкса. Клиренс пищевода нарушается также и в связи со снижением перистальтической активности пищевода, уменьшением выделения слюны и слизи [17].

Не только распространенность, но и клиническая значимость ГЭРБ, в частности, возможность развития тяжелых осложнений, трудность их ранней диагностики и сложности в лечении, делают актуальным дальнейшее изучение патологических процессов, сопровождающихся патологическим гастроэзофагеальным рефлюксом.

ГЭРБ может ограничиваться катаральным эзофагитом, протекающим бессимптомно или проявляющимся периодически возникающими изжогой, отрыжкой, но может приводить и к эрозивному эзофагиту, сужениям пищевода, пищеводу Барретта.

1.2 Пищевод Барретта - диагностика процесса. Трансформация эпителия

Впервые данный патологический процесс (цилиндрический эпителий желудочного типа, окружающий язву дистального отдела пищевода) был описан в 1950 году Норманном Рупертом Барреттом [39], и, несмотря на прошедшие 70 лет изучения этого состояния, вопросов, касающихся этого заболевания, не становится меньше. Сам Норманн Барретт расценил свою находку врожденным укорочением пищевода с расположением желудка в грудной полости. В 1953 г., Аллисон и Джонстоун доказали, что цилиндрический эпителий может выстилать пищевод, что является следствием гастроэзофагеального рефлюкса.

Пищевод Барретта встречается достаточно часто, в популяции он выявляется от 2,4 до 4% в среднем по популяции [84]. В то же время обнаружение АП у пациентов, ранее не наблюдавшихся по поводу ПБ, говорит о том, что большое число случаев данного заболевания не диагностируется вовремя, зачастую потому, что клиническая картина при этом ничем не отличается от проявлений неосложненного гастроэзофагеального рефлюкса или даже может протекать бессимптомно. По данным A.J. Cameron [43], по данным аутопсий, на 1 случай диагностированного ПБ приходится 20 не выявленных.

Наличие ПБ увеличивает риск возникновения АП в 30 - 125 раз [86]. При возникновении дисплазии еще более повышается вероятность развития аденокарциномы. ПБ может считаться факультативным предраковым процессом с многоэтапной неопластической прогрессией [22]. В целом у 5 -13% ПБ трансформируется в АП [89], причем пятилетняя выживаемость больных при наличии АП на фоне ПБ является очень низкой [4, 19, 49]. Вероятность ежегодной злокачественной трансформации ПБ составляет от 0,5 до 2,1 на 100 (не менее 1 из 200 больных каждый год) [52, 70].

Рутинная эзофагоскопия позволяет высказать предположение о наличии пищевода Барретта, но ее диагностическая точность составляет не более 60% [22, 53]. В течение многих лет «золотым стандартом» эндоскопической диагностики ПБ являлась множественная 4-х квадрантная биопсией во время проведения эзофагогастроскопии («север, «юг», «восток» и «запад») измененной слизистой оболочки пищевода с интервалом 2 см (Seattle protocol) [101].

При эндоскопическом исследовании сегмент метаплазии в пищеводе принято разделять на длинный - метаплазированный эпителий в пищеводе распространяется на 3 см и более, короткий - на 1 - 3 см и ультракороткий -метаплазия распространяется менее чем на 1 см проксимальнее уровня истинного кардиоэзофагеального перехода [22]. Многие авторы считают, что

17

выделение в отдельное понятие «ультракороткого сегмента ПБ» не оправдано, так как в большинстве (93,1%) этих случаев метаплазия в пищеводе представлена желудочным типом, обладающим низким потенциалом малигнизации [62, 96, 85].

Диагностика границ и протяженности сегмента цилиндроклеточной метаплазии дистального отдела пищевода основывается на Пражских критериях (The Barrett's Prague C&M Criteria), разработанных Международной рабочей группой экспертов по классификации эзофагитов (The International Working Group for the Classification of Oesophagitis) на 12-й Европейской гастроэнтерологической неделе в г. Прага в 2004 году. Эти критерии предполагают определение проксимальной границы циркулярного сегмента метаплазии, а также определение максимальной протяженности и самой верхней границы наиболее длинного «языка» метаплазии, идущего от циркулярного сегмента до его верхнего края (Значение «М»). Измерение протяженности циркулярного сегмента цилиндроклеточной метаплазии происходит от края желудочных складок до его проксимального уровня (Значение «C»). Мелкие островки метаплазии, расположенные проксимальнее общего сегмента, отдельно от него и не связанные с ним, не учитываются.

С целью повышения точности диагностики метапластических изменений эпителия пищевода используют различные хромоэндоскопические методики, в частности, окраски СОП раствором Люголя, метиленового синего или индигокармина. При хромоэндоскопии с раствором Люголя происходит интенсивное окрашивание плоского эпителия пищевода в темно-коричневый цвет, окраска сегмента метаплазированного эпителия отсутствует, что позволяет четко визуализировать границу метаплазии. Но при этом неокрашенными будут также рубцовые и эрозивные изменения, что ведет к невысокой диагностической точности метода в диагностике ПБ, составляющей 56,1%. Методика окраски с метиленовым

синим, основанная на поглощении красителя метаплазированным кишечным эпителием, по мнению ряда авторов, специфична в отношении кишечной метаплазии и может быть также использован для диагностики ПБ, однако не обеспечивает высокой чувствительности, составляющей 47,5%, и высокой специфичности (54,8%) диагностики ПБ и ранних форм злокачественной трансформации [22, 28]. Краситель метиленовый синий может прокрашивать не только очаги кишечной метаплазии, но и адсорбироваться в области эрозий и язв, что приводит к ложноположительным результатам диагностики. Методика окраски с индигокармином, позволяющая с помощью красителя выделять и подчеркивать структурные поверхностные изменения слизистой, помогает в диагностике очаговых поражений слизистой оболочки, в том числе и раннего рака. Однако все методики хромоскопии не являются высокоспецифичными в отношении метапластических и диспластических изменений эпителия дистального отдела пищевода.

Более перспективным является использование следующих эндоскопических методик: эндоскопия с высоким разрешением (до 1 миллиона пикселей) в комбинации с узкоспектральной эндоскопией (NBI -Narrow Band Imaging), в том числе и с оптическим увеличением, а также методы эндоскопии сверхвысокого увеличения - конфокальная лазерная эндомикроскопия (КЛЭ) [68, 65, 74].

Увеличительная эндоскопия позволяет детально исследовать микроархитектонику слизистой оболочки сегмента цилиндроклеточной метаплазии пищевода с помощью оптического 115-ти кратного увеличения её поверхности, определить типы рисунка, соответствующего метапластическим и диспластическим изменениям эпителия. Эта методика в сочетании с хромоскопией 0,5 % метиленовым синим показала высокую специфичность и чувствительность не только в диагностике очагов кишечной метаплазии, но и диспластических изменений эпителия у пациентов с пищеводом Барретта [11].

Принципиально новым направлением эндоскопической диагностики, позволяющим осуществлять постановку точного диагноза непосредственно во время проведения исследования, является КЛЭ, позволяющая исследовать ткани на клеточном уровне в состоянии физиологической жизнедеятельности. Техника представляет собой мост между эндоскопией и гистологией и дает возможность получать «прижизненные» гистологические изображения слизистой оболочки («виртуальная биопсия») [102, 72]. В 1994 году Delaney и соавт. впервые создали оптоволоконный конфокальный микроскоп [59]. В 2000 году Inoue и соавт. впервые применили конфокальный эндомикроскоп ex vivo для оценки нативных фрагментов слизистой оболочки пищевода, желудка и кишечника человека [33]. В дальнейшем Koenig и соавт. показали эффективность применения во время исследования флуоресцентного красителя, что привело к впечатляющему увеличению разрешающей способности получаемых изображений [73]. Однако методика КЛЭ пока не получила широкого распространения в диагностике метапластических изменений слизистой пищевода в связи с ее дороговизной и сложностью применения.

Узкоспектральная эндоскопия является одной из наиболее современных эндоскопических методик, зарегистрированных МЗ РФ и разрешенных к применению в России. В основе режима узкоспектральной эндоскопии лежит освещение слизистой оболочки световым пучком с узким спектральным диапазоном и длиной волны 415±30 нм, что исключает из спектра излучаемого эндоскопом света красную составляющую. Световые волны узкого спектра хорошо поглощаются гемоглобином тканей, что позволяет контрастировать микрососудистый рисунок капилляров слизистой оболочки и подслизистого слоя пищевода. С помощью этой методики возможно не только повысить эффективность определения ключевых ориентиров диагностики пищевода Барретта (продольных сосудов), но и выявить мельчайшие нарушения архитектоники эпителия, характерные для

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Скуратов Андрей Владимирович, 2020 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Аллахвердян, А.С. Лечение пептических стриктур пищевода / А.С. Аллахвердян // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. - 2004. - № 6. - С. 62-65.

2. Болезни пищевода / Ивашкин В.Т, Трухманов А.С. (ред.). - М.: Триада-X; 2000. - 179 с.

3. Возможности улучшения результатов хирургического лечения пациентов с осложненными грыжами пищеводного отверстия диафрагмы / М.Ф. Черкасов, Д.М. Черкасов, Ю.М. Старцев, С.Г. Меликова // Медицинский Вестник Юга России. Приложение. - 2017. - № 2. - С. 573-574.

4. Годжелло, Э.А. Пищевод Баррета и аденокарционома пищевода: эндоскопическая диагностика и лечение / Э.А. Годжелло Ю.И. Галлингер // Рос. онкологический журн. - 2000. - № 6. - С. 50 -52.

5. Дронова, О.Б. Диагностика гастроэзофагеальной рефлюксной болезни / О.Б. Дронова, И.И. Каган, А.А. Третьяков, А.Н. Мищенко. -Оренбург; 2008. 90 с.

6. Дронова, О.Б., Мирончев О.А. Анатомо-эндоскопические особенности пищеводно-желудочного перехода и их клиническое значение / О.Б. Дронова, О.А. Мирончев // Вопросы реконструктивной и пластической хирургии. - 2007. - Т 3, № 4. - 40-42.

7. Ивашкин, В.Т. Алгоритм диагностики и лечения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни / В.Т. Ивашкин, A.A. Шептулин // Рус. мед. журн. - 2003. - Т. 11, № 14. - С. 839-841.

8. Ивашкин, В.Т. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь. Рекомендации по диагностике и лечению / В.Т. Ивашкин, А.С. Трухманов, А.А. Шептулин. - М.; 2013. - 20 с.

9. Ивашкин, В.Т. Пищевод Баррета: в 2 т. / В.Т. Ивашкин, И.В. Маев, А.С. Трухманов. - М.: "Шико", 2011.

10. Ивашкин, В.Т. Эволюция представлений о роли нарушений двигательной функции пищевода в патогенезе гастроэзофагеальной рефлюксной болезни / В.Т. Ивашкин, А.С. Трухманов // Рос. журн. гастроэнтерологии гепатологии колопроктологии. - 2010. - Т. 20, № 2. - С. 13-9.

11. Кашин С. В. Пищевод Баррета: современные возможности диагностики, лекарственной терапии и снижения риска развития рака / С.В. Кашин, И.О. Иваников // Экспериментальная гастроэнтерология. - 2009. - № 2. С. 90-98.

12. Клиническая картина, факторы риска и иммуногистохимические маркеры при пищеводе Баррета / С.С. Кардашева, А.С. Трухманов, Т.А. Демура [и др.] //. Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. - 2008. - № 1. - С. 15-24.

13. Корняк, Б.С. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь. Диагностика и хирургическое лечение: автореф. дис. ... д-ра мед. наук: 14.00.27 / Корняк Б.С. - Ин-т хирургии им. A.B. Вишневского РАМН. - М., 2001. - 47 с.

14. Маев, И.В. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь / Под ред. И.В. Маева // Учебно-методическое пособие. - М.: ВУНМЦ МЗ РФ, 2000. -52 с.

15. Маев, И.В. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь: от патогенеза к терапевтическим аспектам / И.В. Маев, Д.Н. Андреев, Д.Т. Дичева // Consilium medicum. - 2013. - Т. 15, № 8. - С. 30-4.

16. Могильная, Г.М. Гистохимический статус многослойного плоского эпителия пищевода Барретта / Г.М. Могильная, В.Л. Могильная, Л.Г. Дряева //. Журнал анатомии и гистопатологии. - 2012. - Том 1, № 1. С. 33-36.

17. Нарушения пищеводного клиренса при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни и возможности их коррекции / О.А. Сторонова, А.С. Трухманов, Н.Л. Джахая, В.Т. Ивашкин // Рос. журн. гастроэнтерологии гепатологии колопроктологии. - 2012. - Т. 21, № 2. - С.4-21.

18. Новые аспекты рекомендаций по лечению больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью / А.С. Трухманов, Н.Л. Джахая, В.О. Кайбышева, О.А. Сторонова // Гастроэнтерология, гепатология: новости, мнения, обучение. - 2013. - № 1. - С. 2-9.

19. Осипенко, М.Ф. Пищевод Барретта - современное состояние проблемы / М.Ф. Осипенко [и др.] // Рос. Журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. - 2007. - №. 4. - С. 11.

20. Петров, С.В. Руководство по иммунохимической диагностике опухолей человека. Издание 4-е, дополненное и переработанное /С.В. Петров, Н.Т. Райхлин. - Казань: Титул, 2014.

21. Петровский, Б.В. Хирургическое лечение грыжи пищеводного отверстия диафрагмы / Б.В. Петровский, Н.Н. Каншин // Хирургия. - 1962. -№ 11. - С. 3-14.

22. Пирогов, С.С. Эндоскопические методики в уточняющей диагностике и лечении больных с Пищеводом Барретта: автореф. дис. канд. мед. наук: 14.00.14 / Пирогов С.С. - М, 2010. - 18 с.

23. Старцев, Ю.М. Видеоэндохирургическое лечение нервно-мышечных заболеваний пищевода: автореф. дис. ... канд. мед. наук: 14.01.17 / Старцев Ю.М. - Ростов н/Д, 2014. - 17 с.

24. Трухманов, А.С. Влияние антагонистов допаминовых рецепторов на двигательную функцию желудочно-кишечного тракта / А.С. Трухманов // Леч. врач. - 2012. - № 9. - С. 80-3.

25. Трухманов, А.С. Клиническое значение исследования двигательной функции пищеварительной системы: прошлое, настоящее, будущее / А.С. Трухманов, О.А. Сторонова, В.Т. Ивашкин // Рос журн. гастроэнтерол. гепатол. колопроктол. 2013; 23(5):4-14.

26. Черноусов, А.Ф. Рефлюкс-эзофагит / А.Ф. Черноусов, А.Л. Шестаков, Г.Ф. Тамазян. - М.: Изд. АТ, 1999. - 135 с.

27. Черноусов, А.Ф. Рефлюкс-эзофагит у больных с коротким пищеводом / А.Ф. Черноусов, Т.В. Хоробрых, Ф.П. Ветшев // Хирургия. -2008. - №8. - С. 24-31.

28. Чистяков, С.С. Опухоли пищеварительного тракта: учебное пособие / С.С. Чистяков, С.С. Пирогов, Ю.П. Кувшинов. - М.: Изд. МИА, 2011.

29. Шульпекова, Ю.О. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь: клинические и фармакологические аспекты / Ю.О. Шульпекова, В.Т. Ивашкин // Рос. медицинский журн. - 2002. - Т. 10, № 4. - С. 24-30.

30. Эндохирургическое лечение пациентов с пищеводом Барретта / П.А. Платонов, В.В. Анищенко, В.Г. Куликов [и др.] // Медицина и образование в Сибири. - 2015. - № 5. - С. 32.

31. A histologically defined subset of high-grade dysplasia in Barrett mucosa is predictive of associated carcinoma / W. Zhu, H. Appelman, J. Greenson [et al.] // Am J Clin. Pathol. - 2009. - Vol. 132. P. 94-100.

32. A large-scale review and Delphi consensus for management of Barrett's esophagus with no dysplasia, indefinite for, or low-grade dysplasia / C. Bennett, P.

Moayyedi, D. Corley [et al.] //. Am. J. Gastroenterol. - 2015. Vol. 110, N 5. - P. 662-682.

33. A novel method of virtual histopathology using laser-scanning confocal microscopy in-vitro with untreated fresh specimens from the gastrointestinal mucosa / H. Inoue, T. Igari, T. Nishikage [et al.] // Endoscopy. - 2000. - Vol. 32, № 6. - P. 439-443.

34. Ablation of Barrett's epithelium by endoscopic argon plasma coagulation in combination with high dose omeprazole / H. Schulz, S. Meihlke, D. Antos [et al.] // Gastrointest. Endosc. - 2000. - Vol. 51. - P. 659-663.

35. American Gastroenterological Association medical position statement on the management of Barrett's esophagus / S. Spechler [et al.] //Gastroenterology. -2011. - Vol. 140, N 3. - P. 1084.

36. An evaluation of surgical and medical treatment of Barrett's esophagus / G. McEntee, R. Stuart, P. Byrne [et al.] // Gullet. - 1991. - № 1. - P. 169-172.

37. Antireflux surgery for Barrett esophagus: comparative results between Nissen and Collis-Nissen operation / L. Chen, P. Ferraro, R. Taillefer, A. Duranceau // Diseases of the Esophagus. - 2001. - № 14. - P. 241.

38. Approach to early Barrett's cancer / H. Stein, M. Feith, B. von Rahden, J. Siewert //. World J. Surg. - 2003/ - Vol. 27, N 9. - P. 1040-1046.

39. Barrett, N. The lower esophagus lined by columnar epithelium / N. Barrett // Surgery. - 1957. Vol. 41, N 6. - P. 881-894.

40. Barrett's esophagus: Does an antireflux procedure reduce the need for endoscopic surveillance? / M. McDonald, V. Trastek, M. Alien [et al] // J Thorac Cardiovasc. Surg. - 1996. - № 111. - P. 1135-1140.

41. Booth, C. Barrett's esophagus: a review of diagnostic criteria, clinical surveillance practices and new developments / C. Booth, K., Thompson // J. Gastrointest. Oncol. - 2012. Vol. 3, N 3. - P. 232-242.

42. Brand, E. Electrosurgical debulking of ovarian cancer: a new technique using the argon beam coagulator / E. Brand, N. Pearlman // Gynecol. Oncol. -1990. - N 39. - P. 115-8.

43. Cameron, A. Adenocarcinoma of the esophagogastric junction and Barrett's esophagus / A. Cameron, C. Lomboy, M. Pera, H. Carpenter // Gastroenterology. - 1995. - Vol. 109. - P. 1541-1546.

44. Cameron, A. Barrett's esophagus, high-grade dysplasia, and early adenocarcinoma: a pathological study / A. Cameron, H. Carpenter //. Am. J. Gastroenterol. - 1997. Vol. 92. - P. 586-91.

45. Carisson, R. The usefulness of a structured questionnaire in the assessment of symptomatic gastroesophageal reflux disease / R. Carisson, J. Dent, E. Bolling-Sternevald //. Scand. J. Gastroenterol. - 1998. Vol. 33. P. 1023-1029.

46. Chandrasoma, P. Histologic classification of patients based on mapping biopsies of the gastrointestinal junction / P. Chandrasoma, R. Der, Y. Ma [et al.] // Am. J. Surg. Pathol. - 2003. - Vol. 27. - P. 929-936.

47. Chronology of the Barrett's metaplasia dysplasia-carcinoma sequence / J. Theisen, J. Nigro, T. DeMeester [et al.] // Dis Esophagus. - 2004. Vol. 17. - P. 67-70.

48. Conservative treatment versus antireflux surgery in Barrett's esophagus: long-term results of a prospective study / A. Ortiz, M. Dehard, P. Parrilla [et al.] // Br. J. Surg. - 1996. - № 83. - P. 276-278.

49. Cook, M. A systematic review and meta-analysis of the sex ratio for Barrett's esophagus, erosive reflux disease, and nonerosive reflux disease / M. Cook, C. Wild, D. Forman // Am. J. Epidemiol. - 2005. - Vol. 11. - P. 1050-1061.

50. Corey, K. Does a surgical antireflux procedure decrease the incidence of esophageal adenocarcinoma in Barrett's esophagus? A meta-analysis / K. Corey, S. Schmitz, N. Shaheen // Am. J. Gastroenterol. - 2003. - Vol. 98, N 11. - P. 23902394.

51. DeMeester, T. Nissen fundoplication for gastroesophageal reflux disease

- evaluation of primary repair in 100 consecutive patients / T. DeMeester, L. Bonavina, M. Albertucci // Ann. Surg. - 1986. - № 204. - P. 9-20.

52. Desai, T. The incidence of esophageal adenocarcinoma in Barrett's esophagus has been overestimated / T. Desai, J. Singh, N. Samala, P. Subbiah. // Am J Gastroenterol. - 2011. - Vol. 106, N 7. - P. 13645

53. Does methylene blue detect intestinal metaplasia in Barrett's esophagus? / H. Breyer, S. Silva De Barros, I. Maguilinik [et al.] // Gastrointest. Endosc. -2003. - N 57. - P. 505-9.

54. Dumoulin, F. Treatment of Barrett's esophagus by endoscopic argon plasma coagulation / F. Dumoulin, B. Terjung, M. Neubrand [et al.] // Endoscopy.

- 1997. - Vol. 29. - P. 751-753.

55. Endoscopic argon gas coagulation: initial clinical experiences / D. Storek, K. Grund, G. Gronbach [et al.] // Z Gastroenterol. - 1993. - Vol. 31. - P. 675-679.

56. Endoscopic regression of Barrett's esophagus during omeprazole treatment: a randomised double blind study / F. Peters, S. Ganesh, E. Kuipers [et al.] (1999) // Gut. - 1999. - Vol. 45. - P. 489494

57. Endoscopic therapy of Barrett's esophagus and esophageal adenocarcinoma / M. Tantau, O. Mosteanu, T. Pop [et. Al.] // J. Gastrointestin. Liver Dis. - 2010. Vol. 19, N 2. - P. 213-217.

58. Expression of p 53-related protein p 63 in the gastrointestinal tract and in esophageal metaplastic and neoplastic disorders / J. Glickman, A. Jang, A. Shahsafaei [et al.] // Hum. Pathol. - 2 01. - Vol. 32. - P. 1157-1161.

59. Fiber optic confocal imaging (FOCI) for subsurface microscopy of the colon in vivo / P. Delaney, R. King, J. Lambert [et al.] // J. Anat. - 1994. - Vol. 184. - P. 157-160.

60. Fitzgerald, R. British Society of Gastroenterology. British Society of Gastroenterology guidelines on the diagnosis and management of Barrett's esophagus / R. Fitzgerald, M. di Pietro, K. Ragunath // Gut. - 2014. - Vol. 63, N 1.

- P. 7-42.

61. Frank, G. Gress. Endoscopic management of Barrett's esophagus: advances in endoscopic techniques / F. Gress // American Society for Gastrointestinal Endoscopy. - 2009. - Vol. 16, N. 3. - P 315-320.

62. Goldblum, J. The significance and etiology of intestinal metaplasia of the esophagogastric junction / J.Goldblum // Ann. Diagn. Pathol. - 2002. - Vol. 6.

- P. 67-73.

63. Gray, N. Buried metaplasia after endoscopic ablation of Barrett's esophagus: a systematic review / N. Gray, R. Odze, S. Spechler // Am J Gastroenterol - 2011. - Vol. 106, N 11. - P. 1899-1890.

64. Hage, M. 5-aminolevulinic acid photodynamic therapy versus argon plasma coagulation for ablation of Barrett's esophagus: a randomized trial / M. Hage, P. Siersema, H. van Dekken // Gut. - 2004. Vol. 53, N 6. P. 785-790.

65. High- resolution endoscopy plus chromoendoscopy or narrow-band imaging in Barrett's esophagus: a prospective randomized crossover study / M. Kara, F. Peters, W. Rosmolen [et al.] // Endoscopy. - 2005. - Vol. 37, N 10. - P. 929-936.

66. Hoffman, A. High-definition endoscopy with i-Scan and lugol's solution for more precise detection of mucosal breaks in patients with reflux symptoms / A. Hoffman, N. Basting, M. Goetz // Endoscopy. - 2009. - Vol 41. - P.103-12.

67. Hölscher, A. Gastroösophageale refluxkrankheit welche diagnostik ist zur indikationsstellung notwendig? / A. Hölscher, E. Bollschweiler, Ch. Gutschow, P. Malfertheiner // Chirurg. - 2005. - Vol. 76, N 4. - P. 345-352.

68. Improved detection of incident dysplasia by probe-based confocal laser endomicroscopy in a Barrett's esophagus surveillance program / H. Bertani, M. Frazzoni, E. Dabizzi [et al.] // Dig Dis Sci. - 2013. Vol. 58, N 1. - P. 88-93.

69. International, multicenter, partially blinded, randomized study of the efficacy of photodynamic therapy (PDT) using porfimer sodium for the ablation of high-grade dysplasia in Barrett's esophagus: result of 24-month follow-up / B. Overholt, C. Lightdale, K. Wang [et al.] // Gastroenterology. - 2003. - Vol. 124.

70. Is there publication bias in the reporting of cancer risk in Barrett's esophagus? / N. Shaheen, M. Crosby, E. Bozymski [et al.] // Gastroenterology. -2000. Vol. 119. - P. 333-338.

71. Jamieson, G. Gastroesophageal reflux / G. Jamieson, A. Duranceau // Philadelphia: Saunders, 1988. - 650 p.

72. Kiesslich, R. Confocal laser endomicroscopy for gastrointestinal diseases / R. Kiesslich, M. Goetz, M. Neurath // Gastrointest. Endosc. Clin. N. Am. - 2008. - Vol. 18. - P. 451-466.

73. Koenig, F. Diagnosing cancer in vivo / F. Koenig, J. Knittel, H. Stepp // Sci. - 2001. - Vol. 292, № 5520. - P. 1401-1403.

74. Kuipers, E. Diagnostic and therapeutic endoscopy / E. Kuipers, J. Haringsma // J. Surg. Oncol. - 2005. - Vol. 92, N 3. - P. 203-209.

75. Laparoscopic liver tumor resection with the argon beam / E. Croce, M. Azzola, R. Russo [et al.] // Endosc. Surg. - 1994. - Vol. 2. - P. 186-188.

76. Loss of goblet cell differentiation occurs with the progression of dysplasia in Barrett's esophagus / A. Srivastava [et al.] // Gastroenterology. -2006. Vol. 130. - P. 264.

77. Manner, H. The tissue effect of argon-plasma coagulation with prior submucosal injection (Hybrid-APC) versus standard APC: a randomized exvivo study / H. Manner, A. Neugebauer, M. Scharpf // United European Gastroenterol. J. - 2014. - Vol. 2, N 5. - P. 383-90.

78. Manus, M. Biomarkers of esophageal adenocarcinoma and Barrett's esophagus / M. Manus, A. Olaru, S. Meltzer // Canc. Res. - 2004. - Vol. 64. - P. 1561-1569.

79. McDonald, S. Barrett esophagus lesions on its origins from the lesion itself / S. McDonald, D. Lavery, N. Wright, M. Jansen//. Nat. Rev. Gastroenterol. Hepatol. - 2015. - Vol. 12, N 1. - P. 50-60.

80. Mechanisms of columnar metaplasia and squamous regeneration in experimental Barrett's esophagus / H. Li,T. Walsh, G. O'Dowd [et al.] // Surgery. -1994. Vol. 115, N 2. - P. 76-81.

81. Observer variation in the diagnosis of dysplasia in Barrett's esophagus / B. Reid, R. Haggitt, C. Rubin [et al.] // Hum Pathol. - 1988. Vol. 19. - P. 166-178.

82. Overholt, B. Photodynamic therapy for Barrett's esophagus: clinical update / B. Overholt, M. Panjehpour // Am. J. Gastroenterol. - 1996. - Vol. 91. -P. 1719-1723/

83. Partial regression of Barrett's esophagus by long term therapy with high dose omeprazole / A. Malesci, V. Savarino, P. Zenith [et al.] // Gastrointest. Endosc. - 1996. - Vol. 44. - P. 700-705.

84. Prevalence of Barrett's esophagus in the general population: an endoscopic study / J. Ronkainen, P. Aro, T. Storskrubb [et al.] // Gastroenterology. - 2005. Vol. 129, N 6. - P. 1825-1831.

85. Prospective long-term endoscopic and histological follow-up of short segment Barrett's esophagus: comparison with traditional long segment Barrett's esophagus / A. Weston, P. Krmpotich, R. Cherian [et al.] // Am J Gastroenterol. -1997. - Vol. 92. - P 407-13.

86. Provenzale, D. A guide for surveillance of patients with Barrett's esophagus / D. Provenzale, J. Kemp, J. Wong // AmJ. Gastroenterol. - 1994. -Vol. 89. - P. 670-680.

87. Risk factors for Barrett's esophagus: a case - control study / M. Conio [et al.] //International journal of cancer. - 2002. - Vol. 97, N 2. - P. 225-229

88. Risk of adenocarcinoma of the esophagus and gastric cardia in patients with gastroesophageal reflux diseases and after antireflux surgery / W. Ye, W. Chow, L. Yin [et al.] // Gastroenterology. - 2001. - № 121. - P. 1286-1293.

89. Risk of esophageal cancer in Barrett's esophagus and gastro-esophageal reflux / M. Solaymani-Dodaran [et al.] //Gut. - 2004. - T. 53, N 8. - P. 1070-1074.

90. Sampliner, R. Endoscopic ablative therapy for Barrett's esophagus / R. Sampliner // Gastrointest. Endosc. - 2004. - Vol. 59. - P. 66-69.

91. Sampliner, R. Reversal of Barrett's esophagus with acid suppression and multipolar electrocoagulation: preliminary results / R. Sampliner, M. Fennerty, H. Garewal // Gastrointest. Endosc. - 1996. - Vol. 44. - P. 523-525

92. Sharma, P. A feasibility trial of narrow band imaging endoscopy in patients with gastroesophageal reflux disease / P. Sharma, S. Wani, A. Bansal //. Gastroenterology. - 2007. Vol. 133. - P. 454-64.

93. Sharma, P. Normalization of esophageal pH with high dose proton pump inhibitor therapy does not result in regression of Barrett's esophagus / P. Sharma, R. Sampliner, E. Camargo //. Am J Gastroenterol. - 1997. - Vol. 92. - P. 582-585.

94. Spechier S. Barretts esophagus and esophageal adenocarcinoma: pathogenesis, diagnosis and therapy / S. Spechier // Med. Clin. North Am. - 2002. - Vol. 86. - P. 1423-1445.

95. Spechler, S. Long-term outcome ofmedical and surgical therapies for gastroesophageal reflux disease: follow-up of a randomized controlled trial / S. Spechler, E. Lee, D. Ahnen // JAMA. - 2001. - Vol. 285, N 18. - P. 2331-2338.

96. Spechler, S. Short and ultrashort Barrett's esophagus - what does it mean / S. Spechler // Semin. Gastrointest. Dis. - 1997. - Vol. 8. - P. 59-67.

97. Stanghellini, V. Three-month prevalence rates of gastrointestinal symptoms and the influence of demographic factors: results from the Domestic International Gastroenterology Surveillance Study (DIGEST) / V. Stanghellini // Scand. J. Gastroenterol. - 1999. - Vol. 231. - P. 20-28.

98. The histologic spectrum of Barrett's esophagus / A. Paull, J. Trier, M. Dalton [et al.] // N Engl. J Med. - 1976. - N 295. - P. 476-480.

99. The Montreal definition and classification of gastroesophageal reflux disease: a global evidence-based consensus / N. Vakil, S. Zanten, P. Kahrilas [et al.] // Am. J. Gastroenterol. - 2006. - Vol. 101. - P. 1900-1920.

100. Treatment of Barrett's metaplasia by antireflux surgery and endoscopic laser ablation. Clinical experience in ten patients / J. Salo, A. Nemlander, M. Farkkila [et al.] // Gastroenterology. - 1996. - Vol. 108. - P. A1243(abstract).

101. Wang, K. Diagnosis, Surveillance and Therapy of Barrett's Esophagus / K. Wang, R. Sampliner //Am J Gastroenterol. - 2008. - T. 103. - P. 788-797.

102. Wang, T. Confocal microscopy from the bench to the bedside / T. Wang // Gastrointest. Endosc. - 2005. - Vol. 62. - P. 696-697.