Гипоксическое прекондиционирование в комплексе анестезиологического обеспечения хирургии сонных артерий (клиническое исследование) тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.20, кандидат наук Горохов, Антон Сергеевич

• Горохов, Антон Сергеевич
• кандидат наук
• 2013

Оглавление диссертации кандидат наук Горохов, Антон Сергеевич

СОДЕРЖАНИЕ

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

ЗАЩИТА ГОЛОВНОГО МОЗГА В КАРОТИДНОЙ ХИРУРГИИ

1.1. Патофизиология ишемического повреждения центральной

нервной системы

1.2. Роль хирургии в лечении больных

со стенозирующим атеросклерозом сонных артерий

1.3. Интра- и ранние послеоперационные осложнения

1.4. Предоперационная оценка риска

1.5. Выбор метода анестезии

1.6. Нейромониторинг во время операции

1.7. Интраоперационная защита головного мозга

1.8. Повышение толерантности головного мозга к гипоксии

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Общая характеристика обследованных больных

2.2. Методы исследования

2.2.1. Методы топической диагностики окклюзирующего атеросклероза брахиоцефальных артерий и состояния Виллизиевого круга

2.2.2. Методы оценки нейрокогнитивного статуса

2.2.3. Методы интраоперационной оценки функционального

состояния головного мозга

2.3. Описание методики анестезиологического обеспечения

2.4. Метод интраоперационного гипоксического прекондиционирования

2.4.1. Определение величины анаэробного порога

2.4.2. Процедура гипоксическош прековдиционирования

2.5. Оценка исходов операции, осложнений

2.6. Методы статистической обработки

ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ. ОСОБЕННОСТИ МЕТОДИКИ ГИПОКСИЧЕСКОГО ПРЕКОНДИЦИОНИРОВАНИЯ

3.1. Особенности применения и оценка безопасности интраоперационного гипоксического прекондиционирования

3.2. Функциональное состояние головного мозга во время

основного этапа

ГЛАВА 4. РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ. ПРИМЕНЕНИЕ ГИПОКСИЧЕСКОГО ПРЕКОНДИЦИОНИРОВАНИЯ В КАРОТИДНОЙ ХИРУРГИИ

4.1. Критерии установки временного внутриартериальнош шунта

4.2. Послеоперационная оценка нейропротективных свойств интраоперационного гипоксического прекондиционирования

4.3. Исходы операций, осложнения

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

СПИСОК УСЛОВНЫХ ОБОЗНАЧЕНИЙ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Гипоксическое прекондиционирование в комплексе анестезиологического обеспечения хирургии сонных артерий (клиническое исследование)»

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность темы

Вмешательства на магистральных сосудах, являясь инвазивной процедурой, сопровождаются снижением или остановкой кровообращения в дистальном русле, что приводит к ишемии, последующей реперфузии и нарушению функции жизненно важных органов с развитием в послеоперационном периоде различных осложнений. Каротидная эндартерэктомия остается в арсенале лечения хронического нарушения мозгового кровообращения на фоне расцвета эндоваскулярных методик.

Осложнения со стороны наиболее чувствительной к ишемии и гипоксии центральной нервной системы при хирургических вмешательствах на сонных артериях составляют 0,5-3,7% и различаются степенью психического и неврологического дефицита. Интраоперационная летальность находится в пределах 0,46-1,5% [48, 104, 122, 124, 173]. Причинами этих осложнений являются нарушение перфузии головного мозга в процессе операции, тромбозы, эмболии, разрывы и спазмы мозговых артерий [88].

Наиболее выраженные нарушения деятельности центральной нервной системы возникают при тромбозе и/или эмболии мозговых артерий в случае сниженного коллатерального кровотока Это приводит к структурным и функциональным изменениям преимущественно в бассейнах передней и средней мозговых артерий. Типичными расстройствами являются преходящая ипсилатеральная слепота (amaurosis fugax), гемипарез и гемианестезия [13].

Кроме того, в связи с возможной нестабильностью артериального давления и сердечного ритма во время операции часто (1,5-14,5%) возникают осложнения со стороны сердца (острый инфаркт миокарда, аритмии) [158,161].

Несмотря на большое количество работ по данной теме, многие принципиальные вопросы анестезиологического обеспечения каротидной хирургии до настоящего времени остаются во многом спорными и не вполне ясными. Нет единого мнения исследователей в решении вопроса о подготовке пациента, выборе метода и ведении анестезии [59, 143, 159]. В настоящее время имеется возможность проводить операции на сонных артериях как в условиях общей анестезии, так и местной. Однако в условиях последней, несмотря на постоянный контроль сознания и состояния нервной системы, выбор метода защиты головного мозга крайне ограничен: применение внутрипросветного временного шунта, инфильтрация каротиднош синуса местным анестетиком [134]. В условиях общей анестезии выбор дополняется искусственной артериальной гипертензией на период пережатия сонной артерии, гипотермией, гипер-гипокапнией, гипер-нормооксигенацией, медикаментозной защитой (выбор препаратов для проведения общей анестезии, ноотропная терапия) [24, 66, 105, 134, 159].

Наиболее доказанным методом защиты головного мозга является установка временного внутриартериального шунта. При регионарной анестезии появление у пациента признаков неврологического дефицита при пережатии внутренней сонной артерии является прямым показанием для шунта При общей анестезии решение об установке временного внутриартериального шунта основывается на изменениях косвенных признаков снижения мозгового кровотока. К ним относится отрицательная динамика показателей ретроградного артериального давления, электроэнцефалографии, вызванных ЭЭГ-потенциалов, транскраниальной допплерографии, регионарной церебральной оксиметрии и югулярной оксигенации. Эти средства мониторинга обладают высокой специфичностью, но низкой чувствительностью, что служит стимулом для дальнейшего поиска и конкретизации критериев установки шунта, особенно на фоне ряда технических сложностей хирургических манипуляций, рисков материальной эмболии дистального русла при его наложении [25, 34, 63].

В настоящий момент новым перспективным методом защиты жизненно важных органов, в т.ч. головного мозга, является ишемическое или гипоксическое прекондиционирование. Метод основан на проведении одного или более коротких эпизодов ишемии или гипоксии, которые способны активировать эндогенные защитные механизмы, уменьшая выраженность повреждений вследствие острого нарушения перфузии [47, 126, 154].

Таким образом, несмотря на работы, посвященные предотвращению развития и лечению острых психоневрологических нарушений в каротидной хирургии, нет четких рекомендаций и тактических схем профилактики и комплексной консервативной терапии, обоснования хирургической тактики по отношению к больным, оперированных на сонных артериях [161]. В связи с этим разработка и внедрение методов профилактики церебральных осложнений у такого тяжелого контингента больных является актуальной задачей современной сосудистой хирургии.

Цель работы

Разработать методику гипоксического прекондиционирования головного мозга пациентов с атеросклеротическим поражением сонных артерий и оценить ее эффективность как способа защиты центральной нервной системы во время операций на сонных артериях.

Задачи работы

Разработать методику интраоперационнош гипоксического прекондиционирования головного мозга у пациентов, оперируемых по поводу атеросклеротического поражения сонных артерий, и доказать ее безопасность.

Изучить особенности метаболических изменений в головном мозге пациента во время операций на сонных артериях, выполняемых в условиях гипоксического прекондиционирования.

Изучить особенности использования временного внутриартериальнош шунта во время операций на сонных артериях, выполненных в условиях гипоксического прекондиционирования, выявить критические значения регионарной церебральной оксигенации и разработать на основании этих значений критерии установки интракаротидного шунта.

Изучить частоту и характер психоневрологических нарушений у больных, оперированных на сонных артериях, и оценить нейропротективную эффективность гипоксического прекондиционирования.

Изучить частоту и характер периоперационных осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы, оценить роль гипоксического прекондиционирования в их предупреждении.

Научная новизна

Впервые:

Разработана методика проведения интраоперационного гипоксического прекондиционирования головного мозга пациентов, оперированных по поводу атеросклеротического поражения сонных артерий, и обоснована безопасность ее применения.

Изучены особенности адаптационных реакций центральной нервной системы пациентов, оперированных на сонных артериях с применением гипоксического прекондиционирования. Выявлена меньшая лабильность газового состава крови на основном этапе операции.

Выявлены патогенетически обоснованные критические значения регионарной церебральной оксигенации. Оценена эффективность использования этих значений как критерия установки временного внутриартериального шунта.

На большом клиническом материале доказана нейропротективная эффективность предлагаемого метода во время операции по поводу атеросклеротического поражения сонных артерий, что подтверждено снижением

частоты и тяжести развития психоневрологического дефицита в раннем послеоперационном периоде.

Теоретическая и практическая значимость

Результаты работы расширяют представление о механизмах адаптации головного мозга человека к ишемии/гипоксии и роли гипоксического прекондиционирования в их активации.

Разработанная методика гипоксического прекондиционирования головного мозга предложена в качестве компонента анестезиологического обеспечения операций на сонных артериях.

Обоснована целесообразность корректировки критериев наложения временного внутриартериальнош шунта во время операций на сонных артериях, проводимых в условиях гипоксического прекондиционирования.

Благодаря применению гипоксического прекондиционирования как компонента анестезиологического обеспечения операций на сонных артериях снижены количество и тяжесть психоневрологических осложнений.

Улучшены исходы операции каротидной эндартерэкгомии, снижено количество периоперационных осложнений.

Внедрение результатов работы в практику

Основные положения и результаты диссертационной работы внедрены в клиническую практику отдела сердечно-сосудистой хирургии НИИ кардиологии СО РАМН.

Публикации

По материалам исследования опубликовано 7 печатных работ, из них 2 научных статьи в журналах, рекомендованных ВАК РФ. Зарегистрировано 3 патента.

Апробация работы

Основные положения диссертации доложены на:

конкурсах молодых ученых «Актуальные вопросы клинической и экспериментальной кардиологии», Томск, 2010, 2011;

Всероссийской научно-практической конференции, посвященной 20-летию Кузбасского кардиологического центра, Кемерово, 2010;

16-ом Всероссийском съезде сердечно-сосудистых хирургов, Москва,

2010;

школе-семинаре для врачей «Эндоваскулярное и хирургическое лечение стенозов экстракраниальных участков сонных артерий», Томск, 2010;

60-ом Международном конгрессе ESCVS (The European Society for Cardiovascular and Endo vascular Surgery), Москва, 2011.

Положения, выносимые на защиту

Применение гипоксического прекондиционирования у пациентов, оперируемых по поводу атеросклеротического поражения сонных артерий, является безопасным.

Гипоксическое прекондиционирование стабилизирует кислородное потребление тканей головного мозга, повышая их толерантность к ишемии/гипоксии во время операции на сонных артериях, и снижает вероятность развития негативных сосудистых реакций в раннем послеоперационном периоде.

Анализ значений регионарной церебральной оксигенации при определении анаэробного порога может служить основанием для установки временного внутриартериального шунта.

Проведение гипоксического прекондиционирования снижает частоту и тяжесть развития психоневрологических и сердечно-сосудистых осложнений раннего послеоперационного периода каротидной эндартерэктомии.

Личный вклад автора

Весь материал, представленный в диссертации, получен, обработан, проанализирован и описан лично автором. Автор самостоятельно оказывал анестезиологическое пособие при операциях на сонных артериях, выполнял гипоксическое прекондиционирование, вел базу данных. Лично автором проведена статистическая обработка полученного материала с помощью современных методов. Все научные результаты были получены автором или при его личном участии.

Объем и структура диссертации

Работа состоит из введения, 4 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка использованной литературы. Диссертация изложена на 101 странице машинописного текста, содержит 12 таблиц, 11 рисунков. В списке литературы приведено 176 источников (58 отечественных и 118 зарубежных авторов).

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ ЗАЩИТА ГОЛОВНОГО МОЗГА В КАРОТИДНОЙ ХИРУРГИИ

В течение последнего десятилетия в Российской Федерации, как и во всем мире, показатели заболеваемости и смертности от острого нарушения мозгового кровообращения практически не изменились. В 2001 году стандартизованная заболеваемость среди лиц старше 25 лет составляла 2,34 случая на 1000 населения, смертность составляла 1,28 на 1000 населения [12]. В настоящее время в РФ регистрируется от 400 до 600 тысяч инсультов в год, смертность достигает 1,17 случая на 1000 населения [2, 3, 6]. При этом ишемический инсульт происходит в 80% случаев [12, 20, 58].

В соответствии с критериями ВОЗ ишемический инсульт определяют как острое очаговое неврологическое нарушение с клиническими проявлениями, сохраняющимися в течение более 24 часов, вероятной причиной которого служит ишемия головного мозга [17].

Мероприятия первичной профилактики ишемического инсульта складываются из медикаментозной профилактики (лечение артериальной гипертензии, антиагрегантная терапия, контроль гипергликемии, коррекция липиднош обмена) и немедикаментозной (отказ от курения, диета, коррекция массы тела) [68, 95]. Вторичная профилактика дополняется каротидной эндартерэктомией, чрескожной транслюминальной ангиопластикой со стентированием или без, коррекцией психоэмоциональных последствий инсульта и репаративной терапией [27, 50, 56].

1.1. Патофизиология ишемического повреждения центральной нервной системы

Головной мозг, как наиболее чувствительный к гипоксии орган, потребляет до 20% поступающего в организм кислорода. Среднее потребление кислорода составляет 3-3,5 мл /100 г / мин (50 мл / мин). В зависимости от интенсивности метаболизма в каждом отдельном участке ГМ интенсивность МК может составлять от 10 до 300 мл / ЮОг / мин, при этом на серое вещество приходится до 80 мл / 100 г / мин, а на белое около 20 мл /100 г / мин [33].

Как правило, причиной ишемического инсульта является циркуляторная гипоксия, вызванная эмболией, сужением сосудов ГМ и т.п. [43].

Основной причиной сужения сосудов и формирования эмболопасных участков является стенозирующий атеросклероз сонных артерий, проявляющийся очаговым утолщением интимы артерий эластического и мышечно-эластического типов за счет отложения липопротеинов и реактивного разрастания соединительной ткани [16].

Нарушения мозгового кровообращения определяются следующими факторами [16, 41, 42, 43]:

1. Наличием распадающейся атероматозной бляшки в бифуркации общей сонной артерии или устье позвоночной артерии, которая является источником микроэмболий в интракраниальные отделы артериальной системы. Морфологическим субстратом микроэмболии могут быть: тромбы, агрегаты тромбоцитов, эритроцитов, элементы кальция и ткань самой бляшки.

2. Гемодинамический фактор определяется степенью стеноза артерии и наличием множественных стенозов или окклюзий других брахиоцефальных артерий. Объемы кровотока по артерии начинают снижаться, если внутренний диаметр сосуда сужен более чем на 60%.

3. Значимым в компенсации кровообращения в зоне ишемического очага является состояние Виллизиевого круга. Возможны врожденные аномалии его

развития в виде аплазии или гипоплазии соединительных артерий, а также приобретенная патология (сужения, окклюзии).

При циркуляторной недостаточности терминальная стадия гипоксии возникает при напряжении кислорода 27-32 мм рт. ст., клетки переходят полностью на анаэробное дыхание [155]. Подобное снижение напряжения кислорода наблюдается при достижении скорости МК ниже 10 мл / 100 г / мин. [33].

Через 3-8 минут после возникновения вышеописанных условий происходит запуск ряда патофизилогических реакций, носящих название «ишемическош каскада» [2, 4,18, 55, 103]:

Активация гликолиза для компенсации недостатка АТФ увеличивает образование молочной кислоты и её накопление в условиях нарушения кровообращения.

Развитие лактат-ацидоза и закисление внутренней среды клетки приводит к её набуханию и, как следствию, отеку ткани мозга

Снижение активности №+/К+-АТФазы и Са2+-АТФазы деполяризует мембраны клетки, повышая возбудимость.

Развитие глутамат-кальциевой эксайтотоксичности (через 8-30 минут). Выброс в большом количестве нейротрансмиттера глутамата как ответ на гипоксически-ишемическое расстройство нервной ткани оказывает нейротоксичное действие через возбуждение NMDA-рецепторов, активируя Са2+-каналы (в условиях блокады Са2+-АТФазы). Достигается своеобразная «точка невозврата» - возобновление поступления кислорода не останавливает патологический процесс.

Неконтролируемое накопление внутриклеточного кальция приводит к активизации ряда ферментов (протеазы, фосфолипазы и т.д.), продуктами работы которых являются свободные радикалы.

Инициация свободно-радикального перекисного окисления липидов в условиях насыщенности ткани головного мозга фосфолипидами и практического отсутствия антиоксидантной системы приводит к гибели клетки.

Индукция генов раннего реагирования и запуск генетически заложенной программы апоптоза.

Высвобождение провоспалительных цитокинов и простагландинов повреждает гемато-энцефалический барьер, активируя пул полиморфно-ядерных лейкоцитов, приводя к воспалению в зоне инфаркта при восстановлении кровотока.

Помимо ишемического, после основного этапа операции может возникнуть реперфузионное повреждение ГМ на фоне тканевой гипоксии, что обусловлено массивным возвращением крови в ишемизированную зону через включившиеся коллатерали или реваскуляризированный участок артерии. Возникают поэтапные нарушения перфузии церебральной ткани: в первые минуты - гиперемия (избыточная или "роскошная перфузия" по Lassen (1966)), затем -постишемическая гипоперфузия, что является результатом тяжелых нарушений микроциркуляции [89, 131].

Возникновение "роскошной перфузии" связано не только с обильным поступлением крови через коллатерали или реканализацией закупоренной артерии, но и с вышеописанным высвобождением из ишемизированной ткани вазоактивных и провоспалительных метаболитов, снижением вязкости крови, изменением нейрогенных вазодилататорных механизмов. Наблюдающийся при этом избыток кровотока не соответствует метаболическим потребностям ткани мозга, что сопровождается уменьшением фракции экстрагированного кислорода [18], т.е. сокращением артерио-венозной разницы.

Последовательная активизация указанных патофизиологических механизмов является определяющей в повреждающем действии гипоксии на нейроны в области пенумбры.

1.2. Роль хирургии в лечении больных со стенозирующим атеросклерозом сонных артерий

По проведенным в начале 1990-х годов мультицентровым рандомизированным исследованиям МАБСЕТ (США, 1991) и ЕСБТ (Европа, 1995-1996) оптимальной тактикой по профилактике повторного ишемического инсульта является хирургическое лечение путем каротидной эндартерэктомии [132, 167]. Оперативное вмешательство показано двум группам пациентов со стенозами сонных артерий: с клинической симптоматикой нарушения мозгового кровообращения, проявляющейся в виде транзиторных ишемических атак (головные боли, головокружения, снижение зрения, слуха и т.д.) и без клинической симптоматики, но с доказанным гемодинамически значимым (>70%) стенозирующим атеросклерозом сонных артерий. Также показанием для оперативного вмешательства является нестабильная гетерогенная атеросклеротическая бляшка сонной артерии с опасностью эмболии вне зависимости от степени стеноза и степени хронического нарушения мозгового кровообращения [62, 96, 132, 167].

При лечении стеноза сонных артерий каротидная эндартерэктомия характеризуется очень хорошими отдаленными результатами с низким риском развития осложнений. К осложнениям каротидной эндартерэктомии относят: нейрокогнитивный дефицит, артериальную гипер- или гипотензию, аритмии, острый инфаркт миокарда, кровотечение, острую окклюзию артерии, тромбэмболию, инфекцию, рестеноз и смерть [122, 168].

Снижение риска ОНМК или смерти в 5-летнем периоде после хирургического лечения зависит от степени исходного стеноза. При стенозе внутренней сонной артерии 70-99% операция приводит к снижению риска на 21,2%, при стенозе 50-69% - на 5,7%, в сравнении с медикаментозным лечением. При стенозе менее 50% хирургическое вмешательство не имеет профилактического значения [147]. Разработаны рекомендации, согласно

которым правом проведения оперативного вмешательства по поводу атеросклеротического поражения сосудов головного мозга должен обладать хирург, чей потенциальный суммарный риск осложнений не превышает 3% [132, 167].

Совершенствование хирургической тактики и контроля отбора пациентов за последние десятилетия позволили некоторым клиникам снизить процент развития периоперационного ОНМК с 2,12% до 0,33-0,91% [57, 59].

Альтернативой хирургической операции является эндоваскулярная установка стента в просвет пораженного участка сонной артерии. Подобное вмешательство соответствует современному направлению хирургии «одного дня» [149].

Потенциальными рисками эндоваскулярного вмешательства являются нейрокогнитивный дефицит, повреждение сосудов в области атеросклеротической бляшки по ходу проводника и в месте сосудистого доступа, поломка оборудования, общемедицинские осложнения и рестеноз ВСА [81]. Кроме того, в условиях современной отечественной медицины возможности стентирования несколько снижены по причине относительной дороговизны процедуры и малого количества специалистов, владеющих данной манипуляцией.

По поводу применения каротидной ангиопластики в настоящее время существует несколько точек зрения. Проведены исследования, по результатам которых каротидная ангиопластика сравнима по эффективности и безопасности с КЭАЭ [32, 40, 84, 158]. В тоже время, есть мнение о необходимости достижения сравнимых отдаленных результатов этой процедуры в высококачественных исследованиях, прежде чем она может быть рассмотрена в качестве стандартной альтернативы КЭАЭ [36, 57].

1.3. Интра- и ранние послеоперационные осложнения

Оперативные вмешательства на ВСА сопровождаются определенной частотой осложнений со стороны наиболее чувствительной к ишемии и гипоксии центральной нервной системы. При этом неврологическая дисфункция проявляется у 0,5-9,7% оперированных пациентов, в том числе ТИА до 5%, ишемический инсульт до 7%, нейрокогнитивная дисфункция - у 5-57% [5, 77, 132,167].

Психопатологические осложнения отражаются в возникновении или ухудшении течения органических депрессий, эмоциональной лабильности и синдрома сосудистой депрессии.

Существует несколько причин развития осложнений в раннем послеоперационном периоде как со стороны ЦНС, так и сердечно-сосудистой системы: лабильность гемодинамики, нарушение водно-электролитного баланса, образование тромботических масс в бассейне оперируемой сонной артерии и т.п.

Для контроля свертывающей системы крови существует ряд способов [124]: рутинное предоперационное использование антиагрегантов; интраоперационное введение гепарина из расчета 100 Ед / кг (равно как и при прочих вмешательствах с пережатием магистральных артерий) и инактивация его только по согласованию с хирургами; раннее послеоперационное применение прямых антикоагулянтов; введение препаратов, улучшающих реологические свойства крови.

Стабилизация гемодинамики, на фоне возможных реперфузионных повреждений и формирования феномена «роскошной перфузии», снижает риск развития отека ГМ, геморрагического инсульта и инфаркта миокарда

В осложнения интра- и раннего послеоперационного периодов вносят свой вклад ишемия и острый инфаркт миокарда, значительно ухудшающие результаты лечения. По различным оценкам риск развития острой коронарной недостаточности после данного хирургического вмешательства может достигать

20% [127, 141, 170]. Смертность часто также обусловлена возникновением ОИМ, являющегося причиной летального исхода более чем в половине случаев [53, 171]. Летальность в ближайшем и отдаленном послеоперационных периодах находится в пределах 0,46-1,5% [48, 69, 104].

Примерно у 1/3 пациентов в раннем послеоперационном периоде отмечается лабильность гемодинамики с тенденцией к выраженной артериальной гипертензии. В 0,5% случаев у пациентов развивается отдельный комплекс осложнений, именуемый «гиперперфузионный синдром», как правило, предшествующий инсульту. Развивается в период от нескольких часов до 2-3 суток (иногда в течение 7 дней) после проведенной операции, зачастую у пациентов с поражением обеих сонных артерий [77].

С точки зрения патофизиологии - это состояние, при котором возникает стойкая компенсаторная дилатация артериол и венул, ведущая к утрате ауторегуляции мозгового кровообращения, т.е. способности сосудов сокращаться при повышении перфузионнош давления, развивающегося вследствие ликвидации стеноза [28, 175]. Это ведет к формированию зоны выраженной полушарной гиперемии, развитию вазогенного отека головного мозга с фокальной неврологической симптоматикой, судорожными припадками, выраженной АГ, тошнотой, рвотой и, в ряде случаев, развитием внутримозгового кровоизлияния, влекущего летальный исход [83]. Диагностируется по данным клинической картины, транскраниальной допплерографии и компьютерной томографии. Лечение симптоматическое, основанное на препаратах, применяемых при ОНМК.

1.4. Предоперационная оценка риска

В ходе подготовки к операции по поводу стенозирующего атеросклероза сонных артерий проводится комплексная оценка кровообращения ГМ, включающая клиническое обследование [112] и набор инвазивных и

неинвазивных методов. Проведение дуплексного сканирования и ТКДГ с применением функциональных проб позволяет точно и в короткие сроки выявить атеросклеротическое поражение магистральных артерий головы, в том числе при асимптомном течении заболевания. Данные методы обладают высокой чувствительностью (82%) и специфичностью (98%) [129]. Церебральная ангиография, магнитно-резонансная ангиография, магнитно-резонансная томография головного мозга позволяют выявить как выраженную патологическую извитость, так и мультифокальные атеросклеротические поражения сосудов, особенно интракраниального сосудистого русла. Это позволяет принять решение о необходимости и рациональности проведения операции [44, 98, 100].

Факторы риска КЭАЭ подробно изложены в литературе [51, 148]. Они разделены на общемедицинские, неврологические и ангиографические факторы риска. Пациенты с любым из указанных факторов риска должны быть тщательно обследованы до проведения КЭАЭ.

Общемедицинские факторы риска:

1. ИБС (стенокардия высоких функциональных классов, инфаркт миокарда сроком менее 6 месяцев);

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Горохов, Антон Сергеевич, 2013 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Анаэробный порог у пациентов с хронической недостаточностью кровообращения / В. Г. Флоря, Н. Е. Айдаргалиева, В. Е. Синицын и др. // Кардиология. - 1992. - Т. 32, № 5. - С. 75-79.

2. Афанасьев В. В. Патофизиология и нейропротекгавная терапия ишемического повреждения головного мозга / В. В. Афанасьев, С. А. Румянцева, Е. В. Силина // Медицинский совет. - 2008. - № 9-10. - С. 16-24.

3. Бокерия Л. А. Сердечно-сосудистая хирургия - 2005. Болезни и врожденные аномалии системы кровообращения / Л. А. Бокерия, Р. Г. Гудкова. - М.: Изд-во: НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, 2006. - 114 с.

4. Болдырев А. А. Окислительный стресс и мозг / А. А. Болдырев // Соросовский образовательный журнал. - 2001. - Т. 7, № 4. - С. 21-28.

5. Буркин, М. М Динамика психопатологических расстройств у больных со стенозирующим поражением сонных артерий / М. М Буркин, В. А. Теревников // Регионарное кровообращение и микроциркуляция. - 2007. - Т.6, № 3. - С. 21-27.

6. Варякин Ю. Я. Эпидемические аспекты профилактики нарушений мозгового кровообращения / Ю. Я. Варякин // Атмосфера: нервные болезни. -2005.-№2.-С. 4-10.

7. Васяткина А. Г. Нейрофизиологические методы исследования в кардиохирургии (электроэнцефалография и вызванные потенциалы) / А. Г. Васяткина, В. Г. Постнов // Патология кровообращения и кардиохирургия. - 2011. - № 3. - С. 81-88.

8. Влияние каротидной эндартерэктомии на динамику когнитивных нарушений у пациентов с атеросклеротическим стенозом сонных артерий / Н. Н. Яхно, Т. С. Федорова, И. В. Дамулин и др. // Журнал неврологии и психиатрии. -2011.-№3,-С. 31-37.

9. Выбор тактики хирургического лечения при сочетанном атеросклеротическом поражении коронарных и сонных артерий с учетом определения резерва перфузии головного мозга и миокарда / М. С. Кузнецов, В. М Шипулин, Б. Н. Козлов и др. // Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия. -2009. - Т. 2, № 2. - С. 36-39.

10. Гипоксическое прекондиционирование как новый подход к профилактике ишемических и реперфузионных повреждений головного мозга и сердца / Л. Н. Маслов, Ю. Б. Лишманов, Т. В. Емельянова и др. // Ангиология и сосудистая хирургия. - 2011. - Т. 17, № 3. - С. 27-36.

11. Гублер Е. В. О потреблении кислорода и энергетическом расходе при искусственной гипотермии у человека / Е. В. Гублер // Вестник хирургии. - 1958. - № 3. - С. 117-123.

12. Гусев Е. И. Эпидемиология инсульта в России / Е. И. Гусев, В. И. Скворцова, Л. В. Стаховская // Неврология и психиатрия им. С. С. Корсакова -2003,-№8.-С. 4-9.

13. Джибладзе Д. Н. Патология сонных артерий и проблема ишемического инсульта / Д. Н. Джибладзе. - М.: НИИ неврологии РАМН, 2002. - 207 с.

14. Дистантное ишемическое прекондиционирование / Л. Н. Маслов, Ф. Колар, Т. Крит и др. // Успехи физиологических наук. - 2009. - Т. 40, № 4. - С. 64-78.

15. Защита мозга при кардиохирургических операциях в условиях глубокой гипотермической остановки кровообращения / А. М Караськов, В. Н. Ломиворотов, В. Л. Зельман и др. // Сибирский медицинский журнал. - 2009. - Т. 24, №3. - С. 66-68.

16. Значение структуры атеросклеротических бляшек и степени стеноза внутренней сонной артерии в клинике ишемических нарушений мозгового кровообращения / Д. Н. Джибладзе, А. В. Покровский, Ю. М. Никитин, О. В. Лагода // Ангиология и сосудистая хирургия - 1997. - № 2. - С. 51-62.

17. Интенсивная терапия: национальное руководство: в 2 т. / под ред. Б. Р. Гельфанда, А. И. Салганова -М. : ГЭОТАР-Медиа, 2009. - Т. 1. - 960 с.

18. Ишемический инсульт глазами анестезиолога: современные подходы к интенсивной терапии / JI. В. Усенко, JI. А. Мальцева, А. В. Царев, В. Г. Черненко.

- Днепропетровск, 2004. - 137 с.

19. Ишемическое прекондиционирование мозга / А. М Цейтлин, А. Ю. Лубнин, В. Л. Зельман, ILL III Элиава // Патология кровообращения и кардиохирургия. -2010.-№3,-С. 12-22.

20. Кадыков А. С. Профилактика повторного ишемического инсульта / А. С. Кадыков, Н. В. Шахпаронова // Consilium medicum/Неврология. - 2006. - Т. 8, № 2. - С. 96-99.

21. Казаков Ю. И. Особенности диагностики и хирургического лечения атеросклеротических поражений сонных артерий при артериальной гипертензии / Ю. И. Казаков, О. В. Яворская, Д. В. Федерякин и др. // Кардиология и сердечнососудистая хирургия. - 2008. - Т. 1, № 2. - С. 41-44.

22. Караш Ю. М Нормобарическая гипоксия в лечении, профилактике и реабилитации / Ю. М. Караш, Р. Б. Стрелков, А. Я. Чижов - М.: Медицина, 1988.

- 352 с.

23. Киселев В. О. Тактика анестезиологического обеспечения и профилактика ранних послеоперационных осложнений в каротидной хирургии: дис. ... канд. мед. наук: 14.00.37 / Киселев Валерий Олегович. - Томск, 1993. - 143 с.

24. Кислородное обеспечение головного мозга в условиях краниоцеребрального охлаждения на этапах операции каротидной эндарте-рэктомии / В. Н. Ломиворотов, А. М Чернявский, М Н. Дерягин и др. // Патология кровообращения и кардиохирургия. - 2003. - № 2. - С. 38-41.

25. Клиническая ангиология: руководство / Под. ред. А. В. Покровского. - М: Медицина, 2004. - 808 с.

26. Лелюк В. Г. Ультразвуковая ангиология / В. Г. Лелюк, С. Э. Лелюк. - М: Изд-во Реальное время, 2003. - С. 84-85.

27. Лишневская В. Ю. Антитромбоцитарная терапия: точка, ставшая многоточием / В. Ю. Лишневская // Здоровье Украины. - 2007. - Т. 1, № 12. - С. 61-62.

28. Лубтт Д. Ю. Синдром церебральной гиперперфузии после операции каротидной эндартерэктомии / Д. Ю. Лубтт, Ж. М Дерлон // Вопросы нейрохирургии. - 1998. - № 4. - С. 12-15.

29. Мамчур В. И. Церебропротекция: возможности медикаментозной защиты ишемизированнош мозга / В. И. Мамчур, С. Н. Дронов, В. И. Жилюк // Рациональная фармакотерапия. - 2008. -№ 3. - С. 1-7.

30. Метод временного экстравазального шунтирования при операциях на сонных артериях / В. Е. Дударев, В. Б. Лоенко, Д. Д. Поташов и др. // Ангиология и сосудистая хирургия. - 2005. - № 2. - С. 113-114.

31. Мешалкин Е. Н. Окклюзии в условиях неглубокой гипотермической защиты / Е. Н. Мешалкин, И. П. Верещагин. - Новосибирск: Наука, 1985. - 197 с.

32. Миниинвазивные технологии в диагностике и лечении заболеваний магистральных артерий / А. Н. Щербюк С. А. Кондрашин А. Ю. Зайцев и др. // Хирургия. Журнал им. Н. И. Пирогова - 2005. - № 3. - С. 6-10.

33. Морган-мл. Дж. Э. Клиническая анестезиология: книга 2-я / Дж. Э. Морган-мл., М. С. Михаил. - 2-е изд., испр. - Пер. с англ. - М- СПб.: Издательство БИНОМ - Невский диалект, 2001. - 396 с.

34. Неврологический мониторинг при каротидной эндартерэктомии / А. А. Ерофеев, А. Н. Кузнецов, А. Б. Белевитин и др. // Вестник Российской военно-медицинской академии. - 2007. - Т. 1, № 17. - С. 90-94.

35. Неврология: национальное руководство / под ред. Е. И. Гусева, А. Н. Коновалова, В. И. Скворцовой, А. Б. Гехта. - М: ГЭОТАР-Медиа, 2010. - 1040 с.

36. Новые очаги ишемического повреждения после стентирования сонной артерии и каротидной эндартеэктомии. Систематический обзор / С. Шнаудигель, К. Грешел, С. М Пилграм и др. // Бйоке/Российское издание. - 2008. - № 4. - С. 73-78.

37. Нормобарическая гипокситерапия: методические рекомендации МЗ СССР №10-11/119 / Сост. Р. Б. Стрелков, А. Г. Белых, А. А. Соболев. -М, 1988. - 12 с.

38. Нормобарическая гипоксия: методические рекомендации для авиационных врачей / Сост. Н. А. Разсолов, А. Я. Чижов, Б. Г. Потиевский и др. - М., 2002. - 19 с.

39. Оптимизация защиты головного мозга путем применения методики гипоксического прекондиционирования и анестезии ксеноном у кардиохирургических пациентов / Е. В. Шишнева, Ю. К. Подоксенов, Т. В. Емельянова и др. // Патология кровообращения и кардиохирургия. - 2010. - № 3. -С. 40-44.

40. Оценка эффективности и факторов риска каротидной эндартерэктомии и каротиднош стентирования у пациентов с симптомными стенозами внутренних сонных артерий в раннем послеоперационном периоде / А. В. Пивень, А. В. Гавриленко, В. А. Иванов и др. // Ангиология и сосудистая хирургия. - 2010. - Т. 16, №4. - С. 125-129.

41. Покровский А. В. Возможности сосудистой хирургии в предотвращении ишемического инсульта / А. В. Покровский // Российские медицинские вести. -2003.-Т. 3, № 8. - С. 9-13.

42. Покровский А. В. Ишемический инсульт можно предупредить / А. В. Покровский, В. А. Кияшко // Русский медицинский журнал. - 2003. - № 12. - С. 691-695.

43. Покровский А. В. "Классическая" каротидная эндартерэктомия / А. В. Покровский // Ангиология и сосудистая хирургия - 2001. - Т. 1, № 7. - С. 101-104.

44. Покровский А. В. Что должен делать невролог, чтобы спасти часть больных от ишемического инсульта? / А. В. Покровский // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова/Инсульт. - 2004. -№ 11. - С. 4-6.

45. Принципы защиты пациентов от внекардиальных осложнений при операциях на сердце и сосудах / В. Б. Лоенко, Е. А. Сорокина, Н. А. Морова и др. // Бюллетень сибирской медицины. - 2010. - № 1. - С. 103-112.

46. Реброва О. Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных программ 81айБйса/ О. Ю. Реброва. - М.: Изд-во Медиасфера, 2002. - 312 с.

47. Роль АТФ-зависимых калиевых каналов в процессе гипоксического и ишемического прекондиционирования у крыс с фокальной ишемией мозга / Н. С. Самойленкова, С. А. Гаврилова, А. И. Дубина и др. // Регионарное кровообращение и микроциркуляция. - 2007. - Т. 6, № 4. - С. 68-77.

48. Руководство по кардиоанестезиологии / Под ред. Бунятяна А. А., Трековой Н. А. - М: ООО «Медицинское информационное агентство», 2005. - 688 с.

49. Сайке М К. Дыхательная недостаточность / М. К. Сайке, М У. МакНикол, Э. Дж. М Кэмпбелл. - М.: Медицина, 1974. - 239 с.

50. Скворцова В.И. Современные подходы к ведению больных со стенозами сонных артерий / В. И. Скворцова, Н. А. Шаманов // Consilium Medicum/Неврология. - 2007. - Т. 9, № 8. - С. 11-14.

51. Сорока В. В. Неотложные сердечно-сосудистые операции в практике общего хирурга / В. В. Сорока. - СПб., 2001. - 201 с.

52. Стензел-Поор М П. Геномика прекондиционирования [Электронный ресурс]/ М. П. Стензел-Поор, С. JI. Стевенс, Р. П. Симон // Stroke/Российское издание. - 2007. - № 1. - Режим доступа: http://stroke-iournal.ru/archive/2007/l /275.html.

53. Суркова Е. А. Ишемия миокарда у пациентов, перенесших операцию каротидной эндартерэктомии / Е. А. Суркова // Материалы первого съезда кардиологов Сибирского федерального округа Цриложение к Сибирскому медицинскому журналу. - Томск, 2005. - Т. 20, № 2. - С. 210-211.

54. Хирургия сонных артерий: Пер. с англ. / Под ред. А. М Чернявского. - Н.: Новосибирск, - 2000. - С. 280.

55. Чугунов А. В. Коррекция свободнорадикальнош окисления -патогенетический подход к лечению острого ишемического инсульта / А. В. Чугунов, П. Р. Камчатнов, Н. А. Михайлова // Журнал неврологии и психиатрии. -2009. - № 10, вып. 1.-С. 65-68.

56. Шипулин В. М Комплексное хирургическое лечение больных окклюзирующим атеросклерозом брахиоцефальных артерий: дис. ... д-ра. мед. наук: 14.00.44 / Шипулин Владимир Митрофанович. - Томск, 1991. - 267 с.

57. Эффективность каротидной эндартерэктомии / Р. Д. Экер, М А. Пичельманн, И. Меисснер и др. // Stroke/Российское издание. - 2004. - № 2. - С. 67-73.

58. Эпидемиология инсульта в Российской Федерации / В. И. Скворцова, JL В. Стаховская, Н. Ю. Айриян // Consilium medicum / Системные гипертензии. - 2005. -Т. 7,№ 1.-С. 5-7.

59. 2011ASA/ACCF/AHA/AANN/AANS/ACR/ASNR/CNS/SAIP/SCAI/SIR/SNIS/ SVM/SVS Guideline on the management of patients with extracranial carotid and vertebral artery disease / T. S. Brott, J. L. Halperin, S. Abbara et al. // Journal of the American College of Cardiology. - 2011. - Vol. 57, № 8. - P. 16-94.

60. A comparative evaluation of neurotoxic properties of ketamine and nitrous oxide / V. Jevtovic-Todorovic, D. F. Wozniak, N. D. Benshoff et al. // Brain research. - 2001.

- Vol. 895, № 1-2. - P. 264-267.

61. A comparison of superficial versus combined (superficial and deep) cervical plexus block for carotid endarterectomy surgery / J. J. Pandit, S. Bree, P. Dillon et al. // Anaesthesiology. - 1998. - Vol. 89. - P. 781-786.

62. An analysis of perioperative surgical mortality and morbidity in the asymptomatic carotid atherosclerosis study. ACAS investigators. Asymptomatic carotid arteriosclerosis study / B. Young, W. S. Moore, J. T. Robertson et al. // Stroke. - 1996.

- Vol. 27, № 12. - P. 2216-2224.

63. Aburahma A. F. Shunting during carotid endarterectomy / A.F. Aburahma, A. Y. Mousa, P. A. Stone // Journal of Vascular Surgery. - 2011. - Vol. 54, № 5. - P. 15021510.

64. Adaptation of adult brain tissue to anoxia and hypoxia in vitro / A. Schurr, К. H. Reid, M Т. Tseng et aL // Brain Research. - 1986. - Vol. 374. - P. 244-248.

65. Anaesthesie zur Karotischirurgie. Gibt es einen Goldstandard? / T. Rossel, R. J. Litz, A. R. Heller et al. // Der Anaesthesist. - 2008. - Vol. 57. -P. 115-130.

66. Anaesthesia for carotid endarterectomy: comparison of hypnotic and opioid-based techniques / G. Godet, M Reina, M. Raux et al. // British Journal of Anaesthesia. -2004. - Vol. 92, № 3. - P. 329-334.

67. Anaesthesia for carotid endarterectomy: the third option. Patient cooperation during general anaesthesia / S. Bevilacqua, S. Romagnoli, F. Ciappi et al. // Anesthesia & Analgesia. - 2009. - Vol. 108. - P. 1929-1936.

68. Antithrombotic Trialists' Collaboration. Collaborative meta-analysis of randomised trials of antiplatelet therapy for prevention of death, myocardial infarction, and stroke in high risk patients // British Medical Journal. - 2002. - Vol. 324. - P. 7186.

69. Association between minor and major surgical complications after carotid endarterectomy: Results of the New York Carotid Artery Surgery study / A. J. Greenstein, M. R. Chassin, J. Wang et al. // Journal of Vascular Surgery. - 2007. - Vol. 46, №6. - P. 1138-1146.

70. Baseline cerebral oximetry values in cardiac and vascular surgery patients: a prospective observational study [Электронный ресурс] / N. G. Baikoussis, M. Karanikolas, S. Siminelakis et al. // Journal of Cardiothoracic Surgery. - 2010. - Vol. 5 (May 24): 41. - Режим доступа: http ://www.cardiothoracicsurgerv.org/content/5/1/41.

71. Bolli R. The late phase of preconditioning / R. Bolli // Circulation Research. -2000. - Vol. 87. - P. 972-983.

72. Botes K. Cerebral monitoring during carotid endarterectomy - a comparison between electroencephalography, transcranial cerebral oximetry and carotid stump pressure / K. Botes, D.A. Le Roux, J. Van Marie // South African Medical Journal. -2007. - Vol. 45, № 2. - P. 43-46.

73. Calligaro K. D. Correlation of carotid artery stump pressure and neurologic changes during 474 carotid endarterectomies performed in awake patients / K. D. Calligaro, M J. Dougherty // Journal of Vascular Surgery. - 2005. - Vol. 42. - P. 684689.

74. Candilio L. Remote ischemic conditioning: a clinical trial's update / L. Candilio, D. J. Hausenloy, D. M Yellon // Journal of Cardiovascular Pharmacology and Therapeutics. - 2011. - Vol. 16, № 3-4. - P. 304-312.

75. Carotid endarterectomy / R. Allain, L. K. Marone, J. Meltzer et al. // International Anesthesiology Clinics. - 2005. - Vol. 43. - P. 15-38.

76. Castresana E. J. Incidence of shunting during carotid endartherectomy: regional versus general anaesthesia / E. J. Castresana, I. J. Shaker, M R. Castresana // Regional Anesthesia & Pain Medicine. - 1997. - Vol. 22. - P. 523.

77. Causes of early post carotid endarterectomy stroke in a recent series: the increasing importance of hyperperfusion syndrome / A. Hingorani, E. Ascher, B. Tsemekhim et al. // Acta Chirurgica Bélgica - 2002. - Vol. 102. - P. 435-438.

78. Cerebral oxygen desaturations is associated with early postoperative neuropsychological dysfunction in patients undergoing cardiac surgery / F. F. Yao, C. A. Tseng, C. A. Ho et aL // Journal of Cardiothoracic and Vascular Anesthesia - 2004. - Vol. 18. - P. 552-558.

79. Cervical epidural anaesthesia for carotid artery surgery / F. Bonnet, B. Strekely, K. Abhay et al. // Canadian Journal of Anesthesia - 1990. - VoL 37. - P. 353-358.

80. Cokkinos D. V. Myocardial protection in man - from research concept to clinical practice / D. V. Cokkinos, C. Pantos // Heart Failure Reviews. - 2007. - Vol. 12. - P. 345-362.

81. Complications and follow-up after unprotected carotid stenting / E. A. Hauth, R. Drescher, C. Jansen et al. // Cardiovascular and Interventional Radiology. - 2006. -Vol. 29. - P. 511-518.

82. Coronary bypass and carotid endarterectomy: does a combined approach increase risk? A metaanalysis review / MA. Borger, E. F. Stephen, R D. Weisel and al. // Annals of Thoracic Surgery. - 1999. - Vol. 68. - P. 14-20.

83. Coutts S. B. Hyperperfusion syndrome: toward a stricter definition / S. B. Coutts, M D. Hill, W.Y.Hu// Neurosurgery. - 2003. - Vol. 53. - P. 1053-1058.

84. Coward I. Safety and efficacy of endovascular treatment of carotid artery stenosis compared with carotid endarterectomy. A Cochrane systematic review of the randomized evidence /1. Coward, R Featherstone, M Brown // Stroke. - 2005. - Vol. 36.-P. 905-911.

85. Delayed effects of sublethal ischemia on the acquisition of tolerance to ischemia / T. Kuzuya, S. Hoshida, N. Yamashita et al. // Circulation Research. - 1993. - Vol. 72, №6.-P. 1293-1299.

86. Dinkel M., Intraoperative neurophysio logic monitoring [Электронный ресурс] I I M. Dinkel, U. Beese, M. Messner // Internet Journal of Neurosurgery. - 2001. - Vol. 1, № 2. - Режим доступа: http://www. ispub.com/journal/the-internet-journal-of-neurosurgerv/volume-l-number-2/intraoperative-neiirophvsio logic-monitoring-l.html.

87. Dirnagl U. Preconditioning and tolerance against cerebral ischemia / U. Dimagl // Lancet/Neurology. - 2009. - Vol. 8, № 4. - P. 398-412.

88. Does carotid endarterectomy lead to a decline in cognitive function or health related quality of life? / A. J. Lloyd, P. D. Hayes, N. J. M. London et aL // Journal of clinical and experimental neuropsychology. - 2004. - Vol. 26, № 6. - P. 817-825.

89. Donnan G. A. A new road map for neuroprotection / G. A. Donnan // The 2007 Feinberg Lecture. - Stroke. - 2008. - Vol. 39. - P. 242.

90. Early spontaneous hyperperfusion after stroke. A marker of favourable tissue outcome? / G. Marchal, M. Furlan, V. Beaudouin et al. // Brain. - 1996. - Vol.119. - P. 409-419.

91. Edmonds H. L. Jr. Multi-modality neurophysiologic monitoring for cardiac surgery / H. L. Jr. Edmonds // Heart Surgery Forum. - 2002. - Vol. 5. - P. 225-222.

92. Effect of ischemic preconditioning on brain tissue gases and pH during temporary cerebral artery occlusion / M. Т. V. Chan; R. Boet; S. C. P. Ng et al. // Acta Neurochirurgia Supplementum - 2005. - Vol. 95, № 3. - P. 93-96.

93. Effect of C02 and systemic hypertension on downstream cerebral arterial pressure during carotid endarterectomy / W. K. Ehrenfeld, F. N. Hamilton, C. P. Larson et al. // Surgery. - 1970. - Vol. 67. - P. 87-97.

94. Effects of surgical levels of propofol and sevoflurane anaesthesia on cerebral blood flow in healthy subjects studied with positron emission tomography / К. K. Kaisti, L. Metsahonkala, M. Teras et al. // Anaesthesiology. - 2002. - Vol. 96. - P. 1358-1370.

95. Efficacy and safety of cholesterol lowering treatment: prospective meta-analysis of data from 90056 participants in 14 randomized trials of statins / C. Baiqent, A. Keech, P. M Kearney et al. // Lancet. - 2005. - Vol. 366, № 9493. - P. 1967-1978.

96. Endarterectomy for symptomaticcarotid stenosis in relation to clinical supgroups and timing of surgery / P. M Rothwell, M Eliasziv, S. A. Gutnikov et aL // Lancet. -2004. - Vol 363. - P. 915-924.

97. Focal ischemic preconditioning induces rapid tolerance to middle cerebral artery occlusion in mice / N. E. Stagliano; M. A. Perez-Pinson; M. A. Moskowitz et al. // Journal of Cerebral Blood Flow & Metabolism - 1999. -Vol. 19. -P. 757-761.

98. Guidelines for Management of Ischaemic Stroke and Transient Ischaemic Attack 2008. The European Stroke Organisation (ESO) Executive Committee and the ESO Writing Committee // Cerebrovascular Diseases. - 2008. - Vol. 25. - P. 457-507.

99. GALA Trial Collaborative Group. General anaesthesia versus local anaesthesia for carotid surgery (GALA): a multicentre, randomized controlled trial // Lancet. -2008. - Vol 372, № 9656. - P. 2132-2142.

100. Guidelines for prevention of stroke in patients with ischemic stroke or transient ischemic attack. A statement for healthcare professionals from American Heart Association/American Stroke Association / R. L. Sacco, R. Adams, G. Albers et al. // Stroke. - 2006. - Vol. 37. - P. 577-617.

101. Halsey J. H. Jr. Risks and benefits of shunting in carotid endarterectomy / J. H. Jr. Halsey // Stroke. - 1992. - Vol.23. - P. 1583-1587.

102. Hans S. S. Prospective evaluation of electroencephalography, carotid artery stump pressure, and neurologic changes during 314 consecutive carotid endarterectomies performed in awake patients / S. S. Hans, O. Jareunpoon // Journal of Vascular Surgery. - 2007. - Vol. 45. - P. 511-515.

103. Harnessing hypoxic adaptation to prevent, treat and repair stroke / R. R. Ratan, A. Siddiq, N. Smirnova et al. // Journal of Molecular Medicine. - 2007. - Vol. 85. - P. 1331-1338.

104. High-risk patients for carotid endarterectomy: turned down cases are rare / G. Marcucci, F. Accrocca, R Antonelli et aL // Journal of Cardiovascular Surgery. - 2012. -Vol. 53, №3,-P. 333-343.

105. Howell S. J. Carotid endarterectomy / S. J. Howell // British Journal of Anaesthesia. - 2007. - Vol. 99, № 1. - P. 119-131.

106. Huang P. L. Nitric oxide and cerebral ischemic preconditioning / P. L. Huang // Cell Calcium - 2004. - Vol. 36, № 3-4. - P. 323-329.

107. Hypoxic preconditioning of ischaemic canine myocardium / Y. Shizukuda, R. T. Mallet, S. C. Lee, H. F. Downey // Cardiovascular Research. - 1992. - Vol. 26, № 5. -P. 534-542.

108. Impact of general versus local anesthesia on early postoperative cognitive dysfunction following carotid endarterectomy: GALA Study Subgroup Analysis / C. F. Weber, H. Friedl, M Hueppe et al. // World Journal of Surgery. - 2009. - Vol 33, № 7. -P. 1526-1532.

109. Impact of practice patterns in shunt use during carotid endarterectomy with contralateral carotid occlusion / P. P. Goodney, J. B. Wallaert, S. T. Scali et al. // Journal of Vascular Surgery. - 2012. - Vol. 55, № 1. - P. 61-71.

110. Ischemia-Induced Mitochondrial Apoptosis is Significantly Attenuated by Ischemic Preconditioning / P. Racay, M Chomova, Zuzana Tatarkova et al. // Cellular and Molecular Neurobiology. - 2009. - Vol. 29, № 6-7. - P. 901-908.

111. "Ischemic tolerance" phenomenon found in the brain / K. Kitagawa, M Matsumoto, M. Tagaya et al // Brain Research. - 1990. - Vol. 528. - P. 21-24.

112. Johnson S. C. Cognitive impairment and decline are associated with carotid artery disease / S. C. Johnson // Annals of Internal Medicine. - 2004. - Vol. 140, № 4. - P. 303-304.

113. Kloner R. A. Does ischemic preconditioning occur in patients? / R. A. Kloner, D. Yellon // Journal of American College of Cardiology. - 1994 - Vol. 24. - P. 1133-1142.

114. Lee T. S. Significant correlation between cerebral oximetry and carotid stump pressure during carotid endarterectomy / T. S. Lee, G. L. Hines, M. Feuerman // Annals of Vascular Surgery. - 2008. - Vol 22, № 1. - P. 58-62.

115. Li Y. Cardioprotective effects of ischemic preconditioning can be recaptured after they are lost / Y. Li, R. A. Kloner // Journal of American College of Cardiology. - 1994. - Void 23. -P. 470-474.

116. Limb ischemic preconditioning reduces heart and lung injury after an open heart operation in infants / W. Zhou, D. Zeng, R. Chen et al. // Pediatric Cardiology. - 2010. -Vol. 31, № 1.-P. 22-29.

117. Limb remote-preconditioning protects against focal ischemia in rats and contradicts the dogma of therapeutic windows for preconditioning / C. Ren, X. Gao, G. K. Steinberg et al // Neuroscience. - 2008. - Vol. 151, № 4. - P. 1099-1103.

118. Local versus general anaesthesia in carotid surgery / C. Forsell, R. Takolander, D. Bergovist and al. // European Journal of Vascular Surgery. - 1989. - Vol. 3. - P. 503509.

119. Low mini-mental status predicts mortality in asymptomatic carotid arterial stenosis. Asymptomatic Carotid Atherosclerosis Study investigators / L. C. Pettigrew, N. Thomas, V. J. Howard et al // Neurology. - 2000. - Vol 55, № 1. - P. 30-34.

120. Lukyanova L. D. Development of resistance of an organism under various conditions of hypoxic preconditioning: role of the hypoxic period and reoxygenation / L. D. Lukyanova, E. L. Germanova, R. A. Kopaladze // Bulletin of Experimental Biology and Medicine. - 2009. - Vol. 147, № 4. - P. 400-404.

121. Manninen, P. H. Posterior tibial nerve and median nerve somatosensory evoked potential monitoring during carotid endarterectomy / P. H. Manninen, R. Saijeant, M Joshi// Canadian Journal of Anesthesia. - 2004. - Vol. 51, № 6. -P. 937-941.

122. Medical complications associated with carotid endarterectomy / M Paciaroni, M. Eliasziw, L. J. Kappelle et al. // Stroke. - 1999. - Vol. 30. - P. 1759-1763.

123. Monitoring cerebral oxygen saturation in elderly patients undergoing general abdominal surgery: a prospective cohort study / A. Casati, G. Fanelli, P. Pietropaoli et al. // European Journal of Anaesthesiology. - 2007. - Vol. 24. - P. 59-65.

124. Multistate utilization, processes, and outcomes of carotid endarterectomy / T. F. Kresovic, D. Blatzler, R R. Karp et al. // Journal of Vascular Surgery. - 2001. - Vol 33, №2. - P. 227-235.

125. Murkin J. M. Near-infrared cerebral oxygenation monitoring / J. M. Murkin // Cardiopulmonary Pathophysiology. - 2009. - Vol. 13. - P. 152-154.

126. Murry C. E. Preconditioning with ischemia: a delay of lethal cell injury in ischemic myocardium / C. E. Murry, R. B. Jennungs, K. A. Reimer // Circulation. -1986. - Vol. 14. - P. 1124-1136.

127. Myocardial infarction after carotid stenting and endarterectomy: results from the carotid revascularization endarterectomy versus stenting trial / J. L. Blackshear, D. E. Cutlip, G. S. Roubinet al. // Circulation. - 2011. - VoL 123, № 22. - P. 2571-2578.

128. Nandagopal, K. Critical role for nitric oxide signaling in cardiac and neuronal ischemic preconditioning and tolerance / K. Nandagopal, T. M Dawson, V. L. Dawson // Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics. - 2001. - Vol. 297, № 2. -p. 474-478.

129. Noninvasive carotid artery testing. A meta-analytic review / D. D. Blake ley, E. Z. Oddone, V. Hasselblad et al // Annals of Internal Medicine. - 1995. - Vol. 122. - P. 360-367.

130. Noninvasive cerebral optical spectroscopy for monitoring cerebral oxygen delivery and hemodynamics / P. W. McCormick, M Stewart, M G. Goetting et al. // Critical Care Medicine. - 1991. - Vol. 19, № 1. - P. 89-97.

131. Nortje J. The role of tissue oxygen monitoring in patients with acute brain injury / J. Nortje, A. K. Gupta // British Journal of Anaesthesia - 2006. - Vol. 97, № 1. - P. 95-106.

132. North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial Collaborators. Benefical effect of carotid endarterectomy in symptomatic patients with highgrade carotid stenosis // New England Journal of Medicine. - 1991. - Vol. 325. - P. 445-453.

133. Obrenovitch T. P. Molecular physiology of preconditioning-induced brain tolerance to ischemia / T. P. Obrenovitch // Physiological Reviews. - 2008. - Vol. 88, № 1. - P. 211-247.

134. O'Connor C. J. Anesthetic considerations for carotid artery surgery / C. J. O'Connor, K. J. Tuman // ASA refresher courses in Anesthesiology. - 2001. - Vol. 29, № i. _p. 189-201.

135. On-line' alterations of contralateral jugular blood gas profile during carotid clamping / G. Vretzakis, D. Papadimitriou, B. Papaziogas et al. // The European Surgery Research. - 2003. - Vol. 35, № 4. - P. 377-382.

136. Optimizing intraoperative cerebral oxygen delivery using noninvasive cerebral oximetry decreases the incidence of stroke for caidiac surgical patients / S. Goldman, F. Suffer, F. Ferdinand et aL // Heart Surgeiy Forum - 2004. - Vol. 7, № 5. - P. 376-381.

137. Pantos C. Protection of the abnormal heart / C. Pantos, I. Mourouzis // Heart Failure Reviews. -2007. - Vol. 12. - P. 319-330.

138. Perez-Pirzon M. A. Neuroprotective effects of ischemic preconditioning in brain mitochondria following cerebral ischemia / M. A. Perez-Pirzon // Journal of Bioenergetics and Biomembranes. - 2004. - Vol. 36, № 4. - P. 323-327.

139. Preconditioning does not prevent postischemic dysfunction in aging heart / P. Abete, N. Ferrara, A. Cioppa et al. // Journal of American College of Cardiology. -1996. - Vol. 27. - P. 1777-1786.

140. Predicting clinical ischemia during awake carotid endarterectomy: use of the Sjv02 probe as a guide to selective shunting / J. Crossman, K. Banister, V. Bythell et al. // Physiological measurement. - 2003. - Vol. 24, № 2. - P. 347-354.

141. Predicting medical and surgical complications of carotid endarterectomy / M J. Press, M. R. Chassin, J. Wang et al. // Archives of Internal Medicine. - 2006. - Vol. 166. - P. 914-920.

142. Predictors of shunt during carotid endarterectomy with routine electroencephalography monitoring / T. W. Tan, M Garcia-Toca, E. J. Marcaccio Jr. et al. // Journal of Vascular Surgery. - 2009. - Vol. 49, № 6. - P. 1374-1378.

143. Preserved consciousness in general anesthesia during carotid endarterectomy: a six -year experience / G. Marcucci, A. Siani, F. Accrocca et al. // Interactive Cardiovascular and Thoracic Surgery. - 2011. - Vol. 13. - P. 601-605.

144. Regional cerebral saturation versus transcranial Doppler during carotid endarterectomy under regional anaesthesia / F. Pugliese, F. Ruberto, A. Tosi et al. // European Journal of Anesthesiology. - 2009. - Vol. 26, № 8. - P.643-647.

145. Rerkasem K. Local versus general anaesthesia for carotid endarterectomy / K. Rerkasem, R. Bond, R M. Rothwell // Cochrane Database System Reviews. - 2008. -№ 4. -CD000126.

146. Rezkalla S. H. Preconditioning in humans / S. H. Rezkalla, R. A. Kloner // Heart Failure Reviews. -2007. -Vol. 12. - P. 201-206.

147. Rothwell P. M. Reanalysis of the final results of the European carotid surgery trial / P. M Rothwell, S. A. Gutnikov, C. P. Warlow // Stroke. - 2003. - Vol. 34. - P. 514-523.

148. Rothwell P. M. Clinical and angiographic predictors of stroke and death from carotid endarterectomy: systematic review / P. M. Rothwell, J. Slattery, C. P. Warlow // British Medical Journal. - 1997. - Vol. 315. - P. 1571-1577.

149. Routine or selective shunting for carotid endarterectomy (and different methods of monitoring in selective shunting) / R. Bond, K. Rerkarsem, C. Counsell et al. // Cochrane Database System Reviews. - 2002. - №. 2. - CD000190.

150. San-juan D. Propofol and the electroencephalogram / D. San-juan, K. H. Chiappa, A. J. Cole // Clinical Neurophysiology. - 2010. - Vol. 121, № 7. - P. 998-1006.

151. Schell R. M. Cerebral monitoring: jugular venous oximetry / R. M. Schell, D. J. Cole // Anesthesia and Analgesia. - 2000. - Vol. 90. - P. 559-566.

152. Selective versus routine intraoperative shunting during carotid endarterectomy: a multivariate outcome analysis / G. F. Woodworth, M J. McGirt, K. D. Than et al. // Neurosurgery. - 2007. - Vol. 61, № 6. - P. 1176-1177.

153. Selzner N. Preconditioning, postconditioning, and remote conditioning in solid organ transplantation: basic mechanisms and translational applications / N. Selzner, M Boehnert, M. Selzner//TransplantationRewies. -2012. - Vol. 26. -P. 115-124.

154. Sharp F. R. Hypoxic preconditioning protects against ischemic brain injury / F. R. Sharp // NeuroRx. - 2004. - Vol. 1, № 1. - P. 26-35.

155. Siesjo B. K. Cerebral energy metabolism in normoxia and in hypoxia / B. K. Siesjo, F. Plum // Acta Anaesthesiologica Scandinavica. - 1971. - Vol. 45, №1. - P. 81101.

156. Spiroergometrie in der Kardiologie - Klinische Anwendungsmoglichkeiten / M Wonisch, W. Kraxner, R. Hodl et al. // Journal Kardiologie. - 2003. - VoL 10. - P. 440446.

157. Staiger H. J. Ischemic preconditioning of the brain, mechanisms and applications / H. J. Staiger, D. Hanggi// Acta Neurochirurgica - 2007. - Vol.149. - P. 1-10.

158. Stenting versus endarterectomy for treatment of carotid-artery stenosis / T. G. Brott, R. W. Hobson, G. Howard et al. // New England Journal of Medicine. - 2010. -Vol. 363, №1. - P. 11-23.

159. Stoneham M D. Blood pressure manipulation during awake carotid surgery to reverse neurological deficit after carotid cross-clamping / M D. Stoneham, O. Warner // British Journal of Anaesthesia - 2001. - Vol. 87. - P. 641-644.

160. Stoneham M D. Increased oxygen administration during awake carotid surgery can reverse neurological deficit following carotid cross-clamping / M D. Stoneham, T. Martin//British Journal of Anaesthesia - 2005. - Vol. 94. - P. 582-583.

161. Stoneham M D. 'It ain't what you do; it's the way that you do it...': reducing haemodynamic instability during carotid surgery / M D. Stoneham // British Journal of Anaesthesia - 2004. - Vol. 92, № 3. - P. 321-323.

162. Stump pressure and somatosensory evoked potentials for predicting the use of shunt during carotid surgery / P. Astarci, J. M. Guerit, A. Robert et al. // Annals of Vascular Surgery. - 2007. - Vol. 21, № 3. - P. 312-317.

163. Superficial versus combined cervical plexus block for carotid endarterectomy: a prospective, randomized study / A. A. De Sousa, M A. Filho, W. Jr. Faglione et al. // Surgical Neurology. - 2005. - Vol. 63, №1.-P. 522-525.

164. Tan S. T. Cerebral oximetry in cardiac surgery / S. T. Tan // Hong Kong Medicine Journal. - 2008. - Vol. 14. - P. 220-225.

165. Temporal profile of the effects of pretreatment with brief cerebral ischemia on the neuronal damage following secondary ischemic insult in the gerbil: cumulative damage and protective effects / H. Kato, Y. Liu, T. Araki et al. // Brain Research. - 1991. - Vol. 553-P. 238-242.

166. The anatomy of the circle of Willis as a predictive factor for intra-operative cerebral ischemia (shut need) during carotid endarterectomy / G. E. Kim, Y. P. Cho, S. M. Lim//Neurological Research. - 2002. - Vol. 24. - P. 237-240.

167. The European carotid surgery trialists collaborative group. Risk of stroke in distribution of an asymptomatic carotid arteiy // Lancet - 1995. - Vol 345. - P. 209212.

168. The North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial: surgical results in 1415 patients / G. G. Ferguson, M. Eliasziw, H W. Barr et al. // Stroke. - 1999. -Vol. 30.-P. 1751-1758.

169. The value of transcranial Doppler in predicting cerebral ischemia during carotid endarterectomy / R. J. McCarthy, A. E. McCabe, R. Walker et al. // European Journal of Vascular & Endovascular Surgery. - 2001. - Vol. 21. - P. 408-412.

170. The value of near-infrared spectroscopy measured cerebral oximetry during carotid endarterectomy in perioperative stroke prevention. A rewiew / C. W. Pennekamp, M. L. Bots, L. J. Kappelle et al. // European Journal of Vascular & Endovascular Surgery. - 2009. - Vol. 38, № 5. - P. 539-545.

171. The Vascular Study Group of New England Cardiac Risk Index (VSG-CRI) predicts cardiac complications more accurately than the Revised Cardiac Risk Index in vascular surgery patients / D. J. Bertges, P. P. Goodney, Y. Zhao et al. // Journal of Vascular Surgery. - 2010. - Vol. 52, № 3. - P. 674-683.

172. Thompson J. E. Complications of carotid endarterectomy and their prevention / J. E. Thompson// World Journal of Surgery. - 1979. - Vol. 3, №2. - P. 155-163.

173. Touze E. Risk of coronary and other nonstroke vascular death in relation to the presence and extent of atherosclerotic disease at the carotid bifurcation / E. Touze, C. P. Warlow, P. M Rothwell // Stroke. - 2006. - Vol. 37. - P. 2904-2909.

174. Transcranial Doppler detected cerebral microembolism following carotid endarterectomy. High microembolic signal loads predict postoperative cerebral ischemia / C. R. Levi, H. M Malley, G. Fell et al. // Brain. - 1997. - VoL 120. - P. 621629.

175. Willis H. W. Hyperperfusion syndrome after carotid endarterectomy / H. W. Willis // Annals of Vascular Surgery. - 2005. - Vol. 4. - P. 479-486.

176. Yellon D. M. Preconditioning the myocardium: from cellular physiology to clinical cardiology / D. M. Yellon, J. M. Downey // Physiology Reviews. - 2003. - Vol. 83, №4.-P. 1113-1151.