Клинико-лабораторные и некоторые метаболические показатели у больных с различными заболеваниями крови и их прогностическое значение для атерогенеза тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.05, доктор медицинских наук Желобов, Владимир Геннадьевич

• Желобов, Владимир Геннадьевич
• доктор медицинских наук
• 2005

Оглавление диссертации доктор медицинских наук Желобов, Владимир Геннадьевич

Список сокращений стр.

Введение стр.

Глава I. ЗАБОЛЕВАНИЯ КРОВИ. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ СВЯЗИ С ФАКТОРАМИ АТЕРОГЕНЕЗА.

1.1. Метаболический дисбаланс при заболеваниях крови стр. 16 1.1.1 Анемия и дислипидемия стр. 16 1.1.2. Гемобластозы и дислипидемия стр.

1.2. Заболевания крови и нарушения гемостаза стр.

1.3. Заболевания крови: дисфункция эндотелия, клеточные элементы крови стр.

1.3.1. Анемии, морфо-функциональные особенности клеточных элементов крови, дисфункция эндотелия стр.

1.3.2.Гемобластозы, морфо-функциональные особенности элементов крови, дисфункция эндотелия стр.

1.4. Атеросклероз и заболевания крови стр.

Глава II. Клиническая характеристика больных. Методы

Исследования стр.

2.1. Объем наблюдения. Клиническая характеристика больных стр.

2.2. Методы исследования

2.2.1. Показатели периферической крови стр.

2.2.2. Исследование липидного спектра стр.

2.2.3. Исследование перекисного окисления липидов и антиокислительной активности стр.

2.2.4. Методики исследования гемостаза стр.

2.2.5. Исследование релаксирующей функции эндотелия стр.

2.3. Методы лечения стр.

2.4. Методы статистического анализа результатов исследования

Глава III. Анемии: особенности метаболическая дезорганизация при различных патогенетических вариантах 3.1. Метаболический модуль при ЖДА

3.1.1. Липидный спектр крови при ЖДА

3.1.2. Состояние системы гемостаза у больных ЖДА

3.1.3. Состояние релаксирующей функции эндотелия у больных

ЖДА стр.

3.2. Метаболический модуль при В12-ДА стр.

3.2.1. Липидный спектр крови при В12-ДА стр.

3.2.2. Состояние системы гемостаза у больных В12-ДА стр.

3.2.3. Состояние релаксирующей функции эндотелия при

В 12-ДА стр.

3.3. Метаболический модуль при АА стр.

3.3.1. Состояние липидного спектра крови при костномозговой недостаточности гемопоэза стр.

3.3.2. Изменение параметров гемостаза при АА стр.

3.3.3. Состояние релаксирующей функции эндотелия при А А стр.

3.4. Анемические состояния и атеросклероз. Взаимоотношения параметров метаболического модуля и ЭЗВД с клиническими проявлениями атеросклероза стр.

Глава IV. Хронические лейкозы. Метаболическая и эндотелиальная дезорганизация стр.110 4.1. Параметры метаболического обеспечения и состояние эндотелиальной функции при ХЛЛ стр.

4.1.1. Дислипидемия у больных ХЛЛ стр.

4.1.2. Хронический лимфаденоз и показатели гемостаза стр.

4.1.3. Эндотелиальная дисфункция у больных ХЛЛ стр. стр. 67 стр. 67 стр. 67 стр.

4.2. Метаболическая дезорганизация и состояние эндотелиальной функции при ММ стр.

4.2.1. Множественная миелома, дислипидемия стр.

4.2.2. Множественная миелома, гемостазиологические расстройства стр.

4.2.3. Множественная миелома и эндотелиальная дисфункция стр.

4.3. Хронический миелоз, метаболические и эндотелиальные расстройства стр.

4.3.1. Хронический миелоз, особенности дислипидемии стр.

4.3.2. XMJI, особенности нарушений гемостаза стр.

4.3.3. Хронический миелоз и нарушения функции эндотелия стр.

4.4. Атеросклероз и хронические лейкозы. Клинико-метаболические параллели стр.

Глава V. Острые лейкозы Метаболическая дезорганизация. Состояние гемостаза и эндотелиальной функции стр.

5.1.Острый лимфорбластный лейкоз. Метаболическая дезорганизация 5.1.1 Дислипидемия у больных OJ1J1 стр.

5.1.2. Острый лимфобластный лейкоз и нарушения гемостаза стр.

5.2. Острый миелобластный лейкоз. Метаболическая дезорганизация стр.

5.2.1.Острый миелобластный лейкоз. Состояние липидного спектра и свободно-радиального окисления липидов стр.

5.2.2. OMJI. Особенности нарушений гемостаза стр.

5.3. Острые лейкозы и эндотелиальная дисфункция стр.

5.4. Атеросклероз и острые лейкозы. Клинико-метаболические параллели стр.

Глава VI. Динамика параметров липидного статуса, системы ПОЛ-АОА, гемостаза и релаксирующей функции эндотелия у больных заболеваниями крови в процессе терапии стр.

6.1. Динамика показателей метаболического модуля и вазодилатирующей функции эндотелия в процессе патогенетической терапии анемий стр.

6.2. Динамика показателей липидного спектра, системы ПОЛ-АОА, гемостаза и вазорелаксирующей функции эндотелия больных хроническими лейкозами в процессе терапии стр.

6.2.1. Показатели метаболического модуля и функции эндотелия у больных XJIJI в процессе терапии стр.

6.2.2. Показатели метаболического модуля у больных ММ в процессе терапии стр.

6.2.3. Показатели метаболического модуля у больных XMJI в процессе лечения стр.

6.2.4. Динамика ЭЗВД больных хроническими лейкозами на фоне цитостатической терапии стр.

6.3. Динамика показателей липидного спектра крови, системы

ПОЛ-АОА, гемостаза и функции эндотелия больных острыми лейкозами в процессе цитостатической терапии стр.

6.3.1. Динамика компартаментов метаболического модуля больных ОЛЛ в процессе терапии стр.

6.3.2. . Динамика компартаментов метаболического модуля больных ОМЛ в процессе терапии стр.

6.3.3. Динамика компартаментов метаболического модуля больных острыми лейкозами в зависимости от эффективности терапии стр.

6.3.4. . Динамика показателей ЭЗВД больных острыми лейкозами в процессе полихимиотерапии стр.

Глава VII. Опухолевые заболевания крови и морфологические маркеры атерогенеза стр.

7.1. Выраженность атеросклеротических изменений при опухолевых заболеваниях стр.

7.1.1. Морфологические проявления атеросклероза при опухолевых заболеваниях крови стр.

7.1.2. Выраженность атеросклеротических изменений при опухолевых заболеваниях некроветворных органов стр.

7.2. Взаимоотношения показателей периферической крови и морфологических проявлений атеросклероза при опухолевых заболеваниях крови стр.

7.3. Морфологические маркеры атерогенеза, метаболические изменения и состояние эндотелиальной функции при опухолевых заболеваниях крови стр.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Клинико-лабораторные и некоторые метаболические показатели у больных с различными заболеваниями крови и их прогностическое значение для атерогенеза»

Актуальность работы. Сердечно-сосудистые заболевания являются основной причиной инвалидизации и смертности работоспособного населения большинства развитых стран Европы и Северной Америки [14, 15, 43, 177, 394]. Актуальность этой проблема сохраняется и для России, где смертность от заболеваний сердца и сосудов составляет 53-55% от общей летальности [14, 15, 178].

Следует отметить, что структура смертности от сердечно-сосудистых заболеваний не претерпела существенных изменений за последние 25-30 лет. 90% случаев смерти приходится на ИБС и мозговой инсульт, в развитии которых ведущая роль принадлежит атеросклерозу [39, 45, 178].

Основой профилактики сердечно-сосудистых заболеваний остается концепция профилактики факторов риска, среди которых наиболее значимым следует считать увеличение концентрации в плазме крови липопротеидов атерогенных классов [14, 15, 117, 177, 321, 341].

Как показывают проведенные эпидемиологические исследования атерогенная дислипопротеидемия, требующая лечения, в том числе медикаментозного, наблюдается у 50-60% взрослого населения. Даже в возрастном диапазоне 20-29 лет увеличение содержания в крови липопротеидов атерогенных фракций составляет 10-20% [14, 117].

Актуальность проблемы определяет необходимость дальнейших исследований механизмов атерогенеза, в том числе при заболеваниях крови. На данном этапе не вызывает сомнений роль активации перекисного окисления липидов в развитии основных проявлений атеросклероза [55, 141, 365, 454]. Многочисленными работами доказано значение эритроцитов в регуляции холестеринемии [175, 231], обсуждается значение нарушений обмена железа и гемической гипоксии для формирования атерогенных дислипопротеидемий и развития атеросклероза в целом [54, 86, 145, 175, 230]

Исследованиями отечественных и зарубежных ученых [19, 25, 27, 252, 253, 325] показана роль активированных тромбоцитов, выделяющих фактор роста, в пролиферации гладкомышечных элементов артериальной стенки и, значит, развитии атеросклеротических изменений. Доказана заинтересованность в процессах атерогенеза форменных элементов крови — моноцитов, макрофагов, нсйтрофилов [85, 124, 163, 164, 226, 343, 350, 351, 381, 398, 442], а также участие в формировании атерогенных дислипидемий гемопоэтических клеток, вирусной и хламидийной интервенции [132, 153]. Весьма актуальным фактором формирования атеросклероза можно считать нарушение гемодинамики с последующим системным поражением эндотелиального монослоя [7, 45, 169, 275, 362].

В настоящее время установлено существенное значение нарушений гемостаза в патогенезе сосудистых катастроф при атеросклерозе, обусловливающих рост частоты тромбогеморрагических осложнений [3, 21, 47, 70, 221,278,314,404].

Все вышеперечисленные механизмы являются облигатными патогенетическими звеньями и при патологии крови - анемиях и лейкозах. Более того, проявляясь количественными и качественными дефектами клеток миелоидного ряда, которые являются основными клеточными регуляторами атерогенеза, заболевания крови могут быть идеальной моделью изучения роли клеток периферической крови и костного мозга в формировании атеросклеротического процесса.

Атерогенез и анемические состояния, развиваясь параллельно, могут взаимно усугублять тяжесть клинических и лабораторных проявлений, причем, часть исследователей определяет изменение липидного спектра крови как проатерогенные [46, 175], тогда как другие утверждают обратное [123, 442]. Следует отметить, что на сегодняшний день нет единой точки зрения на характер и направленность изменений обмена липидов при различных патогенетических вариантах анемий [163].

При опухолевых заболеваниях крови кроме анемии, которая является одним из наиболее важных клинических проявлений, значительный вклад в липидный дисбаланс вносят нарастающие катаболические процессы, являющиеся основой «раковой интоксикации» и кахексии [53, 180, 196, 262].

Анемия и сопутствующая ей гемическая гипоксия является одной из причин нарушения функции эндотелия [181, 236], что проявляется нарушением выработки эндотелийрелаксирующего фактора, фактора Виллебранда [99, 171, 261, 271, 275, 280, 285], а также других биологически активных веществ, принимающих участие в процессах свертывания крови и атерогенезе.

Однако, несмотря на большое количество общих патогенетических механизмов развития заболеваний крови и атеросклероза, работы, включающие в себя комплексное изучение взаимоотношений показателей липидного статуса, липидной пероксидации, количественных и качественных характеристик эритроцитарной и миелоидной популяций клеток, а также показателей гемостаза представлены фрагментарно, немногочисленны, что и определило приоритет настоящего исследования.

Цель работы: изучить особенности липидного спектра крови, липидной пероксидации, основных показателей системы гемостаза и вазодилатирующей функции эндотелия при заболеваниях крови. Представить изученные показатели в виде метаболического модуля и обозначить характер их взаимоотношений, а также возможную роль в процессах атерогенеза. Определить механизмы формирования метаболической дезорганизации при заболеваниях крови и возможности их коррекции.

Основные задачи:

1. Исследовать состояние липидного спектра крови, липидной пероксидации, показателей гемостаза и функции эндотелия у больных с различными вариантами анемий, острыми и хроническими лейкозами, представить перечисленные показатели в виде метаболического модуля и выявить его особенности в зависимости от патогенетического варианта анемии, морфологического субстрата лейкоза, продолжительности заболевания, а также пола и возраста пациентов.

2. Изучить состояние сосудисто-тромбоцитарного, коагуляционного и фибринолитического звеньев гемостаза у больных с заболеваниями крови и выявить зависимость изучаемых показателей от варианта заболевания, его стадии, продолжительности заболевания, пола и возраста пациентов.

3. Обозначить характер эндотелиальной дисфункции при заболеваниях кроветворной системы и оценить ее значение в формировании метаболических расстройств.

4. Оценить особенности взаимоотношений между основными лабораторными составляющими представленного метаболического модуля, включая функцию эндотелия и функционально-количественными особенностями популяции клеток миелоидного ряда при анемических состояниях и лейкозах.

5. Проследить динамику показателей компартаментов метаболического модуля в процессе патогенетической терапии анемий и цитостатической терапии лейкозов.

6. Определить прогностическое значение изменений параметров метаболического модуля в аспекте возможного формирования процессов атерогенеза.

7. Выявить механизмы становления метаболической дезорганизации при анемических состояниях и гемобластозах и обозначить возможные пути ее медикаментозной и немедикаментозной коррекции.

Научная новизна. Впервые проведено комплексное исследование показателей липидного спектра, состояния липидной пероксидации, антиокислительной защиты, системы гемостаза, функции эндотелия, которые обозначены актуальным метаболическим модулем, при различных патогенетических вариантах анемий, острых и хронических лейкозах.

Выявлены особенности представленного метаболического модуля в зависимости от патогенетического варианта анемии, морфологического субстрата гемобластозов и состояния клеточных регуляторов атерогенеза: при анемиях и лейкозах изменения показателей метаболического модуля имеют антиатерогенную направленность, выраженность которой определяется степенью гемической гипоксии, величиной опухолевой массы и продолжительностью заболевания; метаболическая дезорганизация, характерная для заболеваний крови, сопровождается нарушением вазорелаксирующей функции эндотелия, основным причинным фактором которой является гемическая гипоксия.

Установлено, что эффективная патогенетическая терапия анемий и цитостатическая терапия лейкозов сопровождается проатерогенной трансформацией метаболического модуля и риском активации процессов атерогенеза. Вместе с тем проводимая терапия не обеспечивает полной коррекции параметров системы ПОЛ-АОА, липидного спектра, системы гемостаза и функции эндотелия, что требует включения в программу вспомогательной терапии препаратов с цитопротекторными свойствами.

Установлено, что эффективная терапия заболеваний крови сопровождается позитивными сдвигами показателей гемостаза, проатерогенными изменениями липидного спектра, позволяющими использовать выявленную трансформацию в качестве дополнительного критерия результативности проводимого лечения.

Изучение особенностей метаболического модуля у больных заболеваниями крови позволило уточнить роль клеточных регуляторов атерогенеза в формировании анти - и проатерогенных дислипидемий.

Практическая значимость работы. Определено, что обязательным компонентом программы обследования больных с анемиями и лейкозами должна быть оценка системы гемостаза и функции эндотелия, так как лабораторные признаки хронического ДВС-синдрома и нарушения функций эндотелия, в том числе эндотелийрелаксирующей, маркируют тяжелую катаболическую дезорганизацию и прогнозируют формирование полиорганных расстройств.

В связи с тем, что одним из механизмов метаболической дезорганизации при заболеваниях крови является гемическая гипоксия, целесообразно расширить показания к проведению заместительной гемотрансфузионной терапии.

Метаболический дисбаланс, выявленный при изучаемых заболеваниях, приводит к нестабильности мембран, в том числе клеток эндотелиального монослоя, что, в свою очередь, делает оправданным включение в программу суппортивной терапии препаратов с цитопротекторными свойствами.

Наличие гемической гипоксии у больных с различными патогенетическими вариантами анемий и лейкозами обеспечивает антиатерогенную структуру липидного спектра крови, что следует учитывать при выборе различных программ лечения атеросклероза у лиц пожилого возраста. И, наоборот, проатерогенная трансформация метаболического модуля на фоне результативной терапии диктует необходимость включения в базисное лечение антиатерогенных препаратов.

Положения, выносимые на защиту.

1. Развитие железодефицитных, В12-дефицитных и апластических анемий, а также хронических и острых лейкозов сопровождается изменениями липидного спектра крови, параметров системы ПОЛ-АОА, показателей гемостаза, нарушениями количественного состава клеточных регуляторов атерогенеза, которые характеризуются, в конечном итоге, антиатерогенной направленностью.

2. Выраженность антиатерогенной трансформации метаболического модуля при заболеваниях крови в значительной степени определяется уровнем гемической гипоксии, состоянием клеточных регуляторов атерогенеза, полом, возрастом пациентов, а также продолжительностью заболевания.

3. Анемические состояния, острые и хронические лейкозы характеризуются глубокими нарушениями во всех звеньях гемостаза, которые прогрессируют по мере нарастания степени тяжести анемии и увеличения опухолевой массы с формированием, в конечном итоге, коагулопатии потребления, детерминированной системным поражением эндотелия, избытком свободных радикалов, образовавшимися в результате развития прооксидантного стресса.

4. Эффективная патогенетическая терапия анемий и полихимиотерапия лейкозов сопровождается проатерогенной модификацией метаболических нарушений, проявляющихся увеличением частоты атерогенных дислипидемий и повышением риска активации процессов атерогенеза.

5. Неэффективная терапия анемических состояний и лейкозов сопровождается углублением метаболических расстройств, которые требуют включения в суппортивную программу препаратов с цитопротекторным эффектом.

Объем и структура диссертации. Диссертация представляет рукопись на русском языке, объемом 311 машинописных страниц и состоит из введения, семи глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и указателя литературы. Работа иллюстрирована 114 таблицами и 4 рисунками. Указатель литературы содержит 466 источников, из которых 257 отечественных и 209 зарубежных.

Заключение диссертации по теме «Внутренние болезни», Желобов, Владимир Геннадьевич

ВЫВОДЫ

1. Метаболический модуль при анемических состояниях представлен развитием антиатерогенной дислипопротеидемии, активацией липидной пероксидации, снижением антиокислительной активности плазмы и эритроцитов, активацией внутрисосудистого свертывания крови и эндотелиальной дисфункцией.

2. Основными причинами дислипопротеидемии антиатерогенной направленности, является гемическая гипоксия с последующим нарушением функции печени и синтеза холестерина, а также компенсаторная трансформация липидного состава эритроцитарных мембран.

3. Гемическая гипоксия, являясь облигатным осложнением анемического симптомокомплекса, сопровождается негативными изменениями эндотелиального монослоя с нарушением его эндотелийзависимой вазодилатации и, возможно, регуляции гемостаза, косвенным признаком которой является наличие лабораторных признаков активации внутрисосудистого свертывания.

4. Гемическая гипоксия и антиатерогенная модификация метаболического модуля при лейкозах сопровождается формированием эндотелиальной дисфункции с нарушением эндотелийзависимой вазодилатации и регуляции гемостаза, а также формированием ДВС-синдрома. Указанные изменения наиболее ярко представлены при острых лейкозах с рефрактерным течением и являются прогностически неблагоприятным фактором для достижения ремиссии.

5. Патогенетическая терапия анемий и цитостатическая терапия лейкозов существенно уменьшают выраженность метаболической дезорганизации за счет купирования гемической гипоксии, уменьшения опухолевой массы с восстановлением вазодилатирующей и гемостазиорегулирующей функции эндотелия. Однако в полной мере устранить проявления метаболического дисбаланса не удается, что требует проведения активной синдромной терапии, включающей своевременную и адекватную заместительную терапию, раннее назначение цитопротекторов и профилактику развития ДВС-синдрома.

6. Оценка активности свободно-радикального окисления липидов и антиокислительной активности крови, состояние липидного статуса и параметров системы гемостаза может быть дополнительным критерием эффективности лечения заболеваний кроветворной системы.

7. Сравнительные патологоанатомические данные представляют более выраженные проявления атеросклероза при опухолях некроветворных органов. Последнее обстоятельство может быть обусловлено не только катаболическими процессами, присущими для опухолей вообще и лейкозов в частности, но и значимым участием гемической гипоксии в патогенезе антиатерогенных изменений, а также количественными и качественными изменениями со стороны клеточных регуляторов атерогенеза, характерными для опухолей крови.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. В программу клинического обследования больных с заболеваниями кроветворной системы (анемии, острые и хронические лейкозы) в качестве обязательного компонента необходимо включать исследование липидного спектра крови, оценку состояния свободно-радикального окисления липидов и антиокислительной активности, поскольку их нарушение является проявлением начальной стадии метаболической дезорганизации с нарушением в системе гемостаза, что в конечном итоге имеет неблагоприятный прогноз.

2. Обязательным компонентом программы обследования больных с анемиями и лейкозами должны быть оценка системы гемостаза с определением АПТВ, ПТВ, CAT, растворимых комплексов фибрин-мономера, так как эти лабораторные признаки ДВС-синдрома прогнозируют формирование полиорганных расстройств.

3. Метаболическая дезорганизация при заболеваниях крови формируется, в первую очередь, гемической гипоксией, что требует расширения показаний к проведению заместительной гемотрансфузионной терапии.

4. Нестабильность клеточных мембран, в том числе клеток эндотелиального монослоя, делает оправданным включение в суппортивную терапию препаратов с цитопротекторными свойствами.

5. Нормализация показателей системы ПОЛ-АОА и липидного спектра в процессе патогенетической терапии анемий и цитостатической терапии лейкозов является дополнительным критерием эффективности проводимого лечения.

6. Гемическая гипоксия у больных с анемиями и лейкозами обеспечивает антиатерогенную направленность липидного спектра крови, что следует учитывать при выборе программ лечения атеросклероза у лиц пожилого возраста.

7. Эффективная цитостатическая терапия лейкозов и патогенетическая терапия анемий восстанавливает проатерогенный потенциал липидного спектра крови, что, в условиях сохраняющейся эндотелиальной дисфункции, может приводить к активации атерогенеза. Это обстоятельство диктует необходимость включения в плановую терапию этой категории больных гиполипидемических средств.

Список литературы диссертационного исследования доктор медицинских наук Желобов, Владимир Геннадьевич, 2005 год

1. Агамое Е.Е. Нарушение процессов перекисного окисления липидов у больных с железодефицитной анемией и их коррекция / Агамое Е.Е.: Автореф. дис. . канд. мед. наук. — Саратов, 1991.- 25 с.

2. Абакумова Ю.В. Роль функциональной системы холестеринового обеспечения в развитии атеросклероза / Ю.В. Абакумова, Н.А. АрдаматскийН Российский кардиологический журнал. 2001. - № 4. - с. 76-83.

3. Адамчик А.С. Антитромбогенный потенциал сосудистой стенки и методы его коррекции при атеросклерозе / А.С. Адамчик: Автореф. дис. . докт. мед. наук. М., 1992. - 38 с.

4. Алекперова Г.Р. Измененеия своблодно-радикальных процессов у больных с железодефицитными состояниями / Алекперова Г.Р.: Автореф. дис. . канд. мед. наук. М. 1991. - 24 с.

5. Алексеев Г.А. Миеломная болезнь. / Г.А. Алексеев, Н.Е. Андреева М., 1966.- 123 с.

6. Алмазов В.А. Эндотелиальная дисфункция у больных с дебютом ишемической болезни сердца в разном возрасте / В.А. Алмазов, О.А. Беркович, М.Ю. Ситникова., Е.В. Волкова II Кардиология. 2001. - № 5. -С. 26-28.

7. Алъпидовский В.К. Геморрагический синдром при лейкозах и роль лейкоцитарных факторов в его патогенезе / В.К. Алъпидовский: Автореф. дис. . канд. мед. наук. М., 1967. - 26 с.

8. Андреев С.В. Кубатиев А.А. Молекулярные механгизмы активации и дезактивации тромбоцитарныхз мембран / С.В. Андреев. А.А. Кубатиев II Система регуляции агрегатного состояния крови в норме и патологии. М., 1982.-С. 19-22.

9. Аничков Н.Н. Об этиологии и патогенезе атеросклероза / Н.Н.Аничков Н Арх. биол. наук. 1935. - т. 39. - С. 51-85.

10. Аничков Н.Н. Патологическая анатомия и патогенез атеросклероза по данным международного секционного материала / Н.Н. Аничков II Арх. биол. Наук.- 1935.-№ 1.-С. 51.

11. Аронов Д.М. Место диагностики атерогенных дислиплпротеидемий в профилактике сердечно-сосудистых заболеваний I Д.М. Аронов II Сердце. Журнал для практикующих врачей. 2002. - Т. 1. - № 3. - С. 126-128.

12. Аронов Д.М. Первичная и вторичная профилактика сердечно-сосудистых заболеваний интерполяция на Россию / Д.М. Аронов. И Сердце. Журнал для практикующих врачей. -2002. - Т. 1. - № 3. - С. 109-112.

13. Архипов А.Г., Еремин Г.Ф. Об исследовании и клиническом значении зависимого от фактора ХП-а звена фибринолиза / А.Г.Архипов, Г. Ф.Еремин.II Лаб. Дело. 1985. - № 11. - С. 648-651.

14. Архипов Б.Ф. Нарушения в системе гемостаза и методы их коррекции при хронических миелопролиферативных заболеваниях / Б.Ф. Архипов: Автореф. дис. . канд. мед. наук. Новосибирск, 1983. - 26 с.

15. Асецкая И.Л. Антиокисдантная система церулоплазмин-трансферрин при атеросклерозе в эксперементе и клинике / И.Л. Асецкая. Д.Ю. Егоров, А.В. Козлов II Вестник АМН СССР. 1990. - № 12. - С. 41-45.

16. Балуда В.П. Физиология системы гемостаза./ В.П Балуда., М.В. Балуда, ИМ Демьянов. -М.: Медицина, 1995.-245 с.

17. Баркаган З.С. Физиологические антикоагулянты. Современные представления о составе, функциях и клиническом значении / З.С. Баркаган, К.М. Бишевский II Лаб. Дело. 1978. - № 10. — с. 579-586.

18. Баркаган З.С. Геморрагические заболевания и синдромы /З.С. Баркаган — М.: Медицина, 1988. 526 с.

19. Баркаган З.С. О целесообразщности модификации современной схемы свертывания крови / З.С. Баркаган, Б.Н. Кузник II Терапевт, архив. 1990. -№ 7.-с. 81-86.

20. Баркаган З.С. Патогенез и терапия нарушений гемостаза у онкологических больных / З.С.Баркаган II Терапевт, арх. 1997. - № 7. — С. 65-67.

21. Баркаган З.С. Активация фактора VII как глобальный маркер тромбофилического состояния / З.С. Баркаган., Г.Ф. Еремин., А.В. Мазырко, КВ. Марин II Кардиология. 1987. - № 6. - С. 121-125.

22. Баркаган З.С., Макаров В.А., Лычев В.Г. Новые методы лабораторной диагностики диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВСсиндрома). Методические рекомендации./З.С. Баркаган, В.А .Макаров., В.Г. Лычев -М.:, 1989.-24 с.

23. Баркаган З.С. Очерки антитромботической терапии и профилактики./ З.С. Баркаган-М., 1998, 148 с.

24. Баркаган З.С., Момот А.П. Основы диагностики нарушений гемостаза./ З.С.Баркаган, А.П. Момот -М.: Диамед, 1999. 167 с.

25. Ъ2.Баркаган З.С. Патология системы гемостаза. В кн. Патологическая физиология. Под редакцией В.В. Новицкого. Глава 13.5. Томск; 2001. С. 428-438.

26. Берлинер Г.Б., Хейфец JI.M. Вопросы ведения больных анемиями в практике терапевта / Г.Б. Берлинер, JI.M. Хейфец. II Клин, медицина. -1996.-№ 2.-С. 60-62.

27. Бирман Э.Л. Атеросклероз и другие формы артериосклероза / Э.Л. Бирман II Внутренние болезни. Книга 5. Под ред. Е. Браунваотда, К.Д.

28. Иссельбахера, Р.Г. Петерсдорфа.: Пер. с англ. М.-.Медицина, 1995. - С. 361-384.

29. Болезни сердца и сосудов: / Ред. Е.И. Чазов Руководство для врачей. — М.: Медицина, 1992, т. 2. С. 5-178.

30. АО.Бобылев Ю.М. Состояние липидного спектра сыворотки крови и мембран эритроцитов у регулярных доноров крови и больных ишемической болезнью сердца / Ю.М. Бобылев: Автореф. дис. . канд. мед. наук. — Свердловск, 1989. 25 с.

31. Бобырев В.Н., Воскресенский О.Н. Антиоксиданты в клинической практике / В.Н. Бобырев, О.Н. Воскресенский II Терапевт, архив. — 1989. -№ 3. С 122-126.

32. Бокарев И.Н. Коронарная ишемическая болезнь сердца: состояние проблемы и перспективы / И.Н. Бокарев II Клин, медицина. 1997. - № 4. -С. 4-8.

33. АЪ.Бокарев И.Н., Привалова Е.В., Привалова Н.В. Особенности изменения фактора Виллебранда у больных ишемической болезнью сердца / И.Н. Бокарев., Е.В.Привалова, Н.В. Привалова // Кардиология. — 1988. № 5. — С. 101-103.

34. Бышевский А.Ш. Свертываемость крови при реакции напряжения / А.Ш. Бышевский. — Свердловск, 1986. — 172 с.

35. Веремееико К.Н., Кизим A.M. Молекулярные механизмы фибринолиза и перспективы тромболитической терапии / КН. Веремееико, А.И. Кизим II Вопр. мед. химии. 1984. - № 5. - С. 13-22.

36. Визир В.А., Березин А.Е. Роль эндотелиальной дисфункции в формировании и прогрессировании артериальной гипертензии. Прогностическое значение и перспективы лечения / В.А. Визир, А.Е. Березин //Украинский медицинский вестник. 2000. - №4. - С. 23-33.

37. ЪО.Вихерт A.M. Розинова В.Н. Стенка сосудов в атерогенезе и тромбогенезе./

38. A.M. Вихерт, В.Н. Розинова М., 1983. - С. 5-14.5\.Вихерт A.M. Атеросклероз при различных заболеваниях/ A.M. Вихерт,

39. B.C. Жданов. М.: Медицина, 1976. -С. 77-100.

40. Владимиров Ю.А., Арчаков A.M. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах. / Ю.А. Владимиров, A.M. Арчаков. — М.: Наука, 1972-252 с.

41. Волков B.C. Липиды стромы эритроцитов и ишемия миокарда у больных железодефицитной анемией / B.C. Волков, Н.П. Кириленко, И.В. Параманов II Клин. лаб. Диагностика. 1994. - № 2. - С. 32-34.

42. Воробьева Е.Н. Роль эритроцитов в регуляции уровня холестерина крови при экспериментальной гиперхолестеринемии и у кадровых доноров / Е.Н. Воробьева: Автореф. дис. . канд. мед. наук. Новосибирск, 1986. -28 с.

43. Воскресенский О.Н. Свободно-радикальное окисление, антиоксиданты и атеросклероз / О.Н. Воскресенский II Кардиология. 1981. - № 6. - С. 118123.

44. ЪЪ.Гаврилов В.Б. Анализ метода определения перекисного окисления липидов в сыворотке крови по тесту с тиобарбитуровой кислотой / В.Б.Гаврилов, А.Р. Гаврилова, JI.M. Мажуль. II Журн. мед. химии. — 1987. № 1.-С. 118-122.

45. Гавриш А.С. Функциональная морфология тромбоцитов и их роль в патогенезе атеросклероза и ишемической болезни сердца / А.С. Гавриш, О.В. Сергеенко II Врачеб. дело. 1993. - № 7. - С. 31-36.

46. Гаджиева З.Г. Chlamydia pneumonie как фактор риска ишемической болезни сердца / З.Г. Гаджиева II Кардиология: эффективность и безопасность диагностики и лечения: Тезисы докладов Российского национального конгресса кардиологов. — М., 2001. — С. 85.

47. Гиперхолестеринемия в патогенезе атеросклероза. Научный обзор / Ред. Ю.М. Лопухин, Ю.А. Владимирова. М., 1983. — 76 с.

48. Головин А.А. Иммунный статус и показатели перекисного окисления липидов у больных железодефицитными анемиями / А.А. Головин II Вопр. клин, иммунологии. Омск, 1989.-С. 15-16.

49. Ы.Гомазков О. А. Молекулярные и физиологические аспекты эндотелиальной дисфункции. Роль эндогенных химических регуляторов / О.А. Гомазков II Успехи физиол. наук. 2000. - №31. - Том 4. С.48-62.

50. Горелов И.З. Изменение углеводного и липоидного обмена у больных хроническим миелозом под влиянием лечения миелосаном и АКТГ / И.З. Горелов, Б.И. Лыпкович // Тер. Архив. 1961. - № 7. - С. 95-97.

51. Дифференцированная иммунокорригирующая терапия гипопластической (апластической) анемии. Методические рекомендации. — Киров, 1986. 15 с.

52. Дмитриев Л.Ф. Биохимические аспекты атерогенеза: роль антиоксидантов IЛ.Ф. Дмитриев II Терапевт, арх. 1995. - № 12. — С. 7377.

53. Ершов В.И. Клиника железодефицитной анемии и ишемической болезни сердца и патогенетическое значение свободнорадикальных процессов при них / В.И. Ершов: Автореф. дис. д-ра мед. наук. -М., 1995. 36 с.

54. Затейщиков, Л.О. Минушкина, О.Ю. Кудряшова, В.Г. Баринов II Кардиология. 2000. - № 6. - С. 14-17.

55. Зубаиров Д.М. Механизмы образования тромбина / Д.М. Зубаиров II Биохимия человека и животных. 1982. Вып. 2. — С. 3-14.

56. Иванова Л.И. Изменение свойств плазматических мембран нормальных и опухолевых клеток при встраивании холестерина / Л.И. Иванова, Э.И. Халилов, А.И. Арчаков, Ю.М. Лопухин II Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1984. - № 4. - С. 450-452.

57. Иванова О.В. Эндотелиальная дисфункция важный этап развития атеросклеротического поражения сосудов / О.В. Иванова, Г.Н. Соболева, Ю.А. Карпов II Терапевт, арх. - 1997. - № 6. - С. 75-78.

58. Ивков В.Г., Берестовский Г.Н. Динамическая структура липидного бислоя / В.Г. Некое, Г.Н. Берестовский. М.: Наука. - 1981. - 262 с.

59. Иделъсон Л.И. Дифференциальная диагностика и лечение гипохромных анемий / Л.И. Идельсон II Терапевт, архив. — 1977. № 8. — С. 134-143.

60. Идельсон Л.И. Гипохромные анемии / Л.И. Идельсон — М.: Медицина, 1981.- 190 с.

61. Иделъсон Л.И. Методы исследования гемостаза: Методические рекомендации./ Л.И. Идельсон, В.А. Макаров, Л.В. Жердева, И.Я. Лагутина, Г.Н. Петрухина, Г.В. Башков, Н.А. Рогачева, Г.Г. Белозерска, Н.Н. Дрозд -М., 1989.-38 с.

62. Калмыков В.И. Витамины-антиоксиданты в патогенезе и терапии атеросклероза и ишемической болезни сердца / В.И. Калмыков II Биоокислители в регуляции метаболизма в норме и патологии. — М.: Наука, 1982.-С. 72-74.

63. Каменева Т.Н. Липопротеиды крови при заболеваниях системы крови у детей / Т.И. Каменев: Автореф. дис. . канд. мед. наук. — Л., 1963. — 26 с.

64. Каплан О.В. Участие липидного компонента эритроцитов в газообмене и состоянии дыхательной функции крови при постгеморрагических анемиях / О.В. Каплан II Гематология и трансфузиология. 1996. - № 4. — С 15-18.

65. Кассирский И. А Клиническая гематология / И.А. Кассирский, Г.А. Алексеев М.: Медицина, 1970.

66. Кипшидзе Н.Н. Влияние кислородного голодания на развитие экспериментального атеросклероза коронарных артерий / Н.Н. Кипшидзе II Бюл. Эксперим. Биологии. 1959. - № 4. - С.20-23.

67. Кириленко Н.П. Липидный состав мембраны эритроцитов у больных железодефицитной анемией в процессе лечения / Н.П. Кириленко, ИВ. Парамонова II Гематология и трансфузиология. — 1992. -№ 11.-С. 20-23.

68. Кириленко Н.П. Липиды эритроцитов и ишемия миокарда у больных железодефицитной анемией / Н.П. Кириленко, И.В. Парамонова II Кардиология. 1995. - № 2. - С. 48-50.

69. Кириленко Н.П. Содержание фосфолипидов и глицерола в эритроцитах женщин в зависимости от запасов железа в организме / Н.П. Кириленко, Н.Н. Слюсаръ, В.М. Мацулъ, А.В. Кеаргополов И Гематология и трансфузиология. 1993. - № 7. - С. 31-33.

70. Клебанов Г.И Влияние холестерина на перекисное окисление липидов / Г.И Клебанов, М.П. Шерсгпнев, И.В. Анкудинов II I Всесоюзный биофизический съезд. М., 1982. - Т. 1. - С. 187.

71. Климов А.Н. Причины и условия развития атеросклероза / А.Н. Климов II Превентивная кардиология / под ред. Г.И.Косицкого. М.: Медицина, 1987. - С. 260-321.

72. Климов А.Н. Липиды, липопротеиды и атеросклероз / А.Н. Климов, Н.Г. Никулъчева СПб: ПитерПресс, 1995. - 304 с.

73. Коган А.Х, Состояние свободнорадикальных процессов при железодефицитных анемиях / А.Х Коган, В.И. Ершов, Г.Р. Алекперова И Терапевт, арх. 1991. - № 7. - С. 85-87.

74. Коган А.Х. Свободно-радикальное окисление липидов в норме и патологии/А.Х. Коган, А.Н. Кудрин, Н.И. Лосев М.} 1976. - 68 с.

75. Коллен Д. Физиологические ингибиторы фибринолиза / Д. Коллен, Б. Уимен // Фибринолиз. Современные фундаментальные и клинические концепции. Под ред. П.Д.Гаффини, С. Балкув-Улютина: Пер. с англ. — М., 1982.-С. 28-37.

76. Коломиец Н.М. Эндотелиальная дисфункция и ее клиническое значение / Н.М. Коломиец II Военно-медицинский журнал. 2001. - № 5. - С. 29-32.

77. Коломойская М.Б. О возможности сочетания хронических неспецифических заболеваний легких с атеросклерозом / М.Б. Коломойская II Терапевт, арх.- 1964. № 2. - С. 100.

78. Комаровер М.А. Уровень липидов у доноров, больных анемиями и животных после кровопотери / М.А. Комаровер: Автореф. дис. .канд.мед.наук.-Барнаул, 1970.-31 с.

79. Конторщикова К.Н. Перекисное окисление липидов при коррекции нарушений физико-химическими факторами / К.Н. Конторщикова: Автореф. дис. . д-ра мед. Наук. СПб., 1992. - 37 с.

80. Красин ЛД. Значение продуктов деградации фибриногена и фибрина в патогенезе коагулопатий при лейкозах / ЛД. Красин, З.С.

81. Федорова, А.И. Елизаров // Проблемы гематологии и переливания крови. 1980. -№3.- С 13-18.

82. Крищупа М.А. Нарушения гемостаза, особенности формирования и диагностики ДВС-синдрома при моно-, миеломоноцитарных лейкозах и хроническом миелолейкозе: / М.А. Крищуна: Автореф. дис. . канд. биол. наук. — М., 1989.-28 с.

83. Крылов А.А. Анемия Аддисона-Бирмера: клинические проблемы в период диагностики и терапии /А.А. Крылов // Терапевт, арх. 1991. - № 7.-С. 126-129.

84. Крылов А.А. Особенности современного течения анемии Аддисона-Бирмера / А .А. Крылов, JI.M. Язовицкая, Е.М. Решетнева // Сов. медицина. 1991. -№ 11.-С. 71-73.

85. Кудряшов Б. А. Биологические проблемы регуляции жидкого состояния крови и ее свертывания / Б.А. Кудряшов. М., 1975.-250 с.

86. Кузник Б.И. Форменные элементы крови, сосудистая стенка, гемостаз и тромбоз / Б.И. Кузник, В.П. Скипетров — М.: Медицина, 1985.-308 с.

87. Кузник Б.И. Тромборезистентность сосудистой стенки, атерогенез и гуморальные факторы тромбогенности / Б.И. Кузник, З.С. Баркаган // Гематология и трансфузиол. 1991. - № 11. — С. 22-25

88. Кузник Б.И. Иммуногенез, гемостаз и неспецифическая резистентность организма / Б.И. Кузник, Н.В. Васильев, Н.Н. Цыбиков— М., 1989.-320 с.

89. Кучеренко Е.М. Функциональное состояние печени при лейкозах / Е.М. Кучеренко // Тер. Архив. 1962. - № 1. - С. 67-75.

90. Кэтт К.Д. Действие гормонов: регуляция функции клеток-мишеней белковыми, тиреоидными и стероидными гормонами // Эндокринология и метаболизм / КД. Кэтт, M.JI. Дюфо // Под ред. Ф. Фелига: Пер. с англ. М., 1985. - С. 113-199.

91. Лабораторные методы исследования в клинике: Справочник / Под ред. В.В. Меньшикова. М.: Медицина, 1987. - С 110-119, 140-144, 241243, 245-248.

92. Лабораторные методы исследования системы гемостаза / Под ред. Е.Д. Гольдберга. — Томск, 1989. — 313 с.

93. Лакин Г.Ф. Биометрия / Г.Ф. Лакип — М.: Высшая школа, 1990. — 352 с.

94. Ланкин В.З. Перекиси липидов и атеросклероз / В.З. Ланкин, А. К. Тихадзе, Н.В. Котелевцева II Кардиология. 1976. - № 2. - С. 23-30.

95. Ланкин В.З. Ферментатитвная детоксикация супероксидного анион-радикала и липопероксидов в и интиме и медии аорты при атеросклерозе / В.З. Ланкин, A.M. Вихерт, В.А. Косых II Бюл. эксперим. биологии. — 1982. -№ 9. -С 48-51.

96. Ланкин В.З. Перекиси липидов и атеросклероз. Содержание продуктов перекисного окисления липидов в крови больных ишемической болезнью сердца / В.З. Ланкин, А.Н. Закирова, Л.В. Касаткина II Кардиология. 1979. - № 10. - С. 69-72.

97. Лавпотников В.А. Возможности метода спонтанной агрегации тромбоцитов / В.А. Лавпотников, Л.М. Хараш, А.П. Махнов II Воен.-мед. журнал. 1982. - № 6. - С. 66-67.

98. Левша А.А. Хемилюминесцентная активность лимфоцитов при перегрузке организма железом / А.А. Левина, Н.В. Цветаева, Л.М. Минаева II Гематология и трансфузиология. — 1993. № 3. — С. 16-19.

99. JJeumec Ш.М. Частота атеросклероза у раковых больных по секционным данным / Ш.М. Лейтес II Вестн. рентгенол. 1932. — т. 10. -С. 229.

100. Леонова Т.Я. К вопросу об эритроцитарном механизме регулирования холестеринеми и при экспериментальной гиперхолестеринемии и ишемической болезни сердца / Т.Я. Леонова: Автореф. дис. .канд. мед. наук. Новосибирск, 1982. - 27 с.

101. Лисевич Е. Лейкоцитоз и фиборинолитическая активность крови у больных лейкозами / Е. Лисевич, П.Т. Мощинский II Проблемы гематологии. 1975. - № Ю. - С. 39-43.

102. Лопухин Ю.М. Окисление холестерина в биологических мембранах и атеросклероз / Ю.М. Лопухин, А.И. Арчаков, Э.М. Халилов, Е.А. Бородин II Кардиология. 1980. - № 8. - С. 111-116.

103. Лычев В.Г. Диагностическое значение этанолового и протамин-сульфатного тестов при тромбогеморрагических синдромах и тромбозах / В.Г. Лычев, З.С. Баркаган II Лаб. Дело. 1980. - № 5. - С. 274-275.

104. Лычев В.Г. Диагностические критерии ДВС-синдрома и их обоснование с помощью современных математических методов / В.Г. Лычев II Тер. арх. 1986. - № 9. - № 9. - С. 124-129.

105. Магзумова Н.М. Перекисное окисление липидов и антиоксидантная система мембран эритроцитов у беременных и рожениц, страдающих железодефицитной анемией, и их коррекция / Н.М. Магзумова: Автореф. дис. . канд. мед. наук. Ташкент, 1992. - 24 с.

106. Масчан А.А. Активность некоторых антиоксидантных ферментах эритроцитов при анемиях у детей / А.А. Масчан, Б.Л. Лурье, Е.В. Самочатова II Гематология и трасфузиология. 1989. - № 11. - С. 53-55.

107. Марзоев А.И. Перекисное окисление липидов сыворотки крови кроликов с различными тиреоидными состояниями / А.И. Марзоев, Г.И.з

108. Маянский А.Н. Очерки о нейтрофиле и макрофаге / А.Н. Маянский, Д.Н. Маянский. Изд-е 2-е, перераб. и доп. — Новосибирск: Наука. Сиб. отделение, 1989. - 344 с.

109. Медведев М.А. Кинины и сердечно-сосудистая система / М.А. Медведев, В.И. Киселев, A.JI. Панченко — Новосибирск: Наука, 1992. — 189 с.

110. Медведева Н.Б. Нормальная и патологическая физиология жирового и липоидного обмена / Н.Б. Медведева Киев, 1955. - с. 365.

111. Меерсон Ф.З. Предупреждение повреждения миокарда при гемолитической анемии с помощью антиоксидантов / Ф.З. Меерсон, А.Б. Сухомлинов, М.Е. Евсевьева, Н.А. Абдикалиев II Кардиология. 1983. - № 6. - С. 94-99.

112. Мерков A.M. Санитарная статистика I A.M. Мерков, JJ.E. Поляков — JI.Медицина, 1974. 384 с.

113. Минуитина И.О. Генетические аспекты регуляции эндотелиалыюй функции при артериальной гипертонии / JT.O. Минушкина, Д.А. Затейщиков, Б.А. Сидоренко II Кардиология. 2000. - №3. - С. 68-76.

114. Михнев A.JI. Роль гипоксии в развитии атеросклероза / A.JT. Михнев, В.П. Безуглый, Н.В. Осадчая II Врачеб. дело. 1961. - № 7. С. 3-7.

115. Миишанов В.Ю. Липидпродуцирующая способность лейкоцитов как фактор атерогенеза / В.Ю. Миишанов II 2-й Российский конгресс кардиологов: Тезисы. -М., 2001. С. 260.

116. Михайлова Е.А. Эффективность циклоспорина А в лечении взрослых больных апластической анемией. / Е.А. Михайлова, В.Г. Савченко, Е.Н. Устинова // Тер архив. 2001. № 7. - С. 56.

117. Молчанова Е.В. Липидный спектр сыворотки крови и состояние липидной пероксидации, их роль в атерогенезе у больных анемиями / Е.В. Молчанова: Автореф. дис. . канд. мед. наук. — Пермь, 1998. 24 с.

118. Молчанова Т.П. Основы молекулярной организации белков мембраны эритроцитов и их дефекты, приводящие к гемолитической анемии / Т.П. Молчанова II Гематология и трансфузиология. 1989. - № 7.-С. 32-41.

119. Мордовии В.Ф. Динамика показателей эндотелийзависимой вазодилатации и гипотензивная эффективность эналаприла у пациентов с артериальной гипертонией / В.Ф. Мордовии, Т.М. Рипп, А.А. Соколов, С.Е. Пекарский II Кардиология. 2001. - №6. - С. 31-33.

120. Мосягина Е.Н. Эритроцитарное равновесие в норме и патологии / Е.Н. Мосягина М.: Медгиз, 1962. - С. 7-55.

121. Мухадзе М.Г. Гемокоагуляционные нарушения при разных формах миеломной болезни / М.Г. Мухадзе, Н.Г. Кацитадзе II Лейкозы и депрессии кроветворения. Тбилиси, 1983. — С 92-99.

122. Нагорнев В. А. Функциональная характеристика эндотелия в динамике развития экспериментального атеросклерорза / В.А. Нагорнев II Под. Ред. Е. И.Чазова, В.Н. Смирнова.-М.: Медицина, 1983.-С. 31-41.

123. Некрутенко Л.АЛ Система гемостаза и метаболическое обеспечение артериальной гипертензии / Л.А. Некрутенко: Дисс. .докт. мед. наук. Екатеринбург, 1994.

124. Некрутенко Л.А. Тромбофилии: современное состояние проблемы: Лекция / Л.А. Некрутенко II Пермский медицинский журнал. 1999. -т. 16. — С. 45-50.

125. Ноздрюхина Л.Р. Микроэлементы и атеросклероз / Л.Р. Ноздрюхина, Е.М. Нейко, И.П. Ванджура — М.: Наука, 1985.-С. 144-156.

126. Овчар Т.Т. Липидные нарушения и их коррекция при железодефицитной анемии у беременных / Т.Т. Овчар II Врачеб. дело. -1992.-№8.-С. 25-28.

127. Оганов Р.Г. Смертность от сердечно-сосудистых заболеваний в России и некоторые влияющие на нее факторы / Р.Г. Оганов II Кардиология. 1994. - № 4. - С 80-83.

128. Оганов Р.Г. Сердечно-сосудистые заболевания в Российской федерации во второй половине XX столетия: тенденции, возможные причины, перспективы / Р.Г. Оганов, Г.Я. Масленникова II Кардиология. -2000.-№6.-С. 4-6.

129. Оганов Р.Г. Развитие профилактической кардиологии в России / Р.Г. Оганов, Г.Я. Масленннкова/1 Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2004. - № 4. - С. 10-14.

130. Оленская А.И. О геморрагическом синдроме при лейкозах / А.П. Оленская, С.М. Назароова, Е.Ф. Мухамазиева, Т. В. Скворцова II Здравоохранение Таджикистана. 1983. - № 4. - С. - 35-38.

131. Павлов А.Д. Эритропоэтин: достижения и перспективы / А.Д. Павлов II Гематология и трансфузиология. 1997. - № 1. - С. 25-29.

132. Пальцев М.А. Межклеточные взаимодействия / М.А. Пальцев, А.А. Иванов — М.:Медицина, 1995. 224 с.

133. Панченко Е.П. Признаки образования тромбина при венозной окклюзии у больных ишемической болезнью сердца и роль системы активации протеина С в его утилизации / Е.П. Панченко, О.В. Аверков, А.Б. Доброворльский II Кардиология. 1991. - № 12. — С. 10-13.

134. Папаян Л.П. Фактор Виллебранда и гиперкоагуляция / Л.П. Папаян, А.Б. Данилова, С.А. Шавва II Клинико-лабораторная диагностика предтромбозов и тромботических состояний. — С.-Петербург, 1991. — С. 64-71.

135. Патарая С.А. Биохимия и физиология семейства эндотелинов / С.А. Патарая, Д.В. Преображенский, Б.А. Сидоренко, В.П. Масенко И Кардиология. 2000. - №6. - С. 78-85.

136. Петухов В.И. О значении антиоксидантной системы эритроцитов в развитии анемии у больных гемобластозами / В.И. Петухов, Э. Янсонс, ДК. Бондаре II Терапевт, арх. 1992. - № 7. - С. 25-29.

137. Петухов В.И. Эритремия: активность антиоксидантных ферментов эритроцитов, связь с дефицитом железа / В.И. Петухов, А.О. Кумерова, А.Г. Леце II Терапевт, арх. 1997. - № 4. - С. 57-61.

138. Пигаревский П.В. Морфологическая характеристика иммунокомпетентной системы человека при атеросклерозе / П. В. Пигаревский II Иммунореактивность и атеросклероз / Под ред. А.Н. Климова.-Л.: Медицина, 1986.-С. 152-174.

139. Пищагина Л.А. Некоторые показатели липидного, белкового обмена и элетроэнцефалограммы у больных коронарным атеросклерозом и изменение их под влиянием витамина В12 / Л.А. Пищагина: Автореф. дис. . канд.мед.наук. Омск, 1970. - 26 с.

140. Плавинская С.И. Роль общего холестерина плазмы крови и холестерина липопротеидов высокой плотности в прогнозе ишемической болезни сердца / С.И. Плавинская, Д.Б. Шестов, С.Л. Плавинский, В.П. Хоптяр II Кардиология. 1997. - № 2. - С 55-58.

141. Подопригорова В.Г. Показатели перекисного окисления липидов и антиоксидантной системы церулоплазмин-трансферрин у доноров / В.Г. Подопригорова, А.В. Козлов, О.А. Азизова II Лаб. Дело. 1989. - № 1. — С 13-15.

142. Попова Т.И. Диагностика и патогенетическая терапия нарушений гемостаза при лейкозах: Методические рекомендации / Т.И. Попова — Л., 1990.-27 с.

143. Пчелко С.П. Функциональное состояние печени при анемиях и гемобластозах: / С.П. Пчелко: Автореф. дис. . канд. мед. наук. — Петрозаводск, 1973. 28 с.

144. Рапопорт Я.Л. Распространение артериосклероза в различных отделах сосудистой системы человека и его корреляция с некоторыми факторами /Я.Л. Рапопорт II Арх.пат. 1935. - № 9. - С. 100-104.

145. Раскин И.М. Липидсодержащие лейкоциты при ишемической болезни сердца / И.М. Раскин М., 1977. - 40 с.

146. Репин B.C. Атеросклероз / B.C. Репин II Болезни сердца и сосудов: рук-во для врачей . Под ред.Е.И.Чазова. М.: Медицина, 1992. — Т. 1. — С. 13-45.

147. Савенков М.П. Сосудистые механизмы нарушения реологических свойств крови у больных инфарктом миокарда / М.П. Савенков, В.А. Люсов, В.П. Морозов II Кардиология. 1989. - № 10. - С 43-47.

148. Саженин Г.И. Гетерогенность холестерина в мембранах / Г.И. Саженин, Г.И. Клебанов, B.C. Ли III Всесоюзный биофизический съезд. -М., 1982.-Т. 1.-С. 157.

149. Салюсова ИГ. Перекисное окисление липидов и его значение в патологии внутренних органов / ИГ. Салихова, КН. Агишева II Казанский мед. журн. 1986. - № 3. - С. 200-203.

150. Семенцов П.Н. Атеросклеротическое поражение сосудов при раке / П.Н. Семенцов II Арх.пат. 1962. - № 7. - С. 49-51.

151. Сидорова Л.Д. Нарушения в системе гемостаза и методы их коррекции при хронических миелопролиферативных заболеваниях / ЛД.

152. Сидорова, Б. В. Архипов, М.М. Дегтярева, JJ.3. Баркаган II Терапевт.архив. 1981. - № 9. - С 91-95.

153. Синицын ПД. О функции печени при лейкозах / ПД. Синицын II I межобл.конференция терапевтов Урала и Приуралья. Свердловск, 1960. -С. 96-98.

154. Сметанина Н.С. Окислительное повреждение эритроцитов при таласемии / Н.С. Сметанина, Е.С. Ковригина, Ю.Н. Токарев II Гематология и трансфузиология. 1994. - № 2. — С. 39-41.

155. Смирнов В.Н. Атеросклероз: клеточные проявления и механизмы развития заболевания в артериях человека / В.Н. Смирнов, B.C. Репин II Бюл. ВКНЦ АМН СССР. 1985. - № 2. - С. 13-31.

156. Смоленский B.C. Об атеросклерозе артерий большого круга кровообращения у больных хроническими нетуберкулезными заболеваниями легких / B.C. Смоленский II Терапевт, арх. — 1960. № 4. — С. 38-41.

157. Соболева Г.Н. Состояние эндотелия при артериальной гипертонии и других факторах риска развития атеросклероза / Г.Н. Соболева, О.В. Иванова, Ю.А. Карпов //Терапевтический архив. 1997. - №9. - С. 80-83.

158. Соболева М.К. Жирные кислоты липидной фракции эритроцитарных мембран и интенсивность реакций перекисного окисления липидов при дефиците железа / М.К. Соболева, В.И. Шарапов, О.Р. Грек II Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1994. - № 6. - С. 600-602.

159. Современная гематология и онкология / Пол. ред. Дж. Лобуи, А.С. Гордона, Р. Силъбера, Ф.М. Маджиа: Пер. с англ. М.: Медицина, 1983, 312 с.

160. Сорокин Е.В. Статины, эндотелий и сердечно-сосудистый риск / Е.В. Сорокин, Ю.А. Карпов II Русский медици некий журнал. — 2001. № 9.-С. 352-353.

161. Спайдинь А. Изменение обменных функций печени при лейкозах и влияние радиоактивности фосфора на ее функциональное состояние / А. Спайдинь А Рига, 1959. - 121 с.

162. Справочник по клиническим лабораторным методам исследования / Под ред. Е.А. Кост. М.:Медицина, 1975. - с. 8, 21-28, 38-36, 1135-140.

163. Стальная И.Д. Метод определения малонового диальдегида с помощью тиобарбитуровой кислоты / И.Д.Стальная, Т.Г. Гаришвили II Современные методы в биохимии. М.: Медицина, 1977. - С. 66-68.

164. Столяренко Н.Г. Белковый, липидный и липлпротеимновый состав крови в норме и при некоторых заболеваниях системы крови у детей / Автореф. дис. . канд.мед.наук. — Саратов, 1974. 26 с.

165. Стренев Ф.В. Анемия и сердечно-сосудистая система / Ф.В. Стренев II Гематология и трансфузиология. 1985. - № 12. - С. 48-52.

166. Сусеков А.В. Некоторые аспекты атеросклероза — по итогам двух конгрессов / А.В. Сусеков II Кардиология. 1995. - № 7. — С. 61-67.

167. Сусеков А.В. Гиперлипидемия современное состояние проблемы и методы ее медикаментозной коррекции / А.В. Сусеков II Российский медицинский журнал. -2003. — т. 11. - № 5. - с. 267-271.

168. Тамарин И.В. Клиническое значение тромбопластиновой активности моноцитов и поврежденных эритроцитов при различных видах внутрисосудистого свертывания крови / И.В. Тамарин: Автореф. дис. . канд,мед.наук. М., 1989. — 24 с.

169. Тарасов О.Ф. О состоянии некоторых функций печени при заболеваниях системы крови у детей / О.Ф. Тарасов II Вопр.гематол. в педиатрии.-JI.,1958.-С. 219-227.

170. Титов М.И Нарушение системы гемостаза при атеросклерозе в пожидлм и старческом возрасте / М.И. Титов, Р.С. Ермолюк, А. О. Саламов, В.Г. Руднева II Сов. Медицина. 1990ю - № 9. - С. 31-34.

171. Титов В.Н., Творогова М.Г., Никитин С.В. Холестерин сыворотки крови: методические аспекты и диагностическое значение. / В.Н. Титов, М.Г. Творогова, С.В. Никитин II Клин. лаб. диагностика. 1992. - № 3-4. - С. 42-52.

172. Ткач Ю.И. Лабораторная диагностика анемий с нрарушением обмена железа / Ю.И. Ткач II Лабораторное дело. 1990. - № 12.-е. 4045.

173. Торховская Т.И. Влияние спектра липопротеинов плазмы крови на уровень холестерина мембран эритроцитов / Т.И. Торховская, Э.М. Халилов, Е.С. Фортинская II Вопр. мед. химии. — 1985. = № 4. — С 83-87.

174. Туев А.В. Артериальная гипертензия: проблемы тромбофилии, эндотелиальная дисфункция, метаболическое обеспечение, оптимизация лечения I А.В. Туев, Л.А. .Некрутенко — Пермь, 2001. 254 с.

175. Тураев А.Т. Показатели обмена витаминов А, Е и липидов при железодефицитных анемиях у детей раннего возраста / А.Т. Тураев, А.А. Абраров, А.А. Шукуралиева, З.А. Тадэ/сиева II Педиатрия. 1988. - № 7. — С. 11-14.

176. Успенский В.И. К характеристике некоторых сторон жирового обмена при гемическаой гипоксии / В.И. Успенский, Чжоу-Су II Патолог, физиология. 1963. - № 4. - С. 60-63.

177. Файнштейн Ф.Э. Внутрисосудистое свертывание крови при лейкозах / Ф.Э. Файнштейн, М.Я. Лагутина, А.И. Чижова II Гематология и трансфузиология. 1980. - № 3. - с. 10-12.

178. Феденков В.И. Состояние эритроцитарного механизма регулирования холестеринемии при атеросклерозе / В.И. Феденков, Т.Я. Леонова, В.Г. Шумская II Механизмы патологических реакций. — Томск, 1981.-С. 132-135.

179. Феденков В.И. Состояние холестеринового обмена эритроцитов в норме и при атеросклерозе / В.И. Феденков: Автореф. дис. . докт. мед. наук. Новосибирск, 1974. - 42 с.

180. Федоровская Н.А. Использование циклофосфана в иммунодепрессивной терапии тяжелых апластических анемий./ Н.А. Федоровская, ,Л.А. Истомина, Т.Г. Копанева II Гематология, и трансфузиол. 1997, Т. 69. № 4. -С. 61.

181. Федотенков С.А. Особенности липидного спектра плазмы при острых лейкозах / С.А. Федотенков, Г.Н. Гороховская, Н.М. Омельяненко И Гематология и трансфузиология. 1992. № 8. - С. 31-34.

182. Ферстрате М. Тромбозы / М. Ферстрате, Ж.Фермилен Пер. с англ. -М.: «Медицина», 1986. -334 с.

183. Филиппов И.К. Состояние процессов перекисного окисления липидов и компонентов циклазной системы в лимфоцитах и плазме крови у детей, больных апластической анемией / И.К. Филиппов, В.Н. Жаров, М.И. Баканов II Педиатрия. 1992. - № 2. - С. 13-16.

184. Фишер Дж. Эритропоэтин: механизмы гипоксической регуляции / Дж. Фишер II Гематология и трансфузиология. — 1997. № 1. — С. 19-22.

185. Хасс Е.Х., Иммунологический статус и перекисное окисление липидов у беременных с железодефицитной анемией / Е.Х Хасс, Н.Г.

186. Горчакова II IV съезд акушеров гинекологов Казахстана. — Алма-Ата, 1991,-с. 150-152.

187. Холодова Ю.Д, Липопротеины крови / Ю.Д. Холодова, Чаяло П.П. — Киев: Наук. Думка, 1990. 280 с.

188. Цвирко Д.Г. Дисфункция фибринолиза как компонент системнойреакции гемостаза при лейкозах / Д.Г. Цвирко: Автореф. дис.канд.мед.наук. Минск, 1990. - 29 с.

189. Чазов. Е.И. Новое в изучении патогенеза и лечении атеросклероза / Е.И. Чазов, В.Н. Смирнов, B.C. Репин, В.А. Ткачук II Клинич. Медицина. — 1991.-№3.-С. 7-11.

190. Черкашин Д.В. Клиническое значение и коррекция эндотелиальной дисфункции /Д.В. Черкашин II Кардиология. 1999. - №3. - С. 75-77.

191. Чернышеов В.А. Состояние тромбоцитраного гемостаза и системы вазоактивных простаноидов у больных ИБС с гипо-а-холестеринемией / В.А. Чернышеов, В.И. Целуйко, А.И. Ладный II Терапевт, архив. 1995. -№6.-С. 64-66.

192. Шевченко Н.Г. Лабораторная диагностика нарушений обмена железа / Н.Г. Шевченко II Клин. лаб. диагностика. 1997. - № 4. — С. 2532.

193. Шевченко Н.Г. Особенности изменения уровня общего холестерина, его фракций и лецитина в плазме крови и лейкоцитах больных лейкозами / Н.Г. Шевченко: Автореф. дис. . канд. мед. наук. — М., 1967.-39 с.

194. Шевченко Ю.Л. О ходе реализации концепции развития здравоохранения и медицинской науки, задачах на 2001-2005 г.г. и на период до 2010 г. / Ю.Л. Шевченко II Здравоохранение Российской Федерации. 2001. - № 4. - С. 3-9.

195. Шерстнев М.П. Хемилюминесценция эритроцитов разного возраста в присутствии перекиси водорода / М.П. Шерстнев, B.C. Ли,

196. Э.М. Халилов II Пробл. гематологии и переливания крови. 1982. - № 10. -С. 50-52.

197. Шестакова М.В. Дисфункция эндотелия причина или следствие метаболического синдрома? / М.В. Шестакова II Русский медицинский журнал. - 2001. - Т. 9. - №2. - С. 88-90.

198. Шехонин Б.В. Гетерогенность гладкомышечных клеток в интимальных утолщениях различного генеза и в организованных тромбах / Б.В. Шехонин., Э.М. Тарарак, А.Е. Зотинов II Бюл. Эксперим. биол. и медицины. 1996.-Т. 122. -№ 8.-е. 222-227.

199. Шитикова А.С. Визуальный метод определения агрегационной функции тромбоцитов с различными агрегирующими агентами / А.С. Шитикова II Лаб. дело. 1984. - № 4. - С. 215-220.

200. Шитикова А.С. Основы диагностики тромбоцитпатических синдромов / А.С. Шитикова: Автореф. дис. . канд. мед. наук. — Л., 1984. -48 с.

201. Шитикова А.С. Тромбоцитарный гемостаз / А.С. Шитикова С.-Пб.: ГМУ; 2000. 227 с.

202. Шубин М.Г. Адгезивные межклеточные взаимодействия / М.Г. Шубин, М.Г. Авдеева, А.Д. Вакуленко II Архив патологии. 1997. - т. 59. -№7.-С. 3-9.

203. Шукурова Р.А. Измененеия активности каталазы и пероксидазы при некоторых заболеваниях системы крови / Р.А. Шукурова: Автореф. дис. . канд. мед. наук. Душанбе, 1974. - 30 с.

204. Шустов В.Я. Активность процессов пероксидации при железодефицитных анемиях / В.Я. Шустов, Е.Е. Агамова II Казанский мед. журн. 1990. - № 3. - С. 165-167.

205. Эрман JI.B. Активность эритроцитарных глутатионредуктаз при заболеваниях системы крови у детей / JI.B. Эрман: Автореф. дис. . канд. мед наук.-Л., 1971.-31 с.

206. Acharya J. Red cell lipid peroxidation and antioxidant enzymes in iron deficiency / J. Acharya, N.A. Punchard, J.A. Taylor II Eur. J. Haematol. -1991. -Vol. 47. -№ 4.-P. 287-291.

207. Al-Mondhiry H. Disseminated intravascular coagulation. Experience in a major cancer center / H. Al-Mondhiry II Thrombos. Diathes. Haemorrh. — 1975.-Vol. 34.-№ l.-P. 181-193.

208. Anderson T.J Close relation of endothelial function in the human coronary and peripheral circulations / T.J. Anderson, A. Uehata, M.D. Gerhard 1П. Am. Coll. Cardiol. 1995. - Vol. 26. - P. 1235-1241.

209. Antonini F.M. Importance of aging in the relationship between the reticuloendothelian system and cholesterol transport // Reticuloendothelial System and Atherosclerosis / F.M. Antonini II Ed. Di Luzio, R. Paoletti. — 1977. P. 404.

210. Assmann G. Relation of high-density lipoprotein cholesterol and triglycerides to incidence of atherosclerotic coronary artery disease (the PROCAM Experience) / G. Assmann, H. Schulte II Am. J. Cardiol. -1992. -Vol. 70. -P. 733-737.

211. Baba Y. A case of familial lecithin: cholesterol acyltransferase deficiency / Y. Babe, F. Hamada, S. Aozaki II Nippon Jinzo Gakkai Shi.-1992.-Vol.34.-№ 3. p. 309-316.

212. Babu A.N. Iron chelating agents are not useful in treating atherosclerosis I A.N. Babu, P.H. Gonzalez //Ann. Intern. Med. -1994. -Vol. 121. -P. 384-385.

213. Baer F.M. Dysfunctional Endothelium as a Target Organ Clinical implications for Therapeutic Interventions? I F.M. Baer II Herzkreislauf. -1998. - №9, P.284-286

214. Balasubramanian K.A. Nonesterified fatty acids and lipid peroxidation / K.A. Balasubramanian, S. Nalini, M. Manohar II Mol. Cell Biochem. -1992. -Vol. 111. -P.131-135.

215. Balla G. Ferritin: a cytoprotective antioxidant strategem of endothelium / G. Balla, H.S. Jacob, J. Balla II J. Biol. Chem. -1992. -Vol. 267. -№ 25. -P. 18148-18153.

216. Balla J. Endothelial-cell heme uptake from heme proteins: induction of sensitization and desensitization to oxidant damage / J. Balla, H.S. Jacob, G. Balla И Proc. Natl. Acad. Sci. USA. -1993. -Vol. 90. -№ 20. -P. 9285-9289.

217. Barnard J.A. The cell biology of transforming grows factor P / J.A. Barnard, R.M. Lyoni, H.L. Moses //Biochem. Biophys. Acta. - 1990. - Vol. 1032.-p. 79-87.

218. Barton M. Anatomic heterogeneity of vascular aging: role of nitric oxide and endothelin / M. Barton, F. Cosentino, R.P. Brandes, P. Moreau, T. Ltischer II Hypertension. 1997. - Vol. 30(4). - P.817-824.

219. Bassenge E. Basic research into the role of the endothelium in vascular control. In: Prophylactic Nitrate Therapy: Maximizing Patient Benefit / E. Bassenge // Eds. J. Abrams. J. Parker. Oxford Clinical Communications. UK. - 1989.

220. Bases R.E. Studies of serum cholesterol levels in leukemia / R.E. Bases, I. Krakof II J. Reticuloendothelial soc. 1985. - Vol. 2. - № 1. - P. 79-87.

221. Benditt E.P. Evidence for a monoclonal origin of human atherosclerotic plaques / E.P.Benditt, J.M. Benditt // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. -1973. -Vol. 70. -P. 1753-1756.

222. Berdeaux A. Nitrates and coronary vascular endothelium dysfunction /

223. A. Berdeaux, J.I. Dubois Randu, I. Hittinger II Am. Cardiol. Angeiol. (Paris). -1997. Vol. 46(7). - P.391-398.

224. Bertrand E. Coronary disease with normal coronarography in the black Africans: epidemiological and clinical data in 31 cases. Role of abnormal hemoglobins / E. Bertrand, J. Renambot, J. Chauvet II Arch. Mai. Coeur. Vaiss. -1993. -Vol.86.-P. 415-419.

225. Bick R.L. Disorders of haemostasis and thrombosis: principles of clinical practice./ R.L. Bick II Stuttgart-New York Time Inc., 1985.-56 p.

226. Bick R.L. Disseminated intravascular coagulation: objective clinical and labolatory diagnosis, treatment and assessment of therapeutic response / R.L. Bick II Seminars in thrombosis and haemostasis. 1996. - Vol. 1. — P. 66-68.

227. Blann A.D. A reliable marker of endothelial cell dysfunction: does it exist? / A.D. Blann, DA. Tarberner II Brit. J. Haematol. 1995. - Vol. 90. -P.244-248.

228. Boughton B.J. Abnormal platelet function in patients with leukemia /

229. B.J. Boughton II Brit. J. Haemat. 1977. - Vol. 35. - № 4. - P. 521-534.

230. Boulanger С. The role of the endothelium in the regulation of vasomotor activity / C. Boulanger, P.M. Vanhoutte И Arch. Mai. Coeur. Vaiss. 1991. -Jan. №84 - P.35-44.

231. Boulanger C.M. Endothelial NO synthase / C.M. Boulanger II Soc. Biol. Fil. 1995.-Vol. 189(6).-P. 1069-79.

232. Boulanger C.M. Release of endothelin from the porcine aorta: inhibition by endothelium-derived nitric oxide / C.M. Boulanger., T.F. Ltischer II J. Clin. Invest. 2001. - Vol. 11.- P.485-489.

233. Britten M. The role of endothelial function for ischemic manifestations of coronary atherosclerosis / M. Britten, V. Schuchinger II Herz. 1998. - Vol. 23(2).-P. 97- 105.

234. Broze G.G. Coagulation studies in patients with cancer / G.G. Broze, T.J. Cirard, W.F. Movotny II Biochemistry. 2000. - Vol. - 38. - P. 7539-7346.

235. Brummel K.E. Molecular and cellular hemostasis and fibrinolysis. In Panvascular Medicine. / K.E. Brummel, N.S. Jenny, K.G. Mann // Ed. P. Lancer, E.G. Topol Berlun. -N.Y., 2002, part 18л P.287-318.

236. Busse R. Mechanisms of nitric oxide release from the vascular endothelium / R. Busse, A. Mtilsh, I. Fleming, M. Hecker II Circulation. -1993. №87 (Suppl.). - P.18-25.

237. Burstein C. Biomarker des Gefabendothels / C. Burstein, M. Steiner, O. Anders, B. Ernst II Mitt. Dtsch. Ges Klin. Chem. 1998. - Bd. 23. - № 3-4. -S. 119-120.

238. Butterworth C.E. Folate status, women's health, pregnancy outcome, and cancer / C.E. Butterworth II J. Am. Coll. Nutr. -1993. -Vol. 12. -P. 438441.

239. Carine M. Hypoxia stimulates human endothelial cells to release smooth muscle cell mitogens / M. Carine, L.F.A. Thierry, D. Mare, R. Jose II Exp. Cell Res. 1994. -Vol. 213. -№ 1. -P. 43-54.

240. Cathcart M.K. Monocytes and neutrophils oxidize low density lipoprotein making it cytotoxic / M.K. Cathcart, D.W. Morel, G.M. Chisolm II J. Leuk. Biol. -1985. -Vol. 38. -P.341-348.

241. Celermajer D.S. Non-invasive detection of endothelial dysfunction in children and adults at risk of atherosclerosis I D.S. Celermajer, K.E. Sorensen, V.M. Gooch //Lancet. 1992. - Vol. 340. - № 8828. - P.l 111 -1115.

242. Cheung B. Elevated plasma levels of human adrenomedullin in cardiovascular, respiratory, hepatic and renal disorders / B. Cheung, R. Leung II Clin. Sci. 1997. - Vol. 92. - P.59-62.

243. Chun T.N. Shear stress augments, expression of C-type natriuretic peptide and adrenomedullin / T.N. Chun, H. Itoh, Y.Ogawa II Hypertension. -1997.-Vol. 29. P.1296-1302.

244. Clozel M. Endothelial dysfunction and subendothelial monocyte macrophages in hypertension. Effect of angiotensin converting enzyme inhibition / M. Clozel, H. Kuhn, F. Hefti, H.R. Baumgartner II Hypertension. -1991.-Vol. 18(2). -P.132-141.

245. Cockcroft J.R. Preserved endothelium-dependent vasodilatation in patients with essential hypertension / J.R. Cockcroft, P.J. Chowienczyk, J.M. Ritterll N. Engl. J. Med. 1994. - Vol. 330. - P.1036-1040.

246. Cohen R.A. The role of nitric oxide and other endothelium-derived vasoactive substances in vascular disease / R.A. Cohen II Prog. Cardiovasc. Dis. 1995. - Vol. 38(2). - P.105-128.

247. Colman R.W. Hemostasis and Thrombosis. Basic principles and clinical practic / R.W. Colman, I. Hirsh, V.I. Marde, E.M. Salzman II PhiladelphiaA I.B. Lippincott Company, 1982. 156 p.

248. Сотр P. Determionation of functional levels of protein С I P. Comp, R.R. Nixon, C. Esmon //Blood. 1984.-Vol. 63. - № 1.-P. 15-21.

249. Cordillo C. Xanthine oxidase inhibition with oxypurinol improves endothelial vasodilator function in hypercholestcrolemic but not in hypertensive patients / C. Cordillo, C.M. Kilcoyne, R.O. Cannon 11 Hypertension. 1997. - Vol. 30. - P.57-63.

250. Crawford D.W. Arterial wall oxygenation, oxyradicais, and atherosclerosis / D.W. Crawford, D.H. Blankenhorn II Atherosclerosis. -1991. -Vol. 89. -№2-3.-P. 97-108.

251. Crichton R.R. Iron transport and storage / R.R. Crichton, M. Charloteaux-Wanters II Eur. J.Biochem. 1987. - Vol. 164. - № 3. - P. 531579.

252. Dabbagh A.J. The effect of iron overload on rat plasma and liver oxidant status in vitro I A.J. Dabbagh, T. Mannio., S.M. Lynch, B. Freill Biochem. J. -1994. -Vol. 300. -P. 799-803.

253. Danesh J. Lipoprotein(a) and coronary heart disease. Meta-analysis of prospective study I J. Danesh, R. Collins, R. Petol / Circulation.- 2000. Vol. 102. -P. 1082-1085.

254. Delobel J. Evaluation of platelet aggregation in disorders of haemostasis / J. Delobel, Y. Tangum И Med. Clin. N. Amer. 1976. - Vol. 60. - № 5. - p. 881 -911.

255. De Meyer G.R. Vascular endothelial dysfunction / G.R. De Meyer, A.G. Herman //Prog. Cardiovasc. Dis. 1997. - Vol. 39(4).- P.325-342.

256. Dessi S. Serum lipoprotein pattern as modifies in G6PD-deficient children during haemolytic anaemia induced by fava bean ingestion / S. Dessi, B.Batetta, O. Spano II Int. J. Exp. Pathol. -1992. -Vol. 73. -№ 2. -P. 157-160.

257. Doi K. Vascular endothelial growth factor suppresses C-type natriuretic peptide secretion / K. Doi, H.Itoh, Y.Komatsu I I Hypertension. 1996. -Vol. 27. - №2. - P.811-815.

258. Drake T.A. Studies on hypo- and hypercoagulability. Coagulation an fibrin analysis in acute promyelocytic leukemia / T.A. Drake, W. Ruf, J.H. Morrissay, T.S. Edington II J. Cell. Biol. 1999. - Vol. 109. - P. 389-395.

259. Eakins D. Atrherosclerosis and malignant disease / D. Eakins II British J. Cancer. 1965. - Vol. 19. - P. 9.

260. Elkeles A. Pathogenesis of atherosclerosis / A. Elkeles II British J. Cancer. 1963. - Vol. 17. - p. 572.

261. Ellis E.F. Coronary arterial smooth muscle contraction by a substance released from platelets: evidence that it is tromboxane A2 / E.F. Ellis, O. Oelz, L.J.Roberts //Science.- 1976.-Vol. 193.-P 1135-1137.

262. Esmon C.T. Identification of an endothelial cell cofactor for thrombin -catalyzed activation of protein С / C.T. Esmon, W.J. Owen И Proc. Nail. Acad. Sci. USA.- 1981. -Vol. 78. P.2249-2252.

263. Fabris F. Disseminated intravascular coagulation following extracorporeal circulation / F. Fabris, A. Casonato, M.G. Delben II Brit. J. Haemat. 1986. - Vol. 63. P. 75-83.

264. Falanga ^.Tumor cell protrombotic properties / A. Falanga II Haemostasis 2001. - Vol. 31. — Suppl. l.-P. 1-4.

265. Falanga A. Coagulapathy of acute promielocytic leukemia / A. Falanga, T. Barbui// Acta Hatmotol. 2001.- Vol. 106 (1-2) - P. 43-51.

266. Flack J.R. Regression of Microalbumiuria: Results of a Controlled Study, Indapamide Versus Captopril / J.R. Flack, L. Molyneaux II J. Card. Pharm. 1993. -Vol. 22. - P.75-77.

267. Fredenbero К. Familial dyslipoproteinemia as a factor in the pathogenesis of atherosclerosis / K. Fredenbero II Z. Krebsforschz. 1958. — Bd. 62. — S. 527.

268. Furchgott R.F. The obligatory role of endothelial cells in the relaxation of arterial smooth muscle by acetylcholin / R.F. Furchgott, J.V. Zawadzki II Nature. 1980. - Vol. 299. - P. 272-276.

269. Furchgott R.F. Endothelium-derived relaxing and contracting factors / R.F. Furchgott, P.M. Vanhoutte IIFASEB J. 1989. - Vol. 3 . - P.2007-2018.

270. Furchgott R.F. The obligatory role of endothelial cells in the relaxation of arterial smooth muscle by acetylcholine / R.F. Furchgott, J. V. Zavadzki II Nature. 1980. -№288. - P.373-376.

271. Gattermann N. Systemic endotelial dysfunction / N. Gattermann., W. Scheider // Dtsch. Med. Wschr. — 2000. Bd. 125. - S. 1399-1404.

272. Galdston M. Antioxidant activity of ceruloplaamin and transferrin available iron-binding capacity in smokers and nonsmokers / M. Galdston, J.G. Feidman, V. Levytska, B. Magnusson II Am. Rev. Respir. Dis. -1987. -Vol. 135.-P. 783-787.

273. Gale A.J. Update on tumor cell procoagulation factors I A.J. Gale, S.C. Gordon // Acta haemotol. 2001. - Vol. 106 (1-2) - P. 25-32.

274. Gannon D.E. Sourse of iron neutrofil-mediatcd killing of endothelial cells I D.E. Gannon, J. Varan II Lab. Invest. -1987. -Vol. 57. -P. 37-44.

275. Genova V. Syndrome de coagulation intravasculaire disseminee dans la leucose blastigue et certaines autres offections / V. Genova, L. Georgief II Folia Haemat. 1984. - Vol. 101. - № 2. - P. 300-312.

276. Giertsrn J.C. Atherosclerosis in an autopsie series. 8. Relation of malignant disease to atheroscltrosis / J.C. Giertsrn II Acta path. Microbiol. Scand. 1966. - Vol. 66. - P. 341.

277. Gilligan D.M. Contribution of endothelium-derived nitric oxide to exercise-induced vasodilation / D.M. Gilligan, J.A. Panza, C.M. Kilcoyne // Circulation. 1994. - Vol. 90. - P.2853-2858.

278. Gigante D. Studies on components of normal and leukemic leukocytes / D. Gigante, S.E. Magalini, M. Dellamore, G. Mascioli, F. Chincini // Haematologica archivio. 1962. - Vol. 47. - № 5. - P. 293-316.

279. Giordano O. Reduced endothelium-dependent peripheral vasodilation in the aged / O. Giordano, P. Guarini, A. Giordano II Cardiologia. 1995. - Vol. 40. - P.47-50.

280. Glavind J. Studies on the role of lipid peroxides in human pathology. II. The presence of peroxidized lipids in atheatherosclerosis / J. Glavind, S. Hartmann, J. Clemmesen // Arch. Pathol. -1952. -Vol. 30. -P. 1-19.

281. GolaA. Stadies of atherosclerosis / A. Gola // Folia haematol. 1975. -Vol. 102.-№5.-P. 550.

282. Goldstein J.L. Hyperlipidemia in coronary heart disease / J.L. Goldstein //J.Clin.Invest.-1973,-Vol. 52.-P. 1533-1544.

283. Gordon T. Diabetes, blood lipids, and the role of obesity in coronary heart disease risk for women. The Wramingham Study / T. Gordon. II Ann.Intern. Med. -1977. Vol. 87. - P. 393.

284. Gottlieb M. The limited depletion of cholesterol from erythrocyte membrane on treatment with incubated plasma / M. Gottlieb II Biochem. Biophys. Acta. -1976. -Vol. 433. № 2. - P. 333-343.

285. Gotto A. Dyslipidemia and atherosclerosis / A. Gotto II Circulation. -1993. -Vol. 87. P. 54 - 59.

286. GouinlG. In vitro effect of plasmin on human platelet function in plasma. Inhibition of aggregation caused by fibrinogenolisis / I.G. Gouin, T. Lecompte, M.C. Morel II Circulation. -1992. Vol. 85. - № 3. - P. 935-941.

287. GouldK.G. Lipid metabolism and atherosclerosis / K.G. GouldII Am. J. Med. -1951. -Vol. 11,- P. 209 227.

288. Graham D.Y. Aspirin and the stomach / D.Y. Graham, J.L. Smith И Ann. Intern. Med. -1986. -Vol. 104.-P. 390-398.

289. Greenwald J.E., Alexander M.S., Fertel R.H. Role of ferric iron in platelet lipoxygenase activity / J.E. Greenwald, M.S. Alexander, R.H. Fertel II Biochem. Biophys. Res. Commun. -1980. -Vol. 96. -P.817-822.

290. Grosse H. Krebssyntropien. Wahiverwandtschaften und Lokalisation gesetze des Krebses.///. Grosse. Jena, 1960. - 148 s.

291. Gutteridge J.M.C. Iron promoters of the Fenton reaction and lipid peroxidation can be released from haemoglobin by peroxides / J.M.C. Gutteridge IIFEBS Lett. -1986. -Vol. 201.-№2. -P. 291-295.

292. Haller H. Endothelial function. General consideration / H. Haller II Drugs. 1997. - Vol. 53. - P. 1-10.

293. Halliwell B. The role of oxygen radicals in human disease, with particular reference to the vascular system / B. Halliwell II Haemostasis. -1993. -Vol. 23. -Suppl. 1. -P. 118-126.

294. Hamilton L.D. Diurnal variation in the plasma iron level of man / L.D. Hamilton, C.J. Gubler, G.E. Cartwright, M.M. Wintrobe II Proc. Soc. Exp. Biol. Med. -1950. -Vol. 75. -P. 65-68.

295. Hardt S. Clot formation and lysis: interactions among platelet, endothelial cells, fibrin and plasminogen activator inhibitor / S. Hardt, R.R. Hantgan, W.G. Jerome II Fibrinolysis. 1994. - Vol. 6. - Suppl. 12. P. 70-74.

296. Heinecke J.W. Iron and copper promote modification of low density lipoprotein by human arterial smooth muscle cells in culture / J.M. Heinecke, H. Rosen, A. Chait II J. Clin.invest. -1984. -Vol. 74. -P. 1890-1898.

297. Henriksen T. Enhanced macrofage degradation of biologically modified low density lipoprotein / T. Henriksen, E.M. Mahoney, D. Steinberg //Atherosclerosis. -1983. -Vol. 3. -P. 149-156.

298. Hessler J.R. Lipoprotein oxidation and lipoprotein- induced cytotoxicity / J.R. Hessler, D.W. Morel, J. Lewis, G.M. Chisolm //Arteriosclerosis. -1983. -Vol. 3. -P. 215-222.

299. Hollan S. Adequate iron stores and the "Nil nocere" principle / S. Hoilan, K.S. Johansen II Haematologia Budap. -1993. -Vol. 25. -P. 69-84.

300. Iwaarden F. Role of high molecular weight Kininogen in contact activation / F. Iwaarden, B.N. Войта II Thrombos. And Haemostas. 1987. -Vol. 13.-№ l.-P. 15-24.

301. Jacob H.S. Newly recognized causes of atherosclerosis: the role of microorganism and vascular iron overload / H.S. Jacob II J. Lab. Clin. Med. -1994. -Vol. 123.-№6.-P. 808-816.

302. Jacob H.S. Vascular shear forces and atherogenes: roles of shear-provoked endothelial viral infection and heme iron accumulation / H.S. Jacob II Perspect. Biol. Med. -1994.-Vol. 38.-P. 114-124.

303. Jaffe E.A. Synthesis of von Willebrand factor by cultured human endothelial cells /E.A. Jaffe, L.W. Hoyer, R.L. Nachman II Proc. Nat. Acad. Sci. USA. 1974.-Vol. 71.-P 1906-1909.

304. Jesus A. Iron overload augments the development of atherosclerosis lesions in rabits / A. Jesus, R.L. Egidio., B.E. Beatrix II Arteriosclerosis, Thrombosisand Vase. Biol. -1995. -Vol. 15. -P. 1172-1180.

305. Jowett M. The phosphatide and cholesterol contents of normal and malignant human tissues / M. Jowett II Biochem. J. 1931. - Vol. 25. — P. 1991.

306. Juhl S. Cancer and atherosclerosis. 2. Applicability of postmortem statistics in the study of the negative correlation / S. Juhl II Acta path. Microbiol. Scand. 1957. - Vol. 41. - P. 99.

307. Kadas I. Beitrage Verhaltnis von Krebs and Arteriosklerose / I Kadas II Zbl. Allg. Path. 1961. - Bd. 102. - S. 450.

308. Kahalech M.B. Increased factor VIII von Willebrand antigen and von Wikkebrand factor activity in scleroderma and Raynolds phenomen / M.B. Kahalech, I. Osborn, R.C. Le Ray II Ann. Intern. Med. 1980. - Vol. 94. - P. 482-484.

309. Kakkar A.K. Chinswangwatanakul V. Mechanisms and dynamics of intravascular coagulation I A.K. Kakkar, N. De Ruvo II Thrombos. Haemost. -1995.-Vol. 73. -№ 6. Abst. 1484.-P. 1289.

310. Kanzhi L. Oxidative status of lipoproteins in coronary disease patients / L. Kanzhi, C.T. Edwar., P.N. Grant II Amer. Heart J. -1992. -Vol. 123.-№ 2. -P. 285-290.

311. Kato T. Prostaglandin H2 may be endothelium-derived contracting factor released by acetylcholin in the aorta of the rat / T. Kato, Z. Iwama, K. Okumura, T. Satake II Hypertension. 1990. - Vol. 15. - P. 475-481.

312. Katusic Z.C. Superoxide anion is an endothelium-derived contracting factor / Z.C. Katusic, P.M. Vanhoutte II Amer. J. Physiol. 1999. - Vol. 257. -P. 33-37.

313. Kelley M.K. Effect of molybdenum-deficient and low iron diets on mxanthine oxidase activity and iron status in rats I M.K. Kelley, N.K. Amy II J. Nutr. -1984. -Vol. 114. -P. 1652-1659.

314. Kiechl S. Body iron stores and presence of carotid atherosclerosis. Results from the Bruneck Study / S. Kiechl, F. Aichner, F. Gerstenbrand II Arterioscler. Thromb.-1994. -Vol. 14. -№ 10. -P. 1625-1630.

315. Kim M.J. Transendothelial transport of modified low-dencity lipoproteins / M.J. Kim, J. Dawes, W. Jessup II Atherosclerosis. 2001. - Vol. 117. — P. 517.

316. Kharb S. Effect of smoking on lipid profile, lipid peroxidation and antioxidant status in normal subjects and the patients during and after acute myocardial infarction/ S. Kharb, G.P.Singh II Clin. Chim. Acta. 2000. - Vol. 302.-№ 1-2.-P. 213-219.

317. Kovacs M.F. Radiation-induced vascular injury and heterogenety in patients with established hypertensive disease / M.F. Kovacs II Ibid. — 1994. — Vol. 84.-P. 3-11.

318. Koyama T. Prevention and management of thrombotic complications in patients with leukemia / T. Koyama, M. Shibakura, T. Saito II Thromb. Haemost. 1997. Suppl. PS 519.-P. 127.

319. Lamb D.J. Iron released from transferrin at acidic pH can catalyse the oxidation of low density lipoprotein I D.J. Lamb, D.S. Leake II FEBS Lett. -1994. -Vol. 352. -№ l. -P.15-18.

320. Leon M.B. Detection of early cardiac dysfunction in patients with severe beta-thalassemia and chronic iron overload / M.B. Leon, J.S. Borer, S.L. Bacharach.il N. Engl. J. Med. -1979. -Vol. 301. -P. 1143-1148.

321. Levi M. Cancer and DIC. / M. Levi II Haemostadid 2001. Vol. 31. -Suppl. l.-P. 47-48.

322. Levin E.G. Pertubation of endothelial cell integrety stimulates tissue plasminogen activator production / E.G. Levin, L. Santell, F. Salpogue, R.D. Medh II Fibrinolysis. 1992. - Vol. 6. - Suppl. - 2. - P. 23-30.

323. Li H. Nitric oxide un the pathogenesis of vascylar disease / H. Li, JJ. Ferstermann II J. Pathol. 2000; Vol. 190. P.244-254.

324. Liao F. Minimally modified low density lipoprotein is biologically active in vivo in mice / F. Liao., J.A. Berliner, M. Mehrabian II J. Clin. Invest. -1991. -Vol. 8. -P. 2253-2257.

325. Libby P. The active roles of cells of the blood vessel wall in health and disease / P. Libby II Mol. Aspects med. 1987. - № 6. - P. 500-567.

326. Lin P.J. Endothelium dysfunction in cardiovascular diseases / P.J. Lin, C.H. ChangII Chang. Keng. I. Hsueh. 1994. - Sep. -Vol. 17(3). - P.198-210.

327. Lipid Research Clinics Program: The Lipid Research Clinics Coronary Primary Prevention Trial Results. 2. The relationship of reduction in incidence of coronary Heart disease to cholesterol lowering // JAMA. — 1984. Vol. 251.-P. 365-374.

328. Lisiewicz J. Leucocytoza i aktywnosc fibrinolityczna kzwi u chorych z bialaczkami / J. Lisiewicz, P. Moschinsky II Pol. Arch. Med. Wewnet.- 1974. -Vol. 52. № 2. - P. 165-171.

329. Loskutoff D.J. Syntesis of fibrinolisis activator and inhibitor by endothelial cells / D.J. Loskutoff, T.S. Edington II Thromb. Haemost. -1988. Vol. 14.-P. 100-109.

330. Luscher T.F. Biology of the endothelium / T.F. Luscher, M. Barton II Clin. Cardiol. 1997. - Nov. - №20(Suppl 2). P.3-10.

331. Luscher T.F. Interactions between endothelium-derived relaxing and contracting factors health and cardiovascular disease / T.F. Liischer, C.M. Boulanger, Z. Yong И Circulation. 1993. - Vol. 87. - P.36-44.

332. Luscher T.F. The pathogenesis of cardiovascular disease: role of the endothelium as a target and mediator / T.F. Liischer, G. Noll. II Atherosclerosis. 1995. - Dec. - Vol. 118. - P.81-90.

333. Lyberg Т. The role of cellular cooperation in thromboplastin syntesis / T. Lyberg, H. Prydz И Nouv. Rev. Fr. Hemat. 1983. - Vol. 25. - № 5. - P. 291293.

334. Lynch S.M. Mechanisms of copper- and iron-dependent oxidative modification of human low density lipoprotein / S.M. Lynch, B. Frei II J. Lipid Res. -1993. -Vol. 34. № 10.-P. 1745-1753.

335. Mach F. Presence of CD40 and CD40L in human atherosclerotic plaque: implications for matrix metalloproteinases expression by endothelial cells / F. Mach, U. Schonbeck, G. K. Sukhova II Europ. Heart J. 1997. -Vol. 18.-P. 228.-№ 1303.

336. Mahley R. W. Chylomicron and chylomicron remnant catabolism / R. W. Mahley, M.M. Hussain II Curr. Opin. Lipidol. -1991. -Vol. 2. -P. 170-176.

337. Malloy M.J. Hypolipidemia / M.J. Malloy, J.P. Kane И Med. Clin. North. Am. -1982. -Vol. 966. P. 469-484.

338. Mann K.G. Biochemistry and physiology of blood coagulation / K.G. Mann//Thromb. Haemost. 1999. Vol. 82(2). - P. 165-174.

339. Martin J.F. Arterial wall hypoxia following thrombosis of the vasa vasorum is an initial lesion in atherosclerosis / J.F. Martin, R.F. Booth, S. Moncada // Eur. J. Clin. Invest. -1991. -Vol. 21. -№ 3. -P. 355-359.

340. Masana L.I. Lipid peroxidation of low density lipoprotein by human endotelial cells modified its metabolism in vitro / L.I. Masana, M. Shaikh, A.K. La Will И Rev. Espan. fisiol. -1986. -Vol. 42. -P. 99-106.

341. Masini A. Dietary iron deficiency in rat. I. Abnormalities in energy metabolism of the hepatic tissue / A. Masini, G. Salvioli, P. Cremonesi И Biochim. Biophys. Acta. -1994. -Vol. 1188. -P. 4652.

342. Mazzone A. Lymphocyte receptor in coronary artery disease / A. Mazzone, S. De Serve, A. Mussini II Europ. Heart J. Abstract supplement XlXthcongress of Europen Society of Cardiology. 1997. - Vol. 18. — P 631. -№3641.

343. Mcleod R. In vivo evaluation of antithrombotic therapy in patients with myelogenous leukemya / R. Mcleod, W. Greerts, K. Sniderman II Thromb. Haemost. 1995. - Vol. 73. -№ 6. -Abst. 309. - P. 979.

344. Meade T. W. Risk associations in the thrombotic disorders / T. W. Meade II Clinics in Haematology. Thrombosis. 1981. - Vol. 10. - P.391-405.

345. Medes G. Metabolism of neoplastic tissue. IV. A study of lipid syntesis in neohlastic tissue slices in vitro / G. Medes, A.Thomas, S. Weinhouse II Cancer Es.- 1953.-Vol. 13.-P. 27.

346. Meredith I. T. Role of impaired endothelium-dependent vasodilation in ischemic manifestation of coronary artery disease / I. T. Meredith, A. C. Yeung, F.F. Weidinger II Circulation. 1993. - №87 (Suppl.). - P.56-66.

347. Michel J.B. Role of endothelial nitric oxide in the regulation of arterial tone / J.B. Michel II Rev. Prat. 1997. - Vol. 47(20). - P.2251- 2256.

348. Miller G.M. Assiciaation between dietary fat intake and plasma factor VIII coagulant activity a predictor of cardiovascular mortality / G.M. Miller, A.C. Martin, I. Webster //Atherosclerosis. - 1986. - Vol. 60. - P. 269-277.

349. Moncada S. An enzyme isolated from arteries transforms prostaglandin endoperoxides to an unstable substance that inhibits platelet aggregation / S. Moncada, R. Gryglewsky, S. Bunting, J.R. Vane //Nature. 1976. - Vol. 263. -P.663-665.

350. Moore K.L. Endotoxin enhanced tissue factor and supresses thrombomodulin in vitro / K.L. Moore, Sh.P. Andreoli, C.T. Esmon II J. Clin. Invest.-1997.-Vol. 79. № l.-P. 124-130.

351. Morelli B. Haemostatic failure in liver disease / B. Morelli, Ch. Gerssi, S. Lecchi, M. Luoni И Thrombos. Haemost. 1995. - Vol. 1. - № 2. - P. 25-39.

352. Mulcahy R. Is the coronary epidemic on the wane? / R. Mulcahy, H. Mulcahy, N. Mickey II Br. J. Cardiol. -1993. -Vol. 1. -P. 35-39.

353. Mustard J.T. The role of blood and platelets in atherosclerosis / J.T. Mustard, M. Packham II Thrombos. Diathes. 1975. - Vol. 33. - P. 44-53.

354. Muller J. Circadian variation in the frequency of acute myocardial infarction / J.E. Muller, P.H. Stone, Z.G. Turi II N. Engl. J. Med. -1985. -Vol. 313. -P. 1315-1322.

355. Naito M. Comparative toxicity of oxidativeiy modified > low-density lipoprotein and lysophosphatidylcholine in cultured vascular endothelial cells / M. Nait., K. Yamata, T. Hayashi II Heart Vessels. -1994. -Vol. 9. -P. 183-187.

356. Nemerson V. Disoeders of coagulation / V. Nemerson II Semin. Hematol. 1992.-Vol. 29.-P. 170-176/

357. Neumann M.J. Lecithin-cholesterol acyltransferase deficiency: first report of case in a United States citizen / M.J. Neumann, S. Whisiker -Lewis II J. Am. Osteopath.Assoc. -1994. -Vol. 94. -№ 4. -P. 333-335.

358. Nossel H.L Pathobiology of the endothelial cell./ H.L. Nossel, H.J. Vogel. New York: Acag. Press, 1982. - 283 p.

359. Okabe H. Lipid peroxides in ageing and atherosclerosis / H. Okabe, T. Yamamoto, M. Kita //J. Clin. Chem. Biochem. -1981. -Vol. 19. -P. 789-790.

360. Oldani E. Hereditary disorders of coagulation function / E. Oldani, A. Falanga, G. Gritti И Thromb. Hatmost. 1995. - Vol. 73. - № 6. - Abst. 1481.-P. 1288.

361. Olmer S. Myelomes, macroglobulinemies et dysglobulinemies voisines / S. Olmer, M. Mongin, R. Muratore. — Paris, 1961. — 201 p.

362. Ornish D. Can Life Style changes reverse coronary heart disease ? / D. Ornish, S.E. Brown, L. W. Scherwitz. II Lancet. -1990. -Vol. 336. -P. 129-133.

363. Owen Ch.A. A history of blood coagulation / Ch. A. Owen Rochester: Mayo Found. 2001. 354 p.

364. Pal R. Effect of cholesterol concentration on organization of viral and vesicle membranes. Probed by accessibility to cholesterol oxidase / R. Pal, Y. Barenholz, R.R. Wagner И J. Biol. Chem. -1980. -Vol. 255. -P. 5802-5806.

365. Panza J. Effect of antihypertensive treatment on endothelium-dependent vascular relaxation in patients with essential hypertension / J. Panza, A.A. Quyyumi, T.S. Callahan, S.E. Epstein И J. Am. Coll. Cardiol. 1993. - Vol. 21. - P.l 145-1151.

366. Panza J.A. Endothelial dysfunction in essential hypertension / J.A. Panza И Clin. Cardiol. 1997. - Vol. 20. - P.26-33.

367. Parrish H.M. Coronary atherosclerosis and cancer of women / H.M. Parrish, J.C. Goldner, S.L. Sulberg II Arch. Intern. Med. 1966. - Vol. 117.-P. 639.

368. Perkins H.A. Bleeding disorders: investigation and management / H.A. Perkins II Oxford, London, 1982. 413 p.

369. Polette A. Effect of vitamin E on acute iron load-potentiated aggregation, secretion, calcium uptake and thromboxane biosynthesis in rat platelets I A. Polette, D. Blache //Atherosclerosis. -1992. -Vol. 96. -P. 171179.

370. Porreca E. Antiproliferative effect on desferrioxamine on vascular smooth muscle cells in vitro and in vivo / E. Porreca, S. Ucchino, C. Di Febbo II Arterioscler. Thromb. -1994. -Vol. 14. -№ 2. -P. 299-304.

371. Prins M.N J. A critical rewiev of the relationship between impared fibrinolisis and miocardial infarction / M.N. Prins, J. Hirsh // Amer. Heart J.-1991.-Vol. 122.-№ 2.-P. 545-551.

372. Prontera C. The remarkable effect of activated prothrombin complex concentrates foe stoppage of bleeding in case of acute myelogenous leukemia / C. Prontera, N. Celli, C. Rossi И Ibid. 2002. - Abst. 1488. -p. 1283.

373. Rao L. V.M. Prothrombin complex concentrates / L. V.M. Rao, S.I. Rapaport II Blood. 1987. - Vol. 69. - P. 654-651.

374. Rao L.V.M. Coagulation disorders in two cases of acute promyelocytic leukemia / L. V.M. Rao, A.D. Hoang II Ibid. 1989. - Vol. 74. - Suppl. 3. - Abst. 96.

375. Rapaport S.I. Antithrombin III patterns in disseminated intravascular coagulation / S.I. Rapaport // Thromb. Haemost. 1991. — Vol. 66. - № 1. — P. 615.

376. Rapaport S.I. Deficiency of vitamin K-dependent coagulation factors and protein С/S.I. Rapaport, L. V.M. Rao И Ibid. 1995. - Vol. 74. - № 1. - p. 7-17.

377. Rauramaa R. Association of risk factors and body iron status to carotid atherosclerosis in middle-aged eastern Finnish men / R. Rauramaa, S. Vaisanen, M. Mercuri //Eur. Heart J. -1994. -Vol. 15. -№ 8. -P. 1020-1027.

378. Regnstrom J. Stored iron levels and myocardial infarction at young age /J. Regnstrom, P. Tornvall, A. Kallner // Atherosclerosis. -1994. -Vol. 106. -P. 123-125.

379. Repca T. Hydroxyl radical formation by side erythrocyte membranes: role of pathologic iron deposits and cytoplasmic reducing agents / T. Repca, R.P. Hebbel //Blood. -1991. -Vol. 78. -P. 2753-2758.

380. Rice Evans С/ Free radical-lipid interaction and their pathological consequences / C. Rice Evans, K. Burdon II Prog. Lipid Res. -1993. -Vol. 32. -№ 1. p. 71-110.

381. Rifkind B.M. Hypolipidemia in anemia / B.M. Rifkind, M. Gale И Lancet. -1967. -Vol. 11. -№ 7517.-P. 640-644.

382. Roland Govers. Rabelink Cellular regulation of endothelial nitric oxide synthase / Roland Govers, J. Ton. // Am. J. Physiol. February 2001. - Vol. 280.-Issue 2.-P. 193-206.

383. Rosen G.M. Detection of Superoxide generated by endothelial cells / G.M. Rosen, S.A. Freeman // Proc. Nail. Acad. Sci. USA. 1984. - Vol. 81. -p. 7269-7273.

384. Rosenberg M.D. Hereditary disorders of platelet function / M.D. Rosenberg, L. Dintenfass // Clin. Haemat. 1973. - Vol. 12. - № 1. - p. 153173.

385. Ruf W. Tissue factor signaling / W. Ruf, B.M. Mueller // Thromb. Haemost.- 1999.-Vol. 82(2).-P. 175-182.

386. Ruggeri Z.M. Von Willebrand factor and Von Willebrand disease / Z.M. Ruggeri, T.S. Zimmerman II Blood. 1987. - Vol. 70. - p. 895-904.

387. Ryan T.R. The role of iron in oxygen-mediated toxicities / T.R. Ryan, S.D. Aust/I Grit Rev.Toxicol. -1992. -Vol. 22. -№ 2. -P. 119-141.

388. Shulman H.M. Markers of hemostatic system activation in malignant disease / H.M. Shulman., A.M. Gowm, D.J. Nugent II Amer. J. Path. 1987. - Vol. 127. - № 3.-P. 549-558. :

389. Shimamoto T. Contraction of endothelial cells as a key mechanism in atherogenesis / T. Shimamoto II Atherosclerosis III .Ed. G. Schettler., A. Weizel. — New York, 1974.-P. 64-72.

390. Sowett M. Development of modern Theories on the pathogenesis of atherosclerosis / M. Sowett //Biochem. S. 1931. - Vol. 25. - P. 1991.

391. Steinberg D. Lipoproteins and the pathogenesis of atherosclerosis / D. Steinberg II Circulation. 1987. - Vol. 76. - P. 508-514.

392. SudhoffT. Thrombosis and its managment / T. Sudhoff, A. Wehmeier, R.O. Kliche II Leukemia. 2001. - Vol. 15. P. 682-686.

393. Tichy J. Cholesterol and other lipids in coronary heart disease: cooperative lipoprotein phenotiping study / J. Tichy, H. Svabovc-Tiche, V. Maly I I Cas. Les. Ces. 1953. - Vol. 92.-P. 1005.

394. Tiedemann R. Receptor-mediated control of cholesterol metabolism / R. Tiedemann // Arril. Wschz. 1957. - Bd. 12. - S. 422.

395. Tiritilli A. Nitric oxide (NO), vascular protection factor. Biology, physiological role and biochemistry of NO / A. Tiritilli II Presse. Med. 1998.- Jun.№13. Vol. 27(21). - P. 1061.

396. Tomyama H. Relationship between endothelial function and fibrinolysis in early hypertension / H. Tomyama, Y. Kimura, H. Mitsuhashi II Hypertension. 1998. - Vol. 31. - P.321-327.

397. Vane J.R. Regulatory function of the vascular endothelium / J.R. Vane, E.E. Anggard, R.M. BottingllN. Engl. J. Med. 1990. - №323. - P.27-36.

398. Vanhoutte P.M. Endothelial dysfunction and atherosclerosis / P.M. Vanhoutte II Eur. Heart J. 1997. - № 18 (Suppl.). - P. 19-29.

399. Vermylen J., Verstrate M. L Hemostase / J. Vermylen., M.L. Verstrate — Paris, 1984.- 192 p.

400. Vogel R.A. Coronary risk factors, endothelial function, and atherosclerosis: a review / R.A. Vogel II Clin. Cardiol. -1997. Vol. 20. - № 5. -P.426-432.

401. Walsh P.N. The role of platelet ion the pathogenesis of thrombosis and hemorrahage in patients with thrombocytosis / P.N. Walsh, S. Nurphy, W.F. Barry //Thromb. Haemost. 1977. - Vol. - № 4. - P. 1085-1096.

402. Wilens S. The resorption of arterial atheromatous deposites in wastung disease / S. Wilens II Am. J. Path. 1947. - Vol. 5. - P. 793.

403. Wu K.K. A new method for the quantitative detection of platelet aggregates in patients with arterial insufficiency / K.K. Wu, J. Hoack II Lancet/- 1974.-Vol. 2.-P. 924-929.