Комплексная оценка кровообращения у беременных с артериальной гипертензией при различных вариантах гемодинамики тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.01, кандидат медицинских наук Короткова, Марина Евгеньевна

• Короткова, Марина Евгеньевна
• кандидат медицинских наук
• 2006

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Короткова, Марина Евгеньевна

ПЕРЕЧЕНЬ УСЛОВНЫХ СОКРАЩЕНИЙ.

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА 1. АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ).

1.1. Изменения сердечно-сосудистой системы во время беременности.

1.2. Регионарное кровообращение при беременности.

1.3. Артериальная гипертензия при беременности: типы, критерии, частота встречаемости.

1.4. Состояние сердечно-сосудистой системы и водного обмена при артериальной гипертензии.

1.5. Преэклампсия - синдром полиорганной недостаточности.

1.6. Методы исследования сердечно-сосудистой системы.

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ.

2.1. Клиническая характеристика беременных групп сравнения.

2.2. Методы исследования.

ГЛАВА 3. ИЗМЕНЕНИЕ ЦЕНТРАЛЬНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ В ТЕЧЕНИЕ БЕРЕМЕННОСТИ.

3.1. Изменение параметров центральной гемодинамики при нормальной беременности.

3.2. Изменение параметров кардиодинамики в течение нормальной беременности.

3.3. Изменение показателей центральной гемодинамики у беременных при различных формах артериальной гипертензии.

3.4. Изменение показателей кардиодинамики у беременных при различных формах артериальной гипертензии.

3.5. Изменение показателей центральной гемодинамики в зависимости от варианта циркуляции.

3.6. Особенности течения и исходы гестационного процесса в зависимости от варианта гемодинамики.

3.7. Особенности состояния плода и новорожденного при различных вариантах артериальной гипертензии.

ГЛАВА 4. ПЛЕТИЗМОГРАФИЧЕСКАЯ ОЦЕНКА ВЕНОЗНОГО КРОВОТОКА У БЕРЕМЕННЫХ С АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ.

4.1. Динамика плетизмографических показателей во время нормальной беременности.

4.2. Динамика плетизмографических показателей в зависимости от варианта гемоциркуляции.

4.3. Динамика плетизмографических показателей при различных формах артериальной гипертензии.

4.4. Особенности течения и исходы гестационного процесса в зависимости от плетизмографических показателей.

ГЛАВА 5. ОСОБЕННОСТИ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ ЦИРКУЛЯЦИИ И ВОДНОГО ОБМЕНА У БЕРЕМЕННЫХ С АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ.

5.1. Динамика показателей периферической циркуляции и водного обмена во время нормальной беременности.

5.2. Особенности показателей периферического кровотока и водного обмена в зависимости от варианта гемоциркуляции.

5.3. Динамика показателей периферического кровотока и водного обмена при различных формах артериальной гипертензии.

5.4. Особенности течения и исходы гестационного процесса в зависимости от показателей периферической гемодинамики и водного обмена.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Комплексная оценка кровообращения у беременных с артериальной гипертензией при различных вариантах гемодинамики»

Актуальность научного исследования.

Беременность вызывает в системе кровообращения многообразные изменения, предназначенные обеспечить нормальное развитие плода и безопасные роды. Изменение гормонального статуса беременной, вызывает вазодилатацию, снижение ОПСС с самых ранних сроков гестации, достигающего минимума уже к 8 неделям гестации. Для заполнения быстро и существенно увеличивающегося объема сосудистого русла происходит увеличение ОЦК, в чем центральную роль играет система ренин-ангиотензин-альдостерон (РААС) [77, 31, 149]. Это сопровождается ростом ударного и минутного объемов сердца. Генетические особенности могут приводить к неадекватным изменениям, что приводит к срыву тонкого механизма ауторегуляции. В этом случае возникает несоответствие объема сосудистого русла объему циркулирующей крови, а, значит, возникает ишемия органов и тканей. Реакцией в ответ на эти изменения является рост артериального давления.

Артериальная гипертензия возникает у 7-10% всех беременных, при этом у 4-5% - в виде преэклампсии, тяжелая ее форма - у 1%. Приблизительно у 0,1% развивается эклампсия. Наряду с этим, преэклампсия ведет к возникновению осложнений, сопровождающихся высокой летальностью. Нарушение маточно-плацентарного кровообращения ведет к ВЗРП, внутриутробной гипоксии плода. Перинатальная смертность при артериальной гипертензии беременных возрастает в 20 раз.

Однако во время беременности артериальная гипертензия может выявляться в виде нескольких форм. Хроническая артериальная гипертензия может предшествовать беременности или проявляться в ее первой половине. Появление артериальной гипертонии после 20 недели гестации рассматривается как гестоз. Кроме того, почечная патология может сопровождаться подъемом артериального давления, изменением мочевого осадка, отеками и симулировать развитие ПЭ.

В настоящее время нет единого мнения о механизмах развития гестоза. Нет убедительных данных, позволяющих провести раннюю дифференциальную диагностику различных форм артериальной гипертензии во время беременности. До сегодняшнего дня в литературе встречаются противоречивые данные о типах гемодинамики при ПЭ [71, 83,130, 170, 184], хотя практически общепризнанным фактом является наиболее неблагоприятное течение и исходы беременности на фоне низких объемных показателей [109, 149].

Остается малоизученным вопрос о состоянии водного обмена и венозного кровообращения у беременных в норме и при патологии. Несмотря на то, что венозная система составляет 70-80% общего сосудистого русла, литературные данные об изменениях венозного кровообращения, их влиянии на течение беременности и на формирование артериальной гипертензии крайне малочисленны и противоречивы [46, 34, 98, 132, 121].

Определение типа гемодинамики, выявление нарушений в различных звеньях системы кровообращения на ранних сроках беременности, задолго до клинических проявлений позволяет выделить группы риска по развитию преэклампсии, назначить патогенетическую терапию, избежать серьезных осложнений и снизить материнскую смертность и перинатальные потери.

Необходимость располагать максимально объективной информацией с возможно более точными характеристиками состояния сердечнососудистой системы и водного обмена, с одной стороны, общедоступность, атравматичность, безопасность и удобство для пациента - с другой, требуют применения новых методов и методик исследования. Одним из перспективных в этом отношении являются методы биоимпедансного анализа, импедансной кардиографии и плетизмографии, которые привлекают простотой, безопасностью, физиологической обоснованностью, материальной доступностью.

Таким образом, все выше перечисленное свидетельствует об актуальности изучения особенностей венозного кровообращения и водного обмена в зависимости от типа гемодинамики и служит основанием для проведения настоящего исследования.

Цель научного исследования: установить взаимоотношения параметров центральной гемодинамики, венозного кровотока, периферической циркуляции и водного обмена у женщин с артериальной гипертензией с целью выяснить влияние различных вариантов гемодинамики на течение беременности и возможность их использования для прогноза исходов для матери и новорожденного. Задачи исследования:

1. Определить характер центральной гемодинамики при различных видах артериальной гипертензии беременных и его влияние на течение беременности и ее исходы для матери и новорожденного.

2. Выявить особенности венозного кровотока у беременных с различными видами артериальной гипертензии, его связь с показателями центральной гемодинамики и исходами беременности для матери и новорожденного

3. Установить характер изменений показателей периферического кровотока и водного обмена при беременности, осложненной артериальной гипертензией, его взаимосвязь с показателями центральной гемодинамики и венозного кровотока, и влияние на исходы беременности для матери и новорожденного.

4. Изучить возможность использования показателей, полученных в различные сроки беременности и характеризующих тип центральной гемодинамики, венозный, периферический кровоток и водный обмен для прогноза перинатальных исходов у беременных с артериальной гипертензией.

Научная новизна исследования.

1. Впервые в нашей стране с ранних сроков и в динамике гестационного процесса разработаны нормы показателей центральной, периферической гемодинамики и водного обмена, при помощи метода импедансной кардиографии и импедансного анализа.

2. Впервые разработаны нормативы для показателей венозного кровообращения во время нормально протекающей беременности.

3. Впервые при помощи метода импедансной кардиографии определены особенности изменений показателей центральной и периферической гемодинамики, водного обмена при различных вариантах гемоциркуляции, их влияние на развитие осложнений гестационного процесса и возможности на их основе прогноза исхода беременности.

4. Впервые выявлены характерные изменения параметров периферического кровотока и водного обмена, в дополнение к центральным, позволяющие ввести термин «гипокинетический симптомокомплекс», являющийся основой для развития ПЭ, что позволяет ее раннюю диагностику и дает возможность дифференцировать ее от проявления экстрагенитальной патологии.

5. Впервые раскрыта динамика показателей венозного кровотока при различных вариантах гемоциркуляции и показана взаимосвязь его изменений с состоянием матери, плода и новорожденного.

Практическая значимость исследования.

Разработан простой и доступный способ, заключающийся в оценке показателей центрального, венозного и периферического кровотока методом биоимпеданса, позволяющий динамическое наблюдение за беременными группы риска по развитию ПЭ.

Определение гипокинетического симптомокомплекса позволяет с ранних сроков формировать группы риска по развитию ПЭ и неблагоприятного течения родов и неонатального периода.

Оценка прироста ООВ в динамике может служить ранним диагностическим критерием в отношении развития ПЭ, преждевременного родоразрешения, неблагоприятного развития плода и новорожденного.

Положения, выносимые на защиту:

1. Комплексное использование показателей центральной гемодинамики, венозного, периферического кровотока и водного обмена позволяет уже на ранних сроках гестации выделить группу риска по развитию осложнений гестационного процесса, интенсивное наблюдение за которой обеспечит наиболее благоприятные исходы беременности для матери и новорожденного.

2. Гипокинетический вариант гемоциркуляции является патогенетической основой развития как синдрома преэклампсии, так и, в целом, неблагоприятных перинатальных исходов у беременных с артериальной гипертензией.

Структура и объем работы.

Заключение диссертации по теме «Акушерство и гинекология», Короткова, Марина Евгеньевна

152 ВЫВОДЫ

1. Тип гемоциркуляции, формирующийся в первом триместре беременности и характеризующийся взаимосвязанными показателями центральной гемодинамики, венозного и периферического кровотока, имеет определяющее влияние на тече-ние беременности и ее исходы, как для матери, так и для новорожденного.

2. Определение варианта центральной гемодинамики уже к 20 неделе гестации позволяет сформировать группу риска по основным осложнениям беременности, а с 30 недель достаточно надежно прогнозировать их развитие, и в частности синдрома преэклампсии, в последующие недели наблюдения.

3. Гиперкинетический вариант центральной гемодинамики, выявленный в любые сроки обследования, практически исключает осложненное течение беременности, в том числе и развитие синдрома ПЭ, и связан с наиболее благоприятными перинатальными исходами.

4. Гестоз является заболеванием, развивающимся с момента начала бе-ремености и сопровождающимся изменениями всех звеньев гемодинамики, соответствующими гипокинетическому варианту гемоциркуляции.

5. Определение варианта гемоциркуляции беременной позволяет с ранних сроков гестации прогнозировать развитие клинических форм гестоза и проводить его дифференциальную диагностику с хронической артериальной гипертензией.

6. Показатели венозного кровотока, измеренные на руке, а также показатели периферического кровотока и водного обмена с ранних сроков гестации можно использовать для оценки варианта гемоциркуляции и определения риска осложненного течения беременности и неблагоприятных перинатальных исходов.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Использовать импедансную кардиографию и окклюзионную плетизмографию с момента постановки беременной на учет для установления типа гемодинамики:

• Определить тип гемодинамики (на основании значений УОК, МОК и СИ ниже 10 перцентиля для соответствующего срока беременности);

• Определить показатели периферического кровотока, обращая внимание на снижение Апдиф и МОП ниже 10 перцентиля;

• Определить плетизмографические показатели, уделяя особое внимание показателям на руке - МСОВР, ВТР, ВДДР;

• Определить в динамике общий объем воды.

2. При выявлении гиперкинетичекого типа гемодинамики относить беременную с артериальной гипертензией к группе низкого риска по развитию осложнений гестационного процесса и установить за ней стандартное наблюдение в женской консультации.

3. При выявлении эу- и особенно гипокинетичекого варианта гемодинамики в ранние сроки не позднее 20 недель гестации целесообразно провести импедансметрию: при отсутствии прироста ООВ относить беременную к группе повышенного риска по развитию ПЭ и неонатальной патологии.

4. При выявлении гипокинетического варианта гемодинамики в любом сроке беременности следует относить беременную к группе повышенного риска по развитию осложнений гестационного процесса и рассмотреть возможность использования дополнительных методов обследования.

5. При использовании параметров венозного кровотока с целью прогнозирования исходов беременности и определения варианта гемоциркуляции, необходимо их определение на руке, ибо показатели, измеренные на ноге, искажены особенностями кровотока, определяющимися размерами беременной матки. 6. С целью обеспечения достаточного венозного возврата настоятельно рекомендовать беременным с артериальной гипертензией положение на левом боку, умеренную физическую активность, расширение питьевого режима.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Короткова, Марина Евгеньевна, 2006 год

1. Андреева И.Д. Давыдов Л.И., Ковалева О.Н и соавт. Проницаемость эритроцитарных мембран для воды при артериальной гипертонии. Данные эпидемиологического исследования //Тер. Архив 1986. — Т. VIII. -№11.- С.42-44.

2. Бабский Е.Б., Бабская Н. Е., Карпман В. Л. и соат. Физиология кровообращения. Физиология сердца. Руководство по физиологии -Л.: Наука, 1980. С.256-279.

3. Белов Н.И., Охапкин М.Б., Хитров М.В., Карпов А.Ю. Артериальная гипертензия при беременности //Ярославль. 1999. - с.3-39.

4. Бокарев И.Н., Киселева З.М. Артериальные гипертонии и их лечение. -М., 2005.- С.54-55.

5. Вальдман В.А. Венозное давление и венозный тонус. — Л: Медгиз, 1947. С.26-154.

6. Виноградова Т.С. Инструментальные методы исследования сердечно-сосудистой системы. Справочник. М: Медицина - 1986. С. 332-403.

7. Гурьев Д. JI. Особенности и исходы беременности при артериальной гипертензии с различными гемодинамическими вариантами // Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук. Ярославль. - 2002. - С. 129.

8. Доклад исследовательской группы ВОЗ. Гипертензивные нарушения при беременности //Серия технических докладов №758. ВОЗ, Женева. - 1989.-С. 121.

9. Дэви Д.А. Артериальная гипертония при беременности //Руководство Дьюхерста по акушерству и гинекологии для последипломного обучения ред. Ч. Р. Уитфилд. Пер. с англ. М.: Медицина, 2003. - С. 178 -220.

10. Евдокимов Д.М. Гемодинамика роженицы, плода и ее значение в прогнозе исхода родов: автореферат диссертации канд. мед. наук. — М., 2005.-С. 17.

11. Заморский М. А., Грин JI. А. Преэлампсия и гипертонические расстройства беременности //АГ. инфо. - 2002. - №1. - С.19-23.

12. Зильбер А.П., Шифман Е.М. Акушерство глазами анестезиолога. -Петрозаводск, 1997 С. 16 - 157.

13. Иванов Л.Б.,. Макаров В.А. Лекции по клинической реографии. М., 2000.-С. 5-314.

14. Карпман В.Л. Фазовый анализ сердечной деятельности. М.: Медицина, 1965.-С. 274.

15. Карпов А.Ю., Охапкин М. Б., Ильяшенко И. Н. и соавт. Прогноз ПЭ на основании оценки системы кровообращения //Материалы III международной научно-практической конференции: Здоровье и образование в XXI веке. М.- 2002. С. 207.

16. Карпов А.Ю., Охапкин М.Б., Хитров М.В. Экспертная скрининг-система: Экспресс-оценка системы кровообращения у беременных /Ш Российский форум: Мать и дитя. М.- 2000. - С. 57-58.

17. Кубышкин В.Ф. О необходимости критической оценки хронокардиографической информации при сердечной недостаточности //Всесоюзная научная конференция, посвященная 100-летию со дня рождения Г.Ф.Ланга. М.- 1975. - С.50-51.

18. Кулаков В.Н., Серов В.Н., Абубакирова A.M. и соавт. Интенсивная терапия в акушерстве и гинеологии. Москва, 1998. 205С. Глава 4. Гестозы беременных - С.44-60.

19. Кэмпбелл С., Лиз К. Акушерство от десяти учителей. Москва, 2004. - С. 41- 69, 214.

20. Макаров О.В., Николаев H.H., Волкова Е.В. Артериальная гипертония у беременных //Акуш. и гинек.- 2002. №3. - С. 3-6.

21. Медведев М.В., Курьяк А., Юдина Е.В. Допплерография в акушерстве. Москва. РАВУЗДПГ, Реальное время, 1999.- 191С.

22. Медведев М.В., Юдина Е.В. Задержка внутриутробного развития плода. Москва, 1998. - 206С. // Глава 3. Диагностика внутриутробной задержки развития плода. С.47-80.

23. Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем. Десятый пересмотр. -Женева: ВОЗ, 1995. -Том I. Класс XV. С.47-97.

24. Мурашко Л.Е., Трусова Н.В. Гестоз у женщин с нарушением толеран-тности к глюкозе //Акуш. и гинек.- 1999. №4. - С. 19-22.

25. Нисвандер К., Эванс А. Акушерство. Справочник Калифорнийского университета. М. 1999. - 378-393.

26. Орлов В.В. Плетизмография. -М., 1961.- С.3-84.

27. Осадчий Л.И. Работа сердца и тонус сосудов. Л.: Наука, 1975. -С.14-152.

28. Охапкин М.Б., Серов В.Н. Преэклампсия: гемодинамический адаптационный синдром //АГ-инфо. 2000. - С. 23-27.

29. Охапкин М.Б., Хитров М.В. Избранные вопросы акушерства и гинекологии. Ярославль: Ремдер, 2003. - С. 200-205.

30. Павлов О. Г., Иванов В.П. Генетические аспекты гестоза //Акуш. и гинекол. 2005. - №3. - С.8-10.

31. Персианинов Л.С., Демидов В.Н. Особенности функции системы кровообращения у беременных, рожениц и родильниц. М.: Медицина, 1977. - С.3-149.

32. Ругенюс Ю.Ю. Микрокатетеризация сердца через левую подключичную вену. Вильнюс, 1975. - С.200.

33. Савельев B.C. Зондирование и ангиография при врожденных пороках сердца. М., 1961. - С.238.

34. Савельева Г.М., Кулаков В.И., Серов В.Н., Стрижаков А.Н. и соавт. //Современные подходы к диагностике, профилактике и лечению Гестоза. Методические рекомендации № 99/80, 1999. - С. 10-11.

35. Савельева Г. М. Материалы 36-го Ежегодного конгресса по изучению патофизиологии беременности организации гестоза.- М., 2004. С.194-195.

36. Савельева Г.М., Шалина Р.И. Современные проблемы гестозов //1-й Международный симпозиум «Новые подходы к терминологии, профилактике и лечению гестозов». М., 1997. - С.21-22.

37. Сидоренко Г.И., Савченко Н.Е., Полонецкий J1.3. и соавт. Реография: Импедансная плетизмография. Под ред. Г.И. Сидоренко. -Минск: Беларусь, 1978. С. 3-135.

38. Сидорова И. С., Скосырева Н.В. Изменения церебральной гемодинамики при гестозе //Акуш. и гинек.- 2005. №4. - С.3-6.

39. Скворцова A.A., Хренов И.И. Техника исследования кровообращения у сельскохозяйственных животных. М. -Л., 1961. — С.84.

40. Стрижаков А.Н., Мусаев З.М. Системные нарушения гемодинамики при гестозах: патогенез, диагностика и акушерская тактика //Акуш. и гинек.-1996. №3. - С. 16-20.

41. Супряга O.A., Бурлев В. А. Гестационная гипертензия: проспективное когортное исследование у первобеременных //Акуш. и гинек.-1996. -№3.-С. 16-20.

42. Тимошенко JI.B., Дудка C.B. Применение реоплетизмографии в акушерской практике //Акуш. и гинекол.-1988. № 10. - С.34- 37.

43. Ткаченко Б.И. Венозное кровообращение. JL: Медицина, 1979. — С. 12-22.

44. Филатов В. И., Волобуев А. И., Красильникова А. Я. и соавт. Поздний токсикоз беременных. Состояние центральной, периферической гемодинамики и функции почек. //Акуш. и гинек.-1996. №1. - С. 18-22.

45. Хитров М. В., Охапкин М.Б., Карпов А.Ю. и соавт. Значение регионарных нормативов фетометрии в диагностике задержки внутриутробного роста плода //Ультразвук. Диагн. Акуш. Гин. Перинат.- 1999. Т. - 7. - № 7. - С. 295-297.

46. Хитров М.В., Охапкин М.Б. Заболевания щитовидной железы у беременных. Пособие для врачей и интернов. Ярославль, 2001. - С. 11-16.

47. Хитров М. В., Охапкин М.Б., Карпов А.Ю. и соавт. Допплерометрия в акушерстве: критический взгляд //Ультразвук. Диагн. Акуш. Гин. Перинат. 2000. - Т. - 7. - № 4. - С. 295-297.

48. Чернух A.M., Александров П.Н., Алексеев О.В. Микроциркуляция. -М., 1975.-С. 75-78.

49. Чиркин А. А., Окороков А. Н., Гончарик И. И. Болезни ССС //Диагностический справочник терапевта. Минск, 1993. - С.83-210.

50. Шехтман М.М. Руководство по экстрагенитальной патологии у беременных. М., 1999. - С. 5-130.

51. Шифман Е.М. Преэклампсия, эклампсия, HELLP-синдром. -Петрозаводск, 2003. С. 11-154.

52. Шифман Е.М., Герменюк Е. Г., Ившин А. А. Диагностика поражений головного мозга у беременных преэклампсией и эклампсией //Акуш. и гинек. 2004. - №6. - С.6-7.

53. Энкин М., Кейрс М. и соавт. Руководство по эффективной помощи при беременнсти и рождении ребенка. Перевод с английского под редакцией А.В. Михайлова. С.- П., 2003г. - С. 125-126.

54. Яковлев Г.М. Опыт разработки и использования количественной реографии для функциональной оценки системы кровообращения: Автореф. Докт. Дис. Томск, 1978. С. 18-24.

55. Яковлев Г.М., Андрианов В.П., Универсальная окклюзионная плетизмография //Акуш. и гинек.-1980. № 3. - С.71-76.

56. Abu-Heija A., al-Chalabi Н., el-Iloubani N. Abruptio placentae: risk factors and perinatal oucom. //J. Obstet. Gynecol. Res. 1998. - Vol. 24. — P.141-144.

57. ACOG Tech Bull Hypertension in pregnancy. 1996. - Jan (no219).

58. Anderson G.D., Spinnato J.A., Shaver D.C. Plasma volum findings in patients with mild pregnancy-induced hypertension //Am. J. Obstet. Gynecol. 1983. - Vol. 147 (1). - P. 16-19.

59. Arngrimsson R., Sigurardttir S., Frigge M.L., et al. A genome-wide scan reveals a maternal susceptibility locus for pre-eclampsia on chromosome 2pl3 //Hum. Mol. Genet. 1999. - Vol. - 8.- P.1799-1805.

60. Arngrimsson R., Hayward C., Nadaud S.et al. Evidence for a familial pregnancy-induced hypertension locus in the eNOS-gene region //Am. J. Hum. Genet.- 1997.- Vol.61(2).- P.354-362.

61. Aubert J., Safonova I., Negrel R., Ailhaud G. //Biochem. biophys. res. commun.-1998.-Vol.250.-P.77-82.

62. Bernheim J. Hypertension in pregnancy //Nephron. 1997. - Vol. 76(3). P.254-263.

63. Bernstein I.M., Ziegler W., Stirewalt W.S., et al. Angiotensinogen genotype and plasma volume in nulligravid women. //Obstet. Gynecjl. -1998.-Vol.92.-P. 171-173.

64. Blumberger K. Die Untersuchungen der Dynamik des Herzens bei Menschen Ihre Anwendung als Herzleistungsprufung //Erg.Inn.Med. -1943.-N. 62.-P. 424-429.

65. Bolte AC., van Geijn H.P., Dekker G.A. Management and monitoring of severe preeclampsia //Eur. J. Obstet. Gynecol. Reprod. Biol. 2001. -Vol.96(l). P.8-20.

66. Bosio P. M., McKenna P. J., Conroy R., et al. Maternal central hemodynamics in hypertensive disodersof pregnancy //Obstet. Gynecol. 1999. - Vol. 94. - P. 978-984.

67. Broughton Pipkin F., Roberts J.M. Functional and genetic studies of the angiotensin II type 1 receptor in pre-eclamptic and normotensive pregnant women. Hypertension in pregnancy //J. Hum. Hypertens. UK. 2000. -Vol.14.-P.705-724.

68. Broughton Pipkin F., Rubin P.C. Pre-eclampsia the 'disease of theories' // R. Med. Bull. - 1994.-Vol.50.-P.381-396.

69. Brown M.A. The physiology of pre-eclampsia //Clin. Exp. Pharmacol. Physiol. Australia. 1995. - Vol. 22(11) - P. 781-791.

70. Brown M. A., Wang J., Whitworth J.A. The renin-angiotensin-aldosterone system in peeclampsia //Clin. Exp. Hypertens. 1997. - Vol. 19. -P.713-726.

71. Camann W.R. Physiological adaptations during pregnancy. //Intern. Anesth. Clin. 1990. - Vol.28.- P.86-94.

72. Capeless E.L., Clapp J.F. Cardiovascular changes in early phase of pregnancy //Amer. J. Obstet. Gynecol. 1989. - V.161. -P.1449-1453.

73. Chesley L.C. Renal functional changes in normal pregnancy //Clin. Obstet. Gynecol. 1960. - Vol. 6. - N3. - P.349-354.

74. Chesley L.C., Annitto J.F., Cosgrove R. A. The familial factor in toxemia of pregnancy //Obstet. Gynecol. 1968. - Vol. 32. - P. 303-311.

75. Chesley L.C., Annito J.E., Cosgrove R.A. Long-term follow-up study of eclamptic women: Sixth periodic report. //Am. J. Obstet. Gynecol. -1976. Vol. 124. - P. 446-450.

76. Clark S.L., Cotton D.B., Lee W. et al. // Am. J. Obstet. Gynecol. -1989. -Vol.161.-P.1439-1442.

77. Cooper D.W., Brennecke S.P., Wilton A.N. Genetic of preeclampsia //Hypertens pregnancy. 1993. - Vol.12. - P. 1 - 23.

78. Cotton D.B., Lee W., Huhta J.C. et al. Hemodynamic profile severe pregnancy-induced hypetension //Am. J. Obstet. Gynecol. 1988. -Vol.158. -P.523-529.

79. Cunningham F. G., Lindheimer M. D. Hypertension in pregnancy //N. Engl. J. Med. 1992. - Vol. 326. - P. 927 - 931.

80. Davison JM. Edema in pregnancy //Kidney Int Suppl. 1997. - Vol. 59. -P. 90-96.

81. Davison J.M., Shiells E.A., Philips P.R., Lindheimer M.D. Influence of humoral and volum factors on altered osmoregulation of normal human pregnancy //Am. J. Physiol. 1990. - Vol.258. - P.900-907.

82. Demandge J., Pernod J., Haguenauer G. et al. Mesure du debit cardiaque par Plethysmographie electrique thoracique localisee //La nouvelle Presse Medicale.- 1972.-T.l.-N.45.-P. 3067-3069.

83. Fegler G. Measurement of cardiac output anasthetized animals by a thermodilution method //Quart. J. Exper. Physiol. 1954. - N.39. -P.153-159.

84. Fisher K.A., Luger A., Spargo B. H., et al. Hypertension in pregnancy: clinical pathological corelations and remote prognosis //Medicine. — 1981. - Vol. 60. - P. 267 - 276.

85. Folger T., Storbakk N., Torbergersen T. Mutations in mitochondrial trasfer acid genes in preeclampsia //Am. J. Obstet. Gynecol. 1996. -Vol.174. - P.1626-1630.

86. Folkow B., Mellander S. Veins and venous tone //Am. Heart. J. 1964. -Vol. 68.-N.3.-P. 397-408.

87. Folkow B. Regulación of the peripheral circulation. //Brit. Heart. J. — 1971.-Vol.33. P. 27-31.

88. Fukushima T. Hemodynamic patterns of women chonic hypertension during pregnancy //Am. J. Obstet. Gynecol. 1999. - Vol.180. - P. 15841592.

89. Gaber L.W., Spargo B.H., Lindheimer M.D. Renal pathology in preeclampsia //Baillieres Clin. Obstet. Gynaecol. 1994.- V. 8. -P.443-468.

90. Gaber L.W., Spargo B.H. Pregnancy-induced nephropathy: the significance of focal segmental glomerulosclerosis //Am. J. Kidney Dis. -1987.-Vol. 9. -P.317 -323.

91. Gerova M., Cero J. Range of the sympathetic control of the dog femoral artery // Circulat. Res. 1969. - Vol. 24. - P.349-359.

92. Geva T., Mauer M. B., Striker L., et al. Effects of physiologic load of pregnancy on left ventricular contractility and remodeling //American Heart Journal 1997. - Vol. 133.- P.53-59.

93. Graves S. W., Moore T.J., Seeiy E.W. increased platelet angiotensin II receptor number in pregnancy-induced hypertension //Hypertension. 1992 - Vol. 20 - P. 627-632.

94. Greer I.A. Ambulatory blood pressure in pregnancy: measurements and machines //Brit. J. Obstet. Gynaecol.- 1993. Vol.100. - P.887-889.

95. Grogler F.M. HZV-Messung durch Impedanczkardigraphie //Thoraxchirurgie. 1976. -N. 24. - P. 291-295.

96. Haddad B., Sibai B. M. Chronic hypertension in pregnancy //Ann. Med. 1999. -Vol. 101. -P.488-492.

97. Haffty B., Penrz R., Singh J. Clinical corellation of cardiac output by electrical impidance and thermal dilution //Bid. Newrleans. 1975. -N. 17.-P. 120-126.

98. Hamilton H.F.H. Cardiac output in hypertensive toxaemias of pregnancy //Obstet. Gynecol. Br. Emp. -1951. -Vol.58. -P.977 -984.

99. Hassager C., Riis B. J., Strom V., et al. The long-term effect of oral and percutaneous estradiol on plasma renin substrate and blood pressure // Circulation. 1987. - Vol. 76.- P.753-758.

100. Hehenkamp W.J., Rang S., van Goudoever J., et al. Comparison of Portapres with standard sphygmomanometry in pregnancy //Hypertens Pregnancy. Amsterdam, Netherlands. 2002. - Vol. 21(1). - P. 65-76.

101. Heilmann L., Gerhold S., van Tempelhoff GF., Pollow K. The role of intravenous volume expansion in moderate preeclampsia //Clin. Hemorheol. Microcirc. 2001. - Vol.25. - P.83-9.

102. Heilmann L., Siekmann U. Hemodynamic and hemorheological profiles in women with proteinuric hypertension of pregnancy and in pregnant controls //Arch, gynecol. Obstet. 1989. - Vol. 246. - P.159-168.

103. Hoetink. A.E, Faes Th.J.C., Marcus J.T., Kerkkamp H.J.J., R.M. Heethaar Comparison of Aortic Volume changes measured with Bio-impedance Cardiography and MRI //Crit. Care Med. 2000. - Vol.28. -P.2118.

104. Inoue I., Rohrwasser A., Helin C., et al. A mulation of angiotensinogen in a patient with preeclampsia leads to altered kinetics of the renin-angiotensin system //J. Biol. Chem. 1999. - Vol. 270 - P. 11430-11436.

105. Jespersen C. M., Aiming K., Hagen C., et al. Effects of naturalo estrogen therapy on blood pressure and renin-angiotensin system in normotensive and hypertensive menopausal women //J. Hypertens. — 1983.-Vol. 1. -P.361-364.

106. Jonsdottir L.S., Arngrimsson R., Geirsson R. T., et al. Death rates from ischemic heart disease in women with a history of hypertension in pregnancy //Acta Oostet. Gynaecol. Scand. 1995. - Vol. 74. - P. 772.

107. Judy W., Langley F., Mc.Cowen K. Comperative evaluation of the thoracic impidance and isotope dilution methods for measuring cardiac output //Aerospace Medicine. 1969. -N. 40. - P. 532-536.

108. Kaiser T., Brennecke S.P., Moses E.K. C677T methylenetetrahydrofolate reductase polymorphism is not a risk factor for pre-eclampsia/eclampsia among Australian women //Hum. Hered. 2001. - Vol.51.-P.20-22.

109. Karpov A., Shmelev V., Ilyin I., Ochapkin M. Seasonal body impedance variations among pregnants in the temperate climat //XII International Conferece on Electrical Bio-Impedance. — Oslo; Norway. -2001.-P. 305-308.

110. Katz R. , Karliner J. S., Resnic R. Effect of a natural volume ovarload state (pxegnancy) on left ventricular performance in human subjects // Circulation. 1978. - Vol. 58. - P. 432 - 435.

111. Kincaid-Smith P., Fairley K.F. The differential diagnosis between preeclamptic toxemia and glomerulonephritis in patients with proteinuria during pregnancy //Perspect. Nephrol. Hypertens. 1976. - Vol. 5. — P. 157-167.

112. Kotchen T. A., Kotchen J.M., Guthrie G.P., et al. Plasma renin activity, reactivity, concentration and substrate following hypertension during pegnancy. Effect of oral contraceptive agents. //Hypetension. -1979.-Vol. 1. -P.355 361.

113. Krajcar J., Radakovic B., Stefanic L. Pathophysiology of venous insufficiency during pregnancy //Acta Med. Croatica. 1998. - Vol.52. -P.65-69.

114. Kubicek W.G. Impedance pletysmograph. United States Patent Office. Patent N 3.340.867.- 12.09.1967.

115. Kubicek W.G., Karnegis J., Patterson R. et al. Development and evaluation of an impedance cardiac output system //Aerospace Medicine. -1966.-Vol. 12. -P.1208-1215.

116. Kuller J. A., D Andrea N. M., McMahon M. J. Renal biopsy and pregnancy //Am. J. Obstet. Gynecol. 2001. - Vol. 184. - P. 1093-1096.

117. Lachmeijer A.M., Nosti-Escanilla M.P., Bastiaans E.B., et al. Linkage and association studies of IL1B and IL1RN gene polymorphisms in preeclampsia // Hypertens. Pregnancy 2002. - Vol.21. - P.23-38.

118. Lindheimer M.D., Davison J.M. Osmoregulation, the secretion of arginine vasopressin and its metabolism during pregnancy //Eur. J. Endocrinol. 1995. - Vol. 132(2). - P. 133-143.

119. Lindheimer M. D., Katz A. I. Sodium and diuretics in pregnancy /IN. Engl. J. Med.- 1973. Vol. 288.- P.891

120. Long P. A., Abell D.A., Beischer N.A. Parity and. preeclampsia //Aust. NZ. J. Obstet. Gynaecol. 1979. - Vol. 19. - P. 203-206.

121. Mabie W.C., Ratts T. E., Sibai B. M. The central hemodynamics of severe preeclampsia. //Am. J. Obstet. Gynecol. 1989. - Vol. 161. -P.1443-1448.

122. Magnus P., Eskild A. Seasonal variation in the occurrence of preeclampsia // Brit. J. Obstet. Gynaecol. 2001. - Vol.108. - P.1116-1119.

123. Martin A., Brown M.A., Bucci J., Whitworth J.A. Measuing venous capacitance and blood flow in pregnancy // Aust. NZ. J. Obstet. Gynaecol. 1997. - Vol. 37. - P. 335-339.

124. Mashini I.S., Aibazzaz S.J., Fadel H.E. et. Al. // Am. J. Obstet. Gynecol. 1987. - Vol. 156. - P. 1208-1213.

125. Mattar F., Sibai B.M. Preeclampsia Clinical Characteristics and Patogénesis //Clinics in Liver Disease. 1999. - Vol. 3. - P. 15-31.

126. Misra D.P., Kiely J.L. The association between nulliparity and gestational hypertension //J. Clin. Epidemiol 1997. - Vol. 50. - P.851-855.

127. Miyake Y., Ohnishi M., Fujii T.K. et al. The effects of postural changes of baroreflex gain in normal and hypertensive pregnancies //Clin. Exp. Hypertens. Tokyo, Japan. - 2002. -Vol. 24. - P. 23-31.

128. Moll W. Z. Physiological cardiovascular adaptation in pregnancy -its significance for cardiac diseases. //Kardiol. Regensburg. 2001. - Vol. 90.- S.4. - P.2-9.

129. Morey A.K., Razandi M., Pedram A., et al. Oestrogen and progesterone inhibit the stimulated production of endothelin -1 // Biochem . J. 1998. -Vol.15. - P. 1097-1105.

130. Moz L. A. Hypetensive disoders of pregnancy //Anaestesiology Clinics of North. America. 1999. - Vol. 17. - P.679-691.

131. Murakami S., Saitoh M., Kubo T., Koyama T., Kobayashi M. Renal disease in women with severe preeclampsia or gestational proteinuria. //Am. J. Obstet. Gynecol. 2000. - Vol. 96. - P. 945 - 949.

132. National High Blood Pressure Education Program working Group. Report on High Blood Pressure in Pregnancy //Am. J. Obstet. Gynecol. -2000.-Vol. 183.-S.l -S.22.

133. Nechwatal W., Bier P., Eversmann A. et al. The noninvasive determination of cardiac output by means of impidance cardiography //Basic Res. Cardiol. -1976.-Vol. 71. P. 542-552.

134. Odegard R.A. ,Vatten L.J., Nilsen S. T., Salvesen K. A., Austgulen R. Risk factors and clinical manifestations of pre-eclampsia //Br. J. Obstet. Gynecol.-2000.-Vol. 107.-P. 1410-1416.

135. Oren S., Reitblatt T., Segal S., Reisin L. Viskoper J.R. Hypertension in pregnancy: hemodynamics and diurnal arterial pressure profile //Int. J. Gynaecol. Obstet. 1994.- Vol. 47. - P. 233-239.

136. Paarlberg K.M., Catharina L.D., de Jong, et al. Vasoactive mediators in pegnancy-induced hypertensive disorders: A longitudinal studi //Am. J. Obstet. Gynecol. 1998. - Vol. 179. - P. 1559 - 1564.

137. Parott C.W. et al. Changes in Cardiac Index by ICG Correlate with Changes in Ejection fraction by Echocardiography //Congest Heart Fail. -2004.-Vol.10.-P.ll-13.

138. Parry S., Macones G.A., Roth N.W. et al. Antiphospholipid antibodies in chronic hypertension: the value of screening during pregnancy //Am. J. Perinatol. 1998. - Vol.15. - P. 527 - 531.

139. Penny J.A., Anthony J., Shennan A.H. et al. A comparison of hemodynamic data derived by pulmonary artery flotation catheter and the esophageal Doppler monitor in preeclampsia //Am. J. Obstet. Gynecol. -2000.- Vol. 183.- P.658-661.

140. Perloff D. Hypertension and pregnancy related hypertension //Cardiology clinic. - 1998. - Vol. 16. - P. 79 -101.

141. Phelan J. P., Yurth D. A. Severe preeclampsia: I Peripartum hemodynamic observation//Am. J. Obstet. Gynecol. 1982. - Vol. 144. -P. 17-22.

142. Pomerantz M., Delgado F., Eiseman B. Unsuspected depressed cardiac output following blunt thoracic or abdominal trauma //Surgery. -1971.-Vol. 70.- P. 865-871.

143. Pritchard W., Mclntyre W., Moir T. The determinaion of cardiac output the dilution method without arterial sampling //Circulation. 1958. -N. 18.- P.1147-1154.

144. Redman C.W. Eclampsia still kills. //Brit. Med. J. -1988. -Vol.296.- P.1209-1210.

145. Roberts J. M. Angiotensin -1 Receptor Autoantibodies A Role in the Pathogenesis of preeclampsia? //Circulación. 2000. — Vol.101. — P. 2335-2338.

146. Robson S., Hunter S., Boys R.J. et al. Serial study of factors influencing changes of cardiac output during human pregnancy //Am. J. Physiol. 1989. - Vol. 256. - P. 1050-1060.

147. Robson S.C., Mutch E., Boys R.J., e.a. Apparent liver blood flow during pregnancy: a serial study using indocyanine green clearance //Brit. J. Obstet. Gynecol. 1990. - V.97. - P.720-724.

148. Rylance P.B., Brincat M., Lafferty K., et al. Natural progesterone and antihypertensive action // Br. Med. J. 1985. - Vol. 5. - P.13-14.

149. Sakai K., Imaizumi T., Maeda H. et al Venous distensibility during pregnancy. Comparisons between normal pregnancy and preeclampsia //Hypertension.- 1994.- Vol.24. P. 461-466.

150. Salafia C.M. The nomal placenta immune and function // Immunology and Allegy Clinics of North Ameica. - 1998. - Vol. 18. — P.273-290.

151. Scardo J.A., Ellings J., Vermillion S.T., Chauhan S.P. Validation of bioimpedance estimates of cardiac output in preeclampsia //Am. J. Obstet Gynecol. 2000. - Vol.183. - P. 911-913.

152. Scardo J., Kiser R., Dillon A., Brost B., Newman R. Hemodynamic comparison of mild and severe preeclampsia: concept of stroke systemic vascular resistance index //J. Matern. Fetal Med. USA. 1996. - Vol.5. -P.268-272.

153. Schrier R. W., Fassett R.G., Ohara M., Martin P.Y. Pathophysiology of renal fluid retention //Kidney Int. Suppl. USA. 1998. - Vol.67. -P.127-132.

154. Sibai B.M., Frangieh A. Maternal adaptation to pregnancy //Curr. Opin. Obstet. Gynecol. USA. 1995. - Vol. 7. - P. 420-426.

155. Sibai В. M., SarinogluC., Mercer В. M. Eclampsia: Vll. Pregnancy outcome after eclampsia and long term prognosis //Am. J. Obstetr. Gynecol. 1992.- Vol. 166. - P. 1757-1763.

156. Skudder PA. Farrington DT. Venous conditions associated with pregnancy //Semin Dermatol. 1993. - Vol. 12. - P.72-77.

157. Smith J., Bush J., Wiedmeier V. et al. Application of impidance cardiography to the study of postural stress in the human //J. Appl. Physiol. 1970. - Vol.29. - P.87-93.

158. Spaanderman M.E., Ekhart Т.Н., van Eyck J., et al. Latent hemodynamic abnormalities in symptom-free women with a history of preeclampsia //Am. J. Obstet. Gynecol. 2000.- V. 182. - P.101-107.

159. Spargo B.H., Lichtig C., Luger A.M., et al. The renal lesion in preeclampsia. //Perspect. Nephrol. Hypertens.- 1976-Vol.5.-P.129-137.

160. Spickett C.M., Reglinski J., Smith W.E., et al. Erythrocyte glutathione balance and membrane stability during preeclampsia //Radic. Biol. Med. 1998. - Vol.24. -P.1049 -1055.

161. Staish K.I., Westlake I.R., Bashore R.A. Blind oxytocin challenge test and perinatal outcome // Am. J. Obstet. Gynecol. 1980. - V. 138. -№4.-P. 399-403.

162. Stamilio DM. Sehdev HM. Morgan MA., et al. Can antenatal clinical and biochemical markers predict the development of severe preeclampsia //Am. J. Obstet. Gynecol. 2000. - Vol.182. - P.589-594.

163. Sullivan J. M. Coronary arteriography in estrogen-treated postmenopausal women //Prog. Cardiovasc.Dis. 1995. - Vol.38. -P.211-222.

164. Trigano J.A., Saadjian A., Arnnould J.L. et al. Utilité clinique et limites d'une exporation ventriculaire gauche la phase aiguë de l'infartus du myocarde //Coeur Med. Intern. 1975. - Vol. 14. - P. 419-426.

165. Uzan M., Carbillon L., Uzan S. Pregnancy, vascular tone, and maternal hemodynamics: a crucial adaptation //Obstet. Gynecol. Surv. France. 2000. - Vol.55 - P.574-581.

166. Valensise H. Novelli GP. Vasapollo B. et al. Maternal diastolic dysfunction and left ventricular geometry in gestational hypertension //Hypertension.-2001.- Vol.-37.-P.1209-1215.

167. Van de Water J. M., et al. The latest ICG technology for determining CO (CJ-ICG) is less variable and more reproducible in an intrapatient sense than is CO-TD //Chest. 2003. Vol. 123. - P.2028-2033.

168. Visser W., Wallenburg H.C. Central hemodynamic observations in untreated preeclamptic patients //Hypertension. 1991. - Vol. 17.- P. 1072-1077.

169. Wacker J. , Schulz M., Fruhauf J., et al. Seasonal change in the impidence of preeclampsia in Zimbabwe // Acta Obstet. Gynecol. Scand. -1998.-Vol. 77.-P. 712-716

170. Wallukat G., Homuth V., Fischer T., et al. Patients with preeclampsia develop agonistic autoantibodies agonist the angiotensin ATi receptor//J. Clin. Invest.- 1999. Vol.103. -P.945-952

171. Walsh S.W. Preeclampsia: an imbalance in placental prostacyclin and tomboxane prodaction // Am. J. Obstet. Gynecol. 1985. - Vol.152. -P.335-340.

172. Ward K., Hata A., Jeunemaitre X., Helin C., et al. A molecular variant of angiotensinogen associated with pre-eclampsia //Nature Genetics. 1993. - Vol. 4. -P.59-61.

173. Weisel R. D., Berger R.L., Hechtman H.B. Measurement of cardiac output by thermodilution //New-Engl. J. Med. 1975. - Vol. 292. -P.682-684.

174. Werko L. Studies in problems of circulation in pregnancy // Toxaemias of Pregnancy Human and Veterinary; Hammond Eds. J., Browne F J., Wolstenholm G.E. W. PA: Blakiston, 1950. - P. 155.

175. Wheeler T., Elcock C.L., Anthony F.W. Angiogenesis and the placental environment // Placenta. 1995. - Vol. 16. - P.289-296.

176. Whittaker P.C., Lind T. The intravascular mass of albumin in human pregnancy: a serial study in normal and diabetic women //Brit. J. Obstet. Gynaecol. 1993. - Vol.100. -P.587-592.

177. Xiong X., Mayes D., Demianczuk N., et al. Impact of pregnancy-induced hypertension on fetal growth //Am. J. Obstet. Gynecol. 1999. -Vol.180.-P.207-213.