Многомерный анализ глаукоматозного процесса и модифицирующая роль рибосомных генов в его течении тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.08, кандидат медицинских наук Кириленко, Юрий Анатольевич

  • Кириленко, Юрий Анатольевич
  • кандидат медицинских науккандидат медицинских наук
  • 2006, Москва
  • Специальность ВАК РФ14.00.08
  • Количество страниц 260
Кириленко, Юрий Анатольевич. Многомерный анализ глаукоматозного процесса и модифицирующая роль рибосомных генов в его течении: дис. кандидат медицинских наук: 14.00.08 - Глазные болезни. Москва. 2006. 260 с.

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Кириленко, Юрий Анатольевич

Список условных сокращений

I. Введение

II. Обзор литературы

II. 1. Глаукома как проблема офтальмологии.

11.2. Анатомия и кровоснабжение диска зрительного нерва.

11.3. Этиопатогенез глаукомы (современные представления). 20 П.4. Молекулярно-генетические аспекты функционирования белоксинтезирующего аппарата у человека.

II.5. Методы лечения глаукомы. 30 Собственные исследования

III. Материал и методы исследования

III. 1. Материал и методы.

III.2. Социально-биологическая характеристика больных.

IV. Многомерный корреляционный анализ взаимосвязей морфофункциональных показателей органа зрения у больных глаукомой

IV. 1. Клиническая характеристика больных. 45 IV.2. Анализ взаимосвязей морфофункциональных показателей органа зрения у больных глаукомой.

IV.3. Обсуждение.

V. Функциональная активность рибосомных генов и офтальмологические характеристики больных глаукомой

V. 1. Молекулярно-генетические и офтальмологические характеристики.

V.2. Обсуждение.

VI. Офтальмологические и цитогенетические характеристики, их взаимосвязи и особенности на различных стадиях развития глаукоматозного процесса

VI. 1. Сравнительный анализ офтальмологических показателей среди больных с различными стадиями развития глаукомы.

VI.2. Взаимосвязь офтальмологических характеристик и их изменчивость на различных стадиях глаукомы.

VI.3. Влияние функциональной активности рибосомных генов на офтальмологические характеристики при различных стадиях глаукоматозного процесса.

VI.4. Вероятностная оценка стадий глаукоматозного процесса с использованием линейно-дискриминантной функции.

VI.5. Обсуждение. 141 VT1. Хирургическое лечение глаукомы и его результаты

VII. 1. Оперативная тактика и операционный период. 147 VII.2. Влияние хирургической тактики на офтальмостатус послеоперационого периода

VII.3. Обсуждение.

Рекомендованный список диссертаций по специальности «Глазные болезни», 14.00.08 шифр ВАК

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Многомерный анализ глаукоматозного процесса и модифицирующая роль рибосомных генов в его течении»

Актуальность работы.

Проблема глаукомы как заболевания, ведущего к снижению зрения, а порой к полной его утрате и в настоящее время остается одной из актуальных в современной офтальмологии. Такое положение обусловлено многообразием клинических проявлений заболевания, сложностью патогенеза, трудностью ранней диагностики и лечения, а также серьезностью прогноза и медико-социальной значимостью заболевания [29,119]. Общая распространенность глаукомы среди населения в возрасте после 40 лет превышает 1,5% и в дальнейшем увеличивается с возрастом в геометрической прогрессии. Несмотря на успехи достигнутые в разработке методов диагностики, современных патогенетически обоснованных медикаментозных, лазерных и хирургических методов гипотензивного лечения глаукомы и по настоящее время далеко не всегда удается выявление заболевания на ранних стадиях развития, достижение стабилизации зрительных функций и предотвращение инвалидизации пациентов [64,97,119]. Анализ накопленных в научной литературе данных дает основание считать, что значительная часть из них несет на себе отпечаток локальных подходов к оценке офтальмологического статуса, определяющего в большинстве своем позиции авторов по вопросам этиопатогенеза заболевания. В то же время современная диагностика глаукомы в своей основе базируется на оценке совокупностей симптомов [135,146], так как ни один из них не является строго специфичным, а существующие диагностические тесты не достаточно чувствительны [45,57,58].

Именно многообразие клинических проявлений, взаимосвязи между офтальмологическими показателями при обследовании больных глаукомой делают очевидным необходимость комплексного подхода к оценке не только офтальмологического статуса больных, но и изучения самого течения глаукоматозного процесса [86,134,158]. Его актуальность сегодня определяется также и тем прогрессом в области высшей статистики, который имеет место быть в современной клинической медицине.

Накопленные ранее эмпирические данные указывают на роль наследственности в этиологии заболевания. Развитие в последние десятилетия медицинской генетики, создание ДНК-технологий, расшифровка генома человека создали беспрецедентные условия изучения глаукомы на молекулярно-генетическом уровне. Остается открытым вопрос о роли белоксинтезирующего аппарата в глаукоматозном процессе. Это, а также тот медико-социальный и экономический эффект, которые влечет за собой заболевание, определило цель и задачи настоящего исследования.

Цель исследования.

Провести комплексный анализ офтальмологических характеристик и показателей глаукоматозного процесса в зависимости от состояния функциональной активности рибосомных генов и разработать рекомендации по оптимизации и повышению эффективности дифференциальной диагностики стадий первичной открытоуголыюй глаукомы и лечения больных.

Задачи исследования.

1. Оценить офтальмологические показатели и основные характеристики глаукоматозного процесса и изучить характер их взаимосвязей, как единой статистической совокупности. Определить приоритеты корреляционных взаимосвязей в признаках у больных глаукомой.

2. Установить на статистически значимом уровне ведущие причины в снижении зрительных функций, а также роль сопутствующих факторов в этом процессе.

3. Изучить состояние функциональной активности рибосомных генов (РГ) у больных в различных стадиях глаукоматозного процесса. Установить роль функциональной активности РГ в формировании офтальмологических

II. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

ПЛ. Глаукома как проблема офтальмологии.

Глаукома - одна из важнейших проблем офтальмологии. В мировой литературе ежегодно появляется более 2000 научных публикаций, посвященных этой проблеме, и не менее половины из них имеет прямое отношение к патогенезу и лечению глаукомы [120].

Глаукома, как тяжелое заболевание, известна уже много веков. По данным ряда авторов распространенность глаукомы среди лиц старше сорока лет в России и индустриально развитых странах Запада достигает восьми процентов [64,86]. Около 67 млн. человек болеют глаукомой, и по прогнозам, до 2030 года их число удвоится.

Глаукома делит 2-3 место среди причин слепоты во всем мире, ослепших от глаукомы насчитывается уже более 5 млн. человек.

В России наблюдается около 750 тысяч больных глаукомой, при этом еще столько же не знают о своей болезни. Первичная открытоугольная глаукома (ПОУГ) — наиболее часто встречающаяся форма глаукоматозного процесса, состовляет от 70 до 90% от всех видов глауком [83,119]. Заболевание, как правило, возникает после 40 лет, и его частота увеличивается с возрастом в геометрической прогрессии. Так, по некоторым данным пораженность глаукомой в возрасте 40-49 лет составляет 0,1%, увеличиваясь до 2,8% к 60-69 годам и 14,3% в возрастной группе 80 лет и старше [165,184].

Вторая половина девятнадцатого века и первая половина двадцатого века знаменуются детальным изучением причин повышения внутриглазного давления [34,38,41], причин развития глаукоматозной экскавации [98,99,100] и атрофии зрительного нерва [11,22,39], связью глаукомы с общими заболеваниями [16,24,31], тщательным изучением гидродинамики [23,29,30] и гемодинамики глаза [49,73,78], пристальным вниманием к роли угла передней камеры как причины повышения внутриглазного давления [28,50,66] и других факторов [80,94], созданием приборов и приспособлений для проведения тонометрии, тонографии [1,101], гониоскопии, биомикроскопии, периметрии и прочего оборудования для своевременного выявления глаукомы, разработкой методов медикаментозного и хирургического лечения [41,119].

Биомикроскопия позволяет выделить некоторые признаки, предвещающие развитие глаукомы [32]. Нередки микрососудистые нарушения в конъюнктиве и склере [131], изменения глубины передней камеры [112]. Трофические изменения в радужке наблюдаются у большинства больных глаукомой [113,119,172]. Наличие псевдоэксфолиативных отложений (ПЭС) по данным различных авторов встречается в 35-58% наблюдений [89,113,180].

По мнению некоторых авторов тип радужки и плотность ее структуры указывают на генетические особенности индивидуума [32]. О различиях реакций на миотические средства в зависимости от пигментации радужки известно. Люди с выраженной пигментацией кожи, радужки, сети трабекул и глазного дна менее чувствительны к гипотензивному влиянию миотиков чем люди с более слабой пигментацией [167,168].

Различают три основные типа радужки и шесть степеней ее плотности, которые могут свидетельствовать о возможной недостаточности и слабости генетического аппарата организма [32]. В.А.Мачехин (2001 г.) отмечает в 20,2% случаев четкую асимметрию в состоянии радужки парных глаз у больных глаукомой, при этом выделяет три стадии атрофических изменений радужной оболочки [113].

Гониоскопические изменения при первичной открытоугольной глаукоме минимальны, но позволяют выявить асимметрию картины угла передней камеры одного глаза по отношению к другому [66,113,185].

Состояние трабекулярного аппарата глаза зависит от степени поражения артериол, капилляров и венул радужки, модулирующих биохимические процессы в переднем отрезке глаза. Патология эндотелиальных клеток коллагенового матрикса и последующая деградация трабекулярного аппарата тесто связаны с дистрофическими процессами в радужной оболочке, среди которых немаловажное значение имеют выход плазменного белка из сосудов и гранул меланина в жидкость передней камеры [71], а также цитотоксическое действие продуктов распада на окружающие ткани [28,29,30].

Важная роль отводится исследованиям зрительных функций [38,41,83], причем особое внимание обращается на функционирование парацентральной [14,15,107] и крайне периферической (со стороны носа) частей поля зрения [13,114,147]. Именно они отражают неблагополучие в состоянии диска зрительного нерва, потерявшего устойчивость к действию повышенного офтальмотонуса [158].

Однократная тонометрия не является надежным методом ранней диагностики глаукомы [41,113,119]. Более достоверные данные позволяет получить метод исследования суточных колебаний внутриглазного давления [41,116,164].

Различные варианты тонографии позволяют определить динамику обмена влаги в глазу, скорость ее продукции и легкость оттока [41,44,118].

Существует более 40 различных вариантов нагрузочных проб, разгрузочные и комбинированные пробы. Число публикаций о значимости предлагаемых тестов и проб весьма значительно, а содержащиеся в них результаты исследований разнообразны и нередко противоречивы [41,56,119].

Многие исследователи отмечают, что первичная открытоугольная глаукома чаще всего возникает у больных атеросклерозом [77], гипертонической болезнью [23,24,43], у лиц с нарушением липидного [129], белкового и других видов метаболизма [138,142,187].

В определенной степени, спорным остается вопрос об иммунологических нарушениях общего [21,47,68] и местного характера при глаукоме [140,144,145].

В настоящее время нет достоверных доказательств того, что особенности образа жизни, труда, питания, метеорологические и географические факторы влияют на частоту возникновения первичной открытоугольной глаукомы [16,119].

Глаукома часто носит семейный характер. По данным некоторых авторов, частота семейного заболевания варьирует от 5 до 50% [113,119,120]. Имеются сообщения о существовании индивидуальной семейно-наследственной неустойчивости диска зрительного нерва к действию офтальмотонуса [187].

В 60-70 годы XX столетия в нашей стране проводились широкомасштабные профилактические осмотры населения на глаукому, разрабатывались многочисленные методы раннего ее выявления. Ежегодно обследовалось на глаукому в соответствии с рядом приказов МЗ СССР около 10-15 млн. человек. Однако рентабельность этой работы была невелика и имела тенденцию к спаду. Процент выявляемое™ составлял от 0,4 до 0,8%. По данным Л.П.Козловой (1980 г.) [84], при проф. осмотрах населения на глаукому более половины больных остаются невыявлепными [8,63].

Предложены многочисленные теории патогенеза глаукоматозной экскавации [92,99,120] и атрофии зрительного нерва, проводились исследования зависимости состояния диска зрительного нерва от стадии глаукомы [22,41,56], степени нарушения зрительных функций [113,171], морфологическое изучение зрительного нерва [39,119,178].

Описаны несколько клинических разновидностей глаукоматозной экскавации диска зрительного нерва [41,119,125]. Обычно различают три типа, анализируют размеры глаукоматозной экскавации, глубину и характер краевой зоны [119]. Размеры, глубина и характер края варьируют в зависимости от стадии болезни. Большое значение имеет сравнение состояния дисков зрительных нервов в двух глазах и динамическое наблюдение в течение продолжительного времени [113].

С появлением микрохирургической и лазерной технологии шире стали использоваться щадящие антиглаукоматозные микрохирургические и лазерные вмешательства на глазу. Однако, несмотря на все достижения медицины, глаукома была и остается самой главной причиной слепоты и инвалидности. По данным, статистики, в России число больных глаукомой превышает 0,5 млн. человек и среди них 14-15% с безвозвратной потерей зрения. Среди причин первичной инвалидности отмечается увеличение роли глаукомы, доля которой в нозологической ее структуре возросла за десять лет с 12 до 20%, а распространенность - с 0,1 до 0,8 (на 10 000 взрослого населения) при значительно более высоких значениях этих показателей во многих территориях [97].

Термин глаукома включает значительную группу заболеваний, около 60 различных нозологических форм, с различной этиологией, имеющих ряд общих особенностей в патогенезе и клинике, а также в основных принципах лечения, объединенным общим глаукомным синдромом. В последний входят: повышение ВГД и оптическая нейропатия, проявляющаяся атрофией зрительного нерва с экскавацией и характерными изменениями зрительных функций глаза, особенно поля зрения. Исследования, посвященные неглаукомной офтальмогипертензии и глаукоме с нормальным давлением, послужили основанием для выявления глаукомной оптической нейропатии (ГОН) в качестве единственного деноминатора для всех форм глаукомного процесса. При этом повышение ВГД рассматривается как важный, но не обязательный фактор риска [35,120,181].

Похожие диссертационные работы по специальности «Глазные болезни», 14.00.08 шифр ВАК

Заключение диссертации по теме «Глазные болезни», Кириленко, Юрий Анатольевич

IX. Выводы.

1. Впервые на достаточном клиническом материале многомерный анализ морфофункциональных показателей у больных ПОУГ выявил, что офтальмологические и иридодиагностические показатели больных первичной открытоугольной глаукомой характеризуются различной по степени выраженности и направленности статистически значимой сопряженностью, зависимой от функциональной активности рибосомных генов. Доказана связь офтальмологических показателей больных с отдельными характеристиками их социально-биологического статуса. Получены коэффициенты корреляций, определяющие их как отдельную статистическую совокупность.

2. Корреляционный анализ подтверждает, что повышение внутриглазного давления ведет к существенному сужению периферических полей зрения по всем меридианам, влияет на относительную величину и глубину экскавации и характер височного края диска зрительного нерва и через эти механизмы снижает остроту зрения.

3. Низкая функциональная активность РГ у больных ПОУГ способствует формированию более высоких показателей ВГД, суточной тонометрии и ухудшению гидродинамики, сужению периферических полей зрения. Выявленные различия носят статистически достоверный характер.

4. Функциональная доза рибосомных генов влияет на спектральную структуру и выраженность корреляционных связей между офтальмологическими характеристиками больных глаукомой. Выделены статистические совокупности корреляционных взаимосвязей, характерные отдельно для больных ПОУГ с низкой, средней и высокой копийностью. Установлен ряд офтальмологических показателей больных глаукомой, корреляционные взаимосвязи между которыми не зависят от функциональной активности рибосомных генов.

5. Установлено модифицирующее влияние функциональной активности рибосомных генов на структуру корреляционных взаимосвязей между офтальмологическими характеристиками больных глаукомой. У больных с низкой копийностью РГ наблюдалась наибольшая статистически значимая интеграция между офтальмологическими показателями. С повышением функциональной активности РГ имеет место дезинтеграция и изменение этих связей.

6. Рибосомные гены хромосом групп Б и О оказывают как общее, так и дифференцированное влияние на целый ряд офтальмологических показателей. Выраженность этого влияния и его направленность определяется стадиями глаукоматозного процесса.

7. Количество и характер корреляционных взаимосвязей • между офтальмологическими показателями у больных ПОУГ определяется стадиями глаукоматозного процесса. При этом каждая из стадий представляет самостоятельную статистическую совокупность. Определена ценность офтальмологических признаков на каждой стадии и предложен способ вероятностной оценки при их дифференциальной диагностике.

8. Хирургическое гипотензивное лечение, нормализуя состояние гидродинамики способствует стабилизации зрительных функций, в ряде случаев улучшая их. При выборе типа операции и хирургической тактики следует руководствоваться оценкой верифицированной стадии глаукоматозного процесса.

X. Практические рекомендации.

Предложения по выявлению глаукомы на ранних стадиях, обоснованной оценке стадии патологического процесса, тактике лечения и послеоперационного ведения сохраняют актуальность и в настоящее время.

1. В диагностике глаукомы помимо оценки уровня ВГД, состояния полей зрения, наличия экскавации ДЗН необходимо учитывать комплекс офтальмологических характеристик, являющихся диагностически ценными признаками:

• Варианты строения радужной оболочки, отражающие конституциональные особенности организма.

• Степень выраженности дистрофических изменений в переднем отрезке глазного яблока.

• Наличие и выраженность псевдоэксфолиативного синдрома.

• Состояние дренажной системы глаза, степень открытости угла передней камеры, пигментации трабекулярной зоны.

• Наличие дефектов полей зрения во всех участках периферического и центрального полей зрения.

• В характеристиках состояния ДЗН учитывать относительные размеры экскавации, глубину, характер височного края, симметричность.

• Обращать более пристальное внимание на социально-биологические факторы, наследственную отягощенногсть и изоляцию расстоянием.

2. Для прогнозирования глаукоматозного процесса, его тяжести, определения тактики лечения необходимо проводить корректную индивидуальную оценку стадии заболевания с использованием ЛДФ.

3. В целях комплексной оценки состояния больных глаукомой расширить сотрудничество в рамках генетического консультирования. Оценивать уровень белоксинтезирующего аппарата организма по функциональной активности рибосомных генов, оказывающих модифицирующее влияние в течении глаукоматозного процесса. В зависимости от копийности прогнозировать тяжесть заболевания и определять тактику лечения.

4. При определении типов хирургических гипотензивных вмешательств на ранних стадиях глаукомы отдавать предпочтение неперфорирующим операциям с минимизацией гемостаза, размерами поверхностного склерального лоскута в пределах 4,0 мм. В хирургическом лечении продвинутых стадий использовать операции фистулизирующего типа с полным гемостазом, размерами поверхностного склерального лоскута от 4,5 х 4,5 мм., разрез конъюнктивы формируя в отдалении от лимба.

5. Хирургическое гипотензивное лечение, вне зависимости от стадии, процесса целесообразно сочетать с комплексом нейропротекторных медикаментозных средств и применением лечебных мероприятий улучшающих метаболизм.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Кириленко, Юрий Анатольевич, 2006 год

1. Абакумова Л.Я., Нестеров А.П.; Романова Т.Б., Лейбовский М.А. Диагностические таблицы для определения групп риска при обследовании на глаукому // Вестн. офтальмологии, 1980, №2, - с. 11-14.

2. Абрамов В.Г., Вакурин Е.А., Чуркин В.Е. Фильтрующие варианты трабекулэктомии при открытоугольной глаукоме // Вестн. офтальм. 1985, №5.-с. 7-10.

3. Акопян B.C. Лазерные методы лечения первичных глауком. // Вестн. офтальмологии, 1982, №6, - с. 19-23.

4. Акопян B.C. Лазерный камеро-коллекторный анастомоз при первичной открытоугольной глаукоме // Лазерные методы лечения в офтальмологии. -М. 1984.-с. 26-31.

5. Алексеев Б.Н. Осложнения и причины неуспеха антиглаукоматозных операций: Дис. . д-ра мед. наук. Л.; 1986.

6. Алексеев Б.Н., Мартынова Е.Б., Садков В.И. Роль перекисного окисления в патогенезе первичной открытоугольной глаукомы // Офтальм. журнал, 2000,-№1,-с. 12-17.

7. Алексеев Б.Н., Шмырева В.Ф. Клинический способ оценки послеоперационного рубцевания и превентивная терапия цитостатиками // Вестн. офтальм. 1989, №6. - с. 15-19.

8. Анина Е.И., Котелянская К.Е. Опыт организации раннего выявления и активного наблюдения больных глаукомой. // Офтальм. журнал, 1984, -№4, с. 242-246.

9. Аписимова С.Ю., Анисимов С.И. Непроникающая хирургия различных типов глауком (прошлое, настоящее, будущее). // Съезд офтальмологов России 7 тез. докл., М.: изд. «Федоров» VII., ч.1. 2000, - с.99.

10. Артамонов В.П.; Курышева Н.И.; Курышев С.И. // Глаукома: Сб. науч. трудов -М.; 1994.-с. 145-146.

11. Артамонов В.П., Курышева Н.И., Курышев С.И. Результаты повторных антиглаукоматозных операций. // «Глаукома»: Сб. научн. тр. М.; 1994. -с. 145-148.

12. Астапова H.H. Диагностическое и дифференциально-диагностическое значение ранних изменений поля зрения и гидродинамики глаза при преглаукоме // Офтальм. журнал, 1981, №8, - с. 479-482.

13. Астраленко Г.Г. Центральное поле зрения при глаукоме // Физиология и патология внутриглазного давления. М., 1980 вып. 2.- с. 85-95.

14. Астраленко Г.Г., Толкачева Г.С. Центральное поле зрения при глаукоме // Физиология и патология внутриглазного давления. М., 1990 с. 38-39.

15. Ахророва З.Д. К вопросу о продолжительности жизни больных первичной открытоугольной глаукомой // Вестн. офтальм. 1984, №6, - с. 13-15.

16. Багров С.Н., Могилевцев В.В., Перова Н.В., Маклакова И.А. Экспериментальное обоснование применения сополимера коллагена в хирургическом лечении глаукомы // Офтальмохирургия. 2001. - №3. - с. 24-29.

17. Басинский С.Н., Рябова И.В., Нестеров А.П. Зависимость изменений ДЗН и сетчатки от стадии глаукомы // Вестн. офтальмологии, 1991. №4, - с. 10-14.

18. Басинский С.Н., Сасько В.И., Матвеев Е.В. Корреляция показателей центральной и региональной гемодинамики глаза у больных ОУГ // Вестн. офтальм. 1989, №3, - с. 33-36.

19. Басинский С.Н., Черкасова И.Н. Показатели гемодинамики глаз у пациентов с эссенциальной глазной гипертензией // Вести, офтальм. 1984, №4, - с. 16-19.

20. Батманов Ю.Е., Зиангирова Г.Г., Колесникова Л.Н., Финк Е.К. Экспериментальное изучение применения цитостатиков и кортикостероидов на коллагеновом имплаптате в хирургии глаукомы. // Вестн. офтальм. 1996, №6. - с. 14-16.

21. Белова Л.В. Модифицированный вариант операции непроникающего типа при первичной открытоугольной глаукоме. // Съезд офтальмологов России 7 тез. докл., М.: изд. «Федоров» VII., 4.1. -2000, с. 104.

22. Бродская М.В., Бабижаев H.A., Ермолин Г.А. Об участии фибронектина в механизмах дистрофических изменений дренажной зоны глаза при открытоугольной глаукоме // Вестн. офтальм. 1988, №6. - с. 10-13.

23. Бунин А.Я. Метаболические факторы патогенеза первичной глаукомы // Глаукома на рубеже тысячелетий: итоги и перспективы: Материалы Всерос. научно-практ. конф. М.; 1999. - с. 9-12.

24. Вельховер Е. С., Шульпина Н.Б., Алиева З.А., Ромашов Ф.Н. // М.: Медицина. 1998. - 240 с.

25. Викторов В.В., Еголина H.A., Ляпунова H.A. Сравнение Ag вариантов ядрышкообразующих хромосом человека в популяциях Москвы и Забайкалья // Второй всесоюзный съезд медицинских генетиков: тезисы докладов. Москва 1990, с. 77-78.

26. Водовозов A.M. Методика и практическое значение определения толерантного ВГД и показателя интолерантности при глаукоме // Офтальм. журнал, 1981, №2, - с. 80-84.

27. Водовозов A.M. Толерантное и интолерантное внутриглазное давление при глаукоме. Волгоград. - 1991. - 160 с.

28. Водовозов A.M., Балалин C.B., Аль-Хинди Мусса. Толерантное внутриглазное давление как показатель адекватности гемодинамики глаза офтапьмотонусу при глаукоме // Съезд офтальмологов России 7 тез. докл., М.: изд. «Федоров» VII., ч.1. -2000, с. 108.

29. Водовозов A.M., Борискина Jl.И. Истинное толерантное внутриглазное давление при глаукоме, глазной гипертензии и глаукоме с низким давлением // Вестн. офтальм. 1989, № 1. - с. 5-7.

30. Волков В.В. О разных подходах к диагностике начальной открытоугольной глаукомы // Офтальмолог, журнал, 1989, - №2, - с.77-80.

31. Волков В.В., Журавлев А.И. Диск зрительного нерва при глаукоме. // Офтальм. журнал, 1982, №5, - с. 272-276.

32. Воскобойник Н.И. Зависимость транскрипционной активности р-РНК генов от их числа на хромосомах человека // Материалы II итоговой конференции НИИ медицинской генетики / Под. ред. В.П. Пузырева-Томск.: Изд. Том. ун-та, 1992 - 246 с.

33. Вязигина Л.В., Батманов Ю.Е. Эписклеральное венозное давление при первичной глаукоме, глазной гипертензии и у больных гипертонией // Вестн. офтальм. 1985, №3, - с. 12-14.

34. Головин С.С. Офтальмотонометрические исследования. М.; 1895.

35. Гусаревич О.Г. Значение перекисного окисления липидов,антиоксидантной защиты, аутоиммунных реакций при глаукоме. // Съезд офтальмологов России 7 тез. докл., М.: изд. «Федоров» VII., 4.1. 2000, -с.115-116.

36. Гусаревич О.Г. Ограниченная глубокая склерэктомия в микрохирургии различных форм первичной глаукомы. // Съезд офтальмологов России 7 тез. докл., М.: изд. «Федоров» VII., ч.1. -2000, с.116.

37. Джалиашвили O.A. К вопросу о значении гониоскопии для диагностики глаукомы. // Офтальм. журнал, 1964, №7, - с. 494-497.

38. Джалиашвили O.A., Игнатьев А.Н., Ханна Жоржос Возможные причины повышения ВГД после трабекулэктомии и пути их устранения // Вестн. офтальм. 1992, №3, - с. 3-5.

39. Егоров В.В. Разработка патогенетически обоснованной системы прогнозирования и лечения нестабилизированной первичной открытоугольной глаукомы с нормализованным внутриглазным давлением в Приамурье // Автореф. дис. . докт. мед. наук. Хабаровск,2000.-48 с.

40. Егоров Е.А., Бабушкин А.Э. Клапанная трабекулотомия с аутосклеральным имплантатом в хирургии глаукомы // Вестн. офтальмологии, 1988, №1, - с. 7-9.

41. Егоров Е.А., Потапова Е.А. Повышение эффективности субсклеральной синусотомии с применением цитостатиков. // Глаукома: Сб. научн. тр. -М.; 1996.-Вып. 2.-с. 207-210.

42. Егоров В.В., Худяков Ю.А., Сорокин E.JL Клиническая эффективность хирургического лечения открытоугольной глаукомы // Офтальмология центрального Черноземья и среднего Поволжья в решении проблемы слепоты и слабовидения. Тамбов; 1997. - с. 91-92.

43. Егорова И.В., Шамшинова A.M., Еричев В.П. и др. Функциональные методы исследования в диагностике глаукомы // Вестн. офтальмологии,2001,-№6,-с. 38-40.

44. Егорова Э.В., Бессарабов А.Н., Фазиева У.С. Особенности клинического течения закрытоугольной глаукомы у лиц узбекской национальности // Глаукома, 2003, №4. с. 15-19.

45. Егорова Э.В., Семенов А.Д., Файзиева У.С. Анатомические особенности глаз в определении факторов риска возникновения глаукомы и показаний к своевременному лечению // Ерошевские чтения: Труды Всерос. конф. — Самара-2002. с.55-57.

46. Еричев В.П. Хирургическое и ультразвуковое лечение основных форм рефрактерной глаукомы: Автореф. дис. . докт. мед. наук. -М.; 1998.

47. Еричев В.П. Рефрактерная глаукома: особенности лечения // Вестн. офтальмологии, 2000, №5, - с. 8-10.

48. Еричев В.П. Вопросы тактики при выборе способов хирургических вмешательств при глаукоме // Ерошевские чтения. Самара; 2002. - с. 60.

49. Жоржос Хана Восстановление пути оттока ВГЖ в зависимости от характера ретенции в фильтрующей зоне после а/г операций: Автореф. дис. . канд. мед. наук. СПб.; 1992.

50. Зубарева Л.Н., Овчинникова А.В, Зелянина Е.В. Результаты применения митомицина-С в лечении рефрактерной глаукомы у детей. // Актуальные проблемы современной офтальмологии. Смоленск; 1995. - с. 263-268.

51. Зубарева Т.В. О некоторых методах ранней диагностики глаукомы // В. кн.: Новое в диагностике и лечении глаукомы. М.; 1976. - с. 25-26.

52. Иванова Е.С. Профилактика избыточных репаративных процессов при проведении антиглау коматозных операций: //Автореф. дис. . канд. мед. наук. М.; 1999.

53. Иванова Е.С., Зуев В.К., Соколовская Т.В. и др. Непроникающая глубокая склерэктомия с применением митомицина-С // Офтальмохирургия. 1998, №3. - с. 34-40.

54. Ильина Т.С., Литвинова Г.Г., Казакова Е.Л. Бесконтактная лазерная циклокоагуляция в лечении больных далеко зашедшей и терминальнойстадиями открытоугольной глаукомы. // Съезд офтальмологов России 7 тез. докл., М.: изд. «Федоров» VII., 4.1. -2000, с.137.

55. Климова О.Н., Страхов В.В., Косенко С.М. Электрофизиологические критерии ранней диагностики первичной глаукомы // Съезд офтальмологов России 7 тез. докл., М.: изд. «Федоров» VII., ч.1. 2000, -с.142.

56. Кобзева В.И., Колоткова А.И. Причины неуспеха антиглаукоматозных операций. // «Глаукома»: Сб. научн. тр. М.; 1996. - с. 214-217.

57. КозинаЕ.В. О связи психоэмоциального стресса и гиперофтальмотонуса // Съезд офтальмологов России 7 тез. докл., М.: изд. «Федоров» VII., ч.1. -2000,-с.144-145.

58. Козлов В.И., Багров С.Н., Анисимова С.Ю. и др. Непроникающая глубокая склерэктомия с коллагеном // Офтамохирургия. 1989, №3-4. — с. 44-51.

59. Козлов В.И., Поскачина Т.Р. Сравнительные результаты хирургического и консервативного лечения начальной открытоугольной глаукомы // Клинические аспекты патогенеза и лечения глаукомы. М.; 1984. - с. 5155.

60. Козлова Л.П. Начальная открытоугольная глаукома (активное выявление, клиника, диагностика): Автореф. дис. . д-ра мед. наук. М.; 1980.

61. Козлова Л.П., Анджелов В.О., Соколова П.Д. и др. О роли специализированного кабинета в ранней диагностике глаукомы. // Вестн. офтальм. 1980, №2, - с. 72-73.

62. Козлова Т.В., Шапошникова Н.Ф., Скобелева В.Б., Соколовская Т.В. Непроникающая хирургия глаукомы: эволюция метода и перспективы развития. // Офтальмохирургия. 2000. - №3. - с. 39-53.

63. Комаровских Е.Н. Ранняя диагностика первичной открытоугольной глаукомы с помощью новой нейроинформационпой технологии. // Глаукома. -2003,- №4. -с. 10-13.

64. Краснов М.М. Микрохирургия глауком. М.: Медицина, 1980. - 176 с.

65. Краснов М.М., Краус Г., Литвинова Г.Г. и др. Лазерные пластические операции на переднем отрезке глаза при глаукоме // Вестн. офтальмологии, 1989, №2, - с. 7-11.

66. Кроль Д.С. Псевдоэксфолиативный синдром и эксфолиативная глаукома // Автореф. дис. . д-ра мед. наук. М.; 1970.

67. Кулешов Н.П.Современные проблемы в клинической цитогенетике // Тезисы докладов: II всесоюзная научно-практическая конференция по цитогенетике человека. М.: Наука 1991, с. 96-109.

68. КурышеваН.И. Механизмы снижения зрительных функций при первичной открытоугольной глаукоме и пути ее предупреждения: Автореф. дис. . д-ра мед. наук. М.; 2001. -47 с.

69. Курышева Н.И. Глаукомная оптическая нейропатия: патогенез, клиника, новые подходы к лечению // Вестн. офтальм. 2001, - №6, - с. 45-49.

70. Курышева Н.И., Ганковская Л.В., Ковальчук Л.В., Шилкин Г.А. Применение комплекса цитокинов для предупреждения избыточного рубцевания при антиглаукоматозных операциях непроникающего типа // Офтальмохирургия 2001. №3. - с. 28-35.

71. Курышева Н.И., Стрижова Е.В., Нагорнова Н.Д. Водянистая влага: место в метаболической концепции патогенеза первичной глаукомы // Съезд офтальмологов России 7 тез. докл., М.: изд. «Федоров» VII., 4.1. -2000, -с.152.

72. Лебедев О.И. Клинико-экспериментальное обоснование прогнозирования и регуляции репаративных процессов в хирургии глаукомы: Автореф. дис. .д-ра мед. наук.-М.; 1990.-41 с.

73. Лебедев О.И. Концепция избыточного рубцевания тканей глаза после антиглаукоматозных операций // Вестн. офтальм. 1993, №1, - с. 36-39.

74. Либман Е.С., Шахова E.B. Состояние и динамика слепоты и инвалидности вследствие патологии органа зрения в России // Съезд офтальмологов России 7 тез. докл., М.: изд. «Федоров» VII., ч.1. 2000, -с.209-214.

75. Листопадова H.A. Оптимизация ранней дифференциальной диагностики глаукомной нейропатии зрительного нерва // Съезд офтальмологов России 7 тез. докл., М.: изд. «Федоров» VII., 4.1. -2000, с.159.

76. Листопадова H.A., Абакумова Л.Я., Нейштадт А.И., Нестеров А.П. Оценка состояния диска зрительного нерва при гипертензии глаз и глаукоме //Вестн. офтальм. 1982, №8, - с. 5-8.

77. Листопадова H.A., Романова Т.Б. О корреляции изменений диска зрительного нерва и поля зрения // Вестн. офтальмологии, 1989. №2, - с. 3-7.

78. Литвиненко А.Г. Нагрузочные пробы в ранней диагностике глаукомы // В. кн.: Материалы III Всесоюзн. съезда офтальмологов. -Волгоград; 1966.-тЛ.-с. 184-186.

79. Ловпаче Д.II. Клинико-иммунологическое прогнозирование и хирургическая профилактика избыточного рубцевания после антиглаукоматозных операций: Автореф. дис. . канд. мед. наук. М.; 2000.-25 с.

80. Лукова Н.Б., Бакоева Б.Х., Бранчевская С.Я. и др. Непосредственные результаты трабекулэктомии при открытоугольной глаукоме // Физиология и патология внутриглазного давления. М., 1987, -с. 98-102.

81. Ляпунова H.A., Еголина H.A., Цветкова Т.Т., Вейко H.H., Кравец-Мандрон И.А., Громова Э.В., Косякова Н.В.

82. Рибосомные гены в геноме человека: вклад в генетическую индивидуальность и фенотипическое проявление дозы гена // Вестник Российской акад. мед. наук. -2000, №5, с. 19-23

83. Ляпунова H.A., Кравец-Мандрон И.А., Цветкова Т.Г.

84. Цитогенетика ядрышкообразующих районов (ЛОР) хромосом человека: выделение четырех морфофункциональных вариантов ЛОР, их межиндивидуальное и межхромосомное распределение // Генетика. -1998, №9,-с. 1248-1306.

85. Магарамов Д.А., Ерескин H.H., Тимохов В.Л., Попов А.Б. Эффективность и основные принципы лазерной хирургии первичной глаукомы // Съезд офтальмологов России 7 тез. докл., М.: изд. «Федоров» VII., ч.1.-2000. с. 162.

86. Мальцев В.В., Копаев С.Ю., Бочкарев М.В. Коэффициент легкости оттока как показатель вязкости внутриглазной жидкости. // Съезд офтальмологов России 7 тез. докл., М.: изд. «Федоров» VII., ч.2. 2000, -с. 167.

87. Мамедов Н.Г. Лазерное лечение первичной открытоугольной глаукомы // Физиология и патология внутриглазного давления. -М.; 1985. -с. 132-141.

88. Мамедов Н.Г., Штилерман А.Л., Батманов Ю.Е. и др. О механизме гипотензивного действия лазерной трабекулопластики при открытоугольной глаукоме. // Вестн. офтальмологии, 1985, №2, - с. 1719.

89. Мачехин В.А. Ультразвуковые биометрические исследования у больных глаукомой: Дис. . д-ра мед. наук. Куйбышев; 1974. - 344 с.

90. Мачехин В.А. Региональная офтальмология на рубеже XXI века. // Тамбов; 2001.-265 с.

91. Мачехин В.А., Михайлова JI.B. Автоматизированная кампиметрия в плоскости ближнего зрения как составная часть скрининг обследования на глаукому. // Съезд офтальмологов России 7 тез. докл., М.: изд. «Федоров» VII., 4.2. - 2000, - с. 169.

92. Мачехин В.А., Николашин С.И. Новый вариант в операции непроникающего типа для лечения первичной открытоугольной глаукомы. // Съезд офтальмологов России 7 тез. докл., М.: изд. «Федоров» VII., ч.2. 2000. - с.308-312.

93. Могилевцев В.В., Рамадан Х.К., Войтова С.П., Новиков C.B. Новый вид коллагенопластики в хирургическом лечении первичной открытоугольной глаукомы. // Съезд офтальмологов России 7 тез. докл., М.: изд. «Федоров» VII., ч.2. -2000. с.319-324.

94. Нестеров А.П. Глаукома. М., 1995.- 265 с.

95. Нестеров А.П., Алексеев Б.Н. Современные аспекты патогенеза глаукомной нейроретинопатии. // Съезд офтальмологов России 7 тез. докл., М.: изд. «Федоров» VII., ч.1. -2000, с. 178.

96. Нестеров А.П., Егоров Е.А., Бабушкин А.З., Колесникова Л.Н. О хирургическом лечении больных глаукомой при рубцевании фильтрационной подушки. // Физиология и патология ВГД. М.; 1990. -с. 98-101.

97. Нестеров А.П., Егоров Е.А., Батманов Ю.Е., Сидоренко Е.И. Лазертрабекулоспазис в лечении открытоугольной глаукомы // Казан, мед. журн. 1980. - №1. - с. 40-42.

98. Нестеров А.П., Егоров Е.А., Евграфов В.Ю., Шабан Н. Применение фторурацила после антиглаукоматозных операций. // «Глаукома»: Сб. паучн. тр. 1999. - с. 203-206.

99. Нестеров А.П., Егоров Е.А., Колесникова Л.Н. Клапанная трабекулотомия в лечении глаукомы. // Вестн. офтальмологии, 1983, №1, - с. 6-8.

100. Нестеров А.П., Листопадова H.A. Феномен западения височной половины диска зрительного нерва в диагностике глаукоматозной атрофии // Вестн. офтальм. 1988, №2. - с. 5-6.

101. Панормова Н.В. Морфологическое изучение соединительнотканного каркаса зрительного нерва при открытоугольной глаукоме // Вестн. офтальм. 1988, №4. - с. 14-18.

102. Потапова Е.А. Применение цитостатиков в комплексном лечении глаукомы // Вестн. офтальмологии, 1996, т. 112. - №5, - с. 38-40.

103. Пшеницына Е.С. Первичная открытоугольная глаукома как проявление патологического старения глаза// Съезд офтальмологов России 7 тез. докл., М.: изд. «Федоров» VII., ч.1. -2000, с. 188.

104. Рсмесников И.А., Потапова В.Н. Лазертрабекулопластика как метод раннего лечения первичной открытоугольной глаукомы. // Съезд офтальмологов России 7 тез. докл., М.: изд. «Федоров» VIL, 4.1. 2000, -с. 188.

105. Ремизов М.С. // Конф. Изобретателей и рационализаторов в области офтальмологии, 3-я. М.; 1964. - с. 65-66.

106. Ремизов М.С., Тороиова JI.B. Коррекция аметропий и пресбиопии в комплексной терапии начальной глаукомы и преглаукомных состояний. // Новое в диагностике и лечении глаукомы: Матер, научно-практ. конф. МНИ ГБ им. Гельмгольца. М.; 1976. - с. 69-70.

107. Россиев Д.А. Медицинская нейроинформатика. Нейроинформатика / А.Н. Горбань, B.JI. Дунин Барковский, А.Н. Кирдип, Е.М. Миркес, АЛО. Новоходько и др. - Новосибирск: Наука. Сибирское предприятие РАН 1998.-с. 137-212.

108. Россиев Д.А., Горбань А.Н. Самообучающиеся нейросетевые эксперстные системы в медицине: Теория, методология, инструментарий, внедрение. // Автореф. дис. . д-ра мед. наук. Красноярск; 1995. - 51 с.

109. Сапрыкин П.Н., Александрова H.H., Мышкина Е.Ю., Ляхович В.В. Сравнительная оценка хирургического лечения глауком с использованием эксплантодренажей // Актуальные проблемы современной офтальмологии. Смоленск; 1995.-е. 153-155.

110. Сапрыкин П.Н., Рязанцева Т.В. Эксплантодренирование в хирургии вторичной глаукомы // Офтальмохирургии. 1995. - №3. - с. 22-25.

111. Светлова О.В., Кошиц И.Н. Старение оболочек глаза возможное ключевое звено в патогенезе открытоугольной глаукомы. // Съезд офтальмологов России 7 тез. докл., М.: изд. «Федоров» VII., ч. 1. -2000. -с. 193.

112. Сингер М., Берг П. Гены и геномы: В 2-х т. Пер. с англ. М.: Мир, 1998,-373 с.

113. Слепова О.С., Ловпаче Д.Н., Еричев В.П. Влияние иммунологических факторов на исход антиглаукоматозных операций. //

114. Съезд офтальмологов России 7 тез. докл., М.: изд. «Федоров» VII., ч.2. -2000. с.353-358.

115. Слонимский А.Ю., Милойко Б. Результаты антиглаукоматозных реопераций после хирургических вмешательств проникающего и непроникающего типа. // Съезд офтальмологов России 7 тез. докл., М.: изд. «Федоров» VII., 4.2. 2000. - с.359-363.

116. Соколов В.А., Федотов A.A. Изменение биоэлектрической активности коры головного мозга при первичной открытоугольной глаукоме // Съезд офтальмологов России 7 тез. докл., М.: изд. «Федоров» VII., ч.1.-2000,-с. 196.

117. Соловьева Г.М., Козлов В.И. Новые способы хирургического лечения открытоугольной глаукомы // Всерос. съезд офт. 5 тезисы докладов. М.; 1987. - с. 441-443.

118. Стукалов С.Е., Захарова И.А. Первичная глаукома, иммунитет и старение. Воронеж: Изд. Воронеж, ун-та, 1989, - 127 с.

119. Стукалов С.Е., Шепетнева М.А. Увеопатии. // Воронеж. 1990. - 85 с.

120. Травкин А.Г., Гришина B.C., Петрова Т.Х. и др. Компьютерная технология и формализованная история болезни. // Сб. научн. тр. НИИ ГБ им. Гельмгольца. М.; 1999.-е. 190-194.

121. Устинов С.Н. Исследование центрального и периферического поля зрения в ранней диагностики глаукомы // Глаукома. 2002, - №1. - с. 4246.

122. Устинова Е.И. Методы ранней диагностики глаукомы. JI.: Медицина. - 1966. - 190 с.

123. Федоров С.Н. К патогенезу первичной открытоугольной глаукомы // В кн.: Вопросы патогенеза и лечения глаукомы. М.; 1981. - с. 3-7.

124. Федоров С.Н., Иофе Д.И., Ронкина Т.И. Антиглаукоматозная операция глубокая склерэктомия // Вестн. офтальмологии, 1982, - №4, -с. 6-10.

125. Федоров С.Н., Козлов В.И., Тимошкина Н.Т. и др. Непроникающая глубокая склерэктомия при открытоугольной глаукоме // Офтальмохирургия. 1989, №3-4. - с. 52-55.

126. Финк Е.К. Оптимизация формирования фильтрационной зоны при антиглаукоматозных вмешательствах: Дис. канд. мед. наук. -М.; 1996. -176 с.

127. Цапчева М., Еголина Н.А., Лозанова Т., Йорданова Л., Цонева М., Захаров А.Ф. Популяционный полиморфизм окрашивающихся серебром ядрышкообразующих районов хромосом у человека // Генетика. 1986, -№12,-с. 1325-1329.

128. Шмырева В.Ф., Краснов М.М., Мостовой Е.Н. Декомпрессионные операции на зрительном нерве при глаукоме // Вестн. офтальм. 1989, -№5. с. 8-12.

129. Шмырева В.Ф., Мостовой Е.Н. Отдаленные результаты декомпрессионных операций на зрительном нерве при глаукоме // Съезд офтальмологов России 7 тез. докл., М.: изд. «Федоров» VII., ч.1. — 2000. -с.214.

130. Anderson D.R. Glaucoma: the Damage caused by pressure // Am. J. Ophtalmol. 1989. - vol. 108. - №5. - p. 485-494.

131. Anton A., Yamagichi N., Zangwill L. et al. // Am. J. Ophtalmol. 1998. - vol. 125. - №4. - p. 436-446.

132. Bigatti L.O., Ho L., Hoffman D., Caprioli J. Automatic identification of glaucomatous visual field patterns with Artifical Neural Networks //10VS. -2001. №4.-s. 231

133. Breton M.E., Krupin T. // Arch. Ophtalmol. 1987 - vol. 105. - №5. - p. 642-645.

134. Buys C.HC.M., Osingal., Anders G.I.P.A. Freguencies of active nucleolus organizing regions in yoreng and old people // Clin. Genet. 1978. -Vol. 14.№5.-Р.283.

135. Cavalli Sfozza L.L., Bodmer W.F. The genetics of populations. San Francisco : W.F. Freemon. - 1971. - 966 P.

136. Drance S.M. // Ophtalmology. 1985. - vol. 92. - №7. - p. 853-857.

137. Duke-Elder S. System of Ophthalmology. Glaucoma and Hypotony // Neury Kimptom. London. - 1976. - vol. XI. - p. 379-380.

138. Gerinec A. // Eur. J. ophthal. 1995. - Vol. 5 , №2A . Suppl. - P. 52.

139. Goodpasture C., Bloom S.E Visualisation of nucleolar organizer regionsin mammalian chromosomes using silver staining // Chromosoma .-1975.-Vol. 53.-P.57.50.

140. Jonas J.B., Schmiatt A.M., Muller Bergh J.A. etal // Wvest ophthalmd. Vis.Sei. - 1992. Vol. 33. - P. 2012 - 2016.

141. Han-is A., Ciulla T.A.; Kagemann L. et. al. // Eye. 2000. vol. 14. - p. 473-475.

142. Howell W.L. Denton T.E. An ammoniacal-silver stain technigue specifle for satellite III DNA regions oh human chromosomes // Experienttia . 1974 .-Vol. 30.-P. 1364- 1366.

143. Howell W.L. Denton T.E. Piamons L.R. Differential staining of the safellite of human acrocentrie chromosomes // Experienttia . — 1995 . vol. 31. -P.260.265.

144. Klein B. et. al. Prevalence of glaucoma, the Beaver Dam eye study // Ophtalmology. 1992.-vol. 99.-№10.-p. 1399-1504.

145. Loban A., Kime R., Powers H. // Clin. Sci. 1997. - vol. 93. - №5. - p. 445-451.

146. Long E.O., Dawid I.B. Repeated genesin eukaryotes // Ann. Rev. Biochem. 1980. - Vol. 49. - P. 724 - 764.

147. Miller O.L., Miller D.A., Dev V.G., TantraWarki R., Croce C.F. Expression of mouse nucleolus organizer activity in mouse-human somatic cell hybrids // Proc. Nat. Acad. Sci. 1976. - Vol. 49. - P. 4531 -4535.

148. Morissetta J., Cote G., Anetil J.L. et al. // Amer. J. ltum. Geuet. 1995. -Vol. 56, №6-P. 1431-1432.

149. Osborne N.N., De Santis L., Bae J.H. et al. // Exp. Eye Res. 1999. -vol. 69.-p. 331-422.

150. Quigley H. A. // Surv. Ophtalmol. 1985. - vol. 30. - №2. - p. 117-126.

151. Quigley H. Histological and clinical features of the optic nerve head in early glaucomatous // Ocular blood flow in glaucoma. 1988. - p. 83.

152. Quigley H., Anderson D. Distribution of axonal transport blockade by acutc intraocular pressure elevation in the primate optic nerve head // Invest. Opthamol. Vis. Sci. 1977. - vol. 16. - №7. - p. 640-644.

153. Ringvold A., Blica S., Guldhl J. et al. // Acta Ophtalmol. 1991. - vol. 69.-p. 273-280.

154. Ritch R., Slields V.B. Krupin T. The glaucomas: Basic Scinces .-st. lonis, 1995.

155. S.Sibavanu , Sibayan S., Lativna M., Shekwood M. et al. // Exp. Eye Res. 1998 . - Vol. 66 . - P. 521 - 522.

156. Tantravaki V., Breg W.R. Wetelecri V. Evidence for methilation of inactive human zRNA genesin amplified regions // Hum. Genet. -1981.-Vol. 56. №3,-P. 315. 320.

157. Teikaki J.M., O'Donnel J. Epidemonologie data on glaucoma // Acta ophthal.- 1989. Vol. 67.-P. 184. 191.

158. Tuck M.W., Crick R.P. // Ophtalmic. Physiol. Opt. 1993. - vol. 13. -№3. - p.227-232.

159. Van Buskirk E., Cioffi G. Glaucomatous optic neuropathy // Am. J. Ophtalmol. 1992. - vol. 113. - p. 447-452.

160. Wilson R.P., Walker A.M., Ducker D.K., Crick R.P. Risk factors for rate of progression of glaucomatous visual field loss. Arch. Ophtal. 1982, V.100, №5. p. 737-741.

161. Yan D.B. et al. Deformation of the lamina cribrosa by evevated intraocular pressure // Br. J. Ophtalmol. 1994 - vol.78. - №8. - p.643-648.042 0 0.6 04 8 5 2 "

Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.