Нарушения мозгового кровообращения в остром периоде черепно-мозговой травмы (доплерографическое исследование) тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.28, кандидат медицинских наук Рабинович, Елена Самуиловна

• Рабинович, Елена Самуиловна
• кандидат медицинских наук
• 2005

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Рабинович, Елена Самуиловна

ВПК Д Е НИ Е.*.

ГЛАВА 1. МОЗГОВОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ И МЕТОДЫ ЕГО РЕГИСТРАЦИИ (обзор литературы).,.„.«„W

1.1. Общее представление о мозговом кровообращении.

1.2. Методы изучения мозгового кровотока.

U.Состояние мозгового кровообращения при черепно-мозговой три и пс (по данным ТКД).,„.,.—

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Методика ТКД.«

2.2.Клнннчсскяя характеристика групп больных.,.

2.3. Методы статистической обработки.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.„

ГЛАВА Э. ДИНАМИКА ЛИНЕЙНОЙ СКОРОСТИ МОЗГОВОГО КРОВОТОКА И PI ПРИ РАЗЛИЧНОЙ СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ ЧЕРЕПНО -МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ------—

ЗЛ. Динамика линейной скорости мозгового кровотоки и Р1 прн черепно-мозговой травме легкой степени

3.2. Динаинка линейной скорости мен ового кровотока и PI прн череп но-мон овон травме средней степени.

33. Динамика линейной скорости мозгового кроио'гока и 1*1 нрн черепно-мозговой i равме тяжелой степени.«

3.4- Динамика линейной скорости мозгового кровотока и PI при сданленнн головною мозга внутричерепной гематомой на фоне ушиба.—

ГЛАВА 4. НАРУШЕНИЯ АУТОРЕГУЛЯЦИИ МОЗГОВОГО КРОВОТОКА В ОСТРОМ ПЕРИОДЕ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ

ТРАВМЫ. .♦.

4.1.Состояние ауторегудяинн при череггно-моховой травме легкой степени тяжести.

4.2. Состояние ауторегулянни при черепно-мозговой травме средней степени тяжести.

4.3. Состояние вуторегуляипи при череп но-ме н овой травме тяжелой степени,.

4.4. Состояние ауторегуляиин прн компрессии головного мозга внутричерепной г»иаимой.„„,.м.J

ГЛАВА 5. ХАРАКТЕР И СТЕПЕНЬ НАРУШЕНИЙ МОЗГОВОГО КРОВОТОКА В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ФАЗЫ КЛИНИЧЕСКОЙ КОМПЕНСАЦИИ.„.„

5.1. Нарушения мен ового кровотока в фан клинической компенсации.,.

5.2.Нарушения мен овою кровотока в фазе клинической субкомпенсации. .„

5.3,Нарушении мои ового кровотока в фазе умеренной клинической декомпенсации.

5.4.Нарушения мозгового кровотока в фазе грубой клиннческан декомпенсации.,.

5.5,Нарушения мозгового кровотока в терминальной фазе.

5.6, Соотношение показателей мозгового кровотока и балльной оценки степени тяжести ЧМТ по Ш КГ.

ГЛАВА 6. ОБСУЖДЕНИЕ.

Выводы.—

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Нарушения мозгового кровообращения в остром периоде черепно-мозговой травмы (доплерографическое исследование)»

Актуальность темы.

Остра* черепно-мозговая травма остался одной из наиболее трудных и нерешенных проблем медицины н имеет огромное социальное значение, как и силу своей распространенности, гак н большого процента неудовлетворительных рпулшго! лечения. В среднем в мире регистрируется 2-4 случал пи 1000 населении, причем больше всего поражаются лица наиболее трудоспособного возраст В разлитых странах травматизм в структуре причин смерти стоит на третьем месте после ссрдечно-сосудисшх и онкологических заболеваний, а в России занимает торос место [6,23,69,70,98.1231. В общеЯ структуре травматизма повреждения центральной нервной системы составляют 30-40%, а в качестве причин инвалнлизации населения вследствие всех травм, они выходят на первое место [81.92].

Одной из основных причин неудовлетворительных исходов являются вторичные повреждения мозга, встречающиеся у большинства (до 90%) пострадавших с ЧМТ [16,19,25,70,92,96]. Пусковым меха* мнзмом вторичных повреждений являются нарушения церебрального кровообращения. Черепно-мозговая травма рассматривается сегодня прежде всего как проблема адекватной церебральной перфузии к поддержан ни цереброваскулярной ауторегуляцнн. Для эффектного лечения ЧМТ принципиально важным является получение детальной информации о мозговой гемодинамике и ее регуляции (16,17.43,44, 170, 210], поэтому изучение состояния МК в остром периоде ЧМТ является актуальной научно-практической задачей Большинство исследований МК при ЧМТ касались его оценки в области контуэноииых очагов и осуществлялись либо методом водородного клиренса 149,116,134], либо интракаротнлным введением Xel33 [29,43,118V Эти работы внесли определенный вклад в уточнение механизмов цсреброваскуляриой недостаточности, но перечисленные методы имеют сущеетвенные недостатки, ограничивающие их применение Инва-зивность, угроза инфицирования, невозможность длительного динамического наблюдения, погрешности, сая-зашше с адгезивными процессами в области имплз1ггирован него электрода и. наконец, ограничений информации локальной территорией Мозга предопределили появление более адекватных, информативных и безопасных нениавзив-иых методов, к которым, прежде всего, относится ультразвуковая транскраннальная допллерография Имеется рад публикаций, отражающих изменения отдельных допллерогрофнческнх параметров МК при некоторых формах ЧМТ [4,16,24.97,98,117,122]- В то же врем* рад существенных вопросов остается неизученным, Недостаточно исследована динамика ЛСК в зависимости от степени тяжести, ЧМТ. В частности, большинство исследователей ограничивались регнетранн-ей динамики ЛСК лишь а течение первых 3-х суток, в отдельных наблюдениях-до 14 суток, что не создает цельного представления об остром периоде ЧМТ, Практически нет работ о значении донплеро-графических паттернов в структуре фаз клинической компенсации. Не уточнены сроки, динамика и условия развития ангиоспазма, гиперемии и затрудненной перфузии, что чрезвычайно важно при проведении интенсивной терапии тЧМТ. Многими исследователями подчеркивается особая патогенетическая значимость механизма аутореО'ЛЯ-пнн мозгового кровообращения, обеспечивающего постоянство объемного мозгового кровотока при изменениях системного артериального давления {76.78 (.Однако методические подходы к оценке состояния механизма аугорегуляпни церебрального кровообращения в клинических условиях в настоящее время разработаны недостаточно. Сведения об использовании ККГ! для исследования нарушений мозгового кровообращения при ЧМТ единичны, а критерии патологической реакции недостаточно разработаны. Особенно важным представляется исследование нарушений и резервов ауторегуляции МК в зависимости от тяжести н локализации повреждения мозга, фазы клинической компенсации Научно значимым и практически пенным является проведение корреляции допплерографкческнх параметров и клинических признаков ЧМТ, что позволяет строить, патогенетически целенаправленный протокол лечения и прогнозировать течение н исход

Цель исследовании исследовать закономерности реакции мозговой гемодинамики прн различной степени тяжести и клинических формах острой черепно-мозговой трап мы для улучшения диагностики, про г 11 оз про шш ни течения н гювыцгенпя эффективности лечения

Задачи исследования,

1 Изучить динамику линейной скорости мозговою кровотока у пациентов с различной степенью тяжссгн ч ере 11 (го- м оз го вой травмы

2.Уточнигь изменения паттернов нарушений церебральной гемодинамики (спязм-гинеремия-затрудненная перфузия) у больных с различной степенью тяжсста черепно-мозговой травмы.

3.Изучить характер н степень нарушения ауторегулянии у больных с различной степенью тяжести черепно-мозговой травмы.

4.Изучить характер и степень нарушений мозгового кровотока в зависимости от фазы клинической компенсации

5,Определить допплеро графические крттрни прогноза черепно-мозговой травмы.

Научная новизна

Впервые на большом клиническом материале показано,, что нарушения ЛСК имеют место прн всех клинических формах ЧМТ независимо от вида травмы, причем установлено, что прн легкой, средней н тяжелой степени ушиба полушарной локализации ЛСК преимущественно повышена, а прн контузии ствола и днффузно-аксональном повреждении - преимущественно снижена. Уточнено, ЧТО при ЧМТ: - ангносназм развивается на 2-3 дня раньше, чем прн спонтанном субарахнондальном кровоизлиянии.

- интенсивность и продолжительность ангиоспазма не коррелирует со степенью субарахнондального кровоизлияния,

- наличие тСАК не ассоциируется с обязательным развитием ангиоспазма,

- в абсолютном большинстве случаев при множественные очагах кок-тузнн развивается ангносназм, а при ушибе в области ствола - затрудненная перфузия.

Впервые выявлено, что нарушения ауторегуляцнн мозговою кровотока имеют место при любой клинической форме ЧМТ, а степень и характер этих нарушении зависят от пенсии тяжести ЧМТ и локализации шпушонш очагов: при легкой и средней степени травмы нарушения ауторегуляцнн имеют место у 2/3 пострадавших, при тяжелом ушибе - в 98% случаев Разработан оригинальный способ диагностики дислокации мозга, заключающийся в том, что, если при проведении ККП определяется парадоксальная реакция - снижение посгеомлрссснонной ЛСК более чем на 10%, то зто является достоверным диагностическим признаком дислокации мозга. Впервые определены паттерны нарушений мозгового кровотока в качестве патофизиологических признаков фаз клинической компенсации. Доказано, что увеличение пулъсатнвного индекса с одновременным снижением коэффициента овершута свидетельствует об углублении клинической декомпенсации Впервые установлено'.

- наличие тесной обратной корреляционной связи PI и балльной оценки тяжести ЧМТ по ШКГ{г = -0.8056), (р<0,001),

- наличие прямой корреляции коэффициентов ауторегуляцнн КО н САР с балльной оценкой тяжести по ШКГ - г =0.9804 и г =0.9941 соответственно,

- наличие тесной обратной корреляции PI с сохранностью резервов Ауторегуляцнн (г - - 0.8233) (р< 0,001).

Впервые no допплеро графическим показателям предложен способ оненкн прогноза ЧМТ, для чего рассчитан индекс прогноза -ИП-KO/PI. При ИП =1,59-1,31 прогноз благоприятный, ИП-1.30-1.03 прогноз тревожный, ИП<! ,03-прогноз неблагоприятный.

Практическое значение работы

Выявленные закономерности нарушения мозговой гемодинамики у больных с черепно-мозговой травмой показали, что ультразвуковая транскраинальная лопплерография позволяет повысить качество и точность диагностики травматических повреждений мозга, определить ранние признаки дислокации мола при его компрессии, проследить динамику течения острого периода. Включение ТКД в программу обследования больных с острой черепно-мозговой транмой позволяет прогнозировать течение острого периода травмы и исход, динамично корректировать проводимое лечение и оценивать его зффек-гивлоегь в реальном режиме времени в каждом конкретном случае

Положения, выносимые на защиту.

1 .Изменения линейной скорости мозгового кровотока развиваются при любой клинической форме черепно-мозговой травмы и зависят от тяжести и локализации повреждения.

2.Нарушения церебральной гемодинамики в остром периоде ЧМТ развиваются по типу ангиоспазма, сннсрперфузни иди затрудненной перфузии.

3- Нарушения ауторегуляиин кмеют место при любой клинической форме острой ЧМТ Степень и длительность этих нарушений зависит от тяжести травмы н локализации.

4. Изменения мозгового кровообращении являются одним из патогенетических факторов, определяющих фазу клинического течения ЧМТ В каждой из фаз наиболее информативным признаком является соотношение коэффициента опер шута и пульсатнвного индекса, позволяющее протезировать течение и исход ЧМТ.

Заключение диссертации по теме «Нейрохирургия», Рабинович, Елена Самуиловна

ВЫВОДЫ. Изменения ЛСК развиваются прн вссх клинических формах черепно-мозговой травмы, динамичны и регистрируются в обоих полушариях в течение 2-3 недель. Степень, продолжительность и направленность нарушении ЛСК зависят от тяжести и локализации травмы. Прн легкой, средней и тяжелой ЧМТ полуторной локализации ЛСК преимущественно повышена, снижение ЛСК с обеих сторон в течение всего периода наблюдения характерно для ушиба в области ствола или лнффузно - акеонального повреждения; при компрессии мозга внутричерепной гематомой нарушения ЛСК рознонаправлены ,

2, У больных с контузией мозга в различных группах частота встречаемости ангиоспазма колебалась от 48 до 76%,Ангзюспазм развивался на 2-3 сутки и сочетался с тСАК, Интенсивность и продолжительность ангиоспазма зависит от тяжести ЧМТ и не коррелирует do степенью гСАК. Частота встречаемости гнпсриерфузин в различных группах больных колебалась от 52 до 24%. сочетаясь с клиническими признаками нарастающей внутричерепной гнпертекзни. Затрудненная перфузия на 8-14-с сутки отмечена прн ЧМТ средней степени у 1/3 больных, а прн тяжелой ЧМТ - более чем у половины пострадавших, преимущественно с контузией в обдаст ствола н ДАЛ,

З-Нарушсния ауторегуляцин характерны для всех клинических форм ЧМТ, выраженность н д,нгтсльность этих нарушений зависит от тяжести ЧМТ- При легкой и средней степени травмы нарушения ау-торегудяцин имеют место у 61,4% - 75% пострадавших. При тяжелом ушибе у 98% больных выраженные нарушения ауторегуляцин развиваются в течение 2-3 дней после травмы, регистрируются в течение всего срока наблюдения, При одиночных очагах отмечается тенденция К восстановлению ауторегуляцин к 21 суткам, в то время как прн множественных очагах контузкн и ушибе в области ствола нарушения дуторегуляцни сохранялись.

4 Диагностическим признаком дислокации мозга при его с давлении гематомой является парадоксальная реакция на ККП ■ снижение посткомнресенонной ЛСК на гомолатсралыной стороне более чем на 10%

Каждая фаза клинической компенсации характеризуется своеобразными нарушениями мозгового кровообращения. 8 ФКК намечается тенденция к увеличению ЛСК, ft и снижению КО; в ФСК имеется четкое увеличение ЛСК и PL снижение КО- В ФУКД и ФГКД нарушения ЛСК более выражены и разноиаираллены: в ФУКД в % случаев ЛСК увеличена, а в 'Л снижена, в ФГКД количество случаев с повышенной и сниженной ЛСК примерно равное, Р! достоверно увеличивается, а КО существенно снижается. В терминальной фазе во всех случаях ЛСК резко снижена. Пульсатнвный индекс от ФКК до ФГКД достоверно увеличивается, а коэффициент овершута снижается, достигая кульминации в терминальной фазе.

5. Высокая степень корреляции балльной оценки тяжести ЧМТ по ШКГ с индексами Р1 н КО позволяет прогнозировать исход ЧМТ. При ИП от 1,59 до 1,31 прогноз благоприятный, ИП-от 1,30 до 1,03 прогноз тревожный, ИП < 1,03 - прогноз неблагоприятный

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Ультразвуковая транскраниальная допплерографня является методом, позволяющим получать оперативную информацию об одном из основных патогенетических механизмов травмы мозга в режиме реального времени, н поэтому должна войти в стандарт обследования при лечении ЧМТ для улучшения его качества. Все отделения неврологии, нейрохирургии и нсйрорсанимаинн должны быть оеншцены аппаратами для ТКД,

2.Необходимо проводить локацию обеих СМА, «гто позволит уточнить наличие и характер очаговых поражений мозга, определить вкд нарушений церебральной гемодинамики (спазм или гиперемия) в каждом полушарии, определить величину пульсативного индекса, ассоциирующуюся со степенью внутричерепной гнпертеизин

3. Прн наличии субарахнондальното кровоизлияния возможно развитие ангноспзз.чэ, что требует безусловного гфоведення ГКД в режиме динамического обследования для коррекции лечения.

4. Проведение ККП при тяжелых формах ЧМТ не только определяет наличие и степень нарушения ауторегулинии, но и позволяет получить достоверную информацию о развитии дислокации мозга. Отсутствие ги пером нческого ответа на каротидно-комцрессноиную пробу свидетельствует о компрессии мозга. TJra информация опережает клинические признаки дислокации, что важно для проведения превентивной терапии и своевременной дскомнрссснн мозга.

5. При определении фазы клинического течения ЧМТ необходимо учитывать динамику нарушений МК, определяемых допплеро-графнческн. Вычисление индекса прогноза (ИП=КО/ PI) позволяет корректировать интенсивную терапию тяжелой ЧМТ,

6. При леткой и. в особенности, прн тяжелой черепно-мозговой травме нормализация ЛСК не наступает в стандартные сроки стационарного лечения больных, что необходимо учитывать при проведении экспертиз.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Рабинович, Елена Самуиловна, 2005 год

1. Amu A JI Механизмы регуляции гладких мышц артерий мозга при острой гипоксии и гннеркапнии: I Всесоюзная конференция «.Физиология, патофизиология и фармакология мозгового кровообращения».Тезисы докладов Ереван-1984 .-С.6-7

2. Акыалов А-С- Состояние мозгового кровотока при гннервентиляцин у больных тяжелой черепно-мозговой травмой /Ахмадов А,С. //Всероссийская научно-практическая конференция «Поленовские чтениям.Материалы конференции, Санкт-Петербург.- 2005- С.37.

3. Арутюнов А И. Прижизненное изучение развитии субарахноилаль-иого кровоизлияния в свете патогенеза спазма артерий мозга /Арутюнов А.И., Барон МЛ, Майорова Н.А, //Вопр, нсйрохнр-1969-5-С.4-9.

4. Балачкова Л Л. Ультразвуковая допплсрография в диагностике травматических повреждений головного мозга: Автореф. днсс.канд. мед.наук. М., 2000. 22стр.

5. Берсиев В П. (Организация нейрохиру ргической помощи населению Российской федерации и задачи по ее дальнейшему Совершенствован-юо/Берснсв В.П., Кондаков Е.Н., Лебедев Э.Д.// Вопр.нейрохир -1996.-1.-С .42-44

6. Гайдар Б,В, Принципы оптимизации церебральной гемодинамики при нейрохирургической патологии голоаиого мозга Авторсф. днес докт. мел наук -J1., -1990. -С.45.

7. Gaidar B.V Posttraumatic cerebral vasospasm ;evatualion and treamicnt/ Gaidar B.V.,Parfionov V.E., Svitfcv D.V //Neurolrauma symposium. Cruise Moscow-Volga River. Programme and abslracts-M. -I997.-P.56-57.

8. Гайдар Б.ВДопнлерографнческая оценка ауторегуляцин кровоснабжения головного мозга прн нейрохирургической патологии .ЛГайдар Б.В. Парфенов В.Б-, Свистов Д.В. //Вопр, иейрохир 1998--N3. -C.3I-34.

9. Грмгорян А.В. Внешнее дыхание и мозговой кровоток при острой черепно-мозговой травме' Григорян А.В., Долина О.А. Дубова М.Н., Муляев Л.Ф., Гурова М.Б7/ Второй Всесоюзный съезд нейрохирургов- М-, I976.-C.92-94.

10. Г Демченко И.Т. Методы изучения мозгового кровообращения. Методы исследования кровообращения.-Л,,-1976. -С, 104-120

11. Демченко ИТ Кровоснабжение бодрствующего мозга -Л., -1983, -148с.

12. Доброхатоаа Т.А. Черепно-мозговая травма конца XX века: видение психиатра /Доброхотова Т-А, Зайцев О С,, Гогнтндэе И В Л ВтороВ съезд нейрохиру ргов Российской Федерации -Нижний Новгород. -199В-С .29-30.

13. Пикникин C.R., Алашеев A.M., Белкин А-А. Допплерографическая оценка ауторе гуля ц и и мозгового кровообращения при коматозных состояниях -С-Пб, -2002, С.412.

14. Иркпханов Б,Б. Сравнительный анализ показателей ауторегуляцин кровотока в мозге и а других органах// I Всесоюзная конференция «Физиология, патофизиология и фармакология мозгового кровообращения» Тезисы докладов Ереван. - 1984. - С,74-75.

15. Карлов В.А-, Стулнн И,Д., Богнн Ю,Н. Ультразвуковая н тспловн-знонная диагностика сосудистых поражений нервной системы, М., -Медицина, - 1986 - 176с.

16. Кеворков Г.А, Изменения местного мозгового кровотока, местной сосудистой реактивности и напряжения кислорода при ушибах головнего Moira'TCcMipvKOB ГА.//Л вторсф.днес. „канд. мед. наук. Киев, -1980. - 26с.

17. Кеворков Г.Л Местный мозговой кровоток, сосудистая реактивность и внутричерепное давление в острейшем периоде ушиба головною мозга в эксперименте/ Кеворков Г.А. Педаченко Н.Г., //Bonp.ilеврохяр 1986. - №2 - С. 18-20.

18. Клиннчеекая классификация и построение диагноза черепно-мозговой травмы. Методические указания /Составители Коновалов А.Н.Васнн НЛЛнхтерман Л.Б. -М. -1986. -5SC.

19. Клумбис Л.С. Нейрофизиология острой черепно-мозговой травмы. Вильнюс -1976. -С.246

20. Козлов С-Ю- Травматические субарахноидадьныс кровоизлияния при тяжелой черепно-мозговой травме/Козлов С-Ю, //Всероссийская научно-практическая конференция «Полсновскме чтения». Материалы конф. Санкт-Петербург. - 2005 - С.65-66

21. Кондаков Е.Н. Локальный мозговой кроваток н р02 у больных с ушибом головного мозга тяжелой степени в остром периоде1,: Авто-реф. днес -каад мед наук -Л. -1976-18с

22. Кондаков Е.Н., Семенютнн В.Б., Гайдар Б.В. Тяжелая черепно-мозговая травма. СПб. -2001, -213с.

23. Конради Г.П Регул «пня сосудистого тонуса,-Л.,-Наука,-1973,-324с

24. Кривошаи кип А.Л. Диагностика обратимости очаговых ишемнче-ских нарушений мозгового кровообращения и пути их коррекции. Автореф, дни, докт, мед наук,- М.-1993,- 18егр.

25. Knvoshapkin A.L. Compression lesl partem assessment in stroke pa-licnti'lnlcmational congress on "Advances in brain revascularization". Program and Abstracts/ Krivoshapkin A.L., Golub A.S., jacobson M.G, H -1993- ELIat-lsrail -P.47,

26. Krivoshapctn A.L., Jeobson M-G-, Rabinovich, S.S. Flow Pattern following Carolid Compression on Embolic and Hemodynamic Infarc-tkw2-nd International Conference on Stroke May 12-15,1993-Gcneva (Switzerland),-1993-P.14

27. Крнвошапкин AJI. Модификация очагов церебральной ишемии травматического генеза/ Кривошапкнн А.Л,, Рабинович С.С., Крнво-шашенп Ал-др.Л //Первый съезд нейрохнругов Российской Федерации», Tea докл. -Екатеринбург, -1995-С.70.

28. Krivoshapkin A.L. Finh J TCD study in chronic subdural hacmatomas (CSDHy/б* EMN Congress. Program and abstracts,- M„- 2001-P.60

29. Крыжановскнй Г.Н. Общая патофизиология нервной системы, Руководство.- М.,»-Медицина»,-1997 С350,

30. Лихтерман Л. В., Потапов А А Классификация черепно-мозговой травмы, //Клиническое руководство по черепно-мозговой травме, М,, «А|ГП1Дор»,т.1, -1998,- с, 47-129

31. Мнлованова JI.C. Динамический контроль мозгового кровообращения после нейрохирургических оперший: Авто реф. лисе, канд. мед. иаук.-М.-1973 ,-22е.

32. Могучая О,В, Эпидемиология неротравмы и акту альна проблемы организации медицинской помощи/ Могучая О.В.,Поляков

33. Молчанов 11 В Интесивная терапия больных с повреждениями головного мозга //Шестой Всероссийский съезд анестезиологов и реа-нимвтологов.-М., 1998.-С. 176.

34. Мчедлиипшлн Г.И. Мнкроциркуляция крови.-Л.,-1989-285с.

35. Надирова К. Современные ультразвуковые н нейрофизиологические методы исследования в комплексной диагностике сосудистых поражений головного мозга./ Наднрова К .Дарибаев Ж., Байму ханов

36. Никитин ЮМ. Ультразвуковая диагностика в неврологии и нейро-хнрургнн.''/Клнннческая ультразвуковая диагностика: Руководство для врачей.'Рсд Н-ММухярлямов.-М. Медицина»1981-Т2.-С. 133-198

37. Ннкнлш Ю.М. Ультразвуковая донплерографня в диагностике поражений артерий дуги аорты н основшшя мозга// Ультразвуковая доп-плеровская диагаостнка сосудистых заболеваний,'' под.рсд, Ю.М. Никитина, А.И. Труханова- М Вндар, 1998.-C64-I14

38. Рабинович С,С, Адаптационные механизмы и патогенез травм головного мозгп-'Рвбнновнч С.С., Крнвошаикнн АЛ, Ткаченко А.П., Серненннова Н.НЛ «Наука», Новосибирск-1987,-С,89.

39. Рабинович с.с Постагресенвные реакции раннего периода острой черепно-мозговой травмы/Рабинович С.С .//Вопр.нейрохнр. 1992.-Ksl С.32-36,

40. Rabiiwvich, S.S., Rabinovich E.S, Linear Velocity of Cerebral Stood Flow in acute Brain Injury/ Neuxotrauma Symposium Cruise Moscow-Volga River Programe and Abstracts, -Moscow, 12-17 July, 1997-P75.

41. Свистов Д. В, Псриоперационная транскраниальная допплерогра-фия при артерновенозных мальформаш,ях головного мозга: Авто-реф.днес. .канд. мед. нау к. -СПб,-1993 -С.

42. Свистов Д.В. Полуколичественная допплерографичеекая оценка ауторегуляцнн кровоснабжения головного мозга в норме и прн нейрохирургической патологин./Свистов Д.В., Парфенов В-Е// Вопр, нейро-хир.-199&-Лв1.- C2S-34,

43. Свистов Д.В. Допплсрографический скрининг н спектр применения транскраниальной доннлерографнн в нейрохирургическом стационаре /.' Ш сгевд нейрохирургов России, Материалы сьезда. С-Пб, -2002,-С,357-35®,

44. ЮТ.Семенютин В.Б. Нарушения мозгового кровообращения у больных в остром периоде тяжелой черепно-мозговой травмы' Семенютнн В.Б., Касумов Р Д.Алексеева В.В//Актуальные проблемы военной нейрохирургнн-СПб.-1996-С. 162-1 бб.

45. Ссмснютнн В.Б. Состояние церебральной гемодинамики у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой при различных внутричерепных осложнениях в послеоперационном периоде- / Семен клин

46. Фазное!ь клинического течения черепно-мозговой травмы. (иод ред проф М.Г.Григорьева и проф Л.БЛнхтермана) И Горький-1979-323с.

47. Хилько В.А, Реактивность мозговых сосудов по данным транскраниальной допплерографнн / Хилько В А., Москаленко Ю.Е., Гайдар Б.В., Парфенов В.Е. // Физиол «урн, CCCP.-I989.- T.75t N11.1. C.1486-1500,

48. Чиковани O.K. Исследование регионарного мононога кровотока методом мгграартерналмюго введения Хе-133 у больных с алеврит-мамн сосудов головного мозга Автореф.дисс. кайл мед.наук,-М.-1970. -С. 19,

49. Шахноянч А.Р. Взаимодействие гуморальной, метаболической н мишенной регуляции мозгового кровообращения при односторонней окклюзии внутренней сонной артерии / Шохиовнч А.Р., Золотухин С,П, //Физиол. xtypH.CCCP-1989, -N 11,-1521-1527.

50. Ш.ШахновннА.Р.Транскраинальная допплсрографня /Клиническое руководство по черепно-мозговой травме Т.1-М,, «Антндор*- 1998,-С.406-420.

51. Aaslid ft. Noninvasive transcranial Doppter ultrasound recording of flow velocities in basal cerebral anenes, / Aaslid R., Morkwalder Т., Nor-oes 1-1. //J. Neurosurg, 19S2-57-P. 769-774.

52. AasIid R Estimation of cerebral perfusion pressure from arterial blood pressure and transcranial Doppler recordings. In: Miller JD, et al, cds/ Intracranial pressure W/Berlin: Springer- Verlag, 1986;- P.226-229.

53. AasJid R. Transcranial Dopplcr Sonography-'/Springer-Verlag,- Wicn, N.Y. -19S6.-P.134.

54. Aaslid R, Visually ev oked dynamic blood response of the cerebral ctr-culation./ZStrokc 1987-18-Р.771-775

55. Aaslid R. Cerebral Autoregulation Dynamics in humans J Aaslid R,, Maikwatdcr Т., Nomcs H. // Stroke 1989,-Vol.20, N.l ,-P, 45-52.

56. Alexander M.J. Determinants of cerebral vasospasm in unruptured an-eurysmsV/Stroke. 1993 -24-P.520.

57. Alexandres A.V. Transcranial Dopplcr as portable diagnostic loot. / Alexandrov A.V.,Vital D.Огона J.C. IV mernanional symposium on transcranial doppler and electrophysiological monitoring.// St,Petersburg,- -l997,-p.299.

58. Andnrw-s P.J.D. Secondary insults during intrahospital transport of head injured patients'/ Lancet. 1990 -335-P. 327-330,

59. АгсЫе J.P. A simple non-dimensional, normalized common carotid Dopplcr velocity waveform index that identified patients with carotid stenosis'/ Suwike. l98l.-Vol,12,K2.-P322-324

60. Asirup J. Conical evoked potential and extracellular K+ and H+ at critical levels of brain ischemia J Astrup J., Symon L., Branston N.M., Lassen N.A. tt Stroke, 1977 -v.8,- 51-57.

61. Boishatndy N.Delhurnenu A, Value of transcranial Doppler ultrasonography in the management of severe head injures./ Boishairdy N., Grainy J.C-, Jacob J.P., Houi N. Foumier D.,//Ann Fr Anesth Rcanim, 1994-t3(2)-p.I72-176.

62. Burger R- Value of transcranial Doppler ultrasonography compared with scintigraphic techniques and ERG in brain death J Burger R- SchLake HP, Scybold S. Reiners C, Bcndsais M. Roosen YJ1 Zcntrabl Ncurochtr, 2000-61(1 )-p,7-13

63. Caltin F.Transcranial Doppler and cerebral vasospasm / Calltn F-, BonnevilleJF. //J. Neuroradiol. 1999 Mar.- 26(1 Suppl)-p,22-27.

64. Chan K-H- Use of transcranial doppler in monitoring cerebral perfusion pressure after seven* brain injury/ Chan KH, Andrews PJD, Dcarden NM, Miller J0 //9й European Congress of Neurosurgery, Book of Abstracts, M. I99I.-P.5I3.

65. Chan K-H. Transcranial Doppler sonography in severe head injury/ Chan KH, Dcarden NM, Miller JD. H Acta Ncurochtr, SuppL (Wien), l993;-59.-P.8l-85

66. Eicke BM.lnfluence of acetazolamide and C02 on extracranial flow volume and intracranial blood flow velocity./ Eickc BM, Buss E, Bahr RR, HajakG, Paulus Wl 5иокеЛ999 Janf- 30(1}-P.76-W.

67. Goray B. Correlation of intracranial pressure and transcranial Dop-plerrcsistive index after head trauma AJNR Am' Rifldnson-Mann S., Leslie DR,Lansen ТА, KasolT SS. Tenner МВД. Neuroradiol, 1994- IS(7) P. 1333-1339.

68. Hadani M .Transiently increased basilar artery flow velocity following severe head injury: a time course transcranial Doppler study ./Hadani M., Bruk В , Ram Z, Knoller N.Bass A'/J.Ncurotrauma, !997-t4<9).P.629-636.

69. Hadani M.Application of transcranial Doppler ultrasonography for the diagnosis of brain death,''Hadani M. Bruk B, Ram Z, Knoller N, Spiegel-mann R, Segal Ell Intensive Care Med, 1999 Aug,-25(8>-P.822-82S

70. Hall E.D, Brain hydroxy I radical generation in acute experimental head injury/Hall E.D., Andros P.K., Yonkers PA// J.Neurochem 1993-60, P. 588-594,

71. Harada K. Transcranial Doppler sonography in acute intracranial Hypertension model usefijlivess of pulsalilrty index,1' Haradu K, Hayashi T. Anegawa S. Torigoe R, Nishio N, Moriyanui T, Toda K, Udono H. //No To Shinkei -1993 45(9>P 851-856

72. Hassler W.Transcranial Doppler Ultrasonography in Raised Intracranial Pressure and in Intracranial Circulatory Arrest ./Hassler W, Steinmeut Ht Gawlowski )M J.of Neurosurgery 988-68-P.74S-751.

73. Hassler W. Transcranial Doppler Study of intracranial circulatory arrest, / Hassler W, Stcinmcta H,//J. of Ncuroswg 1989-71 JU95-198,

74. Hik M), Mechanisms of cerebral autoregulaUon . assessment and interpretation by means of transcranial Doppler sonography ./Hitz MJ. Stcm-per В., Hcekmann Ю, Ncundorfcr Wt Fortschr Neurol Psych iatr 2000 Sep;- 68{9)-P,398-412.

75. Hamburg AM. Transcranial Dopplcr recordings in raised intracranial pressured Homburg AM, Jakobsen M, Enevoldsen EЛ Acta Neurol, Scand 1993 Jun> 87(6)-P. 488-493,

76. KelleyR.E,Y.Selective increase in the right hemisphere transcranial Doppler velocity' during a spatial task J Kcllcy RE, Chang J.Y //Cortex I993-29-P-4S-52.

77. Kelly PF, Cerebral perfusion., vascular spasm and outcome in patients with ruptured intracranial aneurysms-//J- Ncurosurg . 1997-47-P.44-49.

78. Klingclhofcr J., Maizander 0.Bilateral changes of middle cerebral artery blood flow velocities in various hemisphere specific brain activities, //J. Neurol-1994-241, F.264-26S

79. Kontos H. A. Validity of cerebral arterial blood flow calaulations from velocity measurements/'' Stroke. 1989, ■ Vol.20, NI .■ P. 1-3 .

80. Kordestani RK. Cerebral arterial spasm after penetrating craniocerebral gunshot wounds: transcranial Doppler and cerebral blood flow findings J Kordestani RK, Couneiis GJ, Mc Bride DQ, Martin NA// Neurosurgery 1997 Aug;4l{2):351-9.

81. Kriger D, Neurocritical care of severe hemispheric ichemic strokes.// IV Intemaniona! symposium on transcranial doppler and electrophysiological monitoring. Si-Petersburg, June 1997. P.329-330.

82. Lampt Y, Diagnosing brain death using the transcranial Doppler with a transorbital approach J Lampl Y, Gilad R Eschel Y. Boa* M. Rapoport A, Sadeh Witt Areh Neurol. 2002 Jan- 59{l>-P58-60

83. JLindcgaard K-F. Cerebral vasospasm diagnosis by means of angiography and blood velocity measurements.'/Acta Neufochir 1989-100-1». 12-24.

84. Mehdom HM.Application of transcranial Doppler sonography in foE-lowup of head- injured patients1' Mchdom HM., Hoffmann CH // 9* European Congress of Neurosurgery. Book of Abstracts.-M.-199L-P.5l4.

85. Mijasaki M.,Kato K. Measurement of cerebral blood flow by ultrasonic Doppler technique./Circulaiion.-1965.-Vol.29, N 7,- P.375-383.

86. L Artcta 1У Hyperemia prior to cerebral swelling in severe head injuries , the rale of transcranial Doppler monitoring.'1 Artcta D. Flores-Cordero JM, Munoz- Sanchez MA. Rineon- Ferrari MD, Rivera- Fernandez MVV/Acta Neurochir. 1993-123< 1-2>Р.76-81

87. Nebra AC.CIinical diagnostic of brain death and transcranial Doppler, looking for middle cerebral arteries and intracranial vertebral arteries Agreement with scintigraphic techniques./ Nebra AC, Virgos B, Santos S,

88. Newell D.W. Transcranial Dopplcr measurements-1'/ New Horiz 19953 (3>P.423-30.

89. Newell DW.Effect of transient moderate hyperventilation on dynamic cerebral autoregulation after severe head injury./ Newell DW, Weber JP. Watson R, Aaslid R, Winn HRWcurosurgery 19% 39(1>P. 35-43,

90. Newell DW.Evaluation of hemodynamic responses in vtad injury patients with transcranial Dopplcr monitoring ./Newel I DW. A as! id R, Stooss R, Seitcr RW, Rcutcn HJ//Acta Ncurochir (Wien) 1997-139(9bP. 804-817.

91. Petty OW,, The role of transcranial Dopplcr in confirming brain dcaih: sensitivity, specificity and suggestions for performance and interpretation.// Neurology 1990- 40-P 300-303.

92. Pourcelot L.Continuous wave Dopplcr techniques in cerebral vascular disturbancei'/R S Renemanlcd) Doppler ultrasound in the diagnosis ofcerebrovascular disease. Research Studies.-London:Press. John Wiley, 1982 -P.236

93. Ringelstein E В Noninvasive assessment of C02- induced cerebral vasomotor response in normal individuals and patients with internal carotid artery occlusions// Stroke 1988-19-P. 963-969.

94. Ringc1stain EB. Physiological testing of vasomotor reserve. In Newell DW. Aaslid R. editors: Transcranial Doppler//New York. 1992. Raven Press

95. Ringclstain E.B Otis S.M- Transcranial Doppler sonography: anatomical landmarks and normal velocity values •' Ringelstain E.B , Kahlscheuer В., Niggemeyer E.,// 8ft Intonation. Symp.of Cerebral Hemodynamics, Germany 1994 -P.745-760.

96. Roper A H-, Kehne S.M., Wcchslcr L, Transcranial Doppler in Brain Death . Neurology 1987;

97. Rosc J-, Valtoncn S., Jennctt B. Avoidable factors contributing to death after head injuiy/ Br. MedJ. I977-2-R6I5-618.

98. Schniitgcr C. Relation of cerebral blood flow velocity and level vigilance in humans Ncuro-Rcport, 1978,- N7,- P, 1637-163,9

99. Schregel W, Value of transcranial Doppler sonography. Infusionsther Transfustonsmcd //1993 Oci-20(5)-P 267-271.

100. Scitakis G.Transcranial Doppler study of the cerebral hemodynamic changes during breath- holding and hyperventilation tests./ Settakis Gr Lengyel A-, Berecsfci D, Csida L, Fulesdi В Л J Neuroimaging 2002 -12(3)-P,252-258.

101. Shakhnovjch A. The dcpendoKe Shakhnovkh A. Serbinenko F. A., Razumovsky A J Shakhnovich A, Serbinenko F, A , Razumovsky А Л Neuropsychologist 1980, -V1P.465-467

102. Shakhnovich A.R. Prognostic significance of dynamic investigation of cerebral angiospasm in subarachnoid hemorrhagic.' Shakhnovich A.R, Dausheva A.A.Myakola A-E. Betousova O.V.,Shishkina L-V7/ In 9 European congress of Neurosurgery 1991. МП, FC1.09

103. Siesjo И Х. Pathophysiology and treatment of focal cerebral ischemia, port I- pathophysiology/ J.Neurosurg. 1992-77-P.I69-184,

104. Totaro R. Ccrbrovascular reactivity evaluated by transcranial Doppler reproducibility of different methods J Totaro R, Marini C, DaJdassarrc M, Carolci А / Cerebrovasc Dis 1999 May-Jun- 9(3)-P 142-145,

105. Visocchi M. Cerebral vasospasm and intracranial hypertension: transcranial Doppler ultrasonographic fiftdigsV Visocchi M. Meglio M., Pro-caecini E-, Cioni В. Carducci P// Rays 1995 -20(4 )-P 467-72.

106. Visocchi M, Meglio M, Pcnttmalli L, Cioni B, Chiarctu A. Mignani V. Transcranial Doppler sonography in neurotrumatology : hemodynamic monitoring of diffuse axonal injury. Rays 1995 Oct- Dec; 20(4): 473-81.

107. Visocchi M.Hypoflow and hyperflow in diffuse алопа! injury. / Visocchi M, Chiarctti A. Cabezas D, Meglio M. //J Neurosurg Sci 2002- 46(1 >-P Л 0-17.

108. Weber M,. Evaluation of posttraumatic cerebral blood flow velocities by transcranial Doppler ultrasonography .//Neurosurg. 1990-2 7-P, 106-112.

109. Zwicbcl W.J. Doppler Carotid imaging and evaluation of flow abnormalities// Zwiebcl W.J(ed) Introduction to vascular ultrasonography. //New-York, London: Gmne a, Stratton,-I982b.-P.103-I50.