Некоторые вопросы метаболизма бруцелл и патогенеза бруцеллеза тема диссертации и автореферата по ВАК 03.00.00, Резников, Б. Ф.

Диссертация и автореферат на тему «Некоторые вопросы метаболизма бруцелл и патогенеза бруцеллеза». disserCat — научная электронная библиотека.
Автореферат
Диссертация
Артикул: 500009
Год: 
1968
Автор научной работы: 
Резников, Б. Ф.
Место защиты диссертации: 
Алма-Ата
Код cпециальности ВАК: 
03.00.00
Специальность: 
Биологические науки
Количество cтраниц: 
288

Оглавление диссертации  Резников, Б. Ф.

Вв еде н и е

ГЛАВА 1. Изучение уреазвоа активности у бруцелл 1С 1* Активность уре^к р«ьньх штаммов бруцелл. Полуколичественный колориметрический метод определения активности уреазы

2. Локализация уреазы в бактериальной клетке бруцелл

3. Изучение ферментации бруцеллами мочевины.меченой радиоактивным изотопом углерода С*

4. Изучение связи между ферментом карбоангидразой и усвоением бруцеллами углекислоты

5» Взаимодействие эритроцитов и бруцелл б. Влияние совместных инъекций бруцеллизата с уреаэой на образование специфической аллергии у морских свинок.

ГЛАВА П. Дезаминазная активность и вирулентность бруцелл

7. Изучение подщелачивания МШГГА в процессе роста и развития культур бруцелл

8. Зависимость вирулентности штаммов бруцелл от различного соотношения активности и* уреа8н и дезамиваа.

9. Токсичность аммиака для здоровых морских свинок и зараженных различными штаммами бруцелл

3 а к л ю ч е н и е

В ы во д ы.

Введение диссертации (часть автореферата) На тему "Некоторые вопросы метаболизма бруцелл и патогенеза бруцеллеза"

В настоящее время заболевание бруцеллезом животных и людей имеет место на всех континентах генного вара. Поэтому вопросам бруцеллеза как и нашей стране, так и ва рубежом уделяется очень большое внимание*

За последние 25-30 лет усилиями таких ученых с сотруд-* никами, как П.Ф.Здродовский, С*Н.Вышелесский, П.А.Верши-лова, М.К.Шсковец, Е.и.Орлов, М.М.Ыв&нов, В.П.Рощин, К.П. Студенцов, П.П.Очкур, Г.П.Руднев, В.М.Красов, Н.Д.Бекле~ мипев, И.К.Каракудов, М.М.Ременцова, Н.Д.Анина-Радчекко, И.С.Новицкий, Е.А.Мезенчук, П.Н.Жованик, П.С.Уласевич, Н.В. Софронов, Б.Р.Узбекова и многих других, разрешен ряд коренных вопросов, относящихся к диагностике, патоморфологии, патогенезу, клинике, лечению, специфической профилактике, эпизоотологии и эпидемиологии бруцеллеза.

Однако, несмотря на имеющиеся достижения, проблема ликвидации бруцеллезной инфекции не является окончательно решенной. Одним ив основных тормозов в искоренении бруцеллеза является отсутствие надежных специфических средств его профилактики и терапии. Вопрос специфической профилактики и терапии не может быть разрежен без дальнейшего углубленного изучения вопросов метаболизма бруцелл и патогенеза бруцеллеза. Таким образом, борьба с бруцеллезом находится в тесной связи с познанием сложнейших взаимоотношений между макро- и микроорганизмами и внешней средой.

В основе жизненного процесса лежит обмен веществ, составными звеньями которого являются многочисленные биохимические реакции, в подавляющем большинстве случаев катализируемые при помощи ферментов» Набор ферментов,которым располагает любая живая клетка, и относительная активность 8тих ферментов определяет последовательность и взаимосогласованность реакции обмена веществ, лежащих в основе всей организации живой материи во времени /А»И. Опарин, 1961/.

Фермент или енвим представляет собой биологический катализатор белковой природы, термолабильного характера, вырабатываемого растениями, животными и микроорганизмами, способный ускорять химическую реакцию, не расходуясь при «том во время процесса и не входя в состав образующихся продуктов. успехи в изучении ферментов привели к созданию науки о ферментах - знзимологиж, находящейся на стыке биологических и физических наук, снзимология превратилась в настоящее время в большую, бурно развивающуюся отрасль знания с многочисленными ответвлениями, тесно связанную со многими науками, особенно с биохимией, физической химией, микробиологией, генетикой, ботаникой, патологией, токсикологией, физиологией и многими другими.

Особенно трудно переосенить значение «нзимологии в медицине и ветеринарии, где невозможно найти такой теоретический или практический участок, в разработке которого не играли бы существенную роль факты и подходы современного учения о ферментах. Мн внаем теперь, - пишет академик А.Е.Ьраунштеин /1965/, - что генетические факторы, ответственные 8а наследственную передачу типа об-мена веществ и его приспособительную изменчивость,реализуют свое действие путем управления биосинтезом белков -ферментов. Знаем, что регуляция процессов обмена и физиологических функций в организме гармовами и другими гуморальными агентами, равно как влияния, оказываемые на эти процессы лекарственными веществами и ядами, микробными токсинами и антибиотиками, физическими факторами внешней среда и болезнетворными воебудителями, осуществляются путем прямых или косвенных воздействий атих агентов на ферменты и катализируемые ими реакции* В тонких различиях химического строения и свойств определенных ферментов мы находим выражение видовых особенностей организмов, в нарушениях биосинтеза или действия ферментов - исходное звено в патогенезе многих наследственных и других заболеваний*

До настоящего времени авторы многочисленных экспериментальных исследований по ферментам продолжают концентрировать свое основное внимание именно на химической стороне дела, "потому что она им ближе по специальности, потому что в атой области они чувствуют себя хозяевами, прочно стоящими на базе надежных, экспериментально установленных фактов" А»И.Опарин, 1961/. Нас же интересуют ферменты патогенных микроорганизмов как ключ к познанию патогенеза инфекционных болевней. Тем не менее, бее глубоких знаний химической природы ферментов и их роли в химизме «ивой клетки нельзя определить место ферментов в патогенезе болезней. Поэтому достижения исследователей -химиков в области знвимологии трудно переоценить для врачей всех специальностей*

Относительно биохимических факторов, которые обусловливает соотношения между микроорганизмом-паразитом и мвгкро-оргааизмом-хозяжном, за последние десятилетия накошено большое количество сведений. Все хе в 9той области еще имеются многочисленные пробелы, не позволяющие до сих пор разработать физиологически обоснованную единую теорию, включающую также и интимный биохимический механизм многочисленных морфологических, бактериологических, серологических и клинических аспектов инфекционного процесса.

Понятие патогенности отображает специфические динамические соотношения, которые существуют между организмом-хозяином я паразитом* Что же касается паразита, патоген-ность отображает его способность использовать окружающую среду«*хо8яина в качестве питательной среды, а также свойство противодействовать совокупности защитных механизмов организма-хозяина. В то же время макроорганиэм^ховяин может считаться резистентным к инфекции, если он не представляет для паразита среду, благоприятствующую его развитию, или когда он обладает действенными защитными механизмами, ко-* торые могут предупредить, тормозить или подавить полностью потенциал размножения, метаболивм паразита /Л.Месробяну и Ь*Шунеску, 1963/.

На основании зтих соображений относительно патоген-ности Гарбером /Ш&6/ сформулирована гипотеза "питания • торможения", относящаяся главным образом к размножению паразита и развертыванию его обменных процессов в организме-хозяине.

Утрата вирулентности одновременно с появлением метаболической недостаточности /зависимости/ является убедительным примером в атом отношении* Так, Бэкон и сотрудники /1950/ отметили, что гистидинзависящие мутаны Sa£»i typkosa. теряют вирулентность, которой обладает прототроф-ный штамм» 8ти "дефицитные" мутанты, вводимые мышам, уже не вызывают заболевания, но при добавлении гистидина вирулентность бактерий восстанавливается*

Фримэном /1951/ и Громаном /1955/ установлено анало-гичное явление, свойственное Got^n*£*

С целью изучения отношений между обменными признаками и патогенностью бактерий, помимо метода использования метаболически дефектных мутантов, многими исследователями было осуществлено также параллельное изучение биохимических признаков вирулентных штаммов по сравнению с авирулентными штаммами определенного вида бактерий*

Так, у pedis вирулентность штаммов сочетается с рядом биохимических свойств: выработка токсина, кап» сула и антигены /которые создают резистентность к фагоцитозу/, выработка пигментов, способность синтезировать пурины, чувствительность к глюкозе и необходимость развития в присутствии ионов Са"м",$**+, 2л** /Сур га л ла, 1960/. Штаммы, культивируемые при +5°С, не обладают вирулентностью и ни одним и8 вышеперечисленных признаков,

Наибольшее патогенетическое вначение имеют ферменты патогенных микробов, несвойственные животному органивму и подавляющие самые разнообразные защитные приспособления макроорганжвма* Так, коагулаза, обнаруженная у патогенных видов золотистого стафилококка, яе участвует непосредственно в процессах выработки бактериальных лизинов, а только предупреждает фагоцитов путем изменения консистенции среды* В присутствии систем, тормозящих образование фибриногена /гепарин, цитрат/, или же в дефибринированной крови, коагулазоположительные бактерии подвергаются сильному фагоцитированию. /Дюти и Лоренц,1952/. слиае и Балдовин-Агапи /1958/ установили наличие стрептокиназы или стрептококковый фибринолизин, который освобождается в окружающую среду в особенности вирулентными штаммами гемолитического стрептококка А, С, .

Другим специфическим для процесса бактериального распространения фактором является гиалуронидаза или фактор инвавии - энзим, освобождаемый некоторыми микроорганизмами в тканях, подвергшихся инвазии* Гидролитическое действие этого »нзима осуществляется в отношении гиалуроновой кислоты, представляющей собой компонент основного вещества соединительной ткани* При этом вязкость среды значительно снижается, что создает возможность распространения инфекции* При подкожном введении вирулентных бактерий вместе с гиалуронидазой последняя способствует увеличению зоны инфекции и ускоряет летальный эффект /Л.Месробяну и Ь. Пвунеску, 1963/.

При га8овои гангрене оказывает влияние на живой органивм за счет гемолитического действия лецитинааы, расцепляющей лецитины кровяной плазмы и эритроцитов с образованием диглицеридов жирных кислот и фос-фохолина. При атом же заболевании имеет существенное значение коллагенава данного микроба, расщепляющая коллаген с нарушением структуры тканей. как и другие ввды, относящиеся к бациллам газовой гангрены, обладают декарбоксплавами, имеющими не малое значение в патогенезе болезни потому, что некоторые ферменты этой группы образуют весьма токсические амины: гистамин, агматин, фениле тиламин, тирамин, путресцин, кадаверин /Е.М.Губарев, И.К.Грабенко, Ю.В.Галаев и Н. А. Кобзарь, 1959/.

В пользу ферментативной природы токсинов Ь.р&^ыл.^^ J. оесСипа&йЫ говорит тот факт, что при инкубировании сухих токсинов в термостате усиливалась их гемолитическая и летальная активность. Повышение температуры инкубации в термостате вело к снижению или инактивации токсинов /С*П.1ак,19б5/.

Благодаря успехам ферментологии удалось глубже выяснить природу газообразования при эмфизематозном карбункуле, причины расплавления тканей с превращением их в кровянистую жидкость от воздействия сЛ. h¿*t* fyf ¿£¿±3 /й.й.Коляков, 1965/.

Таким образом, на основании изложенных отдельных примеров можно сказать, что главным фактором в вовникновении инфекционно-патологического процесса являются продукты жизнедеятельности микроорганизмов, а характер инфекции аависит от типа обмена веществ возбудителя, катализируемого специфическими ферментами*

В предлагаемой диссертационной работе мы делаем попытку обобщить доступные нам литературные данные, которые приводятся в соответствующих разделах, относительно биохимических факторов вирулентности у бруцелл и делаем анализ результатов собственных исследований по активности некоторых ферментов у штаммов бруцелл разного вида и различной вирулентности.

При этом мы не ставили перед собой задачу исследования химического состава или структуры ферментов и не занимались детальным анализом кинетики или механизма ферментативного действия. В нашей работе мы рассматриваем некоторые вопросы, касающиеся активности ферментов, локализации в микробной клетке и роли в метаболизме бруцелл, а так же делаем попытку свявать образование первичных продуктов под действием ферментов бруцелл в организме-хозяине с функциями других ферментов и тканей организма хозяина, обратив особое внимание на связь между активностью ферментов и вирулентностью бруцелл и на некоторые биохимические подходы к изучению патогенеза оруцеллеэа.

Заключение диссертации по теме "Биологические науки", Резников, Б. Ф.

ВЫВОДЫ

1» Уреазная активность у бруцелл является стабильным признаком и не изменяется при многократных пересевах с двухсуточным интервалом, а также при хранении в запаянных пробирках при температуре 5-8°С с периодическим пересевом через 3-4 месяца на протяжении двух лет. У гладких и шероховатых форм бруцелл одной генетической линии активность уреазы остается без изменений.

2. Наиболее высокой уреазной активностью обладают штаммы бруцелл свиного ввда /100 $/, наименьшей ~ коровьего /62 но у отдельных щтаммов наблюдается очень высокая /10 %/ и средняя /28 %/ активность. Штампы овечьего вида имеют высокую уреазную активность /52 %/9 приближающуюся к активности штаммов свиного веда, за исключением некоторой части /20 %/, уреазная активность которых приближается к активности штаммов коровьего вида.

3. Разработанный нами полуколичественный колориметрический метод определения активности уреазы у бруцелл является более точным по сравнению с методом Кристенсена. Вместе с тем он отличается простотой выполнения и может быть использован в любой бактериологической лаборатории.

4. Ферментация бруцеллаш мочевины является внекле-* точным процессом, а фермент уреаза связан с оболочкой бруцелл и находится на её поверхности* Вследствие этого одинаковые вввеси живых, убитых ацетоном и разрушенных разным способом бруцелл обладают одинаковой уреазной активностью, а фильтраты смывов с агаровых культур бруцелл характеризуются отсутствием или очень малой каталитической активностью.

5. При выращивании бруиелл на МППГТА с мочевиной,

14 меченой радиоактивным изотопом углерода С , уреазоположительны© штаммы бруиелл, гидролизирующие мочевину на ам~

14 миак и углекислоту, усваивают углерод О . Усвоение радио

Л4 изотопа углерода С иэ мочевины у уреазоположительных штаммов бруцелл протекает независимо от их уреазной активности, интенсивности роста, видовой принадлежности, вирулентности и степени потребности в С02. У брупелл, не обладающих уреазной и не гидролизирующих мочевины, усвоет 4. ния углерода С1 из мочевины не происходит,

6. Брунеллы не обладают ферментом карбоангидравой, это подтверждается тем, что они не оказывают влияния на скорость гидратации СО,, по методу Бринкмана. В связи с этим при паразитировании в организме хозяина бруцеллы, по-видимому, обладают трогаемом к тканям, содержащим кар-боангидразу /эритроциты, слизистая желудка, хрусталик и сетчатка глаза/, так как наивысшая концентрация углекислоты создается именно с участием этого фермента.

7. При смешивании бруцелл с кровью здоровых и положительно реагирующих на бруцеллез животных наблюдается адсорбция бруцелл на эритроцитах, изменение цвета крови и гемолиз эритроцитов, степень которых не зависит от вида и вирулентности бруцелл. Процесс фиксации бруцелл на эритроци-тах осуществляется самими эритроцитами, так как и живые и убитые бруцел^'в равной мере адсорбируются на эритроцитах. Изменение цвета крови и гемолиз эритроцитов находится в прямой связи с присутствием в крови только живых бруцелл, т.е. эти процессы связаны с метаболизмом бруцелл в целом. "Адсорбция эритроцитами бруцелл и продуктов их метаболизма, сопровождающаяся изменением антигенной структуры эритроцитов, по-видимому, играет ведущую роль в этиологии гипо^ хромной анемии и распространенных вас*дглитов инфекционно-аллергического типа при бруцеллезе*

8. При паразитировании бруцелл в макроорганизме их фермент уреаза может быть одним из факторов, способствующих развитию инфекционной аллергии при бруцеллезе, так как при совместных введениях уреазы с бруцеллизавом морские свинки дают положительную аллергическую реакцию на последующее знутрикожное введение бруцеллогидролизата. При введении же одного бруцеллизата, бруцеллизата с хлористым аммонием и с инактивированной уреаэой получить аллергическую реакцию у морских свивок на последующее введение бруцеллогидролизата не удается.

9. Подщелачивание МППГГА культурами бруцелл эа счет дезаминир'овавия азотосодержащих веществ /аминокислоты, пептоны/ является стабильным их признаком, сто свойство не изменяется на протяжении 9 месяпев наблюдения в условиях хранения штаммов в запаянных пробирках при температуре +5°с с периодическим пересевом череэ 3 месяца и при пяти-семикратных последовательных пересевах с двух-семисуточным интервалом.

10. По мере диссоциации культур вирулентных штаммов бруцелл овечьего вида, не обладающих дезаминазной активностью, они приобретают способность к подщелачиванию среды, которая повышается по мере увеличения степени диссоциации культур. При рассеве диссоциированных культур и определении активности дезаминаз у отдельных популяций одних и тех же штаммов бруцелл овечьего вида встречаются популяции двух форм: гладкие, не обладающие дезаминазной активностью, и шероховатые, обладающие высокой активностью девамшназ,

11. Большинство штаммов коровьего вида обладает очень высокой дезаминазной активностью /69 за исключением' некоторой части их, имеющей низкую активность /17,2 %/* Слабая активность дезаминаз отмечена у большей части штаммов овечьего /56 и свиного Еида /54 %/.

12. Одновременным сопоставлением активности уреазы, активности деваминаз и вирулентности различных штаммов бруцелл мы установили, что степень вирулентности штаммов бруцелл прямо пропорциональна разности между величиной активвости уреазы и величиной активности дезаминаз, выраженных в одинаковых условных единицах от 0 до независимо от знака разности:

ВИРУЛЕНТНОСТЬ » +/ УРЕАЗА - ДЕЗАШНАЗЦ/.

13. Снижение вирулентности у штаммов бруцелл происходит двумя путями: 1. При уменьшении одновременно активности уреазы и дезаминаз. 2. При высокой активности и уреазы и дезаминаз, связанной с диссоциацией культур бруцелл, т.е. с переходом бруцелл из в Л-форму, и, по-видимому, с изменением структуры бактериальной оболочки.

14. При введении морским свинкам, зараженным вирулентными штаммами бруцелл, сублетальной дозы хлористого аммония наблюдается гибель свинок при явлениях поражения центральной нервной системы. Здоровые и зараженные слабовирулентными штаммами бруцелл морские свинки оказались малочувствительным« к сублетальным дозам хлористого аммония.

15. На основании анализа данных литературы организмы, обладающие большими потенциальными возможностями обезвреживания аммиака, более устойчивы к бруцеллезу. К ним относятся животные с силовой и скоростной выносливостью, у которых в высшей степени выражен одновременно аэробный и анаэробный ресинтез АТФ /большинство диких животных и из домашних - однокопытные, плотоядные/. Ьтому же правилу, по-видимому, подчинена индивидуальная устойчивость к бруцеллезу среди людей и восприимчивых животных. При этом аммиак, образующийся в тканях макроорганизма, по всей вероятности, играет роль предрасполагающего фактора, а аммиак, продуцируемый бруцеллами,- разрешающего фактора в возникновении патологических процессов в тех или иных органах при бруцеллезе.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Несмотря на всестороннее изучение бруцеллеза специалистами многих профилей патогенев зтой инфекции до настоящего времени остается мало изученным. Основным тормозом в изучении этого вопроса является то, что до сих пор у бруцелл не известен фактор патогенности, характеризующей их как токсономический вид в целом, и фактор вирулентности, дающий представление о каждом штамме бруцелл в отдельности.

Как известно, в возникновении всякого инфекционно-патологического процесса главную роль играют продукты жизнедеятельности микроорганизмов, образование которых зависит от типа обмена веществ возбудителя, катализируемого специфическими ферментами. Знзиматический аппарат бактериальной клетки является основой всей её жизнедеятельности. Все процессы обмена и базирующаяся на ней вирулентность, патогенность и антигенная структура зависят от набора и локализации ферментов /Е.М.Губарев,1961/.

Основанием для нашей работы в этом направлении яви-лись экспериментальные данные К. М.Губарева, И.К.Грабенко, Ю.В.Галаева и Н.А.Кобзаря /1959/ о речкой аммиачной интоксикации организма при бруцеллезе, которую они связывают только с большим содержанием уреазы у бруцелл. Однако, исследованиями ряда авторов установлено, что вирулентность бруцелл не зависит от их уреазной активности.

В связи с этим мы поставили перед собой задачу, изучить влияние образования бруцеллами аммиака на их вирулентность. При этом для исследования взяли два основных источника аммиакообразования:

I* Аммиак, образующийся при гидролическом расцеплении мочевины под действием уреазы.

2. Аммиак, образующийся при дезаминировании азотсодержащих веществ /аминокислоты, пептоны/ под действием де заминав в процессе роста и развития бруцелл на МШИТ А. До степени подщелачивания сред за счет образовавшегося тем или иным путем аммиака мы судили об активности уреазы или дезаминаз.

Материалом для исследования послужили 65 штаммов бруцелл различной вирулентности коровьего, овечьего и свиного ввдов, часть из которых была выделена и изучена в разное время лабораторией по изучению бруцеллеза Казахского ШВИ, Другая часть - была получена лабораторией ив других институтов СССР и зарубежных стран.

Б процессе изучения активности уреавы у бруцелл нами предложен полуколичественный колориметрический метод определения активности уреазы. С помощью полуколичественного метода и метода Кристенсена мы установили, что активность уреазы у бруцелл является очень стабильным признаком и не изменяется при многократных пересевах с двухсуточным интервалом и при хранении в запаянных пробирках при температуре +5+8°С с периодическим пересевом через 3-4 месяца на протяжении 2-х лет. При атом диссоциация культур итаммов бруцелл не отражается на их уреазной активности»

Анализ степени активности уреазы в зависимости от видовой принадлежности штаммов бруцелл показал, что наиболее высокая активность фермента наблвдается у штаммов свиного вида, наименьшая - у мтаммов коровьего вида, хотя некоторые штаммы обладают очень высокой я средней активностью. Штаммы овечьего вида занимают среднее положение и приближаются к штаммам свиного вида, некоторая часть их обладает нивкой активностью уреавы и приближается к итаммам коровьего вида« Вввду того, что уреазная активность не является строго специфичной для каждого вида штаммов бруцелл» «тот тест ие может быть использован в качестве самостоятельного признака для дифференциации бруцелл по существующей классификации Хеддльсона*

Полученные нами результаты находятся в полном соответствии с имеющимися в литературе данными, таких авторов^как М.В.Маликова /1960/, В.С.Уралева /1961/«

При сравнительном определение активности у ре азы на среде Кристенсена и полуколичественным методом на желатиновой среде полуколичественным методом получены более стабиль« вые результаты, благодаря некоторому преимуществу его перед методом определения на среде Кристенсена: для анализа берефся более точная дозировка бактериальной массы бруцелл, в желатиновую среду введен только один субстрат, ферментируемый бруцеллами - мочевина, в жидкой среде достигается более тесный я равномерный контакт между бруцеллами и ферментируемым субстратом и определение ведется при постоянной температуре /38°С/. Вместе с тем метод очень прост и может быть использован в любой бактериологической лаборатории*

Положительная оценка полуколичественному колориметрическому методу была дана научными сотрудниками лаборатории по изучению бруцеллеза Казахского НИВЙ на основании комиссионной проверки*

Способность бруцелл к гидролизу мочевины на аммиак и углекислоту с одной стороны, а с другой - потребность их в углекислоте, особенно первых генераций коровьего вида, послужили основанием для проведения опытов совместно с кандидатом биологических наук Н.Н.Исамовым по изучению ферментации бруцеллами мочевины, меченой радиоактивным ивотопом углерода С*4»

В результате проведения этих опытов нами установлено, что при выращивании бруцелл на 1ШПГГА с мочевиной, меченой радиоизотопом углерода С**, уреазоположительные штаммы бруцелл, гидролизующие мочевину, усваивают углерод С14« У бруцелл, не обладающих уреазой и не гидролизующих моче-вины, усвоения углерода С* из мочевины не происходит*

Усвоение С14 . «кевпн у уреа.оподо.итедшшх иаы. мов бруцелл протекает независимо от их уреазной активности интенсивности роста, видовой принадлежности, вирулентности и степени нуждаемости в углекислоте*

У животных /кроме насекомых/ процессы обмена углекислотой протекают при непосредственном участим фермента кар-боангидразы. При этом в доступной нам литературе мы не нашли указаний о наличии этого фермента у бактерий* Нами при изучении влияния целых микробных клеток бруцелл, разрушенных растиранием с песком и повторными замораживаниями на скорость гидратации <Х>2 установлено, что бруцеллы не обладают ферментом карбоангвдразой»

Отсутствием у бруцелл карбоангцдразы можно объяснить тот факт, что усвоение углекислоты из мочевины, меченой радиоактивным изотопом углерода С14, ууреавоположительных штаммов бруцелл протекает независимо от их уреазной активности и степени потребности в углекислоте* Следовательно, процесс поглощения углекислоты бруцеллами на искусственных питательных средах происходит пассивно, по мере растворения и гидратации её в питательной среде*

Учитывая, что бруцеллы в процессе жизнедеятельности нуждаются в углекислом гаве, но вместе с тем не обладают ферментом карбоангидразой, катализирующим реакции обмена СО^, мы предположили, что бруцеллы, как облигатнне паразиты, обладают знзиматическям тропизмом к тканям, содержащим кар-Соангидраву /эритроциты, сливистая желудка, хрусталик и сетчатка глаза/» Вто предположение подтверждается многочисленными клиническими, патоморфологическими и зксперименталь-ннми данными других исследователей*

Наибольшее количество карбоангвдразн содержится в эритроцитах. При изучении взаимоотношений между эритроцитами и бруцеллами нами установлено, что при смешивании бруцелл разных штаммов с кровью здоровых и положительно реагирующих на бруцеллез животных наблюдается адсорбция бруцелл на зри-троцитах, изменение цвета крови и гемолиз зритроцитов* В крови положительно реагирующих животных наряду с факсаци-ей на зритроцитах единичных бруцелл имеют место аггрегаты агглютинированных бруцелл с эритроцитами*

На основании того, что как живые, так и убитые бруцеллы адсорбируются на поверхности зритроцитов, мы пришли к заключению, что процесс фиксации бруцелл на эритроцитах осуществляется самими зритроцитами*

В наших опытах предварительная вакцинации, заражение животных к степень вирулентности бруцелл не оказали влияния на интенсивность изменения цвета кровн и на гемолиз эритроцитов. Однако, эти процессы полностью зависят от присутствия в кровн живых бруцелл, так как в опытах с убитыми равным способом бруцелламн аналогичных изменений не наблюдалось* Добавление к крови мочевины и последующее ее расщепление на аммиак и углекислоту под действием уреази бруцелл также не оказало влияния на гемолиз зритроцитов. Следовательно, фиксация бруцелл на еритроцитах зависит от самих аритроцитов, а изменение цвета крови и гемолиз зри-троцитов находятся в прямой связи с метаболизмом бруцелл в крови в целом»

Таким образом, на основании проведенных опытов можно выделить, следующие зтапы во взаимодействии между зритроци-тами и бруцеллами:

1. Адсорбция зритроцитами на своей поверхности бруцелл» 2» Активный обмен веществ и, по-видимому, размножение бруцелл на поверхности аритроцитов, обладающих запасами различных питательных веществ»

3» Накопление эритроцитами токсических продуктов метаболизма бруцелл /в том числе и продуктов типа гемотоксшнов/

4* Изменение цвета аритроцитов и последующий их гемолиз , идущие параллельно друг другу»

Многочисленные данные литературы о повышенном разрушении аритроцитов при бруцеллезе, подавлении гемопоааа и распространенных васкулитах дают все основания предполагать, что адсорбция аритроцитами бруцелл и продуктов их метаболизма, сопровождающаяся изменением антигенной структуры и фагоцитозом эритроцитов, играет ведущую роль в этиологии гипохромной анемии и распространенных васкулитов ин-фекционно-аллергического типа при бруцеллезе.

Деструктивные воспалительно-аллергические изменения мелких и мельчайших сосудов на фоне общей сенсибилизации организма бактериальными аллергенами и продуктами тканевого распада, обусловливающее резкое повышение сосудистой проницаемости, играют при этом ведущую роль в патогенезе структурных изменений, выявляемых в различных органах при бруцеллезе. Одним из звеньев общей цепи являются некротические и продуктивно-деструктивные изменения сосудов детской и материно«ой плаценты, приводящие к нарушению пла~ центарного кровоснабжения, гибели плода и последующему аборту. При этом важную роль в этиологии бруцеллезного аборта играют анатомическое строение плаценты у разных видов животных и видовая восприимчивость'этих животных к бруцеллезу.

Принимая во внимание полученные выше данные, мы поставили перед собой задачу выяснить значение фермента уреазы в возникновении специфической аллергии при введении его совместно с бруцеллизатом. В результате проведенных опытов нами установлено, что при введении морским свивкам бруцеллизаз^, бруцеллизата с хлористым аммонием о« и бруцеллизата с инактивированной при 80 С кристаллической уреаз^бй сенсибилизации организма морских свинок не произошло. При введении морским свинкам бруцеллизата с активной кристаллической уреазой все морские свинки дали положительные реакции на последующие внутрикожнке инъекции бруцеллогидролизата. На основании полученных результатов можно сделать предположение, что при паразитировавши бруцелл в макроорганизме их уреазная активность может быть одним из факагоров, способствующих развитию инфекционной аллергии при бруцеллезе.

Бри изучении активности дезаминаз у бруцелл вами установлено, что подщелачивание ШИТА культурами бруцелл за счет деваминирования азотосодержащих веществ является стабильным их признаком, сто свойство не изменяется на протяжении 9 месяцев наблюдения в условиях хранения штаммов в запаянном виде в холодильнике при температуре +5°С / с периодическим пересевом через 3 месяца. Пяти-семикрат-нне последовательные пересевы с двух-семисуточным интер-' валом также не отражаются на активности дезаминаз.

По мере диссоциации культур вирулентных штаммов бруцелл овечьего вида, не обладающих дезаминазной активностью, их деэаминаэная активность постепенно увеличивается. При рассеве диссоциированных культур и определении активности дезаминаз у отдельных популяций одних и тех же штаммов бруцелл встречаются популяции только двух форм: глад«* кие, не обладающие дезаминазной активностью, и шероховатые, обладающие высокой активностью дезаминаз. ёти результаты находятся в полном соответствии с данными Е.А.Дра-новской /1966/.

При анализе активности дезаммназ штаммов бруцелл трех видов нами отмечено, что наивысшей активностью дезаминаз обладают штаммы коровьего вида, наименьшей - штаммы овечьего и-евиного ввдов. В этом отношении результаты наших опытов не совпадают с данными В.А.Николаева /1954/, который сообщает, что бруцелла овечьего вида, по сравнен нию с бруцеллаш других вадов, обладают наиболее высокой способностью к подщелачиванию среды.

При сравнительном анализе отдельно активности уреазы и отдельно активности дезаминаз с вирулентностью изучавшихся - штаммов—бруцелл-нами—не—обааружево-связи между этими приз-* наками.

При совместном изучении активности уреазы, активности дезаминаз и вирулентности у различных штаммов бруцелл нами установлено, что величина степени вирулентности штаммов бруцелл прямо пропорциональна разности между величиной активности уреазы и величиной активности дезаминаз, выраженных в одинаковых условиях единицах от 0 до независимо от знака разности:

ВИРУЛЕНТНОСТЬ • ♦ /УРЕАЗА - ДЕЗАМИНАЗЦ/.

На основании установленной закономерности построен график зависимости вирулентности бруцелл от активности уреавы и дезаминаз, который назван нами "спектфром вирулентности бруцелл". При атом по различному соотношению активности ферментов и вирулентности штаммы бруцелл разделены на 25 вариантов и 9 групп вариантов.

Анализ вирулентности и характера размещения в спектре вирулентности различных штаммов бруцелл показал, что номера групп вариантов соответствуют нарастанию степени вирулентности входящих в зти группы штаммов бруцелл от центра на^лево и направо спект^ра вирулентности, а порядковые номера вариантов штаммов бруцелл дают представление о постепенном нарастании патогенноети и вирулентности входящих в эти варианты штаммов бруцелл от центра в обе стороны спект^ра вирулентности. При этом все штаммы бруцелл представляют собой единую цепь вариантов, начиная от высоковирулентных штаммов овечьего и свиного видов, обладающих высокой активностью уреазы, и кончая высоковирулент —нш1и тта1шами коровъе1^ вида, обладащ высокой активностью дезаминаз.

В наших опытах слабовирулентные штаммы бруцелл обладали или одновременно высокой или одновременно нивкой активностью уреаэы и дезаминаз. Штаммы с низкой активностью ферментов, как правило, хранились около 10 лет в лабораторных условиях без пассажей через организм животных. Высокой активностью ферментов обладают штаммы свиного вида датского варианта, вакцинные штаммы бруцелл овечьего и свиного видов и штаммы бруцелл, находящиеся в Я-форме.

В результате изучения активности уреазы у целых микробных клеток бруцелл, разрушенных равным способом,убитых ацетоном и в фильтратах живых и убитых ацетоном вввесей бруцелл, нами установлено, что ферментация мочевины у бруцелл является внеклеточным процессом, а фермент уреаза связан с оболочкой бруцелл и находится на её поверхности. Локализацией уреазы на поверхности микробных клеток объясняется тот факт, что одинаковые взвеси живых, убитых ацето ном и разрушенных бруцелл, а также взвеси шероховатой и гладкой форм одного и того же штамма бруцелл обладают одинаковой уреазной активностью.

Как известно, переход бруцелл овечьего вида из гладкой в шероховатую форму сопровождается повышением оксидазной активности, которое Вильсон и Даэингер /1960/ Ставят в связь с увеличением проницаемости бактериальной оболочки, а я.д.драповская /1966/ отрицает такую завися« мость.

Однако учитывая, что у граммотрицательных бактерий переход из 5-в Й-форму закономерно сопровождается изменением структуры клеточной стенки и снижением вирулентности / В.Г.Петровская, 1967/, можно сделать вывод, что высокая активность аммиакообразования у бруцелл одновременно обоими путями связана с их доссоциацией, обуславливающей изуе-нение структуры бактериальной палочки и делающей бруцелл более доступными для воздействия клеточно-гуморальных защитных факторов макроорганизма.

Таким образом, снижение вирулентности у штаммов бруцелл происходит двумя путями:

1. При уменьшении одновременно активности и уреазы и дезаминав.

2. При диссоциации бруцелл.

Результаты наших опытов по определению вирулентности штаммов бруцелл на основании их биохимических свойств подтверждены комиссионной проверкой в Казахском НйВИ. /см. приложение 3/ и на основании заключения Всесоюзного научно-исследовательского института государственной патентной экспертизы Комитет по делам изобретений и открытий при Совете Министров СССР вынес решение о выдаче нам авторского свидетельства на изобретение - "Способ определения вирулентности штаммов бруцелл" /см.приложение 5/.

Предполагая, что способность бруцелл к аммиакообразо-ванию является фактором патогенности, определяющим их видовой привнак и присущий как вирулентным, так и азирулент-ным штаммам бруцелл, а различное соотношение активности уреааы и дезаминав является их фактором вирулентности, мы поставили опыты по изучению токсичности аммиака для здоровых, вакцинированных и зараженных морских свинок»

В результате проведенных опытов нами установлено, что при введении морским свинкам, зараженным вирулентными штам мами бруцелл,сублетальной дозы хлористого аммония наблюдается гибель свинок при явлениях поражения центральной нерв ной системы.Здоровые и зараженные слабовирулентными штаммами бруцелл морские свинки оказались малочувствительными к сублетальным дозам хлористого аммония.

На основании этих и полученных ранее данных можно сделать вывод, что аммиак является тем токсином, который определяет патогенноеть бруцелл как вида в целом, а вирулентность отдельных штаммов бруцелл зависит не только от их диссоциации, но и от степени активности уреазы и деэа-миназ. Следовательно, животные, обладающие более совершенным механизмом обезвреживания аммиака, должны быть менее восприимчивыми к бруцеллезу.

Как известно, основным источником образования аммиака в организме является адениловая кислота. Поэтому^чем выше степень ресинтеза АТФ в организме, тем меньше в нем накапливается аммиака в процессе мышечной и нервной деятельности. Организмы,обладающие одновременно силовой и скоростной выносливостью, обладают более совершенным механизмом обезвреживания аммиака, так. как в результате тренировки они приобрели большие потенциальные возможности и анаэробного, и аэробного ресинтеза АТФ. Вместе с тем такие животные отличаются и большей устойчивостью к заражению бруцеллезом /большинство диких животных и из домашних - однокопытные и плотоядные/, В этой же связи, по-видимому, нахо дится полиморфность клинической картины течения бруцеллеза у людей, заразившихся в одном очаге.

Аммиак, прсцдущруемый бруцеллами, оказывает влияние не только на восприимчивость животных к бруцеллезу, но и на характер течения инфекции у заразившихся животных. Так, характерным проявлением бруцеллеза являются поражения нерв ной системы и мышцы сердца, т.е. тех органов, в процессе функционирования которых в нормальных физиологических условиях ввделяется наиболее количество аммиака. Всякого рода раздражения и травмы нервной ткани, скелетной и сердечной мышцы сопровождаются интенсивным выделением аммиака в них. И параллельно этому в клинике часто наблюдаются бруцеллезные поражения органов, подвергающихся травмам и различного рода раздражениям /например, бруцеллезные поражения холки и затылка у лошадей/.

Следовательно^аммиак, образующийся б тканях макроорганизма, играет роль предрасполагающего фактора, а аммиак, продуцируемый бруцеллами,- разрешающего фактора в возникновении патологических процессов в тех или иных органах.

Таким образом, на основании наших выводов и предположений можно построить следующую приблизительную схем*?/ развития патологического процесса при бруцеллёзе.

1. Постоянными хозяевами бруцелл являются животные, не обладающие силовой и скоростной выносливостью, а следовательно, й большими потенциальными возможностями ресин-теза А.ТФ.

2. В основе локализации патологических процессов в больном организме лежат два фактора: а/ тропизм бруцелл к эритроцитам, к купферовским клеткам слизистой желудка, к хрусталику и сетчатке глаз^, обладающих ферментом карбоангидразой. При этом сенсибилизированные эритроциты, п^—видимому, играют ведущую роль в возникновении распространенных васкулитов инфекционно-аллергического типа, лежащих в основе поражений всех паренхиматозных и других органов с густой сетью кровеносных сосудов, например, множественной плаценты у жвачных; б/ высокая степень аымиакообрав^вания в нервной ткани и мышпе сердца в нормальных физиологических условиях, а также в этих и других тканях при различных раздражениях и травмах. „>

3. В основе патологических изменений во всех органах и тканях при бруцеллезе лежит, по-видимому, только один фактор - интоксикации аммиаком, продуцируемым вирулентными штаммами бруцелл или при гидролизе мочевины, или при деза-минировании азотосодержащих веществ. Клиническим проявлением этой интоксикации являются распространенные микро-некрозы в различных органах и нарушения со стороны центральной- и.периферической нервной системы, которая очень чувствительна к аммиаку.

Изложенные материалы реэультатев собственных исследований и анализа литературных данных по вопросу факторов вирулентности и патогенности, патогенеза бруцеллеза и восприимчивости к бруцеллезу на основе метаболических взаимоотношений между паразитом и организмом хозяина являются лишь первым шагом в этом направлении. Поэтому крайне необходимо проведение более углубленных исследований для разрешения этих вопросов, так как всесторонее изучение затронутых вопросов подсилу только большому коллективу сотрудников.

Мы будем считать поставленную перед собой задачу выполненной, если наши опыты хотя бы в какой-то степени будут способствовать дальнейшему познанию зтой опасной инфекции.

Список литературы диссертационного исследования  Резников, Б. Ф., 1968 год

1. АНМНА-РАД1ЕНК0 Н.Д» Материалы по бактериологии и патогенезу бруцеллева. Автореф» докт. дисс., Одесса, 1954.

2. АШНА-РАДОЕНКО Н.Д. О наличии антягиалуронядазы в протмвобруцеллезннх сыворотках«ЖМВИ, 1956, I 12, 71-76«

3. БАРБАНЧИК Г.Ф» Бруцеллез, динамика белков крови и проницаемость сосудов* В кн. "Вопросы проницаемости кровеносных капилляров в патологии", АМН СССР, 1949, 176-188»

4. БЕКШШЕВ Н»Д» Хронический и латентный бруцеллез. Алма-Ата, 1965»

5. БШШКО H.A., ЧАЙКА Е.И. Патогенез морфологических изменений при бруцеллезе» В кн. "Вопросы бруцеллеза"» Челябинск, 1943, 88-103»28» БЕЛЩЕР В» А. Химические превращения в мыице. М. Л. 1940.

6. БУЧНЕВ К.Н. Некоторые вопросы питания микробов. Тр.Казахского НИВИ, 1961, т.1, 893-908.

7. ВЕРШИЛОВА Б. А. /редактор/. В кн. "Бруцеллез", Медгиа., 1961.

8. ВЕРШИЛОВА П. А. 0 некоторых вопросах эпидемиологии бруцеллеза. ДОИ, 1956, V 10, 53*57.

9. ВЕРШИЛОВА П.А. Сравнительное определение вирулентности вакцинных штаммов Бр.абортус 19-ВА и 104М, предложенных для иммунизации людей. II®И, 1959, 8 И, 41-44»

10. ВЕСЕЛКЙН Н.В., ГОРДОН Б.Г. Аммиачная интоксикация центральной нервной системы ври нарушении деятельности печени и пути её устранения* Вопр. мед. химии, 1955, т.1, В. 6, С. 437.

11. ВЙНКОВСКШ 11«А. Картина крови и РОВ ври бруцеллезе Советская медицина, 1939, V 2, 21-24.

12. ВЗДНИРе© Г.Е., ДМИТРИЕВ Г.А., УРИНСОН А.П. Влияние мышечной работы на молочную кислоту и С02 * емкость крови, физиол. х. СССР, 1933» I 16, с. 139.

13. ВЛАДИМИРОВ Г.Е. Ход обновления фосфорсодержащих соединений в мозговой ткани в условиях наркотического сна и при возбуждении центральной нервной системы. В сб. "Биохимия нервной системы". М. 1954, 25-34«

14. ВЛАДИМИРОВ Г.Е. Пути и методы исследования функциональной биохимии мозга. Усп. биол. хим., 1954, № Т, 52.47« ВЛАДИМИРОВ Г.Е. функциональная биохимия мозга. Баховскпе чтения, IX. АН СССР, 1954.

15. ВЛАДИМИРОВА Е.А. К вопросу об образовании аммиака в мозговой ткани. Сообщ.Ш. Роль адениловой кислоты в образованжи аммиака в мовговой ткани. Вопр. мед. химии, 1949,1., в, 1-2, 321-330«

16. ВРБА Р., ФОЛБЕРГЕР Я., КОНТУРЕК В. К вопросу образования аммиака в сревах головного мозга* В сб* "Вопросы биохимии нервной системы" под ред. акад. В. А.Палладина. Киев, 1957, 154-163*

17. ВОСКРЕСЕНСКИЙ В.П. Сравнительная оценка различных методов прижизненной диагностики бруцеллеза у овец* Советская ветеринария, 193?, it 1, 37-41*

18. ВЫШЕЛЕССКИИ С.а», ЬОБЬШЕВА Е.А. Бруцеллез сельскохозяйственных животных» Бруцеллез лошадей и его распов-нованйе. Селкховгиз, 1935.57* ВШЕЛЕССКИЙ С«Н., БОБЫЛЁВА Е.А* Бруцеллез у лошадей и его диагностика. Советская ветеринария, 1935, Ш 6, 15-20.

19. ВЫШЕЛЕССКИИ С. Н. /редактор/« Частная зпивоотоло-гия. Бруцеллез. Сельхозгиз* 194В.

20. ГЕРМАН 0., КОРЯКИН Е., СПИРИДОНОВ Н» Не является ллЛьиее^ единым, но очень изменчивым видом? Тр. Саратовского науч* иссл. ветеринарного ин-та, 1936, т.З, 20-38.

21. ГЕРМАНШ Я.Л*, ПИЦКШ С.З., ЛЕТЧЕНКО О.Ю. Глю-тамин, амидный азот белков крови и показатели углеводного обмена при введении лошадям хлористого аммония я глютаминовой кислоты. Ждр. биох. журнал, 1957, № 2, 213.

22. ГОРДОН Б.Г. О метаболизме амммана в ткани мозга при экспериментальном нарушении функции печени. В сб. "3-я всесоюзная конф. по биохимии нервной системы, 1962м, Ереван, АН АрмССР, 1963, 237*250.

23. ГОРОНОВСКИЙ И.Т., HA3APEHKD Ю.П., HEKPJH Е*Ф. Краткий справочник по химии* Киев, 1965, с. 535.69. rOPiHEHKOBA E.B* Основные принципы препаративного выделения и очистки ферментов. В кн. "Ферменты" под ред. акад. А.Е.Браунштейна, М. 1964, 21-«.

24. ГУБАРЕВ Е.М», ЧЕРНОБАЕВ. 1933. Цит. по Е.М.Губареву и H.H.Ивановскому, 1958.

25. ГУБАРЕВ Е.М* Основные процессы обмена веществ у бактерий. М* 1961.

26. ГУБАРЕВ Е.М., БОЛГСВ Г.Д*, АЛИМОВА Е.К* Водорастворимые комплексы бруцелл. Украли, биохим. к., 1961, т.33 Ш 6, 833-840.

27. ГУБАРЕВ Е.М. Химические основы вирулентности и патогенности микроорганизшов. Усп. совр. биол., 1964, т.58, в. 1 /4/» 74-85.

28. ДВОРКИН Я.И» Материалы к клинике бруцеллеза. Канд. дисс., Алма-Ата, 1948.

29. ДЕРЗИБАШЕВ Л. О взаимодействии зритроцитов и бруцелл. Сб.тр. Грузинского зоот.вет. учеб. иссл. ин-та, 1962, 435-443.

30. ДИКОВСКЕШ А.М. Бруцеллез у детей. Й8в. АН КазССР, серия краевой патологии, 1948, 9.4, 21-24.

31. ДИКОВСКШ А.М. Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы при бруцеллезе. Тезисы докл. науч. сассии Душанбинского мед. мн-та, 1948, 22-23.

32. ДОМРАЧЕВ В.М. Материалы в клинике бруцеллеза. ЖШИ, 1952, № 6, 31.

33. ДРАНСВСКАЯ Е.А. Активность некоторых ферментных систем энергетического обмена у Ж. разной степени вирулентности. ЖМБИ, 1966-а, Ш 6, 54-58.

34. ДРАНОВСКАЯ Е.А» 0 дегидрогенавной и оксидавной активности брупелл единой генетической линии в свлви с ихвирулентностью. Те8исы докл. науч. конф. по бруцеллезу, U. 1966-6, с. 32.

35. ДРЫНКЙН А.П. Пищеварительная система бруцеллезных больных, леченных лучами Рентгена. Тр. ин-та фиэиотерап. я курортологии им. Н.А.Семашко. Ташкент, 1939, т.8, 79-85.

36. ДУБРОВСКАЯ И.И., ДРАНОВСКАЯ S.A. Ферментные системы и некоторые биохимические факторы типоспеци$ичностии вирулентности бруцелл. Вопр. мед. химии, 1964, т.Ю, В.1, 3-12»

37. ДУБРОВСКАЯ И.Й., КАЙТМАЗОВА Е.Й., ТАРХАНОВА И.О. О химической природе веществ, обладающих аллергическими свойствами у возбудителя бруцеллеза". Биохимия, 1955, т.20, в.1, с. 94.

38. ЖАК С.Д. Некоторые данные в польву ферментативной природы ТОКСИНОВ . ДОИ, 1965, № 11, 65-68.89* 1УХИН В.А. Патологическая анатомия и патогенез бруцеллеза у человека. Тр. Банкирского мед. ин-та, 1947, Т.7, 9-31.

39. ЗААМВШШ: М.М., МИКАДЗЕ Г.В. Некоторые вопросы механахимии гладкой мышцы. Биохимия, 1964, № 5, в .29, 801.

40. ЗАХАРЖЕВА А. А. Аут олив крови при бруцеллезе. Й8в. АН КааССР. Сб. работ по бруцеллезу, 1946, в.З, 21-32.

41. ЗБАРСКЩ Б.И., ДЕМИН H.H. Роль вритроцитов в обмене белков. Изд. АМН СССР, 1949.

42. ЗБАРСКШ Б.И., ИВАНОВ И.И., МАРДАШЕВ С.Р. Биологическая химия. М.,1965.

43. ЗВЯГИНА Ф.с., МНУХИНА Е.С., ЯКОВЛЕВ H.H., ЯМЦОЛЬ» СКАЛ Л*И. Влияние различных способов тренировки на биохимические показатели мыщц с различной функциональной характеристикой. Укр. биох. ж., 1951, т.23, Ш 2, с.178.

44. ЗДР0Д0ВСКИЙ П.Ф. Бруцеллез. М., 1953*

45. ЗДРОДОВСКИЙ П.Ф. Проблемы инфекции и иммунитета. М., 1961.

46. ЗДРОДОВСКИй П.Ф. Экспериментальный бруцеллез и отношения иммунитета при бруцеллеве. В кн. "Бруцеллез" под ред. Х.С.Котляровой, 1947, с.40.

47. ЗУБОВ И.В. Некоторые свойства бруцеллезных культур, выделенных в хозяйствах Калининградской области. Сб. науч. тр. Ленинградского НИВИ, 1965, в.11, 78-84.

48. ИВАНОВ Ы.»., ККРШ1Л0В Л.В., КОЛЕСНИКОВА Р.И.

49. К вопросу определения типа и классификации бруцеллезных культур. Тр. ГНКИ ветпрепаратов, 1962, т.Ю, 145-153.

50. ИВАНОВ И.И. О действии моногаловдоуксусных кислот на гликолиз и подвижность сперматогойдов. Фивиологич. ж. СССР, 1936, 18, б, 950.

51. ИВАНОВ И.И. Обмен веществ и движение спермато-^ зойда. Усп. совр. биол., 1943, 16, 627-645.

52. ИВАНОВ И.И., КАНЫПША К.И. Аденозинтрифосфат в сперммях млекопитающих. Докл. АН СССР, 1945, 50, 361«

53. ИВАНОВ И. И* Химическая динамика мышц и подвижных клеток. Медгиз, 1950.

54. КАЛИНА Г.EU Проблема и попытка её разрешения методом дифференциально-диагностического ана-лива* Ж. зпидемиол. и микробнол., 1933, № 12, с. 53-56.

55. КИСЕЛЁВА В.М., УШАНОВ А Ф.И. Опыт высеваемости бруцелл ив тканей и жидкостей глава при внеглазном заражении. Тр. КазНИВИ, 1957, 9, 106-109.

56. КИСЕЛЕВА В.М., ЛОПАТУХИНА 1.Г., УСМАНОВА Ф.И. О высеваемости бруцелл ив конмшктивального секрета при внеглавном заражении бруцеллами морских свинок. Докл. науч. учреадений /MCX КавССР/, 1962, в.З, с. 74-79.

57. КЛЕЙН Е.8* Источники аммиакообразования в гомо-генате головного мовга. В сб* "Вопросы биохимии нервной системы*1 под ред. акад. А*В.Палладина. Киев, 1957, 145-153.

58. КЛЕЙНЕР А.й. Сосудистые реакции при бруцеллезе по данным плетизмографии. Тр.ин-та краевой патол. АН КазССР, 1958, 4, 119-129*

59. КРАСОВ В.М. Сравнительная оценка бруцеллизата и бруцеллогидролизата ВИБВ при аллергической диагностике бруцеллеза у овец и ко8„ Ветеринария, 1950, № 3, 23-28.

60. КРАСОВ В.Н., МАЛИШЕВСКАЯ А* С., РУБЛЕВ 1.Н., СЕМЕНОВА Е.К. Некоторые данные о действии электрогидравлического аффекта на РНК вируса ящура. Первая конф* биохимиков респ-к Ср.Авии и Казахстана. Алма-Ата, 1966, 15.

61. КРЕПС Е.М., ЧЕНЫКАЕВА Е*Ю* Угольная ангидраза у ракообразных. ДАН СССР, 1942, т.34, Е 3, 109-112*

62. Военно-медицинский сборник, АН СССР, 1944, 1, 14-ЗЭ* *

63. КРЕПС Е.М* Дыхательный фермент угольная ангидраза и его вначение в физиологии и патологии. Усп. совр. биол., 1944, т.17, в.2, 125-156*

64. КРЕПС Е.М. Изменение активности ферментов как способ регуляции функции животного организма* Изв. АН ССР, серия биологияеская, 1945, 2, 197-209*

65. КРЕПС Е.М. О физиологической регуляции активности угольной ангидразы в крови и тканях* Физиол. ж. СССР, 1946, 5, 589-598.

66. КРЕСТОВНИКОВ А.Н. Очерки по физиологии физических упражнений. Изд* "фивкультура и спорт", М. 1951*152* КРИЦМАН М.Г. Фермент переаминирования улутаминовой кислоты. Биохимия, 193В~а, т.З, В. 5, 603*615.

67. КУРДИНА Д.С. Сравнительное изучение остаточной вирулентности вакцинных штаммов брупелл равных типов. ЖМсй, 1963, 4, 97-102.

68. КУРДИНА Д.С. Иеучение вакцинного штамма . mt&le^f kvl. ЖМ8И, 1961, 11, 99.

69. МАЛИКОВА К. В. О ферментативном спектре бруцелл* К вопросу об уреазной активности бруцелл. Сообщение П. Авторефераты науч. работ, выполненных в 1958 г* Одесаа, 1959, 103-105.

70. МЕРИНОВ С. О* Уреазная активность бруцелл. Ж1&И,1966, 11, 81-84.171* МЕРИНОВ С.П. Сравнительная характеристика метаболизма у бруцелл. ЖМ8И, 1967, 1, 22-26.

71. МЕРИВОВ С.П. К сравнительной характеристике метаболизма бруцелл. Тезисы докл. науч. конф. во бруцеллезу* М., 9-10 февраля 1966 г»173* ЫЕСРОБЯНУ Л», ПВТНЕСКУ Э. Физиология бактерий. Бухарест, 1963.

72. МОРАЛЕС М*Ф. О механохимии сокращения. В кн. "Молекулярная биология. Проблемы и перспективы", М., 1964, 202-211*

73. МУСАБЕКОВ С. Капилляроскопическая картина у больных латентным и хроническим бруцеллезом. Тр. Йн-та краевой патологии, Алма-Ата, 1962, и. 12/19/, 160-169.

74. МУСИЙКО В. А. Изучение влияния дезаминирования на аллергенные свойства белка бруцеллезних бактерий. Докл. Украинской акад. с/х наук, 1958, 2, 67-70.

75. МЯСШКОВА В «П. Изменение морфологической картины крови у бруцеллезных больных вод влиянием рентгенотерапии* Тр. Узбек. НИИ физиотерапии и курортологии им. Семавко, Танкент, 1939, т.8, 133-143*

76. НЕКРАС® Б.В. Курс обцей химии. Гесхимиздат, М.,1955*179* НИКОЛАЕВ В. А. Бруцелле». Сельховгиз* М., 1954*

77. НОВИЦКИЙ И.О. Бруцеллез. Свердловск, 194?, с. 160-180.

78. НОВИЦКИЙ И. С* Бруцеллез. В кн. "Вопросы проницаемости кровеносных капилляров в патологии", АМН СССР,1. M», 1949, 165-175»182* ОЛИВКОВ Б. M. Хирургические заболевания на почве бруцеллеза* Ветеринария, 1949, 2»

79. ОМАРОВ К.С» О типовой принадлежности бруцелл и их роли в заболевании бруцеллезом» Изв. АН КазССР, сб. работ во бруцеллезу, 1946, V 31, в*3, 83-87«184» ОПАРИН А* И» Предисловие в книге M« Дике она и 8« Увбба "Ферменты", M«, 1961.

80. ОСТРОВСКАЯ H.H« Микробиология бруцелл« В кн.

81. ПАЛЛАДИИ A.B. Исследование биохимии мышечной тренировки» Фивиол» ж» СССР, 1935, 19, 277.

82. ПАЛЛАДИИ А.В., ХАЙШГНА Б.И. Биохимия головного мозга. Усп. биол* химии, 1954, 2, 27«

83. ПАЛЛАДИИ А.В. Биохимические процессы в головном мозгу при различных функциональных состояниях. I. высшей нервной деятельности, 1956, т.6, С.8.

84. ПАРНАС Б., МЕЛИЕНВСКИЙ П. Биохимические исследования бруцелл, пастерелл и туляремийных бактерий. ЖИВИ, 1958, 1, 106-107.

85. ПСШВА Е.Н. Некоторые данные о функциональной способности желудка при бруцеллезе« Здравоохранение Казахстана, 1941-а, § 8, 46-51.

86. ПОПОВА Е.Н. Опыт исследования секреторной способности желудка при бруцеллезе. Изв. Казах« ФАН СССР, сб. статей по бруцеллезу, 194146, в.1, 56-57«

87. ПРУЖАНСКАЯ И.М., 1948. Цит. по Н.Д.Беклемишеву и И*К« Каракулову, "Бруцеллез", аннотир. указатель л-ры, 1955«201« РАПОПОРТ Я.Л. Роль неспецифической аллергии в возникновении туберкулеза органов. Сообщение 1-2, Арх* патол. анат., 1935, 1 1, в«2, с.4«

88. РАПОПОРТ С.М. Медицинская биохимия. М*, 1966, с. 420.

89. РОЩИН В.П. Об осложнениях со стороны органарения при бруцеллезе. Науч. ивв. Казахского мед, ии-та, 1940, 7, t04-118*

90. РОЩИН В.П. Бруцеллез как причина внутриглазных кровоизлияний, васкулита сетчатки я хорионден* Ивв* Казах. ФАН. СССР. сб. статей по бруцеллезу, 1941, в.1, 87-93.

91. РОЩИН В. П. Бруцелл ее и орган арения. Алма-Ата,1951.

92. РОЩИН В.П., КИСЕЛЕВА В.М., ЛОПАТУХИНА Л.Г., УСМАНОВА Ф.И» Патоморфология экспериментального гематогенного бруцеллеза глав морских свинок. Тр. Казах. НИВЙ, 1963,т.XI, 58-68.

93. САГАТОВСКАЯ Л. А., УРАЛЕВА В. С. Об уреаэной активности бруцелл. Тр. Ростовского н/Д Гос. науч. иссл. противочумного ин-та, 1960, т. 17, с. 173.

94. САМНЕР Д.В*, СОМЕРС Г.ф* Химия ферментов и методы их исследования. М., 1948.

95. СЕНТ-ДЕРДЬИ А. О мышечной деятельности. Медгнз,1947.

96. СОЛОВЬЁВ А.А. Материалы к гистопатологии акспе-риментального бруцеллesa овец. В сб. "Бруцеллев" /тр.вкспе-диции ВИ&М/ под ред. П.Ф.Здродовского, 1937, 117-128.

97. СТЕБЛОВ Е.М. Бруцеллезные поражения нервной системы. В сб. "Нейроинфекции в Казахстане", Алма-Ата, 1948, в.2, с. 5-73.

98. СТУДЕНЦОВ А.П. Ветеринарное акушерство и гинекология. М. 1961.

99. ТАРАКАНОВ Е.И. НеЙробруцеллеа.МгЛ., 1939.

100. ТЬШНА Л.Ф. Роль уреаэной активности бруцелл в определении их видовой принадлежности. Вест* с/х науки, Алма-Ата, 1965, 8, 64-67.

101. УВАРОВ A.A. Диссоциация гемокультур бруцелл и способы её предотвращения» В сб. "Хивые вакцины", М., 1956, 241-£47.

102. УДИНЦЕВ Г.Н. Клиника бруцеллева. В сб» "Бруцеллез" под ред. Зикеева, Алма-Ата, 1939, 27-29.

103. УДИНЦЕВ Г.Н. Бруцеллеа /материалы по изучению бруцеллеза у людей/. Здравоохранение Казахстана, 1942, 3, 19-«.

104. УДИНЦЕВ Г.Н./при участии П.П.ОЧКУР а О.Д. С0К0Л0-ВОЙ-ПОНАИОРЕВОЙ/. Бруцеллез /материалы по изучению бруцеллева у человека/. Ив д. АН КавССР, Алма-Ата, 194?.

105. УМНОВА U.A., ФАИШТЕИН С.8., ЛОРИЕ Ю.И. К вопросу об иммунологической активности больных с некоторыми формами анемиа. Пробл. гематол. и перелив.крова, 1961, 1, 37-40.

106. УРАЛЕВА B.C. Дифференциация разных атаммов одного и того ае типа бруцелл по их уреазной активности в экспериментальных исследованиях по иммунитету при бруцеллезе. Сб.науч.работ Ростовского н/Д науч. иссл. противочум. ин-та Махачкала, 1961» 271-279.

107. УСМАНОВА Ф.И. Изменения иммунологических реакцийи картины крови при бруцеллезе крупного рогатого скота и некоторых методах его терапии. Жанд. дисс., Алма-Ата, 1953*

108. УСМАНОВА Ф.И., СТУДЕНЦОВ K.Q. Морфологический состав крови у здорового и больного бруцеллезом крупного рогатого скота алатаусской породи* Сб. работ по бруцеллезу тр. Ин-та краевой патологии, Алма-Ата, 1856, с*185.

109. ФАИШЧ. М.М., ЕГОРОВ В. И., ПИСАРЕВ СКЩ Ю.С. О выживаемости микроорганизмов при замораживании* ЖМ&И, 1062, 5, 68-72.235* ФАРФЕЛЬ B.C. О выносливости, как физическом понятии. В сб» "Исследования по фивиологии выносливости". Тр* ПЩИФК, М., Д., 1949, с.5.

110. ФЕДОРОВА J1. С. О свяви уреавы с бактериальной клеткой. 1№И, 1965, 11, 26-59.23?. ФЕРДМАН Д.Л. Данные о биохимии зимней спячки. Усп. совр. биол., 1936, 5, 431.238* ФЕРДМАН Д., ФАЙНШШДТ 0* Превращение АТФ в мышцах. Биохимия, 1936, т.1, в.2, 183-200.

111. ФЛОРОВСКАЯ К.Д. Картина крови при бруцеллезе, йэв. Казах. ФАН. СССР /сб. статей по бруцеллезу/, 1941* в.1, 63-67.

112. ФОЛЬБОРТ Б. В» Физиологическая картина процессов истощения и восстановления органов. В кн. "Физиология процессов истощения и восстановления", Харьков, 1941, с.5.

113. ФОЛЬБОРТ Ю.В. Система чередования утомления и отдыха как физическая основа тренировки. В кн. "Врачебный контроль в процессе спортивного совершенствования", М., 1952, с.61.

114. ФРАДКИН В.А. Методика количественного определения уреазной активности микроорганизмов. ХМВН, 1962, 3, 42-45.

115. ФРЕйДОВйЧ Г.М. Бруцеллез и нервная система. Ташкент, 1938.

116. ХОрАЕВ Ш.К. Костный мозг при бруцеллезе. Канд. ДИСС., м., 1950.

117. ХОРССВА Ф.М. Изменение стойкости эритроцитов числа тромбоцитов и длительности кровотечения при бруцеллезе Изв. Казах. ФАН СССР, сб. статей по бруцеллезу, 1941, 1, 68-70.

118. ЧЕРНЫШЕВА М.И., ОРЛОВ Е.С. йммуногеннне свойства штамма пониженной вирулентности ejh. № 61. В сб. "Бруцеллез сельскохозяйственных животных", Сельховгив, М., 1955, 190-195.

119. ЧЕРЧЕНКО И.И., БАКАЕВА О.А. Бруцеллезная инфекция в районах крайнего севера. Сообщение 4. К изучению культур бруцелл выделенных от оленей. 11Ш, 1С62, 3, 69-76.

120. ШАЛОТ B.C. О природе особой чувствительности, головного мозга с кислородной недостаточности^ Усп. совр. биол., 1952, £ 34, в.2, с.244.

121. ШАЛОТ В.и., ГРОМОВА К.Г. Энергетический обмен головного мозга и проблема гнпоксических состояний. В сб. " Биохимия нервной системы", М., 1954, 139-150.

122. ШНЫРЕВА Е. А., 3EHK0BA Н.ф. Некоторые свойства бруцелл в зависимости от тяжести течения бруцеллеза у людей?, Тр. Ин-та краевой патол. АН KaeCCP, "Бруцеллез в Казахстане", Алма-Ата, 1965, т.8, 49-53.

123. ШТРАУБ Ф.Б., САБОЛЫА Г. О динамических аспектах структуры ферментов. В кн. "Молекулярная биология. Проблемы и перспективы", М., 1964, 182-187.

124. ШТРЙТЕР В., ВОСКРЕСЕНСКИЙ Б., К0ТЛЯР0ВА X.

125. К бактериологии бруцеллеза у овец при естественной инфекциипри экспериментальном варажении.В сб. "Бруцеллез" /тр. экспедиции ВИЯК/ под ред. П.Ф. Здродовского, 183?, 25-36.

126. ЯКОВЛЕВ В.А. Ферментативная кинетика. В кн. "Ферменты1* под ред. А.Е.Браунштейна. М*, 1964, 50-101.

127. ЯМПОЛЬСКАЯ Л.И. Суперкомпенсация в содержании гликогена мышц в периоде отдыха после работы различного ритма и длительности. Физиол. ж. СССР, 1950, т.36, £6, 749-754.

128. ЯМПОЛЬСКАЯ Л.И#, ЯКОВЛЕВ H.H. Углеводно-фосфорный обмен в мышцах при различных по характеру нагрузках и при тренировке. Физиол. ж. СССР, 1951, т.37, 110-119.

129. ЯМПОЛЬСКАЯ Л.И. Биохимические изменения в мышцах тренированных и нетренированных животные под влиянием малых нагрузок. Физиол. ж. СССР, 1952, т.38, с.91.

130. ГРОМАН Н.В. Журнал бактерий, 1955, т.66, с.184. Цкт. по Л.Месробяну и Е.Пзунеску, 1963.

131. М.ДИКСОН, З.УоББ "Ферменты". Изд-во "Мир", М.-1966.

132. ДРАН03СКАЯ S.A. "Активность некоторых ферментных систем энергетического обмена у бруцелл равлхганоЫ вирулентности". Канд. дисс., М.-1966.

133. ПЕТРОВСКАЯ В.Г. "Проблема вирулентности бактерий" Изд-во "Медицина", Л.-1967.

134. СУСЛОВА B.C. К методике определения уреаэы у коринебактерий. Лаб. дело, i960, $5, с.З.1. Ремеыцова М.М. „ gu/cux.

135. ALEEHBEBN R,A.,HOUSEWRIGäT R.D. J.Biol.Chea. ,1955, v.2ô4,p.I59. Цит.по Б.И.Дубровской и Е.А.Драновской,1964.

136. БАС ОТ G.A. ,ШНЕ01В T.W. ,VATES M. Brit. J. Exper.Pathol I950,v.3I,p.7I4. Цит.по Л.Месробяну и Э.Пэунеску,1963.

137. BEERMS Ы.,GUILLAUME J,,PORTE С. Production d1 ammoniaque et toxicité de Clostridium histolyticum cultive en mil i en gelatinê. Ann.Inst.Pastewr,1956,9I,No3,407-410.

138. BONADUCE A. ,ORLANDELLA V. Rieerсhe sull'attivitâ ureasica delle brucelle. Giorn.Batterie^.,1955»ЯоЗ-4,124-133

139. BRAUDE A. J. ,SIMMSKI J, J.Bact. ,1960,80,171. Цит .noE. M. Губареву, 1961

140. CASTANÏDA M.R. Studies on the pathogenesis of brucellosis. Proc. Soс.Exp.Biol.Med.,1947,64,3,288-302.

141. DRIMCKLM G.C. Der Qnderstepoort-grease-Test zur Typisierung von Bruzellen und bruzellaahnlichten Organismen. Landwirtschaftliches Zbl. Welt .Med.,1966,4,304.

142. DïïŒHIB E.S. »LORENZ L. J.Gen.Microbiol. ,1952,v.6,p.95. Цит.по Л.Месробяну и Э.Пэунеску"и963.

143. ELIAS H. SI ВШЮЗШндедР! С. Scarlatina. Bucarest!, Sd.medicala,X958.

144. FOSTER J.W.,COWAN R.M.,MAAG T.A. Rupture of bacteria by explosive decompression. J.Bacteriol.,1962,83,No2,330-334.13* FREEMAN B.A. ,YANA L.R. Host-parasite relationship in brucellosis. J.Infect.Dis.,1958,102,3,258-267.

145. FREEHAN Б. А. f KROSS D. J., CIRCO R. Host-parasite relationships in brucellosis. II «Destruction of macrophage cultures Ъу brucella of different virulence. J.Infect.Diseases,1961,108, N03,335-336.

146. FREEMAN V.J. J.Bact.,I95I»v.6I,p.675. Цит.по Л.Мес-робяну и Э.Пэунееку,1963.

147. GABBER S.D. Amer.Naturalist,v.90,p. 183. Цит.по Л.Мес-робяну и Э.Лэунеску,1963.

148. GARGAHI G. »DQNNINI II. f Osservasioni sull'attivita ureasica delle brucelle. Giom.tatteriol. e.Immunol. ,I954»47, No5-6,W-I99.

149. GEISSLEÄ A. Die Beziehungen zwischen Katalaseaktivitat und Virulenz der Brucellabacterien. I • Experimentelle Untersuchungen an weissen Mausen. Zbl.Veterinarmed., I959-a«6 ,No5» 429-WO.

150. GKLSSLER A. Die Bedeutung der Ureaseaktivitat der Brucella-bacterien. Zbl. V et erinarmed.,1959-^,б ,No6,563-574.

151. GMSSLiE A. Die Beziehungein zwischen Katalas eaktivi tat und Virulenz der Brucе11а-Ъасterien. II. ExperimentвIfca Rindern. Zbl.Veterinarmed.,1959-S,6,ffo7,625-633.

152. ГЕНОВ Й.»ДИМИТРОВ Д. Амилазна активност при бруцелите и Вас.Mesentericus при воздействие с ультразвук и бактериоциднивещества. Н.вет.мед.науки,1966,№2,133-140.

153. GR0GA3S J.B. -1957. Цит.по Wilson J.B. ,Dasinger B.L.,1960

154. HUDDLHSOH F.,HASLK D.,SORBET J. Further studies on the isolation and cultivation of Bacterium abortus, Bang.J.Inf ,D is., 1927,v.40.24. fnDDLESON p.- 1953. Цит.по П.Ф.Здродовскому,1953.

155. KOLB £. u.SEIDEL h. Untersuchungen über den aeroben Stoffwechsel von Brucella suis unter besonderer Berücksichtigung der Oaydation von KohlehjEdraten und Metaboliten des Ericarbon-säurezyklus. Arch.Exp.Vet.lied.,I960,XIII6,I34O-I350.

156. KOIIRILSET H. ,PIE2Q1J E. »KOUEILSKT S.,ROBINAUX R.et VOISIH G. Eecfeerches sur le mecanisme du phenaraene de l1 immune-adherence . Ann* Inst .Pasteur, 1955»89 »No3 f 275-279.

157. LAMANNA C. Adhesion of foreign particles to particulate antigens in the presence of antibody and complement(aerological adhesion). Bact.Bev.,1957>v.21 ,NoI,30-45.

158. EDEBO LABS. lysis of bacteria. 2.Studies on the meoha-nisms involved in mechanical lysis. Acta Pathol, et. microbiol. Scand.,1961,52 ,No4,384-398.

159. LEVINE H.B, -194-9. to.no Wilson J.B. ,Dasinger B.L. ,1960

160. LOHMARS K. Naturwissenschaften, 1929, 17»624-1935.1.iT.no BM9,cTp.MMeH03HHTpH$0c$aTa3an.

161. MAES A.G.,01305 C.B.,UNGER H.S.,WIIßOH J.B. J.Bacteriol., 1955. Oht.ho E.M.ryÖapeBy,I96I.

162. MELD SUM a.EOÜGH!DON. J.Phys.,1933,80,113. I{nT.nO E.M.Kpenc,I944.

163. MITCHELL P.,MOILS J. Bacteriol. äuaatony,Cambridge, TJniv.Press, 1956.

164. HAKAMETRA M.,3?AHMUM J.L.0KE M.A. Protective action of glycerol in the freesing of Shigella sonnei. Nature, 1962,134, Ko4826,405.

165. NEWTON J.W.,KAJRR A.G., WILSON J.B. Fixation of CI402 into nucleic acid constituents by brucella abortus. J.Bacteriol«, 1954,67,N02,233-236.

166. HIZNAUSKT F. ,KRCMÉBX У, WJcrodiffusionsmethode zur Bestimmung der Ureaseaktivitat von Brucellastammen. Arch.f. ©xper.Vet.lled. ,I956-a,10,6,930.

167. NIZNAUSKJ F. ,KECMÊRY V. Beitrag zur Urease- und Kata1 as eaktivi tat der Bruc ellastamme. Arch.f.езрег.Vet. lied. ,1956- б, 10,2,246-256.

168. XOVAK. Ье bacelle de Bang et sa biologie. Azm.d.l'inst. Pasteur,1908,t.22,541.

169. ЯПВЯ)Т J. Brucella-Studien. Acta Veterin.Acad.Sci.Hung., 1954,4 ,Ko2-3,III-139.

170. GLITZKI A.L. The autogenic structure of the brucellae. Boll.Ist.Sieroterap.milanese,I960t39,No3-4,97-104.

171. QLITZKI A.L. Studies on the antigenic structure of virulent and nonvirulent brucellae with the «id of the agar gel precipitation technique. Brit. J. Exptl.Pathol., 1959»40,No5,432-—440.

172. OLSEN C.B. I95I. Цит.по Wilson J.B. ,Dasinger B.L. ,I96<

173. OSTERN Р.1ШШ it. Biochem.Z.,1932,254,381. Цит.по П.Л. Фердману,1950.

174. Цит.по Б.й.Дубровской и Е.А.ДрановскойД964.

175. PICKEÏÎ M.J.,NELSON E.L. »LIBERilAN J.D. Speci«tion within the genus brucella. II. Evaluation of differential DVe, "bio chemical and serological tests. J.Bact.,I953>66,2,210-219.

176. PRCÉASZKA L. Biochemical vlastnosti kmenu brucella ее snizenou virulenci. Veteri.Med. ,1962,7,Eo4-5,437-442.

177. POMALiS-LEBRON A. »STINEBRING W.E. Intracellular multiplication of brucella abortus in normal and immune mononuclear phagocytes. Proo.Soc.Exptl.Biol.a.Med. ,1957,94-,Но1,78-83.

178. BALSТ(Ш D.J. ,ELBERG S,S» Intramonocytic destruction of brucella: potentiating effect of glycine on intracellular lyso-zyme activity. J.Inf.Dis.,I9GI,I09»NoI,7X-80.

179. Ш00Х G. La nation d'espece dans le genre brucella. Ann.Xnst.Pasteur,1958,97>Ko2,179-207.

180. МОИХ G. QUATHEFAGES H.f L'identification des brucella par leur activité ureasique. Comparaison avec les antres méthodes de différenciation. Ann.Inst.Pastepr,I95I»8,No2,182-188.

181. REOSSE ïï. ffber die dissoziationsverhindemde Wirkung von Erythrocyten in Blutkulturen. Z.Hyg.u.Infektionskrankheit., 1961,148,3ïo2,123-126.

182. ROLLS If. Organo trop is nms der brucellen bei nicht immanen und immunisierten Meerschweinchen. Zbl.7et.lled. ,1959»6,N08,714.722.

183. ROUX J. fiev.Immunol.,Paris,I96I-a,v.25,p.52. Цит.по И.И.Дубровской и Е.А.Драновской,1964.

184. ROUX J. Virulenze et toxicité des brucella. Rev. Immunol., 1961- б, 25,NoI-2,32-45.

185. SAHDE8S S»,WARNER J. J.Bacteriol.,1951,62,591. Цит. по С.П.Меринову,1966.,

186. SANDERS E.,WARNER J. Urease and catalase activities of brucella meliteusis from different geographical regions. Amer. J,Vet.Res.,1953,52,388-39X.

187. SEELHtAHN IT. ,PILZ W. ,MEXiE 1951. Цит.по Wilson and Dasinger,I966.

188. SPOEZOblHS G. Sulla datura della crioresistenza nei batteri. Ricerca sclent.,1961,p.2,1,Nol,5323.

189. SMITH H. ,WILLIAMS A.E. ,PEAECE J.H. ,KEPPIE J. ,HAHRIS--SMITH P.W. ,I4TZ-GE0RGE H.B. ,WITE K. Foetol erythritol: a caus© оf the localization of "brucella abortus in bovine contagions abortion. Hature,1962,193 ,No48I0,47-49.

190. SPIKE V.ff. !Ше nature of brucellosis. Univ.of Minnesota Press. Minneapolis, 1956.

191. SURGALLA M.J. Ann.N.V.Acad.Sci.,I960,88,II?7. Цит.по Л.Месробяну и Э.Пэунеску,1963.

192. Т0Д0Р0В Т.,КАРАИВАНОВ Л.,КАЛЕВА-Т0Д0Р0ВА П.,ВАЛЕРИАНОВ Ц. Деза-Юагаазка активност при бруцеллите. Бет.-мед.науки,1966,№2, Ш-148.

193. TCEPLET and WILSONS. Principles of bacteriology and immunity. Fourth editibn. v. I, London, 1957»934-935•

194. WILSON J.B.,DASINGEE B.L. Biochemical properties of virulent and avirulent strains of brucellar. Ann.N.Y.Acad.Sci., 1960,88,Ho5 »И55-И66.

195. WSSDT W. Die d^penbestimmung von Brucellen und ihre Bedeutung fur die Systeiaatik des Genus Brucella. Z.Hyg.und Inf ektionskrankh.,1958,145 .Ko3,235-251.

196. Мелкие коккобактерии Грамм-.

197. Культуральные и биохимические свойства характерны для бруцелл овечьего вида* Находится в ^«форме*

198. Агглютинабилев в титре РА до 1:4002* БР.МЕЛИТЕНЗИС ш 325* Поступил иа Тавдм-Кургавско* ветбаклаборатории 7/1У-194? Ввделен Талды-Курганской ветбаклабораторией ив плода абор тировавшей овцы.

199. Мелкие коккобактерии Грамм-.

200. Культуральные и биохимические свойства характерны для бруцелл овечьего вида. Находится в ^-фюрме*

201. Агглютинабилен в титре РА до 1:16003* БР*МЕЛИТЕНЗИС № 351. Поступил ив Талды-Курганской ветбаклаборатории 7/1У-1947 Ввделен Талды-Курганской ветбаклабораторией из плода абор тировавшей овцы*

202. Мелкие коккобактерии Грамм-. Культуральные и биохимические свойства характерны длябруцелл овечьего вида. Находится в ¿-форме. Агглютинабилен в титре РА до 1:800 ++♦*.4. БР.МЕМТЕНЗИС »62.

203. Поступил из лечебно-профилактической лаборатории КазНЕВЙ 28/У-1950 г.

204. Ввделев лечебно-профилактической лабораторией от овцы.

205. Культурально-биохимнческже свойства характерны для бруцелл овечьего вида ¿-формы.' Агглютинабилен.5. БР.МЕЛИТЕНЗИС № 12-6.

206. Выделен лабораторией по изучению бруцеллеза КазЩВИ иг абортированного плода овцы 4/1У-1952 г. Мелкие коккобактерии Грамм-.

207. Культурально-биохимичеекие свойства характерны для бруцелл овечьего вида ^5-формы. Агглютинабилен.6. БР.МЕЛИТЕЯЗИС Ш 15.

208. Поступил из микробиологической лаборатории КавНЙВИ 15/11-1955 г.

209. Ввделен лабораторией микробиологии ив абортированного плода овцы в 1953 г.

210. Мелкие коккобактерии Грамм-.

211. Культурально-биохимические свойства характерны для бруцелл овечьего вида. Нахвдится в Д «форме. ' Неагглютннабилен.7. БР. МЕЛИТЕНЗИС № 2019.

212. Ввделен лабораторией но изучению бруцеллеза ЯавНИВИ из абортированного рлода овцы 10/17-1958 г.

213. Культурально~биохимические свойства характерны для бруцелл овечьего вида 5-фэрмы.1. Агглютинабилен.

214. БР * МЁЛИТЁНЗИС V 2264, Ввделея лабораторией по изучению бруцеллеза КазНИВИ не абориированвого плода овцы 10/1У«1958 г.

215. Мелкие коккобактерии Грают-.культурально-биохимические свойства характерны для бруцелл овечьего вида.

216. Агглютинабилен в титре РА 1:800 -ьи-к

217. Проба с трипафлавином термспрециштация9» БР.МШШТЕНЗИС £ 373?. Вццелен лабораторией по изучению бруцеллева КазТШй ив абортированного плода овцы 10/17-1958 г.

218. Мелкие бактерии Грамм-* Предуцирует сероводород * растет на среде; с фуксином и тионином*

219. Агглютинабилен в титре РА 1:800 Проба с трипафлавином-, термоп^реципитацмя-.

220. Бр.МЕШТЕНЗИС № 115* Получен от научного сотрудника В.К.Антонова 81/П-1960 г. Выделен лабораторией микробиологии КазНЙВИ в 1948 г. Изменен путем воздействия физических и биологических факторов В.К.Антоновым.1. Мелкие бактерии Грамм-.1. Агглютинабилен.

221. Проба с трйпафлавином«, термопрецишгтация-.

222. И. БР.МЕЖГЕНЗИС Е 206/10. Получен от научного сотрудника В.К* Антонова 18ДМ960 г.

223. Штамм выделен в лаборатории микробиологии КазШВЙ в 1252 г Изменен путем воздействия физических и биологических факторов Б.К.Антоновым. АгглютинаСильный.

224. Проба с трипафлавином-, термопреципитация-.12. БР.МЕЛИТЕНоИС £ 10/2.

225. Выделен лабораторией по изучению бруцеллева КавШВИ из абортированного плода-поросенка в 1945 г.

226. Культурально-биохимические свойства характерны для бруцелл овечьего вида.

227. Агглютинабилен в титре РА 1:300

228. Проба с трипафлавииом-, термопр еципитации«

229. БР.Ш1ИТШЗИС £ 487. Штамм получен из ГНКИ в 1944 г. Выделен боткинской больницей в 1944 г.

230. Цультурально-биохимические свойства характерны для бруцелл овечьего вида. Агглютинабилен. Проба с трипафлави-ном-, термопреципитация-.

231. БР. МЕЯИТЕНЗИС $ 25. Получен из ВШВ в августе 1958 г*

232. Ввделен Талды-Курганской ветбаклабораторией и? абортированного плода овцы в 1956 г.

233. Культурально-биохимические свойства характерны для бруцелл овечьего вида. Сероводород не образует. Агглютинабилен.

234. Бр.МШШЕНЗИС Ш 200. Получен из ВЙЬВ 28/ПМ957 г.

235. Ввделен Саратовской межрайонной ветбаклабораторией изабортированного плода овцы.

236. Минимальная инфицирующая дова 5 микробных тел» Пассах череа организм морской свинки в мае 1966 г* Минимальная инфицирующая доза 2-5 микробных тел» Сероводород не образует» Агглютинабилен*

237. БР.МЕЛИТЕНЗИС £ 909» Получен ив ВШВ в феврале 1962 г»

238. Выделен из абортированного плода овцы в 1959 г. в Оренбургской области.ультурально-биохимические признаки характерны длябруцелл овечьего вида. Сероводород не обраeyeт. Агглютинабилен.17. БР.МЕЛИТЕНЗйС S 16М.

239. Получен из ВИЬВ в феврале 1962 года. BSEoB получен и8 ГНКИ МСХ СССР 26/XW960 г. как эталонный штамм. В октябре 1957 года рекомендован как типичный комиссией акспертов в Перу.

240. Зультурально биохимические свойства характерны для бруцелл овечьего вида. Штамм частично диссоциирован. Сероводород не образует. Агглютинабилен.18. БР.МЕЛИТЕНЗйС № А-89.

241. Получен из ВИБВ в феврале 1963 г, ВИеВ получен из ГНКИ 18АШ-1960 г.

242. Вццелен Алма-Атинской ветбаклабораторией из плода абортировавшей овцы в феврале 1960 г.

243. Растет с тионином 1:50000 и фуксином. Сероводород не образует.

244. Агглютинабильный. Прислан в состоянии диссоциации. Вирулентен для овец в дозе 100000 микробных тел/по данным ВШВ/.

245. БР.МЕЛЙТЕНЗИС № 2506 Получен из ГНКИ 3/4-1967 г.

246. Выделен Алма-Атинской облветбаклабораторией. Культурально-морфологические свойства типичные. Растет на средах с фуксином и тионином. Сероводород не образует.

247. Агглютинабильный и агглютинагенный. Заражающая дога для овец 100000 микробных тел по паратифозному стандарту мутности.

248. БР.МЕЛЙТЕНЗИС № 89/23. Биотип 3. Получен из ГНК! 11Л-1965 г. Ввделен в ГНКИ.

249. Растет на среде с фуксином и тионином /+++/. Сероводород не образует.

250. Агглютинабилен, агглютинагенен. Агглютинируется моно-специфическимн сыворотками антимелитензис и антиабортус.

251. Вызывает местную инфекцию у морских свинок в дозах $000, 10000 и 100000 микробных тел.

252. Бр. МЕЛЙТЕНЗИС "НА". Выделен из молока овцы в 1951 г.

253. Морфологические свойства типичные. Растет на среде с фуксином и тионином. Сероводород не образует.

254. Неагглютшнабильный, неаглютинагенный,£~форма. Местная инфекция у морских свинок в дозах 1000 и Ю000 микробных тел. по оптическому стандарту мутности.

255. БР.Мелитенаис РЕВ-1. Получен из ЬШЬ 14/УШ-1965 г.

256. Ввделен Йльбергом и Херцбергом в 1955 г. Морфологические свойства типичные. Растет на среде с фуксином и тионином. Сероводород не образует. Агглютинабильный, агглютинагенный.

257. Местная инфекция у морским свинок дозами 1000 и 10000 микробных тел.23. БР.Мелитензис £ 98/11.

258. Ввделев лабораторией по изучению бруцеллеза КазНЙВИ из абортированного плода овцы в совхозе им. Мынбаева Алма-Атинской области в 1962 г.

259. Культурально-биохимические свойства характерны для бруцелл овечьего вида.24. БР.МЕЛИТЕНЗйС № 3.

260. Вцделен лабораторией по изучению бруцеллеза КазШВИ из абортированного плода овцы в Курдайском районе, Джамбуль-ской области в 1963 г.

261. Культурально-биохимические свойства характерны для бруцелл овечьего вида.25. БР.МЕЖТЕНЗИС I 241.

262. Ввделен лабораторией по изучению бруцеллеза КазШВШ из абортированного плода овцы 10/1У-1958 г.

263. Культурально-биохимические свойства характерны для бруцелл овечьего вида. Находится в ¿-форме.1. Агглютинабилен26» БР.СУИС Ш 6

264. Получен ив ВШВ в августе 1958 г. Получен в 1932 г. ив Канады бруцеллезной лабораторией института эпидемиологии и микробиологии им. Н.Ф.Гамалея АМН СССР.

265. Культурально-биохимические свойства характерны для бруцелл свиного вида. Сероводород не образует.

266. Агглютинабилен в титре РА 1:800 ++++.2?. БР.СУИС 14

267. Получен из ВИЬВ в феврале 1962 г.

268. Ввделен лабораторией по изучению бруцеллеза ВЙЭВ ив абсцесса свиньи.

269. Культурально-биохимические свойства характерны для бруцелл свиного вида. Сероводород не образует.1. Агглютинабильный.28. БР.СУИС ® 1330.

270. Получен из ВИЕВ в феврале 1962 г. ВйБВ получен из ГНКИ МСХ СССР 16А1-1960 г. как эталонный штамм. В октябре 1957 г рекомендован как типичный комиссией зкепертов в ПЕРУ.

271. Культурально биохимические свойства характерны для бруцелл евиного вида. Сероводород не образует.1. Агглютинабильный.29. БР.СУИС Ш 61.

272. Получен из ВЙЭВ в феврале 1960 г. Выцелен лабораторией по изучению бруцеллева ВИоВ в марте 1948 г. путем отбора и селекции колоний штамма БР.СУИС 1 6.

273. Культурально-биохимические свойства характерны для бруцелл свиного вида. Сероводород образует.1. Агглютинабильный.30. БР.СУИС £ 260.

274. Ввделен лабораторией по изучению бруцеллеза КавШВЙ от убитой свиноматки 5/1У-1962 г.1$ультурально-биохимическке свойства характерны для бруцелл свиного вида. Образует следы сероводорода.1. Агглютинабильный.31. БР.СУИС У 723.

275. Выделен лабораторией по изучению бруцеллеэа КавНИВИ от убитой свиноматки И/У1-1962 г.

276. Культурально-биохимические свойства характерны для бруцелл свиного вида. Сероводород продуцирует.1. Агглютинабильный.32. БР.СУИС Ш 1966.

277. Выделен лабораторией по изучению бруцеллеза КавНИВИ от убитой свиноматки 18/1-1962 г.

278. Культурально-биохимические свойства характерны для бруцелл свиного вида. Образует следы сероводорода.1. Агглютинабильный.33. БР.СУИС 1 998.

279. Поступил из Казахского института краевой патологии 20/УП-1964 г. Выделен от зайца.

280. Продуцирует сероводород /11-13 мм/. Не растет на фуксине, растет на тионжне. Не растет на пенициллине.

281. Агглютинируется моноспецифической сывороткой антиабортус.34. БР.СУИС № 150.

282. Выделен в Восточно-Казахстанской области, Усть-Камено-горской облветбаклабораторией в декабре 1963 г.

283. Сероводород не продуцирует. Чувствительный к тионину Агглютинируется ионоспецифической сывороткой антиабортус Чувствительный к фагу Тб.35. БР.СУИС № 299.

284. Выделен в Восточно-Казахстанской области, Усть-Камено-горской облветбаклабораторией в марте 1963 года.

285. Сероводород не образует, чувствительный к тионину и фагу Тб. Агглютинируется моноспецифической сывороткой антиабортус.36. БР.АВОРХУС 9 4004.

286. Поступил из ВШВ в августе 1958 г.

287. Выделен Горьковской НИВС из абортированного плодв коровы 30/УП-1935 г.1^льтурально-иорфологические свойства характерны для бруцелл коровьего вида. Продуцирует сероводород /6,5-8,5 мм/1. Агглютинабилен•

288. Определение вирулентности для морских свинок проводилось в июле 1964 г. минимальная инфицирующая дога - 2Т5 микробных тел. Повторное определение в мае 1966 г. - минимальная инфицирующая доза для морской свинки - 2-5 микробных тел.37. БР.АБОРТУС "Лента".

289. Выделен от морской свинки при проверке еф|ективности дезинфекции кожсырья, предложенной ассистентом кафедрыветсанэкспертивы Алма-Атинского ЗВЙ К. Е.Едыгевовым в мае 1060 г.

290. Культурально-бйохишгческке свойства характерны для бруцелл коровьего вида.1. Агглютинабильннй.33. БР.АБОРТУС I Т-7.

291. Поступил от научного сотрудника В.К.Антонова 18/П-19б0г,

292. Выделен лабораторией микробиологии КавНЙВЙ в 1952 г. и изменен путем воздействия биологических и физических факторов.

293. Штамм находится в Й-форме*39. БР» АБОРТУ С 9 Н-4.

294. Поступил от научного сотрудника В.К.Антонова 18Д1-1900г,

295. Получен в лаборатории микробиологии КавШВИ путем воздействия биологических и физических факторов.

296. Мелкие коккобактерии Грамм Агглютинабилен в титре РА 1:400.40. БР.АБОРТУС $ 8-Н.

297. Поступив из контрольной лаборатории Алма-Атинского биокомбината в 195? г.

298. Агглютинабилен в титре РА 1:1600.

299. РА на стекле крупная зернистость /10/ 1-1967 г./.41. БР. АБОРТУС I 3/9.

300. Поступил из контрольной лаборатории Алма-Атинского биокомбшата в 1957 г.

301. Агглютинабильный в титре РА 1:800.

302. РА на стекле мелкая зернистость.42. БР.АБОРТУС 1 2027.

303. Поступил иэ научно-диагностической лаборатории КавНИВЙ в мае 1959 г.

304. Выделен научно-диагностической лабораторией КазНИВЙ ив вымени коровы /пункция/ в 1959 г.гльтурально-биохимические свойства характерны для бруцелл коровьего вида.

305. Агглютинабилен в титре РА 1:800.• 43» БР.АБОРТУС № 280.

306. Поступил из Алма-Атинской ветбаклаборатории 4/У1-1960

307. Ввделен из абортированного плода коровы Алма-Атинской ве тбаклабораторией.ультурально-биохимнческие свойства характерны для бруцелл коровьего вида.

308. Агглютинабилен в титре РА 1:800 +-м>+.44. БР.АБОРТУС I 1324.

309. Поступил из Алма-Атинской ветбаклаборатории 4/У1-19б0г

310. Выделен ив абортированного плода коровы Алма-Атинской ветбаклабораторией.

311. Культурально-биохимические свойства характерны для бруцелл коровьего вида* Агглютинабилен.45. БР.АБОРТУС W 520.

312. Поступил из Алма-Атинской ветбаклаборатории. Выделен Алма-Атинской ветбаклабораторией из абортированного пледа коровы в 1960 г.

313. Й^льтурально-биохимические свойства характерны для бруцелл коровьего вида. Агглютинабилен.46. ЕР.АБОРТУС Ш 8.

314. Поступил ив Зыряновской ветбаклаборатории Восточноv » 265 ~

315. Казахстанской области в 1962 г. Выделен Зыряновской ветбаклабораторией из абортированного плода коровы в феврале 1962 г.

316. При проверке 12/1-1962 г.: продуцирует сероводород, растет на среде с фуксином и не растет на среде с тионином. При проверке 2В/Ш и 6/1Х-1965 г* сероводород не продуцирует.

317. Агглютинабильный в титре РА 1:160047. БР.АБОРТУС Ш 1105.

318. Поступил из научно-диагностической лаборатории КазНИВй в 1961 г.

319. Ввделен из аборсданного плода короьы научно-диагностической лабораторией в 1S61 г.

320. Культурально-биохимические свойства характерны для бруцелл коровьего вида. Продуцирует сероводород. Агглютина-билен.48. ЪР.АЬОРТУС ш 1106.

321. Поступил из научно-диагностической лаборатории КавНИВИ в 1961 г.

322. Ввделен научно-диагностической лабораторией КазНИВИ ив абортированного плода коровы в 1961 году.

323. Нультурально-биохимические свойства характерны для бруцелл коровьего вида. Образует сероводород. Агглютинабилен.49. ЬР.АЬОРТУС Ш 54.

324. Получен ив ВШ в феврале 1962 г. Ввделен Вологодской облветбаклабораторией из абортированного плода коровы в августе 195? г.

325. Культурально-биохимические свойства характерны для бруцелл коровьего вида. Продуцирует сероводород.

326. Агглютинабилен в титре РА 1:320050. БР.АБОРТУС № 1119-США.

327. Привезен из США доцентом А.Я.Дзержинским в сухом виде в августе 1958 г.

328. Культурально-биохимические свойства характерны для бруцелл коровьего вида. Чувствителен к росту на среде с тионином и пенициллином. Агглютинабильный.

329. БР.АБОРТУС № 104М. Д.С.Котляровой/.

330. Поступил из лаборатории по изучению бруцеллеза Средне-Азиатского научно-исследовательского противочумного института в 1960 г.

331. Дультурально-морфологическже свойства характерны для бруцелл коровьего вида.

332. Слабо продуцирует сероводород. Растет на среде с фуксином и не растет на среде с тионином в разведении 1:100000. Не растет на среде с пенициллином /10 ВД/.1. Агглютинабильный.52. БР*АБОРТУС £ 112.

333. Поступил из ВШВ в феврале 1960 г. Привезен проф. М.К.Юсковцом из Франции в 1956 г.

334. Культурально-морфологические свойства характерны для бруцелл коровьего вида. Продуцирует сероводород. Растет на среде с фуксином и не растет на среде с тионином. Не растет на среде с пенициллином /5 ЕД/.1. Агглютина бильный.

335. БР.АБОРТУС 19 /вакцинный/.

336. Выделен путем посева сухой вакцины штамма £ 19 сер. $ 326, г/к 26 Кашинцевской биофабрики, годной до 24/П-1965 г54. ЬР.АБОРТУС Ш 544.

337. Поступил из Средне-Азиатского научно-исследовательского противочумного института 8/1Х-1965 г.

338. Рекомендован комиссией експертов в 1957 г* в Перу как типичный.55. ЬР.АБОРТУС Ш 75.

339. Поступил и8 Таврического района, Восточно-Казахстанской области в апреле 1966 г.

340. Выделен из абортированного плода коровы

341. Морфологические свойства типичные. Растет на среде с фуксином, не растет с тионином. Продуцирует сероводород, Первые генерации расли с 10$ С02.1. Агглютинабильный.56» ЬР.АБОРТУС № 52.

342. Поступил из Таврического района Восточно-Казахстанской области в апреде ибб г. Выделен из абортированного плода коровы в марте 1966 г.

343. Морфологические свойства типичные. Растет на среде с фуксином, не растет с тионином. продуцирует сероводород, первые генерации росли с 10$ С0^. Аггяютинабильный.57. БР.АБОРТУС I 16.

344. Поступил из Ленинградского НИВЙ от проф.Триленко.

345. Морфологические свойства типичные.

346. Вакцинный. Кеагглютинабильвый»58. БР.АБОРТУС ®.70. .

347. Ввделен Талды-Курганской ветбаклабораторией в 1953 г.

348. Поступил в КавЩШЙ в 1953 г. Сероводород не образует. Чувствительный к пенициллину и тионину.

349. Минимальная заражающая доза для морских свинок 10-100 тыс. микробных тел. Предлагается в качестве вакцинного штамма.59. БР.АБ0Р1УС Ш 150.

350. Выделен Талды-Курганской ветбаклабораторией в 1953 г.

351. Поступил в КазНЙВЙ в 1953 году. Сероводород не образует чувствительный к пенициллину и тионину.*

352. Минимальная заражающая доза для морских свянок 10-100 тыс. микробных тел. Предлагается в качестве вакцинного.60. БР.АБОРТУ С 9 461.

353. Выделен в Каскеленеком районе Алма-Атинской области лабораторией по изучению бруцеллеза КазНИВИ в декабре 1963 г

354. Сероводород не образует, чувствительный к тионину и фуксину. Агглютинируется моноспецифической сывороткой антиабортус. Чувствительный к фагу Тб.61. БР. АБОРТУС Ш 857.

355. Ввделен лабораторией по изучению бруцеллеза КазНШЭД в Каскеленеком районе Алма-Атинской области.

356. Продуцирует сероводород. Чувствительный к фуксину и тионину. Агглютинируется моноспецифической сывороткой антиабортус. Чувствительный к фагу Тб.62. БР.АБОРТУС I 100.

357. Выделен Талды-Курганской ветбаклабораторией в 1953 г.

358. Сероводород не образует, чувствительный к пенициллину и тионину.

359. Обладает пониженной вирулентностью.63. БР.АБОРТУС I 4.

360. Ввделен Талды-Курганской ветбаклабораторией в 1953 г.

361. Сероводород не образует, чувствительный к пенициллинуи тионину.

362. Обладает пониженной вирулентностью.64. БР.АБОРТУС Ш 5.

363. Выделен Талды-Курганской облветбаклабораторией в 1953 г Сероводород не образует, чувствительный к пенициллину и тионину.

364. Обладает пониженной вирулентностью.65. БР.АБОРТУС Ш 48.

365. Выделен лабораторией по изучению бруцеллеза КавНИВИ от коровы 9/1Х-1947 г.

366. Культурально-биохимические свойства характерны для бруцелл коровьего вида. Агглютинабилен /РА 1:1600/.- 270

Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания.
В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.

Автореферат
200 руб.
Диссертация
500 руб.
Артикул: 500009