Особенности факторов кариесрезистентности у больных атопическим дерматитом и их влияние на результаты химического отбеливания дисколоритов зубов тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.14, кандидат наук Крайнюкова Лариса Александровна

• Крайнюкова Лариса Александровна
• кандидат наук
• 2019

Оглавление диссертации кандидат наук Крайнюкова Лариса Александровна

Список сокращений

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ОСОБЕННОСТИ БАРЬЕРНЫХ И ЗАЩИТНЫХ ФУНКЦИЙ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА, РЕЗИСТЕНТНОСТИ ЗУБНОЙ ЭМАЛИ У БОЛЬНЫХ АТОПИЧЕСКИМ ДЕРМАТИТОМ И ИХ УЧЕТ ПРИ ОТБЕЛИВАНИИ И ЭСТЕТИЧЕСКОЙ РЕСТАВРАЦИИ ЗУБОВ ПРИ ДИСКОЛОРИТАХ (ЛИТЕРАТУРНЫЙ ОБЗОР)

1.1. Механизм поражения барьерных структур кожи и слизистых оболочек у пациентов с атопическим дерматитом

1.2. Биологическая значимость эндогенного антимикробного пептида кателицидина ЬЬ-37 и его роль в защитных механизмах полости рта при атопическом дерматите

1.3. Общие принципы отбеливания и эстетической реставрации зубов при дисколоритах, обусловленных различными местными и системными факторами

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Общий план диссертационного исследования

2.2. Методы исследования

2.3. Характеристика обследованного контингента пациентов

2.4. Методы лечения дисколоритов зубов

2.5. Статистическая обработка результатов

ГЛАВА 3. ХАРАКТЕРИСТИКА ДИСКОЛОРИТОВ, СОСТОЯНИЯ ЭМАЛИ И ФАКТОРОВ КАРИЕСРЕЗИСТЕНТНОСТИ У БОЛЬНЫХ АТОПИЧЕСКИМ ДЕРМАТИТОМ

3.1. Особенности дисколоритов, кариесрезистентность и минеральный обмен твердых тканей зубов у больных атопическим дерматитом

3.2. Особенности микробиоты и врожденных факторов иммунной резистентности полости рта у больных атопическим дерматитом

ГЛАВА 4. ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ ЛЕЧЕНИЯ ДИСКОЛОРИТОВ ЗУБОВ У ПАЦИЕНТОВ С АТОПИЧЕСКИМ ДЕРМАТИТОМ

4.1. Эффективность отбеливания зубов

4.2. Влияние защитных врожденных иммунных реакций полости рта при атопическом дерматите на эффективность лечения дисколоритов зубов

4.3. Оптимизация лечения дисколоритов зубов у больных атопическим

дерматитом

4.4. Результаты лечения пациентов с атопическим дерматитом с использованием виниров

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

Перспективы дальнейшей разработки темы

Указатель литературы

Список сокращений

АтД - атопический дерматит АМП - антимикробные пептиды ДЖ - десневая жидкость ИР - индекс реминерализации КОЕ - колонийобразующая единица РЖ - ротовая жидкость

РиМЭ - растворимость и минерализация эмали ТЭР - тест эмалевой резистентности

SCORAD (scoring of atopic dermatitis) - шкала оценки тяжести атопического дерматита

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Особенности факторов кариесрезистентности у больных атопическим дерматитом и их влияние на результаты химического отбеливания дисколоритов зубов»

ВВЕДЕНИЕ Актуальность проблемы

В последние десятилетия отмечается значительный рост аллергических заболеваний населения, в структуре которых одно из ведущих мест занимает атопический дерматит (АтД) или по старой номенклатуре заболеваний -нейродермит. В настоящее время большинство исследователей относят АтД к мультифакториальным заболеваниям, фенотипические проявления которого определяются совокупностью генетических и внешнесредовых факторов, способствующих формированию аллергической патологии [75, 76, 77; 193; 194]. Ведущая роль в этиологии и патогенезе АтД принадлежит генетически детерминированной патологии иммунного ответа [56]. В ходе научных исследований у пациентов с АтД выявлено снижение уровня антимикробных пептидов, дефицит которых приводит к нарушению защитных свойств кожных покровов и слизистых оболочек [66; 87; 117]. Антимикробные пептиды (АМП) - неотъемлемая часть врожденного иммунитета человека. Выступая в качестве эндогенных антибиотиков, АМП имеют представительство во многих органах и системах человека. Они эффективны против широкого спектра микроорганизмов, включая вирусы и грибы, что, несомненно, определяет интерес в исследовании их роли как факторов противомикробной защиты при различных заболеваниях [48].

Учитывая микробную природу большинства распространенных стоматологических заболеваний (кариес, заболевания пародонта), представляется важным изучение роли АМП в обеспечении иммунной резистентности полости рта при АтД, когда страдает защита слизистых оболочек. Следует также отметить, что дебют развития аллергодерматозов приходится на ранний детский возраст и совпадает с периодом закладки и формирования постоянных зубов, что не может не сказаться на качестве минерализации дентина и эмали [4, 36, 38, 39, 40, 42, 65, 72, 92]. В настоящее время убедительно доказано, что у больных с врожденной гиперчувствительностью организма к аллергенам чаще встречаются

гипопластические дефекты твердых тканей зубов. Кроме того, кариозный процесс у таких больных часто приобретает неблагоприятное течение, а его интенсивность зависит от тяжести основного заболевания [42; 67; 125; 151; 182; 201].

С точки зрения микробиологических аспектов патогенеза кариеса, из АМП наиболее важны кателицидины [48]. Химическое отбеливание зубов, ввиду использования химически активных перекисных соединений, изменяет микробиоту ротовой полости, а, следовательно, вероятно, спектр АМП [2]. Данные последствия могут сказаться на резистентности пациентов к кариесу. Кроме того, если химическое отбеливание зубов проводят у пациентов с АтД, то исходные нарушения врожденного иммунитета, защитных свойств слизистых, низкая кариесрезистентность - могут привести к активному разрушению коронок зубов после их химического отбеливания. В этом случае, выходом является использование ортопедического эстетического лечения винирами. Тактика лечения дисколоритов зубов у пациентов с АтД, низкой кариесрезистентностью, изменением врожденного иммунитета и сдвигом структуры микробиоты ротовой полости определена недостаточно, что послужило предметом диссертационного исследования.

Степень разработанности темы

Несмотря на то, что о существовании АМП известно уже на протяжении нескольких десятилетий, их роль в формировании иммунного ответа в организме стали изучать сравнительно недавно. АМП встречаются практически во всех биологических жидкостях, а также эпителиальных тканях и фагоцитирующих клетках [90]. Выделяют три основные группы АМП по аминокислотному составу и трехмерной структуре: а-спиральные пептиды без цистеина (кателицидины), пептиды с тремя дисульфидными связями (а- и Р-дефензины) и пептиды с высоким количеством аминокислот (гистатин) [17; 65]. Кателицидины представляют собой семейство антимикробных белков, главным образом обнаруженных в пероксидаза-

отрицательных гранулах нейтрофилов, а также в клетках эпителия полости рта. По ранее опубликованным данным, снижение уровня кателицидина LL-37 является предрасполагающим фактором к возникновению заболеваний пародонта [116; 170]. Известно, что антибактериальный спектр этого эндогенного пептида распространяется и на Streptococcus mutans, роль которого неоспорима в развитии кариеса [85].

Ранее была изучена роль эндогенных антимикробных пептидов, а конкретно, кателицидина LL-37 в развитии кариеса зубов у детей с атопическим дерматитом. Авторы выявили снижение концентрации кателицидина LL-37 в смешанной слюне при кариесе зубов у детей с АтД, что было сопряжено с повышением интенсивности кариозного процесса [48].

У взрослых пациентов, страдающих АтД, влияние АМП на кариесрезистентность зубов, а также особенности микробиоты полости рта, как этиологического фактора многих стоматологических заболеваний, изучены недостаточно. Отсутствие этой информации не позволяет в некоторых клинических ситуациях, например, при дисколоритах зубов и необходимости отбелить зубы, патогенетически верно выбрать правильное тактическое решение о применении тех или иных эстетических мероприятий, направленных на решение проблемы потемнения зубов.

Цель исследования

Оптимизация результатов лечения дисколоритов зубов у взрослых больных атопическим дерматитом на основе оценки особенностей минерального обмена эмали зубов, состояния микробиоты и врожденных иммунных механизмов защиты ротовой полости.

Задачи исследования

1. Выявить особенности растворимости и минерализации эмали у больных атопическим дерматитом.

2. Исследовать особенности микробиоты и изменения врожденных факторов иммунной резистентности полости рта (эндогенных

антимикробных пептидов - Кателицидина ЬЬ-37) у больных атопическим дерматитом.

3. Определить клиническую эффективность химического отбеливания зубов со светоактивацией у больных атопическим дерматитом.

4. Провести оценку факторов риска неблагоприятных исходов химического отбеливания зубов у пациентов с дисколоритами на фоне атопического дерматита.

5. Разработать алгоритм коррекции дисколоритов зубов у пациентов на фоне АтД с учетом данных клинического, микробиологического и иммунологического обследования ротовой полости.

Научная новизна исследования

Доказана диагностическая значимость исследования состояния минерального обмена эмали, микробиоты и врожденных факторов иммунной резистентности полости рта у больных АтД для определения рациональной тактики коррекции дисколоритов зубов и профилактики осложнений химического отбеливания.

Впервые установлено снижение кариесрезистентности эмали зубов у взрослых пациентов на фоне АтД, что должно учитываться при активном химическом воздействии в ходе отбеливающих процедур.

Доказано, что у пациентов с АтД химическое отбеливание зубов негативно сказывается на секреции АМП, что изменяет кариесрезистентность и может привести к неблагоприятным изменениям твердых тканей зубов после химического отбеливания.

Теоретическая и практическая значимость работы

Доказано, что АтД сопровождается изменениями минерального обмена, микробиоты полости рта со снижением иммунной резистентности, что нужно учитывать при планировании терапевтических и ортопедических эстетических стоматологических мероприятий.

Изучено сопряжение между исходным уровнем кариесрезистентности у

больных АтД и осложнениями химического отбеливания зубов в виде разрушения коронковой части зубов. В результате, разработан алгоритм лечения дисколоритов зубов у пациентов на фоне АтД с учетом данных состояния минерального обмена, микробиологического и иммунологического статуса ротовой полости. Использование тактики рационального выбора способов коррекции дисколоритов зубов между терапевтическим и ортопедическим методами позволяет эффективно достичь эстетической цели, снизить частоту нежелательных последствий.

Методология и методы исследования

Исследование - проспективное, нерандомизированное, в двух группах взрослых пациентов. В основу положены принципы доказательной медицины, медицинской этики, правила проведения научных исследований. Добровольное участие пациентов подтверждалось их письменным информированным согласием. Применены методы исследования: клинические; специальные (лабораторные, микробиологические, иммунологические); статистического анализа результатов в группах и между группами; прогнозирования.

Основные положения, выносимые на защиту

1. У пациентов с дисколоритами зубов на фоне АтД, по сравнению с пациентами, у которых дисколорит зубов протекает без аллергической патологии, нарушена растворимость и минерализация эмали, установлена повышенная колонизация кислотопродуцирующей кариеспатогенной стрептококковой микрофлоры с одновременным снижением активности врожденных антимикробных пептидов.

2. У больных с дисколоритами зубов на фоне АтД, по сравнению с пациентами, у которых дисколорит зубов протекает без аллергической патологии, эффективность химического отбеливания зубов ниже, а повреждающее действие отбеливающего вещества на эмаль, со снижением кариесрезистентности эмали - более выраженное, что может сопровождаться

более частым разрушением коронок зубов в отдаленном периоде.

3. Разработанный и предложенный алгоритм выбора тактики коррекции дисколоритов зубов у больных АтД имеет диагностическую чувствительность - 89%, диагностическую специфичность - 81%, общую точность - 84%, положительную предсказующую значимость - 73%, прогностическую ценность отрицательного теста - 93%.

Степень достоверности и апробация результатов работы

Достоверность проведенного исследования определяется включением в клиническое исследование достаточного количества пациентов - 84 (38, составивших основную группу, и 46 - группу сравнения), использованием современных методов диагностики, корректно выполненного статистического анализа полученных результатов.

Диссертационное исследование выполнено на клинических базах стоматологической поликлиники ФГБОУ ВО «Ростовский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации; ФКУ «Центральный военный клинический госпиталь им. П.В. Мандрыка» Министерства обороны Российской Федерации; клинике челюстно-лицевой хирургии ФГБУ «Национальный медико-хирургический Центр имени Н.И. Пирогова» Министерства здравоохранения Российской Федерации.

Основная работа над диссертацией осуществлялась на кафедре челюстно-лицевой хирургии и стоматологии ФГБУ «Национальный медико-хирургический Центр имени Н.И. Пирогова» Министерства здравоохранения Российской Федерации в соответствии с планом научных исследований.

Результаты проведенной научной работы доложены и обсуждены: на XV Всероссийской научно-практической конференции «Актуальные вопросы стоматологии» (Ростов-на-Дону, 2016); XIX Ежегодном научном форуме «Стоматология - 2017» (Москва, 2017); VII Конгрессе московских хирургов (Москва, 2018), а также на расширенном межкафедральном совещании

Института усовершенствования врачей ФГБУ «Национальный медико-хирургический Центр имени Н.И. Пирогова» Министерства здравоохранения Российской Федерации.

Внедрение в практику результатов исследования

Полученные результаты внедрены в клинико-диагностическую практику лечебных учреждений: стоматологическая поликлиника федерального государственного бюджетного образовательного учреждения высшего образования «Ростовский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации; федеральне казенное учреждение «Центральный военный клинический госпиталь им. П.В. Мандрыка» Министерства обороны Российской Федерации; филиал федерального государственного бюджетного военного образовательного учреждения высшего профессионального образования «Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова» Министерства обороны Российской Федерации; консультативно-диагностическая поликлиника федерального государственного казенного учреждения «1602 Военный клинический госпиталь» Министерства обороны Российской Федерации; федеральное государственное бюджетное учреждение «Национальный медико-хирургический Центр имени Н.И. Пирогова» Министерства здравоохранения Российской Федерации. Материалы диссертации внедрены в учебно-педагогический процесс кафедр: челюстно-лицевой хирургии и стоматологии федерального государственного бюджетного учреждения «Национальный медико-хирургический Центр имени Н.И. Пирогова» Министерства здравоохранения Российской Федерации; стоматологии № 2 федерального государственного бюджетного образовательного учреждения высшего образования «Ростовский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации.

Публикации результатов исследования

По материалам диссертации опубликованы 8 научных работ в

отечественной печати, в том числе 5 статей в журналах, рекомендованных ВАК Министерства образования и науки Российской Федерации для публикации основных результатов диссертаций на соискание ученой степени доктора и кандидата наук.

Личный вклад автора

Личный вклад автора состоит в непосредственном выполнении клинической части работы у 84 пациентов с дисколоритами зубов, подготовке и непосредственном проведении химического отбеливания зубов, наблюдении за стоматологическим статусом пациентов в течение 12 мес. после процедуры, проведении научного и статистического анализа полученных данных, оформлении статей, обобщении материала и практическом использовании результатов исследования. Общий личный вклад автора составил более 90%.

Структура и объем диссертации

Диссертационная работа изложена на 127 страницах текста и состоит из введения, обзора литературы, главы, описывающей материалы и методы исследования, двух глав, излагающих собственные результаты исследования, их обсуждения, выводов и научно-практических рекомендаций, библиографии, включающей 93 источника на русском и 124 - на иностранных языках, всего 217 источников. Работа содержит 23 рисунка и 45 таблиц.

ГЛАВА 1. ОСОБЕННОСТИ БАРЬЕРНЫХ И ЗАЩИТНЫХ ФУНКЦИЙ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА, РЕЗИСТЕНТНОСТИ ЗУБНОЙ ЭМАЛИ У БОЛЬНЫХ АТОПИЧЕСКИМ ДЕРМАТИТОМ И ИХ УЧЕТ ПРИ ОТБЕЛИВАНИИ И ЭСТЕТИЧЕСКОЙ РЕСТАВРАЦИИ ЗУБОВ ПРИ ДИСКОЛОРИТАХ (ЛИТЕРАТУРНЫЙ ОБЗОР)

1.1. Механизм поражения барьерных структур кожи и слизистых

оболочек у пациентов с атопическим дерматитом

АтД - это аллергическое заболевание из группы атопий с поражением кожи и слизистых оболочек, возникающее чаще в раннем детском возрасте у людей с наследственной предрасположенностью к данного рода заболеваниям. Характеризуется рецидивирующим хроническим течением, возрастными особенностями в морфологии очагов кожного воспаления и их локализации, с кожным зудом, что связано как с гиперчувствительностью к экзоаллергенам, так и к неспецифическим раздражителям [82].

В структуре аллергических заболеваний в мире АтД встречается в 5060% наблюдений [209] и, год от года, имеет тенденцию к увеличению [80; 81]. В развитых странах встречаемость АтД составляет около 30%, это 40-50 млн. человек [59; 80,81].

За период 2012 года на территории РФ встречаемость АтД составила 244,5 случаев на 100 000 человек, таким образом, за последние 16 лет заболеваемость повысилась в 2,1 раза [88].

На данный момент выделен ряд особенностей в течении АтД, а именно:

- более раннее начало заболевания;

- присоединение вторичной инфекции;

- повышение частоты встречаемости АтД;

- нередкое развитие осложненных, постоянно рецидивирующих форм заболевания, более того устойчивых к традиционной терапии;

- обширное распространение [12; 60].

Манифестация АтД происходит в 45% наблюдений у детей 1-6 мес.

жизни [5]. К 16 годам вероятен спонтанный регресс болезни, но у 50-60% пациентов состояние не изменяется и отличается рецидивирующим и хроническим течением заболевания у взрослых [105; 180].

В патогенезе АтД долго находилась в центре внимания иммунологическая концепция об изменении соотношения лимфоцитов ТЫ/ТЬ2, разработанная МоБшапп [75]. В связи с открытием новой субпопуляции клеток Th22- и ТЫ7- лимфоцитов взгляды на патогенез болезни изменились [132; 138].

Ученые считают, что при АтД воспаление кожи и слизистых оболочек развивается под воздействием цито- и хемокинов, которые вырабатываются Т-клетками [159]. Данные процессы протекают вместе с нарушением эпидермального барьера [116] и под влиянием накопления иммуноглобулинов класса Е (^Б) [198; 204; 216].

В патогенезе АтД главную роль играют нарушения иммунной системы и дефект эпидермального барьера [11; 96]. Первоначальные механизмы воспалительных изменений слизистой оболочки полости рта, гингивитов при АтД до сих пор дискутабельны [106; 123]. Они могут начаться:

- при изменении состава гидролипидной мантии ферментативных систем [208];

- при повреждении кератиноцитов [167; 206]. Отличительной особенностью кератиноцитов слизистой оболочки полости рта является небольшое количество хорошо развитых десмосом и множество микроворсинок; сцепление клеток между собой осуществляется посредством аморфной межклеточной склеивающей субстанции, растворение которой приводит к разъединению клеток;

- при поляризации цитокинов, которые после этого стимулируют В-лимфоциты к синтезу большого количества и преимущественно ^ Е вместо 18 М [195];

- при несостоятельности барьерных функций эпителия слизистой оболочки полости рта [176];

- вследствие генных мутаций [101].

Доминирование влияния ТЪ2-клеток при развитии аллергодерматозов и поражении слизистых оболочек было доказано в исследовании, в ходе которого на кожу и слизистые у людей с АтД воздействовали никелем, в результате чего отмечалось преобладание числа ТИ2-клеток в пуле лимфоцитов. В норме, при раздражении никелем, в коже и слизистых преобладает активность Th1- и ТЫ7-клеток [127].

При АтД иммунный ответ подразделяют на 2 стадии:

- раннюю (острую), в основании которой превалируют Th2- и Th22-лимфоциты;

- позднюю (хроническую), преимущественно обусловленную активностью Th1- и ТЫ7-клеток, с выделением антагонистических по механизму действия цитокинов [75].

Цитокины Th2- и Th22- клеток нарушают дифференцировку кератиноцитов, что приводит к гиперплазии эпидермиса [177] и акантозу [107], ингибируют синтез структурных белков (LOR, FLG) [145] и антимикробных пептидов [163], ослабляя, тем самым, эпидермальный барьер и объединяя обе гипотезы в патогенезе АтД [159]. Через 2-3 дня после воздействия триггерного фактора, в воспалительном инфильтрате обнаруживаются эозинофилы, макрофаги, способные синтезировать IL-12, притягивая, таким образом, ТЫ-клетки в воспалительный очаг с наработкой ими в последующем IFN-y [93], TNF-a и IL-2 [49].

Превалирование Th1 -лимфоцитов наблюдается, в основном, при хронизации АтД, а рецептор к IL-12 находится больше на Th1-клетках. В свою очередь, IFN-y благоприятствует активации макрофагов, а значит, и синтезу ими IL-12. Возникает замкнутый круг. Следует отметить, что IL-4 и IL-10 ингибируют образование IFN-y [93].

Ведущим фактором нарушения эпидермального барьера являются мутации, возникающие в гене филаггрина. Нарушение в синтезе структурных белков кожи и слизистых оболочек ротовой полости также связано с

высокими уровнями IL-22 при АтД [137]. При этом не выявлено преград для перкутанного проникновения крупных молекул аллергенов, а также бактерий [110].

В коже и слизистых оболочках выделяют несколько барьерных структур. В 1990 г. впервые была разработана концепция о влиянии нарушения эпидермального барьера кожи на патогенез АтД [200]. В основе нарушений эпидермального барьера лежат множественные генетические либо приобретенные дефекты структурных белков:

- филаггрина [148];

- лорикрина (LOR) [208];

- инволюкрина (IVL);

- клаудинов (белков межклеточного взаимодействия).

Также имеют значение изменения в составе липидов [149], степени активности ферментативной системы, влияние окружающей среды и стрессовой нагрузки [99].

При анализе генома человека выделено несколько локусов, так или иначе связанных с АтД: 3q21, 1q21, 16q, 17q25, 20p и p26. Самая выраженная связь между АтД и генами, найдена на хромосоме 1q21, где базируется семейство генов комплекса эпидермальной дифференцировки (EDC), кодирующих белки эпидермального барьера [5].

Доказано, что в патогенезе АтД более чем у 50% больных имеется одна из четырех наиболее распространенных мутаций (R510X, R2447X, S3247X и 2282del4) в гене FLG [181]. При этом Gao P.S. с соавт. обнаружили, что самой значимой в генезе АтД является мутация в гене R510X [130]. В процессе мутации FLG-гена снижается и образование его метаболита -натурального увлажняющего фактора (NMF), привлекающего и удерживающего влагу, что ведет к трансмембранным потерям воды, а, следовательно, к сухости кожи и усилению зуда [155].

На нормальный синтез филаггрина при АтД, кроме мутаций, влияет и атопический иммунный ответ. Было доказано, что цитокины IL-13 и IL-4

значительно подавляют экспрессию этого гена, а у одного и того же человека экспрессия гена FLG снижалась в зоне воспаления, на неповрежденном же участке она была в норме [146].

При обследовании 88 детей в возрасте до 3-х месяцев были выявлены те, кто имели мутации в FLG-гене. Они чаще были склонны к появлению АтД. У детей с мутациями в данном гене (даже без клинических проявлений) обнаруживался поврежденный эпидермальный барьер в виде высокой трансэпидермальной потери влаги и сухости кожи [130].

Другим коллективом подвергались обследованию люди с АтД и с мутациями в гене FLG и без них в сравнении с группой здоровых лиц. Исследователями были обнаружены дефекты в эпидермальном барьере у больных АтД (скорость проникновения полиэтиленгликоля, повышенная трансэпидермальная потеря воды), вне зависимости от числа мутаций [148]. При АтД на проницаемость эпидермального барьера оказывают влияние и другие факторы - дефекты в плотных контактах кератиноцитов, к которым относят семейство белков - клаудины [156].

В следующей работе обнаружено понижение экспрессии клаудина-1 и его отрицательная корреляция с сывороточным ^ Е, а также повышенная экспрессия щелевых белков (коннексина-26 и -62) [117]. Данные обстоятельства способствуют дисфункции эпидермального барьера (высокая потеря воды и большая проникающая способность крупных молекул). При ослабленном межклеточном взаимодействии дендритные клетки своими отростками могут проникать глубже, легче контактируя при этом с антигенами, запуская тем самым иммунный ТМ ответ [156].

Помимо генетических аномалий, на проявление АтД, его манифестацию и степень тяжести, влияет ряд иммунных аномалий и триггерных факторов:

- различные микроорганизмы и грибы [211].

- аллергены, повреждающие эпидермальный барьер [199];

- эмоциональное перенапряжение, ведущее к стрессу [190].

Другим автором выявлено, что осложненное течение АтД и повышенный уровень общего Ig E коррелировали с наличием специфических антител Ig G к C. albicans и Gardia intestinalis; также и индекс SCORAD коррелировал со штаммами H. pylori [31].

Эпителиальные клетки - это первая линия защиты. На их поверхности есть разные чувствительные структуры, в том числе ТоН-подобные рецепторы (TLR). У человека их около 10 видов [179]. Во время контакта их с микроорганизмами в норме возникает активация эпителиальных клеток, а, значит, и синтез антимикробных пептидов (кателицедины, дермицидины и дефензины), которые подавляют колонии микроорганизмов и помогают регенерации тканей [161]. При АтД, в процессе активизации лимфоцитов и повышения уровня цитокинов - IL-10, IL-4 и IL-13, при пониженной концентрации TNF-a, происходит ингибирование образования Р-дефензина HBD-2 и HBD-3 [178]. Данное обстоятельство объясняет постоянную колонизацию на коже и слизистых оболочках таких микроорганизмов, как Staphyloccocus аигеш и Malassezia [104].

Многие исследования подтвердили гипотезу, что на коже и, особенно, слизистых оболочках полости рта, у людей с АтД в 80-100% случаев обнаруживался Staphylococcus aureus. Несколько реже находили Streptococcus рyogenes и совсем редко - грибы рода Candida [22]. Снижение ТЫ7-лимфоцитов и цитокина IL-17A объясняет непроходящее наличие микроорганизмов на коже и слизистых, вне зависимости от стадии АтД [126].

В работе Howell D.M. с соавт., 2006 показана связь сниженной экспрессии кателицедина LL-37 с повышением риска развития герпетических осложнений на губах и слизистой оболочке полости рта у больных АтД. Уровень сывороточного Ig E при этом находится в обратной корреляции с экспрессией кателицедина LL-37 [146]. На частоту и тяжесть рецидивирования заболевания влияет обсеменение кожи и слизистых оболочек микроорганизмами. Выделяемые стафилококками токсины (а-токсин и стафилококковый энтеротоксин В), называемые также

суперантигенами, а также аллергены домашней пыли повышают экспрессию ^-33 в коже и слизистых оболочках с АтД, что ведет к активации ТМ-лимфоцитов, тучных клеток и макрофагов, наработке специфических антител [189; 210].

Таким образом, главную роль в этиологии и патогенезе АтД играет генетически детерминированная патология иммунного ответа. У людей, страдающих АтД, снижен уровень антимикробных пептидов, включая ротовую полость, что неминуемо ведет к нарушению защитных свойств слизистых оболочек полости рта [87].

1.2. Биологическая значимость эндогенного антимикробного пептида кателицидина ЬЬ-37 и его роль в защитных механизмах полости рта при атопическом дерматите.

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Крайнюкова Лариса Александровна, 2019 год

Указатель литературы

1. Абатуров, А.Е. Катионные антимикробные пептиды системы неспецифической защиты респираторного тракта: дефензины и Кателиидины / А.Е. Абатуров // Теоретична медицина. - 2011. - № 7. - С. 161 - 170.

2. Акулович А.В. Распространенность отбеливания зубов на территории Российской Федерации / А.В. Акулович, Л.А. Попова // Саратовский научно-медицинский журнал. - 2011. - № 1, Т. 7. - С. 268 - 269.

3. Акулович, А.В. Отбеливание зубов: чего мы боимся? / А.В. Акулович, О.Г. Манашерова // Профилактика today. - 2008. - № 8. - С. 14 - 20.

4. Алексеева, И.А. Кариесрезистентность твердых тканей зубов у подростков: критерии диагностики / И.А.Алексеева, Л.А.Щеплягина, Л.П. Кисельникова // Лечение и профилактика. 2014. № 4 (12). С. 76-77.

5. Альбанова, В.И. Атопический дерматит / В.И. Альбанова, А.Н. Пампура // М.: ГЭОТАР-Медиа. - 2014. - 128 с.

6. Антонов, А.Р. Изменения факторов местного иммунитета полости рта при профессиональном отбеливании зубов. / А.Р. Антонов, Ю.В. Начаров, Ю.К. Железная // Материалы XVI Всерос. научно-практ. конф. Труды XI съезда стоматол. ассоциации России и VIII съезда стоматологов России. -2006. - С. 227 - 229.

7. Арчакова, З.С. Профилактика и лечение осложнений при отбеливании девитальных зубов: автореф. дис. ... канд. мед. наук / З.С. Арчакова -2008. -22 с.

8. Атрушкевич, В.Г. Использование препарата на основе перекиси

карбамида для отбеливания пигментированных зубов: автореф. дис.....

канд. мед. наук / В.Г. Атрушкевич - 1996. -19 с.

9. Афанасьев, С.С. Молекулярные механизмы индукции врожденного

иммунитета / С.С. Афанасьев, В.А. Алешкин, А.Л. Байракова и др. // Вестник РАМН. - 2009. - № 4. - С. 42 - 49.

10. Байракова, А.Л. Роль и биологическое значение Толл-подобных рецепторов в антиинфекционной резистентности организма / А.Л. Байракова, Е.А. Воропаева, С.С. Афанасьев и др. // Вестник РАМН. -2008. - № 1. - С. 45 - 54.

11.Балаболкин, И.И. Проблемы профилактики аллергических заболеваний у детей / И.И. Балаболкин // Педиатрия. - 2003. - № 6. - С. 4 - 7.

12. Батыршина, С.В. Концепция местной терапии больных атопическим дерматитом / С.В. Батыршина, Л.А. Хаертдинова // Практическая медицина. - 2009. - № 3. - С. 41 - 45.

13. Бахлыкова, Е.А. Роль эндогенного антимикробного пептида Кателицидина LL-37 в развитии воспалительного процесса при псориазе / Е.А. Бахлыкова, С.Л. Матусевич, Н.Н. Филимонкова, Ю.С. Спирина // Российский иммунологический журнал. - 2016. - Т. 10. - № 2(1). - С. 18 -25.

14.Бер, Р. Эндодонтология / Р. Бер, М. Бауманн, С. Ким // М.: МЕДпресс-информ. пер. с англ. 2-е изд. - 2006. - 317 - 328 с.

15.Бондарик, Е.А. Естественный цвет зубов и причины его изменения / Е.А. Бондарик // Мед. журнал. - 2010. - № 1. - С. 111-114.

16. Боровский, Е.В. Лечение кариеса в стадии белого пятна: у детей методом глубокого фторирования / Е.В. Боровский, Т.Г. Завьялова // Клин. стоматология. - 2002. - № 2. - С. 10 - 14.

17.Будихина, А.С. b-дефензины: свойства и функции / А.С. Будихина, Б.В. Пинегин // Российский аллергологический журнал. - 2008. - № 3. - С. 15 - 21.

18.Вавилюк, А.А. Отбеливание зубов: на что нужно обращать внимание при

выборе различных систем / А.А. Вавилюк // Институт стоматологии. -2004. - № 1(22). - С. 1 - 5.

19. Вагнер, В.Д. Использование МКБ-10С в практической стоматологии / В.Д. Вагнер, Л.Е. Смирнова, А.Н. Бондаренко, Е.А. Рогачкова // Клиническая стоматология. - 2010. - № 1. - С. 66 - 68.

20.Винниченко, Ю.А. Особенности реминерализующей терапии при использовании средств для домашнего отбеливания зубов / Ю.А. Винниченко, В.Д. Вагнер, М.В. Салтовец, О.А. Поповкина // Институт стоматологии. - 2011. - № 4. - С. 58 - 61.

21. Власова, Н.И. Сравнительная оценка методов коррекции дисколоритов девитальных зубов: автореф. дис. ... канд. мед. наук / Н.И. Власова // -2001. - С. 30.

22.Вульф, К. Дерматология по Томасу Фицпатрику. Атлас - справочник: пер. с англ. / К. Вульф, Р. Джонсон, Д. Сюрмонд // М.: Практика. - 2007. -12 - 48 с.

23.Гаража, Н.Н. Результаты домашнего отбеливания дисколоритов в пределах эмали зубов с использованием системы «Opales cence Now» в сочетании с применением гидроксиапатитсодержащего геля и зубной пасты «Пародонтол» / Н.Н. Гаража, П.А. Савельев / Актуал. пробл. стоматологии: материалы XI краевой научно-практ. конф. стоматологов. - 2007. - С. 83 - 85.

24.Гафтон, Д.Г. Профессиональное отбеливание - борьба со стереотипами / Д.Г. Гафтон // Стоматологический вестник. - 2006. - № 6. - С. 18 - 19.

25.Гольдштейн, Р. Эстетическая стоматология / Р. Гольдштейн // Иллюстрированное руководство. 2-е изд. Канада. Копирайт. - 2003. - Т. 1. -493 с.

26.Гринволл, Л. Методики отбеливания в реставрационной стоматологии:

пер. с англ. / Л. Гринволл // М: Издат. дом «Высшее образование и наука». - 2003. - 304 с.

27.Денисов, Л.А. Современные средства и методы отбеливания зубов / Л.А. Денисов // Современная стоматология. - 2002. - № 1. - С. 9 - 12.

28.Дмитриева, Л.А. Лечение флюороза с использованием современных материалов / Л.А. Дмитриева, О.М. Васюкова, В.Г. Атрушкевич // Клин. стоматология. - 1997. - № 3. - С. 68 - 70.

29. Дмитриева, Л.А. Терапевтическая стоматология / Л.А. Дмитриева / М.: МЕДпресс-информ. Учебн. пособие. - 2003. - С. 401 - 416.

30.Дунязина, Т.М. Отбеливание зубов в эстетической стоматологии / Т.М. Дунязина // Институт стоматологии. - 2000. - № 2. - С. 20 - 22.

31.Дьячек, И.А. Роль триггерных факторов в хронизации атопического дерматита у юношей приписного возраста: автореф. дис. ...канд. мед. наук / И.А. Дьячек // - 2010. - 31 с.

32.Ерофеева Е.С. Повышение качества лечения пациентов с дисколоритами фронтальных зубов: автореф. дис. ... канд. мед. наук / Е.С. Ерофеева / Пермь, 2010. -24 с.

33.Ильин, Ф.Ю. Различные показатели процедуры отбеливания зубов. / Ф.Ю. Ильин, А.В. Бабуров // Институт стоматологии. - 2003. - № 1. - С. 86 - 87.

34.Иоффе, Е. Отбеливание зубов / Е. Иоффе // Дантист. - 2001. - № 4-5. - С. 14.

35.Казеко, Л.А. Возможности диагностики заболеваний периодонта с использованием противомикробных пептидов слюны и десневой жидкости / Л.А. Казеко // Современная стоматология. - 2016. - № 1(62). -С. 11 - 16.

36. Кабанова, А.В. Микромеханизм разрушения иерархически

организованного биокомпозита (дентина зубов человека) / А.В.Кабанова, Л.П.Кисельникова, Ц.Занг, П.Е.Панфилов // Минералы: строение, свойства, методы исследования. 2018. № 9. С. 82-83.

37.Карапетян, Н.Г. Сравнительная оценка безопасности методов отбеливания витальных зубов: автореф. дис. ... канд. мед. наук / Н.Г. Карапетян / - 2001. - 21 с.

38.Кисельникова, Л.П. Изучение особенностей фосфорнокальциевого обмена в патогенезе кариеса у детей подросткового возраста / Л.П.Кисельникова, И.А.Алексеева, И.Г.Данилова, И.Ф.Гетте, Н.В. Ожгихина // Российский медицинский журнал. 2014. № 2. С. 27-30.

39.Кисельникова, Л.П. Особенности стоматологического статуса у детей и взрослых с аутоиммунным полигландулярным синдромом I типа / Л.П.Кисельникова, Н.В.Степанян, Т.И.Позднякова, В.А.Петеркова, Е.М.Орлова, Л.С.Созаева, К.Б.Милосердова // Клиническая стоматология. 2017. № 2 (82). С. 4-8.

40.Кисельникова, Л.П. Сравнительная характеристика изменений структуры эмали зубов после применения различных методов удаления зубных отложений у лиц разного возраста (in vitro) / Л.П. Кисельникова, В.Н.Романовская, Т.Е.Зуева // Стоматология детского возраста и профилактика. 2018. Т. 18. № 4-18 (67). С. 65-68.

41. Кнаппвост, А. О роли системного и локального фторирования в профилактике кариеса. Метод глубокого фторирования / А. Кнаппвост // Новое в стоматологии. - 2004. - № 1. - С. 39 - 42.

42.Козлова, Н.С. Влияние атопического дерматита на клиническое состояние твердых тканей постоянных зубов и адаптационно-компенсаторные свойства ротовой жидкости: автореф. дис. канд. мед. наук / Н.С. Козлова - Волгоград, 2006. - 22 с.

43.Комнов, Д.В. Отбеливание зубов: применение в практике / Д.В. Комнов //

Вестник стоматологии. - 1996. - № 11-12. - С. 2 - 12.

44.Крихели, Н.И. Обоснование комплексной программы повышения эффективности лечения дисколоритов и профилактики осложнений, возникающих при отбеливании и микроабразии эмали измененных в цвете зубов: автореф. дис. ... док. мед. наук / Н.И. Крихели - 2008. -54 с.

45.Крихели, Н.И. Обоснование проведения профилактических мероприятий при отбеливании зубов: автореф. дис. ... канд. мед. наук / Н.И. Крихели -2001. -24 с.

46.Кузнецова, О.В. Результаты использования системы «Opalescence» для отбеливания твердых тканей зубов. / О.В. Кузнецова, Е.В. Плис / Актуал. пробл. стоматологии: материалы XL краевой научно-практ. конф. стоматологов. - 2007. - С. 100 - 102.

47.Кулаков, В.В. Цитотоксический эффект пептида LL-37 на перевиваемые миело- и лимфобластоидные клетки человека / В.В. Кулаков, Е.А. Макаров, М.В. Пащенков, С.В. Климова, Б.В. Пинегин // Иммунология. - 2011. - № 32(2). - С. 75 - 77.

48.Кулакова, Е.В. Роль эндогенных антимикробных пептидов (Кателицидин LL-37) в развитии кариеса у детей с атопическим дерматитом / Е.В. Кулакова, В.М. Елизарова, А.Н. Пампура, Т.В. Виноградова, Е.Е. Варламов // Лечение и профилактика. - 2013. - № 1(5). - С. 73 - 76.

49.Кунгуров, Н.В. Особенности типов течения атопического дерматита. Принципы терапии: автореф. дис. ... д-ра мед. наук / Н.В. Кунгуров -1998. - 34 с.

50.Леонтьев, В.К. Может ли отбеливание сохранить зубы здоровыми? / В.К. Леонтьев // Стоматология для всех. - 2001. - № 2. - С. 7.

51.Луцкая, И.К. Домашнее отбеливание зубов / И.К. Луцкая, Н.В. Новак // Новое в стоматологии. - 2008. - № 3(151). - С. 10 - 14.

52. Луцкая, И.К. Основы эстетической стоматологии / И.К. Луцкая // Минск.: Современная школа. - 2005. - 332 с.

53.Луцкая, И.К. Отбеливание и эстетическое реставрирование зубов при нарушении их цвета и формы / И.К. Луцкая // Современная стоматология. - 2016. - № 1(62). - С. 35 - 39.

54.Макеева, И.М. Коррекция цвета девитальных зубов / И.М. Макеева, Н.Н. Власова, Д.О. Глазов / Труды VI съезда стоматол. ассоц. России. - 2000. -С. 143 - 145.

55.Макеева, И.М. Возможности оценки in vitro эффективности и безопасности средств отбеливания зубов. / И.М. Макеева, Д.О. Глазов // Стоматология. - 2002. - № 4. - С. 10 - 12.

56.Максимова, Ю.В. Алгоритм идентификации этиологии торпидных форм атопического дерматита / Ю.В. Максимова, Е.В. Свечникова, В.Н. Максимов, С.Г. Лыкова, Н.Е. Щиголева // Клиническая дерматология и венерология. - 2015. -№ 3. - С.61-66.

57.Максимовский, Ю.М. Особенности индивидуального профессионального восприятия цвета врачами - стоматологами / Ю.М. Максимовский, О.П. Харитонова, Е.В. Орестова // Стоматология. - 2008. - № 2(87). - С. 39 - 41.

58.Максимовский, Ю.М. Терапевтическая стоматология: учебник / Ю.М. Максимовский, Л.Н. Максимовская, Л.Ю. Орехова / М.: Медицина. -2002. - 640 с.

59.Мацук, О.Н. Значение отдельных факторов, влияющих на развитие атопического дерматита у детей / О.Н. Мацук // Иммунопатология, аллергология, инфектология. - 2006. - № 3. - С. 60 - 65.

60. Мачарадзе, Д.Ш. Тяжелое упорное течение атопического дерматита: особенности лечения детей / Д.Ш. Мачарадзе // Лечащий врач. - 2004. -

№ 9. - С. 74 - 78.

61.Мерцанова, И.В. Эффективность и безопасность применения Blend-a-med Whitestrips / И.В. Мерцанова // Стоматология для всех. - 2003. - № 2. - С. 38 - 40.

62.Миллер, В.Д. Руководство по терапевтической стоматологии: пер. с нем. / В.Д. Миллер // Н. Новгород.: Изд-во НГМА. - 1998. - 380 с.

63.Новиков, B.C. Осветление зубов в клинической практике / B.C. Новиков // Клиническая стоматология. - 2002. - № 1. - С. 12 - 15.

64. Новиков B.C. Осветление зубов как комплексная процедура /

B.C. Новиков // Дент. арт. - 2003. - № 1. - С. 11 - 16.

65.Ожгихина, Н.В. Молярно-резцовая гипоминерализация эмали постоянных зубов у детей: комплекс лечебно-профилактических мероприятий / Н.В.Ожгихина, Л.П. Кисельникова // Стоматология детского возраста и профилактика. 2013. Т. 12. № 4 (47). С. 37-40.

66.Окороченков, С.А. Антимикробные пептиды: механизмы действия и перспективы практического применения / С.А. Окороченков, Г.А. Желтухина, В.Е. Небольсин // Биомедицинская химия. - 2012. - № 2. -

C.131-143.

67.Пампура, А.Н. Антимикробные пептиды в патогенезе атопического дерматита / А.Н. Пампура, М.С. Тренева // Российский вестник перинатологии и педиатрии. - 2011. -№ 2. - С.80-84.

68.Плюхина, Т.П. Роль преморбидных факторов в развитии гипоплазии эмали несформированных постоянных зубов и частота осложнений ее кариесом: автореф. дис. ... канд. мед. наук / Т.П. Плюхина - 2003. - 22 с.

69.Ральф, Г. Применение перекиси карбамида разных концентраций для отбеливания зубов. Исследование in vitro / Г. Ральф // Квинтэссенция. -1998. - № 5-6. - С. 51 - 55.

70.Рональд, E. Отбеливание зубов / E. Рональд / СПб.: Эндодонтия. пер. с англ. - 2000. -С. 383-392.

71.Ронь, Г.И. Влияние отбеливания зубов на качество жизни пациентов, страдающих различными формами дисколоритов / Г.И. Ронь, М.В. Горюнова // Пробл. стоматологии. - 2005. - № 4. - С. 5 - 9.

72.Сатыго, Е.А. Система профилактики зубочелюстных аномалий и кариеса зубов у детей в период раннего сменного прикуса. - Автореф. Дисс. Докт. мед. наук. - СПб-2014. - 48 с.

73.Сатыго, Е.А. Анализ структуры заболеваемости кариесом у детей с различной соматической патологией / Е.А. Сатыго, К.В. Реутская // Вестник Северо-Западного государственного медицинского университета им. И.И. Мечникова. - 2017. - Т. 9, № 3. - С. 80-83.

74. Силин, А.В. Содержание кальция и фосфора в эмали прорезавшихся и непрорезавшихся зубов. Исследование in vivo / А.В. Силин, Е.А. Сатыго, Ю.С. Садальский // Стоматология. 2014. Т. 93. № 4. С. 8-10.

75.Сергеев, Ю.В. Атопический дерматит: новые подходы к профилактике и наружной терапии: рекомендации для врачей / Ю.В. Сергеев / М.: Медицина для всех. 2-е изд. перераб. и доп. - 2005. - 64 с.

76.Сергеев, Ю.В. Атопический дерматит. Руководство для врачей / Ю.В. Сергеев / М.: Медицина для всех. - 2002. - 183 с.

77.Торопова Н.П., Сорокина К.Н., Лепешкова Т.С. Атопический дерматит детей и подростков - эволюция взглядов на патогенез и подходы к терапии // Росс. журн. кожных и венерических болезней. - 2014. - № 6. -С.50-59.

78.Трезубов, В.Н. Стоматология / В.Н. Трезубов, С.Д. Арутюнов / М.: Медицинская книга. - 2003. - 580 с.

79.Туати, Б. Эстетическая стоматология и керамические реставрации /

Б. Туати, П. Миара / М.: Высшее образование и наука. - 2004. - 448 с.

80.Феденко, Е.С. Атопический дерматит. Когда и как использовать топические глюкокортикостероиды? / Е.С. Феденко // Росс. аллергологический журн. - 2012. - № 3. - С. 32 - 36.

81. Феденко, Е.С. Патогенетическое обоснование интегрального подхода к наружной терапии атопического дерматита / Е.С. Феденко, Т.М. Филимонова, О.Г. Елисютина, О.В. Штырбул, Д.Д. Ниязов // Росс. аллергологический журн. - 2012. - № 4. - С. 50 - 55.

82.Хаитов, Р.М. Аллергология и иммунология: национальное руководство / Р.М. Хаитов, Н.И. Ильина / М.: ГЭОТАР-Медиа. - 2009. - С. 436-456.

83.Хаитов, Р.М. Атопический дерматит: рекомендации для практических врачей. Российский национальный согласительный документ по атопическому дерматиту / Р.М. Хаитов, А.А. Кубанова / М.: Фармарус-Принт. - 2002. - 192 с.

84.Хаитов, Р.М. Иммунология / Р.М. Хаитов, Г.А. Игнатьева, И.Г. Сидорович // М.: «Медицина» - 2002. - 536 с.

85.Царев, В.Н. Распространение генетических маркеров резистентности к антибиотикам у биопленкоформирующих штаммов облигатных и факультативных анаэробов / В.Н. Царев, Е.В. Ипполитов, Е.Н. Николаева // Журн. микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии. - 2017. - № 2. - С.74-80.

86.Цукор, С.В. Возможности эстетической стоматологии: отбеливание зубов и последующая реставрация композитом / С.В. Цукор // Dental Market. -2003. - № 4. - С. 36 - 37.

87.Цывкина, Е.А. Антимикробные пептиды - факторы противомикробной защиты при атопическом дерматите и пиодермии / Е.А. Цывкина, Е.С. Феденко, Б.В. Пенегин // Росс. аллергологический журн. - 2010. - №

3. - С. 3 - 7.

88.Чикин, В.В. Федеральные клинические рекомендации по ведению больных атопическим дерматитом / В.В. Чикин, В.Ф. Знаменская, К.В. Монахов, Д.В. Заславский и др. / М.: Российское общество дерматовенерологов и косметологов. - 2013. - 40 с.

89.Чиликин, В.Н. Новейшие технологии в эстетической стоматологии / В.Н. Чиликин / М.: МЕДпресс-информ. - 2004. - 96 с.

90.Шамова, О.В. Антимикробные пептиды в реализации различных защитных функций организма / О.В. Шамова, Д.С. Орлов, В.Н. Кокряков, Е.А. Корнева // Мед. академ. журн. - 2013. - № 3. - С.42-52.

91. Шахбазов, О.И. Система рационального выбора ортопедического лечения изменения цвета твердых тканей зуба / О.И.Шахбазов, С.Ю.Максюков, Л.А.Крайнюкова, А.С.Иванов, А.А.Демидова, Е.С.Максюкова // Росс. стоматологический журн. - 2015. - Т.19. - № 2. - С. 33-36.

92.Шевченко, М.А. Особенности лечения кариеса дентина у детей с незаконченными процессами минерализации твердых тканей / М.А.Шевченко, Л.П.Кисельникова // Российская стоматология. 2016. Т. 9. № 1. С. 58.

93.Ярилин, А.А. Иммунология: учебник / А.А. Ярилин // М.: ГЭОТАР-Медиа. - 2010. - 752 с.

94.Acosta-Rodriguez, E.V. Inteleukin-1beta and -6 but not transforming growth factor beta are essential for the differentiation of interleukin-17 producing human T-helper cells / E.V. Acosta-Rodriguez, G. Napolitani, A. Lanzavecchia, F. Sallusto // Nat. Immunol. - 2007. - Vol. 8(9). - Р. 942 -949.

95.Adreana, S. Clinical evaluation of bleaching gels on patients with sensitive teeth / S. Adreana, S.G. Ciancio, M.I. Mather, M. Bessinger // J. Dent. Res. -

2000. - Vol. 79. - P. 216.

96.Akdis, C.A. Diagnosis and treatment of atopic dermatitis in children and adults / C.A. Akdis, M. Akdis, T. Bieber et al. // J. allerg. clin. immunology. - 2006. -Vol. 61. - P. 969 - 987.

97.Akira, S. Innate immunity and adjuvants / S. Akira // Philos. trans. r. soc. lond. b. biol. sci. - 2011. - Vol. 366(1579). - P. 2748 - 2755.

98.Albanesi, C.C. Chemerin expression marks early psoriasis skin lesions and correlates with plasmacytoid dendritic cell recruitment / C.C. Albanesi, S. Scarponi, R. Pallotta, R. Daniele, D. Bosisio et al. // J. Exp. Med. - 2009. -Vol. 206(1). - P. 249 - 258.

99.Altemus, M. Stress - induced changes in skin barrier function in healthy women / M. Altemus, B. Rao, F.S. Dhabhar et al. // J. investigative dermatol. -

2001. - Vol. 117. Issue 2. - P. 309 - 317.

100. Attin, T. Influence of different bleaching systems of fracture toughness and hardness of enamel / T. Attin, T. Muller, A. Patyk // Oper. dent. - 2004. -Vol. 29(2). - P. 188 - 195.

101. Barnes, K.C. An update on the genetics of atopic dermatitis: scratching the surface in 2009 / K.C. Barnes // J. allerg. clin. immunol. - 2010. - Vol. 125. issue 1. - P. 16 - 29.

102. Basting, R.T. The effects of seven carbamid peroxide bleachingagents on enamel microgardness over time / R.T. Basting, A.J. Rodngues, M.C. Serra // J. Am. dent. assoc. - 2004. - Vol. 135(5). - P. 556 - 558.

103. Bianchi, M.E. DAMPs, PAMPs and alarmins: all we need to know about danger / M.E. Bianchi // J. Leukoc. Biol. - 2007. - Vol. 81(1). - P. 1 - 5.

104. Bieber, T. Atopic Dermatitis / T. Bieber // Ann. Dermatol. - 2010. - Vol. 22. - P. 125 - 137.

105. Bieber, T. Mechanisms of disease atopic dermatitis / T. Bieber // J. N. Engl.

Med. - 2008. - Vol. 358. - P. 1483 - 1494.

106. Boguniewicz, M. Atopic dermatitis: a disease of altered skin barrier and immune dysregulation / M. Boguniewicz, D.Y. Leung // Immunological reviews. - 2011. - Vol. 242. issue 1. - P. 233 - 246.

107. Boniface, K. IL-22 inhibits epidermal differentiation and induces proinflammatory gene expression and migration of human keratinocytes / K. Boniface, F.X. Bernard, M. Garcia et al. // J. immunol. - 2005. - Vol. 174. issue 6. - P. 3695 - 3702.

108. Brook, A.H. The clinical measurement of tooth colour and stain / A.H. Brook, R.N. Smith, D.J. Lath // Int. Dent. J. - 2007. - Vol. 57(5). - P. 324 -330.

109. Brown, G. Factors influencing successful bleaching of discolored root filled tooth / G. Brown // Oral. surg. - 1995. - Vol. 20. - P. 238 - 239.

110. Brown, S.J. Atopic eczema and the filaggrin story / S.J. Brown, A. Irvine // Seminars in cutaneous medicine and surgery. - 2008. - Vol. 27. issue 2. - P. 128 - 137.

111. Buchalla, W. External bleaching therapy with activation by heat, light or laser - a systematic review / W. Buchalla, T. Attin // Dent. mater. - 2007. -Vol. 23. - P. 586 - 596.

112. Chamorro, C.I. The human antimicrobial peptide LL-37 suppresses apoptosis in keratinocytes / C.I. Chamorro, G. Weber, A. Gronberg, A. Pivarcsi, M. Stahle // J. Invest. Dermatol. - 2009. - Vol. 129(4). - P. 937 -944.

113. Croll, T.P. Tooth color improvement for children and teens: Enamel microabrasion and dental bleaching / T.P. Croll, A. Segura // J. Dent. Child. -1996. - Vol. 63(1). - P. 17 - 22.

114. Cvitko, E. Bond Strength of composite resin enamel bleached with

carbamide peroxide / E. Cvitko, G.E. Denehy, E. Jr. Swift // J. Dent: Res. -2001. - Vol. 13. - Р. 100 - 102.

115. Cyktor, J.C. Interleukin-10 and immunity against prokaryotic and eukaryotic intracellular pathogens / J.C. Cyktor, J. Turner // Infection and immunity. - 2011. - Vol. 79. Issue 8. - P. 2964 - 2973.

116. Dale B.A., Fredericks P. Antimicrobial Peptides in the Oral Environment: Expression and Function in Health and Disease // Curr. Issues Mol. Biol. -2012. -N7. -P.119-134.

117. Dawgul, M.A. Human host defense peptides - role in maintaining human homeostasis and pathological processes / M.A. Dawgul, K.E. Greber, W. Sawicki, W. Kamysz // Curr. Medicinal Chemistry (2017) 24:7 (654-672). ISSN 1875-533X (electronic) 0929-8673.

118. De Benedatto, A. Tight junction defects in patients with atopic dermatitis / A. De Benedatto, N.M. Rafaels, L.Y. McGirt et al. // J. Allerg. Clin. Immunol.

- 2011. - Vol. 127. issue 3. - P. 773 - 786.

119. Dehlstrom, S.V. Hydroxyl radical activity in thermo-catalycally bleached root-filled teeth / S.V. Dehlstrom, G.S. Heithersay, Т.Е. Bridges // Endodent Traumatol. - 1997. - Vol. 13(3). - Р. 119 - 125.

120. Dombrowski, Y. Cytosolic DNA triggers infl ammasome activation in keratinocytes in psoriatic lesions / Y. Dombrowski, M. Peric, S. Koglin, C. Kammerbauer, C. Göss, D. Anz et al. // Sci. Transl. Med. - 2011. - Vol. 3(82).

- Р. 24 - 38.

121. Dorschner, R.A. Cutaneous injury induces the release of cathelicidin antimicrobial peptides active against group A Steptococcus / R.A. Dorschner, V.K. Pestoniamasp, S. Tamakuwala, T. Ohtake et al. // J. Invest. Dermatol. -2001. - Vol. 117(1). - Р. 91- 97.

122. Dzierzak, J. Factors with cause tooth color changes: Protocol for in office

«power» bleaching / J. Dzierzak // Pract. Periodont. Aesthet. Dent. - 1991. -Vol. 3. - P. 15 - 20.

123. Efeoglu, N. Microcomputerised tomography evaluation of 10% carbamide peroxide applied to enamel / N. Efeoglu, D. Wood, C. Efeoglu // J. Dent. -2005. - Vol. 33(7). - P. 561 - 567.

124. Elias, P.M. Therapeutic implications of a barrier - based pathogenesis of atopic dermatitis / P.M. Elias // Ann. Dermatol. - 2010. - Vol. 22. Issue 3. -P. 245 - 254.

125. Erdogan, F.G. Frequency of aphthous stomatitis in young age group and its relationship with some personal variables / Original (non-english) title: Genf ya§ grubunda aftöz stomatit sikligi ve fe§itli ki§isel degi§kenler ile ili§kisi / F.G. Erdogan, G.A. Qakir, A. Gürler, A.H. Elhan, I. Ülger Basku // Turkiye Klinikleri Dermatoloji (2011) 21:2 (63-68). ISSN 1300-0330.

126. Eyerich, K. IL-17 in atopic eczema: Linking allergen - specific adaptive and microbial - triggered innate immune response / K. Eyerich, D. Pennino, C. Scarponi et al. // J. Allerg. Clin. Immunol. - 2009. - Vol. 123. Issue 1. - P. 59 - 66.

127. Eyerich, S. Mutual antagonism of T cells causing psoriasis and atopic eczema / S. Eyerich, A.T. Onken, S. Weidinger et al. // New Engl. J. Med. -2011. - Vol. 365. issue 3. - P. 231 - 238.

128. Feldmeyer, L. The infl ammasome mediates UVB-induced activation and secretion of interleukin-1ß by keratinocytes / L. Feldmeyer, M. Keller, G. Niklaus, D. Hohl, S. Werner, H.D. Beer // Curr. Biol. - 2007. - Vol. 17(13). -P. 1140 - 1145.

129. Fernandes-Alnemri, T. AIM2 activates the infl ammasome and cell death in response to cytoplasmic DNA / T. Fernandes-Alnemri, J.W. Yu, P. Datta, J. Wu, E.S. Alnemri // Nature. - 2009. - Vol. 458(7237). - P. 509 - 513.

130. Flohr, C. Filaggrin loss of function mutations are associated with early -onset eczema, eczema severity and transepidermal water loss at 3 month of age / C. Flohr, K. England, S. Radulovic et al. // British journal of dermatology. -2010. - Vol. 163. Issue 6. - P. 1333 - 1336.

131. Freitas, P.M. Monitoring of demineralized dentin microhardness throughout and after bleaching / P.M. Freitas, C.P. Turssi, A.T. Hara, M.C. Serra // Am. J. Dent. - 2004. - Vol. 17(5). - P. 342 - 346.

132. Fujita, H. The role of IL-22 and TH-22 cells in human skin diseases / H. Fujita // J. Dermatol. Sci. - 2013. - Vol. 72. issue 1. - P. 3 - 8.

133. Ganguly, D. Self-RNA - antimicrobial peptide complexes activate human dendritic cells through TLR7 and TLR8 / D. Ganguly, G. Chamilos, R. Lande, J. Gregorio, S. Meller, V. Facchinetti et al. // J. Exp. Med. - 2009. - Vol. 206(9). - P. 1983 - 1994.

134. Gao, P.S. Filaggrin mutations that confer risk of atopic dermatitis confer greater risk for eczema herpeticum / P.S. Gao, N.M. Rafaels, T. Hand et al. // J. Allerg. Clin. Immunol. - 2009. - Vol. 124. issue 3. - P. 507 - 513.

135. Goon, W.Y. External cervical root resorption following bleaching / W.Y. Goon, S. Cohen, R.F. Borer // J. Endod. - 2000. - Vol. 36. - P. 500 - 501.

136. Guiducci, C. Properties regulating the nature of the plasmacytoid dendritic cell response to Toll-like receptor 9 activation / C. Guiducci, G. Ott, J.H. Chan, E. Damon, C. Calacsan, T. Matray et al. // J. Exp. Med. - 2006. - Vol. 203(8). - P. 1999 - 2008.

137. Gutowska-Owsiak, D. Interleukin-22 down regulates filaggrin expression and affects expression of profilaggrin processing enzymes / D. Gutowska-Owsiak, A.L. Schaupp, M. Salimi et al. // British J. Dermatol. - 2011. - Vol. 165. issue 3. - P. 492 - 498.

138. Guttman-Yassky, E. Low expression of the IL-23/Th17 pathway in atopic

dermatitis compared to psoriasis / E. Guttman-Yassky, M.A. Lowes, J. Fuentes-Duculan et al. // J. Immunol. - 2008. - Vol. 181. - P. 7420 - 7427.

139. Hans, M. Toll-like receptors and their dual role in periodontitis: a review / M. Hans, V.M. Hans // J. Oral Sci. - 2011. - Vol. 53(3). - P. 263 - 271.

140. Harrington, G.W. External resorption associated with bleaching pulpless teeth / G.W. Harrington, E. Natkin // J. Endod. assoc. - 2009. - Vol. 6. - P. 344 - 348.

141. Haywood, V.B. Night guard vital bleeding recurrent concepts and research / V.B. Haywood // J. Amer. Dent. Assoc. - 1997. - Vol. 7. - P. 9 - 25.

142. Heilborn, J.D. The cathelicidin antimicrobial peptide LL-37 is involved in reepithelization of human skin wounds and is lacking in chronic ulcer epithelium / J.D. Heilborn, M.F. Nilsson, G. Kratz, G. Weber, O. S0rensen et al. // J. Invest. Dermatol. - 2003. - Vol. 120(3). - P. 379 - 389.

143. Hornung, V. AIM2 recognizes cytosolic dsDN and forms a caspase-1 activating inflammasome with ASC / V. Hornung, A. Ablasser, M. Charrel -Dennis, F. Bauernfeind et al. // Nature. - 2009. - Vol. 458(7237). - P. 514 -518.

144. Howell, R.A. The prognosis of bleached root filled teeth / R.A. Howell // J. Int. Endodont. - 1981. - Vol. 14. - P. 22 - 26.

145. Howell, M.D. Cathelicidin deficiency predisposes to eczema herpeticum / M.D. Howell, A. Wollenberg, R.L. Gallo et al. // J. Allerg. Clin. Immunol. -2006. - Vol. 117. issue 4. - P. 836 - 841.

146. Howell, M.D. Cytokine modulation of atopic dermatitis filaggrin skin expression / M.D. Howell, B.E. Kim, P. Gao et al. // J. Allerg. Clin. Immunol. - 2007. - Vol. 120. issue 1. - P. 150 - 155.

147. Hurtado, P. LL-37 promotes rapid sensing of CpG oligodeoxynucleotides by B-lymphocytes and plasmacytoid dendritic cells / P. Hurtado, C.A. Peh // J.

Immunol. - 2010. - Vol. 184(3). - Р. 1425 - 1435.

148. Jakasa, I. Skin barrier function in healthy subjects and patients with atopic dermatitis in relation to filaggrin loss-on-function mutation / I. Jakasa, E.S. Koster, F. Calkoen et al. // J. Investigative Dermatol. - 2011. - Vol. 131. -P. 540 - 542.

149. Jansens, M. Atopic eczema: the role of stratum corneum lipids in the skin barrier: doctoral thesis / M. Jansens // Leiden: Leiden University. - 2013. - P. 38 - 64.

150. Johansen, C. The activity of caspase-1 is increased in lesional psoriatic epidermis / C. Johansen, K. Moeller, K. Kragballe, L. Iversen // J. Invest. Dermatol. - 2007. - Vol. 127(12). - Р. 2857 - 2864.

151. Kagimoto, Y. A novel interview sheet for atopic dermatitis patients reveals overlooked complicating factors in daily life / Y. Kagimoto, M. Ozawa, K. Ohnami, I. Numata, S. Aiba // Skin Research (2013) 12: SUPPL. 20 (4756). ISSN 1347-1813.

152. Kalhan, T.A. Atopic dermatitis and early childhood caries: Results of the GUSTO study / T.A. Kalhan, E.X. Loo, A.C. Kalhan, M.S. Kramer, B. Karunakaran et al. // J. Allergy Clin Immunol. - 2017. - Vol. (16)31. - Р. 456 - 457.

153. Kawai, O. Color recoveri of discolored anterior teeth by bleaching with Hi Lite / O. Kawai, Y. Ibaraki, K. Narashima // Abstr. Jap. Conserv. Dent. -2000. - Vol. 43. - Р. 61 - 62.

154. Kawai, T. Toll-like receptors and their crosstalk with other innate receptors in infection and immunity / T. Kawai, S. Akira // Immunity. - 2011. - Vol. 34(5). - Р. 637 - 650.

155. Kezic, S. Loss-of-function mutations in the filaggrin gene lead to reduced level of natural moisturizing factor in the stratum corneum / S. Kezic, P.M.

Kemperman, E.S. Koster et al. // J. Investigative Dermatol. - 2008. - Vol. 128. Issue 8. - P. 2117 - 2119.

156. Kubo, A. External antigen uptake by Langerhans cells with reorganization of epidermal tight junction barriers / A. Kubo, K. Nagao, M. Yokouchi et al. // J. Experiment. Med. - 2009. - Vol. 206. Issue 13. - P. 2937 - 2946.

157. Lado, E.A. Cervical resorption in bleached teeth / E.A. Lado, H.R. Stanley, M.L. Weisman // Oral. Surg. - 1983. - Vol. 55. - P. 78 - 80.

158. Lande, R. Plasmacytoid dendritic cells sense self-DNA coupled with antimicrobial peptide / R. Lande, J. Gregorio, V. Facchinetti, B. Chatterjee, Y.H. Wang, B. Homey et al. // Nature. - 2007. - Vol. 449(7162). - P. 564 -569.

159. Lebwohl, M.G. Pathway to managing atopic dermatitis: consensus from the experts / M.G. Lebwohl, J.Q. Del Rosso, W. Abramovits et al. // J. Clin. Aesthet. Dermatol. - 2013. - Vol. 6. Issue 7. - P. 2 - 18.

160. Lee, P.H. Expression of an additional cathelicidin antimicrobial peptide protects against bacterial skin infection / P.H. Lee, T. Ohtake, M. Zaiou, M. Murakami, J.A. Rudisill et al. // Proc. Natl. Acad. Sci. - 2005. - Vol. 102(10).

- P. 3750 - 3755.

161. Lee, H.J. Epidermal permeability barrier defects and barrier repair therapy in atopic dermatitis / H.J. Lee, S.H. Lee // Allergy asthma immunology research.

- 2014. - Vol. 6. Issue 4. - P. 276 - 287.

162. Leonard, R.I. Night guard vital bleaching of tetracycline stained teeth: 4,5 years post-treatment / R.I. Leonard, V.B. Haywood, J.C. Eagle // J. Dent. res. -1999. - Vol. 75. Spec. issue. - P. 45.

163. Leung, D.Y. New insights into atopic dermatitis / D.Y. Leung, M. Boguniewicz, M.D. Howell et al. // J. Clin. Investig. - 2004. - Vol. 113. Issue 5. - P. 651 - 657.

164. Lewinstein, I. Effect of different peroxide bleaching regimens and subsequent fluoridation on the hardness of human enamel and dentin / I. Lewinstein, N. Fuhrer, N. Churaru // J. Prosthet. Dent. - 2004. - Vol. 90. -P. 337 - 342.

165. Ley, M. The effect of different fluoridation methods on the red wine staining potential; on intensively bleached enamel in vitro / M. Ley, T. Wagner, M. Bizhang // Am. J. Dent. - 2006. - Vol. 19(2). - P. 80 - 84.

166. Li, X.B. Role of exosomes in immune regulation / X.B. Li, Z.R. Zhang, H.J. Schluesener, S.Q. Xu // J. Cell Mol. Med. - 2006. - Vol. 10(2). - P. 364 - 375.

167. Liu, Y.J. Thymic stromal lymphopoietin: master switch for allergic inflammation / Y.J. Liu // The journal of experimental medicine. - 2006. - Vol. 203. Issue 2. - P. 269 - 273.

168. Loi, T.C. Hydrogen peroxide; a promoter in cancer development / T.C. Loi, B.C. Boid, T.S. Vang // J. Dent. res. - 1999. - Vol. 78. Spec. issue. - P. 436.

169. Miara, P. Aesthetic treatment of discoloration of non-vital teeth / P. Miara // Pract. periodont. aesthet. dent. - 1995. - Vol. 7. - P. 79 - 84.

170. Doss, Mona Human defensins and LL-37 in mucosal immunity / M. Doss, R.M. White, T. Tesfaldet et al. // J. Leukocyte Biol. - 2010. - Vol. 1. - P. 231 - 245.

171. Morizane, S. Cathelicidin antimicrobial peptide LL-37 in psoriasis enables keratinocyte reactivity against TLR9 ligands / S. Morizane, K. Yamasaki, B. Muhleisen, P.F. Kotol et al. // J. Invest. dermatol. - 2012. - Vol. 132(1). - P. 135 - 143.

172. Morrison, S.W. Vital tooth bleaching - the patient's viewpoint / S.W. Morrison // Gen. dent. - 1986. - Vol. 34. - P. 238 - 240.

173. Nathoo, S.A. The chemistry and mechanisms of extrinsic and intrinsic discoloration / S.A. Nathoo // JADA. - 1997. - Vol. 128. - P. 6 - 10.

174. Nestle, F.O. Plasmacytoid predendritic cells initiate psoriasis through interferon - a production / F.O. Nestle, C. Conrad, A. Tun - Kyi, B. Homey et al. // J. Exp. Med. - 2005. - Vol. 202(1). - P. 135 - 143.

175. Nestle, F.O. Psoriasis / F.O. Nestle, D.H. Kaplan, J. Barker // J. N. Engl. Med. - 2009. - Vol. 361(5). - P. 496 - 509.

176. Nograles, K.E. IL-22 producing Th-22 T cells account for upregulated IL-22 in atopic dermatitis despite redused IL-17 producing Th17 T cells / K.E. Nograles, L.C. Zaba, A. Shemer et al. // J. Allerg. Clin. Immunol. - 2009. -Vol. 123. - P. 1244 - 1252.

177. Nograles, K.E. Th17 cytokines interleukin (IL)-17 and IL-22 modulate distinct inflammatory and keratinocyte - response pathways / K.E. Nograles, L.C. Zaba, E. Guttman-Yassky et al. // Brit. J. Dermatol. - 2008. - Vol. 159. Issue 5. - P. 1092 - 1102.

178. Nomura, I. Cytokine milieu of atopic dermatitis, as compared to psoriasis, skin prevents induction of innate immune response genes / I. Nomura, E. Goleva, M.D. Howell et al. // J. Immunol. - 2003. - Vol. 171. - P. 3262 -3269.

179. Ong, P.Y. Endogenous antimicrobial peptides and skin infections in atopic dermatitis / P.Y. Ong, T. Ohtake, C. Brandt et al. // N Eng. J. Med. - 2002. -Vol. 347. Issue 15. - P. 1151 - 1160.

180. Orfali, M.M. Atopic dermatitis in adults: clinical and epidemiological considerations / M.M. Orfali, M.M. Shimizu, R. Takaoka, M.C. Zaniboni et al. // Rev. Assoc. Med. Bras. - 2013. - Vol. 59(3). - P. 270 - 275.

181. Palmer, C.N. Common loss-of-function variants of the epidermal barrier protein filaggrin are a major predisposing factor for atopic dermatitis / C.N. Palmer, A.D. Irvine, A. Terron-Kwiatkowski et al. // Nat. Genetics. - 2006. -Vol. 38. Issue 4. - P. 441 - 446.

182. Perugia, C. Atopic dermatitis and dental manifestations / C. Perugia, R. Saraceno, A. Ventura, B. Lore, C. Chiaramonte, R. Docimo, S. Chimenti // G. Ital. Dermatol. Venereol. - 2017. - 152:2 (122-125). ISSN 1827-1820 (electronic) 0392-0488.

183. Pohjola, R.M. Sensivity and tooth whitening agents / R.M. Pohjola, W.D. Browning, S.T. Hackman. // J. Esthet. restor. dent. - 2002. - Vol. 14(2). - P. 85 - 91.

184. Proctor, G.B. Salivary proteins interact with dietary constituents to modulate tooth staining / G.B. Proctor, R. Pramanik, G.H. Carpenter, G.D. Rees // J. Dent. Res. - 2005. - Vol. 84(1). - P. 73 - 78.

185. Ramgolam, V.S. IFN - P inhibits human Th17 cell differentiation / V.S. Ramgolam, Y. Sha, J. Jin, X. Zhang, S. Markovic-Plese // J. Immunol. - 2009. - Vol. 183(8). - P. 5418 - 5427.

186. Rustogi, K.N. Development of quantitative measurement to assess - the whitening effects of two different oxygenating agents on teeth in vivo / K.N. Rustogi // Compend. contin. educ. dent. - 1999. - Vol. 7. - P. 631- 633.

187. Sabat, R. Biology of Interleukin-10 / R. Sabat, G. Grutz, K. Warszawska, S. Kirsch, E. Witte // Cytokine growth factor rev. - 2010. - Vol. 21(5). - P. 331 -344.

188. Sandgren, S. The human antimicrobial peptide LL-37 transfers extracellular DNA plasmid in nuclear compartment of mammalian cells via lipid rafts and proteoglycan - dependent endocytosis / S. Sandgren, A. Wittrup, F. Cheng, M. Jonsson et al. // J. Biol. Chem. - 2004. - Vol. 279(17). - P. 17951 - 17956.

189. Savinko, T. IL-33 and ST2 in atopic dermatitis: Expression profiles and modulation by triggering factors / T. Savinko, S. Matikainen, U. Saarialho-Kere et al. // J. Investig. Dermatol. - 2012. - Vol. 132. Issue 5. - P. 1392 -1400.

190. Schmid-Ott, G. Levels of circulating CD8+ T-lymphocytes, natural killer cells and eosinophils increase upon acute psychosocial stress in patients with atopic dermatitis / G. Schmid-Ott, H. Koch, F. Lamprecht et al. // J. Allerg. Clin. Immunol. - 2001. - Vol. 107. Issue 1. - P. 171 - 177.

191. Seale, N.S. Pulpal reaction to bleaching of teeth in dogs / N.S. Seale // J. Dent. Res. - 1981. - Vol. 60. - P. 948 - 953.

192. Shepherd, J. Psoriasis - like cutaneous inflammation in mice lacking interleukin-1 receptor antagonist / J. Shepherd, M.C. Little, M.J. Nicklin // J. Invest. Dermatol. - 2004. - Vol. 122(3). - P. 665 - 669.

193. Silverberg, J.I. Association between severe eczema in children and multiple comorbid conditions and increased healthcare utilization / J.I. Silverberg, E.L. Simpson / Pediatric Allergy and Immunology (2013) 24:5 (476-486). ISSN 0905-6157 1399-3038 (electronic).

194. Simpson E., Eczema severity is associated with multiple comorbid conditions / Simpson E., Silverberg J., Silverberg J. // Brit. J. Dermatol. (2012) 167:2 (e24). CONFERENCE NAME 6-th International Dermato-Epidemiology Association Congress, Malmo, Sweden, 2012-08-26 to 2012-08-28. ISSN 0007-0963.

195. Suarez-Farinas, M. Intrinsic atopic dermatitis (AD) shows similar Th2 and higher Th17 immune activation compared to extrinsic AD / M. Suarez-Farinas, N. Dhingra, J. Gittler et al. // J. Allerg. Clin. Immunol. - 2013. - Vol. 132. Issue 2. - P. 361 - 370.

196. Sulieman, M. An overview of tooth discoloration: extrinsic, intrinsic and internalized stains / M. Sulieman // Dent. Update. - 2005. - Vol. 32(8). - P. 463 - 464.

197. Swift, E.J. Effect of bleaching on teeth and restorations / E.J. Swift, J. Perdigao // J. Compend. Contin. Educ. Dent. - 1998. - Vol. 19(7). - P. 815 -822.

198. Szczawinska-Poplonyk, A. The hyperimmunoglobulin e syndrome - clinical manifestation diversity in primary immune deficiency / A. Szczawinska-Poplonyk, Z. Kycler, B. Pietrucha, E. Heropolitanska-Pliszka, A. Breborowicz, K. Gerreth // Orphanet J. Rare Dis. (2011) 6:1 Article Number: 76. ISSN 17501172 (electronic).

199. Tagami, H. Atopic xerosis: employment of non-invasive biophysical instrumentation for the functional analyses of the mildly abnormal stratum corneum and for the efficacy assessment of skin care products / H. Tagami, H. Kobayashi, K. O'goshi et al. // J. Cosmet. Dermatol. - 2006. - Vol. 5. Issue 2.

- P. 140 - 149.

200. Taieb, A. Hypothesis: from epidermal barrier dysfunction to atopic disorders / A. Taieb // American journal of contact dermatitis. - 1999. - Vol. 41. issue 4.

- P. 177 - 180.

201. Tanaka, K. Dental caries and allergic disorders in Japanese children: The Ryukyus child health study / K. Tanaka, Y. Miyake, M. Arakawa, S. Sasaki, Y. Ohya // J. Asthma (2008) 45:9 (795-799). ISSN 0277-0903 1532-4303 (electronic).

202. Titley, K.C. The effect of caroamide-peroxide gel on the shear bond strength of a microfil resin to bovine enamel / K.C. Titley, C.D. Torneck, N.D. Ruse // J. Dent. Res. - 1992. - Vol. 71. - P. 20 - 21.

203. Tollefson, M.M. Atopic dermatitis: skin - directed management / M.M. Tollefson, A.L. Bruckner // Pediatrics. - 2014. - Vol. 134. - P. 1735 - 1744.

204. Torneck, C.D. The influence of time of peroxide exposure on the adhesion of composite resin to bleached bovine enamel / C.D. Torneck, K.S. Titley, D.S. Smith // J. Endod. - 2000. - Vol. 16. - P. 123 - 128.

205. Tredwin, C.J. Hydrogen peroxide tooth - whitening (bleaching) products: review of adverse effects and safety issues / C.J. Tredwin, S. Naik, N.J. Lewis // J. Br. Dent. - 2006. - Vol. 7. - P. 371 - 376.

206. Twycross, R. Itch: scratching more than the surface / R. Twycross, M.W. Greaves, H. Handwerker et al. // QJM: monthly journal of the Association of Physicians. - 2003. - Vol. 96. Issue 1. - P. 7 - 26.

207. Valchon, C. Internal bleaching with 10% carbamide peroxide in vitro / C. Valchon, P. Vanek, S. Fridman // Practical. Perodont. Aesthet. Dent. -1998. -Vol. 10. - P. 1145 - 1154.

208. Varothai, S. Moisturizers for patients with atopic dermatitis / S. Varothai, S. Nitayavardhana, K. Kulthanan // Asian pacific J. Allerg. Immunol. - 2013. -Vol. 31. issue 2. - P. 91 - 98.

209. Watson, W. Atopic dermatitis / W. Watson, S. Kapur // Allergy. Asthma. Clin. Immunol. - 2011. - Vol. 7. - P. 1492 - 1497.

210. Weawer, C.T. The Th17 pathway and inflammatory diseases of the intestines, lungs and skin / C.T. Weawer, C.O. Elson, L.O. Fouser et al. // Ann. Rev. Immunol. - 2013. - Vol. 8. - P. 477 - 512.

211. Werfel, T. The role of leukocytes, keratinocytes, and allergen - specific Ig E in the development of atopic dermatitis / T. Werfel // J. Investig. Dermatol. -2009. - Vol. 129. Issue 8. - P. 1878 - 1891.

212. Wetter, N.U. Dental bleaching efficacy with diode laser and LED irradiation: an in vitro study / N.U. Wetter, M.C. Barroso, J.E. Pelino // Lasers. Surg. Med. - 2004. - Vol. 35(4). - P. 254 - 258.

213. Wolk, K. IL-22 and IL-20 are key mediators of the epidermal alterations in psoriasis while IL-17 and IFN-y are not / K. Wolk, H.S. Haugen, W. Xu, E. Witte, K. Waggie, M. Anderson et al. // J. Mol. Med. - 2009. - Vol. 87(5). - P. 523 - 536.

214. Yamamoto, S. Principal component analysis for dental shade color / S. Yamamoto, Y. Hosoya, N. Tsumura, K. Ogawa-Ochiai // Dent. Mater. - 2012. - Vol. 28(7). - P. 736 - 742.

215. Yu, M. Toll-like receptor, RIG-I-like receptors and the NLRP3 inflammasome: key modulators of innate immune responses to double -stranded RNA viruses / M. Yu, S.J. Levine // Cytokine growth factor rev. -2011. - Vol. 22(2). - P. 63 - 72.

216. Zhong, H. A child case of hyper-IgE syndrome / H. Zhong, H. Wang, Q.Z. Song, F. Hao, Z. Wan // Journal of Dermatology (2010) 37 SUPPL. S1 (82). Conference name: 1-st Eastern Asia Dermatology Congress, EADC2010, Fukuoka, Japan, 2010-09-30 to 2010-10-03.

217. Zelechowska, P. Endogenous antimicrobial factors in the treatment of infectious diseases / P. Zelechowska, J. Agier, E. Brzezinska-Blaszczyk // Central European Journal of Immunology (2016) 41:4 (419-425). ISSN 16444124 (electronic) 1426-3912.