Особенности клинического течения ишемической болезни сердца у женщин старшей возрастной группы с диффузным токсическим зобом тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.05, кандидат наук Иванов, Владимир Сергеевич

  • Иванов, Владимир Сергеевич
  • кандидат науккандидат наук
  • 2015, Санкт-Петербур
  • Специальность ВАК РФ14.01.05
  • Количество страниц 109
Иванов, Владимир Сергеевич. Особенности клинического течения ишемической болезни сердца у женщин старшей возрастной группы с диффузным токсическим зобом: дис. кандидат наук: 14.01.05 - Кардиология. Санкт-Петербур. 2015. 109 с.

Оглавление диссертации кандидат наук Иванов, Владимир Сергеевич

ВВЕДЕНИЕ..................................................................................................................5

Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ..............................................................................13

1.1. Ассоциированные заболевания - ишемическая болезнь сердца и диффузный токсический зоб - у лиц старшей возрастной групппы...............................................................................................13

1.1.1. Распространенность и особенности клинического течения .............................................................................................13

1.1.2. Этиология и классификация диффузного токсического зоба............................................................................................16

1.1.3. Поражения сердца при диффузном токсическом зобе........18

1.2. Состояние вегетативной регуляции сердечной деятельности при ишемической болезни сердца и диффузном токсическом зобе......................................................................................................21

1.2.1. Состояние вегетативной регуляции сердечной деятельности при ишемической болезни сердца...............................21

1.2.2. Состояние вегетативной регуляции сердечной деятельности при диффузном токсическом зобе..............................23

1.3. Ишемические изменения, нарушения ритма и проводимости у больных с ишемической болезнью сердца и диффузным токсическим зобом.........................................................24

1.4. Морфофункциональные изменения сердца у больных с ишемической болезнью сердца и диффузным токсическим зобом.........27

Глава 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ32

2.1. Материал исследования.....................................................................32

2.2. Клиническая характеристика обследованных групп......................32

2.3. Методы исследования........................................................................36

2.3.1. Кардиологические методы исследования.............................36

2.3.2. Методы исследования структуры и функции щитовидной

железы.......................................................................................40

Глава 3. ОСОБЕННОСТИ ВЕГЕТАТИВНОЙ РЕГУЛЯЦИИ СЕРДЕЧНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ У БОЛЬНЫХ С ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА, АССОЦИИРОВАННОЙ С ДИФФУЗНЫМ ТОКСИЧЕСКИМ ЗОБОМ...........................................................................................45

Глава 4. СОСТОЯНИЕ КОРОНАРНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ И НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА У БОЛЬНЫХ С ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА, АССОЦИИРОВАННОЙ С ДИФФУЗНЫМ ТОКСИЧЕСКИМ ЗОБОМ........................................................................52

4.1. Ишемические изменения, по данным суточного мониторирования электрокардиограммы.......................................................................52

4.2. Характеристика частоты экстрасистолии и нарушения проводимости, по данным суточного мониторирования электрокардиограммы.......................................................................54

Глава 5. МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ СЕРДЦА У БОЛЬНЫХ С ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА, АССОЦИИРОВАННОЙ С ДИФФУЗНЫМ ТОКСИЧЕСКИМ ЗОБОМ.......................57

Глава 6. ДИНАМИКА КЛИНИЧЕСКОГО ТЕЧЕНИЯ И СТЕПЕНИ

ОБРАТИМОСТИ ИЗМЕНЕНИЙ СЕРДЦА ПРИ ЛЕЧЕНИИ БОЛЬНЫХ С ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА, АССОЦИИРОВАННОЙ С ДИФФУЗНЫМ ТОКСИЧЕСКИМ ЗОБОМ.......................62

6.1. Динамика клинического течения......................................................62

6.2. Динамика ишемических изменений, по данным суточного мониторирования электрокардиограммы........................................64

6.3. Динамика частоты нарушений ритма и проводимости, по данным суточного мониторирования электрокардиограммы.....................66

6.4. Динамика морфофункционального состояния сердца, по данным эхокардиографического исследования............................................68

6.5. Динамика показателей вегетативной регуляции сердечной деятельности у больных с ишемической болезнью сердца,

ассоциированной с диффузным токсическим зобом.....................71

ЗАКЛЮЧЕНИЕ.........................................................................................................79

ВЫВОДЫ...................................................................................................................86

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ...................................................................88

ПЕРСПЕКТИВЫ ДАЛЬНЕЙШЕЙ РАЗРАБОТКИ ТЕМЫ..................................88

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.......................................................................................89

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ.........................................................................................91

Рекомендованный список диссертаций по специальности «Кардиология», 14.01.05 шифр ВАК

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Особенности клинического течения ишемической болезни сердца у женщин старшей возрастной группы с диффузным токсическим зобом»

ВВЕДЕНИЕ Актуальность темы исследования

В пожилом возрасте диффузный токсический зоб (ДТЗ) часто сочетается с ишемической болезнью сердца (ИБС), что взаимно отягощает течение этих заболеваний.

По данным Фрамингемского кардиологического исследования (Framingham Heart Study), в которое были включены 2000 пациентов 60 лет и старше, низкое содержание тиреотропного гормона (ТТГ) в сыворотке крови было выявлено у 3,9 % пациентов, манифестный (явный) тиреотоксикоз — в 0,2 % случаев. ДТЗ наиболее часто протекает с манифестным тиреотоксикозом (154).

Выделяют два варианта тиреотоксикоза, которые часто являются стадиями одного процесса. Первый вариант — субклинический тиреотоксикоз, который характеризуется снижением содержания ТТГ в сочетании с нормальными уровнями свободного тироксина (Т4) и свободного трийодтиронина (ТЗ). Второй вариант — манифестный тиреотоксикоз, для которого характерно сочетание снижения содержания ТТГ при повышении уровня Т4 и ТЗ.

Тиреотоксикоз наиболее часто развивается в возрасте 20-40 лет, однако в последнее десятилетие ряд авторов (116, 118) указывает на то, что заболеваемость сместилась в старшую возрастную группу и составляет 0,5— 3,9% среди пожилых пациентов. Так, в работах последних лет было выявлено, что даже при субклиническом тиреотоксикозе у лиц старше 60 лет увеличивается как общая смертность, так и смертность от сердечно-сосудистых заболеваний (137).

Наиболее частым нарушением ритма при тиреотоксикозе является мерцательная аритмия (3). По данным Фрамингемского кардиологического

исследования, даже при субклиническом тиреотоксикозе у лиц 60 лет и старше риск развития мерцательной аритмии в 3 раза больше, чем у лиц той же возрастной группы с нормальной функцией щитовидной железы (151).

У больных с ДТЗ и манифестным тиреотоксикозом частота мерцательной аритмии достигает 22 %, а при сочетании с ИБС — 39% (127). Из других нарушений ритма наиболее часто встречается желудочковая экстрасистолия. Нарушения ритма, особенно мерцательная аритмия, являются одним из наиболее частых и опасных проявлений дисфункции сердечной мышцы у больных тиреотоксикозом. Мерцательная аритмия осложняет течение тиреотоксикоза, особенно у лиц старшей возрастной группы с ИБС, приводя к развитию сердечной недостаточности, тромбоэмболическим осложнениям и цереброваскулярным расстройствам (99). Особенно высока вероятность развития тромбоэмболии у лиц старшей возрастной группы, у которых восстановление синусового ритма на фоне лечения тиреотоксикоза происходит значительно реже, чем у молодых пациентов (130).

Степень разработанности темы исследования

Вместе с тем остаются недостаточно изученными состояние вегетативной регуляции сердечной деятельности, морфофункциональные особенности поражения сердца при сочетании этих заболеваний, а также степень обратимости выявленных нарушений в процессе лечения. Не изучена частота наиболее часто встречающихся нарушений ритма у женщин старшей возрастной группы с ИБС, ассоциированной с ДТЗ, их роль в развитии ишемии миокарда и сердечной недостаточности, а также возможность их обратного развития на фоне проводимой терапии. Решение этих вопросов позволит оценить тяжесть поражения сердца у больных с ИБС в сочетании с ДТЗ,

степень обратимости выявленных нарушений, что будет способствовать правильному выбору тактики лечения и улучшению прогноза заболевания.

Цель исследования

Изучить особенности клинического течения ишемической болезни сердца у женщин старшей возрастной группы с диффузным токсическим зобом и степень обратимости выявленных нарушений, с целью выбора адекватного лечения и определения прогноза заболевания.

Задачи исследования

1. Изучить состояние вегетативной регуляции сердечной деятельности у

больных (женщин) старшей возрастной группы с ИБС, ассоциированной с ДТЗ, и провести сравнительную оценку с женщинами того же возраста с ИБС без заболевания щитовидной железы.

2. По данным суточного мониторирования электрокардиограммы (СМЭКГ)

исследовать выраженность ишемических изменений, нарушений ритма и проводимости у больных с ИБС, ассоциированной с ДТЗ, на фоне синусового ритма и мерцания предсердий.

3. Провести сравнительный анализ основных показателей эхокар-диографического исследования (ЭхоКГ) в группах больных с ИБС, ассоциированной с ДТЗ, и с ИБС без заболеваний щитовидной железы, а также в группах больных с синусовым ритмом и мерцанием предсердий.

4. Исследовать клиническое течение заболевания и степень обратимости

ишемических изменений, нарушений ритма и проводимости после

устранения тиреотоксикоза в группах больных с синусовым ритмом и мерцанием предсердий.

5. После устранения тиреотоксикоза оценить степень обратимости нарушений

морфофункциональных показателей ЭхоКГ в группах больных с синусовым ритмом и мерцанием предсердий.

6. Оценить степень обратимости нарушений вегетативной регуляции сердечной

деятельности после устранения тиреотоксикоза в группе больных с синусовым ритмом.

Научная новизна исследования

В работе впервые выявлено, что у женщин старшей возрастной группы с ИБС, ассоциированной с ДТЗ, определяется нарушение вегетативной регуляции сердечной деятельности, заключающееся в повышении активности как симпатического, так и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы (ВНС), а также активности высших регуляторных центров с развитием суточного десинхроноза.

Выявлено, что ишемические изменения, нарушения ритма, в частности желудочковая экстрасистолия, встречаются значительно чаще у больных с ИБС, ассоциированной с ДТЗ, по сравнению с больными с ИБС без заболевания щитовидной железы, что сопровождается снижением физической работоспособности. Эти изменения наиболее выражены у больных с ИБС, ассоциированной с ДТЗ, на фоне мерцания предсердий.

Установлено, что наиболее выраженные морфофункциональные нарушения со стороны сердца имеют место у больных с ИБС, ассоциированной с ДТЗ, при постоянной форме мерцания предсердий, которые заключаются в повышении конечного диастолического объема левого желудочка, размеров левого предсердия и правого желудочка при снижении фракции выброса.

Впервые обнаружено, что у больных с ИБС, ассоциированной с ДТЗ, при сохранении синусового ритма после устранения тиреотоксикоза определяется положительная динамика, которая заключается в улучшении клинического течения ИБС и вегетативного обеспечения сердечной деятельности, уменьшении ишемии миокарда и нарушений ритма сердца, повышении сократительной функции миокарда и физической работоспособности. У больных с ИБС, ассоциированной с ДТЗ, при постоянной форме мерцания предсердий положительная динамика отсутствует.

Теоретическая и практическая значимость работы

Теоретическое значение работы заключается в том, что у женщин старшей возрастной группы с ИБС, ассоциированной с ДТЗ, изучено состояние вегетативной регуляции сердечной деятельности, морфофункциональное состояние сердца, нарушение коронарного кровообращения и степень обратимости выявленных нарушений.

Изучение в динамике особенностей клинического течения и тяжести поражения сердца у женщин старшей возрастной группы с ИБС, ассоциированной с ДТЗ, имеет большое практическое значение, так как позволит оценить степень обратимости изменений, риск развития осложнений, прогноз заболевания в целом и осуществить патогенетический подход к лечению.

Методология и методы исследования

В работе использованы современные методы исследования сердечнососудистой системы и щитовидной железы. СМЭКГ и ЭхоКГ позволяют

изучить вегетативную регуляцию сердечной деятельности, нарушения ритма и проводимости, состояние коронарного кровообращения, морфофункциональное состояние сердца. УЗИ щитовидной железы и гормональный спектр позволяют диагностировать заболевание щитовидной железы. Использованные методы исследования являются адекватными цели и поставленным задачам работы.

Положения, выносимые на защиту

1. У женщин старшей возрастной группы с ишемической болезнью сердца, ассоциированной с диффузным токсическим зобом, имеются нарушения вегетативной регуляции сердечной деятельности. Эти нарушения заключаются в повышении активности как симпатического, так и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы, а также активности высших регуляторных центров с развитием суточного десинхроноза. После устранения тиреотоксикоза отмечается улучшение вегетативного обеспечения сердечной деятельности.

2. У больных с ишемической болезнью сердца, ассоциированной с диффузным токсическим зобом, по сравнению с больными с ишемической болезнью сердца без заболеваний щитовидной железы, более выражены ишемические изменения, чаще регистрируются нарушения ритма, что сопровождается снижением физической работоспособности. Данные изменения наиболее выражены у больных с постоянной формой мерцания предсердий. После устранения тиреотоксикоза наблюдается положительная динамика у больных с синусовым ритмом и ее отсутствие у больных с постоянной формой мерцания предсердий.

3. Наиболее выраженные изменения морфофункциональных показателей сердца имеют место у больных с ишемической болезнью сердца, ассоциированной с диффузным токсическим зобом, в группе больных с

мерцанием предсердий. После устранения тиреотоксикоза у больных этой группы отсутствует положительная динамика, которая имеет место у больных с синусовым ритмом.

Степень достоверности и апробация результатов

Полученные результаты являются достоверными, поскольку исследовано большое количество больных, разделенных на однородные группы, использованы современные методы исследования с статистической обработкой полученных данных.

Основные материалы и положения диссертационной работы доложены на VII Всероссийской научно-практической конференции «Актуальные вопросы клиники, диагностики и лечения больных в многопрофильном лечебном учреждении» (Санкт-Петербург, 2007), научно-практической конференции молодых ученых «Актуальные вопросы клинической и экспериментальной медицины» (Санкт-Петербург, 2007), конгрессе «Кардиостим - 2008» (Санкт-Петербург, 2008), Ежегодной научно-практической конференции Мариинской больницы совместно с Санкт-Петербургским государственным педиатрическим медицинским университетом (Санкт-Петербург, 2009), Всероссийском конгрессе «Развитие творческого наследия С. П. Боткина в отечественной медицине XXI века» (Санкт-Петербург, 2012).

Полученные теоретические и практические данные внедрены в практическую работу кардиологического и эндокринологического отделений СПбГБУЗ «Городская Мариинская больница»; используются в учебном процессе кафедр терапевтического профиля ГОУ ВПО СПбГПМУ Министерства здравоохранения России.

Личное участие автора в получении результатов

Автор лично участвовал в получении научных результатов, изложенных в диссертации, на всех этапах работы: обследовал больных и лиц контрольной группы, провел анализ полученных данных с их статистической обработкой.

Объем и структура диссертации

Диссертация изложена на 109 страницах машинописного текста и состоит из введения, 6 глав, из которых одна глава — обзор литературы и 5 глав — результаты собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературных источников, включающего 182 названий (95 отечественных и 87 зарубежных авторов). Работа иллюстрирована 26 таблицами и 6 рисунками.

Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Ассоциированные заболевания — ишемическая болезнь сердца и

диффузный токсический зоб у женщин старшей возрастной группы

1.1.1. Распространенность и особенности клинического течения

За последние годы отмечается рост заболеваний щитовидной железы, в том числе ДТЗ, у лиц старшей возрастной группы (6, 8). В регионах с отсутствием дефицита йода тиреотоксикоз — довольно распространенное заболевание (109, 124). Ряд авторов указывают на то, что в структуре заболеваемости пожилых пациентов от 0,5 до 3,0 % занимает тиреотоксикоз (121, 128). У лиц старшей возрастной группы ДТЗ, как правило, развивается на фоне ИБС и наиболее часто у женщин (110, 116). Сочетание этих двух заболеваний вызывает тяжелое поражение сердца и отягощает прогноз (3).

В работах авторов последних лет доказано, что даже при субклиническом тиреотоксикозе у лиц старше 60 лет наряду с увеличением общей смертности растет и смертность от сердечно-сосудистых заболеваний (111, 151). Наиболее значимым клиническим проявлением тиреотоксикоза является поражение сердечно-сосудистой системы, что и определяет его прогноз. Достоверно установлено воздействие манифестного тиреотоксикоза на гемодинамику, систолическую и диастолическую функцию сердца, содержание липидов в крови. Что же касается субклинического тиреотоксикоза, то в настоящее время поражение сердечно-сосудистой системы при этом заболевании до конца не изучено (14, 45, 96). При определении тактики ведения пациентов с субклиническим тиреотоксикозом необходимо учитывать особенности течения заболевания. Уже при субклиническом тиреотоксикозе в развитии клинической картины могут доминировать симптомы поражения сердечно-сосудистой системы (160).

Распространенность субклинического тиреотоксикоза среди обследованных пациентов колеблется в диапазоне 0,6-3,9 % в зависимости от специфичности метода, применяемого для определения содержания ТТГ в плазме крови, и «йодного насыщения» региона. По данным, полученным но результатам Третьего Национального Исследования (Third National Health and Nutrition Examination Survey), распространенность субклинического тиреотоксикоза среди жителей в возрасте от 12 до 80 лет достигала 0,8 %, манифестного тиреотоксикоза — 0,5 % (164, 166). При проведении Колорадского исследования у 2,1% пациентов зарегистрирован субклинический тиреотоксикоз (171). По данным Фрамингемского кардиологического исследования (Framingham Heart Study), в котором принимали участие 2000 пациентов в возрасте 60 лет и старше, пониженное содержание ТТГ верифицировано у 3,9 %. Однако манифестный тиреотоксикоз зарегистрирован лишь у 0,2 % (150). В регионах с пониженным содержанием йода частота встречаемости субклинического тиреотоксикоза выше (176).

Согласно наблюдениям, за несколько лет у 50 % пациентов с субклиническим тиреотоксикозом содержание ТТГ в плазме крови может спонтанно повышаться, хотя референтные значения достигаются не всегда. У 35 % пациентов этот показатель остается на прежнем уровне, в то время как манифестный тиреотоксикоз у этих пациентов регистрируется с частотой 5 % случаев в год (182).

Проведены исследования, на основании которых установлена взаимосвязь субклинического тиреотоксикоза и развития мерцательной аритмии (58, 179). Среди молодых пациентов с субклиническим тиреотоксикозом в клинической картине на фоне развития тахикардии, по данным СМЭКГ, регистрируются клинически не значимые кратковременные эпизоды мерцания предсердий. У пожилых пациентов с субклиническим тиреотоксикозом риск развития постоянной формы мерцания предсердий в 3 раза выше, чем у более молодых. По данным С. Т. Sawin и соавт. (161), частота встречаемости мерцания предсердий в группе пациентов с содержанием ТТГ в плазме крови менее

0,1 мЕд/л составила 28 %. В группе с содержанием ТТГ в пределах нормальных значений мерцание предсердий выявлено у 11 %. Согласно данным проведенного исследования, содержание ТТГ в плазме крови у пожилых пациентов достоверно ниже в группе больных с мерцанием предсердий, даже после исключения из исследования этой группы у пожилых пациентов сохранялся низкий уровень ТТГ. Вместе с тем обнаружено, что у пациентов с эутиреозом и мерцанием предсердий уровень ТТГ значительно ниже, чем у пациентов без нарушения ритма (162, 174). Катаболические нарушения проявлялись в похудании, развитии миопатии и остеопороза. Уменьшение массы тела связано с высоким уровнем расхода энергетических запасов организма при повышенном уровне продукции гормонов щитовидной железы (71).

По данным Н. А. Петуниной (58), у четверти пожилых пациентов с повышенной функцией щитовидной железы течение заболевания имеет размытую клиническую картину. Связано это, во-первых, с тем, что у них реже, чем у более молодых пациентов, встречается ДТЗ, развивающийся более ярко, зачастую с признаками офтальмопатии. Приём пациентами медикаментов, направленных на лечение поражений сердечно-сосудистой системы, в частности (3-адреноблокаторов, может снижать выраженность кардиальной симптоматики тиреотоксикоза. У пожилых женщин тиреотоксикоз часто скрывается под маской заболеваний сердечно-сосудистой системы. Это могут быть разного рода тахикардии с признаками сердечной недостаточности, нарушения ритма по типу мерцания предсердий (176, 177).

У пожилых пациентов такие клинические проявления тиреотоксикоза, как избыточная раздражительность, нервозность и эмоциональная лабильность, характерные для более молодых пациентов, могут отсутствовать. Чаще можно встретить сонливость, апатию, что расценивается как сенильные (старческие) изменения личности. У таких пациентов необходимо исключать поражения желудочно-кишечного тракта, так как уменьшение массы тела происходит на фоне снижения аппетита. Фиброгастроскопия и другие методы исследования

желудочно-кишечного тракта, проводимые до устранения тиреотоксикоза, могут привести к значительному ухудшению состояния пациента (110, 113).

Умеренно выраженные клинические проявления тиреотоксикоза у пожилых пациентов могут определяться при раке щитовидной железы и его метастазировании. Поэтому при увеличении щитовидной железы, выявлении узлов при ультразвуковом исследовании (УЗИ) существует необходимость выполнять биопсию (18, 81).

У лиц старшей возрастной группы тиреотоксикоз может протекать лишь в виде пароксизмов мерцания предсердий, что представляет определенные трудности в диагностике заболевания (8, 108). Вне пароксизма у пациентов этой категории состояние сохраняется удовлетворительным и пульс остается в пределах нормальных значений. Однако клинические проявления сердечной недостаточности практически не поддаются лечению сердечными гликозидами (17, 29).

Определение функции щитовидной железы, содержания гормонов, продуцируемых щитовидной железой, проведение пробы с тиролиберином или угнетением ТЗ помогает своевременно выявить и начать лечение ДТЗ у лиц старшей возрастной группы (22, 23).

1.1.2. Этиология и классификация диффузного токсического зоба

ДТЗ — органоспецифическое аутоиммунное заболевание, развивающееся у лиц с наследственной предрасположенностью.

ДТЗ, или аутоиммунный тиреотоксикоз (гипертиреоз), характеризуется избыточной секрецией тиреоидных гормонов, и диффузным увеличением щитовидной железы. Это наиболее часто встречающееся патологическое состояние, при котором развивается синдром тиреотоксикоза, на который приходится более 80 % всех случаев заболевания (11, 107).

Данные клинических и экспериментальных исследований, проведенных в течение 20 лет, показывают, что для ДТЗ характерны многие признаки, в основе которых лежат аутоиммунные механизмы развития. В развитии ДТЗ наиболее важная роль отводится нарушению взаимодействия различных составляющих иммунной системы, что выливается в лимфоцитарную инфильтрацию щитовидной железы (42). Инфильтрация лимфоцитами стимулирует пролиферацию тиреоцитов щитовидной железы при ДТЗ через адгезию внутриклеточных адгезивных молекул-1 и лимфатического функционального антигена-1. Это является основным фактором, приводящим к увеличению объема железы и развитию зоба при ДТЗ (47). Повышенная продукция гормонов щитовидной железы и ее гиперплазия, в первую очередь, связаны аутоиммунными механизмами при ДТЗ. Однако в патогенезе ДТЗ все еще остаются не до конца изученными механизмы взаимодействия различных звеньев иммунной системы с тиреоидными антигенами, что приводит к различной степени увеличения щитовидной железы, сочетанию с офтальмопатией или претибиальной микседемой (101).

В нашей стране наиболее широко используется классификация степени увеличения щитовидной железы, предложенная О. В. Николаевым в 1955 году, с изменениями в 1966 году. В соответствии с предложенной классификацией различают следующие степени увеличения щитовидной железы:

— щитовидная железа не пальпируется — 0;

— пальпаторно определяется увеличение перешейка железы — I;

— пальпаторно определяются увеличенные боковые доли — II;

— визуально определяется увеличение щитовидной железы — III;

— значительное увеличение щитовидной железы (зоб ясно виден) — IV;

— зоб огромных размеров — V.

Степени I и II свидетельствуют об увеличении щитовидной железы, а III, IV и V — являются собственно зобом.

В. Г. Баранов в 1966 г. (9), исходя из степени поражения сердца, разработал классификацию тяжести течения тиреотоксикоза. По тяжести выделяют лёгкую, среднюю и тяжёлую формы течения тиреотоксикоза.

Лёгкая форма (I степень): пульс не более 100 уд/мин, уменьшение массы тела — от 3 до 5 кг, глазные симптомы отсутствуют или выражены незначительно, нет мерцательной аритмии, работоспособность незначительно снижена, слабый тремор рук, повышено поглощение 13'i через 24 часа.

Средняя форма (II степень): усиление тахикардии от 100 до 120 уд/мин, выраженный тремор рук, уменьшение массы тела на величину до 8-10 кг, повышение систолического и снижение диастолического артериального давления, существенное снижение работоспособности, повышение захвата щитовтдной железой нуклидов |311 в первые часы.

Тяжёлая форма (III степень): похудание достигает степени кахексии, частота пульса превышает 120-140 уд/мин, появляются мерцательная аритмия и клиническая картина сердечной недостаточности. Эта форма развивается при длительном течении заболевания, без лечения.

1.1.3. Поражения сердца при диффузном токсическом зобе

Изменения, происходящие в сердечно-сосудистой системе под воздействием гормонов щитовидной железы, могут быть следствием прямого связывания их с рецепторами кардиомиоцитов. Второй путь развития — опосредованно через активацию симпатической нервной системы и нарушение периферического кровообращения, которое, в свою очередь, влияет на пред- и постнагрузку на сердце.

Воздействие гормонов щитовидной железы на кардиомиоциты происходит при помощи нуклеарных и экстрануклеарных механизмов. Нуклеарный механизм воздействия заключаются в связывании ТЗ со

специфическими рецепторами ядра кардиомиоцита (117), что способствует транскрипции генома тяжелых цепей молекулы миозина с перераспределением его изоформ — изоферментов VI и УЗ — в сторону увеличения содержания изоферментов VI и снижения уровня изофермента УЗ. Данный процесс повышает интенсивность синтеза контрактильных протеинов и увеличивает скорость сокращения. В результате увеличивается энергетическая стоимость процесса возбуждение — сокращение. Соответственно гормоны щитовидной железы оказывают положительное инотропное воздействие на сердечнососудистую систему (38).

Экстрануклеарный механизм воздействия гормонов щитовидной железы происходит без помощи ядерных рецепторов и регулирует транспорт аминокислот, катионов и глюкозы через плазматическую мембрану клетки (92, 101). Это обусловлено влиянием гормонов щитовидной железы на специализированные функции плазматической мембраны, различные органеллы, биохимические процессы, протекающие в цитоплазме клетки (167).

Тиреоидные гормоны, помимо прямого действия на миокард, оказывают и непрямое воздействие через автономную нервную систему. Это проявляется в быстром изменении некоторого количества адренергических рецепторов на поверхности клетки. Повышение содержания ТЗ приводит к повышению чувствительности сердца к Р-адренергической стимуляции, что отмечается еще до изменения размера и массы левого желудочка (107, 117). Подобные действия могут определять острые формы поражения сердца при тиреотоксикозе, в то время как для непосредственного воздействия гормонов щитовидной железы характерны более длительные дистрофические изменения миокарда (114).

Наиболее значимые осложнения, угрожающие жизни пациентов с тиреотоксикозом, обусловлены патологическими процессами в сердечнососудистой системе: дистрофическими процессами в миокарде, нарушениями ритма и проводимости, сердечной недостаточностью, артериальной гипертензией (37).

Развитие мерцания предсердий является потенциальной угрозой тромбоэмболических осложнений: инсульта и тромбоэмболии лёгочной артерии. Частота их проявлений наиболее высока у пожилых пациентов, страдающих ИБС. Нарушения ритма в большей степени обусловлены повышенным выделением ТЗ и ТА, а также изменением активности отделов ВМС (17, 45, 50). Это, в свою очередь, в определённой стадии заболевания приводит к изменению сократительной функции и развитию «тиреотоксического» сердца (48, 46).

Согласно исследованиям J1. И. Левиной (48), тиреотоксическое сердце проходит 3 стадии развития.

Для I стадии — гиперкинетической — характерен изотонический тип гиперфункции с повышением сократительной функции миокарда и развитием умеренной гипертрофии. Мерцание предсердий встречается редко и только в виде пароксизмальной формы. Изменения в этой стадии полностью обратимы.

Похожие диссертационные работы по специальности «Кардиология», 14.01.05 шифр ВАК

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Иванов, Владимир Сергеевич, 2015 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Агаев Р. А. Морфофункциональные особенности нарушений ритма сердца

при диффузном токсическом зобе / Р. А. Агаев, А. Р. Агаева, Г. Е. Кадырова, С. Ю. Юсифов // Материалы XVI Российского симпозиума по хирургической эндокринологии.— Саранск, 2007.— С. 4-5.

2. Александрова Г. Ф. Современные аспекты диагностики и лечения эндокринной офтальмопатии / Г. Ф. Александрова // Актуальные проблемы эндокринологии: 3 Всероссийский съезд эндокринологов.- М., 1996.— С. 117-119.

3. Аметов А. С.,Сердечно-сосудистая система при тиреотоксикозе / А. С. Аметов, М. Ю. Коншева, И. В. Лукьянова // Consilium medicus.— 2003.— Т. 3, № 11.—С. 1-6.

4. Баевский Р. М. Математический анализ изменений сердечного ритма при

стрессе / Р. М. Баевский, О. И. Кириллов, С. 3. Клецкин.— М.: Наука, 1984.— 220 с.

5. Баевский Р. М. Вариабельность сердечного ритма: теоретические аспекты и возможности клинического применения / Р. М. Баевский, Г. Г. Иванов // Ультразвуковая и функциональная диагностика.— 2001.— № 3.— С. 108— 127.

6. Балаболкин М. И. Эндокринология / М. И. Балаболкин.— М., 1998.— 416 с. 7 Балаболкин М. И. Диагностика и лечение диффузного токсического зоба /

М. И. Балаболкин, М. А. Петунина // Тер. арх.— 1997,— № 10.— С. 12— 17.

8. Балаболкин М. И. Дифференциальная диагностика и лечение эндокринных заболеваний: (руководство) / М. И. Балаболкин, Е. М. Клебанова, В. М. Креминская.— М.: Медицина, 2002.— 752 с.

9. Баранов В. Г. Заболевания щитовидной железы / Баранов В. Г., Н. Р. Николаенко // Многотомное руководство по внутренним болезням.— Т. 7.— Болезни эндокринной системы.— М., 1966.— С. 9-178.

10. Благосклонная А. В. Болезни щитовидной железы: Тиреотоксический синдром: гипотиреоз / А. В. Благосклонная, Е. Н. Красильникова, Е. Н. Острадкова // Санкт-Петербургские врачебные ведомости.— 1995.— № 11— 12.—С. 21-31.

11. Болезни щитовидной железы / Под ред. Л. И. Бравермана.— М.: Медицина, 2000.— 432 с.

12. Бурумкулова Ф. Ф. Сердечно-сосудистая система при диффузном токсическом зобе / Ф. Ф. Бурумкулова, Г. А. Котова, Г. А. Герасимов // Пробл. эндокринол.— 1995.— Т. 41, № 5.— С. 41-46.

13. Бурячковская Л. И. Активация тромбоцитов и маркеры воспаления у больных ИБС с депрессивными расстройствами / Л. И. Бурячковская, Е. О. Полякова, А. В. Зорин и др. // Тер. арх.— 2006.— № 10.— С. 46-52.

14. Быстрова Т. В. Состояние сердечно-сосудистой системы при субклиническом

тиреотоксикозе / Т. В. Быстрова, Е. А. Трошина, Ф. М. Абдулхабирова // Болезни сердца и сосудов.— 2006.— № 3.— С. 51-53.

15. Вагапова Г. Р. Разработка и внедрение в клиническую практику новых алгоритмов диагностики аутоиммунного тиреоидита: Автореф. дис. ... канд. мед. наук / Г. Р. Вагапова.— Казань, 2007.— 46 с.

16. Валдина Е. А. Заболевания щитовидной железы / Е. А. Валдина.— СПб.: Питер, 2001,— 198 с.

17. Ванин Л. Н. Изучение функции щитовидной железы у больных с нарушениями ритма сердца: Автореф. дис. ... канд. мед. наук / Л. Н. Ванин.— М., 1987.— 22 с.

18. Ванин Л. Н. К вопросу о возможности диагностики нарушений функции щитовидной железы у больных с сердечно-сосудистой патологией в клинической практике / Л. И. Ванин, Г. А. Котова, С. Ф. Соколов // Материалы Юбилейной конференции, посвященной 200-летию Российской военно-медицинской академии.— Томск, 1999.— С. 357-358.

19. Вариабельность сердечного ритма: Стандарты измерения, физиологической интерпретации и клинического использования / Рабочая группа

Европейского кардиологического общества и Северо-Американского общества стимуляции и электрофизиологии // Вест, аритмол.— 1999.— № П.—С. 53-58.

20. Вайчулис И. А. Структурно-функциональные особенности поражений сердца при токсическом зобе: Автореф. дис. ... канд. мед. наук / И. А. Вайчулис.— Челябинск, 2001.— 22 с.

21. Вейн А. М. Вегетативные расстройства: клиника, диагностика, лечение/ А. М. Вейн.— М.: Мед. информ., 2000.— 752 с.

22. Вечерко С. Е. Морфо-функциональные особенности заболеваний щитовидной железы в пожилом и старческом возрасте / С. Е. Вечерко // I съезд геронтологов и гериатров: Тезисы и рефераты докладов.— Киев, 1988.—С. 39.

23. Визгалова И. И. Особенности клиники и лечения тиреотоксикоза в пожилом

возрасте / И. И. Визгалова, Г. Н. Гагаркин, С. А. Романенко и др. // I съезд геронтологов и гериатров: Тезисы и рефераты докладов.— Киев, 1988.— С. 39-40.

24. Внутренние болезни / Под ред. Е. Браунвальда.— Кн. 9.— М.: Медицина, 1997.—464 с.

25. Гусаров Г. В. Диагностические возможности динамической ЭКГ: Автореф. дис. ... д-ра мед. наук / Г. В. Гусаров.— СПб., 1993.— 42 с.

26. Гринева Е. Н. Влияние амиодарона на структуру и функцию щитовидной железы / Е. Н. Гринева, С. В. Дора, Т. В. Малахова, 3. Л. Малахова // Пробл. эндокринол.— 2008.— Т. 54.— С. 17-21.

27. Дабровски А. Суточное мониторирование ЭКГ: пер. с польск / А. Дабровски, Б. Дабровски, Р. Пиотрович.— М.: Медпрактика, 1998.— 208 с.

28. Дедов И. И. Алгоритмы диагностики и лечение заболеваний щитовидной железы: Пособие для врачей / И. И. Дедов, Г. Ф. Герасимов, Н. П. Гончаров и др.— М.: Медицина, 1994.-250 с.

29. Дедов И.И. Диагностика и лечение узлового зоба: Метод, реком. / И. И. Дедов, Е. А. Трошина, П. В. Юшков и др.— Петрозаводск, Интел. Тек, 2003.— 64 с.

30. Дедов И. И. Эндокринология / И. И. Дедов, Г. А. Мельниченко, В. В. Фадеев.— М., 2000.— 630 с.

31. Дическул М. Л. Показатели вариабельности сердечного ритма в зависимости от функционального состояния щитовидной железы / М. Л. Дическул // Вест, аритмол.— 2001.— № 23.— С. 36-39.

32. Жемайтите Д. И. Возможности оценки вегетативной регуляции сердечной деятельности у больных ИБС с использованием неинвазивных методов исследования / Д. И. Жемайтите, Г. А. Варонецкас, Ю. И. Брожайтене и др. //Кардиология.— 1988.—№ 4.—С. 35-41.

33. Зарубин Ф. Е. Вариабельность сердечного ритма: стандарты измерения, показатели, особенности метода / Ф. Е. Зарубин // Вест, аритмол.— 1998.— № 10.—С. 25-26.

34. Зефирова Г. С. Диффузный токсический зоб: Лекция / Г. С. Зефирова,

B. В. Лебедев.— М., 1987,— 24 с.

35. Зубкова С. Т. Сердце при эндокринных заболеваниях / С. Т. Зубкова, Н. Д. Тронько.— Киев, 2006.— 200 с.

36. Изможерова Н. В. Частота тиреоидной и сердечно-сосудистой патологии у женщин в климактерическом периоде / И. В. Изможерова, А. А. Попов, О. Ю. Стрюкова и др. // Пробл. эндокринол.— 2007.— № 1.— С. 36-40.

37. Ингбар И. Болезни щитовидной железы / И. Ингбар (Н. 1п§Ьаг) // Внутренние болезни / Под ред. Т. Р. Харрисона.— Кн. 9.— М., 1997.—

C. 94-134.

38. Чин У. У. Молекулярные механизмы внутриядерного действия тиреоидных гормонов / У. У. Чин, П. М. Йен // Болезни щитовидной железы: пер. с англ. / Под ред. Л. И. Бравермана.— М.: Медицина, 2000.— 432 с.

39. Кадин С. В. Структурные особенности и функциональные характеристики сердца у лиц с некоторыми заболеваниями щитовидной железы: Автореф.

дис. ... канд. мед. наук / С. В. Кадин.— СПб.: Воен.-мед. академия, 2002.— 23 с.

40. Кандрор В. И. Антитиреоидные антитела и аутоиммунные заболевания щитовидной железы / В. И. Кандрор, И. В. Крюкова, С. И. Крайнова и др. // Пробл. эндокринол.— 1997.— № 3.— С. 25-30.

41. Кедров А. А. Клинические обсуждения лечения фибрилляции предсердий у больных, страдающих тиреотоксикозом / А. А. Кедров, Л. В. Сомова // Тер. арх.— 1984.— № 56.— С. 62-66.

42. Кеттайл М. В. Патофизиология эндокринной системы: пер. с англ / М. В. Кеттайл, Р. А. Арки — СПб.; М.: Невский Диалект; БИНОМ, 2007 — 336 с.

43. Кузнецова А. В. Тактика лечения больных с различными вариантами узлового зоба: Автореф. дис. ... канд. мед. наук / А. В. Кузнецова.— СПб., 2002,— 22 с.

44. Кулешова Э. В. Стенокардия / Э. В. Кулешова.— СПб.: ИНКАРТ, 2000.— 45 с.

45. Куренкова И. Г. Особенности гемодинамики у больных с нарушением тиреоидного обмена с недостаточностью кровообращения / И. Г. Куренкова, В. В. Яковлев // VI всероссийский съезд кардиологов: Тез. докл.—М., 1999.—С. 85.

46. Кушаковский М. С. Аритмии сердца: руководство для врачей / М. С. Кушаковский.— СПб.: Гиппократ, 1992.— 544 с.

47. Кэттайл В. М. Патофизиология эндокринной системы / В. М. Кэттайл, Р. А. Арки.— СПб.: Невский диалект; БИНОМ, 2001.— 336 с.

48. Левина Л. И. Сердце при эндокринных заболеваниях / Л. И. Левина.— М.:

Медицина, 1989.— 262 с.

49. Лисянская С. М. Диагностика и лечение поражений сердца при тяжелой форме тиреотоксикоза / С. М. Лисянская, А. Ф. Литвиненко, С. И. Матя-щук // Acta endocrinologica. Тезисы конференции эндокринологов.— Тарту, 1990.—С. 110.

50. Литвиненко А. Ф. Патогенез и лечение нарушений сердечного ритма при тиреотоксикозе / А. Ф. Литвиненко, С. М. Лисянская // Врач. дело.— 1989.—№ 1.—С. 22-27

51. Майоров О. Ю. Многомерный подход к оценке паттерна математико-статистических показателей вариабельности сердечного ритма: По материалам Международного симпозиума «Компьютерная электрокардиография на рубеже столетий» (М., 27-30.04.1999 г.) / О. Ю. Майоров // Вест, аритмол.— 1999.— № 11.— С. 119-120.

52. Макаров Л. М. Характеристика дополнительных критериев оценки ритма сердца при холтеровском мониторировании / Л. М. Макаров // Вест, аритмол.— 1998.—№ 10.—С. 10-15.

53. Медведев М. М. Холтеровское мониторирование в определении врачебной тактики при нарушениях ритма: Лекция / М. М. Медведев.— СПб.: АОЗТ «ИНКАРТ», 2000.— 48 с.

54. Мельниченко Г. А. Современные подходы к лечению синдрома тиреотоксикоза / Г. А. Мельниченко, Н. Д. Петрова // Клин, фармакология и терапия.— 1997,—№9.—С. 60-65.

55. Михайлов В. М. Вариабельность сердечного ритма: опыт практического применения / В. М. Михайлов.— Иваново: Ивановск. гос. мед. акад., 2002,— 290 с.

56. Панченкова Л. А. Тиреоидный статус и сердечно-сосудистая система / Л. А. Панченкова, Е. А. Трошина, Т. Е. Юркова // Росс. мед. вести.— 2000.—№ 1,—С. 18-24.

57. Панченкова Л. А. Особенности состояния сердечно-сосудистой системы у больных с ишемической болезнью сердца с субклинической дисфункцией щитовидной железы / Л. А. Панченкова, Т. Е. Юркова, М. О. Шелков-никова, А. И. Мартынов // Росс, кардиол. журн.— 2000.— № 6.— С. 5-9.

58. Петунина Н. А. Сердечно-сосудистая система при заболеваниях щитовидной железы / Н. А. Петунина // Сердце.— 2003.— № 6.— С. 272279.

59. Петунина Н. А. К вопросу о состоянии сердечно-сосудистой системы при

нарушении функции щитовидной железы / Н. А. Петунина // М1ждународний ендокр. журнал.— 2007.— № 4.— С. 97-102.

60. Петунина Н. А. К вопросу о состоянии сердечно-сосудистой системы при нарушении функции щитовидной железы / Н. А. Петунина // Фарматека.—

2007,— №3.— С. 21-24.

61. Петунина Н. А. Особенности течения заболеваний щитовидной железы у лиц пожилого возраста / Н. А. Петунина // Русский медицинский журнал.—

2008.—№ 1.—С. 1-14.

62. Пирс Э. Субклинический тиреотоксикоз / Э. Пирс, J1. Браверман // Thyroid international.— М., 2001.— № 5.— 12 с.

63. Рагозин А. Н. Информативность спектральных показателей вариабельности сердечного ритма/ А. Н. Рагозин // Вест, аритмол.— 2001.— №21.— С. 37-40.

64. Руксин В. В. Стандартизация и мониторирование спектральных показателей

вариабельности сердечного ритма / В. В. Руксин, В. В. Пивоваров, В. X. Кудашев, В. И. Седченко // Terra Medica.— 1998.— № 1.— С. 2-7.

65. Рутткай-Недецки И. Проблемы электрокардиологической оценки влияния вегетативной нервной системы на сердце / И. Рутткай-Недецки // Вест, аритмол.— 2001.— № 21.— С. 56-60.

66. Рябыкина Г. В. Анализ вариабельности ритма сердца / Г. В. Рябыкина, А. В. Соболев // Кардиология.— 1996.—№ 10.— С. 87-93.

67. Рябыкина Г. В. Диагностика ишемии миокарда методом холтеровского мониторирования ЭКГ / Г. В. Рябыкина// Вест, аритмол.— № 26.— 2002.— С. 5-9.

68. Рябыкина Г. В. Вариабельность ритма сердца / Г. В. Рябыкина, А. В. Соболев.—М.: Оверлей, 2001,— 196 с.

69. Славина Л. С. Поражение сердца и сосудов при заболеваниях желез внутренней секреции / J1. С. Славина // Болезни сердца и сосудов / Под. ред. Е. И. Чазова.—Т. 4 —М., 1992.—С. 139-180.

70. Сметнев А. С. Вариабельность ритма сердца, желудочковые аритмии и риск внезапной смерти / А. С. Сметнев, О. И. Жаринов, В. Н. Чубучной // Кардиология-1996.— № 4.— С. 40-50.

71. Старкова Н. Т. Клиническая эндокринология/ Н. Т. Старкова.-З-е издание.— СПб.: Питер, 2002.-566 с.

72. Стручков П. В. Зависимость параметров вариабельности ритма сердца при суточном мониторировании ЭКГ от возраста больных разными формами ИБС / П. В. Стручков, А. В. Зубкова, Е. С. Короткова, М. В. Гуревич // Вест, аритмол.— 2000.— № 17,— С. 66.

73. Тарский Н. А. Вегетативная регуляция сердечного ритма по данным время-частотного спектрального анализа / Н. А. Тарский // Вест, аритмол.— 2000.—№ 17.—С. 68-69.

74. Татарченко И. П. Клиническая оценка показателей вариабельности ритма сердца у больных с различными формами ишемической болезни сердца / И. П. Татарченко, Н. В. Позднякова, О. И. Морозова, В. А. Беляев // Вест, аритмол.— 1999.—№ 12.—С. 20-24.

75. Тихоненко В. М. Формирование клинического заключения по данным холтеровского мониторирования / В. М. Тихоненко.— СПб.: ИНКАРТ, 2000.— 24 с.

76. Тихоненко В. М. Суточное мониторирование ЭКГ в оценке значимости нарушений ритма / В. М. Тихоненко, М. М. Компан // Сб. трудов 1-й Сев.-Зап. науч.-практич. конф. по проблемам внезапной смерти.— СПб., 1996.— С. 66-67.

77. Фадеев В. В. Клинические аспекты заболеваний щитовидной железы у лиц пожилого возраста / В. В. Фадеев // Thyroid International.— 2007.— № 3.— С. 7-11.

78. Фадеев В. В. Отдаленные результаты консервативного и хирургического лечения токсического зоба / В. В. Фадеев, И. И. Бузиашвили, П. А. Абрамова и др. // Пробл. эндокринол.— 2004.— № 6.— С. 3-9.

79. Фролов А. И. Токсическая аденома щитовидной железы, осложненная фибрилляцией предсердий и желудочковыми нарушениями ритма: (особенности диагностики и лечения) / А. И. Фролов, Е. М. Червонопиская, Т. В. Семикопная//Укр. кардиол. журн.— 1996.— № 5-6.— С. 119-120.

80. Цай Н. В. Нарушения ритма и проводимости при болевой и безболевой ишемии миокарда / Н. В. Цай, Г. В. Гусаров, Н. Л. Лоховинина // Материалы научно-практической конференции «Профилактика и лечение сердечно-сосудистых заболеваний».— СПб., 2000.— С. 33.

81. Цыб А. Ф. Ультразвуковая диагностика заболеваний щитовидной железы/

A. Ф. Цыб, В. С. Паршин, Г. В. Нестайко и др..— М., 1997.— 332 с.

82. Чазов Е. И. Нарушения ритма сердца / Е. И. Чазов, В. М. Боголюбов.— М.:

Медицина, 1972.— 248 с.

83. Чазов Е. И. Руководство по кардиологии / Е. И. Чазов.— Т. 2.— М.: Медицина, 1992.— 512 с.

84. Швалев В. Н. Преобразования симпатико-адреналовой системы в пожилом

и старческом возрасте как фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний / В. Н. Швалев, Г. Гуски, А. А. Сосунов, Н. А. Тарский // Казанский медицинский журнал.— 2003.— Т. 6.— С. 401-408.

85. Шейх-Заде Ю. Р. Альтернативный подход к оценке вариабельности сердечного ритма / Ю. Р. Шейх-Заде, В. В. Скибицкий, А. М. Катханов и др.//Вест, аритмол,—2001.—№ 21.—С. 49-55.

86. Шиллер Н. Клиническая эхокардиография / Н. Шиллер, М. А. Осипов.— М., 1993.—348 с.

87. Шилин Д. Е. Лабораторная диагностика / Д. Е. Шилин / Под ред.

B. В. Долгова, О. П. Шевченко.— М.: Реафарм, 2005.— 440 с.

88. Шляхто Е. В. Желудочковые аритмии у больных ишемической болезнью сердца: современные концепции этиопатогенеза, диагностики и лечения / Е. В. Шляхто, И. В. Новикова, М. М. Рудаков, Т. В. Трешкур // Вест, аритмол.— 2002.— № 30,— С. 72-76.

89. Шпак JI.B. Нарушения сердечного ритма и проводимости, их диагностика и

лечение / Л. В. Шпак.— Тверь: Фактор, 2010.— 390 с.

90. Шпак JI. В. Вариабельность сердечного ритма и дисперсия интервала QT при безболевой ишемии миокарда и в динамике ее лечения бета-адреноблокаторами / JI. В. Шпак, Н. Н. Калинина // Вест, аритмол.— 2003,— №32.— С. 56.

91. Шпак Л. В. Выраженность циркуляторных расстройств в бассейне общей сонной артерии и связанные с ними психовегетативные и гемодинамические нарушения у больных артериальной гипертонией / Л. В. Шпак, С. В. Колбасников // Тер. арх.— 2001.— № 1— С. 43-45.

92. Шрейбер В. Патофизиология желез внутренней секреции / В. Шрейбер: Пер. с чешек.— Прага: Авиценум, 1987.— С. 193-220.

93. Шупер В. А. Суточное холтеровское мониторирование и оценка вариабельности сердечного ритма у больных тиреотоксическим сердцем / В. А. Шупер, С. В. Шупер // По материалам I Международной науч. конф. «Анализ вариабельности ритма сердца в клинической практике» (Киев, 2425.10.2002 г.).—Киев, 2002.—С. 128-130.

94. Шустов С. Б. Особенности гемодинамики при нарушениях функции щитовидной железы / С. Б. Шустов, В. А. Яковлев, В. В. Яковлев // Клин, мед.— 2000.— № 8.— С. 61-65.

95. Шубик Ю. В. Суточное мониторирование ЭКГ при нарушениях ритма и проводимости сердца/Ю. В. Шубик.— СПб.: ИНКАРТ, 2001.—216 с.

96. Anderson К. М. Cholesterol and mortality: 30 years of follow-up from the Framingem Study / К. M. Anderson // JAMA.— 1987.— Vol. 257.— P. 21762180.

97. Aviram M. Lipid and lipoprotein pattern in thyroid dysfunction and the effect of

therapy / M. Aviram, R. Luboshitzky, J. Brook // Clin. Biochem.— 1982.— Vol. 15.—P. 62-66.

98. Amos G. Betaadrenoceptor antagonism and the hyperthyroid rat heart / G. Amos, D. Kerr, C. Sernia, L. Brown // J. Cardiovasc. Pharmacol.— 1994.— Vol. 24, N2.— P. 336-343.

99. Bahn R. S. Hyperthyroidism and Other Causes of Thyrotoxicosis: Management Guidelines of the American Thyroid Association and American Association of Clinical Endocrinologists / R. S. Bahn, H. B. Burch, D. S. Cooper et al. // Thyroid.— 2011.—Vol. 21.

100. Bemben D. A. Thyroid disease in the elderly: Part 2. Predictability of clinical hypothyroidism / D. A. Bemben, R. M. Hamm, L. Morgan et al. // J. Fam. Pract.— 1994.— Vol. 38.—P. 583-588.

101. Brent G. The molecular basis of thyroid hormone action / G. Brent // N. Engl. J. Med.— 1994.—P. 847-853.

102. Bigger J. T. Frequency domain measures of heart period variability and mortality after myocardial infarction / J. T. Bigger, J. L. Fleiss, R. C. Steinmann et al. // Circulation.— 1992.— Vol. 85.—P. 164-171.

103. Biondi B. Impaired cardiac reserve and exercise capacity in patients receiving long term thyrotropin — suppressive therapy with thyroxine / B. Biondi, S. Fazio, A. Cuocolo et al. // J. Clin. Endocrinol. Metabol.— 1996.— Vol. 81.— P. 4224-4228.

104. Biondi B. Control of adrenergic overactivity by beta-blockade improves the quality of life in patients receiving long term supressive therapy with levothyroxine / B. Biondi, S. Fazio, C. Carella et al. // J. Clin. Endocrinol. Metabol.— 1994.—Vol. 78.—P. 1028-1033.

105. Bogazzi F. Color flow Doppler sonography rapidly differentiates Type I and Type II amiodarone-induced thyrotoxicosis / F. Bogazzi, L. Bartalena, S. Brogioni et al.//Thyroid.— 1997.—N7.—P. 541-545.

106. Bogazzi F. A novel mutation in the pendrin gene associated with Pendred's syndrome / F. Bogazzi, F. Raggi, F. Ultimieri et al. // Clin. Endocrinol.— 2000,— N 52.— P. 279-285.

107. Bohlmann B. J. Hyperthyroidism / B. J. Bohlmann // Ann. Intern. Med.—

1995,— Vol. 122.— P. 393-394.

108. Camm A. J. 2012 focused update of the ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation: An update of the 2010 ESC guidelines for the management of atrial fibrillation / A. J. Camm, G. Y. Lip, R. De Caterina et al. // Eur. Heart. J.— 2012.— Vol. 33.— P. 2719-2747.

109. Canaris G. J. The Colorado thyroid disease prevalence study / G. J. Canaris, N. R. Manowitz, G. Mayor, E. C. Ridgway // Arch. Int. Med.— 2000.— Vol. 160.—P. 526-532.

110. Cappola A. R. Thyroid Status, Cardiovascular Risk, and Mortality in Older Adults / A. R. Cappola, L. P. Fried, A. M. Arnold et al. // JAMA.— 2006,— Vol. 295.—P. 1033-1041.

111. Cooper D. S. Subclinical thyroid disease: consensus or conundrum / D. S. Cooper // Clin. Endocrinol.— 2004.— Vol. 60.— P. 410-412.

112. Cachefo A. Hepatic lipogenesis and cholesterol synthesis in hyperthyroid patients / A. Cachefo, P. Boucher, C. Vidon et al. // J. Clin. Endocr. Metab.— 2001.— Vol. 86.—P. 5353-5357.

113. Ching G. W. Cardiac hypertrophy as a result of longterm thyroxine therapy and thyrotoxicosis / G. W. Ching, J. A. Franklyn, T. J.Stallard et al. // Heart.—

1996.— Vol. 15.— P. 363-368.

114. Dazai Y. Direct effect of thyroid hormone on left ventricular myocardial relaxation / Y. Dazai, I. Katoh, R. Yoshida // Jpn. Cire. J.— 1992 — Vol. 56 — P. 334-342.

115. Duntas L. H. Thyroid disease and lipids / L. H. Duntas // Thyroid.— 2002.— Vol. 12.—P. 287-293.

116. Diez J. Hyperthyroidism in patients older than 55 years: An analysis of the etiology and management / J. Diez // Gerontolog.— 2003.— Vol. 49.— P. 316323.

117. Dillmann W. H. Biochemical basis of thyroid hormone action in the heart/ W. H. Dillmann // Amer. J. Med.— 1990.— Vol. 88.— P. 626-630.

118. Elliot G. Levy. Thyroid disease in the elderly / G. Levy Elliot // Medical Clinics of North America.— 1991.—Vol. 75.—P. 151-167.

119. Fazio S. Diastolic dysfunction in patients on thyroid stimulating hormone suppressive therapy with levothyroxine: Beneficial effect of betablockade / S. Fazio, B. Biondi, C. Carella et al. // J. Clin. Endocr. Metab.— 1995.— Vol. 80.— P. 2222-2226.

120. Forfar J. C. Abnormal left ventricular function in hyperthyroidism: Evidence for a possible reversible cardiomyopathy / J. C. Forfar, A. L. Muir, S. A. Sawers, A. D. Toft // New Engl. J. Med.— 1982.— Vol. 307.— P. 1165-1170.

121. Federwern D. D. Hyperthyroidism in the geriatric population / D. D. Federwern // Hosp. Pract.— 1991.— Vol. 26.—P. 61-67.

122. Franklyn J. Thyrotoxicosis / J. Franklyn // Clin. med.— 2003.— Vol. 3.— P. 11-15.

123. Franklyn J. A. Thyroid function and mortality in patients treated for hyperthyroidism / J. A. Franklyn, M. C. Sheppard, P. Maisonneuve // JAMA.— 2005,— Vol. 294.— P. 71-80.

124. Fradkin J. E. Iodide-induced thyrotoxicosis/ J. E. Fradkin, J. Wolff // Medicine.— 1983.—Vol. 62.—P. 1-20.

125. Franklyn J. A. Long-term follow-up of treatment of thyrotoxicosis by three different methods / J. A. Franklyn, J. Daykin, Z. Drolc et al. // Clin. Endocrinol. (Oxf).— 1991.— Vol. 34.—P. 71-76.

126. Gigard A. Short-term variability of blood pressure and heart rate in hyperthyroidism / A. Gigard, F. C. Hugues, C. Le Jeunne, J. L. Elghozi // Clin. Auton. Res.— 1998.—Vol. 8.—P. 181-186.

127. Gomberg-Maitland M. Thyroid hormone and cardiovascular disease/ M. Gomberg-Maitland, W. Frishman // Amer. Heart J.— 1998.— Vol. 135.— P. 187-196.

128. Surks M. I. Age-specific distribution of serum thyrotropin and antithyroid antibodies in the U.S. population: implications for the prevalence of subclinical

hypothyroidism / M. I. Surks, J. G. Hollowell // Clin. Endocrinol., Metabol. 2007 — Vol. 92,— P. 4575-4582.

129. Helfand M. Clinical guideline: Screening for thyroid disease: an update/ M. Helfand, C. C. Redfern // Ann. Intern. Med.— 1998 — Vol. 128.— P. 144158.

130. Hollowell J. G. Serum TSH, T4, and thyroid antibodies in the United States population (1988 to 1994): national Health and Nutrition Examination Survey (NHANES III)/ J. G. Hollowell, N. W. Staehling, et al. // Clin. Endocr., Metabol.— 2002.— Vol. 87.— P. 489-499.

131. Harjaik K. J. Effects of amiodarone the thyroid / K. J. Harjaik, A. A. Licata // Ann. Int. Med.— 1997.—Vol. 126.—P. 63-73.

132. January C. T. AHA/ACC/HRS guideline for the management of patients with atrial fibrillation. A report of the American College of Cardiology / C. T. January, S. T. Wann, J. S. Alpert et al. // American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society: Executive summary. JACC; 2014: D01:10.1016/j.jacc.2014.03.021

133. Kahaly G. Impaired cardiopulmonary exercise capacity in patients with hyperthyroidism / G. Kahaly, J. Hellermann, S. Mohr-Kahaly, N. Treese // Chest.— 1996.—Vol. 109.—P. 57-61.

134. Kamath M. V. Power spectral analysis of heart rate variability: a noninvasive signature of cardiac autonomic function / M. V. Kamath, E. L. Fallen // Crit. Pers. Biomed. Eng.— 1993.— Vol. 21.— P. 245-311.

135. Klein R. Z. Prevalence of thyroid deficiency in pregnant women / R. Z. Klein, J. E. Haddow, J. D. Faix et al. // Clin. Endocrinol.— 1991.— Vol. 35.— P. 41^6.

136. Klein I.Thyroid hormone and the cardiovascular system /1. Klein, K. Ojamaa // N. Engl. J. Med.— 2001.— Vol. 344,— P. 501-509.

137. Koutras D. A. Subclinical hyperthyroidism/ D. A. Koutras // Thyroid.— 1999.— Vol.9.—P. 311-315.

138. Klein I. Thyroid hormone and the cardiovascular system / I. Klein // Amer. J. Med.— 1990,— Vol. 88,—P. 631-637.

139. Klein I. Cardiovascular manifestation of endocrine disease / I. Klein, K. Ojamaa //J. Clin. Endocrinol. Metabol.— 1992.— Vol. 75.—P. 501-509.

140. Klee G. G. Biochemical testing of thyroid function / G. G. Klee, I. D. Hay // Endocrinol. Metabol. Clin. North Amer.— 1997.— Vol. 26.— P. 763-775.

141. Kobberling J. Iodine-induced thyrotoxicosis — a case for subtotal thyroidectomy in severely ill patients / J. Kobberling, G. Hintze, H. D. Becker // Klin. Wochenschr.— 1985.—Vol. 63.—P. 1-7.

142. Kralem Z. Changes in stimulating and blocking TSH receptor antibodies in a patient undergoing threecycles of trausition from hypo-to hyperthyroidism and back to hypothyroidism / Z. Kralem, E. Baron, L. Kahana et al. // Clin. Endocrinol.— 1992.— Vol. 36.— P. 211-216.

143. Ladenson P. Thyrotoxicosis and the heart: something old and something new [Editorial] / P. Ladenson // Clin. Endocr. Metab.— 1993.— Vol. 77 — P. 332333.

144. Landerson P. W. American Tryroid Association guidelines for detection of thyroid dysfunction / P. W. Landerson, P. A. Singer, K. B. Ain et al. // Arch. Intern. Med.— 2000.— Vol. 160.— P. 1573-1575.

145. Laurberg P. High incidence of multinodular toxic goiter in the elderly population in a low iodine intake area vs high incidence of Grave's disease in the young in a high iodine intake area: comparative surveys of thyrotoxicosis epidemiology in East-Jutland Denmark and Iceland / P. Laurberg, K. M. Pedersen, H. Vestergaard, G. Sigurdsson // J. Intern. Med.— 1991.— Vol. 229.—P. 415-420.

146. Leese G. P. Morbidity in patients on L-thyroxine: a comparison of those with a normal TSH to those supressed TSH / G. P. Leese, R. T. Jung, C. Guthrie et al. // Clin. Endocrinol. (Oxf).— 1992.— Vol. 37,—P. 500-503.

147. Lombardy F. Heart rate variability as an index of sympathovagal interaction after acute myocardial infarction / F. Lombardy, G. Sandrone, S. Pempruner et al.//Am. J. Cardiol.— 1987.—Vol. 60.—P. 1239-1245.

_

148. Mantzoros C. S. Short-term hyperthyroidism has no effect on leptin levels in man / C. S. Mantzoros, H. N. Rosen, S. L. Greenspan et al. // Clin. Endocr. Metabol.— 1997.— Vol. 82.— P. 497-499.

149. Martino E. The effect of amiodarone on the thyroid / E. Martino, L. Bartalena,

F. Bogazzi et. al. // Endocr. rev.— 2001.— Vol. 22.— P. 240-254.

150. Mokshagundam S. Thyroid disease in the elderly/ S. Mokshagundam, U. S. Barzel//J. Amer. Geriatr. Soc.— 1993.—Vol. 41.—P. 1361-1369.

151. Montalescot G. 2013 ESC guidelines on the management of stable coronary artery disease / G. Montalescot, U. Sechtem, S. Achenbach et al. // Eur. Heart J., September 1 [Epub ahead of print].

152. Machill K. Dependence of haemodynamic changes in hypothyroidism on age of patients and etiology hyperthyroidism / K. Machill, G. H. Scholz // Heart and thyroid / Ed. by L. E. Braverman, O. Eber, W. Langsteger.— Wien, 1994.— P. 202.

153. Mercuro G. Cardiac function, physical exercise capacity and quality of life during long term thyrotropin — suppressive therapy with levo-thyroxine: effect of individual dose tailoring / G. Mercuro, M. G. Panzuto, A. Bina et al. // Clin. Endocr. Metabol.—2000.—Vol. 85.—P. 159-164.

154. Mitchell G. F. Pulse Pressure and Risk of New-Onset Atrial Fibrillation /

G. F. Mitchell, R. S. Vasan, M. J. Keyes et al. // JAMA.— 2007.— Vol. 297,— P. 709-715.

156. Northcote R. J. Continuous 24-hour electrocardiography in thyrotoxicosis before and after treatment / R. J. Northcote, P. MacFarlane, C. M. Kesson, D. Ballatyne // Amer. Heart J.— 1986.— Vol. 112.— P. 339-344.

157. Parle J. V. Prediction of all-cause and cardiovascular mortality in elderly people from one low serum thyrotropin result: a 10-year cohort study / J. V. Parle, P. Maisonneuve, M. S. Sheppard et al. // Lancet.— 2001.— Vol. 358,— P. 861865.

158. Polikar R. Effect of thyroid replacement therapy on the frequency of benigh atrial and ventricular arrythmias / R. Polikar, G. K. Feld, H. C. Dittrich et al. // J. Amer. Coil. Cardiol.— 1989,— Vol. 14,— P. 999-1002.

159. Ronnov-Jessen V. Hyperthyroidism — a disease of old ages / V. Ronnov-Jessen, C. Kirkegaard // Brit. Med. J.— 1973 — Vol. 1.— P. 41-43.

160. Samuels M. N. Subclinical thyroid disease in the elderly / M. N. Samuels // Thyroid.— 1998.— Vol. 8,— P. 803-813.

161. Sawin C. T. Low serum thyrotropin concentrations as a risk factor for atrial fibrillation in older persons / C. T. Sawin, A. Geller, P. A. Wolf et al. // New Engl. J. Med.— 1994.—Vol. 331.—P. 1249-1252.

162. Schaaf L. Screening for thyroid disorders in a working population / L. Schaaf, T. Pohl, R. Schmidt etal. //Clin. Investig.-1993.—Vol. 71,—P. 126-131.

163. Surks M. I. Age- and race-based serum thyrotropin reference limits / M. I. Surks, L. Boucai//Clin. Endocr. Metabol.—2010.—Vol. 95.—P. 496-502.

164. Sgarbi J. A. Improvement of cardiac effects of endogenous subclinical hyperthyroidism with methimazol treatment: (Abstract of 12th International Thyroid Congress; Kyoto, 2000 ) / J. A. Sgarbi, F. Villaca, S. Scandiuzzi et al. // Endocr. J.— 2000,— Vol. 47 (Suppl.): P. 179-179.

165. Shapiro L. E. Minimal cardiac effects in asymptomatic athyreotic patients chronically treated with thyrotropin — suppressive doses of L-thyroxine / L. E. Shapiro, R. Sievert, L. Ong et al. // Clin. Endocr. Metabol.— 1997.— Vol. 82,— P. 2592-2595.

166. Surks M. I. Subclinical Thyroid Disease / M. I. Surks, E. Ortiz, G. Daniels et al. // JAMA.— 2004,— Vol. 291.— 228-238.

167. Takaichi Y. The significance of thyroglobulin and antithyroidal microsomal antibodies in patients with hyperthyroidism due to Grave's disease treated with antithyroid drugs/ Y. Takaichi, H. Tanai, K. Honda et al. // Clin. Endocr. Metabol.— 1989.— Vol. 68.— P. 1097-1110.

_

168. Tajiri J. Masked thyroid dysfunction among elderly patients with atrial fibrillation / J. Tajiri, S. Hamasaki, T. Shimada et al. // Jpn. Heart J. 1986.— Vol. 27.—P. 193-190.

169. Tunbrige W. M. G. The spectrum of thyroid disease in a community: the Whickham survey / W. M. G. Tunbrige, D. C. Evered, R. Hall et al. // Clin. Endocrinol.— 1977.— Vol. 7.— P. 481-493.

170. Tenerz A. Is a more active attitude warranted in patients with subclinical thyrotoxicosis? / A. Tenerz, R. Forberg, R. Jansson // J. Intern. Med.— 1990.— Vol. 228,—P. 229-233.

171. Toft A. D. Subclinical hyperthyroidism / A. D. Toft // New Engl. J. Med.— 2001.— Vol. 345,— P. 512-516.

172. Toft A. D. Thyroxine therapy / A. D. Toft // New Engl. J. Med.— 1994.— Vol. 331.—P. 174-180.

173. Utiger R. D. Subclinical hyperthyroidism — just a low serum thyrotrophin concentration, or something more— / R. D. Utiger // New Engl. J. Med.— 1994.—Vol. 331.—P. 1302-1303.

174. Vanderpump M. P. The incidence of thyroid disoders in the community: a twenty-years follow-up of the Whickham Survey / M. P. Vanderpump, W. M. Tunbridge, J. M. French et al. // Clin. Endocrinol.— 1995.— Vol. 43.— P. 55-68.

175. Volpe R. Immunoregulation in autoimmune thyroid disease/ R. Volpe // Thyroid.— 1994.— Vol. 4.— P. 373-377.

176. Wang C. The epidemiology of thyroid disease and implication for screening/ C. Wang, L. M. M. Crapo // Endocrinol. Metabol. Clin. N. Amer.— 1997.— Vol. 26,—P. 189-218.

177. William H. Thyroid hormone and cardiovascular disease/ H. William, M. D. Frishman//Amer. Heart. J.— 1998,— Vol. 135.—P. 187-197.

178. Woeber K. A. Iodine and thyroid disease / K. A. Woeber // Med. Clin. North. Amer.— 1991.—Vol. 75.—P. 169-178.

179. Walsh J. P. Subclinical thyroid dysfunction as a risk factor for cardiovascular disease / J. P. Walsh, A. P. Bremner, M. K. Bulsara et al. // Arch. Intern. Med.— 2005.—Vol. 165.—P. 2467-2472.

180. Wann L. S. ACCF/AHA/HRS focused update on the management of patients with atrial fibrillation (update on dabigatran): A report of the American College of Cardiology Foundation / L. S. Wann, A. B. Curtis, K. A. Ellenbogen et al. // American Heart Association Task Force on practice guidelines. JACC.— 2011.— Vol. 57.— P. 1330-1337.

181. Weinberg K. Age, the thymus, and T-lymphocytes / K. Weinberg, R. Parkman // N. Engl. J. Med.— 1995.—Vol. 332.—P. 182-183.

182. Wiersinga W. M. Subclinical hypothyroidism and hyperthyroidism: I. Prevalence and clinical relevance / W. M. Wiersinga // Neth. J. Med.— 1995.—Vol. 46.—P. 197-204.

Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.