Особенности течения артериальной гипертонии в резидуальном периоде инсульта тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.13, кандидат медицинских наук Кравченко, Михаил Андреевич

• Кравченко, Михаил Андреевич
• кандидат медицинских наук
• 2007

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Кравченко, Михаил Андреевич

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ.:.

2.1. Общая характеристика работы, критерии включения в исследование.

2.2. Клиническая характеристика больных.

2.3. Изучение факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний.

2.4. Оценка клинических характеристик артериальной гипертонии (АГ) и определение динамики АД.

2.5. Выявление и оценка гипертонических кризов.

2.6. Общая характеристика антигипертензивной терапии (АГТ).

2.7. Оценка приверженности к АГТ.

2.8. Магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга и МРТ-волюмометрия.

2.9. Статистическая обработка данных.

ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

3.1. Динамика степени АГ после 1-го инсульта.

3.2. Анализ факторов, влияющих на течение АГ после 1-го инсульта.

3.2.1. Оценка влияния АГТ на течение АГ после инсульта.

3.2.2. Факторы, не связанные с поражением головного мозга.

3.2.3. Влияние локализации и объема поражения головного мозга по данным

МРТ-волюмометрии на динамику АД после 1-го инсульта.

3.3. Анализ приверженности к АГТ.

3.4. Влияние степени снижения АД после 1- го инсульта на частоту повторных НМК.

ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ ДАННЫХ.

ВЫВОДЫ.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Особенности течения артериальной гипертонии в резидуальном периоде инсульта»

Нарушения мозгового кровообращения (НМК) остаются важнейшей медико-социальной проблемой во всем мире и занимают одно из первых мест среди причин смерти и инвалидизации. Стандартизованные показатели смертности от этой патологии в России значительно выше, чем в большинстве развитых стран мира, и не имеют тенденции к снижению [39]. В связи с этим одной из главных задач системы здравоохранения является профилактика заболеваний, основанная на концепции факторов риска [3].

Важнейшим потенциально корригируемым фактором риска развития инсульта является артериальная гипертония (АГ). Эпидемиологические исследования показали, что острые нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) развиваются у 26-32% больных с повышенным артериальным давлением (АД), также известно, что в России более 70% больных, перенесших инсульт, страдает АГ [30, 39].

В настоящее время не вызывает сомнения эффективность антигипертензивной терапии (АГТ) как в первичной, так и во вторичной профилактике инсульта [33, 63, 81, 86, 89, 111, 119, 131]. Необходимо проведение длительного, постоянного лечения АГ независимо от ее стадии и степени тяжести [1]. В то же время приверженность к лечению АГ после инсульта остается низкой и в нашей стране, и зарубежом [35, 46, 55, 106].

Для планирования длительной индивидуальной АГТ важными , являются данные о течении АГ в резидуальной стадии перенесенного инсульта, когда системная и церебральная гемодинамика, как правило, стабилизируются, и исчезают нарушения регуляции АД, связанные с острым поражением центральной нервной системы (ЦНС). Влияние инсульта на течение АГ в резидуальном периоде НМК изучено недостаточно. Среди клиницистов широко распространено мнение о спонтанном снижении АД после инсульта. В имеющихся работах, посвященных течению АГ у больных, перенесших инсульт, недостаточно данных, подтверждающих и обосновывающих этот феномен [35, 41]. Также встречается информация о сохранении повышенных показателей АД или их незначительной динамике [4, 11].

Таким образом, актуальным для оптимизации лечения и повышения эффективности профилактики повторных НМК, является изучение влияния инсульта на течение АГ, оценка эффективности проводимой АГТ, а также анализ других факторов, определяющих динамику АД в резидуальном периоде НМК.

Цель исследования: изучить особенности АГ до и после инсульта и проанализировать факторы, влияющие на динамику АД в отдаленном периоде НМК.

Задачи исследования:

1. Провести анализ клинических характеристик АГ до инсульта и в резидуальном периоде заболевания (степени повышения АД, давности выявления повышенного давления, наличия кризового и лабильного течения).

2. Определить основные характеристики НМК (тип, тяжесть, патогенетический подтип). Оценить объем и локализацию очагового поражения мозга, состояние его ликворной системы, наличие и объем лейкоареоза, используя данные стандартного МРТ-исследования и МРТ-волюмометрии.

3. Проанализировать регулярность и качество получаемой больными АГТ до инсульта и в резидуальном периоде заболевания, а также провести анализ фармакологических групп и комбинаций назначаемых препаратов.

4. Провести анализ динамики АД в резидуальной стадии инсульта в зависимости от основных характеристик артериальной гипертонии до инсульта, характера АГТ, особенностей перенесенного НМК, данных МРТ-волюмометрии.

Научная новизна

Впервые проведена комплексная оценка факторов, ассоциирующихся с особенностями течения АГ после перенесенного инсульта, которая включает основные характеристики АГ, клинические данные о больных инсультом, а также размеры и локализацию очагового поражения головного мозга, характер и регулярность проводившейся до и после развития инсульта АГТ.

Впервые у больных с АГ, перенесших НМК, наряду с данными стандартного МРТ-исследования, проводилась МРТ-волюмометрия, позволившая количественно определить объем и локализацию очагового поражения структур мозга, состояние его ликворной системы и объем лейкоареоза.

В работе впервые выявлено, что стабильное снижение артериального давления (уменьшение степени выраженности артериальной гипертонии) после инсульта ассоциируется с большей его клинической тяжестью, большим объемом очагового поражения мозга, а также с локализацией очагов в лобных долях полушарий.

Практическая значимость работы

Изучено влияние инсульта на течение АГ в отдаленном периоде НМК.

Показано, что у большинства больных сохраняются повышенные уровни АД, и они нуждаются в АГТ.

Проводимое лечение АГ у значительной части больных, перенесших инсульт, неэффективно и не позволяет достичь целевых уровней АД.

Полученные данные могут быть использованы для повышения эффективности вторичной профилактики НМК у больных АГ с учетом особенностей перенесенного инсульта. В работе показано, что требуется проведение комплекса мер по повышению качества АГТ, в том числе изучение приверженности больных к АГТ и улучшение контроля результатов лечения.

Основные положения, выносимые на защиту

1. После перенесенного первичного инсульта у большинства больных (62%) степень артериальной гипертонии остается прежней, у 21% пациентов она уменьшается, а у 17% больных становится более высокой.

2. Степень изменения показателей артериального давления после перенесенного инсульта не зависит от: а) характера инсульта (ишемический или геморрагический); б) сосудистого бассейна, в котором произошло нарушение мозгового кровообращения (каротидный или вертебрально-базилярный; в) патогенетического подтипа инсульта (атеротромботический, лакунарный, кардиоэмболический).

3. Проведение МРТ-волюмометрии показало, что выраженное стабильное снижение артериального давления после инсульта (уменьшение тяжести артериальной гипертонии) ассоциируется с большей тяжестью инсульта, большим объемом очагового поражения мозга, а также с локализацией очагов в лобных долях полушарий.

4. Значительная часть больных (39%) после инсульта не получает АГТ. Большинство пациентов с последствиями инсульта, даже при постоянном приеме антигипертензивных препаратов, не получают эффективного лечения, о чем свидетельствуют сохраняющиеся у них повышенные цифры артериального давления и происходящие у части из них гипертонические кризы.

5. Повторные НМК у больных АГ без грубого сочетанного поражения магистральных артерий головы встречаются значительно реже при достижении показателей АД не более 140/90 мм рт. ст. под влиянием постоянной АГТ по сравнению с больными, у которых снижение уровня АД не связано с АГТ.

12

Заключение диссертации по теме «Нервные болезни», Кравченко, Михаил Андреевич

ВЫВОДЫ

1. Анализ динамики степени выраженности артериальной гипертонии показал, что в резидуальной стадии инсульта, у большинства больных (62%) степень АГ остается прежней, 21% больных она уменьшается, а у 17% - становится более высокой.

2. У больных с повышением степени АГ после инсульта в анамнезе преобладает мягкая АГ лабильного течения, а у больных со снижением — умеренная и мягкая АГ стабильного течения. Динамика показателей АД не зависела от возраста выявления и давности выявления АГ, а также от наличия и характера гипертонических кризов.

3. Не выявлено зависимости степени и направленности изменения показателей АД от характера инсульта (ишемический или геморрагический), сосудистого бассейна (каротидный/ вертебрально-базилярный), в котором произошло НМК, а также патогенетического подтипа инсульта.

4. Количественный анализ объема и локализации поражения головного мозга методом МРТ-волюмометрии показал, что уменьшение степени выраженности АГ ассоциируется с большим объемом очагового поражения и его локализацией в лобных долях мозга.

5. До инсульта постоянную АГТ получали всего 10% больных, а после его развития доля больных, постоянно принимающих антигипертензивные препараты, значительно увеличилась. Несмотря на перенесенный инсульт и сохранение повышенного АД, 39% больных по-прежнему не получают АГТ.

6. У значительной части больных с последствиями инсульта проводимое постоянное лечение нельзя считать эффективным, т.к. у них сохраняется существенное повышение АД, и у некоторых продолжаются гипертонические кризы.

7. Проведение адекватной медикаментозной терапии с целью вторичной профилактики инсульта остается актуальным у большинства больных в резидуальной стадии инсульта. Требуется проведение комплекса мер по повышению приверженности к АГТ и достижению целевых уровней АД у больных, перенесших НМК, с учетом их индивидуальных особенностей.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ У больных с АГ, перенесших инсульт, при обширном поражении головного мозга, локализации очагов в лобных долях и выраженном расширении субарахноидальных пространств можно ожидать уменьшение степени выраженности АГ в отдаленном периоде. В связи с этим целесообразно проводить периодический контроль среднего уровня АД для своевременной коррекции проводимой АГТ.

Исследование приверженности больных к АГТ показало, что достаточно часто больные самостоятельно меняют схему назначенной АГТ, а также склонны к приему лекарств по самочувствию. Таким образом, необходимо дополнительно разъяснять больным цели и правила АГТ. Кроме этого, в беседе с пациентом целесообразно обращать внимание на важность своевременных консультаций с лечащим врачом по поводу эффектов проводимого лечения.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Кравченко, Михаил Андреевич, 2007 год

1. Арабидзе, Г.Г., Белоусов, Ю.Б., Карпов, Ю.А. Артериальная гипертония. Справочное руководство по диагностике и лечению. — М., 1999. —40 с.

2. Бархатов, Д.Ю. Функциональные возможности кровотока по средним мозговым артериям у больных с атеросклеротическим поражением сонных артерий: автореф. дис. . к.м.н. — М., 1992. — 24 с.

3. Бритов, А.Н. Современные проблемы профилактики сердечнососудистых заболеваний // Кардиология. — 1996. —№ 3. — С. 18-22.

4. Бутиков, В.П. Клинические особенности и суточные профили артериального давления при артериальной гипертонии неосложненной и осложненной мозговым инсультом. — М., 2004. — 25 с.

5. Варакин, Ю.Я. Эпидемиология сосудистых заболеваний головного мозга // Очерки ангионеврологии. Под ред. З.А. Суслиной.— М.: Атмосфера, 2005. — С. 66-81.

6. Варакин, Ю.Я. Эпидемиологические аспекты профилактики острых нарушений мозгового кровообращения: автореф. дис. . д.м.н. — М., 1994. — 47 с.

7. Верещагин, Н.В., Калашникова, Л.А., Гулевская, Т.С. и др. Болезнь Бинсвангера и проблема сосудистой деменции // Журн. неврол. и психиатрии им. С.С. Корсакова. — 1995. — № 1. — С. 98-103.

8. Верещагин, Н.В., Моргунов, В.А., Гулевская, Т.С. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии. — М.: Медицина, 1997. — 288 с.

9. ВНОК Профилактика, диагностика и лечение артериальной гипертензии // Прил. к журн. Кардиоваскулярная терапия и профилактика — 2004. —■ С. 20.

10. Ворлоу, Ч.П., Денис, М.С., ван Гейн, Ж. Инсульт. Практическое руководство для ведения больных. — СПб.: Политехника, 1998. — 629 с.

11. Галеева, З.М. Особенности течения гипертонической болезни в отдаленном периоде после нарушения мозгового кровообращения: автореф. дис. . к.м.н. — Казань, 2002. — 18 с.

12. Ганнушкина, И.В. Коллатеральное кровообращение в мозге. —М.: Медицина, 1973. — 156 с.

13. Гераскина, J1.A. Оптимизация антигипертензивной терапии у больных с дисциркуляторной энцефалопатией и остаточными явлениями нарушений мозгового кровообращения: автореф. дис. . к.м.н. — М., 2000.

14. Гогин, Е.Е., Гогин, Г.Е. Гипертоническая болезнь и ассоциированные болезни системы кровообращения: основы патогенеза, диагностика и выбор лечения. — М.: Ньюдиамед, 2006. — 254 с.

15. Голиков, А.П. Кризы при гипертонической болезни вчера и сегодня // Артериальная гипертензия. — 2004. — Т. 10, № 3. — С. 14-16.

16. Гулевская, Т.С., Людковская, И.Г. Особенности изменения сосудов коры и белого вещества полушарий головного мозга при артериальной гипертонии // Журнал невропатологии и психиатрии им С.С. Корсакова. — 1985. — № 7. — С. 979-985.

17. Заседателева, J1.B. Особенности течения и терапии артериальной терапии у больных, перенесших нарушение мозгового кровообращения: автореф. дис. к.м.н. — М., 2005. — 23 с.

18. Инсульт. Принципы диагностики, лечения и профиилактики / Под ред. Н.В. Верещагина, М.А. Пирадова и З.А. Суслиной. — М.: Интермедика, 2002. — 208 с.

19. Кадыков, A.C., Шахпаронова, Н.В. Хронические прогрессирующие сосудистые заболевания головного мозга и деменция // Consilium Medicum. — 2002. — Т.4, № 2. — С. 71-75.

20. Кистенев, Б.А., Манвелов, Л.С., Смирнов, В.Е. Профилактика сосудистых заболеваний головного мозга при артериальной гипертонии в условиях помышленного предприятия // Советская медицина. — 1987. — № 5. — С. 52-54.

21. Кобалава, Ж.Д., Котовская, Ю.В. Артериальная гипертония: ключи к диагностике и лечению. — М., 2007. — 432 с.

22. Конради, А.О., Полуничева, Е.В. Недостаточная приверженность к лечению артериальной гипертензии: причины и пути коррекции // Артериальная гипертензия. — 2003. — Т. 10, № 3. — С. 5-7.

23. Лагода, О.В. Значение структурных особенностей атеросклеротических бляшек и степени стеноза внутренней сонной артерии в патогенезе ишемических нарушений мозгового кровообращения: автореф. дис. к.м.н. — М., 2003. — 24 с.

24. Мясников, А.Л. Гипертоническая болезнь. — М.: Медгиз, 1954. — 391 с.

25. Овсянников, Ф.В. О различиях рефлекторной деятельности продолговатого и спинного мозга кролика // Овсянников Ф.В. Избранные произведения.— М., 1955. — С. 72-77.

26. Оганов, Р.Г. Проблемы контроля артериальной гипертонии среди населения // Кардиология. — 1994. — № 10. — С. 4-7.

27. Орлов, В.В. Кортикальные влияния на кровообращение. — Ленинград: Наука, 1971. — 223 с.

28. Ощепкова, Е.В., Варакин, Ю.А., Арабидзе, Г.Г. и др. Артериальная гипертония и профилактика инсульта. Пособие для врачей. — М.: Медицина, 1999. — 42 с.

29. Парфенов, В.А., Вахнина, Н.В. Артериальная гипертония и гипотензивная терапия при ишемическом инсульте // Неврологический журнал. — 2001. — № 4. — С. 19-22.

30. Парфенов, В.А., Горбачева, Ф.Е. Церебральные осложнения антигипертензивной терапии // Клиническая медицина. — 1991. — № 10. —С. 46-48.

31. Прокопович, М.Е., Варакин, Ю.Я., Ощепкова, Е.В. и др. Прогностические факторы развития острых нарушений мозгового кровообращения при гипертонической болезни // Терапевтический архив. — 2006. — Т.78,№ 10, —С. 14-18.

32. Рогоза, А.Н., Никольский, В.П., Ощепкова, Е.В. Суточное мониторирование артериального давления (Методические вопросы) / Под ред. Г.Г. Арабидзе, О.Ю. Атькова. —М., 1997. — 79 с.

33. Руководство по артериальной гипертонии / Под ред. Е.И. Чазова, И.Е.Чазовой. — М.: Медиа Медика, 2005. — 784 с.

34. Скворцова, В.И. Артериальная гипертония и цереброваскулярные нарушения // Руководство по артериальной гипертонии. Под ред. Е.И. Чазова, И.Е. Чазовой — М.: Медиа Медика, 2005.— С. 217-45.

35. Смышляева, М.М. Особенности течения гипертонической болезни после мозгового инсульта в условиях амбулаторного наблюдения: автореф. дис. . к.м.н. —Пермь, 2005. — 23 с.

36. Стулин, И.Д., Мусин, P.C., Белоусов, Ю.Б. Инсульт с точки зрения доказательной медицины // Качественная клиническая практика. — 2003. —№4. —С. 100-18.

37. Суворов, Н.Ф. Центральные механизмы сосудистых нарушений. — Ленинград: Наука, Ленингр. отд., 1967. — 244 с.

38. Суслина, З.А., Варакин, Ю.Я., Верещагин, Н.В. Сосудистые заболевания головного мозга: Эпидемиология. Основы профилактики. — М.: МЕДпресс-информ, 2006. — 256 с.

39. Суслина, З.А., Варакин, Ю.Я., Верещагин, Н.В. Эпидемиология сосудистых заболеваний головного мозга // Сосудистые заболевания головного мозга: Эпидемиология. Основы профилактики.— М.: Медпресс-информ, 2006. — С. 10-77.

40. Суслина, З.А., Гераскина, JI.A., Фонякин, A.B. Артериальная гипертония, сосудистая патология мозга и антигипертензивное лечение. — М., 2006. — 200 с.

41. Харакоз, О.С., Канорский, С.Г., Чирва, H.H. и др. Отдаленная выживаемость больных, перенесших инсульт, и проблема контроля факторов сердечно-сосудистого риска (по данным регистра инсульта в Краснодаре) // Инсульт. — 2004. — № 10. — С. 66-72.

42. Цагареишвили, Е.В. Метод самоконтроля артериального давления в оценке эффективности антигипертензивной терапии и повышении приверженности к лечению у больных артериальной гипертонией в амбулаторных условиях: автореф. дис. . к.м.н. — М., 2006. — 25 с.

43. Цырлин, В.А. Бульбарный вазомоторный центр -морфофункциональная и нейрохимическая организация // Артериальная гипертензия. — 2003. — Т.9, № 3. — С. 4-8.

44. Черниговский, В.Н. Интерорецепторы. — М.: Медгиз, 1960. — 659 с.

45. Шальнова, С.А. Эпидемиология артериальной гипертонии // Руководство по артериальной гипертонии. Под ред. Е.И. Чазова, И.Е. Чазовой.—М.: Медиа Медика, 2005, — С. 79-94.

46. Шальнова, С.А., Деев, А.Д., Вихирева, О.В. и др. Распространенность артериальной гипертонии в России: информированность, лечение контроль // Профилактика заболеваний и укрепление здоровья. — 2001. —№2. —С. 3-7.

47. Шальнова, С.А., Деев, А.Д., Оганов, Р.Г. Распространенность, информированность, лечение и контроль артериальной гипертонии среди населения России. // Матер. 1-й Всеросс. конф. по проблемам атеросклероза. — М., 1999. — С. 104-105.

48. Шевченко, О.П., Праскурничий, Е.А. Стресс-индуцированная артериальная гипертония. —Москва: Реафарм, 2004. — 144 с.

49. Шляхто, Е.В. Патогенез гипертонической болезни (эссенциальной гипертонии) // Руководство по артериальной гипертонии. Под ред. Е.И. Чазова, И.Е. Чазовой.—М.: Медиа Медика, 2005. — С. 41-60.

50. Шляхто, Е.В., Конради, А.О. Классификация артериальной гипертензии: от болезни Брайта до сердечно-сосудистого континуума // Артериальная гипертензия. — 2004. — № 2. — С. 98-103.

51. Шмидт, Е.В., Смирнов, В.Е. Эпидемиология сосудистых заболеваний мозга // Труды АМН СССР. Под ред. Н.Н. Блохина.— М.: Медицина,1986.—С. 52-65.

52. Щелчкова, И.С. Эпидемиология инсульта в городе Краснодаре (по данным регистра): автореф. дис. . к.м.н. — М., 2001. — 23 с.

53. Multicenter trial of hemodilution in ischemic stroke—background and study protocol. Scandinavian Stroke Study Group // Stroke. — 1985. — Vol.16, №5. — P. 885-90.

54. The atlas of heart disease and stroke. — Geneva: World Health Organization, 2004. — 112 P.

55. Amar, J., Cambou, J.P., Touze, E. et al. Comparison of hypertension management after stroke and myocardial infarction: results from ECLAT 1--a French nationwide study // Stroke. — 2004. — Vol.35, №7. — P. 157983.

56. American Heart Association. Heart Disease and Stroke Statistics — 2005 Update. — Dallas, Texas: American Heart Association, 2005. — 63 P.

57. Asayama, K., Ohkubo, Т., Kikuya, M. et al. Prediction of stroke by home "morning" versus "evening" blood pressure values: the Ohasama study // Hypertension. — 2006. — Vol.48, №4. — P. 737-43.

58. Babikian, V., Ropper, A.H. Binswanger's disease: a review // Stroke. —1987. — Vol.18, №1. —P. 2-12.

59. Bogousslavsky, J., Regly, F., Uske, A. Leucoencephalopathy in patients with ischemic stroke // Stroke. — 1987. — Vol.18. — P. 896-899.

60. Braffman, B., Zimmerman, R., Troianowsky, J. Brain MR: pathologic correlation with gross and histopathology // AJR. — 1988. — Vol.151. — P. 559-566.

61. Britton, M., Carlsson, A., de Fare, U. Blood pressure course in patients with acute stroke and matched controls // Stroke. — 1986. — Vol.17, №5. — P. 861-864.

62. Calaresu, F.R., Faiers, A.A., Mogenson, G.L. Central neural regulation of heart and blood vessels in mammals. // in: Progress in neurobiology. New York, 1975. —P. 1-35.

63. Califf, R.M., Granger, C.B. Hypertension and diabetes and the Fosinopril versus Amlodipine Cardiovascular Events Trial (FACET). More ammunition against surrogate end points // Diabetes Care. — 1998. — Vol.21, №4. — P. 655-7.

64. Cannon, W. Bodily changes in pain, hunger, fear and rage. — New York, 1929.

65. Cappuccio, F.P., Kerry, S.M., Forbes, L. et al. Blood pressure control by home monitoring: meta-analysis of randomised trials // Bmj. — 2004. — Vol.329, №7458. — P. 145.

66. Carter, A. Hypotensive therapy in stroke survivors // Lancet. — 1970. — Vol.295.—P. 485-489.

67. Chillon, G.M., Baumbach, G.L. Effect of an angiotensin-converting enzyme inhibitor and beta-blocker on cerebral arteriolar dilatation in hypertensive rats // Hypertension. — 2001. — Vol.37. — P. 1388-93.

68. Chimowitz, M., Estes, M., Furlan, A. et al. Futher observations in the pathology of subcortical lesions identified on magnetic resonans imaging // Arch Neurol. — 1992. — Vol.49. — P. 747-752.

69. Chobanian, A.V., Bakris, G.L., Black, H.R. et al. Seventh report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure // Hypertension. — 2003. — Vol.42, №6. —P. 1206-52.

70. Collins, R., MacMahon, S. Blood pressure, antihypertensive drug treatment and the risks of stroke and of coronary heart disease // Br Med Bull. — 1994. — Vol.50, №2. — P. 272-98.

71. Conroy, R.M., Pyorala, K., Fitzgerald, A.P. et al. Estimation of ten-year risk of fatal cardiovascular disease in Europe: the SCORE project // Eur Heart J. — 2003. — Vol.24, №11. — P. 987-1003.

72. D'Agostino, R.B., Wolf, P.A., Belanger, A.J. et al. Stroke risk profile: adjustment for antihypertensive medication: the Framingham study // Stroke. — 1994. — Vol.25, № 1. — P. 802-807.

73. Dickinson, C.J. Нейрогенная гипертензия // Кардиология. — 2004. — №4. —С. 135-141.

74. Eriksson, S., Olofsson, В.О., Wester, P.O. Atenolol in the secondary prevention of stroke // Cerebrovasc Dis. — 1995. — №5. — P. 21-25.

75. ESH 2003 European Society of Hypertension-European Society of Cardiology guidelines for the management of arterial hypertension // J Hypertens. — 2003.-— Vol.21, №6. — P. 1011 -53.

76. Fazekas, J.K., Kleinert, R., Offenbacher, H. Pathologic correlates of incidental MRI white matter signal Hyperintensities // Neurology. — 1993.1. Vol.43. —P. 1683-1689.

77. Ferrario, C.M. Use of angiotensin II receptor blockers in animal models of atherosclerosis // Am J Hypertens. — 2002. — Vol.15, №1 Pt 2. — P. 98136.

78. Fisher, C.M. Binswanger's encephalopathy: a review // J Neurol. — 1989.1. Vol.236, №2. — P. 65-79.

79. Forette, F., Boiler, F. Hypertension and the risk of dementia in the elderly //Am J Med. — 1991. —Vol.90, №3 A. —P. 14-19.

80. Fukuda, H., Kobayashi, S., Okada, K. et al. Frontal white matter lesions and dementia in lacunar infarction // Stroke. — 1990. — Vol.21, №8. — P. 1143-9.

81. Furuta, A., Ishii, N., Nishihara, Y. et al. Medullary arteries in aging and dementia // Stroke. — 1991. — Vol.22, №4. — P. 442-6.

82. Glazer, E.J., Ross, L.L. Localization of noradrenergic terminals in sympathetic preganglionic nuclei of the rat: demonstration by immunocytochemical localization of dopamine-beta-hydroxylase // Brain Res. — 1980. — Vol. 185, №1. — P. 39-49.

83. Gorelick, P.B. New horizons for stroke prevention: PROGRESS and HOPE // Lancet Neurol. — 2002. — №1. — P. 149-56.

84. Gosse, P., Sheridan, D.J., Zannad, F. et al. Regression of left ventricular hypertrophy in hypertensive patients treated with indapamide SR 1.5 mg versus enalapril 20 mg: the LIVE study // J Hypertens. — 2000. — Vol.18, №10. —P. 1465-75.

85. Gupta, S., Naheedy, M., Young, J. et al. Periventricular white matter changes and dementia. Clinical, neuropsychological, radiological, and pathological correlation // Arch Neurol. — 1988. — Vol.45. — P. 637641.

86. Horvathova, H., Kimlikova, K., Balazovjech, I. et al. Compliance and the therapeutic effect in patients with arterial hypertension // Bratisl Lek Listy.2003.—Vol. 104, №4-5. —P. 149-54.

87. Hypertension-Stroke Cooperative Study Group. Effect of antihypertensive treatment on stroke recurrance // JAMA. — 1974. — Vol.229. — P. 409418.

88. Inzitari, D., Giordano, G., Ancona, A. et al. Leukoaraiosis, intracerebral hemorrage, and arterial hypertension // Stroke. — 1990. — Vol.21. — P. 1419-1423.

89. Ishii, N., Nishihara, Y., Imamura, T. Why do frontal lobe symptoms predominate in vascular dementia with lacunes? // Neurology. — 1986. — Vol.36, №3. —P. 340-5.

90. Jackson, G., Pierscianowski, T.A., Mahon, W. et al. Inappropriate antihypertensive therapy in the elderly // Lancet. — 1976. —■ Vol.2, №7999.— P. 1317-8.

91. Koepchen, H.P., Klussendorf, D.K., Sommer, D. Neurophysiological background of central neural cardiovascular respiratory coordination: basic remarks and experimental approach // J Auton Nerv Syst. — 1981. — Vol.3. —P. 335-368.

92. Lahdenpera, T.S., Wright, C.C., Kyngas, H.A. Development of a scale to assess the compliance of hypertensive patients // Int J Nurs Stud. — 2003.1. Vol.40, №7. — P. 677-84.

93. Larry, E.F., Vicki, L.B., Jeffery, A.C. et al. The Burden of Adult Hypertension in the United States 1999 to 2000: A Rising Tide // Hypertension. — 2004. — Vol.44, №4. — P. 398-404.

94. Lithell, H., Hansson, L., Skoog, I. et al. The Study on Cognition and Prognosis in the Elderly (SCOPE): principal results of a randomized double-blind intervention trial // J Hypertens. — 2003. — Vol.21, №5. — P. 875-86.

95. Lundgren, Y., Hallback, M., Weiss, L. et al. Rate and extent of adaptive cardiovascular changes in rats during experimental renal hypertension // ActaPhisiol Scand.—■ 1974. — №91.—P. 130-15.

96. Maronde, R.F., Chan, L.S., Larcen, F.J. Underrutilization of antihypertensive drugs and associated hospitalization // Med Care. — 1987. — Vol.27. — P. 1159-66.

97. Mattle, H.P., Kappeler, L., Arnold, M. et al. Blood pressure and vessel recanalization in the first hours after ischemic stroke // Stroke. — 2005. — Vol.36, №2. —P. 264-8.

98. Natelson, B.H. Neurocardiology. An interdisciplinary area for the 80s // Arch Neurol. — 1985. — Vol.42, №2. — P. 178-84.

99. Pantoni, L., Garcia, J.H. The significance of cerebral white matter abnormalities 100 years after Binswanger's report. A review // Stroke. — 1995. —Vol.26, №7. —P. 1293-301.

100. PATS Collaborating Group. Post-stroke antihypertensive treatment study. A preliminary result // Chin Med J (Engl). — 1995. — Vol.108, №9. — P. 710-7.

101. Paul, S.L., Thrift, A.G. Control of hypertension 5 years after stroke in the North East Melbourne Stroke Incidence Study // Hypertension. — 2006. — Vol.48, №2. —P. 260-5.

102. Paulson, O.B., Standgaard, S., Edvisson, L. Cerebral autoregulation // Cerebrovasc Brain Metab Rev. — 1990. — №2. — P. 161-192.

103. Peiss, C.N. Concepts of cardiovascular regulation: past, present and future. // in: Nervous control of heart. Под ред. W.C. Randall. Baltimor, 1965.— P. 154-197.

104. Phillippu, A., Dietl, H., Eisert, A. Hypotension alters the release of catecholamines in the hypothalamus of the couscious rabbit // Eur J Pharmacol. — 1981. —Vol.69. —P. 512-523.

105. Primatesta, P., Brookes, M., Poulter, N.R. Improved hypertension management and control: results from the health survey for England 1998 // Hypertension. — 2001. — Vol.38, №4. — P. 827-32.

106. PROGRESS Collaborative Group. Randomised trial of a perindopril-based blood-pressure-lowering regimen among 6,105 individuals with previous stroke or transient ischaemic attack // Lancet. — 2001. — Vol.358. — P. 1033-41.

107. Prospective Studies Collaboration. Age-specific relevance of usual blood pressure to vascular mortality: a meta-analysis of individual data for one million adults in 61 prospective studies // Lancet. •— 2002. — Vol.360. — P. 1903-13.

108. Rahn, K.H. The European Lacidipine Study on Atherosclerosis (ELSA): prevalence of baseline carotid and correlations with risk factors // J Hypertens. — 1998. — Vol.16, №9. — P. 31-33.

109. Rashid, P., Leonardi-Bee, J., Bath, P. Blood pressure reduction and secondary prevention of stroke and other vascular events: a systematic review // Stroke. — 2003. — Vol.34, №11. — P. 2741-8.

110. Rothwell, P.M., Howard, S.C., Spence, J.D. Relationship between blood pressure and stroke risk in patients with symptomatic carotid occlusive disease // Stroke. — 2003. — Vol.34, №11. — P. 2583-90.

111. Saavedra, J.M., Nishimura, Y. Angiotensin and cerebral blood flow // Cell Mol Neurobiol. — 1999. — Vol.19, №5. — P. 553-73.

112. Sacco, R.L., Adams, R., Albers, G. et al. Guidelines for prevention of stroke in patients with ischemic stroke or transient ischemic attack. AHA/ASA Guideline // Stroke. — 2006. — Vol.37. — P. 577-617.

113. Sakuma, M., Imai, Y., Tsuji, I. et al. Predictive value of home blood pressure measurement in relation to stroke morbidity: a population-based pilot study in Ohasama, Japan // Hypertens Res. — 1997. — Vol.20, №3. — P. 167-74.

114. Schwaber, J.S., Kapp, B.S., Higgins, G. The origin and extent of direct amygdala projections to the region of the dorsal motor nucleus of the vagus and the nucleus of the solitary tract // Neurosci Lett. — 1980. — Vol.20, №1. —P. 15-20.

115. Schwaber, J.S., Kapp, B.S., Higgins, G.A. et al. Amygdaloid and basal forebrain direct connections with the nucleus of the solitary tract and the dorsal motor nucleus // J Neurosci. — 1982. — Vol.2, №10. — P. 142438.

116. Staessen, J.A., Wang, J.G., Thijs, L. Cardiovascular protection and blood pressure reduction: a meta-analysis // Lancet. — 2001. — Vol.358, №9290. —P. 1305-15.

117. The Dutch TIA Trial Study Group. Trial of secondary prevention with atenolol after transient ischemic attack or nondisabling ischemic stroke // Stroke. — 1993. — Vol.24, №4. — P. 543-8.

118. Waeber, B., Burnier, M., Brunner, H.R. How to improve adherence with prescribed treatment in hypertensive patients? // J Cardiovasc Pharmacol.2000. — Vol.36, №3. — P. 23-26.

119. Wallin, A., Gottfries, C., Karlsson, I. et al. Decreased myelin lipid in Alzheimers disease and vascular dementia // Acta Neurol Scand. — 1989.1. Vol.80.—P. 319-323.

120. Whelton, P.K. Epidemiology of hypertension // Lancet. — 1994. — Vol.344.—P. 101-106.

121. Whitworth, J.A. 2003 World Health Organization (WHO)/International Society of Hypertension (ISH) statement on management of hypertension // J Hypertens. — 2003. — Vol.21, №11. — P. 1983-92.

122. Yao, H., Sadoshima, S., Ibayashi, S. et al. Leukoaraosis and dementia in hypertensive patients // Stroke. — 1992. — Vol.23. — P. 1673-1677.