Патофизиологический анализ ведущих механизмов формирования дисциркуляторной энцефалопатии первой стадии (ДЭП-1) тема диссертации и автореферата по ВАК 14.00.16, кандидат медицинских наук Королева, Валентина Владимировна

Диссертация и автореферат на тему «Патофизиологический анализ ведущих механизмов формирования дисциркуляторной энцефалопатии первой стадии (ДЭП-1)». disserCat — научная электронная библиотека.
Автореферат
Диссертация
Артикул: 385584
Год: 
2003
Автор научной работы: 
Королева, Валентина Владимировна
Ученая cтепень: 
кандидат медицинских наук
Место защиты диссертации: 
Челябинск
Код cпециальности ВАК: 
14.00.16
Специальность: 
Патологическая физиология
Количество cтраниц: 
148

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Королева, Валентина Владимировна

ДИССЕРТАЦИИ.

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА

ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ: "ДИСЦИРКУЛЯТОРНАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ , ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА,

ДИАГНОСТИКА".

1.1.Классификация цереброваскулярных болезней.

1.2.Эпидемиология и этиология цереброваскулярных заболеваний.

1.3. Патогенез цереброваскулярной патологии, аспекты гемодинамики и функциональных расстройств, нарушений гемореологии.

1.3.1. Эффекты гипоксии и ишемии, эмболия.

1.3.2.Функциональное состояние нервной системы.

1.4. Клинические проявления ДЭП.

1.4.1. Атеросклеротическая энцефалопатия.

1.4.2.Гипертоническая энцефалопатия.

1.5. Нейрофизиологические методы диагностики ДЭП 1 стадии.

1.5.1. Церебральная гемодинамика при дисциркуляторной энцефалопатии.„

1.5.2. Электроэнцефалография.

ГЛАВА

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Церебральная допплерография.

2.1.1. Экстракраниальная допплерография.

2.1.2. Транскраниальная допплерография.

2.2. Лабораторные методы оценки коагуляции и липидного обмена.

2.3. Нейропсихологическос исследование.

2.4. Электроэнцефалография.

2.5. Статистические методы.

ГЛАВА

ХАРАКТЕРИСТИКА ОБСЛЕДОВАННОГО КОНТИНГЕНТА.

3.1. Факторы риска у больных с ДЭП 1 стадии.

3.2.Результаты неврологического исследования.

3.3.Результаты лабораторного обследования.

3.4.Результаты нейропсихологического исследования.

ГЛАВА

РЕЗУЛЬТАТЫ НЕЙРОФИЗИОЛОГИЧЕСКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ.

4.1. Характеристика церебрального и прецеребрального кровотока.

4.1.1. Характеристика церебрального кровотока.

4.1.2. Характеристика прецеребрального кровотока.

4.2. Результаты изучения системы гемостаза.

4.3.Характеристика функционального состояния головного мозга.

Введение диссертации (часть автореферата) На тему "Патофизиологический анализ ведущих механизмов формирования дисциркуляторной энцефалопатии первой стадии (ДЭП-1)"

Актуальность исследования дисциркуляторной энцефалопатии, которая является одной из ранних стадий развития хронической цереброваскулярной недостаточности, определяется доминирующим положением сосудистых нарушений мозга и сердца человека, угрожающих его жизни, более частым развитием острых нарушений церебральной гемодинамики на фоне формирования хронической ишемии мозга.

По данным Adams HL, Zoppo G., Kummer R. (1998), острые нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) являются второй по частоте причиной смерти в мире. Ежегодно от инсульта умирают около 5 млн человек, а более 15 млн переносят нефатальный инсульт. Далее 25% больных умирают в течение первого месяца и около 40% - в первый год после перенесенного инсульта, повторное нарушение мозгового кровообращения в течение ближайших 5 лет развивается у каждого пятого больного, перенесшего инсульт или транзиторную ишемическую атаку. Общее число больных с инсультом или транзиторной ишемической атакой в анамнезе в мире превышает 50 миллионов.

Особую актуальность проблема цереброваскулярных нарушений приобретает у мужчин, которые имеют большую частоту инсультов, чем у женщин, в среднем на 30% (Kannel W., Wolf Р. et al., 1970; 1981). Это требует самого тщательного анализа факторов риска развития сосудистой патологии у данной когорты населения, использования современных методов ранней диагностики нарушений церебрального кровообращения у лиц молодого возраста, позволяющих своевременно проводить диагностику, а затем профилактическую работу, направленную на устранение выявленных факторов риска развития угрожающих жизни инсультов, осуществлять раннее адекватное лечение, предупреждающее развитие катастрофических изменений мозгового кровотока. В частности, к настоящему времени роль артериальной гипертензии, атеросклероза и других факторов риска развития инсультов общепризнана, показана высокая эффективность интенсивной гипотензивной терапии, снизившей риск смерти от инсульта в 80-х годах в индустриально развитых странах на 75% в сравнении с 50-ми г.г. 1984).

К основным факторам, определяющим потенциальную возможность развития ишемических нарушений мозгового кровообращения относят: наличие, локализацию, распространенность, морфоструктуру, степень выраженности атеросклеротического или гипертонического поражения, состояние кардиальной гемодинамики, реологические свойства крови, уровень системного артериального давления, состояние церебрального сосудистого резерва (В.Г.Лелюк, С.Э.Лелюк, 1995; 1996; 1997; 1999; 2001; МтШев М. & а1., 1995; Тегепи ТЛ. ег а!., 1996; Вгап^ашаёгк! М. ег а1., 1997; 8Ы1 М. еИ а1., 1999). В отечественной неврологии придается большое значение ранней диагностике и профилактике хронической цереброваскулярной недостаточности, в частности дисциркуляторной энцефалопатии, многолетняя прогрессия которой в финале проявляется более частым развитием инсультов и их фатальным исходом (Е.И. Гусев, В.И.Скворцова, 2001). В результате развития этого приоритетного отечественного направления в неврологии были разработаны классификация хронической цереброваскулярной патологии, клинические критерии ранней диагностики, частота. Выявлены факторы риска, ведущие механизмы патогенеза (Е.В.Шмидт, 1975; В.Д.Трошин, Е.П.Семенова, 1979; Г.А.Акимов, 1983; В.Д.Трошин, 1990; Л.С.Манвелов, 1988; Ю.Я.Варакин с соавт. 1990; Д.Д.Панков, 1990; В.С.Мякотных и соавт., 1996; А.В.Цинзерлинг, 1996; В.М.Покровский, 1998; В.Н.Григорьева и соавт., 2000; 81еБ]ю В.К., 1988).

Не смотря на большое количество работ, целостное представление о развитии хронических сосудистых заболеваний нервной системы лишено отчетливости. Не ясно, в частности, в какой степени клиническая симптоматика данных заболеваний обусловлена ишемическими, а в какой дегенеративными и нейрорегуляторными поражениями нервной системы; не раскрыты механизмы их субклинического течения; отсутствует интегративный подход к разработке профилактических и терапевтических мероприятий (И.Г.Мясников, 1999).

В последние годы в клиническую практику начали внедряться новые технологии, позволяющие проводить индивидуальную оценку нарушений мозгового кровотока (А.В.Андреев, 1995; С.М.Козлов и соавт., 1999; В.Н.Клюева и соавт., 2000), сопоставлять данные с функциональными методами исследования центральной нервной системы (Л.Р.Зенков, 1991; 1996). Наименее исследованной частью проблемы является оценка реактивности сосудистой системы головного мозга и роль в патогенезе нарушений при ДЭП-1 транзиторных микроэмболических эпизодов. В связи с этим, инструментальное изучение особенностей патогенеза хронической ишемии мозга представляет несомненную актуальность и новизну. Указанные предпосылки послужили основанием для проведения настоящего исследования.

Целью исследования явилась объективизация диагностики нарушений церебральной гемодинамики и функциональной активности головного мозга, анализ патогенеза ДЭП-1 на основе применения комплекса современных инструментальных нейрофизиологических методов исследования.

Конкретные задачи исследования:

1. Допплерометрический анализ состояния прецеребрального и церебрального кровотока при ДЭП-1.

2. Лабораторный анализ системы коагуляционного гемостаза у обследуемой группы мужчин и определение частоты церебральной микроэмболии на основе применения транскраниальной допплерографии.

3. ЭЭГ- анализ функционального состояния ЦНС.

4. Обоснование схемы патогенеза гемодинамических нарушений при ДЭП 1 стадии.

Научная новизна исследования состоит в объективной верификации начальных гемодинамических и функциональных неврологических признаков формирования хронической цереброваскулярной недостаточности при ДЭП-1 с помощью комплекса современных нейрофизиологических инструментальных методов. Новыми являются данные о локализации гемодинамических нарушений преимущественно в бассейнах передних мозговых и позвоночных артерий. Установлена последовательность включения анатомических и функциональных резервов компенсации мозгового кровотока, инструментально объективизированы начальные стадии процесса ремоделирования артериол мозга. Впервые установлена частота и характер микроэмболических эпизодов у больных с ДЭП-1.

Новыми являются данные об изменении цереброваскулярной реактивности при ДЭП-1, сочетающейся с изменениями функционального состояния коры головного мозга, что проявляется дисфункцией ее электрогенеза.

Теоретическое значение работы состоит в обосновании схемы патогенеза сосудистых и внутрисосудистых нарушений, функциональных нарушений ЦНС при развитии ДЭП-1 по результатам инструментального нейрофизиологического исследования.

Фундаментальное значение имеет выявление характера и локализации гемодинамических нарушений на ранних этапах формирования хронической цереброваскулярной недостаточности, обоснование высокого тромбогенного риска и церебральной микроэмболии при ДЭП-1.

Практическая значимость исследований определяется оптимизацией диагностики ДЭП I стадии у мужчин 40 - 60 лет на основе внедрения комплекса современных инструментальных методов. Имеет важное значение для повседневной практики не только выявление общих, но и индивидуальных особенностей патогенеза заболевания у пациентов, широкой варибельности отдельных показателей гемодинамики, их асимметрии, локализации, времени развития, последовательности включения механизмов компенсации и декомпенсации. Установленные факторы риска, обоснование ведущих механизмов патогенеза ДЭП I стадии у каждого пациента определяют основные направления профилактики заболевания и пути индивидуальной коррекции имеющихся расстройств.

Внедрение

По теме диссертации опубликовано 10 научных работ. Материалы диссертации внедрены в клинико-диагностическую работу Челябинского клинического госпиталя ветеранов войн, учебный процесс Уральской государственной медицинской академии дополнительного образования. Материалы исследования использованы в публикации учебного пособия "Медицинская реабилитация больных атеросклеротической дисциркуляторной энцефалопатией" (учебное пособие) // Челябинск. - 1998.

Апробация диссертации

Сообщения по основным результатам диссертации сделаны на научных региональных (Челябинск, 2000., Екатеринбург, 2000г., Москва 2001г.) и международных конференциях, в т.ч. на IV ВосточноЕвропейской конференции "Нейрофизиология критических состояний при церебральной патологии" (Украина, Крым, Ялта-Гурзуф, ЕР1+>1К8"2002).

Положения, выносимые на защиту

1. На основе допплерографических и ЭЭГ исследований разработана схема патогенеза ДЭП-1 у мужчин. Ведущими механизмами патогенеза заболевания являются: замедление и межполушарная асимметрия кровотока, нарушение анатомических и функциональных резервов компенсации мозговой гемодинамики, внутрисосудистые расстройства в виде церебральной микроэмболии.

2. Первая степень ДЭП характеризуется относительной сохранностью прецеребральных механизмов компенсации мозгового кровотока с преобладанием тонических изменений над окклюзионными преимущественно в проксимальных отделах экстракраниальных сосудов, что приводит к избыточной растяжимости артериол головного мозга и проявляется снижением индекса резистивности.

3. Нейрофизиологические методы ТКДГ и компьютерной ЭЭГ являются перспективными для выявления ранних функциональных нарушений гемодинамики при ДЭП-1, изучения патогенеза заболевания, мониторинга состояния системных и локальных нарушений мозгового кровотока в связи с безопасностью этих неинвазивных методов, экономической доступностью, возможностями допплерографической оценки мозговой перфузии, регистрации микроэмболических сигналов, а также микроструктурных поражений дисциркуляторного происхождения на основе спектрального анализа биоэлектрической активности головного мозга.

Структура и объем диссертации

Диссертация состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, 2 глав собственных исследований, заключения, выводов, списка цитированной литературы, включающего 180

Заключение диссертации по теме "Патологическая физиология", Королева, Валентина Владимировна

ВЫВОДЫ

1. ДЭП-1 как проявление хронической цереброваскулярной недостаточности развивается на фоне артериальной гипертензии (Ю1=1,9), гиперлипидемии (1111=1,06), гиподинамии (Ю1=3,5) и сочетания от трех до восьми общепризнанных факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний (1111=4,9).

2. ДЭП-1 клинически манифестируется характерным симптомокомплексом, который включает субъективные и очаговые неврологические расстройства и верифицируется с помощью современных инструментальных нейрофизиологических методов.

3. Установлено с помощью допплерографического исследования при ДЭП-1 сочетанное поражение прецеребральных и церебральных сосудов, нарушение их тонических и резистивных характеристик, изменения нормального взаимодействия этих двух уровней мозговой гемодинамики.

4. У 84% больных с ДЭП-1 выявлено обусловленное системными сосудистыми процессами нарушение прецеребрального кровотока в виде повышения тонуса общих сонных и позвоночных артерий и наличия градиента скоростей в различных сегментах этих сосудов.

5. Верифицированный инструментально при ДЭП-1 многофункциональный комплекс расстройств внутримозговой гемодинамики включает:

- снижение линейной скорости кровотока по передним мозговым и позвоночным артериям;

- нарушение функции перетока по сосудам основания мозга и корковым межбассейновым анастомозам;

- снижение показателей резистивности, отражающих перерастяжение артериол и начало их ремоделирования.

6. Установлено изменение анатомического резерва компенсации мозгового кровообращения в виде ограничения возможностей коллатерального кровотока на уровне сосудов основания мозга (виллизиев круг), происходящего преимущественно за счет снижения функции передней соединительной артерии.

7. Показано, что при ДЭП-1 имеются расстройства функционального резерва цереброваскулярной реактивности с сужением диапазона вазодилятации и вазоконстрикции артериол и превалированием гипореактивного ответа на гипо- и гиперкапническую нагрузку.

8. Установлено, что при ДЭП-1 нарушения внутрисосудистой гемодинамики включают изменения системы коагуляционного гемостаза, выявляемые лабораторно, и допплерографические признаки микроэмболии у 74% больных, что в сочетании с замедлением мозгового кровотока играет важную роль в формировании дисциркуляторного процесса.

9. Компьютерная ЭЭГ и цифровой анализ ее нормальных компонентов при ДЭП-1 позволил установить характерные нарушения электрогенеза мозга при микроструктурном поражении дисциркуляторного происхождения:

- снижение амплитуды альфа-ритма с формировнаием уплощенных кривых:

- изменение зонального распределения альфа-ритма с доминированием в теменных областях;

- появление патологических форм активности в лобных областях мозга.

10. Внедрение современных нейрофизиологических инструментальных методов изучения церебрального кровотока и электрической активности мозга позволяет анализировать общие и индивидуальные особенности патогенеза при ДЭП-1, осуществлять точную диагностику системного и локального поражения и оптимизировать лечебно-профилактическую тактику.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Хроническая ишемизация мозга, являющаяся следствием атеросклероза, наследственно обусловленных сосудистых патологических процессов, формируется у лиц трудоспособного возраста, а в старших возрастных группах получает тотальное распространение. Приводя к развитию энцефалопатии, хроническая ишемия вызывает широкий спектр субъективных и объективных неврологических нарушений, ограничивающих интеллектуально-мнестические функции человека и его физические возможности и значительно ухудшающих качество жизни. Прогредиентное ишемическое повреждение мозга лежит в основе его старения, снижает резистентность церебральной ткани к острым нарушениям мозгового кровообращения и фокальной ишемии, способствует формированию инфарктов мозга. Анализ факторов риска, изучение патогенеза заболевания и первичная профилактика этой патологии может дать обнадеживающие результаты в предупреждении развития фатальных инсультов, о чем свидетельствуют данные мировой статистики о высокой эффективности контроля артериальной гипертензии (Ни11еу & е1а1., 1985).

Несмотря на то, что профилактическая концепция ранних форм сосудистомозговой недостаточности разрабатывается не один десяток лет, необходимы дальнейшие исследования по предупреждению острых и хронических нарушений мозгового кровообращения на основе изучения новых, ранее неизвестных или мало изученных механизмов патогенеза, обоснование направлений управления ими и внедрения новых диагностических методик в клиническую практику. Одним из таких перспективных направлений, в сфере которого выполнена настоящая работа, является анализ особенностей мозговой гемодинамики при ранних формах хронической цереброваскулярной патологии с использованием современных технологий инструментального исследования.

В настоящее время существует ряд инструментальных методик, позволяющих оценить анатомические и функциональные особенности мозгового кровообращения. Для оценки состояния брахиоцефальных и интракраниальных сосудов используются такие методы визуализации, как контрастная ангиография, магнитно-резонансная и спиральная компьютернотомографическая ангиография. Функциональная оценка системы мозгового кровобращения осуществляется методами радионуклидной диагностики, однофотонной эмиссионной компьютерной томографии, позитронно-эмиссионной томографии, методом инфракрасной спектроскопии. Многие из этих методик являются инвазивными или дорогостоящими, имеют различную разрешающую способность и ряд противопоказаний, к отрицательным сторонам этих методов относится также лучевая нагрузка и воздействие высокочастотного магнитного поля.

Наиболее перспективными из-за своей абсолютной неинвазивности, высокой информативности и специфичности получаемых данных, безопасности для пациента и относительной дешевизны исследований являются ультразвуковые допплеровские методики анализа гемодинамики.

При дисциркуляторной энцефалопатии, как атеросклеротической, так и гипертонической, признаки поражения сосудов других областей порой отсутствуют, поэтому важное диагностическое значение имеет транскраниальная допплерография, которая может выявлять начальную патологию сосудов мозга. Учитывая отсутствие полного соответствия между наличием стенотических поражений прецеребральных сосудов, с одной стороны, и неврологического дефицита в бассейне их кровоснабжения, с другой стороны - анализ состояния интрацеребральной гемодинамики и коллатерального кровообращения имеет ведущее диагностическое значение с точки зрения индивидуального определения патогенетического механизма ишемических расстройств.

Метод транскраниальной допплерографии позволяет оценивать не только фоновые показатели мозговой гемодинамики и оценить состоятельность и активность внутричерепных и внечерепных анастомозов, цереброваскулярную реактивность, но и определить наличие микроэмболического процесса. ТКДГ является единственным неинвазивным методом прижизненного выявления церебральной эмболии.

Транскраниальная допплерография является наиболее прогрессивным методом при изучении конкретных механизмов нарушения мозгового кровотока, расширяет возможности выбора патогенетически оправданной терапии и адекватной профилактики доинсультных и преддементных стадий цереброваскулярной патологии у каждого пациента.

Главной целью проведенного исследования явился инструментальный анализ механизмов нарушения церебральной гемодинамики, прецеребрального кровотока, определение вклада нарушений цереброваскулярной реактивности, реологических и микроэмболических процессов в патогенез цереброваскулярных нарушений и функциональной активности головного мозга у пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией I стадии.

Для реализации поставленных задач были сформированы 3 группы пациентов мужского пола, имеющие признаки формирования хронической цереброваскулярной недостаточности, всего в исследование было включено 203 пациента. В I (основную) группу исследования вошли лица с клиническими признаками дисциркуляторной энцефалопатии I стадии (126 человек). В качестве групп сравнения использованы II и III группы с менее и более выраженными клиническими признаками заболевания. Соответственно II группа включала пациентов с НПНКМ, не имеющих объективных неврологических нарушений (38 человек). В III группу вошли пациенты с ДЭП-2 (39 человек). Средний возраст пациентов первых двух групп, вошедших в разработку, был сопоставим и составил в I группе 46,8±6,9 лет, во II группе 41,8±5,2 лет. Третья группа с более выраженными цереброваскулярными проявлениями имела средний возраст 70,6±6,7 лет.

Критериями исключения из выборки обследуемых пациентов были все случаи острых или обострения хронических заболеваний, а также заболеваний с признаками гемической и дыхательной гипоксии.

Анализ условий развития дисциркуляторной энцефалопатии I стадии выявил сочетание трех и более факторов риска у 83,3% пациентов, при этом показатель относительного риска ИЛ составил 4,9. Ведущими факторами риска были: отягощенная по сосудистым заболеваниям наследственность (79,4%) с 1111=3,8; гиподинамия (77,8%) с 1111=3,5; избыточная масса тела (73,8%) с Ш1=3,2; употребление алкоголя (69,8%) с Ю1=2,3; артериальная гипертензия (66,6%) с 1111=1,9; психоэмоциональный стресс (64,3%) с Ш1=1,8; гиперлипидемия (51,6%) с 1^=1,06.

При анализе факторов риска особое внимание было уделено изучению нарушений липидного обмена, ведущего звена формирования болезней крупных сосудов. У пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией I стадии выявлены достоверные изменения липидограммы по таким показателям, как общий холестерин (5,65±1,36), триглицериды (1,85±0,23), коэффициент атерогенности (4,28±1,61).

У пациентов с ДЭП-1 в результате нейропсихологического тестирования установлено более частое развитие эмоциональной нестабильности и высокого уровня невротизации на фоне формирования личностной тревожности (44,08±1,46%). В условиях хронического стресса у больных с дисциркуляторной энцефалопатией I стадии больше страдает память на текущие события, чем работоспособность, что отражает сохранность продуктивной деятельности, но характеризует пессимистическую самооценку своих возможностей.

В целом представленные материалы свидетельствуют о ключевом значении в формировании первой стадии хронической цереброваскулярной недостаточности сочетания нескольких (более трех) общепризнанных факторов риска развития системной сосудистой патологии. Полученные результаты хорошо согласуются с данными литературы относительно роли метаболических нарушений, психоэмоционального напряжения, обусловленного нарастанием темпа жизни, информационными перегрузками, а также сочетанного воздействия неблагоприятных эндогенных и экзогенных факторов в генезе сосудистых заболеваний, как сердца, так и мозга (Н.М.Маджидов и соавт., 1985; Adams R.D. et al., 1997).

В работе показано, что клинически у больных выявлялись жалобы на головные боли (61,1%), снижение работоспособности (82,5%), памяти (67,4%), головокружение (58,7%), шум и звон в ушах и голове (32,5%), нарушения формулы сна (68,3%), а также повышенную утомляемость. Неприятные ощущения, как правило, возникали на фоне умственного или физического переутомления, а также после психо-эмоциональных нагрузок. Симптомы повторялись на протяжении последних трех месяцев постоянно, не реже 1-2 раз в неделю, что и явилось поводом для обращения к врачу. В неврологическом статусе всех больных с дисциркуляторной энцефалопатией I стадии выявлялся синдром рассеянной органической микросимптоматики: наиболее часто -нарушения рефлекторной сферы (70,6%), дисметрия при координаторных пробах (68,3%), горизонтальный нистагм (58,7%), глазодвигательные расстройства (46,8%), мышечная гипотония (40,5%), свидетельствующие о дисгемии в подкорковых областях мозга, и признаки вегетативной дисфункции -тремор век, кистей рук (48,4%), дистальный гипергидроз (35,7%).

Подтверждение сосудистого генеза нескольких случаев заболевания было проведено на основании нейровизуализационных исследований - КТ и МРТ - выявлены признаки макро- и микроангиопатии в виде микроочаговых изменений в перивентрикулярных отделах, сопровождающихся атрофией коры и расширением желудочков мозга.

Прямые доказательства формирования хронической цереброваскулярной недостаточности получены также в результате ультразвуковой допплерографии церебральных сосудов. Все скоростные показатели мозгового кровотока у пациентов с ДЭП-1 имели достоверные отличия от уровня нормы и характеризовались снижением систолической линейной скорости кровотока. При этом отмечалась сохранность тонуса артериол с тенденцией по отдельным сосудистым бассейнам к снижению индекса резистивности, что свидетельствует о наличии спазма артерий крупного и среднего калибра и компенсаторного расширения системы мелких пиальных артерий с замедлением кровотока для осуществления эффективного газообмена. На этой стадии заболевания, в отличии от последующей, не отмечалось завершенного процесса ремоделирования артериол.

Вместе с тем наибольшее снижение линейных скоростей кровотока отмечалось по позвоночным артериям в вертебробазилярном бассейне и передним мозговым артериям в системе сонных артерий, что может указывать на начало процесса ремоделирования сосудистой стенки в этих зонах. В группе пациентов с НПНКМ существенные изменения скорости кровотока отмечаются в сосудах вертебробазилярной системы, замедление менее выражено, чем при ДЭП-1, и такой тип дисгемии приводит только к нарушениям субъективной сферы.

Снижение скоростных показателей по позвоночным артериям у пациентов с ДЭП-1 приводит к развитию в клинике объективных симптомов поражения вестибулярно-мозжечковой системы - мышечной гипотонии, нистагма, глазодвигательных нарушений, рефлекторных расстройств. Снижение скоростных характеристик в передних мозговых артериях приводит к изменению интегративных показателей работы мозга, мыслительной деятельности, приводит к нарушениям кортиконуклеарных связей и формированию симптомов орального автоматизма как начальных проявлений синдрома псевдобульбарных расстройств, который затем проявляется в полной мере у пациентов с ДЭП-2.

Обращает на себя внимание асимметричное нарушение локального кровотока, в большей степени асимметрии отмечались по средним, задним мозговым артериям и позвоночным артериям. Преимущественно страдали сосуды левой гемисферы, что объясняется анатомическими особенностями отхождения левой сонной артерии от дуги аорты. Асимметричные показатели резистивности обнаружены в разной степени по всем бассейнам, что характеризует разнонаправленность тонических изменений дистального русла. Асимметрия гемодинамических показателей объясняет наличие в клинической картине дисциркуляторной энцефалопатии I стадии рефлекторных нарушений пирамидной системы по типу анизорефлексии, т.е. асимметрии сухожильных и периостальных рефлексов.

Снижение фоновых показателей кровотока определялось по числу сосудов с "допплерографической гипоперфузией". Из 1134 исследованных сосудов у больных с дисциркуляторной энцефалопатией I стадии 610 отличались замедлением кровотока (53,8%). Гипоперфузия обнаружена у всех пациентов в сосудах вертебро-базилярного бассейна и одном из каротидных бассейнов. Наибольшим было число пациентов с гипоперфузией по 4-6 сосудам. Наименьшим было количество больных с синдромом "нищей перфузии", что отражает сохранность процессов центральной гемодинамики. Число больных с синдромом "нищей перфузии" значительно увеличивалось при ДЭП-2 (20%), что характеризовало нарастание процессов декомпенсации сердечнососудистой системы со снижением сердечного выброса и анатомических резервов компенсации кровотока на уровне анастомозов.

Коллатеральное кровоснабжение мозга представлено несколькими уровнями анастомозов: на прецеребральном уровне - анастомозы между системами кровоснабжения внутренней и наружной сонных артерий и между системой позвоночных артерий и глубокими артериями шеи; на церебральном уровне - виллизиев круг и корковые анастомозы (Nornes H., 1973; Ringelstein Е. et al., 1988).

Наибольшее значение в обеспечении коллатерального кровотока имеет виллизиев круг, остальные пути перетока менее эффективны (Лелюк В.Г., 2001). У пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией I стадии выявлена несостоятельность передней соединительной артерии в 69% случаев, левой задней соединительной артерии в 41,3%, правой задней соединительной артерии - в 33,3%. Эти данные значительно отличаются от показателей в группах сравнения и демонстрируют зависимость нарастания дисциркуляторного процесса от функции анатомического звена компенсации мозгового кровотока от стадии хронической цереброваскулярной недостаточности.

Кроме экстренных механизмов компенсации путем сброса крови через анатомические анастомозы при ХЦВН имеют значение функциональные механизмы: реактивность сосудов и изменение уровня тканевого метаболизма.

В физиологических условиях перфузия головного мозга стабильна и не проявляет прямой зависимости от колебаний сердечного выброса, который неоднократно меняется в течение суток у каждого человека. Церебральная гемодинамика находится под постоянным контролем системы ауторегуляции, сложной нейрогуморальной системы, которая снижает мозговой кровоток при избытке притока крови и увеличивает при е^о дефиците. Эта система адекватно функционирует в пределах артериального давления от 60 до 150 мм рт. ст. Формированию хронической цереброваскулярной недостаточности предшествуют существенные изменения в системе ауторегуляции мозгового кровотока. У больных артериальными гипертензиями пределы ауторегуляции несколько смещены вверх вследствие повышения сосудистого сопротивления.

В норме повышение кровяного давления в системной циркуляции приводит к вазоконстрикции мозговых артериол, гипотензия у нормотензивных пациентов вызывает дилатацию артериол. Спазм артериол снижает приток, это приводит к гипоперфузии мозга и снижению скорости кровотока, что может компенсироваться за счет включения механизмов усиления кровотока в прецеребральных сосудах. Этот механизм Г.И. Мчедлишвили (1977), M.R. Hahn et al. (1996) и др. относят к экстренным этапам компенсации нарушенной мозговой гемодинамики.

При редуцировании мозгового кровотока вследствие изменения сосудистых стенок необходимо более высокое кровяное давление для адекватной перфузии пораженных регионов, что способствует формированию стойких гипертонических состояний. Патологический круг замыкается.

Как показали проведенные нами исследования, изменения прецеребрального кровотока у пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией, в основе которой у 84% обследуемых лежит артериальная гипертония, отличались значительным повышением тонуса магистральных сосудов, главным образом, начальных отделов общих сонных артерий и позвоночных артерий в первом сегменте. Показатели линейной скорости кровотока по внутренним сонным артериям сохранялись в пределах нормы, что отражает сохранение барорецепторных реакций синокаротидной зоны. Высокие показатели пульсативного индекса во всех прецеребральных сосудах являлись доказательством изменения тонических свойств сосудистой стенки, приводящей к формированию пульсирующего цефалгического синдрома в клинической картине заболевания. При ДЭП-1 у большинства пациентов на уровне прецеребральных соудов преобладают тонические изменения, атеросклеротические процессы комплекса интима-медиа, по данным дуплексного сканирования, проводимого нами в отдельных случаях по показаниям, не имеют гемодинамического значения. Длительное удержание сосудами вынужденного напряжения приводит к повышению их жесткости и дальнейшему снижению эластичности, ремоделлингу, усилению процессов атерогенеза и стенозирования прецеребральных сосудов на следующей стадии хронической цереброваскулярной недостаточности (ДЭП-2).

Как и в каротидном бассейне, наличие градиента кровотока в позвоночных артериях также доказывает сохранение функции первичного звена ауторегуляции мозгового кровотока, хотя сосуды вертебробазилярной системы испытывают рефлекторные и в ряде случаев дополнительные компрессионные влияния со стороны структур шейного отдела позвоночника. Таким образом, прецеребральные сосуды каротидного и вертебробазилярного бассейнов у больных с ДЭП-1 находятся в состоянии длительного спазма, что можно расценивать как механизмы компенсации нарушений центральной гемодинамики, и одновременно гипоперфузии по церебральным сосудам.

В соответствии с существующими представлениями о процессах ауторегуляции кровоснабжения мозга (Г.И. Мчедлишвили, 1977; M.R. Hahn et al. 1996), в тех случаях, когда изменения артериального давления значительны, а механизмы магистральных сосудов несовершенны, включается второй этап регулирования - корковые анастомозы и пиальные артерии.

Поддержание достаточного уровня мозгового кровотока при гипертензии возможно лишь при полноценной функции прецеребральных механизмов компенсации. В случае срыва компенсации этих механизмов гемодинамическая нагрузка на мелкие артерии мозга существенно возрастает и довольно быстро при сохранении высокого уровня системного давления приводит первоначально к пассивному расширению и напряжению стенки артериол. Эти события находят свое отражение в снижении индекса резистивности (Ri) сосудов в первой стадии ДЭП. В последующем наблюдаются процессы ремоделирования сосудистой стенки артериол в виде уменьшения жестких (базальная мембрана и коллаген) и роста эластичных компонентов (миоциты, эластин, эндотелий), гипертрофии медиа (Baumbach GL., Hart MN., 1989; 1996), что проявляется на допплерограмме повышением Ri в стадии ДЭП-2. Эти явления наиболее характерны для артерий глубинных отделов больших полушарий головного мозга, которые в отличие от артерий коры не имеют выраженной сети анастомозов (И.В.Ганнушкина, Н.В.Лебедева, 1987; M.Brown et al., 1985). Клинические симптомы поражения лимбических, паралимбических, диэнцефальных и фронтальных путей, типичные для ХЦВН, являются подтверждением развития ишемии в зоне васкуляризации дистальных отделов церебральных сосудов (Erkinjunttti Т., 1994). Об этом же свидетельствуют результаты современных методов визуализации (KT и МРТ), позволяющие выявить субкортикальную лейкоэнцефалопатию.

В качестве функционального теста для исследования состоятельности анастомозов между каротидными и вертебробазилярным бассейнами, между системами передней, средней и задней мозговыми артериями на поверхности головного мозга (конвекситальные анастомозы, лептоменингеальные анастомозы) используется компрессия магистральных артерий. В норме при компрессии ОСА наблюдается отчетливое снижение ЛСК в СМА, когда через 2-3 сердечных цикла ЛСК начинает возрастать, достигая 50-70% от исходного уровня. При дисциркуляторной энцефалопатии I стадии этот показатель составил 39,88± 10,24%, что является доказательством несостоятельности корковых анастомозов, миогенных механизмов ауторегуляции церебральных сосудов, направленных на поддержание циркуляторного гомеостаза.

Высокоинформативными в диагностике нарушений мозгового кровотока являются результаты применения гиперкапнической пробы, которые дают информацию о резервах вазодилатации. Об их сохранности судят по возникающему полнокровию сосудистых бассейнов, увеличению линейной скорости кровотока в магистральных артериях головы, уменьшению периферического сопротивления сосудистого русла. Установлено существование гиперреактивного и гипореактивного типов реакции на гиперкапнию (М.М.Одинак и соавт., 1997). По данным литературы, для пациентов с НПНКМ, сочетающимися с гипотонией или ВСД, наиболее характерен гиперреактивный тип реакции; у больных с артериальной гипертензией и церебральным атеросклерозом чаще встречается гипореактивный тип реакции. В нашем исследовании хроническая цереброваскулярная недостаточность во всех группах имела в качестве базового сосудистого процесса артериальную гипертензию и атеросклероз, поэтому у всех пациентов зарегистрирован гипореактивный тип реакции на гиперкапнию. У пациентов с ДЭП-1 коэффициент реактивности (К1) составил 1,25±0,06, что на 10% ниже нормы, при ДЭП-2 - 1,05±0,08, что на 23% ниже нормальных показателей. При этом в отдельных случаях возникали парадоксальные реакции вазоконстрикции в ответ на гиперкапнию, что означает извращение механизмов ауторегуляции.

Гипокапническая нагрузка приводит к вазоконстрикции пиально-капиллярной сосудистой сети, повышению циркуляторного сопротивления, снижению линейной скорости кровотока (А.В.Андреев, 1995). У пациентов с ДЭП-1 зарегистрировано снижение индекса реактивности (К2) на гипокапническую нагрузку в 2 раза по сравнению с нормой, что доказывает наличие на данной стадии заболевания не только патоло ческой лабильности сосудистой системы, но и органического дефекта в виде ремоделлинга, приводящего к ригидности стенки сосудов.

Соответственно снижению ответа сосудов на гипер- и гипокапническую нагрузки при дисциркуляторной энцефалопатии изменяется интегральный показатель компенсаторных возможностей системы - индекс цереброваскулярной реактивности (ИЦВР). При ДЭП-1 его снижение превышает 1/3 от нормы, что свидетельствует о нарушении тонуса и реактивности мозговых сосудов вследствие ремоделлинга стенки и дисфункции вазомоторных центров врожденно-конституционального и приобретенного характера.

Снижение этих возможностей усугубляются на последующих стадиях хронической цереброваскулярной недостаточности. Таким образом, использование нагрузок химической природы продемонстрировало снижение возможностей корковых анастомозов и нарушение резервов вазодилатации и вазоконстрикции церебральных сосудов мелкого калибра

Внутрисосудистый компонент нарушений гемодинамики, микроцикуляция до сих пор изучались и косвенно оценивались при исследовании бульбарной конъюктивы. Обнаруживались такие внутрисосудистые изменения в микроциркуляторном русле, как замедление, ретроградный, прерывистый кровотока вплоть до остановки с развитием сладж-феномена в капиллярах и венулах глазного яблока (Л.С.Манвелов, 1988; Д.Д.Панков, 1990).

С приходом в клинику допплеровского эмболомониторинга стала возможной верификация подобных изменений непосредственно в сосудах головного мозга. Эта методика в последние годы стала применяться для анализа причин острых нарушений мозгового кровотока. В ряде исследований было показано уменьшение выявляемости микроэмболических сигналов на фоне проводимой при инсультах антикоагулянтной терапии (Hanzava К., Ohzeki H.,Hayashi J. 1998). Это позволило предположить, что микроэмболы представляют собой тромботические массы.

Церебральная эмболия в настоящее время считается причиной от 30 до 50% всех ишемических поражений мозга (Е.В.Жирнова, 2000), Чаще всего эмболия происходит за счет оторвавшихся от внутренней сердечной или сосудистой поверхности тромбов или их частиц. Известно, что гораздо более 90% всех случаев эмболии относятся к этой подгруппе

А.Ш.Зайчик, Л.П.Чурилов, 2001). По данным литературы церебральный микроэмболия регистрируется у 79% пациентов с ишемическим инсультом на фоне различной кардиальной патологии, частота регистрации МЭС составляла 3 высокоинтенсивных сигнала в час при средней интенсивности 8 дБ, чаще отмечалась билатерально. Необходимо отметить, что исследования проводились на фоне состоявшегося инсульта и проводимого лечения (Daffertshofer М. et al., 1996; Sliwka U. et al., 1997; Koennecke HC et al, 1997; Del Sette M. et al., 1997).

Исходя из того, что, по данным Варакина и др, острые нарушения мозгового кровообращения развиваются чаще у больных с хроническими цереброваскулярными заболеваниями, мы впервые предприняли целенаправленное изучение процессов церебральной микроэмболии у пациентов с ДЭП. В результате было установлено, что у 74,6% больных с ДЭП-1 верифицировано наличие микроэмболических сигналов в звуковом диапазоне от 9 до 14 дБ, чаще процесс был унилатеральным и частота микроэмболических сигналов не достигала критической величины. Микроэмболические сигналы регистрировались в сосудах каротидной и вертебро-базилярной системы с одинаковой частотой, поэтому их обнаружение может объяснить наличие в клинической картине преходящих сосудистых расстройств, развивающихся внезапно - вертиго, дропп-атаки, парестезии.

При анализе церебральной микроэмболии в группах сравнения выявлена тенденция нарастания частоты и снижение звукового диапазона МЭС в зависимости от тяжести заболевания: при НПНКМ она составила 26,3%, при ДЭП-1-74,6%, при ДЭП-2 -76,9%.

В реализации микроэмболического процесса нарушения в системе гемостаза при определенных условиях могут стать ведущими. Изучение системы гемостаза у пациентов с цереброваскулярной недостаточностью выявили отсутствие изменений в первой и второй фазах свертывания. В третьей фазе коагуляции отмечалось прогрессирующее нарастание уровня фибриногена и значительное превышение нормы растворимых фибрин-мономерных комплексов с прямой зависимостью их уровня от тяжести ЦВЗ. При изучении антикоагулянтного потенциала значительно изменялся тест общей направленности - толерантность плазмы к гепарину, которая была повышенной во всех группах.

Таким образом, у пациентов с ХНМК выявлены нарушений третьей фазы свертывания и функции антисвертывающих механизмов, что отражает нарастание тромбогенного риска и риска формирования тромбоэмболии и соответствует данным литературы о состоянии системы гемостаза при хронической ЦВН (Н.В.Верещагин и др. 1993; Напгауа К. е1 а1., 1998). В целом результаты лабораторной оценки системы гемостаза и допплерографического исследования, верифицирующего наличие микроэмболических сигналов в сосудах головного мозга, доказывают роль механизмов тромбоэмболии в патогенезе формирования хронической цереброваскулярной патологии.

Изменения церебральной гемодинамики неизбежно приводят к нарушению функционального состояния ЦНС, изучение которой в настоящее время возможно на основе технологии цифровой ЭЭГ с компьютерной обработкой данных. Хотя электроэнцефалографические изменения не обладают нозологической специфичностью, но по характеру изменений ЭЭГ можно судить о степени функциональных изменений центральной нервной системы на разных ее уровнях. Метод позволяет диагностировать две формы патологии ЦНС - органическое ядро заболевания и болезни регуляции, которыми это ядро обрастает (Е.А.Жирмунская, 1997), разделить морфологические изменения мозга на макро- и микроструктурные, т.е. объемные поражения и нейрональные, позволяет выявить факторы, формирующие биопотенциалы головного мозга, как местные, так и дистантные. Объективная характеристика деятельности мозга, особенности и степени отклонений от установленных вариантов ЭЭГ-нормы являются одной из важных составляющих клинического диагноза.

При использовании визуального синдромологического подхода к оценке ЭЭГ у пациентов с ДЭП-1 в большинстве случаев (43,68%) был выявлен синдром дезорганизации ритмов ЭЭГ с наличием небольших пароксизмальных вспышек, когда на ЭЭГ регистрируется нерегулярный по частоте альфа-ритм, однофазные острые волны, бета-активность разной частоты. На этом фоне появляются небольшие вспышки из острых и медленных волн. При афферентных раздражениях происходит десинхронизация биопотенциалов, реакция навязывания ритмов усилена. В механизме формирования синдрома имеет значение состояние раздражения ретикулярной формации ствола, заднего гипоталамуса и всех ядер таламуса, угнетение деятельности переднего гипоталамуса за счет разобщения его связей с другими отделами неспецифической системы.

Примерно с одинаковой частотой встречались синдром гиперсинхронизации альфа-активности (28,15%) и синдром десинхронизации альфа-активности (24,27%). Эти синдромологические изменения возникают из-за различной степени поражения лимбико-ретикулярного комплекса на разных уровнях вследствие микроструктурного поражения дисциркуляторного происхождения.

При изучении распределения патологических форм активности по областям мозга по результатам топографического картирования было установлено преобладание мощностного индекса дельта-ритма в лобных областях. Известно, что вещество лобных долей в норме получает крови на 1/3 больше, чем другие отделы головного мозга (Е.В.Шмидт, 1985). В условиях ДЭП-1 обнаруживается снижение кровотока по бассейнам передних мозговых артерий, что может приводить к нарушению интегративных показателей деятельности головного мозга, особенно при предъявлении к нему повышенных требований. В клинической картине это проявляется синдромом субъективных ощущений и рассеянной органической микросимптоматикой как следствия субкортикальной лейкоэнцефалопатии.

При оценке патологических паттернов альфа-активности выявлено преобладание у пациентов с ДЭП-1 уплощенного варианта альфа-ритма ( 44,8%), который характерен для значительных изменений регуляторного характера при дисфункции лимбико-ретикулярного комплекса диэнцефального уровня. Имеющиеся литературные данные свидетельствуют, что уплощенный, десинхронный фон ЭЭГ характерен для повышенного, неэкономичного потребления тканями таламуса глюкозы, главного энергетического субстрата мозга (Inoue et al., 1993; Larson et al., 1998). Таким образом, у пациентов с ДЭП-1 при ЭЭГ исследовании выявляются нарушения функции таламокортикальной системы, переводящие энергетический метаболизм на менее эффективный уровень.

Известно, что в норме превалирование мощности альфа-ритма характерно для затылочных областей коры (В.В.Гнездицкий, 1996). При анализе характера распределения альфа-ритма по областям мозга оказалось, что у пациентов с ДЭП-1 оно изменено с тенденцией продвижения к передним областям коры, и альфа-активность доминирует в теменных областях, что топографически соответствует сосудистой зоне на стыке каротидного и вертебробазилярного бассейнов. Клинически эти ЭЭГ изменения нередко сочетаются с жалобами больных на головную боль пульсирующего характера в теменной области.

Согласованность и синхронность волнового процесса ЭЭГ характеризуется автокорреляционной функцией, в норме коэффициент, описывающий эту функцию приближается к 1,0. При ДЭП-1 коэффициент составляет 0,4±0,2, а при ДЭП-2 он еще ниже (0,2±0,2), что отражает дефект синхронизации биоэлектрической активности мозга.

При изучении реактивной ЭЭГ во время пробы с гипервентиляцией у пациентов с ДЭП-1 выявлены асимметрия (57,6%), увеличение индекса

71,8%) и амплитуды альфа-ритма (64,1%) без дальнейших изменений коэффициента автокорреляционной функции (АКФ), что подтверждает сохранение при нагрузках нарушений регулярности волнового процесса, наличие дизрегуляторных расстроите в ЦНС, обусловленных микроструктурными повреждениями дисциркуляторного происхождения.

По мере прогрессирования сосудистой мозговой недостаточности наблюдается определенная тенденция изменений биоэлектрической активности головного мозга. Она заключается в прогрессирующем снижении представленности альфа-ритма в структуре ЭЭГ, нарастании доли медленной тета- и дельта-активности, акцентуации межполушарной асимметрии, снижении реактивности при функциональных нагрузках и уровня синхронизации этих ритмов по областям мозга.

Изменения электрогенеза мозга отражают нарушения взаимосвязей лимбико-ретикулярного комплекса с корой головного мозга, определяющих эффективность и сбалансированность корковых процессов (Ф.Ф.Золотарев, 1979). Анализ тонких изменений ЭЭГ может быть полезным в диагностике ранних форм ХЦВН.

Применение нейрофизиологических методов исследования для целей анализа патогенеза формирования ХЦВН позволило нам предложить на основе полученных данных нижеприведенную схему патогенеза развития ДЭП-1.

В схеме приведены ведущие факторы риска развития ХЦВН, известные из литературы и выявленные в наших исследованиях, относительный риск действия которых усиливается при их сочетании у пациента.

Схема отражает выявленные объективно, с помощью допплеро-метрических и лабораторных методов изучения, сосудистые и внутрисосудистые изменения мозгового кровотока. Внутрисосудистые нарушения при ДЭП-1, по данным гемостазиологической оценки, характеризуются нарушением заключительной фазы коагуляционного гемостаза с повышением фибриногенемии, ростом уровня РФМК, а также с повышением толерантности плазмы к гепарину, что теоретически отражает наличие тромбогенного риска. Впервые доказано с помощью ТКДГ-эмболомониторинга наличие микроэмболов при хронических нарушениях мозговой гемодинамики у 74,6% пациентов с ДЭП, что объясняет высокий риск развития тромбоэмболических инсультов на фоне ДЭП (Аяицдег К. й а1., 1989; ВаЫЫап У.Ь. е1 а1., 1997).

Доказано с помощью ультразвуковой допплерографии изменения прецеребрального и церебрального кровотока, впервые описаны градиенты скоростей на разных уровнях сосудистого русла, нарушения линейных скоростей и индексов резистивности во всех лоцируемых сосудистых зонах мозга. На схеме представлено участие в патогенезе развития ДЭП-1 анатомических нарушений виллизиева круга в виде разобщений, выявленных нами с помощью компрессионных проб у 82,5% пациентов с ДЭП-1, что соответствует данным литературы о высокой частоте врожденных аномалий этого круга в норме, достигающей 40-50%. В схеме показано, что нарушения базальных коллатералей сочетаются у больных ДЭП-1 с функциональной несостоятельностью корковых анастомозов конвекситальной поверхности мозга.

В схеме представлены ведущие механизмы патогенеза нарушений церебральной гемодинамики на уровне микроциркуляции, выявленных на ТКДГ с помощью функциональных метаболических тестов. К таким механизмам относятся сужение диапазона вазодилятации при гиперкап-нической нагрузке и вазоконстрикции при гипокапнической пробе.

Выявленные изменения перфузии мозга в виде снижения скоростных показателей в вертебро-базилярном и каротидном бассейнах, явные изменения реологии крови с микроэмболическими эпизодами, нарушения механизмов компенсации на разных уровнях приводят к функциональным изменениям биоэлектрической активности мозга. Дисфункция ЛРК, в свою очередь, может оказазывать негативное воздействие на процессы регуляции эффективного мозгового кровотока, что приводит к формированию "порочного круга".

Следует отметить, что схема представляет общие закономерности патогенеза при ДЭП-1. Вместе с тем имеются достаточно выраженные индивидуальные вариации преобладания нарушений и механизмов компенсации на отдельных этапах патогенеза.

Так, у пациентов с преобладанием артериальной гипертензии в первую очередь происходят изменения в артериях мелкого калибра и изменяются такие показатели допплерограммы, как индекс резистивности, у больных с превалирующими симптомами атеросклероза в первую очередь страдают артерии крупного и среднего калибра, что приводит к изменениям скоростных характеристик, наличие аномалий сосудов основания мозга, нарушения функциональных резервов ауторегуляции ускоряет прогрессирование заболевания.

К общепринятым критериям диагностики дисциркуляторной энцефалопатии в настоящее время относят наличие клинических, анамнестических, инструментальных признаков поражения головного мозга. До последнего времени для целей инструментальной диагностики широко использовались только методы РЭГ и бульбарная микроскопия. Методы ангиографии, МР-АГ имеют ограниченное применение. Новым этапом в инструментальном анализе патологии мозгового кровотока является внедрение допплерографии сосудов мозга. Метод неинвазивен, безопасен, информативен, пригоден для мониторинга, изучения индивидуальных особенностей патогенеза и течения сосудистого мозгового процесса.

Метод позволяет выявить самые ранние, доклинические нарушения циркуляции, впервые дает возможность прижизненного выявления церебральной микроэмболии.

СХЕМА ПАТОГЕНЕЗА ДЭП-1

Рис.6

Сочетание нейрофизиологических методов изучения прецеребрального и церебрального кровотока и функциональных расстройств электрогенеза мозга открывает широкие возможности для установления раннего диагноза дисциркуляторных расстройств, их индивидуального механизма, важных для определения терапевтической тактики.

Это сочетание, изменения ЭЭГ позволяют также отслеживать прогрессирование заболевания и оценивать эффективность лечебных воздействий, которые на ранних этапах диагностики патологии могут приводить к регрессу неврологических симптомов.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Королева, Валентина Владимировна, 2003 год

1. Андреев А.Г. Система профилактики сосудистых заболеваний головного мозга у работников административно-директорского корпусаЛ Казанский неврологический вестник. -1998.- т.ХХХ. -вып. 1-2. С.38-39.

2. Бархатов Д.Ю. Функциональные возможности кровотока по средним мозговым артериям у больных с атеросклеротическим поражением сонных артерий //Дисс. На соиск. Учен. Степ. К.м.н. М., 1992, с.106.

3. Бехтерев В.М. Общие вопросы рефлексологии человека: 2-е издание. М, Петроград 1923.

4. Бисярина В.П., Яковлев В.М., Кукса П.Я. Артериальные сосуды и возраст. М., Медицина, 1986, с.223.

5. Боголепов H.H. Изменения ультраструктуры капилляров коры больших полушарий мозга при ишемии.// Иваново. -1999. с. 168169.

6. Бокарев И.Н. Эссенциальная гипертония или гипертоническая болезнь? Проблемы классификации.// Клиническая медицина, 1997, №6, с. 4-8.

7. Болезни нервной системы.//Под ред. П.В. Мельничука, М.: Медицина, 1982, т. 1, с. 131-349.

8. Борисенко В.В., Верещагин Н.В. Транскраниальная допплерография// МРЖ. -1988.-Т.9, №10, 3-9.

9. Варакин Ю.Я., Кипиани М.К., Молла-Заде Н.З. и др. Распространенность и структура цереброваскулярных заболеваний в различных регионах СССР по данным одномоментного эпидемиологического исследования // Журн. невропатол. и психиатр. 1990. - №11. -С. 7-10.

10. Верещагин Н.В. Ангионеврология: гетерогенность ишемических нарушений мозгового кровообращения./ В кн.: АМН СССР. 60-я сессия общего собрания.- JL, 1990. с. 69-71.

11. Верещагин Н.В., Борисенко В.В., Гулевская Т.С. Кардионеврология: проблема кардиогенной церебральной эмболии (обзор зарубежной литературы)// Неврология и психиатр. 1993. - №2. - с. 90-96.

12. Верещагин Н.В. Патология вертебро-базилярной системы и нарушения мозгового кровообращения. М., 1980,264-266.

13. Верещагин Н.В., Борисенко В.В., Власенко А.Г. Мозговое кровообращение. Современные методы исследования в клинической неврологии // М.:Интер-Весы, 1993, с. 9-54.

14. Верещагин Н.В., Моргунов В.А., Гулевская Т.С. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии//М. ¡Медицина, 1997, с. 8-61.

15. Виленский Б.С., Широков Е.А. Гемодинамическая структура артериальной гипертензии у больных с высоким риском развития ишемического инсульта // там же. с. 199.

16. Виленский Б.В., Семенова Г.М., Широков Е.А., Семенова И.В. Патокинез сосудистых поражений мозга // Журн. невропатол. и психиатр. 1996. -№5. -С. 14-18.

17. Волкова И.И., Головина О.В., Бравве И.Ю., Лукша Е.Б. Особенности ауторегуляции мозгового кровотока у больных ИБС и гипертонической болезнью // Материалы конференции Ангиодоп-2000.

18. Гажонова В.Е., Боброва Т.А., Зуева О.Д. Транскраниальная допплерография в исследовании цереброваскулярной реактивности у больных пожилого возраста с гипертонической болезнью // Материалы 3 Съезда РАСУДМ. Москва, 1999, с.42.

19. Ганнушкина И.В. Патоморфологические механизмы нарушений мозгового кровообращения и новые направления в их профилактике и лечении // Журн. невропат, и психиатр. 1996, №1, с 14-18.

20. Ганнушкина И.В., Лебедева Н.В. Гипертоническая энцефалопатия. -М., 1987, с.ЗЗО.

21. Ганнушкина И.В. Коллатеральное кровообращение в мозге // М.: Медицина, 1973, с. 34-56.

22. Гераскина Л.А., Суслина З.А., Фонякин A.B. Реактивность сосудов головного мозга у больных дисциркуляторной энцефалопатией на фоне артериальной гипертонии и риск развития гипоперфузии мозга // Тер. архив. 2001. - т.73. - №2. - С.43-48.

23. Гипоксия. Адаптация, патогенез, клиника./ Под ред. Шевченко Ю.Л. -СПб, 2000. 384с.

24. Головина Н.В., Тихова Ю.С., Кобзев С.Н., Никитин A.B. Сравнительная оценка максимальных систолических скоростей по брахиацефальным артериям при различном уровне головного кровотока. // Материалы конференции Ангиодоп -2000.

25. Гнездицкий В.В. Обратная задача ЭЭГ и клиническая электроэнцефалография (картирование и локализация источников электрической активности мозга).//Таганрог, 2000, с. 357-424.

26. Гречко В.Е. Головная боль. М.: Медицина - 1983 -с.38-49.

27. Григорьев В.Н., Густов A.B., Котова О.В., Жирнова Е.В., Лаптев A.B. Роль эмоционального напряжения в развитии начальных форм цереброваскулярной недостаточности. // Журн. невропат, и психиатр. 2000. - т. 100. - №3. - С. 14-18.

28. Грицюк А.И. Клиническая ангиология // К.: Здоровье, 1988, с.55-85.

29. Гусев Е.И., Боголепов H.H., Бурд Г.С., Сосудистые заболевания головного мозга. М.,1979. - 140 с.

30. Гусев Е.И., Скворцова В.И. Ишемия головного мозга. М.: Медицина. -2001.- 12-14, 320-325.

31. Давыдовский И.В. Геронтология // М.: Медицина, 1966, с.23-45.

32. Жирмунская Е.А. В поисках объяснения феноменов ЭЭГ. //М., 1997, с.7-92.

33. Жирнова E.B. Транскраниапьная допплерография церебральной микроэмболии у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями // Материалы конференции Ангиодоп-2000.

34. Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Общая патофизиология. СПб., 2001, с.47-267.

35. Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Основы патохимии. СПб., 2001, с.132-217.

36. Зенков Л.Р. Клиническая электроэнцефалография с элементами эпилептологии. Таганрог, 1996, 187-192.

37. Зенков Л.Р., Ронкин М.А. Функциональная диагностика нервных болезней. -М,: Медицина.- 1991.- 640 с.

38. Золотарев Ф.Ф. Значение параметров альфа-активности ЭЭГ для характеристики функционального состояния мозга человека.// Автореферат диссертации кандидата биологических наук. -Ленинград. 1979.

39. Иванов Л.Б. Прикладная компьютерная электроэнцефалография. М.: "МБН", 2000, 251 с.

40. Иванов Ю.С., Семин Г.Ф. Цереброваскулярная реактивность в патогенезе ишемических поражений мозга у больных разного возраста // Журн. невропатол. и психиатр. 1996. -№5. - С. 19.

41. Кабанов A.A. Церебральная гемодинамика и реактивность мозговых артерий у больных вертебро-базилярной недостаточностью // Материалы конференции Ангиодоп-2000.

42. Камчатнов П.Р., Гордеев Т.Н., Сальникова Г.С., Кабанов A.A., Полунина И.С. Кровоток в системах сонных и позвоночных артерий у больных с синдромом вертебрально-базилярной недостаточности // Материалы конференции Ангиодоп-2000.

43. Каплан Л. Нарушения мозгового кровообращения в кн. Кардиология в таблицах и схемах под ред. Фрида М. и Грайнс С./ Издательство "Практика", Москва. 1996 - с.558-584.

44. Карпов P.C., Дудко В.А. Атеросклероз //T.:SST, 1998, с. 14-71.

45. Кистенев Б.А., Мота JI.A., Храпова Е.В., Смирнова И.Н. Клиническое течение НПНКМ при артериальной гипертонии. //Журн.невропатол. и психиатр. 1990. -№11.- С. 17-20.

46. Климович А.Н., Никульчева Н.Г. Липиды, липопротеиды и атеросклероз // СПб.:Питер-Пресс, 1995, с.304.

47. Клюева В.Н., Чумак О.Б., Лебедева Е.В., Никитин Ю.М., Парфенов М.Ю. Ультразвуковая допплерография у больных дисциркуляторной энцефалопатией при формировании сосудистой деменции // Материалы конференции Ангиодоп-2000.

48. Клиническая ультразвуковая диагностика / Под ред. Н.М. Мухарлямова. М.: Медицина.-1987. -Т.2 - 132-216.

49. Козлов С.М., Камчатнов П.Р., Чугунов A.B. Немедикаментозная терапия дисциркуляторной энцефалопатии у лиц молодого возраста.// Иваново.-1999. с.233-238.

50. Комаров Ф.И., Бокарев И.Н. Артериальная гипертония.//Клиническая медицина, 1997, №6, с.61-66.

51. Коновалов А.Н., Корниенко А.Н., Пронин И.Н. Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии // М.:Видар, 1997, с. 9-12.

52. Крыжановский Г.Н. Детерминантные структуры в патологии нервной системы. Генераторные механизмы нейропатологических синдромов. М, 1980.

53. Крыжановский Г.Н. Общая патофизиология нервной системы. М, 1997,141-273, 103-108.

54. Крыжановский Г.Н. Патологические интеграции в центральной нервной системе. // Журн. невропат, и психиатр. 1998. -№6. - с.52-56.

55. Куперберг Е.Б. Клиническая допплерография артерий головы и конечностей // М.: 1999.

56. Кухтевич И.И. Церебральный атеросклероз. Эволюция взглядов, терапевтические выводы //М.: Медицина, 1998, с. 11-41.

57. Лелюк В.Г., Лелюк С.Э. Цереброваскулярный резерв при атеросклеротическом поражении брахиоцефальных артерий. "Укрмед", 2001, с. 3-150.

58. Лелюк В.Г., Лелюк С.Э. Ультразвуковая ангиология. М.: "Реальное время", 1999, с.288.

59. Лелюк С.Э. Состояние цереброваскулярного резерва у больных с сочетанной атеросклеротической патологией головы // Диссерт. на соиск. уч. ст. к.м.н. М. 1996, с. 3-81.

60. Лелюк В.Г., Лелюк С.Э. Основные причины хронической цереброваскулярной недостаточности.//ЕМ8 .Шеип^зюШеигозопо!., 1997, с. 66-68.

61. Маджидов Н.М., Трошин В.Д. Доинсультные цереброваскулярные заболевания. Ташкент. - 1985. - 319 с.

62. Манвелов Л.С., Варакин Ю.Я., Смирнов В.Е., Горностаева Г.В. Профилактика сосудистых заболеваний головного мозга // Журн. невропат, и психиатр. -1998.- №12. С.44-47.

63. Манвелов Л.С.Начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга (этиология, патогенез, клиника и диагностика) //Леч.врач. 1999. - №5. - С.37-41.

64. Михайленко A.A., Семин Г.Ф., Иванов Ю.С., Вознюк И.А., Кузнецов А.Н., под ред. проф. Одинака М.М. Практическое пособие по церебральной допплерографии. СПб. - 1997. - 49 с.

65. Михайленко A.A., Иванов Ю.С., Семин Г.Ф. Ультразвуковая допплерография магистральных артерий головы и мозга в практике врача воекного госпиталя. С-Пб. -1994, -75 с.

66. Могош Г. Тромбозы и эмболии при сердечно-сосудистых заболеваниях. Бухарест, 1979, с. 15-39, 440-492.

67. Молчанова О.В., Ибляминов В.Б. Биоэлектрическая активность головного мозга больных с атеросклеротическим пораженим в вертебро-базилярном бассейне// Иваново, 1999.-с.258-259.

68. Москаленко Ю.Е., Бекетов А.И., Орлов P.C. Мозговое кровообращение // JL: Наука, 1988, с. 160.

69. Москаленко Ю.Е., Хилько В.А., Ванштейн Г.Б. и др. Об информативности показателей реакции мозговых сосудов на адекватные воздействия // Физиолог, журн. СССР, 1982, Т.68, №2, с. 284-292.

70. Москаленко Ю.Е. Реактивность мозговых сосудов: физиологические основы, информационная значимость, критерии оценки // Физиолог, журн. СССР. 1986, №8, с.1027-1038.

71. Москаленко Ю.Е., Хилько В.А. Принципы изучения сосудистой системы головного мозга человека//!!.: Наука, 1984, с.69.

72. Мчедлишвили Г.И. Механизмы регулирования мозгового кровообращения // "Успехи физиологических наук". 1980. - т.2. -№4. - с.3-26.

73. Мчедлишвили Г.И. Спазм артерий головного мозга. Тбилиси. -1977.-С. 179.

74. Мчедлишвили Г.И. Функция сосудистых механизмов головного мозга//Л.: Наука, 1968, с.9-183.

75. Мякотных B.C., Оранский И.Е., Мохова Е.Т. Проблемы старения. -Екатеринбург -1999. с. 178-202.

76. Мякотных B.C., Стариков А.С., Хлызов В.И. Нейро-сосудистая гериатрия. Екатеринбург.-УИФ "Наука". - 1996. - С.318.

77. Мясников И.Г. Хронические сосудистые заболевания нервной системы. Пато- и саногенез, диагностика и лечение.// кн.: Проблемы нейрогенетики, ангионеврологии, нейротравматологии Иваново.-1999.-с. 262-268.

78. Нейрофизиологические исследования в клинике./ Под ред. Щекутьева Г.А., М.: Антидор. -2001. -с.13-125, 179-201.

79. Никитин Ю.М. Ультразвуковая допплерография в диагностике поражений магистральных артерий головы и основания мозга. Москва, 1995, 45 с.

80. Никитин Ю.М. Метод ультразвуковой допплерографии в диагностике окклюзирующих поражений артерий основания мозга.//Журн. Невропатологии и психиатрии. 1982.-Т.82, вып. 1.-36-39.

81. Никитин Ю.М. Поражение сосудов дуги аорты и их ветвей у больных с цереброваскулярными заболеваниями (клинико-допплеро-ангиографическое исследование): Автореф. дис. докт. Мед. Наук. М., 1989. -32 с.

82. Одинак М.М., Вознюк И.А. Церебральная ишемия при разобщении виллизиева круга (клинико-инструментальные и морфологическиеисследования).// кн.: Проблемы нерогенетики, ангионеврологии, нейротравматологии. Иваново.- 1999. - с.276-279.

83. Панков Д.Д., Ранние клинические формы недостаточности кровоснабжения мозга (патогенез, диагностика, лечение и профилактика): Автореф. дис. докт. мед. наук. -М., 1990.

84. Рощина И.Ф., Жариков Г.А. Нейропсихологический метод в диагностике мягкой деменции у лиц пожилого и старческого возраста // Журню невропатол. и психиатр. 1998.- том 98. - №2. -С.34-40.

85. Сосудистые заболевания мозга. // Руководство по медицине. Диагностика и терапия. Главный редактор Беркоу Р.Б. М: Мир. -1997.-том 1. -с.989-996.

86. Сидоренко А.П. Новые патогенетические концепции атеросклероза // Ж. Кремлевская медицина, 1998, №6, с. 24-36.

87. Синельников Р.Д. Атлас анатомии человека // М.:Медицина, 1973, Т.2, с.281-423.

88. Скворцова В.И. Значение исследования PROGRESS в практике невролога. По материалам конгресса ВНОК, выпуск 1, 2002, с.6-8.

89. Спасенников Б.А. Дисциркуляторная энцефалопатия.//Дисс. Докт. мед. наук. М., 1996,317 с.

90. Тиц Н.У., под ред. Меньшикова В.В. Энциклопедия клинических лабораторных тестов. // Издательство "Лабинформ". Москва. -1977.-С.960.

91. Трошин В.Д. Сано- и патогенетические аспекты сосудистых заболеваний нервной системы. // Журн. невропатол. и психиатр. -1990. -№11. -С.63-65.

92. Трошин В.Д., Семенова Е.П. Основы ранней диагностики и профилактики сосудистых заболеваний мозга. Горький. - Волго-Вятское книжное издательство. - 1979. - С.207.

93. Ухтомский A.A. Собрание сочинений. JI, 1950; 1: 163-328.

94. Физиология человека под ред. Покровского В.М., Коротько Г.Ф.//М. ¡Медицина, 1998, с.З 78-389.

95. Флейс Дж. Статистические методы для изучения таблиц долей и пропорций. -М., 1989, 316с.

96. Флетчер Р., Флегчер С., Вагнер Э. Клиническая эпидемиология (Основы доказательной медицины). М., Медиа Сфера. - 1998. -с.134-137.

97. Фонякин A.B., Гераскина JI.A., Суслина З.А. Соотоношение размера церебрального ишемического очага и места формирования эмбологенного субстрата при кардиоэмболическом инсульте //Неврол. журн. 2003. - том 8. - № 1. - с. 10-13.

98. Цинзерлинг A.B., Цинзерлинг В.А. Патологическая анатомия. / СПб.: Сотис, 1996.- С.272.

99. Челышева И.А. Психопатологические и морфологические аспекты дисциркуляторной энцефалопатии.// Иваново. 1999. - с.323-330.

100. Шабанов В.А., Терехина Е.В., Костров В.А. Изменения реологических свойств крови у больных гипертонической болезнью // Тер.архив. 2001. - том 73. - №10. - С.70-73.

101. Шахнович А.Р., Шахнович В.А. Диагностика нарушений мозгового кровообращения. Транскраниальная допплерография // М., 1996, с. 39-173.

102. Шмидт E.B. Классификация сосудистых поражений головного и спинного мозга. // Журн. невропатол. и психиатр. 1985. - №9. -С.1281-1288.

103. Шмидт Е.В. Сосудистые заболевания нервной системы. -М., 1975. -С.662.

104. Шмидт Е.В., Максудов Г.А. Классификация сосудистых поражений головного и спинного мозга. // Журн. невропат, и психиатр. -1971. -№1. С.9-11.

105. Шмидт Е.В., Лунев Д.К., Верещагин Н.В. Сосудистые заболевания головного и спинного мозга. М., 1976,227-244.

106. Шевченко Ю.Л., Михайленко A.A., Одинак М.М., Кузнецов А.Н. Топографическое картирование ЭЭГ в неврологической практике. Петербург, 1996, С.-16-23, 34.

107. Шестаков В.В., Черкасова В.Г. Мозговой кровоток и его регуляция при формировании и начальном прогрессировании цереброваскулярных заболеваний.// кн.: Проблемы нейрогенетики, ангионеврологии, нейротравматологии. Иваново. -1999. - с.337-341.

108. Шестаков В.В. Изменение мозгового кровотока при формировании и начальном прогрессировании цереброваскулярных заболеваний. // Казанский неврологический вестник. 1998. - том XXX. - Вып. 1-2. -С.10-12.

109. Шехонин Б.В., Тарарак Э.М., Самохин Г.П. АпоВ, фибриноген-фибрин и фибронектин в интиме аорты и крупных артерий человека в норме и при атеросклерозе //Арх. Пат. 1990, №4, с. 16-18.

110. Шток В.Н. Лекарственные средства в ангионеврологии. // М.; Медицина, 1984, с.6-29.

111. Ястребцева И.П., Нагорный Н.С. Нейровизуальные изменения в период отдаленных последствий мозгового инсульта.// кн.:

112. Проблемы нейрогенетики, ангионеврологии, нейротравматологии. -Иваново.- 1999. -с.363-365.

113. Яхно Н.Н., Захаров В.В. Когнитивные и эмоционально-аффективные нарушения при дисциркуляторной энцефалопатии // РМЖ.- 2002. -№12-13.

114. Adams R.D., Victor М, Ropper А.Н., Cerebrovascular diseases. // in book: Principles of neurology. 6-th edition/ - N.Y. - 1997.- p.777-873.

115. Adams H., Zoppo G., Kummer R. Management of stroke; a practical guide for the prevention, evaluation and treatment of acute stroke. Professional Communications, Inc., 1998.

116. Asiger R., Dyken M., Fisher M., Hart R.G., Sherman W., Freund HJ. Cardiogenic brain embolism: the second report of cerebral Embolism Task Force // Arch. Neurol. -1989. p. 727-743.

117. Atkinson P., Woodcock J.P. Doppler ultrasound and its use in clinical measurement.- London.: Academic Press. 1982. - 288p.

118. Baumbach G.L., Dobrin P.B., Hart M.N., Heistard D.D. Mechanics of cerebral arterioles in hipertensive rats // Circ Res. 1988. - №62. -P.56-64.

119. Baumbach G.L., Walmsley J.G., Hart M.N. Compositionand mechanics of cerebral arterioles in hipertensive rats // Am.J.Patol. 1988. -№133. -P. 464-471.

120. Baumbach G.L., Heistad D.D. Remodeling of cerebral arterioles in chronic hypertension // Hypertension.- 1989. №13. - p. 968-972.

121. Babikian V.L., Wechsler Z.R. Transcranial Doppler Ultrasonografy. St. Zouis, Baltimore: Mosby. -1993. -323 p.

122. Babikian V.L., Wijman C.A., Hyde C., Cantelmo N.L., Winter M.R., Barer E., Pochay V. Cerebral microembolism and early reccurent cerebral and retinal events // Stroke. 1997. - №28(7). - P.1314-1318.

123. Brant-Zawadzki M., Heiserman J.E. The roles of MR angiography, CT angiography and sonography in vascular imaging of the head and neck // AJNR-Am-J-Neuroradiol. 1997. - №18(10). - 1820-1825.

124. Brint S.U., Al-Khalidi H.R., Vatel B., Hier D.B. MCA flow asymmetry is a marker for cerebrovascular disease // Neurol -Res. 1996. - №18(2). -P. 163-167.

125. Chamorro A., Saiz A., Vila N., Ascaso C., Blanc R., Alday M., Pujol J. Contribution of arterial blood pressure to the clinical expression of lacunar infarction // Stroke. 1996. - №27(3). - P. 388-392.

126. Clinical applications of Doppler Ultrasound // 2nd ed. Ed. Taylor J.W., Burns P.N., Wells P.N.T., Ravens Press. New York, 1995, p.35-53.

127. Daffertshofer M., Ries S., Schminke U., Hennerici M. High-intensity transient signals in patients with cerebral ischemia // Stroke. 1996. -№27(10).-P. 1844-1849.

128. Del Sette M., Angeli S., Stara I., Finocchi C., Gandolfo C. Microembolic signals with serial transcranial Doppler monitoring in acute focal ischemic deficit. A local phenomenon? // Stroke. 1997. -№28 (7). -P.1311-1313.

129. Erkinjuntti T. Clinical criteria for vascular dementia: The NINDS-AIREN criteria. / In: Handbook of Demented Illnesses. Ed by J.C.Morris. New York etc.: Marcel Dekker, Inc., 1994. - P.319-334.

130. Gahn G., Gerbert J., Hallmeyer S. Noninvasive assessment of the circle of Willis in cerebral ischemia: the potential of CT angiography and transcranial color-coded duplex sonography // Cerebrovasc. Dis. 1999. - №9(5). - P.290-294.

131. Hahn M.R., Carter L.P. Cerebrovascular disorders. // in book Essentials of pathophysiology. Ed by Kaufman C.E., McKee P.A. Little, Brown and company. Boston. 1996. - p.739-751.

132. Hanzava K., Ohzeki H., Hayashi J. et al. High intensity transient signals correlate with P-selectin in patients with acute cerebral infarction. // World Congress on Cerebral Embolism//New Orleans. 1998. - p. 16.

133. Hulley S., Furberg C.D., Gurland B. et al. Sistolic hypertension in the elderly program (SHEP): antihypertensive eficacy of chlorthalidon // Am.J.Cardiol. 1985. - v.56. - P.913-920.

134. Janda R. Blood flow velocity in the anterior part of the circulus arteriosus in ischemic stroke: correlation Doppler ultrasonography of the internal carotid arteries // Neurol. Neurohir. Pol. 1999. - №33(2). -P.291-299.

135. Inoue M. et al. Thalamic multiply activity underlying spike-wave discharges in anesthetized rats./ Brain Research, 1993, 612, p. 35-40.

136. Kannel W.B., Wolf P.A., McGee D., Dawber N., McNamara P., Castelli W. Systolic blood pressure? arterial rigidity and risk of stroke the Framingham study // JAMA. -1981. - v. 245. - p.1225-1229.

137. Kannel W., Wolf P., Verter J., McNamara P. Epidemiologic assessment of the role of blood pressure in stroke the Framingham Study. //JAMA, 1970, v. 214, p. 301-310.

138. Kaplan N.M. Clinical hipertensión. 6-th ed. 1994. - Baltimor, William & Wilkins. - p.482.

139. Kaposzta Z., Young E., Bath P.M., Marcus H.S. Clinical application of asymptomatic embolic signal detection in acute stroke: a prospective study // Stroke. 1999. - №30 (9). - 1814-1818.

140. Koennecke H.C., Mast H., Trocio S.S., Sacco R.L., Thompson J.L., Mohr J.P. Microemboli in patients with vertebrobasilar ischemia:association with vertebrobasilar and cardiac lesion // Stroke. 1997. - № 28(3). - P.593-596.

141. Larson S.J. et al. Relation between PET-derived measures of thalamic glucose metabolism and EEG alpha power./ Psychophysiology, 1998, v.35, p.162-169.

142. Leys D., Pruvo J.P. Imaging and cerebral ischemia: wich studies? // J-Radiol. 1999. - №80(1). - P.7-8.

143. McDowel F., Caplan L., Cerebrovascular survey report 1985 // National Institutes of Health, Washington, DC 1985: p.956-963.

144. MacMahon S., Peto R., Culter J. et al. Blood pressure, stroke and coronary heart disease // Lancet. 1990. - v.335. - p. 765-774.

145. Nichols W.W., 0;Rourke M.F. Vascular impedans. In McDonalds. Blood Flow in Arteries. 4th ed. London: Edward Arnold; 1998. p. 5497; 243-283; 347-395.

146. Nunez P.L. Wavelike properties of the alpha rhythm / IEEE Trans. Biomed. Eng., 1974, v.21, №6, p.473-482.

147. Nunez P.L. The location of cortical sources of EEG. / EEG and Clin. Neurophisiol., 1985, v.61, №3, p.51.

148. Orossel DO, Ocorgiadis D., Abdullnh I., Hone I. Doppler emboli signals very according to stroke subtype. Stroke - 1994; 25: 1382-84.

149. Pantony L., Garscia J.H. Pathogenesis of leukoaraiosis: a review // Stroke. 1997. - №28io - P.652-659.

150. Petersen B., von-Mara* ic M., Zeller J.L., Walker M.L., Kompf D., Kessler C. Basilar artery blood flow during head rotation in vertebrobasilar ischemia // Acta-Neurol-Scand. 1996. - № 94(4). - P. 294-301.

151. Razumovsky A.Y., Gillard J.H., Bryan R.N., Hanley D.F., Oppengeimer S.M. TCD, MRA and MRI in acute cerebral ischemia // Acta-Neurol-Scand. 1999. - №99(1). - P.65-76.

152. Reutern G.M., Büdingen H.J. Ultrasound diagnosis of cerebrovascular disease. TMP, New York, 1993, 397 p.

153. Robins M., Baum H., Insidence. Natl. Surv. // Stroke. 1981. - v.89. -p. 247-254.

154. Schmiedek P., Piepgras A., Lienzinger G., et al. Impruvement of cerebrovascular reserve capasity by EC-IC arterial bypass surgery in pacient with ICA occlusion and hemodinamic cerebral ischemia// J. Neurosurg. 1994, V.81(2), p. 236-244.

155. Siesjo B.K. Mechanisms of ischemic brain damage. // Crit. Care Med. -1988. v. 16. -№10. - P. 954-964.

156. Serena J., Segura T., Castellanos M., Davalos A. Microembolic signal monitoring in hemispheric acute ischaemic stroke: a prospective study./ Cerebbrovasc. Dis., 2000; 10: 278-282

157. Slivka U., Lingnau A., Stohlmann W.D., Schmidt P., Mull M., Diehl R.R., Noth J. Prevalense and time course of microembolic signals in patients with acute stroke. A prospective study // Stroke. 1999. -№30(1). - P. 192.

158. Steiger H.J., Ciessinna E., Seiler R.W. Identification of posttraumatic ischemia and hyperperfusion by determination of the effect of induced arterial hypertension on carbon dioxide reactivity // Stroke. 1996. -№27(11).-P. 2048-2051.

159. Stepherd J., Krauss R.M. Pathophysiology of triglyceride-rich particles // Amer.J.Cardiol. 1991. - v.68. - №3.- P. 5-8.

160. Terenzi T.J., DeFabio D.C. The role of transcranial Doppler sonography in the indetification of patient at risk of cerebral and brainstem ischemia // J-Manipulative-Physiol- Ther. 1996. - №19(6). - P. 406-414.

161. Thompson W.D., Smith E.B. Atherosclerosis and the coagulation system // J. Patol. 1989. - v. 159. - №2. - P. 97-106.

162. Transcranial Doppler Sonografy. / Ed. by R. Aaslid. Springer-Verlag, N.Y., 1986.-177p.

163. Ushiyama S., Yamazaki M., Hara Y., et al. Alteration of platelet, coagulation and fibrinolysis in patients with acute iscemic stroke. // Semin Thromb Hemost 1996. - Vol.23. - №6. - p. 535-541.

164. Ultrasonic Diagnosis of Cerebrovascular Disease / Ed. M.P. Spenser. -Dordrecht: Martinus Najhoff Publishers. 1987. - 306p.

165. Wikstrand J., Wiklund O. Frontiers in cardiovascular science: quantitative measurements of aterosclerosis manifestations in humans. // Ateroscler. Thromb., 1992, №12, p. 114-119.

166. Whisnant J. Epidemiology of stroke: emphasis on transient cerebral ischemic attacks and hipertensión. // Stroke. 1984. - v.5. - P.68-70.

Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания.
В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.

Автореферат
200 руб.
Диссертация
500 руб.
Артикул: 385584