Ранняя диагностика поражения сердца при метаболическом синдроме у пациентов молодого и среднего возраста тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.06, кандидат медицинских наук Петрова, Галина Дмитриевна

• Петрова, Галина Дмитриевна
• кандидат медицинских наук
• 2008

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Петрова, Галина Дмитриевна

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Метаболический синдром — предиктор сердечно-сосудистого риска

1.2. Механизм развития метаболического синдрома

1.3. Диагностические критерии метаболического синдрома

1.4. Метаболический синдром — ранний патогенетический фактор поражения сердца

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Характеристика пациентов

2.2. Методы обследования

2.3. Статистический анализ

ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

3.1. Результаты диагностики метаболического синдрома у пациентов молодого и среднего возраста

3.1.1. Клинико-функциональная характеристика пациентов молодого и среднего возраста с метаболическим синдромом

3.1.2. Результаты исследования компонентов метаболического синдрома у пациентов молодого и среднего возраста

3.2. Диагностика субклинического поражения сердца при метаболическом синдроме у пациентов молодого и среднего возраста методами электрокардиографии, эхокардиографии, суточного мониторирования ЭКГ по Холтеру, вариационной пульсометрии и велоэргометрии

3.2.1. Электрокардиографические показатели у пациентов с метаболическим синдромом

3.2.2. Результаты суточного мониторирования ЭКГ по Холтеру пациентов с метаболическим синдромом

3.2.3. Анализ вариабельности сердечного ритма методом вариационной пульсометрии у пациентов с метаболическим синдромом

3.2.4. Результаты исследования структурно-функционального состояния миокарда, систолической и диастолической функций левого желудочка, параметров центральной гемодинамики у пациентов с метаболическим синдромом

3.2.5. Показатели велоэргометрической пробы у пациентов с метаболическим синдромом

3.2.6. Индивидуальный десятилетний риск сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов с метаболическим синдромом

3.3. Структурно-функциональные особенности субклинического поражения сердца при метаболическом синдроме и корреляционные взаимосвязи с компонентами метаболического синдрома у пациентов молодого и среднего возраста

ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ

ВЫВОДЫ

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Ранняя диагностика поражения сердца при метаболическом синдроме у пациентов молодого и среднего возраста»

Метаболический синдром (МС) предопределяет развитие таких метаболических заболеваний, как атеросклероз, ишемическая болезнь сердца (ИБС), артериальная гипертония (АГ), сахарный диабет (СД) 2 типа, получивших значительное распространение во всем мире, снижающих качество жизни населения старше 50 лет и способствующих в дальнейшем летальному исходу [30,52,189]. К сожалению, несмотря на достигнутые за последнее десятилетие впечатляющие успехи в профилактике и лечении, эти заболевания по оценкам ВОЗ по-прежнему занимают ведущие позиции в структуре заболеваемости и смертности населения индустриально развитых стран [69]. В связи с этим, важной задачей является диагностика данных заболеваний преимущественно в доклиническом латентном периоде, на стадии метаболических нарушений (МН).

Раннее выявление МС имеет большое клиническое значение, так как при соответствующем лечении можно добиться исчезновения или, по крайней мере, уменьшения выраженности основных его проявлений, тем самым, способствовать улучшению качества жизни пациентов и уменьшению летальности от сердечно-сосудистых осложнений (ССО). Практически все составляющие МС являются основными факторами сердечно-сосудистого риска (ССР), формирующимися у пациентов задолго до развития того или иного заболевания [50,53]. Однако, в отличие от «механического скопления» факторов риска (ФР) МС представляет собой комплекс патохимически и патофизиологически взаимосвязанных нарушений обмена, в основе которых лежит первичная инсулинорезистентность (ИР) и компенсаторная гиперинсулинемия (ГИ), способствующие формированию абдоминального ожирения (АО), повышенного уровня артериального давления (АД), дислипидемии (ДЛП), нарушения толерантности к глюкозе и гипергликемии (НТГ/ГГ), хронического субклинического воспаления, нарушения системы гемостаза [31,74].

МС в течение последних десятилетий стали называть «эпидемией для высоко развитых стран, население которых страдает от переедания и ведет малоактивный образ жизни» [114]. По мнению экспертов ВОЗ: «Мы сталкиваемся с новой пандемией XXI века, охватывающей индустриально развитые страны. Это может оказаться демографической катастрофой для развивающихся стран. Распространенность метаболического синдрома в два раза превышает распространённость сахарного диабета и в ближайшие 25 лет ожидается увеличение темпов его роста на 50%» [193].

За последние 15 лет было проведено более 20 эпидемиологических исследований, посвященных распространенности МС. Мета-анализ широкомасштабных исследований показал, что в популяции взрослого населения МС выявляется от 10% в Китае, до 24% в США [104]. В большинстве исследований были выявлены общие закономерности, играющие важную роль в развитии МС, такие как возраст, менопаузальный статус у женщин, поведенческие факторы (малоподвижный образ жизни, преобладание углеводной диеты), социально-экономический статус. Распространенность МС с возрастом прогрессивно увеличивается [124,111]. У женщин частота МЫ возрастает в постменопаузальном периоде [72,121]. МС чаще наблюдается у лиц с низким социально-экономическим статусом.

В 2006 году были получены результаты первого российского исследования, проведенного в случайной выборке взрослого населения в городе Чебоксары (Чувашская Республика, Приволжский федеральный округ) с численностью 1800 человек. Было показано, что 20,6% лиц в возрасте 30-69 лет имеют МС, причем у женщин он встречается в 2,4 раза чаще, чем у мужчин, и с возрастом число больных увеличивается. Так, в возрастном диапазоне 30-39 лет МС выявлен у 1%, в 40-49 лет - у 3,6%, в 50-59 лет - у 9%, а в возрасте 60-69 лет - у 7% респондентов [142].

Таким образом, МС является серьезной медико-социальной проблемой. Об этом свидетельствует и двукратное увеличение за последние два года количества публикаций по вопросам эпидемиологии, риска развития ССО, критериям диагностики и лечения МС в системе Pubmed.

Патогенетической основой МС, впервые описанном G. Reaven в 1988 году как «синдром X» [154], является ИР, которая представляет собой нарушение инсулин-стимулированной утилизации глюкозы в клетках трех органов (скелетные мышцы, жировая ткань и печень) при нормальном уровне инсулина в крови, что способствует развитию ГИ и запускает «порочный круг» МН [154,174]. При этом нарушения углеводного, жирового, пуринового обменов на ранних стадиях можно выявить только лабораторным методом. В дальнейшем в результате гиперактивации симпатико-адреналовой системы происходит клиническая манифестация МС [156]. Факторы МС оказывают повреждающее атеротромбогенное действие на сердечно-сосудистую систему (ССС) и, прежде всего, миокард левого желудочка (ЛЖ), способствуя развитию эндотелиальной дисфункции и нарушению коронарной макро- и микроциркуляции [46,47,69], повышая фатальный коронарный риск [78,92,166]. Прямую связь с уровнем ИР имеют такие параметры, как выраженность гипертрофии миокарда и диастолическая дисфункция ЛЖ [53,135]. Уровень АД и гипертрофия миокарда ЛЖ являются самостоятельными, независимыми факторами ССР: ИБС, коронарного атеросклероза, застойной сердечной недостаточности, злокачественных аритмий, инсульта и транзиторной ишемической атаки, частых причин смерти пациента, в том числе внезапной сердечной смерти (ВСС) [185].

МС возникает незаметно, в молодом возрасте, имеет длительный латентный период; атеросклероз и СД развиваются на поздних стадиях, в зрелом возрасте, когда риск развития инсульта или инфаркта очень высок, и добиться обратного развития заболеваний практически невозможно. Эти больные значительно чаще становятся объектом пристального внимания врачей. Однако, у большинства больных с летальным исходом от ССЗ, выявляются лишь 3-4 компонента МС, и, как правило, они не получали адекватного лечения [53,126]. Пациенты молодого и среднего возраста порой не знают и не придают должного значения повышению АД и наличию АО. По результатам эпидемиологических исследований в Российской Федерации большинство пациентов с АГ начинают эффективно лечиться только после перенесенного сердечно-сосудистого события [62]. Ранняя диагностика компонентов МС будет способствовать повышению мотивации и приверженности больных к лечению.

Таким образом, МС и вызываемые им начальные, неспецифические в отношении финальной нозологии, признаки вовлечения сердца в патологический процесс в доклинической период у лиц молодого и среднего возраста исследованы недостаточно. В связи с этим, актуальной задачей является ранняя диагностика МС и субклинического поражения сердца при МС у лиц молодого и среднего возраста. Лечебно-профилактические мероприятия по снижению летальности от ССЗ дадут наиболее выраженный эффект именно в этой группе населения.

Цель исследования: разработать тактику диагностики субклинического поражения сердца на ранней стадии МС у пациентов молодого и среднего возраста.

Задачи исследования

1. Выявить компоненты МС у пациентов молодого и среднего возраста с АО и определить индивидуальный десятилетний сердечно-сосудистый риск по шкале SCORE.

2. Провести инструментальную диагностику субклинического поражения сердца на ранней стадии МС у пациентов молодого и среднего возраста.

3. Определить взаимосвязь компонентов МС и признаков субклинического поражения сердца у пациентов молодого и среднего возраста.

Научная новизна

Впервые на основе данных инструментальной диагностики выявлены особенности субклинического поражения сердца у пациентов молодого и среднего возраста с МС, с учетом наличия 3-х, 4-х и более компонентов, входящих в кластер МС. Несмотря на раннюю стадию развития метаболических нарушений и ограниченный характер симптоматики, в 80% случаев установлено наличие структурно-функциональных изменений сердца в виде электрической нестабильности миокарда, аритмии, снижения вариабельности сердечного ритма (ВСР), дилатации левого предсердия (ЛП) и гипертрофии миокарда ЛЖ, диастолической дисфункции ЛЖ, признаков коронарной недостаточности и бессимптомной ИБС, формирования кардиальной автономной нейропатии (КАН). Показана прямая зависимость между количеством компонентов МС, низким уровнем холестерина липопротеидов высокой плотности (ХС ЛПВП), наличием НТГ/ГГ и нарастанием тяжести поражения ССС: развитием гипертрофии миокарда с диастолической дисфункцией ЛЖ, ишемических изменений миокарда, прогнозирующих развитие сердечно-сосудистых событий у лиц молодого и среднего возраста с МС

Практическое значение исследования

В результате проведенного исследования предложен алгоритм комплексной оценки изменений ССС пациентов на ранних стадиях развития МС, основанный на дифференцированном применении функциональных методов обследования с учетом количества и характера признаков МС, и степени индивидуального 10-летнего риска ССЗ по шкале SCORE, что позволяет диагностировать ранние неспецифические проявления поражения сердца и уже развившуюся латентную симптоматику коронарной недостаточности, определяющую риск внезапной сердечной смерти (ВСС), а также повысить мотивацию и приверженность к терапии пациентов данной возрастной группы, ранее неверно оценивавших свое состояние.

Внедрение результатов исследования

Результаты исследования внедрены в практическую работу ГУЗ «Белгородская областная клиническая больница Святителя Иоасафа», МУЗ «Белгородская городская клиническая больница №1», используются в учебном процессе кафедр терапевтического профиля медицинского факультета ГОУ ВПО «Белгородский государственный университет», кафедр внутренних болезней № 1 и № 2 ГОУ ВПО «Курский государственный медицинский университет Росздрава».

Связь с планом НИР

Диссертация выполнялась в соответствии с планом научно-исследовательских работ ГОУ ВПО «Курский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию», номер государственной регистрации 0120.0.511194.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Особенности субклинического поражения сердца при МС у пациентов молодого и среднего возраста зависят от наличия 3-х, 4-х и более компонентов МС.

2. В раннюю стадию развития метаболических нарушений у пациентов молодого и среднего возраста с компонентами МС определяются структурно-функциональные изменения сердца в виде электрической нестабильности миокарда, аритмии, снижения ВСР, дилатации ЛП и гипертрофии миокарда ЛЖ с диастолической дисфункцией, признаков латентной коронарной недостаточности и безболевой ишемии миокарда, формирования кардиальной автономной нейропатии.

3. Субклиническое поражения сердца с развитием гипертрофии миокарда и диастолической дисфункции ЛЖ, бессимптомной ИБС у пациентов молодого и среднего возраста с МС зависит, по данным корреляционного анализа, от сниженного уровня ХС ЛПВП, уровня АД, наличия НТГ/ГГ.

Апробация работы и публикации

Основные положения диссертации доложены и обсуждены на научно-практических конференциях кардиологов, врачей функциональной и ультразвуковой диагностики (Белгород, 2006-2007), VI ежегодной конференции общества специалистов по сердечной недостаточности «Сердечная недостаточность 2005» (Москва, 2005), II Всероссийской научно-практической конференции «Артериальная гипертония в практике врача терапевта, невролога, эндокринолога и кардиолога» (Москва, 2006), III Всероссийской научно-практической конференции «Актуальные вопросы диагностики и лечения метаболического синдрома» (Москва, 2006).

По материалам диссертации опубликовано 12 научных работ, из них 8 -в центральной печати и 1 - в научно-практическом медицинском издании, рекомендуемом ВАК Министерства образования и науки РФ - «Российский кардиологический журнал».

Апробация диссертации состоялась 5 июня 2008 г. на межкафедральной научно-практической конференции кафедр внутренних болезней №1 и №2, пропедевтики внутренних болезней, эндокринологии, фармакологии, клинической фармакологии ГОУ ВПО «Курский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию».

Структура и объем работы

Диссертационная работа изложена на 140 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, главы о клиническом материале и методах исследования, результатов собственных исследований, обсуждения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Представленный материал иллюстрирован 19 рисунками и 21 таблицей. Библиографический указатель литературы содержит 193 наименования источников и включает 73 работы отечественных и 120 - иностранных авторов.

Заключение диссертации по теме «Кардиология», Петрова, Галина Дмитриевна

ВЫВОДЫ

1. Диагностика субклинического поражения сердца у пациентов молодого и среднего возраста с МС определяется имеющимся в индивидуальном случае количеством и характером компонентов МС, позволяющим использовать различные комплексы инструментальных методов исследования, направленных на выявление структурно-функциональных изменений ССС, выраженность которых обусловлена характером изменения липидного спектра крови, наличием нарушений углеводного обмена и уровнем АГ.

2. Суточное мониторирование ЭКГ выявило признаки симпатикотонии у 71 пациента (80%): повышение средней, минимальной и максимальной ЧСС днем и недостаточное снижение их в ночной период, ригидный циркадный профиль ЧСС; аритмию, в т.ч. наджелудочковую и желудочковую экстрасистолию у 74 человек (84%); эпизоды нагрузочной безболевой депрессии сегмента ST у 17 больных (19%), в т.ч. у 5 (6%) — эпизоды БИМ в ночной период.

Отмечена электрическая нестабильность миокарда у 31 пациента (35%) и гипертрофия ЛЖ по Соколову-Лайону у 12 пациентов (14%).

Вариационная пульсометрия выявила снижение ВСР и вегетативную дисфункцию у 88 пациентов (100%) с различным числом компонентов МС.

3. Структурно-функциональное состояние сердца при эхокардиографическом исследовании характеризовалось наличием дилатации ЛП у 32 пациентов (36%); гипертрофии миокарда ЛЖ у 71 пациента (80%), в т.ч. концентрической гипертрофии миокарда ЛЖ у 42 (48%); диастолической дисфункции ЛЖ I типа у 57 пациентов (65%).

Признаки бессимптомной ИБС по данным ВЭМП отмечены у 21 пациента (24%), толерантность к физической нагрузке на уровне средней-у 57 человек (65%).

4. Корреляционный анализ выявил зависимость между компонентами МС и признаками субклинического поражения сердца: отрицательные связи сильной интенсивности отмечены между уровнем ХС ЛПВП и гипертрофией миокарда, диастолической дисфункцией ЛЖ (г=-0,711; р<0,001), бессимптомной ИБС (г=-0,709; р<0,001); положительные связи сильной интенсивности отмечены между показателями НТГ/ГТ и бессимптомной ИБС (г=0,718; р<0,001), средней интенсивности с гипертрофией миокарда, диастолической дисфункцией ЛЖ (г=0,504; р<0,01)

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. С целью диагностики субклинического поражения сердца на ранней стадии МС у пациентов молодого и среднего возраста с АО (ОТ>80 см у женщин и > 94 см у мужчин) целесообразно выполнение следующего диагностического алгоритма: исследование образа жизни и наследственной предрасположенности к ожирению, АГ, ИБС и СД; выявление дополнительных компонентов МС; оценка по таблицам SCORE индивидуального риска ССЗ;

2. При проведении инструментальной диагностики следует учитывать следующие критерии: пациентам с МС с ГТГ и низким или умеренным ССР рекомендуется проведение ЭКГ и вариационной пульсометрии для выявления электрической нестабильности миокарда ЛЖ, нарушения ВСР и вегетативной дисфункции; пациентам с МС с ГТГ, сниженным уровнем ХС ЛПВП и высоким или очень высоким риском ССЗ - проведение СМ ЭКГ по Холтеру и ЭхоКГ для диагностики нарушений сердечного ритма, эпизодов БИМ, дилатации ЛП и гипертрофии миокарда ЛЖ, степени MP, диастолической и. систолической дисфункции ЛЖ; пациентам с МС с НТГ/СД 2 типа и высоким или очень высоким риском ССО необходимо проведение СМ ЭКГ по Холтеру, ЭхоКГ и ВЭМП для диагностики латентной ИБС.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Петрова, Галина Дмитриевна, 2008 год

1. Алишева, Е.К. Методы диагностики инсулинорезистентности / Е.К. Алишева, Е.И. Красильникова, Е.В. Шляхто //Артериальная гипертензия. - 2002. - Т. 8, №1. - С. 29-34.

2. Анализ вариабельности сердечного ритма в клинической практике. (Возрастные аспекты) / О.В. Коркушко, А.В. Писарук, В.Б. Шатило и др. Киев, 2002. - 190 с.

3. Аронов, Д.М. Функциональные пробы в кардиологии / Д.М. Аронов, В.П. Лупанов. М.: МЕД-пресс-информ., 2002. - 296 с.

4. Артериальная гипертония при метаболическом синдроме: патогенез, основы терапии / B.C. Задионченко, Т.В. Адашева, О.В. Демичева и др.// Consilium medicum. 2004. - Т. 6, №9.

5. Баевский, P.M. Вариабельность сердечного ритма: теоретические аспекты и возможности клинического применения / P.M. Баевский, Г.Г. Иванов. -М.: Медицина, 2000. 295с.

6. Беленков, Ю.Н. Сердечно-сосудистый континуум / Ю.Н. Беленков, В.Ю. Мареев // Сердечная недостаточность.- 2002. №3(1). - С. 8.

7. Благосклонная, Я.В. Метаболический сердечно-сосудистый синдром / Я.В. Благосклонная, Е.В. Шляхто, Е.И. Красильникова // Рус. мед. журн. 2002. - Т. 9, № 2. - С. 67-71.

8. Благосклонная, Я.В. Туловищное ожирение и инсулинорезистентность — ключевое звено метаболического сердечно-сосудистого синдрома / Я.В. Благосклонная, Е.В. Шляхто, Е.И. Красильникова // Сахарный диабет. -2003. -№1.- С. 12-15.

9. Бувальцов, В.И. // Дисфункция эндотелия как новая концепция профилактики и лечения сердечно-сосудистых заболеваний / В.И. Бувальцов // Междунар. мед. журн. 2001. - №3. — С. 202-209.

10. Бутрова, С.А. Метаболический синдром: клиника, патогенез, диагностика, подходы к лечению / С.А. Бутрова // Рос. мед. журн. —2001.-Т. 9, №2. -С. 56-60.

11. Взаимосвязь абдоминального типа ожирения и синдрома инсулинорезистентности у больных артериальной гипертонией / М. Н. Мамедов, Н.В. Перова, В.А. Метельская и др. // Кардиология. 1999. -№ 9. - С. 18-22.

12. Громнацкий, Н.И. Руководство по внутренним болезням / Н.И. Громнацкий. М.: МИА, 2006. - С. 439-444.

13. Громнацкий, Н.И. Нарушение тромбоцитарного гемостаза у больных артериальной гипертонией с метаболическим синдромом и их коррекция с помощью метформина и немедикаментозных средств / Н.И. Громнацкий // Рос. кардиолог, журн. 2003. - №1. - С. 32-36.

14. Гублер, Е.В. Вычислительные методы анализа и распознавания патологических процессов / Е.В. Гублер. М.: Медицина, 1978. - 296с.

15. Дабровски, З.А. Суточное мониторирование ЭКГ / З.А. Дабровски, Б. Дабровски, Р. Пиотрович. М.: Медпрактика, 1998. - 208 с.

16. Диагностика и лечение метаболического синдрома. Рос. рекомендации. // Прилож. 2 к журн. «Кардиоваскулярная терапия и профилактика». -2007.- №6(6). С. 4-26.

17. Диастолическая дисфункция левого желудочка и ее роль в развитии хронической сердечной недостаточности / С.Н. Терещенко, И.В. Демидова, Л.Г. Александрия, Ф.Т. Агеев // Сердеч. недостаточность. — 2000.-Т. 1, №2. С. 61-65.

18. Диденко, В.А. Связь концентрации инсулина в крови с состоянием ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и клинической картины гипертонической болезни / В.А. Диденко, Д.В. Симонов // Терапевт, арх. -1999.-№1.-С. 26-31.

19. Дороднева, Е.Ф. Метаболический синдром. Вчера, сегодня, завтра / Е.Ф. Дороднева, Т.А. Пугачева, И.В. Медведева // Науч. вестн. Тюменской мед. академии. 2002. - №3. - С. 41-49.

20. Задионченко, B.C. Особенности течения артериальной гипертонии у больных с метаболическими нарушениями / B.C. Задионченко // Рос. кардиолог, журн. 2001. - №1. - С. 8-12.

21. Камышников, B.C. Справочник по клинико-биохимической лабораторной диагностике / B.C. Камышников. В 2 т. Т 2. - Минск: Беларусь, 2000. - 463 с.

22. Кластеры компонентов метаболического синдрома у больных сахарным диабетом типа 2. / JI.A. Хадипаш, Н.В. Перова, М.Н. Мамедов и др. // Проблемы эндокринологии. 2001. - Т. 47, №4. - С. 30-34.

23. Кобалава, Ж.Д. Артериальная гипертония и ожирение: случайная ассоциация или причинно-следственная связь? / Ж.Д. Кобалава // Клинич. фармакология и терапия. 2000. - № 9. - С. 35-39.

24. Кобалава, Ж.Д. Гиперхолестеринемия и артериальная гипертония / Ж.Д. Кобалава, В. В. Толкачева // Сердце. 2006. - Т. 5, №4. - С. 172176.

25. Кобалава, Ж.Д. Метаболический синдром: принципы лечения / Ж.Д. Кобалава, В. В. Толкачева// Рус. мед. журн. 2005. - № 7.- С. 451-458.

26. Кушаковский, М.С. Эссенциальная гипертензия. Причины, механизмы, клиника, лечение / М.С. Кушаковский. СПб: ИКФ «Фолиант», 2002.416 с.

27. Либерман, И.С. Метаболический синдром в свете эволюционно-генетических закономерностей / И.С. Либерман // Рос. кардиолог, журн. — 2002. №1. С. 85-89.

28. Лупанов, В.И. Ожирение как фактор риска развития сердечнососудистых катастроф / В.И. Лупанов // Рос. мед. журн. 2003. — Т. 11, №6.-С. 18-24.

29. Маколкин, В.И. Метаболический синдром с точки зрения кардиолога: диагностика, немедикаментозные и медикаментозные методы лечения /

30. B.И. Маколкин, В.И. Подзолков, Д.А. Напалков // Кардиология. — 2002. -№ 12.-С. 91-96.

31. Мамедов, М. Н. // Нарушение толерантности к глюкозе: кто и как должен лечить? / М. Н. Мамедов // Кардиоваскуляр. терапия и профилактика. 2005. - №4(6), чЛ. - С. 89-96.

32. Мамедов, М. Н. // Необходимо ли определение инсулинорезистентности для диагностики метаболического синдрома в клинической практике? / М. Н. Мамедов // Кардиология. 2005. - № 4.1. C. 92-96.

33. Мамедов, М. Н. Руководство по диагностике и лечению метаболического синдрома / М. Н. Мамедов. — М.: Полиграф Холдинг, 2004. 78 с.

34. Мамедов, М.Н. Метаболический синдром: практические аспекты диагностики и лечения в амбулаторных условиях / М. Н. Мамедов. -М.: Изд-во «ФАС-медиа», 2005. 35 с.

35. Мельниченко, Г.А. Ожирение в практике эндокринолога / Г.А. Мельниченко // Рус. мед. журн. 2001. - Т. 9, № 2. - С. 82-87.

36. Мельниченко, Г.А. Ожирение и инсулинорезистентность — факторы риска и составная часть метаболического синдрома / Г.А. Мельниченко, Е.Н. Пышкина // Терапевт, арх. 2001. - № 12. - С. 5-8.

37. Митьков, В.В. Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике. Т. 5 / В.В. Митьков, В.А. Сандриков. - М.: Видар, 1998.- 360 с.

38. Морман, Д. Физиология сердечно-сосудистой системы / Д. Морман, Р. Хеллер. СПб.: Питер, 2000. - 256 с.

39. Национальные Рекомендации ВНОК И ОССН по диагностике и лечению ХСН (второй пересмотр) // Сердечная недостаточность. — 2007.-Т. 8,№1. С. 4-41.

40. Недосугова, J1. Синдром инсулинорезистентности при абдоминальном ожирении / Л. Недосугова // Леч. Врач. 1999. - № 9. - С. 15-17.

41. Никитин, Ю. П. Распространенность компонентов метаболического синдрома X в неорганизованной городской популяции: (Эпидемиологическое исследование) / Ю. П. Никитин, Г.Р. Казека, Г.И. Симонова // Кардиология. -2001. № 9. - С. 37-40.

42. Новые Европейские рекомендации по профилактике и лечению сердечно-сосудистых заболеваний // Доказательная кардиология. — 2003.- №2. С. 34-36.

43. Оганов, Р.Г. Гиперинсулинемия и артериальная гипертония: возвращаясь к выводам United Kingdom Prospective Diabetes Study / Р.Г. Оганов, А.А. Александров // Рус. мед. журн. 2002. - Т. 10, № 11. - С. 486-491.

44. Оганов, Р.Г. Абдоминальное ожирение у больных артериальной гипертонией: атерогенные нарушения в системах транспорта липидов и обмена углеводов / Р.Г. Оганов // Рос. кардиолог, журн. 2001. - № 5. -С. 16-20.

45. Оганов, Р.Г. Сочетание компонентов метаболического синдрома связано с высоким риском атеросклеротических заболеваний / Р.Г. Оганов, Н.В. Перова, В.А. Метельская // Кардиоваскуляр. терапия и профилактика. 2004. - Т.З, №1. - С. 56-59.

46. Омельяненко, М.Г. Роль эндотелиальной дисфункции и метаболического синдрома в патогенезе ранней ишемической болезни сердца у женщин / М.Г. Омельяненко // Кардиоваскуляр. терапия и профилактика. 2002. - № 1. - С. 47-52.

47. Орлова, А.Ф. Пробы с физической нагрузкой: методич. пособие по велоэргометрии и тредмилметрии / А.Ф. Орлова, И.В. Лейтес, И.В. Черникова. Барнаул: Изд-во Алтайского мед. ун-та, 2002. — 37с.

48. Перова, Н.В. Кластер факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний: метаболический синдром / Н.В. Перова, М.Н. Мамедов, В.А. Метельская // Междунар. мед. журн. — 1999. № 2. - С. 21-24. 51

49. Перова, Н.В. Метаболический синдром: патогенетические взаимосвязи и направления коррекции / Н.В. Перова, В.А. Метельская // Кардиология. 2001. - №3. - С. 14-18.

50. Перова, Н.В. Патогенетические основы метаболического синдрома как состояния высокого риска атеросклеротических заболеваний / Н.В. Перова, В.А. Метельская, Р.Г. Оганов // Междунар. мед. журн. 2001. -№ 7. - С. 6-10.

51. Подзолков, В.И. Предикторы возникновения основных факторов сердечно-сосудистого риска / В.И. Подзолков, Д.А. Напалков, В.И. Маколкин //Атмосфера.Кардиология. 2003. - №4.

52. Профилактика, диагностика и лечение артериальной гипертензии. Российские рекомендации (второй пересмотр) // Кардиоваскуляр. терапия и профилактика. — 2004. №6 (прилож.). - 20с.

53. Роль систолического и диастолического артериального давления для прогноза смертности от сердечно-сосудистых заболеваний / С. А. Шальнова, А.Д. Деев, Р.Г. Оганов, Д.В. Шестаков // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. — 2002. — Т.1, №1. С. 10-15.

54. Соколов, Е.И. Диабетическое сердце / Е.И. Соколов. М.: Медицина, 2002.-416с.

55. Соколов, Е.И. Метаболический синдром / Е.И. Соколов. — М.: ЗАО «РКИ Северо-пресс», 2005. 48 с.

56. Сочетание компонентов метаболического синдрома у лиц с артериальной гипертонией и их связь с дислипидемией / Р.Г. Оганов,

57. H.В. Перова, М.Н. Мамедов и др. // Терапевт, арх. 1998. - № 12. - С. 19-23.

58. Урбах, В.Ю. Статистический анализ в биологических и медицинских исследованиях / В.Ю. Урбах.- М.: Медицина, 1975. 296 с.

59. Фомин, И.В. Артериальная гипертония в Российской Федерации -последние десять лет. Что дальше? / И.В. Фомин // Сердце. 2007. - Т.6, №3. — С. 120-122.

60. Чазова, И.Е. Метаболический синдром и артериальная гипертония / И.Е. Чазова, В.Б. Мычка // Артериальная гипертензия. 2002. - Т. 8, №1. С. 37-41.

61. Чазова, И.Е. Метаболический синдром / И.Е. Чазова, В.Б. Мычка // Consilium medicum. 2002. - Т. 4, № 11.

62. Чазова, И.Е. Метаболический синдром / И.Е. Чазова, В.Б. Мычка. — М.: Media Medica, 2004. 144 с.

63. Чеботарев, Д.Ф. Руководство по гериартрии / Д.Ф. Чеботарев. М.: Медицина, 1982. - 544 с.

64. Шальнова, С.А. Оценка и управление суммарным коронарным риском сердечно-сосудистых заболеваний у населения России / С. А. Шальнова, Р.Г. Оганов, А.Д. Деев // Кардиоваскулярная терапия и профилактика — 2004. №3(4). - С. 4-11.

65. Шевченко О.П. Метаболический синдром / О.П. Шевченко, Е.А. Праскурничий, А.О. Шевченко. -М.: Реафарм, 2004. 141 с.

66. Шевченко, О.П. Ишемическая болезнь сердца / О.П. Шевченко, О.Д. Мишнев. -М.: Изд-во Реафарм, 2005. 416 с.

67. Шевченко, Ю.Л. Диастолическая функция левого желудочка / Ю.Л. Шевченко, Л.Л. Бобров, А.Г. Обрезан. М., 2002. - 240 с.

68. Шиллер, Н.Б. Клиническая эхокардиография / Н.Б. Шиллер, М.А. Осипов.- М: Мир, 1993. 347 с.

69. Шмелева, С. В. Метаболические изменения у женщин в климактерическом периоде / С. В. Шмелева // Физическая реабилитация детей, взрослых и инвалидов. 2005. - № 1. - С. 7-10.

70. Шубина, А.Т. Метаболический синдром X: предпосылки к развитию артериальной гипертонии и атеросклероза / А.Т. Шубина, И.Ю. Демидова, Ю.А. Карпов // Клинич. фармакология и терапия. 2001. - № 4.

71. Abstracts book of I International Congress on «Prediabetes» and Metabolic Syndrome (Berlin, 13-16 April 2005). Berlin, 2005.

72. Agabiti-Rosei, E. Hypertensive left ventricular hypertrophy: pathophysiological and clinical issues / E. Agabiti-Rosei, M.L. Muiesan //

73. Blood Pressure. 2001. - Vol. 10, N5-6. - P. 288-298.

74. American Diabetes Association. Management of Dyslipidemia in Adults With Diabetes. Position Statement // J Diabetes Care. 1999. - №22. - P. 956.

75. Araneta, M. R. Subclinical coronary atherosclerosis in asymptomatic Filipino and white women / M. R. Araneta, E. Barrett-Connor // J. Circulation. 2004. - Vol. 110, №18. - P. 2817-2823.

76. Assmann, G. The Munster heart study (PROCAM) / G. Assmann, P. Cuilen, H. Schult // Eur. Heart J. -1998. Vol. 19. - P. 2-11.

77. Association between postprandial hyperinsulinemia and coronary artery disease among non-diabetic women: a case control study / M. Baltali, M. E. Korkmaz, H. T. Kiziltan et al. // Int. J. Cardiol. 2003. - Vol. 88, №2. - P. 215-221.

78. Association between the metabolic syndrome and newly diagnosed coronary artery disease / M. Baltali, A. Gokcel, H. T. Kiziltan et al. // J. Diabetes Nutr. Metab. 2003. - Vol. 16, №3. - P. 169-175.

79. Association of insulin resistance and hyperinsulinemia with disturbed lipid metabolism in patients with essential hypertension / J. Agata, Y. Miyazaki, M. Takada et al. // Hypertens. Res. 1998 - Vol. 21, № 1. - P. 57-62.

80. Associations of fat distribution and obesity with hypertension in a bi-ethnicpopulation: the ARIC study. Atherosclerosis Risk in Communities Study / M.M. Harris, J. Stevens, N. Thomas et al. // Obes. Res. 2000. - Vol. 8, N7.- P. 516-524.

81. Balkau, B. Epidemiology of the metabolic syndrome and the RISC stady / B. Balkau // European Heart Journal. 2005. - Vol. 7. - P. D 6 - D 9.

82. Berenson, G. S. Emergence of obesity and cardiovascular risk for coronary artery disease: the Bogalusa Heart Study / G. S. Berenson, S. R. Srinivasan // Prev. Cardiol. 2001. - Vol. 4, №3. - P. 116-121.

83. Bittner, V. Women and coronary heart disease risk factors / V. Bittner // J. Cardiovasc. Risk. 2002. - Vol. 9, N6. - P. 315-322.

84. Britten, M. The role of endothelial function for ischemic manifestations of coronary atherosclerosis / M. Britten, V. Schuchinger // Herz. 1998. - Vol. 23, N2. - P. 97-105.

85. Brook, R.D. Autonomic imbalance, hypertension, and cardiovascular risk / R.D. Brook, S. Julius // Am. J Hypertension. 2000. - Vol. 13. - P. 112S -122S.

86. Brunzell, J.D. Dyslipidemia in the metabolic syndrome and type 2 diabetes mellitus / J.D. Brunzell, A.F. Ayyobi // Am. J Med. 2003. - Vol. 8, N15. -P. 24S-28S.

87. Campbell, M. Pharmocologic options for the treatment of obesity / M. Campbell, M. Mathys // Am J Health Syst Pharm. 2001. - Vol. 58, № 14. -P. 1301-1308.

88. Cardiovascular global risk in hypertensive Russian men with clustering of metabolic syndrome abnormalities / N. Perova, M. Mamedov, V. Metelskaya et al. // Abstr. 70th EAS Congress (Geneva (Switzerland), Sept. 6-9th, 1998).- Geneva, 1998. P. 47.

89. Cardiovascular morbidity and mortality associated with the metabolic syndrome / B. Isomaa, P. Almgren, T. Tuomi et al. // Diabetes Care. 2001. -Vol. 24, № 4. - P. 683-689.

90. Chisholm, D.J. Pathogenesis of the insulin resistance syndrome (syndrome X) / D J. Chisholm, L.V. Campbell, E.W. Kraegen // Clin Exp Pharmacol Physiol. 1997 - Vol. 24, № 9-10. - P. 782-784.

91. Coron. Artery Dis. High prevalence of metabolic syndrome among young women with premature coronary artery disease / T. Hasan, Y.A. Saatci, B. Nurcan et al. // Coron. Artery Dis. 2005. - Vol. 16, №1. - P. 37-40.

92. Coron. Artery Dis. Incidence and clinical characteristics of the metabolic syndrome in patients with coronary artery disease / B.C. Salymoss, M.G. Bourassa, S. Varga et al. // Coron. Artery Dis. 2003. - Vol. 14, №3. - P. 207-212.

93. Cubeddu, L.X. Insulin resistance and upper-normal glucose levels in hypertension, a review / L.X. Cubeddu, I.S. Hoffmann // J Hum Hypertens. — 2002.-Nl.-P. 52-55.

94. DECODE Study Group. Glucose tolerance and mortality: comparison of WHO and American Diabetes Association diagnostic criteria. The DECODE Study Group. European Diabetes Epidemiology Group. Diabetes

95. Epidemiology: Collaborative analysis Of Diagnostic criteria in Europe. // Lancet. 1999. - Vol. 354. - P. 617-621.

96. DeFronzo, R.A. Insulin Resistance. A multifaceted syndrome responsible for NIDDM, obesity, hypertension, dyslipidemia, and atherosclerotic cardiovascular disease / R.A. DeFronzo, E. Ferrannini // Diabetes Care. -1991.-Vol.14.-P. 173-194.

97. Dekker, J.M. Hoom study / J.M. Dekker // Circulation. 2005. - Vol. 112. - P. 666-673.

98. Despres, J.P. The insulin resistance dyslipidemic syndrome of visceral obesity effect on patients risk / J.P. Despres // Obesity Res. - 1998. - Vol. 6. -P. 8S-17S.

99. Effect of potentially modifiable risk factors associated with myocardial infarction in 52 countries (the INTERHEART study); case-control study / S. Yusuf, S. Hawken, S. Ounpuu et al. // Lancet. 2004. - Vol. 364. - P. 937952.

100. Esler, M. Sympathetic nervous system and insulin resistance: from obesity to diabetes / M. Esler, M. Rumantir, G. Wiesner // Am J Hypertens. 2001. -Vol. 14. - P. 304-309.

101. Factor analysis of the metabolic syndrome: obesity vs insulin resistance as the central abnormality / P.J. Anderson, J.A. Critchley, J.C.N. Chan et al. // International Journal of Obesity. 2001. - Vol. 25. - P. 1782.

102. Feldman, R.D. Insulin-mediated vasodilatation: impairment with increased blood pressure and body mass / R.D. Feldman, G.S. Bierbrier // Lancet. -1993. Vol. 342, № 8873. - P. 707-709.

103. Filer, J.S. Leptin resistance and obesity / J.S. Filer // Presented at the 60th Scientific Session of the American Diabetes Association (June 13, 2000 San Antonio, Texas). - San Antonio, 2000.

104. Ford, E.S. Prevalence of the metabolic syndrome: among US adults' findings from the third National Health and Nutrition Examination Survey /

105. E.S. Ford I I JAMA. 2002. - Vol. 287. - P. 356-359.

106. Fruchart, J.C P. PPARS, metabolic disease and atherosclerosis / J.C. Fruchart, B. Staels, P. Duriez // Pharmacol Res. 2001. - Vol. 44. - P. 345352.

107. Haffner, S.M. Insulin and blood pressure in the San Antonio heart study: a review / S. M. Haffner // Cardiovasc Risk Factors. 1993 - Vol. 1. - P. 1827.

108. Haffner, S.M. Metabolic syndrome a new risk factor of coronary heart disease? / S. M. Haffner, N.B. Cassells // Diabetes Obes Metab. - 2003. -Vol. 5. - P. 359-370.

109. Hanefeld, M. The metabolic syndrome and its epidemiologic dimensions in historical perspective / M. Hanefeld, C. Kohler // Z Arztl Fortbild Qualitatssich. 2002. - Vol. 96, № 3. - P. 183-188.

110. Hayakawa, H.R. Relationship between hypercholesterolemia, endothelial dysfunction and hypertension / H.R. Hayakawa, L. Raij // J. Hypertens. -1999. Vol. 17, N5. - P. 611-619.

111. How to diagnose diastolic heart failure. European Study Group on Diastolic Heart Failure // Eur. Heart J. 1998. - Vol. 19. - P. 990-1003.

112. Hyperinsulinemia as a predictor of coronary heart disease mortality in a healthy population. The Paris Prospective Study, 15-year follow up / A. Fontbonne, M.A. Charles, N. Thibault et al. // Diabetologia. 1991. - Vol. 34. - P. 356-361.

113. Hyperinsulinemia is characterized by jointly disturbed plasma VLDL LDL and HDL levels A population based study / M. Modan, H. Halkin, A. Lusky et al. //Arteriosclerosis. 1988. - Vol. 8. - P. 227-236.

114. Hyperinsulinemia: the key feature of a cardiovascular and metabolic syndrome / E. Ferrannini, S.M. Haffner, B.D. Mitchell, M.R. Stern // Diabetologia. 1991. - Vol. 34. - P. 416-422.

115. Insulin resistance and hypertension in postmenopausal women / C.A. Feldstein, M. Acopian, A. Renauld et al. // J Hum Hypertens. 2002. -Vol.1.-P. 145-150.

116. Insulin resistance and the effect of insulin on blood pressure in essential hypertension / T. Heise, K. Magnusson, L. Heinemann et al. // Hypertension. 1998. - Vol. 32, № 2. - P. 243-248.

117. Insulin resistance rather than hyperinsulinemia more closely associated with essential hypertension / C. Yokota, M. Ikebuchi, M. Suzuki et al. // Clin. Exp. Hypertens. 1995 - Vol. 17, № 3. - P. 523-536.

118. Insulin resistance, hyperinsulinemia and blood pressure: role of age and obesity. European Group for the Study of Insulin Resistance (EGIR) / E. Ferrannini, A. Natali, B. Capaldo et al. // Hypertension. 1997. - Vol. 30, № 5. - P. 1144-1149.

119. Insulin resistance, hyperinsulinemia and dyslipidemia in nonobese individuals with a family history of hypertension / F.S. Facchini, Y.D. Chen, C. Clinkingbeard et al. // Am J Hypertens. 1992 - Vol. 5, № 10. - P. 694699.

120. Insulin sensitivity and sodium excretion in normotensive offspring and hypertensive patients / D. Kopf, I. Muhlen, G. Kroning et al. // Metabolism. -2001. Vol. 50, № 8. - P. 929-935.

121. Insulin sensitivity in obese normotensive adults: influence of family history of hypertension / A.M. Grandi, G. Gaudio, A. Fachinetti et al. // Int J Obes Relat Metab. Disord. 1998 - Vol. 22, № 9. - P. 910-914.

122. Intra-abdominal fat is a major determinant of the National Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel III criteria for the metabolic syndrome / D.B. Carr, K.M. Utzschneider, R.L. Hull et al. // Diabetes.2004. Vol. 53, N8. - P. 2087-2094.

123. Jeppesen, J. Individuals with high total cholesterol/HDL cholesterol ratios are insulin resistant / J. Jeppesen, F.S. Facchini, G.M. Reaven // J Intern Med. 1998. - Vol. 243, № 4. - P. 293-298.

124. Kannel, W.B. The coronary profile: 12-year follow-up in Framingam Study / W.B. Kannel, W.P. Castelli, M.P. MaNamara // J Occup Med. 1987. -Vol. 9. - P. 611-619.

125. Kannel, W.B. The Framingham Study: historical insight on the impact of cardiovascular risk factors in men versus women / W.B. Kannel // J. Gend Specif Med. 2002. - Vol. 5, N2. - P. 27-37.

126. Kaplan, N.M. The deadly quartet: upper-body obesity, glucose intolerance, hypertriglyceridemia and hypertension / N.M. Kaplan // Arch. Intern. Med. -1989. Vol. 14.9 - P. 1514-1520.

127. King, G.L. The role of hyperglycemia and hyperinsulinaemia in causing vascular dysfunction in diabetes / G.L. King // Ann. Med. 1996. - Vol. 28.- P. 427-432.

128. Landsberg, L. Insulin and the sympathetic nervous system in the pathophysiology of hypertension / L. Landsberg // Blood Press. — 1996. -Vol. 1. P. 26-29.

129. Left ventricular hypertrophy in hypertension is associated with the insulin resistance metabolic syndrome / L. Lind, P.E. Andersson, B. Andren et al. // J Hypertens. -1995. Vol. 13, № 4. - P. 433-438.

130. Left ventricular mass and incidence of coronary heart disease in an elderly cohort / D. Levy, R.J. Garrison, P.P. Savage et al. // Ann intern Med. 1989.- Vol. 72. P. 813-822.

131. Liguori, M. Insulin resistance. Receptor and post-receptor abnormalities Minerva / M. Liguori, R. Urso, G. Fatigante // Endocrinol. 1998. - Vol. 23, № 2. - P. 37-52.

132. Lyon, C.J. Minireview: adiposity, inflammation and atherogenesis / C.J.1.on, R.E. Law, W.A. Hsueh // Endocrinology. 2003. - Vol. 144, N6. - P. 2195-2200.

133. Meigs, J.B. Epidemiology of the metabolic syndrome / J.B. Meigs // Am J Manag. Care. 2002 - Vol. 8, Suppl 11. - P. 283-292.

134. Metabolic syndrome and hypertension: pathophysiology and molecular basis of insulin resistance / D. Muller-Weilland, J. Kotzka, B. Knebel et al. // Basic Res Cardiol. 1998. - Vol. 93, Suppl. 2. - P. 131-134.

135. Metabolic syndrome is associated with extension of coronary artery disease in patients with non-ST segment elevation acute coronary syndromes / M.B. Yilmaz, U. Guray, Y. Guray et al. // Coron. Artery Dis. 2005. - Vol. 16, №1. - P. 287-292.

136. Metabolic syndrome prevalence in Russia: Prelimonary results of a cross-sectional population study / M. Mamedov, N. Suslonova, L. Lisenkova et al. // Diabetic and Vascular Disease research. 2007. - Vol.4, N1. - P. 46-47.

137. Microalbuminuria is associated with insulin resistance in nondiabetic subjects: the insulin resistance atherosclerosis study / L. Mykkeanen, D.J. Zaccaro, L.E. Wagenknecht et al. // Diabetes. 1998. - Vol. 47, № 5. - P. 793-800.

138. Mikhail, N. Obesity and hypertension / N. Mikhail, M. Golub, M. Tuck // Prog Cardiovasc Dis. 1999. - Vol. 42, № 1. - P. 39-58.

139. Minchoff, L.E. Syndrome X. Recognition and management of this metabolic disorder in primary care / L.E. Minchoff, J.A. Grandin // Nurse Pract. 1996. - Vol. 21, № 6. - P. 74-86.

140. Nesto, R.W. The relation of insulin resistance syndromes to risk of cardiovascular disease / R.W. Nesto // Rev Cardiovasc. Med. 2003. - Vol. 4, N6. - P. S11-S18.

141. Ogawa,Y. CNS mediators of leptin action / Y. Ogawa // Presented at the 60th Scientific Session of the American Diabetes Assosiation (June 13, 2000 San-Antonio, Texas). - San-Antonio, 2000.

142. Opara, J.U. The deadly quartet the insulin resistance syndrome / J.U. Opara, J.H. Levine // South Med J. -1997. - Vol. 90, № 12. - P. 1162-1168.

143. Pathogenesis and therapy of plurimetabolic syndrome / A. Tiengo, P. Avogaro, S. Del Prato et al. // Nutr Metab Cardiovasc Dis. 1996. - Vol. 6. -P. 187-192.

144. Prevalence of hyperinsulinemia in patients with high blood pressure / I. Zavaroni, S. Mazza, E. DallAglio et al. // J Intern Med. 1992. - Vol. 231, № 3. - P. 235-240.

145. Prevalence of the metabolic syndrome among US adults / E. S. Ford, W. H. Giles, W. H. Dietz // JAMA. 2002. - Vol. 287. - P. 356-359.

146. Raza J. A. Current concepts of cardiovascular diseases in diabetes mellitus / J.A. Raza, A. Movahed // Int J Cardiol. 2003. - Vol. 89, №2. - P. 123134.

147. Reaven, G.M Role of insulin resistance in human disease (Syndrome X): An expanded definition / G.M. Reaven // Annual Rev. Med. 1993. - Vol. 44.-P. 121-131.

148. Reaven, G.M. Banting Lecture 1988: Role of insulin resistance in human disease / G.M. Reaven // Diabetes. 1988. - Vol. 37. - P. 1595-1607.

149. Reaven, G.M. Diet and syndrome X Curr / G.M. Reaven // Atheroscler. Rep. - 2000 - Vol. 2, № 6. - P. 503-507.

150. Reaven, G.M. Hypertension and associated metabolic abnormalities the role of insulin resistance and the sympathoadrenal system / G.M. Reaven, L.O. Lithell, L. Landsberg // New Engl J Med. - 1996 - Vol. 334. - P. 374381.

151. Reaven, G.M. Insulin resistance/hyperinsulinemia, essential hypertension and cardiovascular disease / G.M. Reaven // J. Clin Endocrinol Metab. -2003. Vol. 88, N6. - P. 2399-23403.

152. Reaven, G.M. Relationship between insulin resistance and hypertension / G.M. Reaven // Diabetes Care. 1991. - Vol. 14, Suppl. 4. - P. 33-38.

153. Relation of degree of physical activity to coronary artery calcium score in asymptomatic individuals with multiple metabolic risk factors / M. Y. Desai, K. Nasir, J. A. Rumberger et al. // Am. J. Cardiol. 2004. - Vol. 94, №6. - P. 729-732.

154. Relation of the metabolic syndrome to calcified atherosclerotic plaque in the coronary arteries and aorta / R. C. Ellison, Y. Zhang, L. E. Wagenknecht et al. // Am. J. Cardiol. 2005. - Vol. 95, №10. - P. 1180-1186.

155. Relationship between insulin-mediated glucose disposal by muscle and adipose tissue lipolysis in healthy volunteers / D. Pei, Y.D. Chen, C.B. Hollenbeck et al. // J Clin. Endocrinol. Metab. 1995 - Vol. 80, № 11. - P. 3368-3372.

156. Risk factors for coronary artery disease in non insulin depend diabetes mellitus: United Kingdom Prospective Diabetes Study (UKPDS: 23) / R.C. Turner, N. Millns, H.A. Neil et al. // BMJ. 1998. - Vol. 316. - P. 823-828.

157. Risk stratification of obesity as a coronary risk factor / W.B. Kannel, P.W. Wilson, B.N. Nam, R.B. D'Agostino // Am. J. Cardiol. 2002. - Vol. 90, N7.- P. 697-701.

158. Rosolova, H. New approaches in the treatment of hypertension in metabolic diseases / H. Rosolova // Cas Lek Cesk. 1998. - Vol. 137, № 12.- P. 372-377.

159. Schmidt, M. ARIC stady / M. Schmidt // Diabetes Care. 2005. - Vol. 28. -P. 385-390.

160. SCORE (Systematic Coronary Risk Evaluation) // Eur. J. of Cardiovascular Prevention a Rehabilitation. 2003. - Vol.10, N4.

161. Sharma, AM. Adipose tissue: a mediator of cardiovascular risk / A.M. Sharma // Int. J. Obes. Relat. Metab. Disord. 2002. - Vol. 26, N 4. - P. S5-S7.

162. Sheen, A.J. Management of the metabolic syndrome / A.J. Sheen // Minerva Endocrinol. 2004. - Vol. 29. - P. 31-45.

163. Shimamoto, К. Insulin resistance syndrome and hypertension / K. Shimamoto //Hokkaido Igaku Zasshi. 2000. - Vol. 75, № 1. - P. 9-14.

164. Skarfors, E.T. Risk factors for developing non-insulin dependent diabetes: a 10 of men in Uppsala / E.T. Skarfors, I. Selinus, H.O. Lithell // BMJ. -1991. Vol. 303 - P. 755-760.

165. Skarfors, E.T. Risk factors for the development of hypertension: a 10-year longitudinal study in middle-aged men / E.T. Skarfors, H.O. Lithell, I. Selinus // J Hypertens. 1991. - Vol. 9, № 3. - P. 217-223.

166. Sokolow, M. The ventricular complex in left ventricular hypertrophy as obtained by unipolar precordial and limb leads / M. Sokolow, T.P. Lyon // Am Heart J. 1949. - Vol. 37. - P. 161-186.

167. Spencer, C.P. Is there a menopausal metabolic syndrome? / C.P. Spencer, I.F. Godsland, J.C.Stevenson // Gynecol. Endocrinol. 1997. - Vol. 11, N5. -P. 341-355.

168. Standi, E. Aetiology and consequences of the metabolic syndrome / E. Standi // European Heart Journal. 2005. - Vol. 7(D). - P. 10-13.

169. Steinmetz, A. Treatment of dyslipoproteinemia in the metabolic syndrome / A. Steinmetz, S. Fenselau, J. Schrezenmeir // Exp Clin Endocrinol Diabetes.- 2001. Vol. 109, № 4. - P. 548-559.

170. Suba, I. The value of certain parameters in the diagnosis and detection if metabolic syndrome X / I. Suba, T. Halmos, L. Kautzky // Orv Hetil. 1997.- Vol. 138, № 38. P. 2307-2411.

171. Sympathetic nerve hyperactivity precedes hyperinsulinemia and blood pressure elevation in a young nonobese Japanese population / K. Masuo, H. Mikami, T. Ogihara, M.L. Tuck // Am. J. Hypertense. 1997. - Vol. 10, N1.- P. 77-83.

172. Syndrome X and mortality: a population-based study. Risk Factor and Life Expectancy Research Group / M. Trevisan, J. Liu, F.B. Bahsas et al. // Am J Epidemiol. 1998. - Vol. 148, № 10. - P. 958-966.

173. The insulin resistance syndrome and coronary artery disease / D.M. Kendall, B.E. Sobel, A.M. Coulston et al. // Coron. Artery Dis. 2003. - Vol. 14, №4.-P. 335-348.

174. The metabolic syndrome and total cardiovascular disease mortality in middle-aged men / H.M. Lakka, D.E. Laaksonen, T.A. Lakka et al. // JAMA. 2002. - Vol. 288, N21. - P. 2709-2716.

175. Third Report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on detection, evaluation and treatment of high blood cholesterol in adults (Adult Treatment Panel III) // JAMA. 2001. - Vol. 285. - P. 24862497.

176. Toft, I. Insulin resistance in hypertension is associated with body fat rather than blood pressure / I. Toft, K.H. Buinaa, T. Jenssen // Hypertension. — 1998. Vol. 32, № 1. - P. 115-122.

177. Treatment of obesity hypertension and diabetes syndrome / M. Zanella, O. Jr. Kohlmann, A. Ribeiro et al. // Hypertension. 2001. - Vol. 38, № 2. - P. 705-708.

178. Usefulness of visceral obesity (waist hip ratio) in predicting vascular endothelial function in healthy overweight adults / R.D. Brook, R.L. Bard, M. Rubenfire et al. // Am. J. Cardiol. 2001. - Vol. 88, N11. - P. 1264-1269.

179. Vakili, BB. Prognostic implications of left ventricular hypertrophy / B. Vakili, P.M. Okin, R.B. Devereux // Am J Heart J. - 2001. - Vol. 141. - P. 334-341.

180. Valensi, P. All in one Monde Moderne (France) / P. Valensi. 2004. - P. 71-110,184-209.

181. Vinik, A.I. Diabetic neuropathy: pathogenesis and therapy / A.I. Vinik // The American J. of Med. 1999. - Vol. 107. - P. 17-26.

182. Vitarius, J. A. The metabolic syndrome and cardiovascular disease / J.A. Vitarius // The Mount Sinai Journal of Medicine. 2005. - Vol. 72, №4. - P. 257-262.

183. Wilkin, T.J. Metabolic syndrome: maladaptation to a modern world / T.J. Wilkin, L.D. Voss // J. R Soc. Med. 2004. - Vol. 97. - P. 511-520.

184. World Health Organization / International Society of Hypertension.

185. Guidelines for the Management of Hypertension // J Hypertension. 1999. -№17.-P. 151-183.

186. Yip, J. Resistance to insulin-mediated glucose disposal as a predictor of cardiovascular disease / J. Yip, F.S. Facchini, G.M. Reaven // J Clin. Endocrinol. Metab. 1998. -Vol. 83, № 8. - P. 2773-2776.

187. Zeller, M. RICO AMI France / M. Zeller // Arch intera Med. 2005. - Vol. 165.-P. 1192-1198.

188. Zimmet, P. Preventing type 2 diabetes and the dysmetabolic syndrome in the real world: a realistic view / P. Zimmet, J. Shaw, G. Alberti // Diabetic medicine. 2003. - Vol. 20, N9. - P. 693-702.