Синдром биографической амнезии (клинико-психоматологические особенности и лечение) тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.18, кандидат медицинских наук Милехина, Алла Владимировна

  • Милехина, Алла Владимировна
  • кандидат медицинских науккандидат медицинских наук
  • 2009, Москва
  • Специальность ВАК РФ14.00.18
  • Количество страниц 157
Милехина, Алла Владимировна. Синдром биографической амнезии (клинико-психоматологические особенности и лечение): дис. кандидат медицинских наук: 14.00.18 - Психиатрия. Москва. 2009. 157 с.

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Милехина, Алла Владимировна

Введение.

Глава 1. Обзор литературы.

Глава 2. Характеристика материала и методы исследования.

Глава 3. Клинико-динамические характеристики синдрома биографической амнезии.

3.1. Особенности течения синдрома биографической амнезии у первой группы исследуемых.

3.2. Особенности течения синдрома биографической амнезии у второй группы исследуемых.

Глава 4. Терапия синдрома биографической амнезии.

Рекомендованный список диссертаций по специальности «Психиатрия», 14.00.18 шифр ВАК

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Синдром биографической амнезии (клинико-психоматологические особенности и лечение)»

Актуальность. В течение последних десяти лет отмечается возрастание числа больных с синдромом биографической амнезии. В клинической практике и научной литературе описание подобных расстройств встречается крайне редко. В 1913году Ясперс К. впервые выделил психогенную амнезию, особенностью которой является избирательная по эмоциональному содержанию память.

Bleuer J., Freud S. (1895) считали, что под влиянием чрезвычайных эмоций, человек не способен описать фактические события. Авторы полагали, что не поддающиеся контролю вторгающиеся воспоминания приводят к «фобии памяти» - боязни воспоминаний.

Корсаков С.С. (1888) описывал случаи фиксационной амнезии при тяжелых формах органической патологии, патологических аффектах и спутанности сознания, предполагая, что пациенты в таких состояниях не могут воспринимать впечатления. Он же описал «временные или сопутствующие» формы амнезий, классифицируемые Рибо (1882), как периодические амнезии, которые могут развиваться у истерических личностей под влиянием различных состояний (истерические судороги, патологический аффект, обморок, глубокий патологический сон), развивающиеся неожиданно, внезапно. При этом согласно автору, чаще забывается одно, какое-либо событие или один сравнительно небольшой период жизни, но иногда и очень продолжительный период - много лет или вся жизнь. К таким расстройствам Корсаков С.С. относил синдром ограниченной во времени функциональной амнезии и синдром двойного сознания. Под влиянием «переживания или без того, чтобы такое могло быть констатировано, часто после более или менее кратковременного расстройства сознания, наступает амнезия на ограниченный период времени». Согласно автору, в этот период происходили значимые для больного события. В некоторых случаях восстановление памяти идет очень медленно, в других несколько быстрее, а иногда после глубокого кризиса (обморок, припадок, судороги). Тогда пациент вспоминает свою прежнюю жизнь, а реже и то, что было в период его временной амнезии. У пациентов через некоторое время может развиться новый период беспамятства, в его продолжении они вспоминают то, что было в первый период болезни, при этом они снова забывают о том, что было в нормальной жизни (случаи двойного сознания).

Психиатры и психологи достаточно часто сталкиваются с потерей воспоминаний у больных на конкретные периоды времени (обычно связанные с травмирующей ситуацией), с так называемой психогенной или травматической амнезией, относящейся к диссоциативным расстройствам, которые в МКБ-10 и DSM-IV-TR описываются в разделе «Диссоциативные расстройства». По данным Каплан Г.И., Сэдок Б. Дж. (1998) диссоциативная амнезия развивается преимущественно у женщин.

Гораздо реже встречается амнезия биографическая, во время которой индивид внезапно очнувшись, обнаруживает, что ничего о себе не помнит - как он оказался в данном конкретном месте, не может назвать дату, не знает своего имени, отчества и фамилии, не может назвать свой возраст, социальное положение (семейное положение, профессию, должность и т.д.). Он также не может сообщить какими знаниями, навыками и умениями владеет. Таким образом, каких- либо сведений о себе у него отсутствуют.

Тем не менее, профессиональные навыки и общие знания у обследуемых бывают сохранены. Однако их социальная дезадаптация достигает в большинстве случаев значительной степени. Необходимо подчеркнуть, что эти пациенты активно и самостоятельно обращаются за медицинской помощью, стремятся к идентификации и пытаются выяснить, что с ними произошло.

В доступной нам литературе описывается случай (Гиляровский В.А.-учебник «Психиатрия» (1938г. изд.)), когда пациент забыл свое прошлое от начала жизни до' поступления в больницу. Автор высказывал предположение, что причиной амнезии в данном случае явились «волнующие события».

На сегодняшний день известно более 60-ти случаев биографической амнезии, причем подавляющее большинство составляют мужчины (всего 3 случая биографической амнезии у женщин).

К настоящему времени в современной литературе описываются 2 наблюдения Портновой А.А. и соавт., и 3 наблюдения Остроглазовым В.Г. пациентов с синдромом биографической амнезии. В полученных авторами результатах имеются существенные различия в понимании генеза, клинических проявлений и терапии, что ставит перед необходимостью проведения углубленного исследования данного состояния.

Цель исследования. Изучение клинико-психопатологических особенностей синдрома биографической амнезии, разработка методов терапии больных с данными состояниями. Задачи исследования:

1. Изучить феноменологические особенности синдрома биографической амнезии.

2. Определить критерии дифференциальной диагностики биографической амнезии в ряду других амнестических расстройств.

3. Разработать лечебно-профилактические мероприятия и подходы к лечению синдрома биографической амнезии.

Научная новизна. Впервые проведено комплексное клиническое, психологическое и неврологическое исследование больных с синдромом биографической амнезии, описана клиническая картина синдрома биографической амнезии, выделены 2 варианта течения, полученные результаты могут улучшить диагностику амнестических состояний, уточняют его место в рамках амнестических синдромов. Разработаны критерии диагностики синдрома биографической амнезии, а также лечебно-профилактические мероприятия. Практическая значимость: Изучение общих закономерностей возникновения и развития синдрома биографической амнезии впервые позволяет диагностировать данное расстройство в общемедицинской практике, повышая степень эффективности выявления и обследования данных лиц. Полученные данные способствуют выбору адекватной терапии в зависимости от степени выраженности симптоматики, а также дальнейшей адаптации пострадавших в обществе.

Внедрение результатов исследования в практику. Результаты исследования используются в работе отделения неотложной психиатрической помощи при чрезвычайных ситуациях Государственного научного центра социальной и судебной психиатрии им. В.П. Сербского Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию, в Московской городской психиатрической больнице №7.

Публикация результатов исследования. По материалам диссертации опубликовано 6 научных работ.

Похожие диссертационные работы по специальности «Психиатрия», 14.00.18 шифр ВАК

Заключение диссертации по теме «Психиатрия», Милехина, Алла Владимировна

Выводы:

1. Расстройства, объединяемые под названием «Синдром биографической амнезии», носят неоднородный характер и включают в себя нарушения различного регистра.

2. В части случаев (1 группа) в клинической картине заболевания на первый план выступают преходящие психические расстройства (отражающие нарушения основных инстинктов):

- нарушение связи между чувством голода и осознанием необходимости приема пищи;

- нарушение полового поведения, вплоть до утраты восприятия различий между мужчиной и женщиной.

- имеет также место утрата способности отличать живые существа от перемещающихся в пространстве неживых объектов.

3. У представителей 1 группы также обнаруживаются признаки органического психического расстройства (органический психосиндром): интеллектуальное снижение характеризуется невозможностью справляться с повседневными элементарными обязанностями по самообслуживанию. Отсутствием умений использовать часы, денежные знаки. Отсутствием способности дифференциации индивидов по профессии и возложенным на них функциям.

- нарушение памяти характеризуется утратой не только биографических сведений, но и приобретенных в течение жизни знаний, навыков и умений (в т.ч. профессиональных).

- аффективные нарушения проявляются в первую очередь в виде аффективной ригидности, вплоть до нивелировки характерологических и личностных особенностей.

У представителей 1 группы критика к своему состоянию отсутствует, больные не стремятся компенсировать свою беспомощность.

4. Во второй группе признаки органического психического расстройства (органический психический синдром) выражены менее значительно, чем в первой группе:

- уменьшен запас общих знаний и умений, нарушено абстрактное мышление, со стремлением к актуализации конкретно-ситуационных связей. Интеллект соответствует невысоким возрастным требованиям.

- утрата автобиографических сведений и приобретенных в течение жизни знаний, навыков и умений (в т.ч. профессиональных).

- аффективные нарушения носят характер неустойчивости аффекта, либо проявляются в виде преходящей аффективной ригидности.

В отличие от 1 представители 2 группы осознают свою беспомощность и стараются ее компенсировать.

5. Терапия лиц с биографической амнезией носит комплексный, поэтапный характер и включает медикаментозные (психотропные перепараты, ноотропы, препараты улучшающие мозговое кровообращение, антиоксиданты) и немедикаментозные методы (психотерапия, гипербарическая терапия) лечения.

Восстановление памяти на фоне терапии происходит по одним и тем же механизмам, независимо от группы обследованных:

- фрагментарные «наплывы» различных воспоминаний, которые больные не могут соотнести ни к определенным местам, ни к определенным интервалам времени.

- восстановление памяти «практически мгновенно» под влиянием различных ассоциаций (музыка, звук, картинка телевизора и т.д.), с фиксацией периода жизни, когда это происходило.

- восстановление памяти в момент наблюдения за действиями других лиц и при возникновении ранее пережитых телесных ощущений.

Все обследуемые процесс воспоминаний разделяют на несколько этапов:

1 этап. Появление раздражителя (конкретное событие, рассказ).

2 этап. Усвоение раздражителя. Появление, формирование ощущений, которые бывают неясными, нечеткими.

3 этап. Формирования «картинок», - под которыми пациенты понимали «фотографический снимок реального, имевшего место события». Отсутствуют динамика, цвет, запах, звук. Пациент видит себя в этих картинках.

4 этап. Этап «оживления картинки». Картинке придается звук, запах, вкус.

5 этап. «Проверки состоятельности» - т.е. сопоставления картинки с реальными событиями.

6. Динамика восстановления психических расстройств у представителей 1 и 2-ой групп происходили разными темпами:

6.1. В 1 группе преходящие психические расстройства (отражающие нарушения основных инстинктов) редуцировались в течение первых двух недель. Общее улучшение состояния отмечается через 3-4 месяца после развития синдрома биографической амнезии. Умственные способности, объем памяти и работоспособность восстанавливаются через 6 месяцев. Воспоминания о прошлом носят фрагментарный характер, а ситуацию, с которой была связана потеря памяти, восстановить не удается.

6.2. Темп восстановления памяти у пациентов второй группы был выше, положительная динамика отмечается уже в течение первых 2 недель. Через 1-2 месяца после выхода из состояния расстроенного сознания, умственные способности и объем памяти соответствуют возрастным требованиям, признаки нарушения работоспособности отсутствуют, пациенты справляются с повседневными обязанностями. Воспоминания носят более развернутый, эмоционально насыщенный характер, В 4-х (11,4%) случаях память одномоментно восстанавливалась на целые периоды в жизни пациента. В 5-х (15,4%) случаях память восстановилась практически полностью, включая саму ситуацию, когда наступила биографическая амнезия.

Заключение

Проведенное исследование показало, что синдром биографической амнезии является неоднородным по составу, включающим в себя расстройства различного регистра. У всех исследуемых обнаруживались признаки психорганического синдрома различной степени выраженности. Нарушение памяти характеризовалось утратой не только автобиографических сведений, но и приобретенных в течение жизни знаний, навыков и умений (в т.ч. профессиональных). Однако глубина утраты знаний навыков и умений была менее выраженной.

Аффективные нарушения выражались в виде неустойчивости аффекта и аффективной ригидности, доходящей вплоть до нивелировки характерологических и личностных особенностей. На более поздних этапах, когда эти симптомы редуцировались, симптомы недержания аффекта усиливались. Аффективные нарушения здесь, напоминают симптомы передозировки наркотических веществ (героин, первитин, их смешивание). Через 10-15 дней после стационирования у пациентов выявлялись резкие перепады настроения. Периоды подъема достаточно резко (в течение 30-40 минут) сменялись снижением настроения. Длительность этих перепадов настроения составляла в среднем 2-Зчаса. Такие перепады в течение суток могли повторяться 3-5 раз, что астенизировало больных, однако в этот период памяти у них начинали восстанавливаться воспоминания.

Интеллектуальное снижение характеризовалось невозможностью справляться с повседневными элементарными обязанностями по самообслуживанию. Отсутствовали умения использовать часы, денежные знаки. Отсутствовали способности дифференциации индивидов по профессии и возложенным на них функциям.

У части пациентов в клинической картине заболевания на первый план выступают преходящие расстройства, отражающие нарушения основных инстинктов: утрата способности отличать живые существа от неживых, перемещающихся в пространстве объектов; инстинкта самосохранения, выражающееся в нарушении связи между чувством голода и осознанием необходимости приема пищи, а также полового инстинкта, выражающееся в разрушении полового поведения вплоть до утраты восприятия различий между мужчиной и женщиной.

Объектом исследования являлись больные с диагнозом биографическая амнезия, находившиеся на стационарном и амбулаторном лечении в отделении психиатрической и психологической помощи при чрезвычайных ситуациях Государственного научного Центра судебной и социальной психиатрии им. В.П. Сербского и Городской психиатрической больнице №7 за период с 2000 по 2006 годы. Было обследовано 35 человек (34 мужчины и 1 женщина): 18 человек находились на амбулаторном лечении, 17 - на стационарном лечении.

Исследование показало, что синдром биографической амнезии чаще развивался у мужчин (97,1%). Расстройство развивалось в возрастном промежутке от 16 до 45 лет. Средний возраст обследуемых составил 29 лет.

Основными методами исследования являлись клинико-психопатологический и клинико - катамнестичекий методы. Анализ и систематизация анамнестических сведений, полученных путем опроса родственников и знакомых обследованных больных и из медицинской документации, а также клинического материала проводились на основании обработки данных, сведенных в карту обследования больных, включающую 110 пунктов (при изучении и группировке психопатологических признаков в работе придерживались отечественных критериев и МКБ-10).

При поступлении в отделение все больные, помимо психиатра, обследовались врачами- специалистами - невропатологом, терапевтом, окулистом, специалистом по гипербарической оксигенации и других. Всем исследуемым проводилось эхоэнцефалографическое обследование, исследовался компонент Р-300, потенциал, связанный с событием. А также всем пациентам проводилось параклиническое обследование: клинический анализ крови, общий анализ мочи, биохимический анализ крови, ЭКГ.

Всем пациентам проводилось психологическое обследование.

Помимо психических нарушений наблюдается также сходная у всех пациентов неврологическая симптоматика (снижение конвергенции, неравномерность сухожильных рефлексов, неустойчивость в позе Ромберга).

По результатам исследования больные были разделены на две группы: первая группа - с более глубокими психоорганическими расстройствами (8 человек), вторая группа - с менее глубокими психоорганическими расстройствами (27 человек).

У пациентов первой группы средний возраст возникновения заболевания составил 20 лет. У пациентов второй группы средний возраст возникновения заболевания составил 28,8 лет.

В первой группе 5 человек (62,5%) имели среднее специальное образование. В период обследования 3 человека учились, 4 были заняты на рабочих специальностях, один не работал (12,5%). Все обследованные в первой группе не состояли в браке. Наличие психогений, перед тем, как развился синдром биографической амнезии, наблюдалось у 4-х человек (50%).

Во второй группе больных 8 человек имели высшее образование и 4 человека незаконченное высшее (44,4%), 13 среднее специальное (48,1%), 1 человек учился (3,7%). В период обследования 25 человек работали, два временно не работали (7,4%).

Семейный статус на период обследования: состояли в браке 10 человек, 7 были разведены, 9 не состояли в браке.

Наличие неурядиц, перед тем, как развился синдром биографической амнезии, наблюдалось у 12 человек (44,4%).

Анамнестические данные по двум группам исследуемых:

Первая группа Вторая группа

Наследственная отягощенность психическими заболеваниями 20,5% 7,4%

Наследственная отягощенность наркологическими заболеваниями 62,5% 29,63%

Психические расстройства в анамнезе 20,5% 22,2%

Черепно-мозговые травмы в анамнезе 20,5% 22,2%

В 15-ти случаях (42,8%), перед тем как развился синдром биографической амнезии, имели место различные социальные неурядицы и стрессы: потеря работы, финансовые проблемы и «неудовлетворенность собственной жизнью», конфликтные отношения в семье. Трое «пропали» сразу же после получения большой суммы денег.

Существенных различий в картине начала заболевания выявить не удалось. В обеих группах время начала заболевания определить не представляется возможным. Период расстроенного сознания развивается остро. В связи с тем, что исследуемые в этот период не привлекали к себе внимание правоохранительных органов можно сделать вывод о том, что их поведение было внешне упорядоченным и целенаправленным. В момент выхода из состояния расстроенного сознания более чем в 40% случаев пациенты находились в движении, в 8,5% случаев они сидели на скамейке или земле, в 51,5% случаев они лежали на земле. Двое их обследованных, второй группы, вспоминают, что с того момента как они «пришли в себя» некоторое количество времени (нескольких часов) они находились в сноподобном состоянии. Периодически они как «будто бы куда-то проваливались» и только периодами, могли оценить происходящее вокруг них. Во всех остальных случаях выход из состояния расстроенного сознания был относительно быстрым. Во всех случаях наблюдалась полная амнезия всего периода расстроенного сознания.

Длительность периода расстроенного сознания в большинстве случаев была приблизительной, т.к. отсутствовали точные анамнестические сведения о времени исчезновения человека или времени выхода из состояния расстроенного сознания. Средняя длительность периода расстроенного сознания составила: в первой группе - около одних суток, во второй группе - 7суток. Отмечается зависимость этого показателя от возраста: у пациентов от 16 до 20 лет он составлял примерно 1,6 дней; от 21 до 30 лет - 2 суток; от 31 до 40 лет -2,8 дней; от 41года - среднее значение длительности периода расстроенного сознания составила 17 суток.

Таким образом, среднее значение длительности периода расстроенного сознания находится в прямой зависимости от возраста обследуемых с синдромом биографической амнезии.

Длительность биографической амнезии от момента потери памяти до времени восстановления первых воспоминаний, связанных с личностью или ее биографическими данными составила примерно: первой группе -70 дней, во второй группе - около 3-х суток.

Проведенные исследования показали, что психологические и психопатологические особенности личности не оказывают влияние на развитие синдрома биографической амнезии.

Длительность периода от последнего дня периода расстроенного сознания до момента обследования также находится в прямой зависимости от возраста обследуемых: от 16 до 20 лет - 18 дней; от 21 до 30 лет - 26 дней; от 31 до 40 лет - 197 дней; от 41 года среднее значение длительности периода от последнего дня периода расстроенного сознания до момента обследования составила 107 дней.

После окончания периода расстроенного сознания обследуемые не ориентировались в собственной личности (не помнили свое имя, отчество и фамилию) и были дезориентированы во времени. Несмотря на то, что они правильно определяли место своего расположения (лес, вокзал и т.д.), не могли вспомнить (объяснить) как они оказались в этом месте.

Возраст обследуемых в первой группе не превышал 30 лет, расстройства носят более дезадаптивный характер, что обуславливает их раннее обращение за помощью. Во второй группе обследованных, уже первых дней, после окончания периода расстроенного сознания, обнаруживалась способность предпринимать сложные действия для своего «нахождения», разрабатывать «программу самоидентификации» что отсрочило время обращения за помощью.

У всех пациентов отмечалось нарушение восприятия окружающего, ограничение объема внимания. В ходе исследований отмечено, что наиболее пострадала функция памяти - репродукция, в то время как запоминание и ретенция остались более сохранными. В первой группе обследованных были потеряны все ранее приобретенные навыки, во второй группе более поздно приобретенные. Следует особо подчеркнуть, что в отличие от первой представители 2 группы осознавали свою беспомощность и старались ее компенсировать.

У всех обследованных отмечено снижение уровня суждений, однако у первой группы способность понимать полученные сведения, взвешивать различные альтернативы и формировать определенный план действий, нарушены в большей степени. При дальнейшем обследовании отмечено снижение уровня умозаключений, снижение критических способностей к самооценке и оценке окружающих. В дальнейшем, с увеличением времени от момента окончания периода расстроенного сознания, уровень умозаключений и суждений выровнялся.

Отмечено ограничение круга интересов, невозможность осмысления сложных ситуаций, обеднение представлений, нарушение тонких эмоций (такт, чувство долга). Повышенная внушаемость, в некоторых случаях упрямство (или сочетание этих качеств).

В период поступления в стационар при обследовании у всех пациентов отмечалось замедление темпа психической деятельности. Астенический синдром проявлялся в первые 1,5-2 недели от момента выхода из состояния расстроенного сознания. Для обеих групп исследуемых характерно стойкое интеллектуально - мнестическое снижение, более выраженное у пациентов первой группы. Отсутствовали воспоминания о собственной личности и событиях своей жизни, отмечено затруднение в приобретении новых знаний и навыков и «улучшение» памяти на ранее известные события и факты, т.н. активизация ранее присутствующих знаний. У пациентов были снижены уровень суждений и критика, более грубо в первой группе. Эмоциональная недостаточность и нивелировка личности развивались с момента выхода из состояния расстроенного сознания, и длилась в первой группе до одного месяца, во второй группе 1-2 недели. На дальних этапах обследования наблюдалось заострение характерологических особенностей в обеих группах.

Предъявляемые исследуемыми жалобы свидетельствуют об органическом характере патологии (отсутствие воспоминаний о собственной личности и событиях своей жизни, головные боли, ощущение давления в голове, головокружение, бессонница, плохая переносимость жары, перепадов атмосферного давления).

В неврологическом статусе первой группы пациентов имеет место снижение конвергенции, неравномерность сухожильных рефлексов: брюшных (их асимметрия, угнетение верхних и средних), коленных (также угнетены или отсутствуют). Асимметрия ахилловых рефлексов. В позе Ромберга раскачивание взад, вперед, появление горизонтального нистагма (5 случаев), в большинстве случаев пошатывания с отклонением в одну сторону, тремор пальцев рук. В одном случае слабо положительный синдром Маринеско-Радовичи с 2-х сторон. У 3-х исследуемых имела место вегетативная лабильность, дистальный гипергидроз.

В неврологическом статусе у представителей второй группы изменения носили менее выраженный характер. В части случаев статус был без выраженных особенностей - отмечен лишь дистальный гипергидроз, вегетативная лабильность (8 случаев). У части пациентов также выявлялись последствия черепно-мозговых травм, которые подтверждались данными анамнеза. В двух случаях выявлялась внутричерепная гипертензия.

В соматическом статусе первой группы пациентов в биохимических анализах крови в первые дни после обнаружения у двух исследуемых, отмечено некоторое увеличение значений аспартатаминотрансферазы, аланинаминотрансферазы, гамма-глутамилтрансферазы, триглицеридов, креатинина. В дальнейшем эти показатели нормализовывались. Эти изменения параклинических показателей были отмечены на ранних этапах диагностики, в случае, когда обследование проводилось через несколько месяцев после момента выхода из периода фиксационной амнезии, данные особенности не выявлялись. В трех случаях (37,5%) терапевтом ставился диагноз вегетососудистой дистонии.

В 1 случае при поступлении в стационар сразу же после окончания периода расстроенного сознания лабораторно выявлено наличие следов бензодиазепинов в моче.

В соматическом статусе пациентов второй группы, в одном наблюдении отмечалось то же увеличение биохимических показателей крови, также в 10 случаях (38,4%) ставился диагноз вегетососудистой дистонии.

Во время пребывания, в отделении Центра больным проводилась комплексная терапия, включающая медикаментозные (психотропные перепараты, препараты ноотропного ряда, препараты улучшающие мозговое кровообращение, антиоксиданты) и немедикаментозные методы (психотерапия, гипербарическая терапия). 1). Лекарственные методы лечения:

В лечении имеющихся расстройств использовались ноотропные препараты:

1). Энцефабол (энербол, церебол, пиритинол, пиридитол). От 300 до 600 мг в сутки.

2). Пирацетам (Ноотропил) до 2400 мг в стуки.

3). Пикамилон от 0,3г до 0,4г в сутки.

4). Семакс интраназально 6-9 кап. в сутки с интервалами 3-4ч. в каждый носовой ход.

Помимо указанных препаратов назначались средства улучшающие мозговое кровообращение:

1). Трентал до 1200мг в сутки.

2). Стугерон (циннаризин) до 0,075г в сутки.

3). Фезам (пирацетам и циннаризин) до 2.4г пирацетама и 0,15г циннаризина в сутки (в капсулах).

4). Винпоцетин (кавинтон) до 15 мг в сутки

5) Мексидол 5%, в растворе по 5 мл в сутки, иньекционно на физиологическом растворе (6 человек).

Кроме того, пациентам также по необходимости назначались седуксен (диазепам) - 5мг однократно, при бессоннице - имован 0,0075мг разово; при повышении артериального давления — энап 5мг разово;

2). Гипербарическая оксигенация. (ГБО)

16-ти пациентам проводились сеансы гипербарической оксигенации (ГБО) с терапевтической и исследовательской целями. Данный метод лечения явился эффективным в лечении последствий органического поражения головного мозга, с проявлениями психоорганического синдрома, при этом становились менее выраженными недержание аффекта и астенические проявления. Не менее значительно воздействие ГБО и на неврологические проявления осложнений. Уменьшились вегетативные расстройства. После 2-3 сеансов ГБО увеличилась мышечная сила. Больные стали более активными. Лечение данным методом состояло из 10-15 сеансов длительностью по 40 минут.

3). Трансовый психотерапевтический метод:

Применение выше перечисленных методов было обосновано тем, что имеющиеся расстройства в значительной мере были схожи с органическим психосиндромом. Однако, как указывалось ранее, временами у пациентов возникали «ассоциативные воспоминания» и «наплывы воспоминаний», сопровождающиеся тревогой и чувством внутреннего напряжения в связи с чем, в комплекс лечебных мероприятий были включены психотерапевтические методики.

Трансовый психотерапевтический метод оказался эффективным при попытке активации воспоминаний. Применение гипнотического директивного психотерапевтического метода не дало необходимого результата, т.к. в части случаев «восстановленные воспоминания» во время гипноза не соответствовали действительным событиям, имевшим ранее место, скорее отражали ожидания терапевта и пациента (так, один пациент во время гипноза предположил - «вспомнил» свою фамилию, которая потом оказалась не верной).

Также важным является и тот факт, что все воспоминания в гипнозе не воспринимаются пациентом как свои собственные - отсутствует эмоциональная связь с «вспомненным» во время гипноза.

Эти недостатки отсутствовали при применении трансового метода. Во время его использования пациентам удавалось вспомнить себя, припомнить своё имя и восстановить «осознание» себя. Длительность курса лечения трансом от 10 до 30 сеансов (в зависимости от состояния больного), продолжительностью 40-50 минут. Значимым являлось информирование пациента о его состоянии, о том, что с ним можно справиться. Во время сеанса должно быть достигнуто состояние максимальной мышечной релаксации и идеаторной сосредоточенности. Во время сеанса у исследуемых появлялась тревога и мышечное напряжение, мешающие процессу воспоминания. В процессе терапии важным является преодоление возникающей тревоги, что способствует облегчению процесса воспоминания.

Процесс восстановления памяти у исследуемых обеих групп носил различный характер. Разница состояла в темпе и качестве восстановления воспоминаний. Исследуемые первой группы показывали более медленные темпы восстановления памяти, их воспоминания были более отрывочными и краткими, касались лишь непосредственно тех фактов, о которых им напоминала окружающая действительность, в то время как «памятные» воспоминания, запас общих знаний мог и не восстановиться. Так, например, два пациента из первой группы, не смогли продолжить учебу в школе, и были переведены на домашнее обучение, в двух других случаях, у пациентов 25-ти и 30-ти лет, были потеряны профессиональные навыки.

Тем не менее, механизмы восстановления памяти у исследуемых двух групп были одинаковыми. В части случаев имели место фрагментарные «наплывы» различных воспоминаний о событиях прошлого, которые больные не могли соотнести ни к определенному месту, ни к определенному интервалу времени.

Так же воспоминания могли восстанавливаться «практически мгновенно» под влиянием различных ассоциаций (музыка, звук, картинка телевизора и т.д.). При этом они могли назвать временной промежуток (детство, юность в походе), когда это событие происходило, но точные даты назвать затруднялись.

В нескольких случаях восстановление памяти произошло в тот момент, когда пациенты наблюдали за действиями других лиц (медсестра делала внутримышечную инъекцию, обследуемому делали массаж), при этом они с удивлением отмечали что им «такое уже делали», либо они умеют делать также. Эти телесные воспоминания могли активизировать другие воспоминания из «прошлой жизни» обследуемого.

Следует отметить, что исследуемые четко дифференцировали процесс воспоминания от процесса «логического домысливания», которыми они занимались с целью восстановления «картин прошлого». Процесс воспоминания был более легкий и непроизвольный, а от логического домысливания ощущали усталость. Процесс воспоминаний можно разделить на несколько этапов:

1 этап. Появление раздражителя (под этим термином пациенты подразумевали конкретное событие, рассказ). Смутное чувство какого-то беспокойства, какой- то неприятный раздражитель. В первую очередь вспоминались неприятные для пациента события. Этап не имеет временных параметров - «зацепляет мгновенно».

Отмечена закономерность, что в памяти пациентов всплывали вначале неприятные воспоминания, которые очевидно оставляли в их памяти неизгладимые впечатления (отец в нетрезвом виде с раной на лице, ощущение беспомощности при этом; развод с женой; ситуация связанная с угрозой жизни дочери). Только по прошествии какого-то времени «всплывали» воспоминания нейтральные для пациентов, а затем и положительные.

2 этап. Усвоение раздражителя. Длительность этапа различна - от недели до полутора. Раздражителем могут являться самые различные ситуации, которые изначально трудно предположить. Бессознательное появление, формирование ощущений. Под ощущениями пациент понимает первоначальные ассоциации, вызываемее в сознании раздражителем. Все эти ощущения бывают неясными, нечеткими, ««бесконтрасными» - по существу чем-то очень знакомыми». Длительность формирования ощущений предположить трудно.

3 этап. Формирования «картинок», - под которыми пациенты понимали «фотографический снимок реального, имевшего место события». Отсутствуют динамика, цвет, запах, звук. Важно, что пациент видит себя в этих картинках. Длительность этого этапа трудно определить.

4 этап. Этап «оживления картинки» На этом этапе невозможно обойтись без домысливания, «логической обработки картины». Оживление заключается в том, что картинке придается звук, запах, вкус. На этом этапе возникает «ностальгия»- пациент отмечает, что очень хотелось вернуться к тем местам и к тому состоянию.

5 этап «Проверки состоятельности» - т.е. сопоставления картинки с реальными событиями. Без данного этапа события «имеют смысл только возможного».

В части случаев у пациентов возникала уверенность, что все вспомниться после первой встречи с родственниками и «фиксации» той информации, которую они дают. Со слов пациентов во время встречи происходит механическое «закачивание информации», без эмоциональной «окраски», присущей обычным воспоминаниям.

Пациенты зачастую утверждали, что после произошедшего у них «улучшилась» память (феномен «улучшения» памяти), они с первого раза запоминали номера телефонов, имена всех своих близких и дальних родственников, за «одну ночь научился играть на гитаре», «выучил слова на иностранных языках» и т.д. С нашей точки зрения здесь имело место активизация ранее присутствующих знаний.

С целью проверки нашего предположения пациенту, который ранее знал английский язык - предлагалось заучить 10 слов. Причем, пять из них можно было предположить, что пациент ранее знал. Другие пять слов предлагаемые пациенту, ранее не могли быть известны. Когда пациентов через 10 минут просили воспроизвести заучиваемые слова, то они воспроизводили полностью ранее известные слова, а из реально новых пяти слов воспроизводили 1-2.

Другая методика включала в себя несколько перечней (имен мужских, имен женских, фамилий, городов, дат рождения), состоящим из 20-30 пунктов и обязательно включающих пункты с перечислением личной информации (имени и фамилии, имени матери, имени жены, свою дату рождения). Первый раз исследуемые выбрали из списка пункты, которые показались им знакомыми в период, когда об их биографии у врачей не было никакой информации. Второй раз списки были короче и содержали в себе информацию об исследуемом. Исследуемые всегда выбирали те пункты, которые касались их лично.

Следует особо подчеркнуть, что в одном исследуемом случае у пациента восстановилась большая часть памяти о своей жизни после стресса, содержащего в себе угрозу собственной безопасности (пациент попал в пространство между двумя идущими на большой скорости поездами).

В пяти случаях на фоне терапии удалось практически полностью восстановить утраченные воспоминания: В одном случае, исследуемой удалось воссоздать все события своей жизни, включая период фиксационной амнезии, за исключением инициального момента, вызвавшим эту амнезию. События вспоминает с момента, когда ехала в машине с незнакомыми ей людьми, а в ногах стоял пакет с продуктами, который мешал ей. В последующем, ее высадили на обочине в снег.

Второй исследуемый смог восстановить все события своей жизни, вспомнил, как садился в чужую машину к незнакомым людям, пил какую-то жидкость и слушал, как ему повторяют одни и те же фразы содержащие указания как себя вести дальше. Вспоминает, что не сопротивлялся, был расслаблен, ощущал страх.

В третьем случае (события получили документальное подтверждение) обследуемый, под воздействием словесного наведения, а затем, находясь под воздействием какого-то вещества, которое он вдохнул, сел в машину к незнакомым людям и выполнил все их инструкции. В дальнейшем, был поселен в дом к женщине в подмосковной деревне и слышал, как ей платили деньги, за то, что она наедине и прилюдно, будет вести себя как его жена.

Четвертый пациент играл в игровых автоматах и выиграл крупную сумму денег. Свой выигрыш он решил отпраздновать в компании малознакомых людей из игрового зала, они купили пиво и распивали его на скамейке. Момент, когда пациент «забылся» наступил во время распития первой бутылки пива.

В пятом случае пациент, находясь на вокзале с вещами, решил перекусить в кафе, где привлек внимание посторонних мужчин. Один из них подошел к его напитку в тот короткий момент, когда пациент вернулся к прилавку за оставшимся блюдом (не мог донести все одновременно, т.к. у него нет руки). После того как перекусил, почувствовал себя плохо и вышел из вокзала. Те же мужчины предложили ему помощь, поддерживая его, повели за здание вокзала, но по дороге туда пациент «отключился». Когда очнулся, увидел что лежит за вокзалом на земле, у него отсутствуют документы, сняты ботинки, перевернуты все вещи в сумке. Ему прилепили к ботинку 500 рублей, а остальные деньги исчезли.

Примерно через год после выхода из состояния расстроенного сознания в части случаев были собраны катамнестические сведения. В первой группе были повторно обследованы 2 человека, во второй группе 5 человек. Проведенные исследования показали, что темпы восстановления памяти и адаптации к «новым» условиям жизни в разных группах были разные. У пациентов первой группы темпы восстановления памяти были существенно ниже. На момент обследования память на основные события жизни была восстановлена не полностью, восстановились чаще «вспоминаемые» события из прошлого. Пациенты могли так же и раньше могли не узнавать знакомых на улицах, у них могли отсутствовать воспоминания о каких-либо личностно значимых событиях (празднование дня рождения, общение с друзьями). Вместе с тем, их интеллектуальный уровень вновь приближался (или достигал) возрастной нормы, общие знания об окружающем мире восстановились. Тем не менее, два обследованных пациента из первой группы, не смогли продолжить учебу в школе, и были переведены на домашнее обучение.

В одном случае пожилой пациент в ходе наблюдения и лечения не смог вспомнить никаких сведений о своей прошлой жизни, поиск его родных также не дал результата, в связи, с чем он был переведен для проживания в социальный приют.

Таким образом, комплексный подход к терапии синдрома биографической амнезии позволил добиться улучшения состояния, а нескольких случаях (14,2%) полного восстановления памяти у пациентов.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Милехина, Алла Владимировна, 2009 год

1. Анохин К.В. Молекулярные сценарии консолидации долговременной памяти. //Ж.ВНДД997, т.47,в.2, с.261-279,20.

2. Апчел В.Я., Цыган В.Н. Память и внимание интеграторы психики.//СПб.: ЛОГОС, 2004. С.7-81.

3. Ашмарин И.П., Кругликов Р.И. Пептиды, обучение, память. //Нейрохимия. 1983, т.2, №3, с.327,23.

4. Блонский П.П. Память и мышление.М,1935.

5. Гиляровский В.А. Психиатрия. М. Медгиз 1938. С.82.

6. Голант Р.Я. О расстройствах памяти.//Л. Медгиз 1935

7. Греченко Т.Н. Концепции памяти.// Флогистон,2004,с.17.

8. Греченко Т.Н. Нейрофизиологические исследования памяти.//Наука, 1979.,с. 17

9. Греченко Т.Н.Психофизиология.//Гардарика. 1999.С.17

10. Ю.Гуревич М.О. Выступлении в дискуссии по докладу И.Г. Равкина.//50лет психиатрической клиники им. С.С.Корсакова»- М.1940

11. П.Дмитриева Т.Б., Игонин А.Л., Клименко Т.В., Пищикова Л.Е., Кулагина Н.Е. Злоупотребление психоактивнымивеществами.//Москва- 2000,с.90-91.

12. Дамулин И.В., Яхно Н.Н. Сосудистая мозговая недостаточность у пациентов пожилого и старческого возраста (клинико-комппьютерно-томографическое исследование).//Ж. неврологии и психиатрии. 1993.Том 93, №2. С10-12.

13. З.Джеймс В.//Психология. СПб., 1905.- 337с.

14. Доровских И.В., Заковряшин А.С., Заковряшина С.Е., Сураев В.И., Медведев А.Е., Шлюков В.М., Жиздюк А.А., Мальцев Г.Ю.,

15. Стымковская С.К. Клинический феномен глобальной амнезии. //Ж. Психиатрии и психофармакотерапии. 2007. Том 9. №5.Стр. 11-13.

16. Корсаков С.С. Болезненные расстройства памяти и их диагностика.//М, 1890. С.3-8518.3ахаров В.В. Нарушения памяти.// Ж. русский медициский.-2000.Т.8.№10.

17. Кекелидзе З.И., Чехонин В.П. Критические состояния в психиатрии, клинические и иммунологические аспекты.//Москва, 1997г. стр.235.

18. Киященко Н.К. Нарушение памяти при локальных поражениях мозга.//М:Изд-во МГУ., 1973.

19. Киященко Н.К. Мозг и память.//М: Изд-во МГУ. 1975.

20. Клацки Р. Память человека: структуры и процессы. //М: Мир., 1978

21. Костюк П.Г., Крышаль О.А. Механизмы электрической активности нервной клетки. // Изд. Наука, М.,1981, с.207,22.

22. Комер Р. Патопсихология поведения. Нарушения и патология психики. Глава 13//3-е межд. издание. М.с. 156-160.

23. Корсаков С.С.Об алкогольном параличе//Дисс.-М.,1887

24. Корсакова Н.К., Москвичюте Л.И. Подкорковые структуры мозга и психические процессы.//М: Изд-во МГУ., 1985

25. Кругликов Р.И.Взаимодействие нейрохимических систем мозга в процессах обучения и памяти.//УФН,1994, т.25,№3,с.61,23.

26. Кругликов Р.И. Нейрохимические механизмы обучения и памяти.//М.,Наука,1981,с.23,211.

27. Лешли К.С.// Мозг и интеллект. М.: ОГИЗ-Соцэкгиз, 1933.-222с.

28. Лурия А.Р. Нейропсихология памяти. Нарушение памяти при локальных поражениях мозга. //М.: Педагогика, 1974

29. Лурия А.Р. Высшие корковые функции человека.// М.: Изд-во МГУ.-1969.

30. Лурия А.Р. Основы нейропсихологии.// М.: Изд-во МГУ.-1973.

31. Мордвинов Е.Ф. Электрофизиологический анализ отсроченного поведения.//Л.,Наука, 1982., 18.

32. Подсеваткин Д.В., Подсеваткин В.Г., Корнишина С.И. Влияние ГБО на динамику психопатологических симптомов у больных различными формами неврозов. Гипербарическая оксигенация и медицина. 2002.№1.С.14.

33. Подсеваткин В.Г., Кастева В.И., Балашов В.П. Стресспротекторный эффект ГБО при различных видах экстремального стресса. Гипербарическая оксигенация и медицина. 2000.№1.С.З-4.

34. В.Г.Подсеваткин, Я.В.Костин, В.П.Балашов, С.В.Кирюхина «ГБО при реактивных состояниях»// «Руководство по гипербарической медицине», под ред С.А.Байдина, А.Б.Граменицкого, Б.А.Рубинчика, М.:«Медицина», 2008, 560с. С.404-425.

35. Попов Ю.В., Вид В.Д. Современная клиническая психиатрия.// «Экспертное бюро-М». 1997,с.203-207.

36. Портнов А.А., Пятницкая И.Н. Клиника алкоголизма: Изд.2-е.-Л. Медицина, 1973 .-368с.

37. Портнова А.А., Серебровская О.В. О клинических симптомах, патопсихологических проявлениях и механизмах развития биографической амнезии.//Ж. неврологии и психиатрии им. Корсакова, 8. 2004, том 104, с.24-27

38. Ромасенко JI.B. Истерия.// Докт. дис. М.-1993г.

39. Смолин В.В., Соколов Г.М., Павлов Б.Н. ГБО в лечении вредных воздействий окружающей среды (материалы проекта новой редакции «Руководства по гипербарической медицине»). Гипербарическая физиология и медицина, 2007,№1,с.36-46.

40. Смирнов А.А. Психология памяти. //М., Просвещение, 1965.

41. Шмидт Е.В.Классификация сосудистых поражений головного мозга.//Ж.неврологии и психиатрии.-1985.Т.-85.Выпуск 9.С.1281-1288.

42. Эбингауз Г. //Очерки психологии. СПб.: Из-во О.Богдановой,1911.-86с.

43. Ясперс К. Общая психопатология.// Из-во Практика, М. 1997, С.218-225,494-497.

44. Яхно Н.Н., Захаров В.В. Нарушение памяти в неврологической практике.//Неврологический журнал.-1997.-Т.4. С.4-9.

45. Яхно Н.Н., Захаров В.В., Локшина А.Б. Синдром умеренных когнитивных расстройств при дисциркуляторной энцефалопатии.//Ж.неврологии и психиатрии.-2005.2.-Т.105.С.13-17

46. Яхно Н.Н., Дамулин И.В., Захаров В.В., Левин О.С., Елкин М.Н. Опыт применения высоких доз церебролизина при сосудистой деменции.// Тер. Архив. 1996. - т.68. 10. -С.65-69.

47. Albert M.L. Subcortical dementia. In: Alzheimer's disease: Senile Dementia and Related Disorders.//New York, Raven Press, 1978,V.7, ppl73-180.

48. Amaducci L., Andrea L. The epidemiology of the dementia in Europe.//In A. Culebras, J. Matias Cuiu, G.Roman (eds): New concepts in vascular dementia.-Barselona: Prouse Science Publissher.-1993.-P.19-27.

49. Appolinio I., J. Grafman, K. Clark et al. Implicit and explicit memory in patients with Parkinson's disease with and without dementia.// Arch Neurol. -1994.-V.51.-P.359-367.

50. Sarter M. Taking stock of cognitive enhancers.// Trends Pharm Sci. -1991.-V.12.№12.-P.456-461.

51. Spiegel D., Cardena E. Disintegrated experience: The dissociative disorders revisited.//J Abn Psychol 1991; 100: 366-378.

52. Baddeley A.D., GJ. Hitch. Working memory. In G.A. Bower (ed): Recent advances in learning and motivation. -N.Y.: Acad Press.-1974.-V.8.-P.47-90.

53. Bartus R.T. Drug to treat age related neurodegenerative problems.//.! Am Ger Soc. -1990. -V. 38. -P. 680-695.

54. Beatty W.W., R.D. Staton, W.S. Wier et al. Cognitive disturbances in Parkinson's. //J Geriatr Psych Neurol. -1989.-V.2.-P.22-33.

55. Beatty W.W., N.Monson, D.E. Goodkin. Access to semantic memory in Parkinson's disease and multiple sclerosis. // J Geriatr Psych Neurol.-1989.-V.2.-P.153-162.

56. Beatty W.W., N.Butters. Further analysis of encoding in patients with Huntington disease. // Brain Corn.-1986. -V. 5.-Р.387-398/

57. Beatty W.W., N.Butters, D.S.Janowsky. Patterns of memory failure after scopolamine treatment: implication for cholinergic hypothesis of dementia. //Behav Neural Biol.-1986.-V.45.-P. 196-211.

58. Beatty W.W., D.E. Goodkin, N.Monson, P.A. Beatty. Cognitive disturbances in patients with relapsing remitting multiple sclerosis. //Arch Neurol.-1989.-V.46.-P.1113-1119.

59. Вескег J.T., F.J. Huff, R.D. Nebes et al. Neuropsychological function in Alzheimer's disease: pattern of impairment and rates of progression.// Arch Neurol. -1989.-V.45.-№3.-P.263-268.

60. Berlyne N. Confabulations.//Br J Psych.-1972.-V.120.-P.31-39.

61. Bushke H., E.Grober. Genuine memory deficit in age associated memory impairment. //Dew Neuropsychol. -1986.V.2.-P.287-307.

62. Chrisensen, N. Malty, A.F. Lorn et al. Cholenergic 'blocade' as a model of the cognitive deficit in Alzheimer's disease.// Brain.-1992.-V.115.-P.1681-1699.

63. Ciocon J.O., J.F. Potter. Age-related changes in human memory normal and abnormal. // Normal and Abnormal Geriatrics.-1988.-V.43.-N.10.-P.43-48.

64. Claus J.J., C. Ludvig, E. Mohr et al. Nootropic drugs in Alzheimer's disease.//Neurology.-1991.-V.41 .-P.570-574.

65. Crooc Т.Н., R. Bartus, S. Ferris et al. Age Associated memory impairment. Proposed diagnostic criteria and measures of clinical change.//Dev Neuropsychol. -1986.-V.2.-P.261-276.

66. Cummings J.L. Subcortical dementia.// New York. Oxford Press. -1990.

67. Cummings J.L. Intellectual impairments in Parkinson's disease: Clinical, pathological and biochemical correlates./Л Geriatr Psych Neurol.-1988.-V.1.-P.24-36.

68. Curran H.V. Benzodiazepines, memory and mood: a review.// Psychopharmacology. -1991 .-V. 105.-P. 1 -8.

69. DeKeyser J., P. Herregodts, G. Ebinger. The mesoneocortical dopamine neur osystem.//Neurology. -1990.V.40.-P.38-41.

70. Dubois В., B.Pillon, N.Sternic et al. Age-induced cognitive disturbances in Parkinson's disease.//Neurology. -1990. -V.40.-P.38-41.

71. Graf P., G. Mandler. Activations makes words more accessible but not necessarily more retrievable.//J Verb Learn Verb Behav.-1984.-V.23.-P.553-69.

72. Graf P., D.L. Schater. Implicit and explicit memory for new associations in normal and amnesic subjects.// J Exp Psychol Learn Met Cogn. -1985.-P.502-18.

73. Grober E., H. Bushke. Genuine memory deficit in dementia. // Dev Neuropsychol.-1987. -V.3.-P.13-36.

74. Grober E., H. Bushke, H. Crystal et al. Screening for dementia by memory testing.//Neurology.-1988.-V.38.-P.900-903.

75. Grzywacz N.M., Burgi P.Y., Toward a biophysically plausible bidirectional Hebbian rule.//Neural Comput. 1998, Apr. 1; 10(3): pp.499520.

76. Hebb D.O. The organization of beahavior.//John Willey, New York, 1949.

77. Helkala E.V., V. Laulamaa, H. Soinen, P. Riekkinen. Recall and recognition memory in patients with Alzheimer's and Parkinson's disease.//Ann Neurol.-1988.-V.24.-P.214-217.

78. Hershey L.A., Olszewski W.A. Ischemic vascular dementia.// In: Handbook of Demented Illnesses. Ed. By J.C. Morris.-New York ets.: Marcel Dekker, Inc.-1994.-P.335-351.

79. Huppert F.A., M.D. Kopellman. Rates of Forgetting in normal aging: a comparison with dementia. //Neurophysiology. -1989.-V.27. №6.-P.849-60.

80. Huppert F.A., M. Piercy. Normal and abnormal forgetting in organic amnesia: effects of locus of lesion.//Cortex. -1979.-V.275.-P.385-90.

81. Huppert F.A., M. Piercy. Dissociation between learning and remembering in organic amnesia. //Nature Lond. -1978.-V.275.-P.317-8.

82. Holen A. The North Sea Oil Rig disaster. In JP Wilson, Raphael (eds.). New York: Plenum 1993.

83. Karlsson Т., Backman L., A. Herlitz et al. Memory improvement at different stages of AD. //Neuropsychol.-1989.-V.27.№5.-P.737-42.

84. Kopelman M.D. and T.N. Corn. Cholinergic 'blocade'as a model for cholinergic depletion./ZBrain.-1988.-V. 111 .-P. 1079-1110.

85. Kopelman M.D. Amnesia: organic and psychogenic.//Br J Psych.-1987.-V.150.-P .428-442.

86. Koopman C., Classen C., Spiegel D. Predictors of posttraumatic, stress symptoms among survivors of the Oakland/Berkeley, California firestorm.//Am J Psyschiat 1994; 151: 888-894.

87. B.Keller. Some Tasks of Gestalt Psychology.// Psychologies of 1930. Worch., 1930. P.23-40.

88. Kesner R.P., Ravindranathan S., Jacson P., and Chiba A.A. Neural Circuit Analysis of Visual Recognition MemoryA Role of Perirhinal, Medial and Lateral Entorhinal Cortex LEARNING & MEMORY 8:87-95 2001.

89. Mayeux R., Y. Stern, G. Rogen et al. Depression and intellectual impairment in Parkinson's disease.//Neurology. -1981.V.31.-P.645-650.

90. Izquierdo I., Medina J.H., Vianna M.R.M., Izquierdo L.A., Barros D.M. Separate mechanisms for short-term and long-term memory .//Behavioural Brain Research, 1999,103,1-111.

91. Pillon В., N. Gouider Khonja, B. Deweer et al. Neuropsychological pattern of striatinigral degeneration: comparison with Parkinson'sdisease and progressive supranuclear palsy .//J Neurol Neurosung Psych.-1995 .-V.58.-№2.-P. 174-179.

92. Ross B.M. Remembering the Personal Past. Descriptions of Autobiographical Memory. Oxford University Press: N.Y.,1991.

93. Salaman E.A. Collection of Moments: a Study of Involuntary memories.N.Y., 1970.

94. Squire L.R. Declarative and nondeclarative memory: Multiple brain systems supporting learning and memory .//J. of Cognitive Neuroscience., 1992b, vol.4, pp.232-243., 18.

95. Squire L.R. Kandel Eric R. Memory: From Mind to Molecules Publisher: W.H. Freeman Company Pub. Date: January 1998, 19.

96. Squire L.R. (ed.) The biology of memory. Ed. R.L. Squire, 1990, Lindenlaub E., Schattauer VerLag.

97. Strogman K.T., Kemp S. Autobiographical Memory for Emotion. Bulletin of the Psychonomic Society,1991 (May). Vol.29.

98. Lashley K.S. Studies of cerebral function in learning// Psychobiology.-№2, 1920.-P.55-135.

99. Hebb D.O. The role in neurological ideas in psychology. //Journal of Personality.-№20, 1951.-P.39-55.

100. Turkus J.A., M.D., The spectrum of Dissociative Disorders: an overview of Diagnosis and Treatment.// Am J Psychiatry, Moving Forward, a semi-annual newsletter for survivors of childhood sexual abuse and those who care about them. 1992.

101. Tulving E. Concepts of Human memory. Memory: Organization and Locus of Change. Eds. Squire L.R. et al., N.Y.-Oxford: Oxford Univ. Press, 1991, p.3.

Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.