Содержание адипокинов и гормонально-метаболические показатели у больных сахарным диабетом 2 типа и подагрой тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.02, кандидат наук Цанава Ирина Амирановна

  • Цанава Ирина Амирановна
  • кандидат науккандидат наук
  • 2018, ФГБОУ ВО «Самарский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации
  • Специальность ВАК РФ14.01.02
  • Количество страниц 113
Цанава Ирина Амирановна. Содержание адипокинов и гормонально-метаболические показатели у больных сахарным диабетом 2 типа и подагрой: дис. кандидат наук: 14.01.02 - Эндокринология. ФГБОУ ВО «Самарский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации. 2018. 113 с.

Оглавление диссертации кандидат наук Цанава Ирина Амирановна

ВВЕДЕНИЕ

Глава 1. ЛИТЕРАТУРНЫЙ ОБЗОР

1.1. Сахарный диабет 2 типа, ожирение и инсулинорезистентность

1.2. Сахарный диабет 2 типа, ожирение и подагра

1.3. Роль нарушений пуринового обмена в развитии атеросклероза

Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Клиническая характеристика обследованных

2.2. Методы исследования

2.3. Статистические методы исследования

Глава 3.РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

3.1. Состояние углеводного, липидного и пуринового обменов у пациентов с СД 2 типа, подагрой и их сочетанием

3.2. Содержание адипонектина, лептина, резистина и остеопротегерина у пациентов с СД 2 типа, подагрой и их сочетанием

3.3. Результаты эхокардиографического исследования пациентов с СД 2 типа, подагрой и их сочетанием и их взаимосвязь с гормонально-метаболическими

параметрами

Глава 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ

Выводы

Практические рекомендации

Список сокращений и условных обозначений

Список литературы

ВВЕДЕНИЕ

Рекомендованный список диссертаций по специальности «Эндокринология», 14.01.02 шифр ВАК

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Содержание адипокинов и гормонально-метаболические показатели у больных сахарным диабетом 2 типа и подагрой»

Актуальность исследования.

В настоящее время в мире насчитывается 422 млн. человек, больных сахарным диабетом (СД) [ВОЗ, 2014]. Более половины из них - люди трудоспособного возраста (40 - 59 лет). По данным Международной диабетической федерации - IDF (The International Diabetes Federation) - число больных СД к 2040 году достигнет 642 млн., в основном за счет больных СД 2 типа [The International Diabetes Federation, 2015].

В подавляющем большинстве случаев СД 2 типа развивается на фоне ожирения, чаще абдоминального. Это объясняется тем, что в основе патогенетических механизмов СД 2 типа и висцерального ожирения лежат инсулинорезистентность и компенсаторная гиперинсулинемия [Kalra S., 2013]. Резистентность к инсулину, в свою очередь, сопровождается рядом метаболических нарушений. У пациентов с инсулинорезистентностью происходят изменения не только углеводного и жирового обменов, но и пуринового, что приводит к повышению уровня мочевой кислоты в сыворотке крови и, как следствие, - подагре. Гиперурикемия при инсулинорезистентности обусловлена тем, что инсулин способен замедлять клиренс мочевой кислоты в проксимальных канальцах почек [Rho Y.H., Choi S.J., Lee Y.H. et al., 2005; J.G. Puig, M.A. Martinez, 2008].

Нарушение обмена мочевой кислоты при ожирении и СД 2 типа было показано в работах М.С. Елисеева (2006) и И.В. Мадянова, О.Б. Илюхиной (2014). В некоторых исследованиях гиперурикемия даже рассматривается как возможный самостоятельный предиктор развития СД 2 типа [Мадянов И.В., 1999; Denghan A., van Hoek M., Sijbrands E., 2008]. Сочетание СД 2 типа с гиперурикемией встречается довольно часто - до 34% [Елисеев М.С., Барскова В.Г., 2010]. Также при повышении мочевой кислоты увеличивается частота развития артериальной гипертонии [Гринштейн Ю.И., Шабалин В.В., Руф Р.Р. и соавт., 2017]. Это является актуальной проблемой, так как отмечено, что

сочетанная патология приводит к более тяжелому течению подагры и ухудшает прогноз этого заболевания [Абдулоев Х.Дж., 2014; Елисеев М.С., Мукагова М.В., Глухова С.И., 2015].

В последние десятилетия жировую ткань стали рассматривать, как активный эндокринный орган, выделяющий большое количество биологически активных пептидов, которые участвуют в метаболических процессах. К ним относятся адипонектин, лептин, резистин и другие. Эти адипокины в последние годы стали рассматриваться как предикторы сердечно-сосудистых заболеваний [Schnabel R. et al., 2009; Otsuka F., 2006; Soderberg S. et al, 2008; Frankel D.S. et al., 2009]. В связи с тем, что причиной смерти большинства больных как подагрой, так и сахарным диабетом 2 типа являются сердечно-сосудистые осложнения [Денисов И.С., Елисеев М.С., Барскова В.Г., 2013; Асфандиярова Н.С., 2015], изучение адипокинов при сочетании данных заболеваний представляется нам актуальной проблемой современной медицины.

Степень разработанности темы:

Большинство исследований посвящено изучению роли адипокинов в развитии метаболических нарушений при СД 2 типа [Пашенцева А.В., 2012; Yadav A. Et al., 2013; Wolfson N. Et al., 2012; Кадыкова О.И., 2012]. В доступной литературе встретились немногочисленные работы, в которых изучались отдельные адипокины при гиперурикемии и подагре. Так, были обнаружены данные о возможном влиянии гиперлептинемии [Bedir A. et al., 2003] и гипоадипонектинемии [Bo S., 2001] на уровень мочевой кислоты в сыворотке крови. Однако нами не были найдены работы, посвященные изучению адипокинов и их влияния на метаболические показатели при сочетании СД 2 типа и подагры. Это определило цель и задачи данного исследования.

Цель исследования: оценить взаимосвязь адипокинов, гормонально-метаболических и эхокардиографических показателей у мужчин с сахарным диабетом 2 типа и подагрой для определения особенностей течения сочетания этих заболеваний.

Задачи исследования:

1. Изучить выраженность инсулинорезистентности путем определения базального уровня инсулина и глюкозы, индекса инсулинорезистентности HOMA-IR у больных с СД 2 типа, подагрой и их сочетанием.

2. Исследовать содержание общего холестерина (ОХ), триглицеридов (ТГ), холестерина липопротеидов высокой плотности (ЛПВП), холестерина липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), коэффициента атерогенности (КА) у пациентов с СД 2 типа, подагрой и их сочетанием.

3. Оценить содержание мочевой кислоты у больных с СД 2 типа, подагрой и их сочетанием.

4. Изучить уровни адипонектина, лептина, резистина и остеопротегерина у больных с СД 2 типа, подагрой и их сочетанием и проанализировать взаимоотношения между ними и метаболическими показателями.

5. Исследовать эхокардиографические показатели у пациентов с СД 2 типа, подагрой и их сочетанием, определить их взаимосвязь с адипонектином, лептином, резистином, остеопротегерином и индексом инсулинорезистентности.

Научная новизна работы.

В работе оценена патогенетическая роль адипокинов, остеопротегерина в развитии гормонально-метаболических и эхокардиографических изменений у больных СД 2 типа, подагрой и их сочетанием.

Показано, что сочетание СД 2 типа и подагры характеризуется максимальной гиперлептинемией. Лептин имеет одно из ключевых значений в развитии атерогенной дислипидемии при сочетании этих заболеваний.

Установлено, что инсулинорезистентность и компенсаторная гиперинсулинемия максимально выражены при сочетании СД 2 типа и подагры.

Выявлено, что на развитие атерогенных нарушений при СД 2 типа, подагре и их сочетании влияют также остеопротегерин и мочевая кислота.

Доказано, что на процесс ремоделирования миокарда при СД 2 типа влияют ожирение, гиперлептинемия, гипоадипонектинемия и гиперурикемия, при сочетанной патологии - гиперлептинемия. Висцеральное ожирение влияет на развитие диастолической дисфункции у обследованных с СД 2 типа.

Теоретическая и практическая значимость.

Результаты исследования используются в практической работе врачами общей практики, терапевтами и эндокринологами. Изучение уровней лептина, резистина, остеопротегерина позволяет спрогнозировать изменения липидного и пуринового обменов у пациентов с сочетанием СД 2 типа и подагры.

Методология и методы исследования.

Методология диссертационного исследования основана на изучении и обобщении данных литературы о взаимосвязи адипокинов, остеопротегерина и гормонально-метаболических показателей у больных сахарным диабетом 2 типа и подагрой. Для достижения поставленной цели и выполнения задач был разработан план осуществления всех этапов диссертационной работы; выбраны объекты исследования, подобран комплекс современных методов исследования.

Объектами исследования стали мужчины с сахарным диабетом 2 типа, подагрой и их сочетанием. Были использованы следующие методы исследования: клинико-статистический, лабораторный (биохимический анализ крови), инструментальный (проведение ЭхоКГ). Математическая обработка данных проводилась с использованием современных компьютерных программ, создана электронная база данных. Полученные результаты систематизированы и статистически обработаны.

Положения, выносимые на защиту.

1. Сочетание СД 2 типа и подагры характеризуется максимальной инсулинорезистентностью и гиперинсулинемией. Резистентность к инсулину при СД 2 типа связана с уровнем мочевой кислоты.

2. В развитии атерогенной дислипидемии и инсулинорезистентности при подагре и ее сочетании с СД 2 типа определенную роль играют лептин и остеопротегерин.

3. Сочетание СД 2 типа и подагры характеризуется формированием гипертрофии левого желудочка. На процесс ремоделирования миокарда при СД 2 типа сочетанное влияние оказывают ожирение, гиперлептинемия и гипоадипонектинемия, при подагре - ожирение, гипоадипонектинемия и гиперурикемия, а при сочетанной патологии - гиперлептинемия.

Внедрение результатов исследования.

Результаты исследования внедрены в практическую работу эндокринологических отделений №1 и №2 ГБУЗ СО «СГБ №6».

Результаты исследования используются в курсе лекций и практических занятий по эндокринологии для студентов, клинических ординаторов, слушателей института профессионального образования ФГБОУ ВО СамГМУ Минздрава России.

Степень достоверности.

Достоверность полученных результатов определяется использованием достаточного объема выборки, современных методов исследований. Комиссия по проверке первичной документации (председатель комиссии: д.м.н., профессор Шпигель А.С. и члены комиссии: д.м.н., профессор Осадчук А.М.; д.м.н., профессор Труханова И.Г.; к.м.н, доцент Дьячков В.А.) пришла к выводу, что все материалы диссертационной работы достоверны и получены лично автором, который принимал непосредственное участие на всех этапах проведенного исследования. Текст диссертации также написан лично соискателем.

В работе применялись методы описательной статистики, корреляционный анализ, методы доказательной медицины с оценкой клинически значимого результата и регрессионный анализ.

Апробация работы.

Диссертационное исследование одобрено локальным этическим комитетом 03.09.2014 (протокол № 144).

Основные положения диссертации доложены на XV Юбилейной Северо-Западной научно-практической конференции «Дни ревматологии в Санкт-Петербурге - 2015» (Санкт-Петербург, 2015), X Национальном конгрессе терапевтов (Москва, 2015).

Апробация работы проведена на совместном научном заседании кафедр эндокринологии, гериатрии и возрастной эндокринологии, доказательной медицины и клинической фармакологии ИПО ФГБОУ ВО СамГМУ Минздрава России 08.12.2017 г.

Личный вклад автора.

Автор непосредственно участвовал в разработке плана диссертационного исследования, самостоятельно отбирал пациентов с сахарным диабетом 2 типа, подагрой и сочетанием данных заболеваний, а также лиц для контрольных групп. Проводил клиническое обследование больных и лиц групп контроля, принимал участие в клинико-лабораторном и инструментальном обследовании пациентов, формировал массив необходимых данных для проведения дальнейшей статистической обработки собранного материала, способствовал внедрению полученных результатов в процесс обучения студентов лечебного факультета на кафедре эндокринологии ФГБОУ ВО СамГМУ Минздрава России, а также в лечебно-профилактическую работу эндокринологических отделений №1 и №2 ГБУЗ СО «Самарская городская больница №6».

Публикации.

По материалам исследования опубликовано 14 работ, в том числе 6 статей в рецензируемых научных изданиях, рекомендуемых ВАК при Министерстве образования и науки РФ.

Объем и структура работы.

Текст диссертации изложен на 113 страницах машинописного текста, проиллюстрирован 11 таблицами и 5 рисунками. Работа написана в

классическом стиле и состоит из оглавления, введения, обзора литературы, материалов и методов исследования, результатов собственных исследований и их обсуждения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. В диссертации использовано 254 источника, из них - 119 отечественных и 135 зарубежных авторов.

Соответствие заявленной специальности и связь темы диссертации с планом основных научно-исследовательских работ университета.

Диссертационное исследование соответствует паспорту научной специальности 14.01.02 - Эндокринология. Материалы научной работы соответствуют следующим областям исследований согласно паспорту специальности: «Этиология и патогенез эндокринных заболеваний, клинические проявления, методы диагностики заболеваний эндокринной системы с использованием клинических, лабораторных, инструментальных и других методов исследования, дифференциальная диагностика различных форм нарушения гормональной регуляции» и «Профилактика, выявление и эпидемиология эндокринных заболеваний, диспансерное наблюдение за больными, страдающими эндокринными заболеваниями, статистическая отчетность и обработка статистических данных».

Диссертационная работа выполнена в соответствии с планом научно-исследовательской работы федерального государственного бюджетного образовательного учреждения высшего образования «Самарский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации. Работа, входит в комплексную тему «Гормонально-метаболические показатели при различных эндокринных заболеваниях» (номер государственной регистрации комплексной темы № 01201377119).

ГЛАВА 1. ЛИТЕРАТУРНЫЙ ОБЗОР

1.1 Сахарный диабет 2 типа, ожирение и инсулинорезистентность

СД 2 типа считают серьезной проблемой современной медицины в связи с тем, что данное заболевание приводит к ранней инвалидизации и смертности пациентов [Дедов И.И., Сунцов Ю.И., Болотская Л.Л., 2006]. Кроме того, число заболевших сахарным диабетом во всем мире постоянно растет [International Diabetes Federation, 2015]. При этом б0льшую часть пациентов составляют именно больные с СД 2 типа [Майоров А.Ю., Урбанова К.А., Галстян Г.Р., 2009].

Одним из частых заболеваний, связанных с СД 2 типа, является ожирение. По различным данным от 80 до 90% пациентов с СД 2 типа страдают ожирением, которое является важнейшим фактором риска возникновения этой патологии и довольно часто предшествует развитию нарушений углеводного обмена [Ali A.T., Ferris W.F., Naran N.H. et al., 2011; Дедов И.И., Шестакова М.В., 2011; Абдулкадирова Ф.Р., Аметов А.С., Доскина Е.В., Покровская Р.А., 2014].

Ожирение является одной из важных медико-социальных проблем медицины во многих странах мира. Распространенность этого заболевания и смертность от него непрерывно растут. По данным ВОЗ, в 2016 г. число лиц старше 18 лет, имеющих избыточную массу тела, составило более 1,9 млрд. человек. Из них свыше 650 млн. страдают от ожирения, что составляет 13% населения планеты. В России каждый четвертый человек болен ожирением [ВОЗ, 2017].

Известно, что ожирение оказывает значительное негативное влияние на здоровье человека. В ряде исследований было показано, что данное заболевание приводит к развитию таких заболеваний как СД 2 типа, артериальная гипертензия (АГ), ишемическая болезнь сердца (ИБС),

атеросклероз, хроническая сердечная недостаточность (ХСН) и нарушение мозгового кровообращения [Верткин А.Л., Носов О.В., Скотников А.С. и соавт., 2009; Calle E., Thun M., Petrelli J., 1999; Lin S.X., Pi-Sunyer E.X., 2007; McNeill A.M., Rosamond W.D., Girman C.J., 2005].

Развитию СД 2 типа способствует не только сам факт ожирения, но и характер распределения жировой ткани. Наиболее неблагоприятным является висцеральный тип ожирения, который является самостоятельным фактором риска развития дислипидемии и нарушений углеводного обмена. Именно наличие избытка абдоминальной жировой ткани сопровождается инсулинорезистентностью и гиперинсулинемией [Бутрова С.А., Дзгоева Ф.Х., 2004], которые являются ключевыми звеньями патогенеза СД 2 типа [Дедов И.И., Шестакова М.В., 2016; Клебанова Е. М., Балаболкин М. И., Креминская В. М., 2005; Bray G.A., Clearfield M.B., Finte D.J., et al., 2009]. Клинически наиболее важной является резистентность к инсулину мышечной, жировой и печеночной тканей, которая приводит к различным гормональным и метаболическим последствиям [Демидова Т.Ю., 2010].

Инсулинорезистентность мышечной ткани проявляется снижением транспорта глюкозы и глюконеогенеза в миоцитах, что является следствием нарушения функции и снижения количества глюкозных транспортеров - ГЛЮТ-4. Эти изменения были показаны при исследовании биоптатов мышц in vitra [Gervey W.T., Mаianu L., Zhu Ju-Но^ et а1, 1998]. Кроме того, на чувствительность мышц к инсулину оказывает влияние увеличение концентрации триглицеридов и нарушение метаболизма свободных жирных кислот (СЖК) [Coen P.M., 2010; Kelley D.E., 2001]. Инсулинорезистентность ткани печени характеризуется снижением синтеза гликогена и активацией процессов гликогенолиза и глюконеогенеза, вследствие которых увеличивается продукция глюкозы печенью [Демидова Т.Ю., 2010].

Резистентность к инсулину жировой ткани (в особенности висцеральной) обусловлена снижением антилиполитического действия инсулина. В результате происходит окисление липидов и высвобождение большого количества СЖК,

которые играют важную роль в нарушении углеводного обмена. Повышение СЖК оказывает влияние на формирование инсулинорезистентности посредством нескольких механизмов: подавление инсулин-стимулированного транспорта, а также фосфорилирования и окисления глюкозы, снижение синтеза гликогена в мышцах [Boden G., Shulman G.I., 2002]. Кроме того, избыток СЖК активизирует процессы глюконеогенеза в печени и способствует повышенному образованию липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП) и триглицеридов, в результате чего снижается содержание липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) [Демидова Т.Ю., 2010; Кононенко И.В, 1999]. Следует отметить, что постоянное повышение уровня СЖК в плазме оказывает липотоксичный эффект на ß-клетках поджелудочной железы, тем самым нарушая их функцию [Graciano M.F. et al., 2011]. Воздействие высоких концентраций СЖК на культуру ß-клеток и изолированные островки приводит к нарушению первой фазы глюкозостимулированной секреции инсулина. В результате повышается базальный уровень инсулина. У лиц с ожирением, которые употребляют в пищу избыточное количество жиров, данный эффект приводит к избыточной стимуляции ß-клеток и хронической гиперинсулинемии [Aбдyлкадирова Ф.Р., Aметов A.C., Доскина Е.В., Покровская P.A., 2014].

На развитие инсулинорезистентности и СД 2 типа оказывают влияние различные факторы, в том числе и адипокины - гормоны, которые синтезируются в жировой ткани [Шварц В., 2009]. В связи с этим изучению адипокинов (в частности, лептину, резистину и адипонектину) в настоящее время уделяется большое внимание.

Одним из наиболее изученных гормонов жировой ткани является лептин, который обладает рядом функций - уменьшает аппетит, стимулирует термогенез, повышает окисление жирных кислот, снижает уровень глюкозы и способствует снижению массы тела [Simonds S.E., Cowley M.A., 2017]. Несмотря на это при ожирении и СД 2 типа уровень лептина не снижается, а наоборот - повышается, что было показано как отечественными, так и зарубежными авторами [Пашенцева A^., 2012; Fischer S., Hanefeld M., Haffner

S.M., 2002; Yadav A., Kataria M.A., Saini V. et al., 2013]. Это может быть связано с лептинорезистентностью, которая наблюдается у этих больных [Myers M.G., Heymsfield S.B., Haft C. et al., 2012].

Имеется определенная связь лептина с приемом пищи и уровнем инсулина. Так, через несколько часов после еды уровень лептина повышается [Ahima R.S., 2000]. Вероятно, прандиальная регуляция лептина осуществляется посредством изменения уровня инсулина, так как содержание лептина выше при гиперинсулинемии [Stefan N. et al., 2001]. Также взаимосвязь лептина и инсулина зависит от индекса массы тела (ИМТ) и объема жировой ткани [Гончаров Н.П., 2003; Никонова Л.В., Тишковский С.В., Гулинская О.В. и соавт., 2012]. Обнаружена прямая корреляция содержания лептина с выраженностью инсулинорезистентности у женщин при различных значениях ИМТ, хотя в данном случае лептин не был прогностическим фактором снижения чувствительности к инсулину [Osegbe I., Okpara H., Azinge E., 2016]. Larsson H. et al. (1996) высказали предположение, что лептин является связующим звеном между адипоцитами и ß-клетками поджелудочной железы и стимулирует секрецию инсулина при снижении чувствительности к нему.

Роль лептина в развитии резистентности к инсулину подтверждается исследованиями, проведенными на животных, где было показано, что при ожирении гиперлептинемия может быть причиной инсулинорезистентности [Persson-Sjogren S., 2004].

Таким образом, лептин вносит определенный вклад в развитие инсулинорезистентности при ожирении и СД 2 типа.

В отличие от лептина плазменная концентрация другого гормона жировой ткани - адипонектина - снижается при ожирении, инсулинорезистентности, а также при повышении уровня глюкозы или инсулина [Arita Y. et al. 1999; Kadowaki T. et al., 2005; Qi Y. et al., 2004; Weyer C. et al., 2001]. При потере массы тела уровень этого адипокина в плазме крови, напротив, увеличивается [Yang W.S., Lee W.J., Funahashi T., 2001]. Секретируется адипонектин исключительно адипоцитами, преадипоцитами и макрофагами [Scherer P.E.,

Williams S., Foqliano M., 1995]. Отмечена зависимость гипоадипонектинемии как от количества жировой ткани, так и от типа ее распределения. Концентрация адипонектина снижается при абдоминальном ожирении [Borges M.C., Oliveira I.O., Freitas D.F., 2017] и отрицательно коррелирует с массой жировой ткани и отношением ОТ/ОБ [Furukawa S., Fujita T., Shimabukuro M. et а!., 2004]. Гиперинсулинемия также оказывает влияние на концентрацию адипонектина, так как инсулин снижает выработку этого адипокина [Lihn A., Ostergard T., Nyholm B. et al., 2003].

Влияние низкого содержания адипонектина на инсулинорезистентность и нарушение углеводного обмена продемонстрировано рядом авторов. Так, в работах Rubin D.A., Hackney A.C. (2010), Adamska A., Nikolajuk A., Karczewska-Kupczewska M. et al. (2012) и Han S.J., Boyko E.J., Fujimoto W.Y. et al. (2017) показана ассоциация гипоадипонектинемии с резистентностью к инсулину. А Wolfson N., Gavish D., Matas Z. et al. (2012) и Banerjee A., Khemka V.K. (2017) показали взаимосвязь низкого уровня этого адипокина с СД 2 типа и нарушением толерантности к глюкозе. Таким образом, можно предположить, что одной из функций адипонектина является препятствие развитию инсулинорезистентности. Было показано, что адипонектин способствует улучшению чувствительности к инсулину посредством различных механизмов: ускорения захвата глюкозы, стимуляции ее утилизации и окисления жирных кислот в печени и скелетных мышцах, подавления глюконеогенеза печени и повышения чувствительности инсулиновых рецепторов [Yamauchi T., Катоп J., Minokoshi Y., 2002; Stefan N., Vozаrova B., Funahashi T. et al., 2002; Ceddia R. B., Somwar R., Maida A, et а1., 2005; Fu Y., Luo N., Klen R.L., Garrey W.T., 2005].

Снижение концентрации адипонектина является прогностически неблагоприятным признаком, так как дефицит адипонектина приводит не только к развитию инсулинорезистентности, но и к нарушению толерантности к глюкозе, гиперлипидемии, увеличивает риск возникновения СД 2 типа, сосудистых поражений и атеросклероза [Choi K.M. et al., 2004; Juonala M. et al., 2011; Kadowaki T. et al., 2005]. По данным С.А. Бутровой и соавт. (2006),

гипоадипонектинемия у мужчин с абдоминальным ожирением ассоциируется с метаболическими нарушениями: у 42% больных выявлена гипертриглицеридемия, у 58% - гиперхолестеринемия, у 41% - низкий уровень холестерина ЛПВП и у 52% - инсулинорезистентность. Установлено также, что концентрация адипонектина достоверно снижена у пациентов с СД 2 типа по сравнению со здоровыми людьми [Вербовой А.Ф., Осина А.С., 2010; Морковских Н.В., 2010; Hotta K. et al., 2000].

С другой стороны, в литературе встречаются данные о том, что более высокий уровень адипонектина был связан с увеличением риска смертности у пожилых лиц, в том числе и вследствие сердечно-сосудистых заболеваний [Poehls J. et al., 2009]. Хотя ранее в крупном исследовании LIPID не было выявлено ассоциации между содержанием адипонектина и развитием повторных кардиоваскулярных катастроф у мужчин с предшествующим острым коронарным синдромом [Soderberg S., Colquhoun D., Keech A. et al., 2008].

Таким образом, адипонектин является важным гормоном жировой ткани, оказывающим влияние на углеводный обмен и метаболические нарушения при ожирении.

Противоречивые и неоднозначные данные представлены по поводу роли резистина в развитии ожирения и инсулинорезистентности. Ряд исследований показал, что при ожирении, атеросклерозе и СД 2 типа уровень резистина повышается [Reilly M.P., Lehrke M., Wolfe M.L. et al., 2005]. Steppan C.M., Bailey S.T., Bhat S. et al. (2001) определили резистин как недостающее звено между ожирением и диабетом. Так, в экспериментальном исследовании было показано, что у мышей с ожирением уровень резистина был повышен и снижался при применении тиазолидиндионов, а введение рекомбинантного резистина здоровым мышам приводило к нарушению толерантности к глюкозе. Позже в исследовании Kumar S. et al. (2002) было обнаружено снижение уровня резистина в условиях воздействия розиглитазона. В этой же работе уровень резистина коррелировал с

выраженностью ожирения у лиц без сахарного диабета. Авторы также указывают, что секреция жировой тканью резистина может быть одним из механизмов, связывающих ожирение и сахарный диабет. Deqawa-Yamauchi et al. (2003) также были обнаружены положительные корреляции резистина с показателями липидного обмена и антропометрическими параметрами (окружность талии, ИМТ), а также с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Burnett M.S. et al. (2006) в своем исследовании, проведенном в популяции американских индейцев, продемонстрировали, что уровень циркулирующего резистина можно рассматривать как прогностический маркер ожирения, нарушения чувствительности тканей к инсулину и развития СД 2 типа.

Влияние резистина на развитие ожирения и СД 2 типа изучалось и в отечественных работах. Показано достоверное повышение концентрации резистина у пациентов с ожирением II-III степени. При этом наблюдались положительные корреляции между уровнем глюкозы и содержанием резистина [Кириллова О.О. и соавт., 2014]. О.И. Кадыкова (2012) продемонстрировала повышение концентрации резистина у пациентов с гипертонической болезнью и СД 2 типа по сравнению с лицами без сахарного диабета.

Однако в ряде отечественных и зарубежных работ представлены и другие результаты. Так, в исследовании Bo S., Gambino R., Paqani A. et al. (2005) зависимость между концентрацией резистина и индексом массы тела была выявлена только у лиц без ожирения. По данным С.А. Бутровой и соавт. (2007) у мужчин с абдоминальным ожирением уровень резистина не отличался от аналогичного показателя у лиц с нормальной массой тела, но была выявлена тенденция к его повышению у пациентов с разной степенью ожирения по мере увеличения индекса массы тела. В работе А.Ю. Майорова (2011) показано, что содержание резистина было даже ниже у лиц с СД 2 типа по сравнению со здоровыми людьми.

Похожие диссертационные работы по специальности «Эндокринология», 14.01.02 шифр ВАК

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Цанава Ирина Амирановна, 2018 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Абдулкадирова, Ф.Р. Роль липотоксичности в патогенезе сахарного диабета 2 типа и ожирении [Текст] / Ф.Р. Абдулкадирова, А.С. Аметов, Е.В. Доскина, Р.А. Покровская // Ожирение и метаболизм. - 2014. - № 2. - С.8-12.

2. Абдулоев, Х.Дж. Клинико-лабораторная характеристика подагры в сочетании с сахарным диабетом 2 типа [Текст] / Х.Дж. Абдулоев // Научно-практический журнал ТИППМК. - 2014. - № 4. - С.88-90.

3. Абдулоев, Х.Ч. Сравнительная характеристика спектров липидов, мочевой кислоты у больных подагрой с ожирением и без ожирения [Текст] / Х.Ч. Абдулоев, Н.Т. Ахунова // Научно-практический журнал ТИППМК. -2011. - № 3. - С.85-86.

4. Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом [Текст] / Под ред. И.И. Дедова, М.В. Шестаковой, А.Ю. Майорова // 8-й выпуск. М., 2017. - 112 с.

5. Аметов, А.С. Сахарный диабет 2 типа. Проблемы и решения [Текст] / А.С. Аметов // 2-е издание. М., 2013. - 1032 с.

6. Антипова, В.Н. Кардиоваскулярный риск и метаболический синдром у больных подагрой [Текст] / В.Н. Антипова, М.В. Казеева // Известия высших учебных заведений. Поволжский регион. Медицинские науки. 2015 - № 1(33). -С.112-122.

7. Асфандиярова, Н.С. Смертность при сахарном диабете 2 типа [Текст] / Н.С. Асфандиярова // Сахарный диабет. - 2015. - № 18(4). - С. 12-21.

8. Барабанова, Н.А. Роль адипокинов и остеопротегерина в развитии атеросклероза и сердечно-сосудистого ремоделирования у больных сахарным диабетом 2 типа [Текст]: дис. ... канд. мед. наук: 14.01.02 / Барабанова Наталья Александровна. - Самара, 2015. - 118 с.

9. Барабанова, Н.А. Роль остеопротегерина в развитии атеросклероза у больных сахарным диабетом 2 типа [Текст] / Н.А. Барабанова, А.Ф. Вербовой, П.А. Лебедев // Терапевт. - 2014. - № 1. - С.4-10.

10. Барскова, В.Г. Метаболический синдром и кардиоваскулярные нарушения при подагре [Текст]: автореф. дис. ... докт. мед. наук: 14.00.39 / Барскова Виктория Георгиевна. - Москва, 2006. - 40 с.

11. Барскова, В.Г. Влияние гипергликемии и гиперинсулинемии на уровень мочевой кислоты у больных подагрой с сахарным диабетом 2 типа [Текст] / В.Г. Барскова, М.С. Елисеев, А.В. Зилов [и др.] // Ожирение и метаболизм. -2007. - № 1. - С. 19-23.

12. Барскова, В.Г. Синдром инсулинорезистентности у больных подагрой и его влияние на формирование клинических особенностей болезни [Текст] / В.Г. Барскова, М.С. Елисеев, Е.Л. Насонов Е.Л. [и др.] // Терапевтический архив. -2004. - № 5. - С.51-56.

13. Башнина, Е.Б. Показатели жирового обмена у больных сахарным диабетом 1 типа на фоне лечения аналогами инсулина [Текст] / Е.Б. Башнина, Н.В. Ворохобина, М.М. Шарипова // Российский семейный врач: медицинский научно-практический журнал. - 2006. - Том 10. - № 1. - С.23.

14. Беловол, А.Н. Роль остеопротегерина и оментин в сосудистом ремоделировании и кардиометаболических нарушениях у пациентов с артериальной гипертензией и сопутствующим сахарным диабетом 2 типа [Текст] / А.Н. Беловол, Л.Р. Бобронникова, Е.В. Аль-Травнех // Современные тенденции развития науки и технологий. - 2016. - № 1. - С.63-66.

15. Березин, А.Е. Прогностический потенциал маркеров провоспалительной активации у пациентов с документированной ишемической болезнью сердца. Результаты проспективного одногодичного исследования [Текст] / А.Е. Березин, Т.А. Самура, Т.А. Березина Т.А., С.А. Чуприна // Украинский медицинский журнал. - 2012. - № 2. - С. 137.

16. Бондарь, И.А. Гипертрофия левого желудочка у больных сахарным диабетом: факторы риска и подходы к коррекции [Текст] / И.А. Бондарь, В.В. Климонтов // Сахарный диабет. - 2004. - № 2. - С.42-46.

17. Бутрова, С.А. Висцеральное ожирение - ключевое звено метаболического синдрома [Текст] / С.А. Бутрова, Ф.Х. Дзгоева // Ожирение и метаболизм. - 2004. - № 1. - С.10-16.

18. Бутрова, С.А. Адипонектин у мужчин с абдоминальным ожирением [Текст] / С.А. Бутрова, Е.В. Ершова, А.В. Ильин, Г.А. Мельниченко // Ожирение и метаболизм. - 2006. - № 2. - С.32-36.

19. Бутрова, С.А. Адипоцитокины: резистин и фактор некроза опухолей-а у мужчин с абдоминальным ожирением [Текст] / С.А. Бутрова, Е.В. Ершова, А.В. Ильин // Ожирение и метаболизм. - 2007. - № 4. - С. 30-33.

20. Василькова, Т.Н. Метаболический синдром: влияние нарушений пуринового обмена на его основные компоненты [Текст] / Т.Н. Василькова, С.И. Матаев, Т.Н. Попова, О.В. Кушнерчук // Сибирский научный медицинский журнал. - 2009. - Т. 29. - № 1. - С. 38-41.

21. Вербовой, А.Ф. Состояние минеральной плотности костной ткани и показатели костного метаболизма у женщин с сахарным диабетом 2 типа [Текст] / А.Ф. Вербовой, Д.В. Акимова, Н.И. Вербовая // Эндокринология: новости, мнения, обучение. - 2014. - Т. 1. - № 5. - С.39-43.

22. Вербовой, А.Ф. Взаимосвязь адипонектина, эндотелина и инсулинорезистентности у больных ожирением и сахарным диабетом 2 типа [Текст] / А.Ф. Вербовой, А.С. Осина // Ожирение и метаболизм. - 2010. № 2. -С. 45-48.

23. Вербовой, А.Ф. Лептин, резистин и оментин у пациентов с нарушенной толерантностью к глюкозе и сахарным диабетом 2-го типа [Текст] / А.Ф. Вербовой, Е.С. Соломонова, А.В. Пашенцева // Известия высших учебных заведений. Поволжский регион. Медицинские науки. 2012. - № 3. - С.52-59.

24. Вербовой, А.Ф. Содержание витамина D3 и показатели метаболизма костной ткани у женщин с сахарным диабетом 2 типа [Текст] / А.Ф. Вербовой, Л.А. Шаронова, Н.И. Вербовая [и др.] // Фарматека. - 2013. - Т. 5. - № 258. -С.48-51.

25. Вербовой, А.Ф. Содержание витамина D3 и показатели метаболизма костной ткани у мужчин с сахарным диабетом 2 типа [Текст] / А.Ф. Вербовой, Л.А. Шаронова, Н.И. Вербовая [и др.] // Остеопороз и остеопатии. - 2014. - № 1. - С. 8-10.

26. Вербовой, А.Ф. Витамин D3, остеопротегерин и другие гормонально-метаболические показатели у женщин с сахарным диабетом 2 типа [Текст] / А.Ф. Вербовой, Л.А. Шаронова, А.В. Капишников [и др.] // Ожирение и метаболизм. - 2012. - Т. 4. - № 33. - С.23-27.

27. Вербовой, А.Ф. Витамин D3, остеопротегерин и другие гормонально-метаболические показатели у мужчин с сахарным диабетом 2 типа [Текст] / А.Ф. Вербовой, Л.А. Шаронова, А.В. Капишников, Д.В. Демидова // Терапевт.-2013. - № 1. - С.42-48.

28. Верткин, А.Л. Ожирение в общесоматической практике [Текст] / А.Л. Верткин, О.В. Носов, А.С. Скотников [и др.] // Лечащий врач. - 2009. - № 11. -С.46-51.

29. Глобальный доклад по диабету [Электронный ресурс]. - ВОЗ. - 2016. -Режим доступа: http://www.who.int/diabetes/global-report/ru/

30. Гончаров, Н.П. Содержание лептина, С19-, С21- стероидных гормонов и инсулина в крови у мужчин с нарушениями репродуктивной функции [Текст] / Н.П. Гончаров, М.В. Корякин, Г.В. Кация [и др.] // Проблемы эндокринологии. - 2003. № 5. - С.17-20

31. Гринштейн, Ю.И. Взаимосвязь гиперурикемии, функции почек и артериальной гипертонии у населения крупного региона Восточной Сибири [Текст] / Ю.И. Гринштейн, В.В. Шабалин, Р.Р. Руф [и др.] // Российский кардиологический журнал. - 2017. - № 6(146). - С.86-91.

32. Дедов, И.И. Скрининг осложнений сахарного диабета как метод оценки лечебно-профилактической помощи больным [Текст] / И.И. Дедов, Ю.И. Сунцов, Л.Л. Болотская [и др.] // Сахарный диабет. - 2006. - № 4. - С.38-42.

33. Демидова, И.Ю. Сахарный диабет 2 типа (патогенез и лечение) [Текст] / И.Ю. Демидова, И.В. Глинкина, А.Н. Перфилова // Consilium Medicum. - 2000.

- № 5. - С.211-215.

34. Демидова, Т.Ю. Этиопатогенетическая роль инсулинорезистентности в развитии метаболических и сосудистых нарушений при сахарном диабете типа 2 [Текст] / Т.Ю. Демидова // Фарматека. - 2010. - № 16 (210). - С.18-24.

35. Денисов, И.С. Исходы подагры. Обзор литературы. Часть II. Коморбидные заболевания, риск развития сердечно-сосудистых катастроф и смерти при подагре [Текст] / И.С. Денисов, М.С. Елисеев, В.Г. Барскова // Научно-практическая ревматология. - 2013. - № 51(6). - С. 703-710.

36. Дзгоева, Ф.У. Взаимосвязь типов ремоделирования левого желудочка с показателями оксидативного стресса, фосфорнокальциевого и липидного обмена при терминальной почечной недостаточности [Текст] / Ф.У. Дзгоева, Т.М. Гатагонова, З.Х. Кочисова [и др.] // Нефрология. - 2013. - Т. 17. - №5. -С.35-42.

37. Дидковский, Н.А. Подагра: современный взгляд на этиопатогенез и новые перспективы в лечении [Текст] / Н.А. Дидковский, В.В. Цурко, С.П. Железнов, М.А. Жарова [и др.] // Клиническая геронтология. - 2005. - Т. 11. -№4. - С.26-29.

38. Донсков, А.С. Клиническое значение индекса массы тела и индекса талия/бедро у пациентов с артериальной гипертонией: связь с уровнем мочевой кислоты [Текст] / А.С. Донсков, И.М. Балкаров, Г.В. Голубь Г.В. и соавт. // Клиническая медицина. - 2002. - Т. 80. - № 1. - С.31-34.

39. Древаль, А.В. Секреция лептина у женщин с избыточным весом в зависимости от степени нарушения углеводного обмена [Текст] / А.В. Древаль, И.В. Триголосова, И.В. Мисникова // Сахарный диабет. - 2013. - Том 2. - № 59.

- С.67-72.

40. Елисеев, М.С. Синдром инсулинорезистентности при подагре: автореф. дис. ... канд. мед. наук: 14.00.39 / Елисеев Максим Сергеевич. - Москва, 2006.14 с.

41. Елисеев, М.С. Нарушения углеводного обмена при подагре: частота выявления и клинические особенности [Текст] / М.С. Елисеев, В.Г. Барскова // Терапевтический архив. - 2010. - Т.82. - №5. - С.50-54.

42. Елисеев, М.С. Особенности подагры, протекающей с сахарным диабетом II типа [Текст] / М.С. Елисеев, В.Г. Барскова, Е.Л. Насонов, А.В. Зилов, В.А. Насонова // Клиническая геронтология. 2005. - № 4. - С.7-13.

43. Елисеев, М.С. Оценка выживаемости больных подагрой [Текст] / М.С. Елисеев, И.С. Денисов, В.Г. Барскова // Терапевтический архив.- 2012. - № 5. -Т. 84. - С.45-50.

44. Елисеев, М.С. Связь клинических проявлений и коморбидных заболеваний с показателями качества жизни у больных подагрой [Текст] / М.С. Елисеев, М.В. Мукагова, С.И. Глухова // Научно-практическая ревматология. -2015. - № 1(53). - С.45-50.

45. Елисеева, М.Е. Факторы риска подагры в пожилом и старческом возрасте (предварительные данные) [Текст] / М.Е. Елисеева, М.С. Елисеев, В.В. Цурко // Ревматология. - 2011. - № 7 (66) — С.42-44.

46. Закирова, В.Б. Метаболический синдром, гиперурикемия и подагра [Текст] / В.Б. Закирова // Практическая медицина. - 2010. - № 5(44). - С.27-31.

47. Илюхина, О.Б. Анализ эффективности применения урикодепрессантов при сахарном диабете 2 типа [Текст] / О.Б. Илюхина, И.В. Мадянов // Практическая медицина. - 2011. - №4 (43). - С.122-124.

48. Кадыкова, О. И. Роль гормонов жировой ткани в генезе инсулинорезистентности у больных гипертонической болезнью и сахарным диабетом 2 типа [Текст] / О.И. Кадыкова // Международный медицинский журнал. - 2012. - № 2. - С.54-57.

49. Кехиопуло, К.Ф. Взаимосвязь гормональных и метаболических факторов при сахарном диабете 2-го типа на фоне ожирения и неалкогольной жировой болезни печени [Текст] / К.Ф. Кехиопуло // Журнал Гродненского государственного медицинского университета. - 2013. - №3. - С. 33-35.

50. Кириллова, О.О. Адипокины и метаболизм ключевых пищевых веществ у больных с ожирением [Текст] / О.О. Кириллова, И.В. Ворожко // Терапевтический архив. - 2014. - №1. - С.45-48.

51. Клебанова, Е. М. Инсулинорезистентность: ее роль в патогенезе сахарного диабета 2 типа и возможности коррекции [Текст] / Е. М. Клебанова, М. И. Балаболкин, В. М. Креминская // Лечащий врач.- 2005. - № 5. - С. 12-17.

52. Клинические рекомендации по артериальной гипертонии у взрослых [Текст]: Российское медицинское общество по артериальной гипертонии. -Москва. - 2016.

53. Кобалава, Ж.Д. Мочевая кислота - ключевой компонент «кардиоренометаболического континуума» [Текст] / Ж.Д. Кобалава, Ю.В. Котовская, В.В. Толкачева В.В. [и др.] // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. - 2008. - № 7(4). - С.95-100.

54. Кононенко, И.В. Метаболический синдром с позиции эндокринолога: что мы знаем и что уже можем сделать [Текст] / И.В.Кононенко, Е.В. Суркова, М.Б. Анциферов // Проблемы эндокринологии. - 1999. - №2. - С.36-41.

55. Корпачев, В.В. Антропометрические, гормональные и биохимические маркеры метаболических фенотипов у больных сахарным диабетом 2-го типа [Электронный ресурс] / В.В. Корпачев, О.В. Прибила, О.В. Корпачева-Зиныч [и др.] // Universum: медицина и фармакология. - 2016. - № 1-2(24). Режим доступа: http://7universum.com/ru/med/archive/item/2945.

56. Крюков, Н.Н. Ишемическая болезнь сердца [Текст] / Н.Н. Крюков, Е.Н. Николаевский, В.П. Поляков - Самара: Содружество, 2010. - 651 с.

57. Куницкая, Н.А. Подагра и метаболический синдром у лиц пожилого возраста [Текст]: автореф. дис. ... докт. мед. наук: 14.01.30 / Куницкая Наталия Александровна. - СПб., 2013. - 41 с.

58. Кушнаренко, Н.Н. Клинико-иммунологические закономерности при первичной подагре с артериальной гипертензией [Текст] / Н.Н. Кушнаренко, А.В. Говорин // Медицина в Кузбассе. - 2011. - № 4. - С.30-33.

59. Кушнаренко, Н.Н. Взаимосвязь процессов перекисного окисления липидов и содержания эндотелина-1 в плазме крови у мужчин с первичной подагрой и синдромом инсулинорезистентности [Текст] / Н.Н. Кушнаренко, А.В. Говорин, О.А. Щербакова // Российские медицинские вести. - 2011. - Т. 16.

- № 4. - С.19-24.

60. Кушнаренко, Н.Н. Клиническое значение синдрома инсулинорезистентности в развитии дисфункции эндотелия у больных первичной подагрой [Текст] / Н.Н. Кушнаренко, А.В. Говорин, О.А. Щербакова [и др.] // Вестник РАМН. - 2012. - №2. - С.60-63.

61. Кушнаренко, Н.Н. Выявление традиционных и новых факторов сердечно-сосудистого риска у больных подагрой [Текст] / Н.Н. Кушнаренко, М.В. Губанова, О.А. Щербакова [и др.] // Забайкальский медицинский вестник.

- 2014. - № 4. - С.14-19.

62. Кушнаренко, Н.Н. Клинические закономерности формирования структурно-функциональных нарушений левого желудочка и циркадных ритмов артериального давления у мужчин с подагрой [Текст] / Н.Н. Кушнаренко, Т.А. Медведева, М.Ю. Мишко [и др.] // Забайкальский медицинский вестник. - 2016. - № 2. - С.80-84.

63. Кушнаренко, Н.Н. Структурно-функциональные изменения левого желудочка у мужчин с первичной подагрой [Текст] / Н.Н. Кушнаренко, О.А. Щербакова, А.В. Говорин // Забайкальский медицинский вестник. 2011. - № 1.

- C. 66-70.

64. Логинова, Т.К. Поражение сердца при подагре [Текст] / Т.К. Логинова, Н.А. Шостак, А.А. Копелев // Клиницист. - 2008. - № 3. - С.20-24.

65. Логинова, Т.К. Порочный круг - гиперурикемия, подагра, сердечнососудистые заболевания [Текст] / Т.К. Логинова, Н.А. Шостак, А.С. Поскребышева // Врач. - 2004. - № 4. - С.22-6.

66. Магдеева, Н.А. Клинико-диагностическое значение эндотелиальной дисфункции и жесткости артерий у больных подагрой в сочетании с

артериальной гипертензией [Текст]: дис. ... канд. мед. наук: 14.00.05 / Магдеева Надежда Анатольевна. - Саратов, 2009 - 140 с.

67. Мадянов, И.В. Особенности пуринового обмена на этапах развития и прогрессирования сахарного диабета (диагностические, патогенетические и лечебные аспекты) [Текст]: автореф. дис. ... докт. мед. наук: 14.00.03 / Мадянов Игорь Вячеславович. - Москва, 1999. - 45 с.

68. Мадянов, И.В. Особенности мочекислого обмена при сахарном диабете 2 типа [Текст] / И.В. Мадянов, О.Б. Илюхина // Терапевт. - 2014. - № 1. - С.11-14.

69. Мазуров, В.И. Инновационные технологии в лечении сахарного диабета [Текст] / В.И. Мазуров, Н.В. Ворохобина, А.В. Кузнецова. // Медицинский академический журнал. - 2009. - Т. 8. - № 1. - С.152-159.

70. Майоров, А.Ю. Инсулинорезистентность в патогенезе сахарного диабета 2 типа [Текст] / А.Ю. Майоров // Сахарный диабет. - 2001. - №1. -С.35-43.

71. Майоров, А.Ю. Методы количественной оценки инсулинорезистентности [Текст] / А.Ю. Майоров, К.А. Урбанова, Г.Р. Галстян // Ожирение и метаболизм. - 2009. - № 2. - С.19

72. Маркелова, Е.И. Артериальная гипертония у больных подагрой [Текст]: автореф. дисс. ... канд.мед.наук: 14.01.22 / Маркелова Евгения Иннокентьевна.

- Москва, 2013. - 25 с.

73. Маркелова, Е.И. Факторы риска развития гипертрофии миокарда левого желудочка у больных подагрой [Текст] / Е.И. Маркелова, В.Г. Барскова, А.В. Волков [и др.] // Научно-практическая ревматология. - 2012. - Т. 54. - № 5.

- С.45-50.

74. Маркелова, Е.И. Гипертрофия миокарда левого желудочка у больных подагрой [Текст] / Е.И. Маркелова, Ю.О. Корсакова, В.Г. Барскова // Сибирский медицинский журнал. - 2013. - № 1 - С.52-58.

75. Марков, Д.С. Анализ нарушений мочекислого обмена при сахарном диабете II типа и клиническое обоснование применения аллопуринола для их

коррекции [Текст]: автореф. дисс. ... канд. мед. наук: 14.00.03 / Марков Дмитрий Сергеевич. - Казань, 1997. - 23 с.

76. Матвиевская, Е.Н. Особенности гемодинамических нарушений, психоэмоциональных расстройств и качество жизни у больных артериальной гипертонией с гиперурикемией [Текст]: автореф. дисс. . канд. мед наук: 14.01.05 / Матвиевская Екатерина Николаевна. - Тверь, 2017. - 23 с.

77. Матвиевская, Е.Н. Структура церебральных нарушений, тревожно -депрессивные расстройства и состояние сосудистой стенки у больных артериальной гипертонией с метаболическими нарушениями, проживающих в сельской местности [Текст] / Е.Н. Матвиевская, С.О. Медведева, С.В. Колбасников // Аспирантский вестник Поволжья. - 2017. - № 1-2. - С.78-81.

78. Митрошина, Е.В. Клинико-лабораторные особенности ожирения, манифестировавшего в пубертатный период у юношей и мужчин [Текст]: дисс. ... канд. мед. наук. : 14.01.02 / Митрошина Екатерина Владимировна // Самара, 2011. - 122 с.

79. Митрошина, Е.В. Остеопороз и атеросклероз: что общего? [Текст] / Е.В. Митрошина, А.Ф. Вербовой // Фарматека. - 2013. - № 19. - С.28-33.

80. Морковских, Н.В. Маркеры эндокринной системы и воспаление как прогностические факторы риска сосудистых осложнений при сахарном диабете 2 типа [Текст]: автореф. дисс. ... канд. мед. наук: 14.01.02 / Морковских Наталья Викторовна. - Самара, 2010. - 23 с.

81. Мягкова, Т.В. Нарушения липидного обмена у больных подагрой с метаболическим синдромом [Текст] / Т.В. Мягкова // Вестник неотложной и восстановительной медицины. - 2006. - № 4. - Т. 7. - С.615-618.

82. Набиева, Д.А. Взаимосвязи гиперурикемии и гиперлипидемии у мужчин с первичной подагрой [Текст] / Д.А. Набиева, М.З. Ризамухамедова // Juvenis scientia. - 2016. - № 3. - С.27-28.

83. Насонов, Е.Л. Ревматология. Клинические рекомендации [Текст] / Е.Л. Насонов // М.: 2008. - 264 с.

84. Насонов, Е.Л. Сердечно-сосудистая патология при ревматических заболеваниях [Текст] / Е.Л. Насонов, Т.В. Попкова, Д.С. Новикова // Терапевтический архив. - 2016. - Т. 88. - № 5. - С.4-12.

85. Насонова, В.А. Подагра в конце XX века [Текст] / В.А. Насонова, В.Г. Барскова // Consilium medicum. - 2002. - № 8(4). - С.4-6.

86. Насонова, В.А. Ранние диагностика и лечение подагры - научно обоснованное требование улучшения трудового и жизненного прогноза больных [Текст] / В.А. Насонова, В.Г. Барскова // Научно-практическая ревматология. - 2004. - № 1. - С.5-7.

87. Насонова, В.А. Влияние возраста на частоту и выраженность признаков метаболического синдрома у больных подагрой [Текст] / В.А. Насонова, М.С. Елисеев, В.Г. Барскова // Современная ревматология. 2007. - № 1. - С.31-36.

88. Насонова, В.А. Ревматические болезни в России в начале XXI века [Текст] / В.А. Насонова, О.М. Фоломеева, Ш.Ф. Эрдес Ш.Ф // Медицина и здравоохранение. - 2003. - № 1. - С.6-10.

89. Никонова, Л.В. Метаболическая активность жировой ткани и ее роль в формировании инсулинорезистентности [Текст] / Л.В. Никонова, С.В. Тишковский, О.В. Гулинская и соавт. // Журнал Гродненского государственного медицинского университета. - 2012. - № 1. - С.7-9

90. Ожирение и избыточный вес. Информационный бюллетень. Октябрь 2017 г. [Электронный ресурс]. - ВОЗ. - 2017. Режим доступа: http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs311/ru/

91. Онучин, С.Г. Долгосрочный прогноз коррекции диастолической дисфункции и структурно-функциональных показателей миокарда при сахарном диабете 2-го типа [Текст] / С.Г. Онучин, А.О. Поздняк // Практическая медицина. - 2011. - Том 6. - № 54. - С. 109-114.

92. Павлова, О.С. Типы ремоделирования миокарда левого желудочка при артериальной гипертензии [Текст] / О.С. Павлова, Т.А. Нечесова // РНПЦ «Кардиология» "Медицинская панорама". - 2002. - № 6. - С.87-90.

93. Пашенцева, А.В. Роль лептина и резистина в развитии инсулинорезистентности у больных сахарным диабетом 2 типа [Текст]: дис. . канд. мед. наук : 14.01.02 / Пашенцева Анна Владимировна. - Самара, 2012. -104 с.

94. Пашенцева, А.В. Лептин, резистин и инсулинорезистентность у пациентов с сахарным диабетом 2 типа [Текст] / А.В. Пашенцева, Е.С. Скудаева, А.Ф. Вербовой // Терапевт. - 2011. - № 4. - С.4-8.

95. Перова, Н.В. Метаболический синдром: патогенетические взаимосвязи и направления коррекции [Текст] / Н.В. Перова, В.А. Метельская, Р.Г. Оганов // Кардиология. - 2001. - № 3. - С.44-49.

96. Полонская, Я.В. Связь гормонов жировой ткани с липидным и углеводным обменом у мужчин с коронарным атеросклерозом [Текст] / Я.В. Полонская, Е. В. Каштанова, Е. М. Стахнёва и соавт. // Атеросклероз и дислипидемии. 2015. - № 4. - С.46-51.

97. Польская, И.И. Особенности течения подагры при ее сочетании с метаболическим синдромом [Текст]: автореф. ... канд.мед.наук: 14.01.22 / Польская Ирина Игоревна. - Ярославль, 2013. - 151 с.

98. Польская И.И. Изучение взаимосвязи подагры и метаболического синдрома [Текст] / И.И. Польская, И.М. Марусенко // Современная ревматология. - 2011. - № 2. - С.20-26.

99. Польская, И.И. Особенности течения подагры при наличии метаболического синдрома [Текст] / И.И. Польская, И.М. Марусенко, Н.Н. Везикова // Ученые записки Петрозаводского государственного университета. -2014. - № 2. - С.52-57.

100. Польская, И.И. Встречаемость метаболического синдрома и его влияние на сердечно-сосудистый риск у пациентов с подагрой [Текст] / И.И. Польская, И.М. Марусенко, Т.И. Кулагина, Н.Н. Везикова // Рациональная фармакотерапия в кардиологии. - 2017. - Т. 13. - № 4. - С.476-481.

101. Портнова, Е.В. Анализ поражения органов-мишеней у пациентов с гипертонической болезнью и суправентрикулярными нарушениями ритма на

фоне когнитивных нарушений [Текст] / Е.В Портнова // Медицинские науки. -2013. - № 9. - С.448-452.

102. Постоева, А.В. Анализ предикторов гипертрофии левого желудочка у женщин с ожирением различной выраженности [Текст] / А.В. Постоева, И.В. Дворяшина, З.Э. Бахтина, И.В. Елисеева. // Ожирение и метаболизм. - 2015. -Т. 12. - № 4. - С.34-41.

103. Пристром, М.С. Диастолическая дисфункция миокарда: диагностика и подходы к лечению [Текст] / М.С. Пристром, В.Э. Сушинский // Медицинские новости. - 2008. - № 12. - С.17-19.

104. Романова, А.Н. Ассоциация метаболического синдрома с коронарным атеросклерозом у жителей Якутии [Текст]: автореф. дис. ... докт. мед. наук: 14.01.05 / Романова Анна Николаевна. - Новосибирск, 2012. - 73 с.

105. Сахарный диабет: диагностика, лечение, профилактика [Текст] / Под ред. И.И. Дедова, М.В. Шестаковой. - М.: МИА, 2011. - 801 с.

106. Сахарный диабет типа 2: от теории к практике [Текст] / Под ред. И.И. Дедова, М.В. Шестаковой. - М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2016. - 576 с.

107. Сидорова, А.С. Структура метаболического синдрома у больных подагрой молодого возраста [Текст] / А.С. Сидорова, Л.В. Меньшикова // Сибирский медицинский журнал. - 2007. - № 7. - С.99-101.

108. Смирнова, Е.Н. Динамика уровня лептина, растворимых рецепторов лептина, индекса свободного лептина и резистина при снижении массы тела у больных артериальной гипертензией, ассоциированной с ожирением [Текст] / Е.Н. Смирнова, С.Г. Шульгина. // Артериальная гипертензия. - 2016. - № 22(4). - С.382-388

109. Теодорович, О.В. Нарушение обмена мочевой кислоты у больных сахарным диабетом 2 типа [Текст] / О.В. Теодорович, А.С. Аметов, Ф.С. Бова // РМЖ. - 2008. - № 15. - С.985

110. Титов, В.Н. Взаимосвязь мочевой кислоты с показателями липидного обмена у лиц с низким и средним риском по шкале SCORE [Текст] / В.Н. Титов,

С.А. Бойцов, С.Ф. Уразалина и соавт. // Атеросклероз и дислипидемия. - 2013. -№ 2. - С.31-39.

111. Тополянская, С.В. Гиперурикемия и сердечно-сосудистые заболевания в старческом возрасте [Текст] / С.В. Тополянская, О.Н. Вакуленко, Семашкова А.Е. и соавт. // Клиническая медицина. - 2017. - Т. 95. - № 5. -С.457-464.

112. Уметов, М.А. Клинико-иммунологические и гормональные особенности течения артериальной гипертонии с компонентами метаболического синдрома и пути ее коррекции [Текст]: дисс. ... докт. мед. наук.: 14.00.05 / Уметов Мурат Анатольевич - Нальчик, 2015. - 208 с.

113. Урбанова, К.А. Чувствительность к инсулину и адипоцитокины у больных сахарным диабетом 2 типа и предиабетом [Текст] / К.А.Урбанова, А.Ю.Майоров, Г.Р. Галстян [и др.] // Всероссийский диабетический конгресс. Сборник тезисов. - 23-26 мая 2010 г., Москва.

114. Цурко, В.В. Особенности течения подагры в пожилом возрасте [Текст] / В.В. Цурко, М.Е. Елисеева, П.А. Воробьев // Терапевтический архив. -2014. - № 5. - С.50-55.

115. Шальнова, С.А. Гиперурикемия и ее корреляты в российской популяции (результаты эпидемиологического исследования ЭССЕ-РФ) [Текст] / С.А. Шальнова, А.Д. Деев, Г.В. Артамонова [и др.] // Рациональная фармакотерапия в кардиологии. - 2014. - Т. 10. - № 2. - С. 153-159.

116. Шварц, В. Жировая ткань как эндокринный орган [Текст] / В. Шварц // Проблемы эндокринологии. - 2009. - № 1. - С.38-39.

117. Шепелькевич, А.П. Содержание остеопротегерина и ЯЛ^КЬ у пациентов с СД 2-го типа [Текст] / А.П. Шепелькевич // Медицинский журнал. - 2013. - № 3. - С.33-38.

118. Шин, Е.В. Клиническое значение адипонектина и лептина у больных ишемической болезнью сердца [Текст]: автореф. дисс. ... канд. мед. наук: 14.01.05 / Шин Елена Валерьевна. - Москва, 2011. - 111 с.

119. Ярославцева, М.В. Система остеопротегерин (OPG) -лиганд рецептора-активатора ядерного фактора каппа-В (RANKL) у пациентов с сахарным диабетом, медиакальцинозом и облитерирующим атеросклерозом артерий нижних конечностей [Текст] / М.В. Ярославцева, И.Н. Ульянова, Г.Р. Галстян и соавт. // Сахарный диабет. - 2009. - № 1. - С.25-28.

120. 2013 ESC guidelines on the management of stable coronary artery disease: the Task Force on the management of stable coronary artery disease of the European Society of Cardiology [Text] / Task Force Members [et al.] // Eur Heart J. - 2013. -№ 34 (38). - P.2949-3003.

121. Adamska, A. Relationships between serum adiponectin and soluble TNF-a receptors and glucose and lipid oxidation in lean and obese subjects [Text] / A. Adamska, A. Nikolajuk, M. Karczewska-Kupczewska [et al.] // Acta Diabetol. -2012. - Vol. 49. - № 1. - P.17-24.

122. Ahima, R.S. Leptin regulation of neuroendocrine systems [Text] / R.S. Ahima, C.B. Saper, J.S. Flier, J.K. Elmquist // Front Neuroendocrinol. - 2000. - № 21. - P.263-307.

123. Alcaino, H. Serum acid uric correlates with extracellular superoxide dismutase activity in patients with chronic heart failure [Text] / H. Alcaino, D. Greig, M. Chiong [et al.] // Eur J Heart Fail. - 2008. - № 10. - P.646-651.

124. Ali, A.T. Insulin resistance in the control of body fat distribution: a new hypothesis [Text] / A.T. Ali , W.F. Ferris, N.H. Naran , N.J. Crowther // Horm Metab Res. - 2011. - № 43(2). - P.77-80.

125. Ames, B.N. Uric acid provides an antioxidant defense in humans against oxidant- and radicalcaused aging and cancer: a hypothesis [Text] / B.N. Ames, R. Cathcart, E. Schwiers [et al.] // Proc Nat Acad Sci USA. - 1981. - № 78. - P.6858-6862.

126. Annemans, L. Gout in the UK and Germany: prevalence, comorbidities and management in general practice 2000-2005 [Text] / L. Annemans, E. Spaepen, M. Gaskin [et al.] // Ann. Rheum. Dis. - 2008. - № 67 (7). - P.960-966.

127. Arita, Y. Paradoxial decrease of an adipose-specific protein, adiponectin, in obesity [Text] / Y. Arita, S. Kihara, N. Ouchi, M. Takahashi [et al.] // Biochem Biophys Res Commun. - 1999 Apr. - № 257 (1). - P.79-83.

128. Arromdee, E. Epidemiology of Gout: Is the Incidence Rising? [Text] / E. Arromdee, C.J. Michet, C.S. Crowson [et al.] // J. Rheum. - 2002. - №29. - P.2403-2406.

129. ATP III Guidelines At-a-Glance Quick Desk Reference [Electronic resource] / U.S. Department of Health and Human Services. - 2001. - URL: https://www.nhlbi.nih.gov/files/docs/guidelines/atglance.pdf

130. Bacchetta, J. The relationship between adipokines, osteocalcin and bone quality in chronic kidney disease [Text] / J. Bacchetta, S. Boutroy, F. Guebre-Egziabher [et al.] // Nephrol Dial Transplant. - 2009. - № 24(10). - P.3120-5.

131. Banerjee, A. Serum adiponectin in prediabetes and type 2 diabetes mellitus [Text] / A. Banerjee, V.K. Khemka // Can J Diabetes. - 2017. - pii: S1499-2671(17)30317-9.

132. Bedir, A. Leptin might be a regulator of serum uric acid concentrations in humans [Text] / A. Bedir, M. Topbas, F. Tanyeri [et al.] // Jpn Heart J. - 2003. - № 44(4). - P.527-536.

133. Berg, A.H. Adipose tissue, inflammation, and cardiovascular disease [Text] / A.H. Berg, P.E. Scherer // Circ. Res. - 2005. - № 96. - P.939-49.

134. Bo, S. Associations between serum uric acid and adipokines, markers of inflammation, and endothelial dysfunction [Text] / S. Bo, R. Gambino, M. Durazzo [et al.] // J. Endocrinol. Invest. - 2008. - № 31(6). - P.499-504

135. Bo, S. Hypouricaemia and hyperuricaemia in type 2 diabetes: two different phenotypes [Text] / S. Bo, P. Cavallo-Perin, L. Gentile [et al.] // Eur J Clin Invest. -2001. - №31(4). - P.318-321.

136. Boden, G. Free fatty acids in obesity and type 2 diabetes: defining their role in the development of insulin resistance and p-cell dysfunction [Text] / G. Boden, G.I. Shulman // Eur J Clin Invest. - 2002. - № 32. - P.14-23.

137. Borges, M.C. Obesity-induced hypoadiponectinaemia: the opposite influences of central and peripheral fat compartments [Text] / M.C. Borges, I.O. Oliviera, D.F. Freitas [et al.] // Int J Epidemiol. - 2017. - Vol. 46. - № 6. - P.2044-2055.

138. Bray, G.A. Overweight and obesity: the pathogenesis of cardiometabolic risk [Text] / G.A. Bray, M.B. Clearfield, D.J. Fintel et al. // Clin. Cornestrone. -2009. - № 9(4). - P. 30-40.

139. Browner, W.S. Associations of serum osteoprotegerin levels with diabetes, strokes, bone density, fractures, and mortality in elderly women [Text] / W.S. Browner, L.Y. Lui, S.R. Cummings // J Clin Endocrinol Metab. - 2001. - № 86(2). -P.631-637.

140. Burnett, M.S. Cross-Sectional Associations of Resistin, Coronary Heart Disease, and Insulin Resistance [Text] / M.S. Burnett, J.M. Devaney, R.J. Adenika // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 2006. — Vol. 91(1). — P.64-68.

141. Calle, E. Body-Mass Index and Mortality in a Prospective Cohort of U.S. Adults [Text] / E. Calle, M. Thun, J. Petrelli. // N Engl J Med. - 1999. - № 341 -P.1097-1105.

142. Campbell, D.J. Impact of type 2 diabetes and the metabolic syndrome on myocardial structure and microvasculature of men with coronary artery disease [Text] / D.J. Campbell, J.B. Somaratne, A.J. Jenkins [et al.] // Cardiovasc Diabetol. -2011. - № 10. - P.80.

143. Ceddia, R.B. Globular adiponectin increases GLUT4 translocation and glucose uptake but reduces glycogen synthesis in rat skeletal muscle cells [Text] / R.B. Ceddia, R. Somwar, A. Maida et al. // Diabelogia. - 2005. - Vol. 48. - P.132-139

144. Chen, L.Y. Relationship between hyperuricemia and metabolic syndrome [Text] / L.Y. Chen, W.H. Zhu, Z.W. Chen, H.L. Dai HL // J Zhejiang Univ Sci B. -2007. - № 8. - P.593-598.

145. Choi, H.K. Prevalence of the metabolic syndrome in patients with gout: the Third National Health and Nutrition Examination Survey [Text] / H.K. Choi, E.S.

Ford, C. Li, G. Curhan // Arthr Rheum (Arthr Care Res). - 2007. - № 57(1). - P. 10915.

146. Choi, K.M. Serum adiponectin concentrations predict the developments of type 2 diabetes and the metabolic syndrome in elderly Koreans [Text] / K.M. Choi, J. Lee, K.W. Lee, J.A. Seo, J.H. Oh [et al.] // Clin Endocrinol. - 2004. - № 61. - P.75-80.

147. Coen, P.M. Insulin resistance is associated with higher intramiocellular triglycerides in type I but not type II myocites concomitant with higher ceramide content [Text] / P.M. Coen, J.J. Dube, F. Amati et al. // Diabetes. - 2010. - Vol. 59, №1. - P.80-88

148. Colledge, J. Osteoprotegerin and osteopontin are expressed at high concentrations within symptomatic carotid atherosclerosis [Text] / J. Colledge, M. McCann, S. Mangan [et al.] // Stroke. - 2004. - Vol. 35. - № 7. - P. 1636-1641.

149. Conen, D. Prevalence of hyperuricemia and relation of serum uric acid with cardiovascular risk factors in a developing country [Text] / D. Conen, V. Wietlisbach, P. Bovet, C. Shamlaye [et al.] // BMC Public Health. - 2004. - № 4. - P.9-10.

150. Cook, D.G. Serum uric acid, serum glucose and diabetes: relations in a population study [Text] / D.G. Cook, A.G. Shaper, D.S. Thelle, T.P. Whitehead // Postgrad. Med. J. 1986. - № 262. - P.1001-1006.

151. Crisafulli, A. Osteoprotegerin and bone mineral density in hemodiafiltration patients [Text] / A. Crisafulli, A. Romeo, F. Floccari, E. Aloisi [et al.] // Ren Fail. - 2005. - № 27(5). - P.531-9.

152. Cummings, S.R. Denosumab for prevention of fractures in postmenopausal women with osteoporosis [Text] / S.R. Cummings, J. San Martin, M.R. McClung [et al.] // N Engl J Med. - 2009. - № 361(8). - P.756-65.

153. De Scheerder, I.K. Myocardial malondialdehyde and uric acid release after shortlasting coronary occlusions during coronary angioplasty: potential mechanisms for free radical generation [Text] / I.K. De Scheerder, A.M. van de Kraay, J.M. Lamers [et al.] // Am J Cardiol. - 1991. - № 68. - P.392-395.

154. Denghan, A. High serum uric acid as a novel risk factor for type 2 diabetes [Text] / A. Denghan, M. van Hoek, E. Sijbrands, A. Hofman, C.M. Jacqueline // Diabetes Care. - 2008. - Vol. 31. - № 2. - P.361-362.

155. Deqawa-Yamauchi, M. Serum resistin (FIZZ3) protein is increased in obese humans [Text] / M. Deqawa-Yamauchi, J.E. Bovenkerk, B.E. Juliar [et al.] // J Clin Endocrinol Metab. - 2003. - № 88(11). - P.5452-5.

156. Devereux, R.B. Left ventricular wall stresses and wall stress-mass-heart rate products in hypertensive patients with electrocardiographic left ventricular hypertrophy: the LIFE study. Losartan Intervention For Endpoint reduction in hypertension [Text] / R.B. Devereux, M.J. Roman, V. Palmieri [et al.]. // J Hypertens. - 2000. - № 18(8). - P. 1129-38.

157. Facchini, F. Relationship between resistance to insulin mediated glucose uptake, urinary acid clearance and plasma uric acid concentration [Text] / F. Facchini, Y.D. Ida Chen, C.B. Hollenbeck [et al.] // JAMA. - 1991. - № 266. -P.3008-3011.

158. Farvid, M.S. Association of adiponectin and resistin with adipose tissue compartments, insulin resistance and dyslipidaemia [Text] / M.S. Farvid, T.W. Ng,

D.C. Chan, P.H. Barrett, G.F. Watts // Diabetes Obes Metab. - 2005 Jul. - № 7(4). -P.406-13.

159. Fessel, W.J. High uric acid as an indicator of cardiovascular disease. Independence from obesity [Text] / W.J. Fessel. // Am J Med. - 1980. - № 68(3). -P.401-4.

160. Fischer, S. Insulin-resistant patients with type 2 diabetes mellitus have higher serum leptin levels independently of body fat mass [Text] / S. Fischer, M. Hanefeld, S.M. Haffner [et al.] // Acta Diabetol. - 2002. - Vol. 39. - № 3. - P.105-10.

161. Frankel, D.S. Resistin, adiponectin, and risk of heart failure the Framingham offspring study [Text] / D.S. Frankel, R.S. Vasan, R.B. Sr. D'Agostino,

E.J. Benjamin [et al.] // J Am Coll Cardiol. - 2009. - № 53(9). - P.754-62.

162. Fu, Y. Adiponectin promotes adipocyte differentiation, insulin sensitivity, and lipid accumulation [Text] / Y. Fu, N. Luo, R.L. Klen et al. // J. Lipid. Res. -2005. - Vol. 46. - № 7. - P.1369 - 79

163. Furukawa, S. Increased oxidative stress in obesity and its impact on metabolic syndrome [Text] / S. Furukawa, T. Fujita, M Shimabukuro et al. // J. Clin. Investigation. - 2004. - Vol. 114. - № 12. - P. 1752-1761

164. García-Méndez, S. A Prospective Follow-Up of Adipocytokines in Cohort Patients With Gout: Association With Metabolic Syndrome But Not With Clinical Inflammatory Findings: Strobe-Compliant Article [Text] / S.A. García-Méndez, C.B. Rivera-Bahena, J.L. Montiel-Hernández [et al.] // Medicine (Baltimore). - 2015. - № 94(26). - P.935.

165. Garvey, W.T. Evidence for defects in the trafficking and translocation of GLUT4 transporters in skeletal muscle is a cause of human insulin resistance [Text] / W.T. Garvey, L. Maianu, Zhu Ju-Hong et al. // J. Clin. Invest. - 1998. - № 101. -P.2377-86.

166. Goya, W.S. Serum uric acid is not an independent risk factor for coronary heart disease [Text] / W.S. Goya // Current Hypertension Reports. - 2001. - № 3. -P.190-196.

167. Graciano, M.F. Regulation of insulin secretion and reactive oxygen species production by free fatty acids in pancreatic islets [Text] / M.F. Graciano, M.M. Valle, A. Kowluru [et al.] // Islets. 2011 Sep-Oct. - № 3(5). - P.213-23.

168. Han, S.J. Low plasma adiponectin concentrations predict increases in visceral adiposity and insulin resistance [Text] / S.J. Han, E.J. Boyko, W.Y. Fujimoto [et al.] // J Clin Endocrinol Metab. 2017. - Vol. 102. - № 12. - P.4626-4633.

169. Harke, S.M. Adipocytokines and anthropometric measures in type 2 diabetics [Text]/ S.M. Harke, S.P. Khadke, A.A. Ghadge [et al.] // Diabetes Metab Syndr. - 2016. - pii: S1871-4021(16)30289-2.

170. Hivert, M.F. Associations of adiponectin, resistin, and TNF (alpha) with insulin resistance [Text] / M.F. Hivert, J.B. Meigs et al. // J.Clin. Endocrinol. Metab. - 2008. - Vol. 93(8). - P.3165-3172.

171. Hotta, K. Plasma concentrations of a novel, adipose-specifi c protein, adiponectin, in type 2 diabetic patients [Text] / K. Hotta, T. Funahashi, Y. Arita [et al.] // Arterioscle. Thromb. Vas. Biol. - 2000. - Vol. 20. - № 6. - P.1595-1599.

172. IDF Diabetes Atlas 7th Edition [Text] / International Diabetes Federation, 2015. - 140 p.

173. Indulekha, K. Association of visceral and subcutaneous fat with glucose intolerance, insulin resistance, adipocytokines and inflammatory markers in Asian Indians (CURES-113) [Text] / K. Indulekha, R.M. Anjana, J. Surendar et al. // Clin. Biochem. - 2011 Mar. -№ 44(4). - P.281-7.

174. Ioachimescu, A.G. Serum uric acid is an independent predictor of all-cause mortality in patients at high risk of cardiovascular disease preventive cardiology information system (PreCIS) database cohort study [Text] / A.G. Ioachimescu, D.M. Brennan, B.M. Hoar [et al.] // Arthritis Rheum. - 2008. - № 58(2). - P.623-630.

175. Jiang, Sun-fang. Yixue ban [Text] / Sun-fang Jiang, Xin Gao, Zhi-qiang Lu [et al.] // J. Fudan Univ. Med. Sci. - 2002. - Vol. 29. - № 4. - P.290-293.

176. Jono, S. Serum osteoprotegerin levels are associated with the presence and severity of coronary artery disease [Text] / S. Jono, Y. Ikari, A. Shioni // Circulation.

- 2002. - № 106. - P.1192-1194.

177. Kadoglou, N.P. The relationship between serum levels of vascular calcification inhibitors and carotid plaque vulnerability [Text] / N.P. Kadoglou, T. Gerasimidis, S. Golemati, A. Kapelouzou [et al.] // J Vasc Surg. - 2008. - № 47(1). -P.55-62.

178. Kadowaki, T. Adiponectin and adiponectin receptors [Text] / T. Kadowaki, T. Yamauchi // Endocr Rev 2005. - № 26. - P.439-451.

179. Kalra, S. Diabesity [Text] / S. Kalra // J Pak Med Assoc. - 2013. - № 63(4).

- P.532-4.

180. Kelley, D.E. Skeletal muscle triglyceride. An aspect of regional adiposity and insulin resistance [Text] / D.E. Kelley, B.H. Goodpaster // Diabetes Care. - 2001.

- Vol. 24. - № 5. - P.933-941.

181. Khan, A. Serum uric acid level in the severity of Congestive Heart Failure (CHF) [Text] / A. Khan, M.H. Shah, S. Khan, U. Shamim, S. Arshad // Pak J Med Sci. - 2017. - № 33(2). - P.330-334.

182. Khosla, U.M. Hyperuricemia induces endothelial dysfunction [Text] / U.M. Khosla, S. Zharikov, J.L. Finch [et al.] // Kidney Int. - 2005. - № 67. - P.1739-42.

183. Kiechl S. Osteoprotegerin is a risk factor for progressive atherosclerosis and cardiovascular disease [Text] / S. Kiechl, G. Schett, G. Wenning, K. Redlich // Circulation. 2004. - № 109(18). - P.2175-2180.

184. Kizer, J.R. Left atrial diameter as an independent predictor of first clinical cardiovascular events in middle-aged and elderly adults: the Strong Heart Study (SHS) [Text] / J.R. Kizer, J.N. Bella, V. Palmieri [et al.] // Am Heart J. - 2006. - № 151(2). - P.412-8.

185. Knudsen, S.T. Increased plasma concentrations of osteoprotegerin in diabetic patients with microvascular complications [Text] / S.T. Knudsen, C.H. Foss, P.L. Poulsen, C.E. Mogensen, L.M. Rasmussen // European Journal of Endocrinology. - 2003. - № 149. - P.39-42.

186. Kumar, S. Resistin: The link between central obesity and diabetes? [Text] / S. Kumar, G. Valsamakis,, P.G. McTernan [et al.] // Thesis [96 Annual General Meeting of the Association of Physicians of Great Britain and Ireland, Cardiff, 18-19 Apr.,2002] Quart.J.Med. - 2002. - Vol. 95. - № 9. - P.627.

187. Kuo, C.F. Gout and risk of non-alcoholic fatty liver disease [Text] / C.F. Kuo, K.H. Yu, S.F. Luo [et al.] // Scand J Rheumatol. - 2010. - № 39(6). - P.466-71.

188. Kurabayashi, M. Interaction between bone and artery [Text] / M. Kurabayashi // Clin Calcium. 2016 Aug. - № 26(8). - P.1119-26.

189. Kwon, A. Serum Osteoprotegerin Is Associated With Calcified Carotid Plaque: A Strobe-Compliant Observational Study [Text] / A. Kwon, Y.S. Choi, Y.W. Choi [et al.] // Medicine (Baltimore). 2016 Apr. - № 95(15). - P.3381.

190. Larsson, H. Plasma leptin levels correlate to islet function independently of body fat in postmenopausal women [Text] / H. Larsson, S. Elmstahl, B. Ahren // Diabetes. - 1996.- Vol. 45. - Issue 11.- P.1580-1584

191. Lee, J. H.Circulating resistin levels are not associated with obesity or insulin resistance in humans and are not regulated by fasting or leptin administration: cross-sectional and interventional studies in normal, insulin-resistant, and diabetic subjects [Text] / J.H. Lee, J.L. Chan, N. Yiannakouris [et al.] // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 2003. — Vol. 88. — P.4848- 4856.

192. Lee, J.M. The relationship between adipokines, metabolic parameters and insulin resistance in patients with metabolic syndrome and type 2 diabetes [Text] / J.M. Lee, S.R. Kim, S.J. Yoo [et al.] // J. Int. Med. Res. - 2009 Nov-Dec. - № 37(6). - P.1803-1812.

193. Li, C. Metabolic syndrome, diabetes, and hyperuricemia [Text] / C. Li, M.C. Hsieh, S.J. Chang // Curr Opin Rheumatol. - 2013. - № 25. - P.210-6.

194. Lihn, A. Adiponectin expression in adipose tissue is reduced in first-degree relatives of type 2 diabetic patients [Text] / A. Lihn, T. Ostergard, B. Nyholm et al.// Am J Physiol. Endocrinol. Metab. - 2003. - Vol. 28. - P.E443—E448

195. Lin, S.X. Prevalence of the metabolic syndrome among US middle-aged and older adults with and without diabetes - a preliminary analysis of the NHANES 1999-2002 data [Text] / S.X. Lin, E.X. Pi-Sunyer. // Ethn Dis. - 2007. - № 17(1). -P.35-9.

196. Matsuura, F. Effect of visceral fat accumulation on uric acid metabolism in male obese subjects: visceral fat obesity is linked more closely to overproduction of uric acid than subcutaneous fat obesity [Text] / F. Matsuura, S. Yamashita, T. Nakamura, M. Nishida [et al.] // Metabolism. - 1998. - № 47. - P.929-933.

197. Matsuzawa, Y. Adiponectin and metabolic syndrome [Text] / Y. Matsuzawa, T. Funahashi, S. Kihara, I. Shimomura // Arteriosclerosis, thrombosis and vascular biology. - 2004. - Vol. 24. - P.29-33

198. McNeill, A.M. The metabolic syndrome and 11-year risk of incident cardiovascular disease in the atherosclerosis risk in communities (ARIC) study [Text] / A.M. McNeill, W.D. Rosamond, C.J. Girman // Diabetes care. 2005. - № 28(2). -P.385-90.

199. Muscelli, E. Effect of insulin on renal sodium and uric acid handling in essential hypertension [Text] / E. Muscelli, A. Natali, S. Bianchi [et al.] // Am J Hypertens. 1996. - № 9. - P.746-752.

200. Myers, M.G. Defining Clinical Leptin Resistance - Challenges and Opportunities [Text] / M.G. Myer, Heymsfield S.B., Haft C. et al. // Cell Metab. -2012. - Vol. 15 (2). - P.150-156

201. Nakagawa, T. A casual role for uric acid in fructose-induced metabolic syndrome [Text] / T. Nakagawa, H. Hu, S. Zharikov [et al.] // Am J Physiol Ren Physiol. - 2006. - № 290. - P.625-31.

202. Neogi, T. Serum uric acid is associated with carotid plaques: the National Heart, Lung, and Blood Institute Family Heart Study [Text] / T. Neogi, R.C. Ellison, S. Hunt [et al.] // J Rheumatol. - 2009. - № 36. - P.378-384.

203. Nugroho, J. Correlation between osteoprotegerin serum level and coronary calcification using coronary artery calcium score in patient with moderate-severe cardiovascular risk factor [Text] / J. Nugroho, W. Widorini // Int J Angiol. - 2017. -Vol. 26. - № 4. - P.234-237.

204. Obeidat, A.A. Leptin and uric acid as predictors of metabolic syndrome in jordanian adults [Text] / A.A. Obeidat, M.N. Ahmad, F.H. Haddad [et al.] // Nutr Res Pract. 2016 Aug. - Vol. 10. - № 4. - P.411-7.

205. Osegbe, I. Relationship between serum leptin and insulin resistance among obese Nigerian women [Text] / I. Osegbe, H. Okpara, E. Azinge // Ann. Afr. Med. -2016J. - № 15(1). - P.14-9.

206. Osgood, K. Serum uric acid predicts both current and future components of the metabolic syndrome [Text] / K. Osgood, J. Krakoff, M. Thearle // Metab Syndr Relat Disord. - 2013. - Vol. 11 - №3. - P.157-62.

207. Otsuka, F. Plasma adiponectin levels are associated with coronary lesion complexity in men with coronary artery diseases [Text] / F. Otsuka, S. Sugiyama, S. Kojima [et al.] // J Am Coll Cardiol. - 2006. - № 48. - P. 1155-1162.

208. Ouchi, N. A Novel role for adiponectin in the regulation of inflammation [Text] / N. Ouchi, K. Walsh // Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. -2008. - № 28. - P.1219-21

209. Palmieri, V. Effect of type 2 diabetes mellitus on left ventricular geometry and systolic function in hypertensive subjects: Hypertension Genetic Epidemiology Network (HyperGEN) study [Text] / V. Palmery, J.N. Bella, D.K. Arnett [et al.] // Circulation. - 2001. - № 103(1). - P. 102-7.

210. Panizo, S. RANKL increases vascular smooth muscle cell calcification through a RANK-BMP4-dependent pathway [Text] / S. Panizo, A. Cardus, M. Encinas M. [et al.] // Circ Rec. - 2009. - №104 (9). - P.1041-8.

211. Perego, L. Circulating leptin correlates with left ventricular mass in morbid (grade III) obesity before and after weight loss induced by bariatric surgery: a potential role for leptin in mediating human left ventricular hypertrophy. [Text] / L. Perego, P. Pizzocri, D. Corradi [et al.] // J Clin Endocrinol Metab. - 2005. - № 90(7). - P.4087-93.

212. Persson-Sjogren, S. Effects of leptin, acetylcholine and vasoactive intestinal polypeptide on insulin secretion in isolated ob/ob mouse pancreatic islets [Text] / S. Persson-Sjogren, A. Elmi, P. Lindstrom // Acta diabetol. - 2004. - Vol. 41. - № 3. - P.104-112

213. Pfützner, A. Evaluation of human resistin assays with serum from patients with type 2 diabetes and different degrees of insulin resistance [Text] / A. Pfützner, M. Langenfeld, T. Kunt et al. // Clin. Lab. - 2003. - № 49(11-12). - P.571-576.

214. Poehls, J. Association of adiponectin with mortality in older adults: the Health, Aging, and Body Composition Study [Text] / J. Poehls, C.L. Wassel, T.B. Harris T.B. [et al.] // Diabetologia. - 2009. - Vol. 52. - № 4. - P.591-595.

215. Prinz, C. Left atrial size and left ventricular hypertrophy correlate with myocardial fibrosis in patients with hypertrophic cardiomyopathy [Text] / C. Prinz, D. Hering, T. Bitter T. [et al.] // Acta Cardiol. - 2011. - № 66(2). - P. 153-7.

216. Puig, J.G. Serum urate, metabolic syndrome, and cardiovascular risk factors. A population-based study [Text] / J.G. Puig, M.A. Martinez, M. Mora [et al.] // Nucleosides Nucleotides Nucleic Acids. - 2008. - № 27(6). - P.620-3.

217. Qi, Y. Adiponectin acts in the brain to decrease body weight [Text] / Y. Qi, N. Takahashi, S.M. Hileman [et al.] // Nat Med. - 2004. - № 10. - P.524-529.

218. Reilly, M.P. Resistin is an inflammatory marker of atherosclerosis in humans [Text] / M.P. Reilly, M. Lehrke, M.L. Wolfe, A. Rohatqi, M.A. Lazar // Circulation. - 2005. - Vol. 111. - № 7. - P.932-939.

219. Rho, Y.H. The prevalence of metabolic syndrome in patients with gout: a multicenter study [Text] / Y.H. Rho, S.J. Choi, Y.H. Lee [et al.] // J Korean Med Sci.

- 2005. - № 20(6). - P. 1029-33.

220. Rider, O.J. Beneficial cardiovascular effects of bariatric surgical and dietary weight loss in obesity [Text] / O.J. Rider, J.M. Francis, M.K. Ali [et al.] // J Am Coll Cardiol. - 2009. - № 54(8). - P.718-26.

221. Riedel, A.A. Prevalence of comorbid conditions and prescription medication use among patients with gout and hyperuricemia in a managed care setting [Text] / A.A. Riedel, M. Nelson, K. Wallace [et al.] // J Clin Rheumatol. 2004.

- Vol. 10. - № 6. - P.308-314.

222. Roberto, M. Lang. Рекомендации по количественной оценке структуры и функции камер сердца [Text] / M. Lang Roberto, Michelle Bierig, B. Richard Devereux [et al.] // Приложение 1 к Российскому кардиологическому журналу. -2012. - №3. - С. 28.

223. Rubin, D.A. Inflammatory cytokines and metabolic risk factors during growth and maturation: influence of physical activity [Text] / D.A. Rubin, A.C. Hackney // Med. Sport Sci. - 2010. - Vol. 55. - P.43-55.

224. Sandberg, W.J. Enhanced T-cell expression of RANK ligand in acute coronary syndrome: possible role in plaque destabilization. [Text] / W.J. Sandberg, A. Yndestad, E. Qie, C. Smith [et al.] // Arterioscler Thromb Vasc Biol. - 2006. - № 26(4). - P.857-63.

225. Scherer, P.E. A novel serum protein similar to C1q, produced exclusively in adipocytes [Text] / P.E. Scherer, S. Williams, M. Foqliano, G. Baldini, H.F. Lodish // J Biol Chem. - 1995. - Vol. 270. - № 45. - P.26746-26749.

226. Schnabel R. Association of adiponectin with adverse outcome in coronary artery disease patients: results from the AtheroGene study [Text] / R. Schnabel, C.M. Messow, E. Lubos [et al.] // JAMA. - 2009. - № 302. - P.345-356

227. Schoppet, M. Increased osteoprotegerin serum levels in men with coronary artery disease [Text] / M. Schoppet, A.M. Sattler, J.R. Schaefer, M. Herzum [et al.] // J Clin Endocrinol Metab. - 2003. - Vol. 88. - № 3. - P.1024-1028.

228. Shani, M. High Normal Uric Acid Levels Are Associated with an Increased Risk of Diabetes in Lean, Normoglycemic Healthy Women [Text] / M. Shani, S. Vinker, D. Dinour [et al.] // J Clin Endocrinol Metab. - 2016. - № 101(10). - P.3772-3778.

229. Simek, C.L. Relationship between left ventricular wall thickness and left atrial size: comparison with other measures of diastolic function. [Text] / C.L. Simek, M.D. Feldman, H.L. Haber [et al.] // J Am Soc Echocardiogr. - 1995. - № 8(1). -P.37-47.

230. Simonds, S.E. Leptin effects on DAT neurons to control energy homeostasis [Text] / S.E. Simonds, M.A. Cowley // Endocrinology. - 2017. - Vol. 158. - № 12. - P.4126-4128.

231. Simonet, W.S. Osteoprotegerin: a novel secreted protein involved in the regulation of bone density [Text] / W.S. Simonet, D.L. Lacey, C.R. Dunstan, M. Kelley, M.S. Chang [et al.] // Cell. - 1997. - Vol. 89. - № 2. - P.309-319.

232. Soderberg, S. Leptin, but not adiponectin, is a predictor of recurrent cardiovascular events in men: results from the LIPID study [Text] / S. Soderberg, D. Colquhoun, A. Keech, J. Yallop [et al.] // International Journal of Obesity. - 2008. -№ 33. - P.123-130.

233. Song, T.J. Association of plasma osteoprotegerin levels with stroke severity and functional outcome in acute ischaemic stroke patients. [Text] / T.J. Song,

J. Kim, S.H. Yang, J.H. Park J.H. [et al.] // Biomarkers. - 2012. - № 17(8). - P.738-44.

234. Stefan, N. Acute atimulation of leptin concentrations in humans during hyperglycemic hyperinsulinemia: influence of free fatty acids and fasting [Text] / N. Stefan, A. Fritsche, H. Hering, M. Stumvoll // Int J Obes Relat Metab Disord 2001. -№ 25. - P.138-142.

235. Stefan, N. Plasma adiponectin concentration is associated with skeletal muscle insulin receptor tyrosine phosphorylation, and low plasma concentration precedes a decrease in whole-body insulin sensitivity in humans [Text] / N. Stefan, B. Vozarova, T. Funahashi [et al.] // Diabetes. - 2002. - Vol. 51. - №6. - P.1884-8

236. Steppan, C.M. The hormone resistin links obesity to diabetes [Text] / S.T. Bailey, S. Bhat, E.J. Brown, R.R. Banerjee // Nature. - 2001. - Vol. 409. - № 6818. -P.307-312.

237. Tangvarasittichai, S. Association of serum lipoprotein ratios with insulin resistance in type 2 diabetes mellitus [Text] / S. Tangvarasittichai, P. Poonsub, O. Tangvarasittichai // Indian J. Med. Res. - 2010. - № 131. P.641-648.

238. Tsang, T.S. Left atrial volume as a morphophysiologic expression of left ventricular diastolic dysfunction and relation to cardiovascular risk burden. [Text] / T.S. Tsang, M.E. Barnes, B.J. Gersh [et al.] // Am J Cardiol. - 2002. - № 90 (12). -P.1284-9.

239. Tsang, T.S. Outcomes of clinically significant idiopathic pericardial effusion requiring intervention [Text] / T.S. Tsang, M.E. Barnes, B.J. Gersh [et al.] // Am J Cardiol. - 2003. - № 91(6). - P.704-7.

240. Ueland, T. Dysregulated osteoprotegerin/RANK ligand/RANK axis in clinical and experimental heart failure [Text] / T. Ueland, A. Yndestad, E. Qie, G. Florholmen G. [et al.] // Circulation. - 2005. - № 111(19). - P.2461-8.

241. Utzschneider, K.M. Resistin is not associated with insulin sensitivity or the metabolic syndrome in humans [Text] / K.M. Utzschneider, D.B. Carr, J. Tong, T.M. Wallace, R.L. Hull [et al.] // Diabetologia. - 2005. - Vol. 48. - № 11 - P.2330-2333.

242. Weyer, C. Hypoadiponectinemia in obesity and type 2 diabetes: close association with insulin resistance and hyperinsulinemia [Text] / C. Weyer, T. Funahashi, S. Tanaka [et al.] // J Clin Endocrinol Metab. - 2001. - Vol. 85. - № 5. -P.1930-5.

243. Wolfson, N. Relation of adiponectin to glucose tolerance status, adiposity, and cardiovascular risk factor load [Electronic resource] / N. Wolfson, D. Gavish, Z. Matas [et al.] // Exp. Diabetes Res. - 2012. - Vol. 2012. - URL: https://www.hindawi.com/journals/jdr/2012/250621/

244. World Health Organ. Obesity: preventing and managing the global epidemic. Report of a WHO consultation [Text] / Tech Rep Ser. - 2000. - Vol. 894. -P.1.

245. Xiang, G.D. The relationship between plasma osteoprotegerin and endothelium-dependent arterial dilation in type 2 diabetes [Text] / G.D. Xiang, L. Xu, L.S. Zhao [et al.] // Diabetes. - 2006. - Vol. 55. - № 7. - P.2126-2131.

246. Yadav, A. Role of leptin and adiponectin in insulin resistance [Text] / M.A. Kataria, V. Saini, A. Yadav // Clin Chim Acta. - 2013. - Vol. 417. - P. 80-4.

247. Yamauchi, T. Adiponectin stimulates glucose utilisation and fatty-acid oxidation by activating AMP-activated protein kinase [Text] / T. Yamauchi J. Kamon, Y. Minokoshi [et al.] // Nat Med. - 2002. - Vol. 8. - P.1-8.

248. Yang, W.S. Weight reduction increases plasma levels of an adipose-derived anti-inflammatory protein, adiponectin [Text] / W.S. Yang, W.J. Lee, T. Funahashi [et al.] // J Clin Endocrinol Metab. - 2001. - Vol. 86. - № 8. - P.3815-9.

249. Yoo, T.W. Relationship between serum uric acid concentration and insulin resistance and metabolic syndrome [Text] / T.W. Yoo, K.C. Sung, H.S. Shin, B.J. Kim, B.S. Kim // Circ. J. - 2005. - № 69. - P.928-33.

250. Zaletel, J. Adiponectin-leptin ratio: a useful estimate of insulin resistance in patients with Type 2 diabetes [Text] / J. Zaletel, D.P. Barlovic, J. Prezelj // J. Endocrinol Invest. 2010. - № 33(8). - P.514-518.

251. Zeng, C. Increased Serum Uric Acid Level Is a Risk Factor for Left Ventricular Hypertrophy but Not Independent of eGFR in Patients with Type 2

Diabetic Kidney Disease [Text] / C. Zeng, D. Cheng, X. Sheng [et al.] // J Diabetes Res. - 2017. - 2017:5016093. doi: 10.1155/2017/5016093.

252. Zhang, Q. A longitudinal cohort based association study between uric acid level metabolic syndrome in Chinese Han urban male population [Text] / Q. Zhang, C. Zhang, X. Song [et al] // BMC Public Health. - 2012. - № 12. - P.419.

253. Zhang, Y. Incidence and risk factors for stroke in American Indians: the Strong Heart Study [Text] / Y. Zhang, J.M. Galloway, T.K. Welty [et al] // Circulation. - 2008. - № 118. - P.1577-1584.

254. Ziegler, S. Osteoprotegerin plasma concentrations correlate with severity of peripheral artery disease. [Text] / S. Ziegler, S. Kudlacek, A. Luger, E. Minar // Atherosclerosis. - 2005. - № 182 (1). - P. 175-80.

Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.