Состояние Na+ - Li+ - противотранспорта и вегетативной нервной системы при различных вариантах течения язвенной болезни тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.05, Абдулганиева, Диана Ильдаровна

• Абдулганиева, Диана Ильдаровна
• 2005

Оглавление диссертации Абдулганиева, Диана Ильдаровна

Список сокращений.

Введение.

Глава 1 Обзор литературы.

1.1 Скорость Ка+-Е1+-противотранспорта как индикатор функционирования клеточных мембран.

1.2 Роль вегетативной нервной системы при язвенной болезни.

1.2.1 Нарушения вегетативной регуляции при язвенной болезни.

1.2.2 Вариабельность ритма сердца в оценке типа вегетативного реагирования при язвенной болезни.

Глава 2 Материал и методы исследования.

2.1 Объект исследования.

2.2 Методы исследования.

2.2.1 Клинические методы исследования.

2.2.2 Определение скорости Ма+-1л+-противотранспорта в мембране эритроцита.

2.2.3 Оценка функции вегетативной нервной системы.

2.2.4 HLA — фенотипирование.

2.3 Методы статистической обработки.

Глава 3 Результаты собственных исследований.

3.1 Состояние Ма+-Ы+-противотранспорта у больных язвенной болезнью.

3.1.1 Скорость Ка+-1л+-противотранспорта при язвенной болезни желудка.

3.1.2 Активность Ка+-1л+-противотранспорта у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки.

3.1.3 Уровень Na+-Li+-npoTHBOTpaHcnopTa при сочетании язвенной болезни и артериальной гипертензии.

3.2 Характеристика вегетативного гомеостаза при язвенной болезни

3.2.1 Состояние вегетативной нервной системы при различной локализации язвенной болезни.

3.3 Взаимосвязь вегетативного гомеостаза и скорости Na+-Li+— противотранспорта.

3.4 Антигены системы HLA при язвенной болезни.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Состояние Na+ - Li+ - противотранспорта и вегетативной нервной системы при различных вариантах течения язвенной болезни»

Актуальность темы

Язвенная болезнь (ЯБ) относится к широко распространённым заболеваниям. По данным различных исследователей в среднем 7-10% взрослого населения болеют ЯБ, а предрасположенность к ней встречается в два раза чаще (Ивашкин В.Т., Шептулин А.А., 2002). За последние годы в России доля больных с впервые выявленной ЯБ двенадцатиперстной кишки возросла с 18% до 26%, под диспансерным наблюдением с этим диагнозом в стране находится около 3 млн. человек (Ивашкин В.Т., Баранская Е.К., Шифрин О.С. и др., 2002). Несмотря на большие возможности современной терапии, это заболевание не только часто рецидивирует, но и сопровождается развитием опасных осложнений. По данным отечественных хирургов у 5— 25% пациентов ЯБ осложняется кровотечением, перфорацией, пенетрацией (Ткачев А.К., Пасечников В.Д., Чернов В.И. и др., 2002), при этом частота встречаемости осложнений не уменьшается, а увеличивается (Шептулин А.А., 2001).

С современных позиций ЯБ рассматривается как полиэтиологическое, генетически и патогенетически неоднородное заболевание, с множеством его составляющих: бактериальной, вегетативной, корковой, сосудистой, гуморальной. Решающим звеном в патогенезе является дисбаланс факторов «защиты» и «агрессии», многие из которых являются генетически детерминированными (Калинин А.В., 2001; Васильев Ю.В., 2002).

Известна роль вегетативных нарушений в формировании ЯБ (Комаров Ф.И., Гребнев A.JL, 1995; Циммерман Я.С., 2000; Katoh К., Nomura М., Nakaya Y. et al., 2002), которые вероятно чаще наследственно обусловлены и реализуются под влиянием средовых факторов (Шептулин А.А., 1987). Сложность вегетативной регуляции функции верхних отделов желудочно-кишечного тракта не вызывает сомнений. В этом задействованы все уровни обеспечения гомеостатического баланса организма, начиная от центральной нервной системы и заканчивая субклеточными механизмами (Сергеев П.В.,

Галенко-Ярошевский П. А., Шимановский H.J1., 1996). Принимая во внимание, что все нейрохимические процессы осуществляются при участии клеточных мембран, важным фактом явилось обнаружение генетически обусловленных особенностей состояния клеточных мембран при заболеваниях, в патогенезе которых нейрогенный механизм играет несомненную роль: гипертоническая болезнь (Постнов Ю.В., Орлов С.Н., 1987; Ослопов В.Н., 1995; Постнов Ю.В., 2000; Hardman Т.С., Lant A.F., 1996), инфаркт миокарда (Латфуллин И.А., Ахметзянов В.Ф., Ослопов В.Н., 1999). Одним из маркеров функционального состояния клеточных мембран является скорость Ыа+-1л+-противотранспорта (Ыа+-1Л+-ПТ) в мембране эритроцита (Canessa M.L., Adragna N.C., Solomon H.S. et al., 1980).

В литературе имеются единичные работы по изучению мембранного противотранспорта в мембране эритроцита при ЯБ (Постнов И.Ю., Кухаренко В.Ю., Сунгуров М.В., 1990; Ослопов В.Н., Смирнов Ю.В., Билич И.Л., 1992; Амиров Н.Б., 2001). Однако в этих работах основное внимание было уделено скорости Ыа+-1Л+-ПТ по данным средних величин, не рассматривались особенности клинических вариантов течения ЯБ, степени тяжести заболевания, локализация язвенного процесса в зависимости от уровня мембранного противотранспорта, а также не проводился анализ с позиций квартального распределения скорости Na+-Li+—ПТ.

Отсутствие существенной тенденции к снижению заболеваемости, часто рецидивирующее течение, тяжесть осложнений, а также высокий процент нетрудоспособности больных побуждают к продолжению исследования тонких механизмов заболевания, в том числе и на уровне мембран клетки.

Всё выше перечисленное делает актуальным оценку изучение скорости Na+-Li+-nT в мембране эритроцита и параметров вегетативного гомеостаза для выявления особенностей клинико-фенотипических форм у больных язвенной болезнью.

Цель исследования

Изучить функциональное состояние клеточных мембран, определяемое по скорости Na+-Li+-np0THB0TpaHcn0pTa в мембране эритроцита, и особенности вегетативной нервной системы у больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки.

Задачи исследования

1. Выявить взаимосвязь между скоростью Na+-Li+-nT в мембране эритроцита и тяжестью течения ЯБ, наследственной предрасположенностью к ЯБ, впервые выявленном заболеванием и возрастом больных ЯБ.

2. Изучить взаимосвязь между различной локализацией язвенного дефекта и активностью Ыа+-1л+-ПТ в мембране эритроцита.

3. Изучить состояние Na+-Li+—ПТ в группе больных с синтропией ЯБ и артериальной гипертензии.

4. Определить фенотипические особенности вегетативной нервной системы у больных ЯБ в зависимости от локализации язвенного дефекта, при различной степени тяжести ЯБ, при наследственной предрасположенности к ЯБ, при впервые выявленном заболевании.

5. Сопоставить изменения вегетативного гомеостаза со скоростью Na+-Li+— ПТ в мембране эритроцита у больных с ЯБ.

Научная новизна

Впервые изучена скорость Na+-Li+—ПТ в мембране эритроцита при различных клинических вариантах течения ЯБ гастродуоденальной зоны, при наследственной предрасположенности к заболеванию, при различной локализации ЯБ.

Впервые установлена взаимосвязь между функциональным состоянием клеточных мембран и тяжестью течения ЯБ, наследственной предрасположенностью к заболеванию и локализацией ЯБ. s

Впервые показано, что синтропия ЯБ и артериальной гипертензии чаще всего встречается у лиц, чьи скорости Na+-Li+-nT в мембране эритроцита превышали 348 цто1 Li/1 Er/h (IV квартиль).

Впервые выявлена взаимосвязь вегетативных нарушений и функционального состояния клеточных мембран у больных ЯБ гастродуоденальной зоны.

Практическая ценность

Результаты исследования свидетельствуют о том, что больные ЯБ гастродуоденальной зоны имеют некоторые особенности функционального состояния клеточных мембран, определяемого по скорости Na+-Li+—ПТ в мембране эритроцита, что находит своё отражение в различной степени тяжести заболевания, в течении ЯБ и в различной локализации ЯБ.

Квартальный анализ распределения активности Na+-Li+—ПТ в мембране эритроцита способствует выявлению лиц, наиболее угрожаемых по развитию ЯБ гастродуоденальной зоны, в случае, если скорость Na+-Li+-nT у них находится в пределах II квартиля (207 — 275 цто1 Li/1 Er/h) и они имеют семейный анамнез по ЯБ.

Состояние вегетативного гомеостаза различно у больных в зависимости от степени тяжести заболевания и влияет на течение ЯБ, что свидетельствует о необходимости исследования функции вегетативной нервной системы у больных ЯБ с помощью кардиоинтервалографии.

Внедрение в практику

Результаты исследования внедрены в практику работы гастроэнтерологического отделения первой городской клинической больницы г. Казани. Теоретические положения и практические рекомендации включены в программу обучения студентов, интернов и ординаторов по гастроэнтерологии и кардиологии на кафедре пропедевтики внутренних болезней и кафедре госпитальной терапии КГМУ.

Публикации. По теме опубликовано 10 научных работ. Положения, выносимые на защиту

1. Одним из факторов, определяющих гетерогенность ЯБ гастродуоденальной зоны, является функциональное состояние клеточных мембран, определяемое по скорости Na+-Li+~nT в мембране эритроцита.

2. Показатели вегетативного гомеостаза у больных с ЯБ гастродуоденальной зоны взаимосвязаны со скоростью Na+-Li+-nT в мембране эритроцита.

3. Установлены особенности функционального состояния клеточных мембран и вегетативного гомеостаза при ЯБ гастродуоденальной зоны, при ЯБ желудка и при ЯБ двенадцатиперстной кишки.

4. Больные с синтропией ЯБ и артериальной гипертензии имеют особенности структурно-функционального состояния мембран, заключающиеся в более высокой активности Na+-Li+-nT в мембране эритроцита, чем у больных ЯБ.

Заключение диссертации по теме «Внутренние болезни», Абдулганиева, Диана Ильдаровна

ВЫВОДЫ

1. У больных язвенной болезнью гастродуоденальной зоны имеются особенности функционального состояния клеточных мембран, определяемого по скорости Na+-Li+—ПТ в мембране эритроцита. При величине Na+-Li+~nT выше 348 pmol Li/1 Er/h (IV квартиль) больные язвенной болезнью имеют большую продолжительность заболевания и относятся к старшей возрастной группе. При величине скорости Na+-Li+—ПТ в границах 207-275 pmol Li/1 Er/h (II квартиль) чаще встречаются самые молодые больные. Больные с нетяжёлым течением язвенной болезни и наследственной предрасположенностью по этому заболеванию имеют активность Na+-Li+~nT в пределах 36-206 pmol Li/1 Er/h (I квартиль).

2. У больных язвенной болезнью желудка скорость Na+-Li+-ITr (280,6±18,9 цшо1 Li/1 Er/h) ниже, чем у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки (328,2±12,6 pmol Li/1 Er/h). Квартальный анализ распределения скорости Na+-Li+-IIT выявил, что больные язвенной болезнью желудка чаще располагаются в I квартиле (40%), больные язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки — в III (82,4%) и IV (80%) квартилях скорости Na+-Li+-nT.

3. При сочетании язвенной болезни и артериальной гипертензии средняя скорость Na+-Li+-nT выше, чем у больных язвенной болезнью. Квартальный анализ распределения скорости Na+-Li+-nT показал, что у больных язвенной болезнью гастродуоденальной зоны, имеющих величины скорости Na+-Li+— ПТ выше 348 цто1 Li/1 Er/h (IV квартиль), в 50% случаев встречается синтропия с артериальной гипертензией.

4. У больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки в исходном вегетативном тонусе преобладает ваготония и симпатикотония, вегетативная реактивность носит гиперсимпатикотонический характер; у больных язвенной болезнью желудка изменений в исходном вегетативном тонусе и вегетативной реактивности выявлено не было. Вегетативное обеспечение деятельности вне зависимости от локализации язвенного дефекта носит избыточный тип.

5. При наследственной предрасположенности по язвенной болезни гастродуоденальной зоны в исходном вегетативном тонусе отмечается симпатикотония (42,9%), у больных без семейного анамнеза — ваготония (39,3%). В группе больных с впервые выявленной язвенной болезнью в исходном вегетативном тонусе встречается симпатикотония (48,6%), при рецидиве заболевания — преобладание ваготонии (31,4%).

6. Преобладание гиперсимпатикотонической вегетативной реактивности чаще встречается при величине скорости Na+-Li+-I1T в пределах 276-347 pmol Li/1 Er/h (III квартиль), что является предиктором развития осложнений у больных язвенной болезнью гастродуоденальной зоны.

7. Функциональное состояние клеточных мембран и нарушения вегетативного гомеостаза при язвенной болезни не зависят от инфекции Helicobacter pylori.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Больные язвенной болезнью имеющие величины скорости Na+-Li+-nT в пределах 276-347 jxmol Li/1 Er/h (III квартиль), и с преобладанием гиперсимпатикотонического типа вегетативной реактивности нуждаются в активном диспансерном наблюдении с целью профилактики возможных осложнений.

2. Скорость Na+/Li+-nT выше 348 цшо1 Li/1 Er/h является фактором риска сочетанного развития артериальной гипертензии и язвенной болезни, поэтому группа больных с такими величинами скорости Na+-Li+—ПТ должна наблюдаться гастроэнтерологом совместно с кардиологом.

Список литературы диссертационного исследования Абдулганиева, Диана Ильдаровна, 2005 год

1. Аминова З.М., Менделевич В.Д., Ослопов В.Н. Особенности профиля личности больных гипертонической болезнью при различной скорости натрий-литиевого противотранспорта в мембране эритроцита // Вестник клинической психологии. — 2003. — Т. 1. №1. — С. 61-65.

2. Амиров Н.Б. Клинические и патогенетические аспекты лазерной терапии в клинике внутренних болезней: Автореф. дис. . д-ра мед. наук. — Казань, 2001.-40 с.

3. Ахметзянов В.Ф. Состояние натрий-литиевого противотранспорта при инфаркте миокарда: Автореф. дис. канд. мед. наук. — Казань, 1999. — 20 с.

4. Баевский P.M., Кириллов О.И., Клецкин С.З. Математический анализ изменений сердечного ритма при стрессе. М.: Наука, 1984. — 93 с.I

5. Белобородова Э.И., Корнетов Н.А., Орлова Л.А. и др. Психофизиологические аспекты язвенной болезни двенадцатиперстной кишки у лиц молодого возраста // Клиническая медицина. 2002. — №7. — С. 36-38.

6. Белоконь И.А., Кубергер М.Б. Болезни сердца и сосудов у детей. — М. — 1987. -Т.1.-447 с.

7. Белоусов Ю.В., Батырев М.И. Кардиоинтервалография (вариационная пульсометрия) в детской гастроэнтерологии. — Москва, 1988. — 48 с.

8. Билич И.Л. Сравнительные данные о состоянии нейрогуморальной регуляции и обменных процессов при различном течении язвеннойболезни желудка и двенадцатиперстной кишки: Автореф. дис. . д-ра мед. наук. — Казань, 1967 — 40 с.

9. Бубнов Ю.И., Кошечкин В.А., Арабидзе Г.Г. Генетическиее исследования при гипертонической болезни // Бюллетень ВКНЦ АМН СССР. 1989. -№2. - С. 32-37.

10. П.Бурма О.Б. Степень выраженности синдрома вегетативной дистонии и регуляция сердечного ритма у больных язвенной болезни двенадцатиперстной кишки с благоприятным и неблагоприятным течением заболевания // Новое в гастроэнтерологии. 1996. - Т.1 - С.44-45.

11. Бутов М.А., Лунянов А.С., Кузнецов П.С. Особенности вегетативных нарушений у больных язвенной болезнью гастродуоденальной зоны // Сибирский журнал гастроэнтерологии и гепатологии. — 1998. Т.1. - №6. -С. 279-283.

12. Быков К.М., Курцин И.Т. Кортико-висцеральная патология. — М., 1960. — 575 с.

13. Василенко В.Х., Гребенев А.Л., Шептулин А.А. Язвенная болезнь (современные представления о патогенезе, диагностике, лечении). — М.: Медицина, 1987. — 287 с.

14. Васильев Ю.В. Язвенная болезнь: патологические аспекты и медикаментозное лечение больных // Consilium Medicum Журнал доказательной медицины для практикующих врачей. — 2002. — №2. — С. 410.

15. Васильев Ю.В. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, осложнённая кровотечением и Helicobacter pylori // Consilium Medicum Журнал доказательной медицины для практикующих врачей. — 2002. — № З.-С. 11-14.

16. Вейн A.M., Соловьева А.Д., Колосова О.А. Вегето-сосудистая дистония. — М., 1981.-318 с.

17. Вейн A.M., Каменецкая В.И., Александрова Т.Б. и др. Эмоционально-вегетативные аспекты патогенеза начальных стадий гипертонической болезни // Сов. Медицина. 1982. - № 3. - С. 11-14.

18. Вейн A.M., Вознесенская Т.Г., Голубев B.JI. и др. Заболевания вегетативной нервной системы. — М.: Медицинское информационное агентство, 1991. — 624 с.

19. Вейн A.M., Вознесенская Т.Г., Воробьева О.В. и др. Вегетативные расстройства: Клиника, диагностика, лечение. — М.: Медицинское информационное агентство, 1998. — 752 с.

20. Вейн A.M., Вознесенская Т.Г., Воробьёва О.В. и др. Вегетативные расстройства: клиника, диагностика, лечение. — М.: Медицинское информационное агентство, 2000. — 749 с.

21. Волков B.C., Колесникова И.Ю. Соматопсиховегетатвные нарушения при язвенной болезни // Клиническая медицина. 2001. - №10. — С. 30-32.

22. Говырин В.А., Леонтьева Г.Р. О роли симпатических сосудодвигательных нервов в передаче адаптационно-трофических влияний // Журнал эволюции биохимии и физиологии. — 1971. — Т.7. №2. - С. 145-149.

23. Гребенев А.Л., Шептулин А.А. Некоторые соображения по поводу классификации язвенной болезни // Клин. Медицина. — 1989. — Т. 67 — №1. -С. 142-145.

24. Дубенко Е.Г. Неврология и соматическая медицина // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 1991 г. - № 6. - Т. 91. - С. 94-96.

25. Зорин А. В., Ноева Е.А., Хаспекова Н.Б. и др. Нарушения вегетативной регуляции при ишемии миокарда // Терапевтический архив. — 1999. №9. -С. 57-61.

26. Ибатуллин И. А. Гомеостаз и артериальная гипертензия. Сегментарное строение лимфатической системы и его клиническое значение. — Казань, 1998.-335 с.

27. Ивашкин В.Т. Н. pylori и язвенная болезнь // Клиническая фармакология и терапия. 1997.-№1.-С.12.

28. Ивашкин В.Т., Мегро Ф., Лапина Т.JI. Helicobacter pylori: революция в гастроэнтерологии. — Москва, 1999. — 255 с.

29. Ивашкин В.Т. Прогноз развития гастроэнтерологии и гепатологии на ближайшие 10 лет // Рос. Журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. — 2001. — Т. 11.— №1. — С. 7-13.

30. Ивашкин В.Т., Баранская Е.К., Шифрин О.С. и др. Место антацидов в современной терапии язвенной болезни // Болезни органов пищеварения. — 2002 г. Т.4. - №4. - С. 42-46.

31. Ивашкин В.Т., Шептулин А.А. Болезни пищевода и желудка. Москва: Медпресс-информ, 2002. 144 с.

32. Исмагилов М.Ф., Курмышкин А.А., Исмагилов Ш.М. Распределение антигенов I класса главного комплекса гистосовместимости среди здоровых жителей Казани // Каз.мед.журнал . — 1992. Т. 73. — № 2. — С. 246-277.

33. Казначеев В.П. Казначеев С.В. Адаптация и конституция человека. — Новосибирск: Наука, 1986. 118 с.

34. Калинин А. В. Современное лечение язвенной болезни: новые препараты // Материалы VIII Российского Национального Конгресса «Человек и лекарство». — М., 2001, С. 76.

35. Климов П.К., Барашкова Г.М. Физиология желудка. Механизмы регуляции. JI: Наука, 1991. - 256 с.

36. Комаров Ф.И., Заводская И.С., Морева Е.В., и др. Нейрогенные механизмы гастродуоденальной патологии: экспериментальные и клинические данные. — М.: Медицина, 1984. 240 с.

37. Комаров Ф.И., Гребенев A.JL, Язвенная болезнь. Руководство по гастроэнтерологии в 3-х томах. М.: Медицина, 1995. — Т. 1. — 671 с.

38. Корочанская Н.В. Центральная гемодинамика и психоэмоциональный статус у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки молодого возраста: Автореф. дис. канд. мед. наук. — Краснодар, 1993. 22 с.

39. Косенко А.Ф. Нервные и гуморальные пути передачи влияний с гипоталамуса на секреторную деятельность желудочных желёз // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. — 1968. — Т. 65. — С. 17.

40. Кравцов Г.М., Орлов С.И. Агрегация, мембранный потенциал, транспорт Na и Са в тромбоцитах крыс со спонтанной гипертензией // Кардиология. — 1983.-Т.23.-№ 12.-С. 49-50.

41. Кравченко Т.В. Состояние симпатико-адреналовой системы при язвенной болезни // Врачебное дело. 1984. - № 4. - С.69-73.

42. Курилович С.А., Коненков В.И., Шлыкова В.И. Система антигенов гистосовместимости при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки // Сибирский журнал гастроэнтерологии и гепатологии. — 1999. — № 8. — С. 14-16.

43. Латфуллин И.А., Ахметзянов В.Ф., Ослопов В.Н. Существует ли связь между инфарктом миокарда и №+-1л+-противотранспортом? // Каз. мед. журнал. 1999. - № 5. - С. 353-355.

44. Лычёв В.Г. Основы клинической гастроэнтерологии. — М.: Мед.книга; Н. Новгород: Изд-во НГМА, 2000. 186 с.

45. Мавлянов А.Р., Каримов Х.Я., Аталиев А.Е. Состояние тонуса вегетативной нервной системы у больных с осложнённой гастродуоденальной язвой // Хирургия. — 2000. — № 7. — С. 34-36.

46. Минаков Э.В., Романова М.М., Химина И.Н. Коррекция нарушений вегетативного и биоэлектрического баланса у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки на основе полимагнитолазерного воздействия // Клиническая медицина. — 1999. — № 12. — С. 33-37.

47. Минушкин О.Н., Зверков И.В., Елизаветина Г.А. и др. Язвенная болезнь. — М., 1995.-152 с.

48. Ноздрачёв А.Д. Вегетативная рефлекторная дуга. — Ленинград: Наука, 1978.-232 с.

49. Нидеккер И.Г. Методика спектрального анализа длительных записей физиологических кривых // Космическая биология и авиакосмическая медицина. — 1981. — № 3. — С. 78-82.

50. Опарин А.Г., Федченко Ю.Г. Состояние вегетативной нервной системы у больных язвенной болезнью // Врачебное дело. — 1987. № 6. — С. 29-31

51. Ослопов В.Н., Смирнов Ю.В., Билич И.Л. и др. Сравнительные данные по изучению мембранных нарушений при патологии пищеварительной и сосудистой систем // Материалы 4-го Всесоюзного съезда гастроэнтерологов. — Москва, 1990. — С. 685.

52. Ослопов В.Н., Смирнов Ю.В., Билич И.Л. и др. Состояние мембранной проницаемости при сочетании артериальной гипертонии с патологией органов пищеварения // Кардиология. — 1992. — № 7-8. — С. 13-14.

53. Ослопов В.Н. Значение мембранных нарушений в развитиигипертонической болезни: Автореф. дисд-ра мед. наук. — Казань, 1995.-78 с.

54. Ослопов В.Н., Заббарова А.Т., Богданов Э.И. Клиническое значение определения ионтранспортных функций клеточных мембран при гипертонической болезни и её церебральных осложнениях // Каз. мед. журнал. 2000. - №3. - С. 211 -216.

55. Ослопова А.А., Карпов A.M. Существует ли связь между генетически детерминированным состоянием клеточных мембран и особенностями клиники и лечения эндогенных психозов? // Каз. мед. журнал. — 2003. — №2.-С. 124-126.

56. Пиманов С.И. Эзофагит, гастрит, язвенная болезнь. М.: Мед.книга; Н. Новгород: Изд-во НГМА, 2000. 378 с.

57. Постнов Ю.В., Люсов В.А. Проницаемость мембраны эритроцитов для натрия у больных гипертонической болезнью с наследственной предрасположенностью к заболеванию и без неё // Кардиология. — 1985. — Т.25. -№ 1.-С. 47-50.

58. Постнов Ю.В., Орлов С.Н. Первичная гипертензия как патология клеточных мембран. — М., 1987. — 192 с.

59. Постнов Ю.В. О новом этапе в развитии мембранной концепции патогенеза первичной гипертензии: роль клеточных онкогенов в генезе мембранных нарушений // Архив патологии. 1989. — № 11. — С. 5-12.

60. Постнов И.Ю., Люсов В.А., Казеев К.Н. Проницаемость мембраны эритроцита для натрия при гипертонической болезни и симптоматических гипертензиях // Кардиология. 1985. - № 4. - С. 52-55.

61. Постнов И.Ю., Кухаренко В.Ю., Сунгуров М.В.и др. Повышенная скорость Na+/H+- и Na+/Li+-o6MeHa в эритроцитах при эссенциальной гипертензии и у больных кислотно-пептической болезнью // Кардиология. — 1990. — №3. — С. 50-53.

62. Постнов Ю.В. К патогенезу первичной гипертензии: ресетинг на клеточном, органном и системном уровнях // Кардиология. — 1995. — № 10. -С. 4-13.

63. Постнов Ю.В. К развитию мембранной концепции патогенеза первичной гипертензии (нарушенная функция митохондрий и энергетический дефицит) // Кардиология. 2000. - № 10. - С. 4-12.

64. Поташов JI.B., Морозов В.П., Бубнова Л.Н. и др. HLA-фенотип и язва двенадцатиперстной кишки у больных с трансплантацией почки // Вестник хирургии им. Грекова. 1997. — №5. — С. 23-28.

65. Поташов Л.В., Морозов В.П., Савранский В.П. и др. Прогнозирование развития кровотечений из язв двенадцатиперстной кишки // Хирургия. — 1998.-№7.-С. 4.

66. Поташов Л.В., Савранский В.М., Беркос А.С. и др. Ассоциация антигенов системы HLA с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки // Вестник хирургии. 1999. -№1-2. - С. 14-17.

67. Савранский В.М. Антигены системы HLA как иммуногенетические меркёры язвенной болезни двенадцатиперстной кишки // Сб. научных трудов СПбГМИ им. И.П. Павлова. — Актуальные проблемы клинической аллергологии 1993. - 4.2. — С. 135-138.

68. Сапроненков П.М., Савикин С.Л. Антигены HLA при язвенной болезни желудка // Клиническая медицина. — 1993. — Т.71. — №3. С. 36-37.

69. Сапроненков П.М., Сапроненкова О.А., Трубачёва В.В Популяционные исследования ассоциации антигенов HLA с дуоденальной язвой // Вестник Хирургии. 1987. -№10. - С. 27-31.

70. Сергеев П.В., Галенко-Ярошевский П.А., Шимановский Н.Л. Очерки биохимической фармакологии. — М: РЦ «Фармединфо», 1996. — 384 с.

71. Симаненков В.И. Психосоматические аспекты предъязвенных состояний и язвенной болезни: Авториф. дис. д-ра мед. наук. — Спб., 1991. — 37 с.

72. Смирнов Ю.В., Ослопов В.Н., Билич И.Л. и др. Эпидемиологические аспекты сочетания артериальной гипертензии и язвенной болезни // Терапевтический Архив. 1990. - №2. - С.48-50.

73. Сметнев А.С., Жаринов О.А., Чубуный В.Н. Вариабельность ритма сердца, желудочковые аритмии и риск внезапной смерти // Кардиология. — 1995. Т.35. -№4. - С. 49-52.

74. Соловьев А.В., Матросова Е.М. Гормональное звено кортико-висцеральных взаимоотношений. — Л., 1969. — 158 с.

75. Суворов Н.Ф., Суворов В.В. Адренергические системы и поведение. JL: Наука, 1978.-189 с.

76. Тамакова В.П. HLA-фенотип и состояние иммунного гомеостаза у жителей республики Татарстан: Автореф. дис. канд. мед. наук. — Казань, 2000. 24 с.

77. Турскова И.М. Гастроинтестинальная моторика и связь её с некоторыми показателями вегетативного баланса при язвенной болезни // Клиническая медицина. 2002. - Т. 80. - №8. - С. 38-41.

78. Уктверис С.В., Шякштелене Н.Р., Александров В.П. и др. Генетические показатели при синдроме Бюрне // Врачебное дело. —1987. — №7. — С.71-73.

79. Фёдоров Б.М. Стресс и система кровообращения. — М., 1990. — 320 с.

80. Филимонов P.M. Диагностика язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, хронического гастрита и полипов желудка: Автореф. дис. . д-ра мед. наук.— Москва, 1981. 28 с.

81. Фролькис А.В. Заболевания желудочно-кишечного тракта и наследственность. С.-Петербург: Спецлитература, 1995. - 288 с.

82. Хасанова Д.Р. Мембранные основы синдромов вегетативной дисфункции: Автореф. дис. д-ра мед. наук.— Казань, 1999. — 45 с.

83. Хаспекова Н.Б. Регуляция вариабельности ритма сердца у здоровых и больных с психогенной и органической патологией мозга: Автореф дис. . д-ра мед. наук.— Москва, 1996. 44 с.

84. Циммерман Я.С., Гройсман С.Д., Шлыков И.А. Влияние симпатической нервной системы на базальную секрецию желудка при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки и хроническом гастрите // Клиническая медицина. 1984. - Т.62. - №9. - С. 144-148.

85. Циммерман Я.С., Иванова B.C., Модестова Е.В. Изучение эвакуаторной функции желудка при язвенной болезни (по данным радионуклидного исследования) // Врачебное дело. — 1989. — №3. С.67-70.

86. Циммерман Я.С. Хронический гастрит и язвенная болезнь: очерки клинической гастроэнтерологии. — Пермь: Пермская государственная медицинская академия, 2000. — 256 с.

87. Чазов Е.И. Проблемы лечения больных ишемической болезнью сердца // Терапевтический Архив. — 2000. №9. - С.5-9.

88. Чернин В.В. Клинико-экспериментальные аспекты патогенеза, саногенеза и лечения язвенной болезни. — Тверь: Новинтех-Пресс, 1994. — 256 с.

89. Чонка В.Ю. Нарушения защитного слизистого барьера при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки и их коррекция: Автореф. дис. .канд. мед. наук. Харьков, 1993. - 17 с.

90. Шемятенков В.Н. Язвенная болезнь и артериальная гипертензия: психосоматические аспекты заболеваний и значимость биорегуляции в комплексной терапии: Автореф. дис. . д-ра мед. наук. — Саратов, 2001. — 45 с.

91. Шептулин А.А. Язвенная болезнь и наследственно-конституциональные факторы // Клиническая медицина — 1987. — №6. — С. 32-35.

92. Шептулин А.А. Лечение язвенной болезни: взгляды терапевта и хирурга (Материалы «круглого стола») // Рос. Журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. — 2001 г. — Т. 11. №2. - С. 9-16.

93. Швалев В.Н., Сосунов А.А., Гуски Г. Морфологические основы иннервации сердца. — М., 1992.- с. 368.

94. Щукина О.Б. Количественная хронобиологическая оценка вегетативной нервной системы как критерий прогноза и выбора лечения придуоденальных язвах: Автореф. дис. . канд. мед. наук. Санкт-Петербург, 1997.-25 с.

95. Abu Farsakh N.A. Risk factors for duodenal ulcer disease // Saudi Med J. — 2002. Vol. 23. - №2. - P. 168-172.

96. Agam G., Deutsch I., Karplus M. et al. Erythrocytes Li/Na countertransport in the newborn // Biol. Neonate. 1993. - Vol. 1. - P. 13-17.

97. Akselrod S., Gordon D., Ubel F. et al. Power spectrum analysis of heart rate fluctuation: a quantitative probe of beat-to-beat cardiovascular control // Science. 1981. - Vol. 213 - P. 220-222.

98. Beamish R.E., Dhalla N.S. Involvement of catecholamines in coronary spasm under stressful conditions // Physiology and pathophysiology of the heart. — 1984.-Vol.47-P. 129-141.

99. Boerwinkle E., Turner S.T., Weinshilboum R. et al. Analysis of distribution of erythrocyte sodium-lithium transport in a sample representative of the general population // Genet. Epidemoil. 1986. - Vol. 3. - P. 365-378.

100. Canessa M.L., Adragna N.C., Solomon H.S. et al. Increased sodium-lithium transport in red cells of patients with essential hypertension // New England Journal of Med. 1980. - Vol. 302. - P.772-776.

101. Canessa M., Spalvins A., Adragna N. et al. Red blood cell, sodium countertransport and co-transport in normotensive and hypertensive black // Hypertension. 1984. - Vol. 6. - P. 344-381.

102. Canessa M.L. Kinetic properties of Na/H and Na/Li exchanges of human red cells//Methods EnzymoL- 1989.-Vol. 173.-P. 176-191.

103. Catalano C., Winocour P.H., Thomas Т.Н. et al. Insulin resistance and not hyperinsulinaemia determines erythrocyte Na+-Li+-countertansport in non-insulin-dependent diabetes mellitus // J. Hum. Hypertension. 1995. - Vol. 9. — P. 685-686.

104. Cirillo M., Laurenzi M., Panarelli W. et al. Sodium-lithium countertransport and blood pressure change over time. The Gubbio Study // Hypertension. -1996.-Vol. 27.-P. 1305-1311.

105. Cirillo M., Laurenzi M., Panarelli W. et al. Prospective analysis of traits related to 6-year change in sodium-lithium countertransport // Hypertension. — 1999.-Vol. 33.-P. 887-893.

106. Commins A.J. Applied anatomy and physiology of the stomach. // Gastroenterology. 1968. - Vol. 1. - P. 265.

107. Dadone M.M., Hasstedt S.J., Hunt S.C. et al. Genetic analysis of sodium-lithium countertransport in 10 hypertension-prone kindreds // Am. J. Med. Genet. 1984. - Vol. 17. - P. 565-577.

108. Doll R., Kellock T.D. The separate inheritance of gastric and duodenal ulcers //Ann. Eugen. № 16.-Vol. 231.-P. 1951.

109. Douglas J.G., Cooper R.S. Ethnic differences in cellular ions and transport // Am. J. Kidney. Dis. 1993. - Vol. 21. - P. 46-52.

110. Dowd A., Thomas Т.Н., Wilkinson R. Increased human erythrocyte sodium-lithium countertransport in hyperlipidaemic patients may indicate increased membrane lipid fluidity// Eur. J. Clin. Invest. 1993. - Vol. 23. - P. 102-107.

111. Feldman M., Sleisenger M. H., Scharschmidt B. F. et al. Sleisenger & Fortran's Gastrointestinal and Liver disease: pathophysiology, diagnosis, management. Philadelphia, W.B. Saunders Co, 1998. Vol. 2. - 2385 p.

112. Ferrari P., Siccoli M.M., Fontana M.J. et al. Abnormalities in insulin sensitivity, vascular resistance and erythrocyte cation transport are independent genetic traits in familial hypertension // Blood. Press. 1999. -Vol. 8. — №2. — P. 102-109.

113. Foyle W.J., Drury P.L. Reduction of Li+-Na+ countertransport by physiological levels of insulin in vitro // J. Hypertension. 1991. - Vol. 9. — P. 713-717.

114. Greil W., Becker B.F., Duhm J. On the relevance of the red blood cell plasma lithium // In Lithium controversies and unresolved issues, edited by Cooper ТВ, Gershon S., Kline NS, Schou M. Proc Internet. Experta Vedica. 1979. - P. 209-217.

115. Gruska S., Jendral I., Rettig R. et al. Sodium/lithium countertransport and intracellular calcium concentration in patients with essential hypertension and coronary heart disease // Clin. Sci. 2003. - Vol.104. - №3. - P.323-327.

116. Hardman T.C., Durbey S.W., Soni S. et al. Relation of sodium-lithium countertransport activity to markers of cardiovascular risk in normotensive subjects // J. Hum. Hypertens. 1995. - Vol. 9. - P. 589-596.

117. Hardman T.C., Lant A.F. Controversies surrounding erythrocyte sodium-lithium countertransport // J. Hypertens. 1996. - Vol. 14. - P.695-703.

118. Hardman T.C., Barlow R., Dubrey S.W. et al. Kinetic characteristics of the erythrocyte sodium-lithium countertransport in subjects with coronary artery disease // American Journal of Hypertension. 1996. - Vol. 9. — P. 184-187.

119. Hardman Т., Clifford R.H., Wierzbicki A.S. Erythrocyte Na+/Li+ countertransport and Na+/K+/2C1- co-transport in essential hypertension // Clin. Sci. 1999. - Vol. 97. -№3. - P. 339-341.

120. Hardman T.C., Wierzbicki A. Na, Li-countertransport and ethnicity // Am. J. Hypertens. 1999. - Vol.12. - №4. - P. 433-435.

121. Hardman T.C., Wierzbicki A.S. Erythrocyte sodium-lithium countertransport in African American women // J. Hum. Hypertens. 2001. - Vol.15. - №7. - P. 505-506.

122. Hasstedt S.J., Wu L.L., Ash K.O. et al. Hypertension and sodium-lithium countertransport in Utah pedigrees: evidence of major locus inheritance // Am. J. Human Genet. 1988. - Vol. 43. - P. 14-22.

123. Hoq M.N., Deepak K.K., Sharma M.P. et al. Lowered sympathetic reactivity in patients with non-bleeding duodenal ulcers // Indian J Gastroenterology. — 1999. -№3. P. 112-114.

124. Hunt S.C., Stephenson S.H., Hopkins P.N. A prospective study of sodium-lithium countertransport and hypertension in Utah // Hypertension. 1991. — Vol. 17.-P. 1-7.

125. Hunt S.C., Stephenson S.H., Hopkins P.N. et al. Predictors of an increased risk of future hypertension in Utah // Hypertension. 1991. - Vol. 17. — P. 969976.

126. Ibsen K.K. Jensen H.E., Weith J.O. et al. Essential hypertension: sodium-lithium countertransport in erythrocytes from patients and from children having one hypertensive parent // Hypertension. 1982. - Vol. 4. - P. 703-709.

127. Kakuda D.K., MacLeod C.L. Na-independent transport (uniport) of amino acids and glucose in mammalian cell // J. Exp. Biol. 1994. - Vol. 196. - P. 93108.

128. Kammerer C.M., Cox L.A., Mahaney M.C. et al., Sodium-lithium countertransport activity is linked to chromosome 5 in baboon // Hypertension. — 2001. Vol. 37. - P. 398-402.

129. Kaneko K., Guth P.H., Kaunitz J.D. Na+/H+ exchange regulates intracellular pH of rat gastric surface cells in vivo II Pflugers Arch. 1992. - № 421.- P. 322.

130. Kang J.Y. HLA antigens and peptic ulcer disease // Digestion. — 1983. — Vol. 26.-№2.-P. 99-104.

131. Katoh K., Nomura M., Nakaya Y. et al. Autonomic nervous activity before and after eradication of Helicobacter pylori in patients with chronic duodenal ulcer // Aliment Pharmacol Ther. 2002. - №4. - Vol. 2. - P. 180-186.

132. Kerrigan D.D., Read N.W., Houghton L.A. et al. Disturbed gastroduodenal motility in patients with active and healed duodenal ulceration // Gastroenterology. 1991. -№ 10. - P. 892.

133. Kolster J., Castro-de-Kolster C. HLA, blood group, secretory factor, pepsinogen I and Helicobacter pylori in duodenal ulcer patients // G-E-N. -1993. Vol. 47. - №4. - P. 247-252.

134. Lam S.K., Isenberg J.I., Grossman M.I. et al. Rapid gastric empting in duodenal ulcer patients // Dig. Dis. Sci. 1982. -Vol. 27. - P. 598.

135. Lam S.K. Epidemiology and genetics of peptic ulcer // Gastroent. Jpn. — 1993. -Vol. 5.-P. 145-157.

136. Lanas A., Garcia-Gonzalez M.A., Santolaria S. et al. TNF and LTA gene polymorphisms reveal different risk in gastric and duodenal ulcer patients // Genes Immun. 2001. - Vol. 2. - №8. - P. 415-421.

137. Laurenzi M., Cirillo M., Panarelli W. et al. Baseline sodium-lithium countertransport and 6-year incidence of hypertension: the Gubbio population study // Circulation. 1997. - Vol. 95. - P. 581-587.

138. Lewitter F.I., Canessa M. Red cell sodium transport studies in adult twins // Am. J. Human Genet. 1984. - Vol. 36. - P. 172.

139. Lopes de Faria J.B., Jones S.L., Macdonald F. et al. Sodium-lithium countertransport activity and insulin resistance in normotensive IDDM patients // Diabetes. 1992. - Vol. 41. - P. 610-615.

140. Lopes de Faria J.M., Silveira L.A., Morgano M. et al. Erythrocyte sodium-lithium countertransport and proliferative diabetic retinopathy // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 2000. - Vol. 41. - №6. - P. 1482-1485.

141. Low P.A. Autonomic nervous system function // J. Clinic. Neurophysiology. — 1993.-Vol. 10.-P. 14-27.

142. Lucini D., Cerchiello M., Basilisco G. et al. Autonomic control of heart rate period in duodenal ulcer patients insights from spectral analysis of heart rate variability// Auton Neurosci. 2000. - №1. - P. 84.

143. Machen Т.Е., Paradiso A.M. Regulation of intracellular pH in the stomach // Ann. Rev. Physiol. 1987. - Vol. 49. - №19. - P. 33.

144. Macleod M.J., Lee W.K., Devlin A.M. et al. Sodium-lithium countertransport, sodium-hydrogen exchange and membrane microviscosity in patients with hyperlipidemia // Clin Sci. 1997. - Vol. 92. - P. 237-246.

145. Malik M., Camm A.J. Heart rate variability and clinical cardiology. // Br. Heart J. 1994. - Vol. 71. - P. 3-6.

146. Martinson J. Studies on the efferent vagal control of the stomach // Acta Physiol. Scand. 1965. - Vol. 65. - P. 125.

147. McConnell R.B. Peptic Ulcer: Early genetic evidence-families, twins and markers. In Rotter J. I., Samloff I.M., Rimoin D.L. (eds). The genetics and heterogeneity of common gastrointestinal disorders. New York, Academic Press, 1980.-31 p.

148. Mine K., Noda Т., Nakawaga Т. et al. A new experimental model of stress ulcer in rats and the effects of autonomic drugs // TV Intern. Conf of the exp. ulcer. Tokio, 1980. - 24 p.

149. Morton N.E., Chung C.S., Mi M.P. Genetics of interractial crosses in Hawaii // Monogr. Hum. Genet. — 1981. Vol. 3. - P. 345.

150. Mozsik G., Karadi O., Kiraly A. et al. The key-role of vagal nerve and adrenals in the cytoprotection and general gastric mucosal integrity // J Physiol Paris. 2001.- Vol. 95.-№1.-P. 229-237.

151. Nada Т., Nomura M., Iga A. et al. Autonomic nervous function in patients with peptic ulcer studied by spectral analysis of heart rate variability// J Med. — 2001. Vol. 32. - №5-6. - P. 333-347.

152. Nguyen T.N., Barkun A.N., Fallone C.A. Host determinants of Helicobacter pylori infection and its clinical outcome // Helicobacter. — 1999. — Vol. 4. — №3. -P. 185-197.

153. Nomura M., Yukinaka M., Miyajima H. et al. Is autonomic dysfunction a necessary condition for chronic peptic ulcer formation? // Aliment Pharmacol Ther. 2000. - № 4. - P. 82-86.

154. O'Brien B.D., Thomson A.B.R., Drosseter I.B. HLA-antigens in peptic ulcer disease // Dig Dis Sci. 1979. - Vol. 24. - P. 314-315.

155. Ohtsuka K., Nishimura M., Yoshimura M. Usefulness of heart rate variability for evaluating cardiac autonomic nervous function // Rinsho Byori. — 1998. — Vol. 46. № 10. - P. 1025-1029.

156. Pagani M., Lombardi F., Guzzetti S. et al. Power spectral analysis of heart rate and arterial pressure variabilities as a marker of sympatho-vagal interaction in man and conscious dog // Circul. Res. 1986. - Vol. 59. -№2. - P. 178-183.

157. Pagano E., Siani A., Pauciullo P. et al. Effect of dietary versus pharmacological correction of hypertriglyceridemia on red blood cell membrane sodium-lithium countertransport activity // Life Science. — 1997. — Vol. 60. — № 26.-P. 2389-2397.

158. Pandey G.N., Sarkadi В., Haas M. et al. Lithium transport pathways in human red blood cells // J Gen Physiol. 1978. - Vol. 72. - P. 233-247.

159. Panfilov V.V., Reid J.L. Brain and autonomic mechanisms in hypertension. // Am. J. of Hypertension. 1994. - Vol. 12 - № 7. - P. 337-343.

160. Pausova Z., Jomphe M., Houde L. et al. A genealogical study of essential hypertension with and without obesity in French Canadians // Obes Res. — 2002. Vol. 10. - № 6. - P. 463-470.

161. Perini R., Orizio C., Baselli G et al. The influence of exercise intensity on the power spectrum of heart rate variability. // Eur. J. Appl. Physiol. — 1990. Vol. 61.-P. 143-148.

162. Pinkney J.H., Denver A.E., Foyle W.J. et al. Insulin resistance and not hyperinsulinemia determines erythrocyte Na+/Li+ coontertransport in non-insulin-dependent diabetes mellitus // J. Hum. Hypertens. — 1995. Vol.9. - P. 685-686.

163. Ragone E., Strazzullo P., Siani A. et al. Essential hypertension, impaired glucose tolerance and hyperlipidemia: multiple relationships with sodium-lithium countertransport // J. Hypertension. 1993. - Vol. 11. - P. 256-257.

164. Rebbeck T.R., Turner S.T., Michels W. et al. Genetic and environmental explanations for the distribution of sodium-lithium countertransport in pedigrees from Rochester, MN // Am. J. Human Genet. 1991. - Vol. 48. - P. 1092-1104.

165. Rebbeck T.R., Turner S.T., Sing C.F. Sodium-lithium countertransport genotype and probability of hypertension in adults // Hypertension. 1993. -Vol. 22. - P. 560-568.

166. Resnick L.M. Ionic basis of hypertension, insulin resistance, vascular disease and related disorders. The mechanisms of "Syndrome X" // In. J. of Hypertension. 1993. - №6. - P. 123-124.

167. Rotter J.I., Grossman M.I. Genetic aspects of ulcer disease. Amsterdame -Oxford Priceton: Experta Med., 1980. - 175 p.

168. Rotter J.I. Peptic ulcer. In Emergy A.E.H., and Rimon D.L. (eds), The principles and practice of medical Genetics. New York, Churchill Livingstone. -1983.-878 p.

169. Rutherford P.A., Thomas Т.Н., Laker M.F. at al. Plasma lipids affect maximum velocity not sodium affinity of human sodium-lithium countertransport distinction from essential hypertension // Eur. J. Clin. Invest. - 1992. - Vol. 22. - P. 719-724.

170. Rutherford P.A., Thomas Т.Н., Wikinson R. Erythrocyte sodium-lithium countertransport: clinically useful, pathologically instructive or just phenomenology? // Clin. Sci. Colch. 1992. - Vol. 82. - P. 341-352.

171. Rutherford P.A., Thomas Т.Н., Wikinson R. Characterization of the response of erythrocyte sodium-lithium countertransport to inhibitors // Biochem. Med. Metab. Biol. 1993. - Vol. 49. - P. 270-273.

172. Schork N.J., Gardner J.P., Zhang L. et al. Genomic association/linkage of sodium lithium countertransport in СЕРН pedigrees // Hypertension. — 2002. — Vol. 40. №5. - P. 619-628.

173. Seely E.W., Williams G.H., Graves S.W. Markers of sodium and volume homeostasis in pregnancy-induced hypertension // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 1992.-Vol. 74.-P. 150-156.

174. Siebers R.W.L., Maling T.J.B. Kinetics of sodium-lithium countertransport in normotensive and hypertensive subjects // J. Cardiovascular Pharmacol. — 1990. -Vol. 16.-P. 59-61.

175. Sing Ch.F., Boerwinkle E., Turner S.T. Genetics of primary hypertension // Clin, and exper. theory and practice. 1989. - Vol. 8. - № 4-5. - P. 623-651.

176. Strazzullo P., Siani A., Capuccio F.P. et al. Red blood cell sodium-lithium countertransport and risk of future hypertension: the Olivetti Prospective Heart Study // Hypertension. 1998. - Vol. 6. - P. 1284-1289.

177. Trevisan M., Laurenzi M. Correlates of sodium-lithium countertransport. Findings from the Gubbio Epidemiological Study. The Gubbio Collaborative Study Group // Circulation. 1991. - Vol 84. - P. 2011-2019.

178. Trevisan M., Ostrow D., Cooper et al. Sex and race differences in sodium-lithium countertransport and red cell sodium concentration // Am. J. Epidemiology. 1984.-Vol. 120. - P. 537-541.

179. Trevisan M., Strazzullo P., Cappuccio F.P. Sodium-lithium countertransport and body fat distributin // Life Science. 1992. - Vol. 51. - P. 687-693.

180. Turner S.T., Weidman W.H., Michels V.V. Distribution of sodium-lithium countertransport and blood pressure in Caucasians five to eighty-nine years of age // Hypertension. 1989. - Vol. 13. - P. 378-391.

181. Turner S.T., Michels V.V. Sodium-lithium countertransport and hypertension in Rochester, Minnesota // Hypertension. 1991. - Vol. 18. - P. 183-190.

182. Turner S.T., Rebbeck T.R. Sodium-lithium countertransport and probability of hypertension in Caucasians 47 to 89 years old // Hypertension. 1992. — Vol. 20.-P. 841-850.

183. Ussing H.H. Transport of ions across cellular membranes // Physiol. Rev. — 1949. — Vol. 29. — P. 127-155.

184. Vervoort G., Elving L.D., Wetzels J.F. et al. Sodium-lithium countertransport is increased in normoalbuminuric type 1 diabetes but is not related to other risk factors for microangiopathy // Eur. J. Clin. Invest. 2002. - Vol. 32. —№2. — P. 93-99.

185. Weder A.B. Is there a metabolic link between increased RBC sodium-lithium countertransport and hypertension? // Nutr. Metab. Cardiovasc. Dis. — 1993. — Vol.3. P. 38-45.

186. Weder A.B., Delgado M.C., Zhu X. et al. Erythrocyte sodium-lithium countertransport and blood pressure: a genome-wide linkage study // Hypertension. 2003. - Vol. 41. - № 3. - P. 842-846.

187. Wierzbicki A.S., Hardman T.C., Cheung J. et al. Relation between sodium-lithium countertransport and hypertriglyceridemia in type V hyperlipidemia // Am. J. Hypertens. 2001. - Vol. 14. -№1. - P. 32-37.

188. West I.C., Rutherford P.A., Thomas Т.Н. Sodium-lithium countertransport: physiology and function // J. Hypertension. — 1998. — Vol. 16. P. 3-13.

189. Yoshimura Т., Okazaki Т., Suzuki A. Increased red-cell sodium-lithium countertransport activity and urinary 11-dehydrothromboxane B2 during pregnancy // Nippon Sanka Fujinka Gakkai Zasshi. 1992. - Vol. 44. — P. 153158.

190. Yukinaka M., Nomura M., Saijyo Т. et al. Evaluation of autonomic nervous function in patients with essential hypertension complicated with peptic ulcer // J Gastroenterol Hepatol. — 2000. — Vol. 15. №1. - P. 40-44.

191. Zerbini G., Mangili R., Gabellini D. et al. Modes of operation of an electroneutral Na+/Li+ countertransport in human skin fibroblasts // Am. J. Physiol. — 1997. — Vol. 4. — P. 1373-1379.

192. Zerbini G., Podesta F., Meregalli G. et al. Fibroblast Na+-Li+ countertransport rate is elevated in essential hypertension // Journal of Hypertension. — 2001. — Vol. 19.-№7.-P. 1263-1269.