Анатомо-биомеханические свойства подкожных вен конечностей при формировании сосудистого доступа для гемодиализа тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.03.01, кандидат медицинских наук Леонова, Ольга Николаевна

  • Леонова, Ольга Николаевна
  • кандидат медицинских науккандидат медицинских наук
  • 2016, НовосибирскНовосибирск
  • Специальность ВАК РФ14.03.01
  • Количество страниц 103
Леонова, Ольга Николаевна. Анатомо-биомеханические свойства подкожных вен конечностей при формировании сосудистого доступа для гемодиализа: дис. кандидат медицинских наук: 14.03.01 - Анатомия человека. Новосибирск. 2016. 103 с.

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Леонова, Ольга Николаевна

ОГЛАВЛЕНИЕ

ОГЛАВЛЕНИЕ

ВВЕДЕНИЕ

Глава 1. Обзор литературы

1.1 Анатомические характеристики стенки подкожных вен конечностей

1.1.1 Строение стенки подкожной вены в условиях нормы

1.1.2 Состояние стенки подкожной вены при хронической болезни почек 5 стадии

1.1.3 Состояние стенки подкожной вены при включении в артериальное русло

1.2 Биомеханические свойства подкожных вен конечностей

1.3 Актуальность и нерешенные проблемы программного гемодиализа

1.3.1 Роль постоянного сосудистого доступа в обеспечении гемодиализа

1.3.3 Нерешенные проблемы дистальных нативных АВФ

Глава 2. Материалы и методы исследования

2.1 Материалы исследования

2.1.1 Характеристика материала для исследования анатомо -биомеханических свойств подкожных вен конечностей в условиях их нормальной структуры

2.1.2 Характеристика пациентов с хронической болезнью почек 5 стадии

2.2 Методы исследования

2.2.1 Методы морфологического и морфометрического исследования венозной стенки

2.2.2 Измерение биомеханических характеристик различных анатомических сегментов подкожных вен в условиях модели

2.2.3 Технология хирургического этапа формирования АВФ

2.3 Статистическая обработка данных

Глава 3. Анатомо-биомеханические характеристики подкожных вен конечностей

3.1 Анатомо-биомеханические свойства подкожных вен верхних и нижних конечностей в условиях модели

3.1.1 Анатомо-морфологическая характеристика подкожных вен конечностей в условиях их нормальной структуры

3.1.2 Биомеханические свойства подкожных вен верхней и нижней конечности в условиях их нормальной структуры

3.2 Анатомо-биомеханические свойства латеральной подкожной вены предплечья при хронической болезни почек 5 стадии

3.2.1 Анатомо-морфологические характеристики латеральной подкожной вены предплечья у больных с хронической болезнью почек 5 стадии

3.2.2 Биомеханические свойства латеральной подкожной вены при хронической болезни почек 5 стадии

Глава 4. Уточнение анатомо-функционального критерия выбора подкожной вены при формировании дистальной АВФ

4.1 Алгоритм выбора подкожной вены при формировании дистальной АВФ

Заключение

Выводы

Практические рекомендации

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

Список литературы

Рекомендованный список диссертаций по специальности «Анатомия человека», 14.03.01 шифр ВАК

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Анатомо-биомеханические свойства подкожных вен конечностей при формировании сосудистого доступа для гемодиализа»

ВВЕДЕНИЕ

Подкожные вены конечностей являются универсальным пластическим материалом, широко используемым в хирургической практике (протезирование и шунтирование артериальных сосудов, формирование артериовенозной фистулы, формирование заплат при недостатке аутотканей). При выполнении данных оперативных вмешательств проводят помещение сегментов подкожных вен в новые гемодинамические условия. При включении в артериальное русло в подкожной вене происходят изменения ее анатомо-функциональной структуры, причинами которых являются увеличение внутрипросветного давления, скорости кровотока, увеличение сдвигового напряжения [20, 24, 93]. Для того, чтобы эти адаптационные изменения в стенке вены обеспечивали эффективное функционирование подкожной вены в новых гемодинамических условиях, ее стенка изначально должна обладать необходимыми биомеханическими свойствами [91, 109, 118]. В этом случае анатомо-биомеханические свойства стенки подкожной вены являются неотъемлемым элементом формирования локальной гемодинамики. Прочность подкожной вены обеспечивает сопротивление венозной стенки к возрастающему внутрипросветному давлению, ее устойчивость к интрамуральному повреждению (надрыву) [110, 124]. Упруго-эластические свойства венозной стенки характеризуют возможность подкожной вены восстанавливаться после деформации, а именно сохранять свою структуру даже в новых гемодинамических условиях [20, 165]. При наличии такого системного заболевания как хроническая болезнь почек 5 стадии, вследствие анатомо -функциональных нарушений возникает изменение биомеханических свойств венозной стенки, что оказывает непосредственное влияние на функционирование подкожной вены в новых гемодинамических условиях [18, 60].

Формирование эффективной артериовенозной фистулы является сложной клинической задачей: несмотря на большой опыт создания дистальных АВФ частота неэффективного функционирования в течение первого года достигает 35% [40, 165, 191]. Наибольшее количество осложнений возникает в течение срока

«созревания» артериовенозной фистулы - до 5-6 недель от ее формирования [102, 115, 145], поскольку именно в эти сроки отточная вена претерпевает адаптивные изменения, ремоделинг венозной стенки. Наиболее частыми причинами дисфункции артериовенозной фистулы на этом этапе является патология венозного сегмента, а именно ее стеноз и тромбоз [137, 190]. Возникновение данных осложнений показывает нарушение процессов адаптации подкожной вены в артериальном окружении, которое при прочих удовлетворительных характеристиках свидетельствует о наличии исходных патологических изменений в структуре венозной стенки. Многие исследователи обращали внимание на следующие анатомо-функциональные характеристики подкожной вены как факторы возможного влияния на функционирование АВФ: диаметр отточной вены, соотношение слоев венозной стенки, выраженность возрастных дегенеративных изменений в ее структуре, упруго -эластические характеристики венозного сегмента [17, 46, 70].

В публикациях отечественных и зарубежных авторов нет общепринятых представлений относительно анатомо-функциональных характеристик подкожных вен конечностей и их влиянии на функционирование артериовенозной фистулы, что указывает на отсутствие единого систематизированного понимания данной проблемы.

Цель исследования:

На основе изучения анатомического строения и биомеханических свойств подкожных вен конечностей разработать критерии выбора подкожной вены для формирования нативной АВФ

Задачи исследования:

1. Оценить особенности биомеханических свойств сегментов подкожных вен верхних и нижних конечностей в условиях их нормальной структуры.

2. Изучить изменения биомеханических свойств подкожных вен предплечья у больных с хронической болезнью почек 5 стадии.

3. Определить анатомо-функциональный критерий пригодности подкожной вены предплечья для создания нативной артериовенозной фистулы.

4. Оптимизировать хирургический алгоритм выбора подкожной вены для формирования артериовенозной фистулы.

Объект исследования:

Стенка подкожных вен верхних и нижних конечностей: подкожная вена предплечья (v. cephalica), большая подкожная вена (v. saphena magna) на бедре и на голени, малая подкожная вена (v. saphena parva). Указанные вены изучали в условиях нормы (57 случаев) и у больных с хронической болезнью почек 5 стадии (85 пациентов).

Положения, выносимые на защиту

1. Анатомическая структура венозной стенки определяет биомеханические свойства подкожных вен: наибольшими прочностными и упруго -эластическими характеристиками обладает большая подкожная вена (v. saphena magna) как на голени, так и на бедре, наименьшими - латеральная подкожная вена предплечья (v. cephalica), малая подкожная вена (v. saphena parva) занимает промежуточное положение.

2. В условиях хронической болезни почек 5 стадии в стенке латеральной подкожной вены предплечья (v. cephalica) наблюдается структурная перестройка, нарушающая ее биомеханические свойства, что может приводить к неудовлетворительным результатам при формировании и созревании АВФ.

3. Выбор подкожной вены при формировании нативной АВФ с учетом ее биомеханических свойств по результатам определения коэффициента кратности прироста внешнего диаметра вены значительно улучшает результат операции, эффективность и длительность гемодиализа.

Научная новизна исследования

Впервые выполнено сравнительное исследование биомеханических свойств подкожных вен конечностей в условиях их нормальной структуры и при течении

хронической болезни почек 5 стадии, даны количественные характеристики этих свойств и их изменений.

Впервые разработан и определен количественный параметр (коэффициент кратности прироста внешнего диаметра вены), который позволяет интраоперационно выявить подкожную вену с неизмененной структурой.

Предложен алгоритм выбора подкожной вены для формирования артериовенозной фистулы, основанный на интраоперационном определении коэффициента кратности прироста внешнего диаметра вены.

Внедрение результатов исследования

Полученные результаты исследования внедрены учебный процесс и научную работу кафедры оперативной хирургии и топографической анатомии, кафедры факультетской хирургии педиатрического факультета Новосибирского государственного медицинского университета, в хирургическую практику в Центре сосудистой хирургии ГБУЗ ГКБ №211 г. Новосибирска.

Апробация работы

Материалы диссертационного исследования доложены и обсуждены на заседании проблемной комиссии «Актуальные проблемы хирургических методов лечений заболеваний» НГМУ (Новосибирск, 2013); на X юбилейной научно -практической конференции ассоциации флебологов России (Нижний Новгород,

2014); на 7-м Санкт-Петербургском Венозном форуме «Актуальные вопросы флебологии» (Санкт-Петербург, 2014); на заседании Новосибирского регионального отделения Российского общества хирургов (Новосибирск, 2015); на XXX Международной конференции «Новые направления в лечении сосудистых больных» (Сочи, 2015); на заседании проблемной комиссии «Морфологические основы компенсаторно -приспособительных реакций» НГМУ (Новосибирск,

2015);.на 5-й Международной конференции «Новые оперативные технологии» (Томск, 2015); на XIII Евразийском симпозиуме «Проблемы саногенного и патогенного эффектов эндо- и экзоэкологического воздействия на внутреннюю среду организма» (Чолпон-Ата, 2016).

Публикация результатов

По материалам диссертации опубликовано 13 печатных работ, пять из которых в изданиях, рекомендуемых ВАК.

1. Кайдорин А.Г. Возможности аутовены при создании постоянного сосудистого доступа для гемодиализа / Кайдорин А.Г, Леонова О.Н., Кочетков Е.С., Изупова Н.Ю., Ершов К.Г. // Вестник Новосибирского Государственного Университета. Серия: биология, клиническая медицина. 2014 Том 12 №2 - С.49-53

2. Кайдорин А.Г. Оптимизирующие приемы формирования постоянного сосудистого доступа для гемодиализа методов артериовенозной фистулы / Кайдорин А.Г, Леонова О.Н., Изупова Н.Ю., Орлова Т.В., Кочетков Е.С. // Вестник Новосибирского Государственного Университета. Серия: биология, клиническая медицина. 2014 Том 12 №4 - С.44-48

3. Леонова О.Н. Морфофункциональная характеристика подкожных вен предплечья как прогностический фактор ранней дисфункции артериовенозной фистулы для гемодиализа / Леонова О.Н., Волков А.В., Агеева Т.А., Кайдорин А.Г., Атаманов К.В., Зайнутдинов Ю.Г. // Вопросы реконструктивной и пластической хирургии. 2016 Том 19 №1 - С. 47-53

4. Леонова О.Н. Морфофункциональная характеристика подкожных вен конечностей в норме и при хронической болезни почек 5 стадии / Леонова О.Н., Волков А.В., Агеева Т.А., Кайдорин А.Г., Атаманов К.В. // Сибирский научный медицинский журнал. 2016 №3 - С. 47-53

5. Морфофункциональная характеристика артериализованной подкожной вены в условиях нативной артериовенозной фистулы / Леонова О.Н., Волков А.В., Кайдорин А.Г., Агеева Т.А., Атаманов К.В. // Научно -практический журнал «Хирургия, морфология, лимфология». 2016 Том 13 №25 (1-2) - С. 75-78

Объем и структура работы

Диссертация состоит из введения, 4 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка сокращений и библиографического указателя. Текст диссертации изложен на 103 страницах машинописного текста, иллюстрирован 18

таблицами, 13 рисунками. Список литературы содержит 37 работы отечественных авторов и 164 зарубежных авторов.

Глава 1. Обзор литературы

1.1 Анатомические характеристики стенки подкожных вен конечностей 1.1.1 Строение стенки подкожной вены в условиях нормы

Понимание анатомии и физиологии вен является основополагающим элементов для успешной диагностики и лечения венозной патологии. При сравнении с артериями венозная система обладает большей вариабельностью строения [52, 61, 136]. Вены конечности представлены глубокой и поверхностной системой, которые разделены собственной фасцией. Коммуникантные вены, пронизывая собственную фасцию, связывают эти две системы. Глубокие вены конечности сопровождают одноименные артерии, собирают кровь преимущественно от мышц и прилежат к собственной фасции [108]. Сеть подкожных вен расположена над собственной фасцией, эти вены собирают кровь с кожи и подкожной жировой клетчатки. Поверхностные вены имеют более тонкую сосудистую стенку, за счет менее выраженного среднего мышечного слоя [116]. Однако стенка поверхностных вен в своем составе имеет большее количество коллагеновых волокон, что определяет их как высокообъемные резервуары при венозном полнокровии.

Стенки вен нижних конечностей отличаются большей толщиной, что обусловлено большим внутрипросветным давлением, связанным с прямохождением человека. Резкие колебания давления определяют большее развитие мышечного слоя в этих сосудах [19, 81]. К примеру, в венах стопы человека мышечный слой сосудистой стенки выражен сильнее, а содержание коллагеновых и эластических волокон меньше, чем в венозной стенке сосудов, расположенных на верхних конечностях [29].

Микроструктура венозной стенки в зависимости от ее составляющих определяет емкостные и прочностные свойства сосуда. Вены представляют собой тонкостенные трубки с относительно большим диаметром просвета, причем отношение радиуса к толщине стенки в них примерно в 10 раз выше, чем в артериях

соответствующего порядка [11, 25]. Стенки вен состоят из гладкомышечных элементов, эластических и коллагеновых волокон, однако количественное соотношение этих компонентов различно. Например, в нижней полой вене человека содержание коллагеновых волокон составляет 47%, а эластических — 7%; при сравнении с аортой те же показатели определены 21 и 20% [29]. Сравнительно небольшое содержание эластических волокон в оболочке вен является важной морфологической особенностью этих сосудов.

В гистологической структуре венозной стенки выделяют три оболочки: внутренний слой - интима, средний слой - медиа, наружный слой - адвентиция. Интима образована одним слоем эндотелиальных клеток, лежащих на базальной мембране. Интимальный слой обладает антитромбогенными свойствами, продуцируя простагландин П, глюкозаминогликан-кофактор антитромбина, тромбомодулин и тканевой активатор плазминогена (t-PA) [64]. Однако эндотелиальные изменения могут быть вызваны индукцией прокоагулянтной активности, супрессией антикоагулянтов [148, 186].

Средняя оболочка вен состоит главным образом из гладкомышечных клеток, расположенных спирально по периметру сосуда. Мышечный слой состоит из слоев гладкомышечных клеток, которые перемежаются волокнами коллагена и эластина [142]. Чем больше диаметр венозного сосуда, тем больше в нем развит мышечный слой [11, 161]. Распрямление этих волокон происходит лишь при сильном растяжении венозной стенки. Эластические волокна образуют тонкую пластинку, отделяющую мышечный слой от интимы, причем в этой пластинке имеется большое количество широких щелей. В венах бедра обнаружен и наружный эластический слой, отделяющий среднюю оболочку от адвентиции [13].

Адвентиция состоит из плотной сети коллагеновых волокон (каркас) и включает небольшое количество продольно расположенных мышечных клеток. Более или менее крупные венозные стволы, кроме того, окружены плотной фасцией, играющей роль дополнительной опоры [160, 193].

Существуют определенные особенности, характерные для подкожных вен -в них более выражен мышечный слой и эластические элементы. Стенка БПВ в верхней трети нижней конечности более тонкая и упругая, чем другие ее части, и это является одной из причин частого ее использования в качестве аутотрансплантанта в реконструктивной сосудистой хирургии [77, 188].

Анатомическая структура венозной системы сосудов претерпевает изменения в течение всей жизни человека. Развитие структуры сосудов происходит под действием функциональной нагрузки и заканчивается примерно к 30 летнему возрасту. В дальнейшем начинают проявляться дегенеративные изменения в венозной стенке: физиологическое увеличение соединительной ткани и, как следствие, уплотнение слоев стенки [17]. В основном веществе внутренней и средней оболочек накапливаются кислые сульфатированные мукополисахариды, с которыми сопряжено волнообразование токовой поверхности сосуда [57, 109].

В венозной стенке относительно немного мышечных элементов, при этом при возрастных изменениях происходит уплотнение паравазальной соединительной ткани. Наблюдаются диффузные или локальные утолщения интимы, обычно в основании клапанов или местах слияния вен [2]. Внутренняя эластическая мембрана постепенно истончается и выпрямляется. Изменения стенки наряду с нарушениями оттока крови ведут к деформации вен, образованию варикозных расширений [17 ,149].

Дегенеративные изменения всегда сопровождаются интенсивным развитием соединительной ткани, пролиферацией фибриллярного аппарата и коллагеновых волокон, гиперплазией аргирофильной сети, фрагментацией эластических волокон [2, 17].

1.1.2 Состояние стенки подкожной вены при хронической болезни почек

5 стадии

Хроническая почечная недостаточность - результат нарушения функций почек, который приводит к нарушения водного, азотистого, электролитного и

других видов обмена. Наиболее токсичным проявлением ХБП является синдром уремии. Уремия у пациентов с ХБП 5 стадии является в первую очередь следствием недостаточного удаления и последующего накопления азотистых продуктов метаболизма, которые должны удаляться почками. Накопление токсических веществ при уремии негативно влияет практически на все органы и системы организма, наиболее чувствительной к этим изменениям является сердечнососудистая система [198]. У пациентов с ХБП 5 стадии высокий риск сердечнососудистых заболеваний, что в свою очередь ассоциировано с высокой заболеваемостью и смертностью. Это является серьезной проблемой здравоохранения даже среди пациентов, находящихся на начальной стадии этого заболевания.

Связь ХБП 5 стадии и сердечно -сосудистых заболеваний (ССЗ) может быть объяснена прежде всего высокой распространенностью факторов риска ССЗ у этих пациентов по сравнению с популяцией в целом [168, 171]. Анемия, протеинурия, повышение уровня провоспалительных цитокинов, оксидативный стресс, гипергомоцистеинемия, нарушенный обмен кальция и фосфора, накопление уремических токсинов являются специфичными факторами риска Дополнительными факторами риска у пациентов, находящихся на программном гемодиализе, считаются бактериемия, перегрузка внеклеточного объема жидкости и высокая гликемическая нагрузка [168].

Первично продукты нарушенного метаболизма при ХБП, а именно азотистые метаболиты, оказывают негативное влияние на венозную стенку. Главными мишенями, подверженными этому влиянию, являются лейкоциты, эндотелиальные клетки, гладкомышечные клетки и тромбоциты [55, 198]. Учитывая эти данные, определено, что сосудистая стенка испытывает значительное влияние при развитии данной патологии [143].

Целостность эндотелиальных клеток и их функция являются ключевыми при нормальном функционировании венозной стенки. Потому повреждение

эндотелиальных клеток и их последующая дисфункция являются основными предикторами развития и прогрессирования ССЗ. Дисфункция эндотелия при ХБП может быть обусловлена рядом патологических процессов: это нарушение целостности, функции, изменением барьерных или восстановительных свойств. Указанная дисфункция может являться результатом оксидативного стресса, хронического воспаления или следствием воздействия свободных радикалов [199].

Однако азотистые метаболиты на гладкомышечные клетки оказывают иное действие: было показано, что токсины при уремии стимулируют их пролиферации. Затем под тем же влиянием гладкомышечные клетки трансформируются в остеобластоподобные клетки, которые способны продуцировать матрикс костного коллагена и неколагенновые белки. Этот матрикс может впоследствии минерализоваться как следствие нарушенного минерального метаболизма, что приводит к утолщению сосудистой стенки и ее кальцификации [139, 176]. К тому же, из среднего мышечного и адвентициального слоев и из кровотока эти клетки способны мигрировать в интиму [62, 163, 179]. Там эти клетки экспрессируют маркеры миофибробластов и гладкомышечных клеток. Происходит пролиферация клеток и откладывается межклеточный белковый матрикс [163, 167], что также влечет за собой утолщение венозной стенки.

Группа авторов отмечает действие ряда факторов на ремоделинг венозной стенки: ангиотензин II, эндотелеин, местные факторы роста (фактор роста фибробластов, тромбоцитов) и металлопротеиназы [153]. Plante GE также отмечает уменьшение количества эластиновых и увеличение числа интерстициальных коллагеновых волокон в венозной стенке при прогрессировании изменений [154].

Другие исследования показали, что у пациентов с ХБП 5 стадии происходит утолщение сосудистой стенки и ее кальцификация. Это утолщение венозной стенки вторично, возникает в ответ на длительно текущее воспаление, опосредованно вызывая пролиферацию гладкомышечных клеток [91, 115, 148].

Также утолщение венозной стенки в свою очередь увеличивает риски сердечно-сосудистых заболеваний, образуя порочный круг [84, 89, 106, 114].

При прогрессировании основного заболевания происходят изменения в эндотелиальной проницаемости венозной стенки, что впоследствии приводит к интерстициальному отеку и изменениям в физико -химических свойствах межклеточного пространства. Эти изменения являются пусковым механизмом в развитии воспаления, обмене питательных веществ и отходов между кровью и клетками. Эта последовательность событий также проходит в vasa vasoram на микроциркуляторном уровне, которые питают более крупные сосуды [40, 154].

При ХБП 5 стадии сопутствующая патология сосудистой системы развивается на макро-, и микроциркуляторном уровне, потому повреждения сосудистой стенки происходят диффузно, затрагивая все ступени функционирования сосудистой стенки [73, 123]. К настоящему времени были приложены значительные усилия для понимания механизмов развития токсического воздействия на венозную стенку, однако до сих пор нет четкого звена, на которое могло бы повлиять терапевтическо лечение. Обладание такими знаниями, позволит уменьшить негативные последствия уремии на сердечнососудистую систему.

1.1.3 Состояние стенки подкожной вены при включении в

артериальное русло

В настоящее время все чаще проводятся ангиохирургические операции, при которых происходит помещении вены в артериальную позицию. Чаще всего это либо формирование венозного шунта, либо наложение артериовенозной фистулы, такие операции стали рутинными в ангиохирургической и хирургической практике [131]. При этом вена претерпевает адаптационные изменения, находясь в артериальной позиции, которые характеризуются иными гемодинамическими условиями и повышенным внутрипросветным давлением. Благополучная

адаптация вены в артериальном окружении является критическим этапом при долгосрочном эффективном функционировании венозного шунта или АВФ. Адаптированный венозный сегмент характеризуется дилатацией просвета и утолщением венозной стенки (Рисунок 1.1) [123].

Рисунок 1.1. Контурирование расширенного отточного сегмента АВФ на предплечье пациента с ХБП 5 стадии через 3 года после формирования.

При формировании АВФ гемодинамические условия в венозном сегменте характеризуются следующими особенностями: высокая скорость потока, высокое сдвиговое напряжение, низкое внешнее давление на сосудистую стенку [131]. Развитие адаптационных механизмов приводит к большей дилатации и утолщению интимального слоя (Рисунок 1.2) [162].

Эти изменения представляются закономерными, так как адаптация вены к возросшей скорости потока и увеличившемуся сдвиговому напряжению при нахождении в артериальной позиции, требует дилатации посредством ремоделинга венозной стенки [60, 112].

Понимание процессов ремоделинга, которые претерпевает вена, находясь в артериальном кровотоке, является ключевым, так как эти знания помогут улучшить результаты функционирования АВФ.

Рисунок 1.2. Поперечный срез стенки артериализованной латеральной подкожной вены предплечья (v.cephalica) пациента с хронической болезнью почек 5 стадии. 1) просвет сосуда 2) гипертрофированный средний мышечный слой 3) пучки соединительнотканных волокон. Окраска по Ван Гизону. Увеличение Х60.

В нормальных физиологических условиях анатомическая структура вены подвергается постоянной адаптации к потоку и объему. Венозная стенка обычно подвергается низкому давлению и низкоскоростному потоку и, как следствие, ее структура требует высоких адаптивных свойств при постоянно меняющихся объемах [155]. Соответствие тонкой венозной стенки поддерживается этой адаптивными способностями к различным объемам крови. Также следует отметить, что даже при грубом нарушении нормального венозного окружения вена легко адаптируется к своему новому состоянию посредством изменения структуры венозной стенки [144].

Ввиду того, что наиболее чувствительным к гемодинамическим изменениям элементом является эндотелий, то есть мнение, что адаптивные изменения венозной стенки управляются именно им, что обеспечивает успешное преобразование без уменьшения внутрипросветного диаметра и с сохранением

сосудистой проходимости [120, 150, 164]. Увеличение диаметра является ключевым элементом в ремоделинге вены и прогнозирует успешное функционирование АВФ [90, 175, 201]. Было проведено несколько исследований, в течение которых определяли степень дилатации венозного сегмента АВФ: отметили увеличение диаметра в 2,3-3,2 мм до 5,8-6,6 мм к третьему месяцу после формирования АВФ. Эти исследования показали 45-86% увеличение диаметра вены в течение первого месяца и увеличение более чем на 179% после 3 месяцев, что свидетельствовало об успешной адаптации вены к новым гемодинамическим условиям [75, 127, 201].

Jacot и др. сообщил об увеличении толщины венозной стенки в процессе адаптации от 0,47±0,03 мм до 0,61±0,004 мм в течение первых 6 месяцев после

формирования (Рисунок 1.3) [105].

Рисунок 1.3. Увеличение скорости кровотока и толщины стенки венозного сегмента в течение 6 месяцев от операции. Цит. Jeffrey G. Jacot (Journal of Vascular surgery, 2004, Vol 39, №3, pp. 547-555).

При помощи внутрисосудистого ультразвука Higuchi с соавторами сообщил о сходных данных увеличения толщины венозной стенки [100].

Группа авторов проводили исследования exvivo по уточнению патологических и молекулярных механизмов, возникающих при включении подкожной вены в артериализованный кровоток.

При этом было отмечено, что в подкожной вене, в которой в течении 7 дней поддерживалось внутрипросветное давление 70 мм рт ст, произошло значительное развитие неоинтимального слоя, по сравнению с веной, в которой поддерживалось давление 7 мм рт ст [48].

Утолщение венозной стенки является адаптивным механизмом к увеличению внутрипросветного давления в новых гемодинамических условиях. Изучение этого процесса проводилось потребовало создания нескольких экспериментальных моделей сосудистого повреждения травматизации и адаптации. Однако схожее воздействие на венозную стенку также происходит при проведении баллонной ангиопластики. Эти модели показали, что процесс утолщения венозной стенки включает разрастание всех слоев за счет отложения экстрацеллюлярного матрикса и пролиферации клеточных элементов [72, 144, 150]. Несколько типов клеток участвуют при утолщении венозной стенки, включая гладкомышечные клетки, фибробласты адвентиции, клетки-предшественники костного мозга. Кроме участия в пролиферации, гладкомышечные клетки могут мигрировать из медии в интимальный слой и дифференцироваться там из контрактильных в синтетические; фибробласты могут также дифференцироваться в миофибробласты [124, 150, 164]. Клетки-предшественники костного мозга способны дифференцироваться в эндотелиальные и гладкомышечные клетки [62, 167]. Неоангиогенез также присутствует при процессе утолщения венозной стенки, хотя вклад в адаптивные механизмы недостаточно ясен [62, 124].

Похожие диссертационные работы по специальности «Анатомия человека», 14.03.01 шифр ВАК

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Леонова, Ольга Николаевна, 2016 год

Список литературы

1. Автандилов Г.Г.. Морфометрия в патологии. - Москва : Медицина, 1973. - Т. с. 248.

2. Антонова О.А. Возрастная анатомия и физиология. - Москва : Высшее образование, 2006.

3. Барышников А.А. Фокин А.А., Апонина Е.М., Гасников А.В.б Традиционные и новые направления сосудистой хирургии и ангиологии. Сб. науч. работ; вып. 5 / Под ред. А.А. Фокина. // Выбор тактики формирования постоянного сосудистого доступа у больных подвергающихся программному гемодиализу на основании дуплексного сканирования. - Челябинск : 2009.

4. Багрий, А.Э. Характеристика сердечно -сосудистых нарушений у больных с хронической почечной недостаточностью/ А.Э. Багрий// Врачебное дело. -1997. - №№ 3. - С. 57 - 60.

5. Беляев А.Ю. Кудрявцева Е.С., Городов С.Ю., Десятилетний опыт формирования постоянного сосудистого доступа в ГКБ № 52 г. Москвы // Нефрология и диализ. - 2011 г.. - Т. 13(3).

6. Беляев АЮ Обеспечение постоянного сосудистого доступа для гемодиализа: результаты нашего центра за последние 10 лет // Нефрология и диализ. - 2012 г.. - Т. 14(3).

7. Беляев А.Ю. Современные тенденции в создании сосудистого доступа для гемодиализа/А.Ю. Беляев// Нефрология и диализ. - 2007. - Т. 9. №24. - С. 386391.

8. Бикбов Б.Т. Томилина Н.А. Состояние заместительной терапии больных с хронической почечной недостаточностью в Российской Федерации в 1998-2009 гг. // Нефрология и диализ. - 2011 г.. - 3 : Т. 13.

9. Бокерия, Л.А. Сердечно-сосудистая хирургия - 2012. Болезни и врожденные аномалии системы кровообращения / Л.А. Бокерия, Р.Г. Гудкова - М.: НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН, 2013. - 210 с.

10.Бурлева А.В. Попов Е.П., Веселов А.Н., Фасхиев Б.А., Назаров Р.Р., Двенадцатилетний опыт формирования артериовенозных фистул у пациентов, находящихся на хроническом гемодиализе // Нефрология и диализ. - 2014 г.. - Т. 16, №2.

11. Ванков В.Н. Строение вен / В.Н. Ванков - М.: Медицина, 1974. -208 с.

12. Танеева АТ. Ганеев ТС., Влияние объемной скорости кровотока по артерио-венозной фистуле на Эхо -кардиографические размеры правого желудочка сердцау больных на программном гемодиализе // Нефрология и Диализ. - 2007 г.. - Т. 9(3).

13.Гансбургский А.Н. Павлов А.В., Руководство по гистологии. - Санкт-Петербург : СпецЛит., 2011. - Т. 2.

14.Горчакова О.В. Горчаков В.Н., Клеточные популяции функциональных компартментов мезентериальных лимфоузлов на разных этапах онтогенеза и после фитотерапии // Фундамент. исслед. - 2015 г.. - Т. .№1-2, с. 249-255.

15.Гурков А.С., Лобов Г.И. Региональная гемодинамика после формирования артериовенозной фистулы для гемодиализа // Современные проблемы науки и образования. - 2011 г. - №6

16. Ермоленко В.М. Хронический гемодиализ. - Москва : Москва, 1982.

17. Ермоленко Е.К. Возрастная морфология. - Москва : Феникс, 2006.

18.Есипова И.К. Кауфман О.Я., Крючкова Г.С., Очерки по гемодинамической перестройке сосудистой стенки. - Москва : Медицина, 1971.

19.Злотников М.Д. Венозная система человека. Краткий атлас: в 2 т. / М.Д. Злотников - М.: Медгиз, 1947.

20.Каро К Педли Т., Шротер Р., Сид У., Механика кровообращения. - Москва : "Мир", 1981.

21. Коптев ВД Поспелова ТИ, Горчаков ВН. Сравнительная оценка ремоделирования сосудистой стенки и многофакторного исследования функции эндотелия периферических артерий у больных лимфомой Ходжкина. // Современные проблемы науки и образования. - 2015 г.. - Т. 3.

22.Куприянов В.В. Миронов В.А., Миронов А.А., Гурина О.Ю., Ангиогенез. -Москва : Квартет, 1993.

23. Лериш Р. Основы физиологической хирургии. / Р. Лериш; пер. с фр. - Л.: Медгиз, 1961. - 162 с.

24. Мойсюк Я.Г. Беляев А.Ю. Постоянный сосудистый доступ для гемодиализа. -Тверь : ООО "Издательство "Триада", 2004.

25.Нестайко ГВ Яровая ИМ, Крымский ЛД., Функциональная морфология магистральных вен человека в свете их хирургического лечения (по данным растровой электронной микроскопии) // Экспериментальная хирургия и анестезиология. - 1976 г.. - Т. 4, С. 23-32.

26.Никель В.В. Самотесов П.А., Ефремова В.П., Батухтина Н.П., Вахтина Л.Ю., Беззаботнов В.Е., Морфофункциональное состояние артериальных сосудов полых и паренхиматозных органов // Медицина и образование в Сибири. - 2015 г.. - Т. 3.

27. Новиков Ю.В. Вилянский М.П., Проценко Н.В, Неотложная ангиохирургическая помощь. - Москва : Медицина, 1984.

28.Пилотович В. С. Хроническая болезнь почек. Методы заместительной почечной терапии /В. С. Пилотович, О. В. Калачик - М.: Медицинская литература. 2009. - 304 с.

29. Савельев В.С. Флебология. - Москва : Медицина, 2001.

30. Смирнов АВ Рабочая группа членов Правления Научного общества, Нацильные рекомендации. Хроническая болезнь почек: основные принципы скрининга, диагностики, профилактики. - Санкт-Петербург : Левша, 2012.

31. Стефанов С.Б. Морфометрическая сетка случайного шага как средство ускоренного измерения элементов морфогенеза // Цитология. - 1974 г.. - Т. №26, с. 785-787.

32.Терехов Н.Т. Программный гемодиализ в лечении хронической почечной недостаточности. В п. р. Пелещука, Практическая нефрология. - Киев : 1974.

33. Томилина Н.А. Проблема сердечно-сосудистых заболеваний при хронической

почечной недостаточности/ Н.А Томилина, Г.В. Волгина, Б.Т. Бибков и др.// Нефрология и диализ. - 2003. - Т. 5. - №1. - С. 15 - 24.

34.Цуканов Ю.Т. Сравнительное исследование морфологии вен, содержания тканевых гормонов роста и метаболитов соединительной ткани при варикозном синдроме / Ю.Т. Цуканов, А.Ю. Цуканов, В.В. Василевич [и др.] // Флебология.

35. Чен Г. Сола К., Лиллемо К., Руководство по технике врачебных манипуляций. -Москва : Медицинская литература, 2003.

36.Швальб П.Г. Ухов Ю.И., Патология венозного возврата из нижних конечностей. - Рязань : Тигель, 2009.

37. Шевченко Ю.Л. Основы клинической флебологии / Ю.Л. Шевченко, Ю.М. Стойко - М.: ЗАО «Шико», 2013. - 336 с.

38.Agianniotis A Rezakhaniha R, Stergiopulos N., A structural constitutive model considering angular dispersion and waviness of collagen fibres of rabbit facial veins // Biomed Eng Online. - 2011. - Vols. Mar 4, P. 10-18.

39. Ahmed GM Mansour MO, Elfatih M, Khalid KE, Ahmed Mel I. Outcomes of arteriovenous fistula for hemodialysis in Sudanese patients: single-center experience // Saudi J Kidney Dis Transpl. - 2012. - Vols. Jan;23(1), P. 152-7.

40. Al Aly Z Edwards JC., Vascular biology in uremia: insights into novel mechanisms of vascular injury // Adv Chronic Kidney Dis. - 2004. - Vols. Jul;11(3), P. 310-8.

41.Alhassan SU Adamu B, Abdu A, Aji SA., Outcome and complications of permanent hemodialysis vascular access in Nigerians: a single centre experience // Ann Afr Med.. - 2013. - Vols. Apr-Jun;12(2), P. 127-30.

42.Al-Jaishi AA. Oliver MJ, Thomas SM, Lok CE, Zhang JC, Garg AX, Kosa SD, Quinn RR, Moist LM, Patency rates of the arteriovenous fistula for hemodialysis: a systematic review and meta-analysis // Am J Kidney Dis. - 2014. - Vols. Mar;63(3), P. 464-78.

43.Allon M. Lockhart ME, Lilly RZ, Gallichio MH, Young CJ, Barker J, Deierhoi MH, Robbin ML., Effect of preoperative sonographic mapping on vascular access

outcomes in hemodialysis patients // Kidney Int. - 2001. - Vols. Nov;60(5), P. 201320.

44.American Institute of Ultrasound in Medicine Radiology, American College of and Ultrasound Society of Radiologists in AIUM practice guideline for the performance of ultrasound vascular mapping for preoperative planning of dialysis access // J Ultrasound Med. - 2012. - Vols. Jan;31(1),P. 173-8.

45.Ascher E. Gade P, Hingorani A, Mazzariol F, Gunduz Y, Fodera M, Yorkovich W., Changes in the practice of angioaccess surgery: impact of dialysis outcome and quality initiative recommendations // J Vasc Surg. - 2000. - Vols. Jan;31(1 Pt 1), P. 84-92.

46.Attinger EO. Wall properties ofveins. - [s.l.] : IEEE Trans Biomed Eng, 1969. - Vols. Oct;16(4), P. 253-61.

47.Bander S.I. Central venous angioaccess for hemodialysis and its complications // Semin. Dial. - 1992. - Vols. 5, 121-128.

48.Berard X Deglise S, Alonso F, Saucy F, Meda P, Bordenave L, Corpataux JM, Haefliger JA., Role of hemodynamic forces in the ex vivo arterialization of human saphenous veins // J Vasc Surg. - 2013. - Vols. May;57(5), P. 1371-82..

49.Berardinelli L. Vegeto A., Lessons from 494 permanent accesses in 348 haemodialysis patients older than 65 years of age: 29 years of experience // Nephrol Dial Transplant. -1998. - Vols. 13 Suppl 7, P. 73-7.

50.Bergan J.J. Cellular mechanisms in venous disease. B S. B. Sidawy A.N., The Basic Sciense of Vascular Disease (pp. 407-418). N.Y. - N.Y. : [s.n.], 1997. - Vols. 407-418.

51.Bergel DH. Properties of blood vessels. In Biomechanics: Its Foundations and Objectives. B N. P. edited by YC Fung. - Englewood Cliffs, New Jersey : Prentice Hall, 1972.

52. Black CM. Anatomy and physiology of the lower-extremity deep and superficial veins. // Tech Vasc Interv Radiol.. - 2014. - Vols. Jun;17(2), P. 68-73.

53.Bocking JK. Roach MR., The effects of hydrostatic pressure on the elastic properties of cat veins // Can J Physiol Pharmacol. - 1974. - Vols. Apr;52(2), P. 148-52.

54.Booking JK. Roach MR., The elastic properties of the human great saphenous vein in relation to primary varicose veins // Can J Physiol Pharmacol. - 1974. - Vols. Apr;52(2), P. 153-7.

55.Bonomini M Sirolli V, Merciaro G, Antidormi T, Di Liberato L, Brummer U, Papponetti M, Cappelli P, Di Gregorio P, Arduini A. Red blood cells may contribute to hypercoagulability in uraemia via enhanced surface exposure of phosphatidylserine // Nephrol Dial Transplant. - 2005. - Vols. Feb;20(2), P. 361-6.

56.Borhan Alhosseini Hamedani Mahdi Navidbakhsh, and Hossein Ahmadi Tafti Comparison between mechanical properties of human saphenous vein and umbilical vein. // Biomed Eng Online. - 2012. - Vol. 11(59).

57.Bouissou H Maurel E., Collagens ofthe internal saphenous vein, normal and varicose, as a function of age // Bull Acad Natl Med. - 1991. - Vols. Apr; 175(4), P. 603-6..

58. Brescia M.J. Cimino J.E., Appel K., Chronic hemodialysis using venipuncture and a surgically created arteriovenous fistula // N. Engl. J. Med.. - 1966. - Vols. 20. P. 10891092.

59.Brimble KS. Rabbat ChG, Treleaven DJ, Ingram AJ. Utility of ultrasonographic venous assessment prior to forearm arteriovenous fistula creation // Clin Nephrol. -2002. - Vols. Aug;58(2), P. 122-7.

60. Browne LD Bashar K, Griffin P, Kavanagh EG, Walsh SR, Walsh MT, The Role of Shear Stress in Arteriovenous Fistula Maturation and Failure: A Systematic Review // PLoS One. - 2015. - Vol. Dec 30;10(12).

61.Browse N Burnand K, Thomas M., Diseases of the Veins: Pathology, Diagnosis, and Treatment. - London : Edward Arnold, 1988.

62.Caplice NM Wang S, Tracz M, Croatt AJ, Grande JP, Katusic ZS, Nath KA., Neoangiogenesis and the presence of progenitor cells in the venous limb of an arteriovenous fistula in the rat // American Journal of Physiology.Renal Physiology. -2007. - Vols. 293(2), P. 470-F475.

63.CARO CG. SAFFMAN PG., EXTENSIBILITY OF BLOOD VESSELS IN ISOLATED RABBIT LUNGS. // J Physiol. - 1965. - Vols. May;178, P. 193-210..

64. Carter CJ Anderson FA, Wheeler HB., Epidemiology and pathophysiology of venous thromboembolism. In: Hull RD, Raskob GE, Pineo GF, eds. Venous Thromboembolism: An Evidence-Based Atlas. - Armonk, NY : Futura Publishing Company, 1996. - Vols. P. 3-20.

65.Catalano C. Davi L, Normanno M, Rizzioli E, Conz PA., Vascular calcification of the venous side of an arterious-venous fistula // J Vasc Access. - 2001. - Vols. Jan-Mar;2(1), P. 32-4.

66.Chan CY Chen YS, Ma MC, et al., Remodeling of experimental arteriovenous fistula with increased matrix metalloproteinase expression in rats // J Vasc Surg. - 2007. -Vols. 45, P. 804-811.

67. Chang CJ Chen CC, Hsu LA, Chang GJ, Ko YH, Chen CF, Chen MY, Yang SH, Pang JH, Degradation of the internal elastic laminae in vein grafts of rats with aortocaval fistulae: potential impact on graft vasculopathy. // Am J Pathol. - 2009 r.. - 1837-46 : T. 174(5).

68.Chawla A. DiRaimo R, Panetta TF., Balloon angioplasty to facilitate autogenous arteriovenous access maturation: a new paradigm for upgrading small-caliber veins, improved function, and surveillance // Semin Vasc Surg. - 2011. - Vols. Jun;24(2), P. 82-8.

69. Chen KR The misdiagnosis of superficial thrombophlebitis as cutaneous polyarteritis nodosa: features of the internal elasic lamina and the compact concentric muscular layer as dignostic pitfalls. // Am J Dermatopathol. - 2010 r.. - 688-93 : T. 32(7).

70. Clark JH. Elasticity of veins. // Am J Physiol. - 1933. - Vols. P. 418-427.

71. Clark JM Glagov S Transmural organization of the arterial media. The lamellar unit revisited. // Arteriosclerosis. - 1985. - Vols. 5: 19-34.

72. Collins MJ. Li X, Lv W, Yang C, Protack CD, Muto A, Jadlowiec CC, Shu C, Dardik A., Therapeutic strategies to combat neointimal hyperplasia in vascular grafts // Expert Rev Cardiovasc Ther. - 2012. - Vols. May;10(5), P. 635-47.

73.Conte MS Nugent HM, Gaccione P, Roy-Chaudhury P, Lawson JH., Influence of diabetes and perivascular allogeneic endothelial cell implants on arteriovenous fistula remodeling // J Vasc Surg. - 2011. - Vols. Nov;54(5), P. 1383-9.

74.Cooke JP Rossitch E Jr., Andon NA, et al., Flow activates an endothelial potassium channel to release an endogenous nitrovasodilator // J Clin Invest. - 1991. - Vols. 88, P. 1663-1671.

75.Corpataux JM Haesler E, Silacci P, Ris HB, Hayoz D., Low-pressure environment and remodelling of the forearm vein in Brescia-Cimino haemodialysis access // Nephrol Dial Transplant. - 2002. - Vols. Jun;17(6), P. 1057-62..

76.Dageforde LA Harms KA, Feurer ID, Shaffer D, Increased minimum vein diameter on preoperative mapping with duplex ultrasound is associated with arteriovenous fistula maturation and secondary patency // J Vasc Surg. - 2015. - Vols. Jan;61(1), P. 170-6.

77.Davies AH Magee TR, Baird RN, Sheffield E, Horrocks M., Vein compliance: a preoperative indicator of vein morphology and of veins at risk of vascular graft stenosis. // Br J Surg. - 1992. - Vols. Oct; 79(10), P. 1019-21.

78.De Marco Garcia LP Davila-Santini LR, Feng Q, Calderin J, Krishnasastry KV, Panetta TF., Primary balloon angioplasty plus balloon angioplasty maturation to upgrade small-caliber veins (<3 mm) for arteriovenous fistulas // J Vasc Surg. -2010. - Vols. Jul;52(1), P. 139-44..

79.Department of Health and Human Services Centers for Medicare & Medicaid Services, Center for Beneficiary Choices. Centers for Medicare & Medicaid Services: End-Stage Renal Disease Clinical Performance Measures Project. Annual Report. -2004.

80.Derakhshanfar A. Gholyaf M, Niayesh A, Bahiraii S., Assessment of frequency of complications of arterio venous fistula in patients on dialysis: a two-year single center study from Iran // Saudi J Kidney Dis Transpl. - 2009. - Vols. Sep;20(5), P. 872-5.

81.Dilley RJ McGeachie JK, Prendergast FJ., A review of the histologic changes in vein-to-artery grafts, with particular reference to intimal hyperplasia. // Arch Surg. -1988. - Vols. Jun;123(6), P. 691-6..

82. Dixon BS. Novak L, Fangman J., Hemodialysis vascular access survival: upper-arm native arteriovenous fistula // Am J Kidney Dis. - 2002. - Vols. Jan;39(1), P. 92-101.

83.Drew DA. Lok CE, Cohen JT, Wagner M, Tangri N, Weiner DE, Vascular access choice in incident hemodialysis patients: a decision analysis // J Am Soc Nephrol. -2015. - Vols. Jan;26(1), P. 183-91.

84.Dursun B. Dursun E, Suleymanlar G, et al., Carotid artery intimamedia thickness correlates with oxidative stress in chronic haemodialysis patients with accelerated atherosclerosis // Nephrol Dial Transplant. - 2008. - Vols. 23(5), P. 1697-1703.

85.Ene-Iordache B Mosconi L, Antiga L, et al., Radial artery remodeling in response to shear stress increase within arteriovenous fistula for hemodialysis access // Endothelium. - 2003. - Vols. 10, P. 95-102.

86.Ferrari G. Talassi E, Baraldi C, Lambertini D, Tarchini R., Vascular access validity and treatment efficiency in hemodialysis // G Ital Nefrol. - 2003. - Vols. May-Jun;20 Suppl 22, P. 22-9..

87.Ferring M. Henderson J, Wilmink A, Smith S. Vascular ultrasound for the preoperative evaluation prior to arteriovenous fistula formation for haemodialysis: review of the evidence // Nephrol Dial Transplant. - 2008. - Vols. Jun;23(6), P. 1809-15.

88. Fila B. Lovcic V, Sonicki Z, Magas S, Sudar-Magas Z, Malovrh M, Vein diameter after intraoperative dilatation with vessel probes as a predictor of success of hemodialysis arteriovenous fistulas // Med Sci Monit. - 2014. - Vols. Feb 5;20, P. 191-8.

89.Garcia-Bello JA Gómez-Díaz RA, Contreras-Rodríguez A, et al., Carotid intima media thickness, oxidative stress, and inflammation in children with chronic kidney disease // Pediatr Nephrol. - 2014. - Vols. 29(2), P. 273-281 .

90. Gasper WJ Owens CD, Kim JM, Hills N, Belkin M, Creager MA, Conte MS., Thirty-day vein remodeling is predictive of midterm graft patency after lower extremity bypass // J Vasc Surg. - 2013. - Vols. Jan;57(1), P. 9-18.

91.Gawdzik J Mathew L, Kim G, Puri TS, Hofmann Bowman MA., Vascular remodeling and arterial calcification are directly mediated by S100A12 (EN-RAGE) in chronic kidney disease // Am J Nephrol. - 2011. - Vols. 33(3),P. 250-259.

92. Ge X Cavallazzi R, Li C, Pan SM, Wang YW, Wang FL., Central venous access sites for the prevention of venous thrombosis, stenosis and infection // Cochrane Database Syst Rev. - 2012. - Vols. Mar 14, P. 3.

93.Gilmore J. KDOQI clinical practice guidelines and clinical practice recommendations--2006 updates // Nephrol Nurs J. - 2006. - Vols. Sep-Oct;33(5), P. 487-8.

94.Girerd X London G, Boutouyrie P, et al., Remodeling of the radial artery in response to a chronic increase in shear stress // Hypertension. - 1996. - Vols. 27, P. 799-803.

95.Goodkin DA. Pisoni RL, Locatelli F, Port FK, Saran R., Hemodialysis vascular access training and practices are key to improved access outcomes // Am J Kidney Dis. -2010. - Vols. Dec;56(6), P. 1032-42.

96.Gosi G Monori-Kiss A, Nadasy G, Durko A, Tokes A, Monos E, Acsady G., Comparison of passive and active biomechanical properties of human cervical and leg veins // Int Angiol. - 2014. - Vols. Aug;33(4), P. 348-56..

97.Gradman WS Cohen W, Haji-Aghaii M., Arteriovenous fistula construction in the thigh with transposed superficial femoral vein: our initial experience. // J Vasc Surg. -2001. - Vols. May; 33(5), P. 968-75..

98.Harland RC. Placement of permanent vascular access devices: surgical considerations // Adv Ren Replace Ther. - 1994. - Vols. Jul;1(2), P. 99-106..

99. Herrera B Fortuny G, Marimon F., Calculation of human femoral vein wall parameters in vivo from clinical data for specific patient // J Biomech Eng.. - 2012. - Vol. Dec;134(12).

100. Higuchi Y Hirayama A, Shimizu M, Sakakibara T, Kodama K., Postoperative changes in angiographically normal saphenous vein coronary bypass grafts using intravascular ultrasound // Heart Vessels. - 2002. - Vols. Dec;17(2), P. 57-60..

101. Hingorani A Ascher E, Kallakuri S, Greenberg S, Khanimov Y., Impact of reintervention for failing upper-extremity arteriovenous autogenous access for hemodialysis. // J Vasc Surg.. - 2001. - Vols. Dec; 34(6), P.1004-9.

102. Hod T Desilva RN, Patibandla BK, Vin Y, Brown RS, Goldfarb-Rumyantzev AS., Factors predicting failure of AV "fistula first" policy in the elderly // Hemodial Int. -

2014. - Vols. Apr;18(2), P. 507-15.

103. Holzapfel GA Collagen in arterial walls: Biomechanical aspects. In: Collagen: Structure and Mechanics / авт. книги P edited by Fratzl. - New York : Springer, 2008. - Т. 285-324.

104. IONEL ALEXANDRU CHECHERIJA LILIANA, ANA TUJA, CRISTIANA DAVID, ILEANA PERIDE., An overview of permanent vascular access in hemodialyzed patients. // Rom J Morphol Embryol. - 2015. - Vols. 56(1), P. 27-31.

105. Jacot JG. Abdullah I, Belkin M, Gerhard-Herman M, Gaccione P, Polak JF, Donaldson MC, Whittemore AD, Conte MS., Early adaptation of human lower extremity vein grafts: wall stiffness changes accompany geometric remodeling // J Vasc Surg. - 2004. - Vols. Mar;39(3), P. 547-55.

106. Janda K Krzanowski M, Gajda M, et al., Cardiovascular risk in chronic kidney disease patients: intima-media thickness predicts the incidence and severity of histologically assessed medial calcification in radial arteries // BMC Nephrol. -

2015. - Vol. Jun 3;16:78.

107. Jin M. Yoon YC, Wi JH, Lee YH, Han IY, Park KT, Intraoperative balloon angioplasty using fogarty artertial embolectomy balloon catheter for creation of arteriovenous fistula for hemodialysis: single center experience // Korean J Thorac Cardiovasc Surg. - 2015. - Vols. Apr;48(2), P. 120-5.

108. Kachlik D Pechacek V, Baca V, Musil V., The superficial venous system of the lower extremity: new nomenclature. // Phlebology.. - 2010. - Vols. Jun;25(3), P. 11323.

109. Kanellaki-Kyparissi M Kouzi-Koliakou K, Marinov G, Knyazev V., Histological study of arterial and venous grafts before their use in aortocoronary bypass surgery // Hellenic J Cardiol. - 2005. - Vols. Jan-Feb;46(1), P. 21-30.

110. Kheda MF Brenner LE, Patel MJ, Wynn JJ, White JJ, Prisant LM, Jones SA, Paulson WD. Influence of arterial elasticity and vessel dilatation on arteriovenous fistula maturation: a prospective cohort study // Nephrol Dial Transplant.. - 2010. -Vols. Feb;25(2), P. 525-3.

111. Kim EY Won JH, Kim JD, Lee SH, Oh CK Angioplasty of communicating veins to the brachial vein in haemodialysis patients with obliterated superficial veins of the upper arm // Clin Radiol. - 2014. - Vols. Jul;69(7), P. 703-8.

112. Kokubo T Ishikawa N, Uchida H, Chasnoff SE, Xie X, Mathew S, Hruska KA, Choi ET, CKD accelerates development of neointimal hyperplasia in arteriovenous fistulas // J Am Soc Nephrol. - 2009. - Vols. Jun;20(6), P. 1236-45.

113. Kolesnyk I Noordzij M, Kolesnyk M, Kulyzky M, Jager KJ., Renal replacement therapy in Ukraine: epidemiology and international comparisons // Clin Kidney J. -2014. - Vols. Jun;7(3), P. 330-5.

114. Kotur-Stevuljevic J Peco-Antic A, Spasic S, et al., Hyperlipidemia, oxidative stress, and intima media thickness in children with chronic kidney disease // Pediatr Nephrol. - 2013. - Vols. 28(2), P. 295-303.

115. Koyama H Nishizawa Y., AGEs/RAGE in CKD: irreversible metabolic memory road toward CVD? // Eur J Clin Invest. - 2010. - Vols. 40(7), P. 623-635.

116. Kröger K Ose C, Rudofsky G, Roesener J, Weiland D, Hirche H., Peripheral veins: influence of gender, body mass index, age and varicose veins on cross-sectional area. // Vasc Med.. - 2003. - Vols. Nov;8(4), P. 249-55.

117. Lameire N Jager K, Van Biesen W, de Bacquer D, Vanholder R., Chronic kidney disease: a European perspective // Kidney Int Suppl. - 2005. - Vols. Dec;(99), P. 308..

118. LANDIS EM HORTENSTINE JC. Functional significance of venous blood pressure // Physiol Rev. . - 1950. - Jan;30(1):1-32..

119. Langer S Heiss C, Paulus N, et al., Functional and structural response of arterialized femoral veins in a rodent AV fistula model // Nephrol Dial Transplant. - 2009. - Vols. 24, P. 2201-2206.

120. Langille BL O'Donnell F., Reductions in arterial diameter produced by chronic decreases in blood flow are endothelium-dependent // Science. - 1986. - Vols. Jan 24;231(4736), P. 405-7.

121. Lauvao LS Ihnat DM, Goshima KR, Chavez L, Gruessner AC, Mills JL Sr, Vein diameter is the major predictor of fistula maturation // J Vasc Surg. - 2009. - Vols. Jun;49(6), P. 1499-504.

122. Lee T Barker J, Allon M. Tunneled catheters in hemodialysis patients: reasons and subsequent outcomes // Am J Kidney Dis. - 2005. - Vols. Sep;46(3), P. 501-8.

123. Lee T Chauhan V, Krishnamoorthy M, Wang Y, Arend L, Mistry MJ, El-Khatib M, Banerjee R, Munda R, Roy-Chaudhury P., Severe venous neointimal hyperplasia prior to dialysis access surgery // Nephrol Dial Transplant. - 2011. - Vols. Jul;26(7), P. 2264-70. .

124. Lee T Roy-Chaudhury P., Advances and new frontiers in the pathophysiology of venous neointimal hyperplasia and dialysis access stenosis // Adv Chronic Kidney Dis. - 2009. - Vols. Sep;16(5), P. 329-38.

125. Lee T. Novel paradigms for dialysis vascular access: downstream vascular biology-is there a final common pathway? // Clin J Am Soc Nephrol. - 2013. - Vols. Dec;8(12), P. 2194-201.

126. Li X. Fan LH, Liu JJ, Xu DC, Autogenous radiocephalic hemodialysis access in patients with small caliber cephalic veins after expansion with a Fogarty catheter // Genet Mol Res. - 2014. - Vols. Feb 25;13(2), P. 3520-6.

127. Lin SL Huang CH, Chen HS, Hsu WA, Yen CJ, Yen TS., Effects of age and diabetes on blood flow rate and primary outcome of newly created hemodialysis arteriovenous fistulas // Am J Nephrol. - 1998. - Vols. 18(2), P. 96-100..

128. Liu SQ Ruan YY, Tang D, Li YC, Goldman J, Zhong L, A possible role of initial cell death due to mechanical stretch in the regulation of subsequent cell proliferation in experimental vein grafts // Biomech Model Mechanobiol. - 2002. - Vols. Jun;1(1), P. 17-27.

129. Lockhart ME Robbin ML, Fineberg NS, Wells CG, Allon M, Cephalic vein measurement before forearm fistula creation: does use of a tourniquet to meet the venous diameter threshold increase the number of usable fistulas? // J Ultrasound Med. - 2006. - Vol. Dec;25(12).

130. Lockhart ME. Preoperative sonographic radial artery evaluation and correlation with subsequent radiocephalic fistula outcome. // J Ultras Med.. - 2004. - Vols. 23, P. 161-168.

131. Lu DY Chen EY, Wong DJ, Yamamoto K, Protack CD, Williams WT, Assi R, Hall MR, Sadaghianloo N, Dardik A, Vein graft adaptation and fistula maturation in the arterial environment // J Surg Res. - 2014. - Vols. May 1;188(1), P. 162-73. .

132. MacWilliam John A. On the Properties of the Arterial and Venous Walls // Proceedings of the Royal Society of London. - 1901-1902. - Vols. 69, P. 190-193.

133. Malovrh M. Native arteriovenous fistula: preoperative evaluation // Am J Kidney Dis. - 2002. - Vols. 39, P. 1218-1225.

134. Malovrh M. Non-invasive evaluation of vessels by duplex sonography prior to construction of arteriovenous fistulas for haemodialysis // Nephrol Dial Transplant. -1998. - Vols. Jan;13(1), P. 125-9.

135. McLafferty RB Pryor RW 3rd, Johnson CM, Ramsey DE, Hodgson KJ., Outcome of a comprehensive follow-up program to enhance maturation of autogenous arteriovenous hemodialysis access // J Vasc Surg . - 2007. - Vols. May;45(5), P. 9815..

136. Meissner MH. Lower extremity venous anatomy. // Semin Intervent Radiol.. -2005. - Vols. Sep;22(3):147-56..

137. Michael Allon MD Silvio Litovsky, M.D., Carlton J. Young, M.D., Mark H. Deierhoi, M.D., Jeremy Goodman, M.D., Michael Hanaway, M.D., Mark E. Lockhart, M.D., Michelle L. Robbin, M.D., Medial Fibrosis, Vascular Calcification, Intimal Hyperplasia, and Arteriovenous Fistula Maturation. // Am J Kidney Dis. . - 2011. -Vols. 58(3), P. 437-443.

138. Mishler R Yevzlin AS. Outcomes of arteriovenous fistulae created by a U.S. interventional nephrologist // Semin Dial. - 2010. - Vols. Mar-Apr;23(2), P. 224-8.

139. Moe SM O'Neill KD, Reslerova M, Fineberg N, Persohn S, Meyer CA. Natural history of vascular calcification in dialysis and transplant patients // Nephrol Dial Transplant. - 2004. - Vols. Sep;19(9), P. 2387-93.

140. Molnar GF Nemes A, Kékesi V, Monos E, Nadasy GL., Maintained geometry, elasticity and contractility of human saphenous vein segments stored in a complex tissue culture medium // Eur J Vasc Endovasc Surg. - 2010. - Vols. Jul;40(1), P. 8893.

141. Moncada S Higgs A, The L-arginine-nitric oxide pathway // N Engl J Med. - Vols. 329, P. 2002-2012.

142. Moneta GL Nehler MR., The lower extremity venous system: anatomy and physiology of normal venous function and chronic venous insufficiency. In: Gloviczki P, Yao JST, eds. Handbook ofVenous Disorders: Guidelines of the American Venous Forum. 1st ed. London. - P. 3-26 : Chapman and Hall Medical, 1996.

143. Moradi H Sica DA, Kalantar-Zadeh K., Cardiovascular burden associated with uremic toxins in patients with chronic kidney disease // Am J Nephrol. - 2013. - Vols. 38(2), P. 136-48.

144. Muto A Model L, Ziegler K, Eghbalieh SD, Dardik A., Mechanisms of vein graft adaptation to the arterial circulation: insights into the neointimal algorithm and management strategies // Circ J. - 2010. - Aug;74(8), P. 1501-12.

145. Nasir Mahmood S. Naveed Mukhtar K, Iqbal N, Umair SF, Pre Dialysis care and types of Vascular Access Employed in Incident Hemodialysis Patients: A study from Pakistan // Pak J Med Sci. - 2013. - Vols. May;29(3), P. 828-31.

146. Nasrallah MM El-Shehaby AR, Osman NA, Salem MM, Nassef A, El Din UA., Endogenous soluble receptor of advanced glycation endproducts (esRAGE) is negatively associated with vascular calcification in non-diabetic hemodialysis patients // Int Urol Nephrol. - 2012. - Vols. 44(4), P. 1193-1199.

147. Nawaz S Ali S, Shahzad I, Baloch MU, Arterio venous fistula experience at a tertiary care hospital in Pakistan // Pak J Med Sci. - 2013. - Jan;29(1), P. 161-5.

148. Nawroth PP Handley DA, Esmon CT, Stern DM., Interleukin 1 induces endothelial cell procoagulant while suppressing cell-surface anticoagulant activity. // Proc Natl Acad Sci USA. - 1986. - Vols. 83, P. 3460-3464.

149. Niebes P. Vessel wall modification in venous pathology. Application to the study of phlebotonic drugs // Int Angiol. - 1996. - Vols. Jun;15(2), P. 88-92..

150. Owens CD Wake N, Kim JM, Hentschel D, Conte MS, Schanzer A. Endothelial function predicts positive arterial-venous fistula remodeling in subjects with stage IV and V chronic kidney disease // J Vasc Access. - 2010. - Vols. Oct-Dec;11(4), P. 32934.

151. Ozturk N Sucu N, Comelekoglu U, Yilmaz BC, Aytacoglu BN, Vezir O., Pressure applied during surgery alters the biomechanical properties of human saphenous vein graft // Heart Vessels. - 2013. - Vols. Mar;28(2), P. 237-45.

152. Patibandla BK Narra A, Desilva R, Chawla V, Vin Y, Brown RS, Goldfarb-Rumyantzev AS., Disparities in arteriovenous fistula placement in older hemodialysis patients // Hemodial Int. - 2014. - Vols. Jan;18(1), P. 118-2.

153. Plante GE. The blood vessel as a target organ in hypertension: protective effect of perindopril // Can J Cardiol. - 1994. - Vols. Nov;10 Suppl D, P. 25D-29D..

154. Plante GE. Vascular response to stress in health and disease // Metabolism. -2002. - Vols. Jun;51(6 Suppl 1), P. 25-30..

155. Prichard HL. Manson RJ, DiBernardo L, Niklason LE, Lawson JH, Dahl SL, An early study on the mechanisms that allow tissue-engineered vascular grafts to resist intimal hyperplasia // J Cardiovasc Transl Res. - 2011. - Vols. Oct;4(5), P. 674-82.

156. Ramanathan AK. Nader ND., Dryjski ML, Dosluoglu HH, Cherr GS, Curl GR, Kuritzky AS, Harris LM, A retrospective review of basilic and cephalic vein-based fistulas // Vascular. - 2011. - Vols. Apr;19(2), P. 97-104.

157. Rao A. Pitcher D, Fluck R, Kumwenda M., UK Renal Registry 17th Annual Report: Chapter 10 2013 Multisite Dialysis Access Audit in England, Northern Ireland and Wales and 2012 PD One Year Follow-up: National and Centre-specific Analyses // Nephron. - 2015. - Vols. 129 Suppl 1, P. 223-45.

158. Robbin ML. Gallichio MH, Deierhoi MH, Young CJ, Weber TM, Allon M., US vascular mapping before hemodialysis access placement // Radiology. - 2000. - Vols. Oct;217(1), P. 83-8.

159. Rodríguez JA. López J, Cleries M, Vela E., Vascular access for haemodialysis--an epidemiological study of the Catalan Renal Registry // Nephrol Dial Transplant. -1999. - Vols. Jul;14(7), P. 1651-7.

160. Rose S.S. Ahmed A., Some thoughts on the aetiology of varicose veins. // J Cardiovasc Surg. - 1986. - Vols. 27(5), P. 534-43.

161. Ross Michael H. Wojciech Pawlina, Histology Text and Atlas. - Baltimore : Lippincott Williams & Wilkins, 2011.

162. Rothuizen TC Wong C, Quax PH, van Zonneveld AJ, Rabelink TJ, Rotmans JI, Arteriovenous access failure: more than just intimal hyperplasia? // Nephrol Dial Transplant. - 2013. - Vols. May;28(5), P. 1085-9.

163. Roy-Chaudhury P Kelly BS, Miller MA, Reaves A, Armstrong J, Nanayakkara N, Heffelfinger SC., Venous neointimal hyperplasia in polytetrafluoroethylene dialysis grafts // Kidney International. - 2001. - Vols. 59(6), P. 2325-2334.

164. Roy-Chaudhury P Lee TC., Vascular stenosis: biology and interventions // Curr Opin Nephrol Hypertens. - 2007. - Vols. Nov;16(6), P. 516-22.

165. Roy-Chaudhury P Spergel LM, Besarab A., Biology of arteriovenous fistula failure. // J Nephrol.. - 2007. - Vols. 20, P. 10-163.

166. Roy-Chaudhury P Sukhatme VP, Cheung AK., Hemodialysis vascular access dysfunction: a cellular and molecular viewpoint [Article] // J Am Soc Nephrol. -2006. - Vols. Apr;17(4), P. 1112-27.

167. Roy-Chaudhury P Wang Y, Krishnamoorthy M, Zhang J, Banerjee R, Munda R, Heffelfinger S, Arend L. Cellular phenotypes in human stenotic lesions from haemodialysis vascular access // Nephrology, Dialysis, Transplantation. - 2009. -Vols. 24(9), P. 2786-2791.

168. Rucker D. Tonelli M., Cardiovascular risk and management in chronic kidney disease // Nat Rev Nephrol. - 2009. - Vols. May;5(5), P. 287-96.

169. Sahasrabudhe P Dighe T, Panse N, Deshpande S, Jadhav A, Londhe S, Prospective long-term study of patency and outcomes of505 arteriovenous fistulas in patients with chronic renal failure: Authors experience and review of literature // Indian J Plast Surg. - 2014. - Vols. Sep-Dec;47(3), P. 362-9.

170. Sahasrabudhe P Dighe T, Panse N, Patil S. Retrospective analysis of 271 arteriovenous fistulas as vascular access for hemodialysis // Indian J Nephrol. - 2013. -Vols. May;23(3), P. 191-5.

171. Sarnak MJ Levey AS, Schoolwerth AC, Coresh J, Culleton B, Hamm LL, McCullough PA, Kasiske BL, Kelepouris E, Klag MJ, ParfTey P, Pfeffer M, Raij L, Spinosa DJ, Wilson PW and American Heart Association Councils on Kidney in Cardiovascular Disease Kidney disease as a risk factor for development of cardiovascular disease: a statement from the American Heart Association Councils on Kidney in Cardiovascular Disease, High Blood Pressure Research, Clinical Cardiology, and Epidemiology and Prevention // Hypertension. - 2003. - Vols. Nov;42(5), P. 1050-65..

172. Sassani SG Theofani A, Tsangaris S, Sokolis DP., Time-course of venous wall biomechanical adaptation in pressure and flow-overload: assessment by a

microstructure-based material model // J Biomech. - 2013. - Vols. Sep 27;46(14), P. 2451-62..

173. Sato Y Miyamoto M, Sueki S, Sakurada T, Kimura K, Nakazawa R, Yoshioka M, Sasaki H, Miyano S, Chikaraishi T., Risk factors associated with inadequate veins for placement of arteriovenous fistulas for hemodialysis // J Artif Organs. - 2013. -Dec;16(4), P. 469-74.

174. Saucy F Haesler E, Haller C, et al., Is intra-operative blood flow predictive for early failure of radiocephalic arteriovenous fistula? // Nephrol Dial Transplant. - 2010. -Vols. 25, P. 862-867.

175. Schanzer A. Hevelone N, Owens CD, Belkin M, Bandyk DF, Clowes AW, Moneta GL, Conte MS., Technical factors affecting autogenous vein graft failure: observations from a large multicenter trial // J Vasc Surg. - 2007. - Vols. Dec;46(6), P. 1180-90.

176. Schiffrin EL Lipman ML, Mann JF. Chronic kidney disease: effects on the cardiovascular system // Circulation. - 2007. - Vols. Jul 3;116(1), P. 85-97.

177. Schillinger F Schillinger D, Montagnac R, Milcent T., Post catheterisation vein stenosis in haemodialysis: comparative angiographic study of 50 subclavian and 50 internal jugular accesses // Nephrol Dial Transplant. - 1991. - Vols. 6(10), P. 722-4..

178. Schuman E. Standage BA, Ragsdale JW, Heinl P., Achieving vascular access success in the quality outcomes era // Am J Surg. - 2004. - Vols. May;187(5), P. 5859; discussion 589..

179. Shi Y O'Brien JE, Fard A, Mannion JD, Wang D, Zalewski A., Adventitial myofibroblasts contribute to neointimal formation in injured porcine coronary arteries // Circulation. - 1996. - Vols. 94(7), P. 1655-1664.

180. Shingarev R. Barker-Finkel J, Allon M., Natural history of tunneled dialysis catheters placed for hemodialysis initiation // J Vasc Interv Radiol. - 2013. - Vols. Sep;24(9), P. 1289-94.

181. Shiu YT Litovsky SH, Cheung AK, Pike D, Tey JC, Zhang Y, Young CJ, Robbin M, Hoyt K, Allon M, Preoperative Vascular Medial Fibrosis and Arteriovenous Fistula Development. // Clin J Am Soc Nephrol. - 2016. - Vols. Sep 7;11(9):1615-23.

182. Silva MB Jr. Hobson RW 2nd, Pappas PJ, Jamil Z, Araki CT, Goldberg MC, Gwertzman G, Padberg FT Jr., A strategy for increasing use of autogenous hemodialysis access procedures: impact of preoperative noninvasive evaluation // J Vasc Surg. - 1998. - Vols. Feb;27(2), P. 302-7; discussion 307-8.

183. Solid CA. Collins AJ, Ebben JP, Chen SC, Faravardeh A, Foley RN, Ishani A., Agreement of reported vascular access at hemodialysis initiation // BMC Nephrol. -2014. - Vol. 15:30..

184. Speden RN The effect of initial strip length on the noradrenaline-induced contraction of arterial strips // J Physiol.. - 1960. - Nov;154(1):15-25..

185. Stanziale R. Lodi M, D'Andrea E, Sammartino F, DI Luzio V, Arteriovenous fistula: end-to-end or end-to side anastomosis? // Hemodial Int. - 2011. - Vols. Jan;15(1), P. 100-3.

186. Stewart GJ. Neutrophils and deep venous thrombosis. Haemostasis. - 1993. - Vols. 23(suppl 1), P. 127-140.

187. Suna Aydin Suleyman Aydin, Mehmet Nesimi Eren, Ibrahim Sahin, Musa Yilmaz, Mehmet Kalayci, and Orhan Gungor, The cardiovascular system and the biochemistry of grafts used in heart surgery // Springerplus. - 2013. - Vols. 2, P. 612.

188. Szilagyi DE Elliott JP, Hageman JH, Smith RF, Dall'olmo CA., Biologic fate of autogenous vein implants as arterial substitutes: clinical, angiographic and histopathologic observations in femoro-popliteal operations for atherosclerosis // Ann Surg. - 1973. - Vol. Sep.

189. Thiene G Miazzi P, Valsecchi M, Valente M, Bortolotti U, Casarotto D, Gallucci V, Histological survey of the saphenous vein before its use as autologous aortocoronary bypass graft // Thorax. - 1980. - Vols. Jul;35(7), P. 519-22.

190. Tonia C. Rothuizen ChunYuWong, Paul H.A. Quax, Anton Jan van Zonneveld, Ton J. Rabelin, Joris I. Rotmans., Arteriovenous access failure: more than just intimal hyperplasia? // Nephrol Dial Transplant.. - 2013. - Vols. 28, P. 1085-1092.

191. Tordoir J Canaud B, Haage P, Konner K, Basci A, Fouque D, Kooman J, Martin-Malo A, Pedrini L, Pizzarelli F, Tattersall J, Vennegoor M, Wanner C, ter Wee P,

Vanholder R. EBPG on Vascular Access // Nephrol Dial Transplant. - 2007. - Vols. May;22 Suppl 2, P. 88-117.

192. Tordoir JH Rooyens P, Dammers R., Prospective evaluation of failure modes in autogenous radiocephalic wrist access for haemodialysis. // Nephrol Dial Transplant.. - 2003. - Vols. 18, P. 378-383.

193. Travers J.P. Assessment of wall structure and composition of varicose veins with reference to collagen, elastin and smooth muscle content. // Eur J Vasc Endovasc Surg. - 1996. - Vols. 11(2), P. 230-7.

194. Tronc F Wassef M, Esposito B, et al., Role of NO in flow-induced remodeling of the rabbit common carotid artery // Arterioscler Thromb Vasc Biol. - 1996. - Vols. 16, P. 1256-1262.

195. Turmel-Rodrigues L. Dilatation and declotting of arteriovenous accesses. // Ther Apher Dial. - 2003. - Vols. Apr;7(2), P. 244-51.

196. Urton AC. Physical principles of circulatory phenomena: Physical equilibria of the heart and blood vessels. B W. &. edited by WF Hamilton and P Dow. Baltimore, In Handbook of Physiology. - 1962. - Vols. 1, P. 85-106.

197. Usta E Elkrinawi R, Salehi-Gilani S, Adili S, Sonnentag T, Alscher M, Artunc F, Risk factors predicting the successful function and use of autogenous arteriovenous fistulae for hemodialysis // Thorac Cardiovasc Surg. - 2013. - Vols. Aug;61(5), P. 438-44.

198. Vanholder R Massy Z, Argiles A, Spasovski G, Verbeke F, Lameire N and Group European Uremic Toxin Work Chronic kidney disease as cause of cardiovascular morbidity and mortality // Nephrol Dial Transplant. - 2005. - Vols. Jun;20(6), P. 104856..

199. Vanholder R Meert N, Schepers E, Glorieux G., Uremic toxins: do we know enough to explain uremia? // Blood Purif.. - 2008. - Vols. 26(1), P. 77-81.

200. Veroux P. Giaquinta A, Tallarita T, Sinagra N, Virgilio C, Zerbo D, Gloviczki P, Veroux M., Primary balloon angioplasty of small (<2 mm) cephalic veins improves

primary patency of arteriovenous fistulae and decreases reintervention rates // J Vasc Surg. - 2013. - Vols. Jan;57(1), P. 131-6. 201. Wong V Ward R, Taylor J, Selvakumar S, How TV, Bakran A., Factors associated with early failure of arteriovenous fistulae for haemodialysis access // Eur J Vasc Endovasc Surg. - 1996. - Vols. Aug;12(2), P. 207-13..

Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.