Аутоиммунные процессы в организме коров при мастите тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 16.00.07, кандидат ветеринарных наук Ческидова, Лилия Валерьевна

• Ческидова, Лилия Валерьевна
• кандидат ветеринарных наук
• 2003

Оглавление диссертации кандидат ветеринарных наук Ческидова, Лилия Валерьевна

1. ВВЕДЕНИЕ.

2. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

2.1. Физиологическая роль аутоиммунитета.

2.2. Причины и патогенез аутоиммунной патологии.

2.3. Иммунный статус у здоровых и больных маститом коров разного возраста и при различной функциональной активности молочной железы.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Аутоиммунные процессы в организме коров при мастите»

1.1. Актуальность темы. В современных условиях при недостаточной обеспеченности животных питательными и высококачественными кормами, нарушении правил содержания и технологии доения, плохом санитарном состоянии животноводческих помещений мастит у коров имеет широкое распространение (Карташова В.М., Ивашура А.И., 1988; Оксамитный Н.К., 1982, 1984; Васильев В.Г., 1998; Butler R., 1974; Bekken С., 1981; Kremer W.D.J., Noord-kuzen-Stassen E.N., Zohuis J.A.C.M., 1990) и наносит большой экономический ущерб (Рубцов В.И., 1980; Карпуть И.М., 1983, 1989, 1993; Полянцев Н.И., Подкуйко Л.Г., 1987; Миролюбов М.Г., 1988; Париков В.А., 1990; Батраков А.Я., 1991; Савостин А.Н., Париков В.А., Слободяник В.И., 1991; Черемисинов Г.А., Слободяник В.И., Борисова В.Г., 1994; Костына М.А., 1997; Попов Л.К., Смагин Н.П., Попов Ю.Л., 1998)

В решении проблемы мастита у коров достигнуты определенные успехи: разработаны методы диагностики, лечения и профилактики. Однако мастит продолжает оставаться одним из широко распространенных заболеваний. Решение этой проблемы может быть осуществлено только на основе глубокого изучения механизма возникновения и развития патологического процесса, как на органном, так и на уровне всего организма животного.

Исследованиями, проведенными рядом авторов (Храбустовский И.Ф., 1966; Кузьмич Р.Г., 1993; Париков В.А., Слободяник В.И., Сапожникова Н.А., 1990; Слободяник В.И., 1994, 1995, 1998; Цагааны В., 1995; Чернова О.Л., 2001; Зажарська Н.М., 2001; Milne J.R., 1976; Watson D.L., 1981; Vecht U., 1985; Nick-erson S.C., 1988; Paape M.J., Capuco A.V., 1997; Winter P., Spielleutner K., Kussberger H. et al., 1997) установлено, что заболевание коров маститом сопровождается существенными изменениями иммунного статуса как всего организма в целом, так и факторов локальной защиты молочной железы.

Однако на сегодняшний день не изучены закономерности течения аутоиммунных процессов, как в здоровом, так и в больном организме в зависимости от возраста животных, функциональной активности молочной железы, а также при применении различных средств терапии и профилактики.

Изучение процессов аутоиммунизации в организме животных позволяет раскрыть их физиологическую и патогенетическую роль и значимость при воспалении молочной железы и определить эффективные подходы для лечения и профилактики мастита, что и определило необходимость проведения научных исследований в этом направлении.

1.2. Цель и задачи исследований. Целью настоящего исследования явилось определение физиологической роли аутоиммунных процессов в организме коров, их патогенетическое значение при мастите, а также влияние на эти процессы различных лечебно-профилактических препаратов.

Достижение поставленной цели осуществлялось решением следующих задач:

1. Изучить аутоиммунные процессы в организме клинически здоровых коров разного возраста и с различной функциональной активностью молочной железы.

2. Установить характер аутоиммунных изменений в организме коров при развитии у них мастита.

3. Определить степень аутоиммунизации у больных маститом коров при лечении их антимикробным препаратом метаоксафур и комплексной терапии.

4. Разработать эффективную схему применения препарата лигфол в сухостойном периоде для профилактики послеродового мастита у коров.

Работа выполнена в период с 1998 по 2001 гг. в соответствии с планом научных исследований Воронежского госагроуниверситета имени К.Д.Глинки (тема 8.1; № гос. регистрации 01.200.1003994).

1.3. Научная новизна. Впервые выяснены особенности течения аутоиммунных процессов в организме клинически здоровых коров разного возраста и с различной функциональной активностью молочной железы. Установлена взаимосвязь развития патологии молочной железы у лактирующих коров с усилением в их организме процессов аутоиммунизации. Изучены изменения аутоиммунных процессов в организме больных маститом коров при применении антибактериальной и комплексной терапии. Дано научное обоснование применению иммуно-антиоксидантного препарата лигфол с целью профилактики послеродового мастита у коров на основании данных о степени аутоиммунизации в различные сроки сухостойного периода.

1.4. Практическая значимость. Выявленные аутоиммунные механизмы развития мастита у коров и их особенности в зависимости от функциональной активности молочной железы могут быть использованы в качестве базовых данных при углубленном изучении патогенеза мастита, разработке и испытании новых иммуномодулирующих и лечебно-профилактических препаратов при заболевании молочной железы коров. Разработана эффективная схема применения иммуно-антиоксидантного препарата лигфол для снижения аутоиммунной нагрузки в комплексном лечении больных маститом коров и при профилактике у них послеродового мастита.

1.5. Апробация и реализация результатов исследования. Основные положения диссертации доложены и одобрены на Международной научно-практической конференции молодых ученых и специалистов ВГАУ (2001), на Международной научно-практической конференции в г. Курске (2001), на ежегодных научных и учебно-методических конференциях профессорско-преподавательского состава, научных сотрудников и аспирантов Воронежского государственного аграрного университета имени К.Д.Глинки (2000, 2001).

Результаты исследований используются в практической работе ветеринарных специалистов Воронежской области, учебном процессе Воронежского государственного аграрного университета имени К.Д.Глинки.

1.6. Публикации. Основные научные результаты диссертации опубликованы в 4 научных работах.

1.7. Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 134 страницах и состоит из ведения, обзора литературы, материалов и методов исследования, результатов собственных исследований, заключения, выводов, практических предложений и списка литературы, включающего 271 наименование, в том числе 67 иностранных авторов.

На защиту выносятся следующие основные положения:

1. Аутоиммунные процессы у клинически здоровых коров разного возраста.

2. Аутоиммунные процессы в организме клинически здоровых и больных маститом коров с различной функциональной активностью молочной железы.

3. Влияние антимикробных средств и комплексной терапии на аутоиммунные процессы при лечении больных маститом коров в период лактации.

4. Применение препарата лигфол в сухостойном периоде для профилактики мастита у коров после родов.

Заключение диссертации по теме «Ветеринарное акушерство и биотехника репродукции животных», Ческидова, Лилия Валерьевна

6. ВЫВОДЫ

1. С возрастом в организме клинически здоровых коров увеличивается интенсивность аутоиммунных реакций к тканям молочной железы, а у коров старше 8 лет - в 3,9 раза, возрастает количество фагоцитарно активных клеток: сегментоядерных нейтрофилов на 55,7% (Р < 0,01), моноцитов в 1,7 раза (Р < 0,01) и снижается уровень окислительно-восстановительных процессов за счет уменьшения количества эритроцитов на 19,4% (Р < 0,05), гемоглобина на 8,4%, а также содержание у - глобулинов на 26,3% (Р < 0,01) и базофилов на 44,8% (Р <0,01).

2. У клинически здоровых коров при физиологической перестройке функции молочной железы в начале лактации и в период запуска по сравнению с серединой лактации возрастает интенсивность аутоиммунных процессов соответственно на 20,0% и 40,0%, количество гемоглобина на 8,2% (Р < 0,01) и 3,6% и у - глобулинов на 24,2% (Р < 0,05) и 20,3% (Р < 0,05) соответственно. Содержание лейкоцитов в крови в начале лактации по сравнению с другими функциональными периодами молочной железы снижается на 16,2-32,3% (Р < 0,05), что связано с перераспределением их в молозиво для обеспечения коло-стрального иммунитета новорожденным.

3. При заболевании коров маститом интенсивность аутоиммунных процессов в организме резко возрастает: после родов выявляются аутоантитела к тканям молочной железы в 40,0% сомнительных и 40,0% положительных реакций, в середине лактации - в 80,0% и 20,0%, в период запуска - в 50,0% и 30,0%) и сухостое - в 80,0% и 10,0% реакций соответственно.

4. У больных маститом коров по сравнению со здоровыми в крови содержится меньше эритроцитов на 3,2-13,8% (Р < 0,05), достоверно ниже уровень гемоглобина в периоды перестройки функции молочной железы в начале и конце лактации на 8,6% (Р < 0,01) и на 7,2% (Р < 0,05), и больше лейкоцитов, особенно в начале и середине лактации, на 14,5% (Р < 0,01) и на 27,0% (Р <

0,01) соответственно.

5. Показатели гуморального иммунитета у больных маститом коров в большей степени изменяются к концу лактации и в сухостое. В крови соответственно снижается содержание альбуминов на 5,4% и 14,6% (Р < 0,01), возрастает доля |3 - глобулинов на 27,2% (Р < 0,01) и 17,7%, увеличивается образование крупных циркулирующих иммунных комплексов (Сз) на 43,2% (Р < 0,05) и 39,1% (Р< 0,05).

6. При лечении больных маститом лактирующих коров антимикробным препаратом метаоксафур в процессе выздоровления через 10 дней после начала лечения уровень аутоиммунных реакций к тканям молочной железы снижается в 1,33 раза, а к 21 дню у выздоровевших животных - в 4,0 раза.

В крови выздоровевших коров уменьшается количество эритроцитов на 17,9% (Р < 0,05), лейкоцитов на 22,4%>, возрастает содержание гемоглобина на 6,3%), фагоцитарно активных форм лейкоцитов: сегментоядерных нейтрофилов и моноцитов на 41,8%) и 35,7% соответственно.

В гуморальном звене защиты возрастает содержание общего белка на 7,3%, альбуминов на 27,7%, общих иммуноглобулинов на 49,1% (Р < 0,05), снижается уровень |3 - и у - глобулинов на 13,9%о и 12,7% соответственно и образуется в 2,5 раза меньше циркулирующих иммунных комплексов (С3).

7. При комплексном лечении через 10 дней у коров исчезает положительная реакция на аутоантитела к тканям молочной железы, а через 21 день у 87,5% выздоровевших животных она становится отрицательной и их выявляется больше на 7,5%, чем при лечении одним антимикробным препаратом метаоксафур.

При комплексном лечении в крови выздоровевших коров снижается количество эритроцитов на 15,2% (Р < 0,05), базофилов в 2,2 раза (Р < 0,01) и увеличивается количество нейтрофилов на 19,2%. В гуморальном звене защиты возрастает содержание общего белка на 1,4%, иммунных белков: у - глобулинов на 20,2% (Р < 0,01) и общих иммуноглобулинов на 33,7% (Р < 0,05), снижается количество альбуминов на 26,1% (Р < 0,01) и образование циркулирующих иммунных комплексов (Сз) в 3,9 раза.

При комплексном лечении больных маститом лактирующих коров антимикробным препаратом метаоксафур и иммуно-антиоксидантным препаратом лигфол для полного выздоровления требуется на 1,7 введения меньше проти-вомикробного средства.

8. На протяжении сухостойного периода у клинически здоровых коров уровень аутоиммунизации остается стабильным и составляет 40,0-44,4% сомнительных реакций, что в 1,4-2,1 раза меньше, чем в периоды перестройки функции молочной железы соответственно в начале лактации и при запуске.

К концу сухостоя усиливаются окислительно-восстановительные процессы за счет достоверного увеличения количества эритроцитов на 19,6% (Р < 0,01) и гемоглобина на 18,1% (Р < 0,01), снижается количество лейкоцитов на 25,0% (Р < 0,05), глобулинов на 8,2% и увеличивается в 5,2 раза образование циркулирующих иммунных комплексов (С3).

9. Примененный клинически здоровым коровам препарат лигфол в конце запуска и в середине сухостойного периода обеспечивает профилактику послеродового мастита у 100,0% животных, а введенный в начале и конце сухостоя -у 80,0 и 88,9% соответственно.

Наибольший спад уровня аутоиммунизации происходит через 21 день после введения лигфола у коров, обработанных препаратом в конце запуска с 83,3% до 33,3% и в середине сухостойного периода с 40,0% до 20,0%.

Под действием лигфола независимо от срока его введения наибольшие изменения гематологических показателей происходят через 21 день после применения. При этом возрастает количество гемоглобина на 12,7% (Р < 0,05) -20,0% (Р < 0,05), эритроцитов - на 12,5% (Р < 0,05) - 50,8% (Р < 0,01), лейкоцитов - в 1,5-2,1 раза (Р < 0,01), базофилов - в 1,5-1,6 раза, моноцитов в 1,5-2,0 раза и лимфоцитов на 3,4-21,8% (Р < 0,05-0,01), в лейкоцитарной формуле происходит сдвиг ядра влево.

В гуморальном звене защиты отмечается тенденция к увеличению в крови коров общего белка на 0,8-4,1%, общих иммуноглобулинов на 7,1-32,1% (Р < 0,05). При введении препарата в конце запуска и в конце сухостоя из организма больше выводится циркулирующих иммунных комплексов (Сз = 8,3±2,2 ЕД.ОП. и 5,3±0,9 ЕД.ОП. соответственно), а введение лигфола в начале и середине сухостоя вызывает увеличение образования циркулирующих иммунных комплексов более крупных размеров.

7. ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ

1. Для снижения уровня аутоиммунизации больных маститом лактирую-щих коров и повышения эффективности их лечения при комплексной терапии наряду с интерцистернальным введением антимикробных противомаститных препаратов применять внутримышечно иммуно-антиоксидантный препарат лигфол однократно в дозе 5 мл.

2. Для профилактики послеродового мастита у коров использовать препарат лигфол, который следует вводить внутримышечно однократно в дозе 5 мл в конце запуска или (и) середине сухостойного периода.

3. Вытекающие из материалов диссертации научные положения рекомендуется использовать в учебном процессе по ветеринарному акушерству и физиологии при подготовке специалистов зооветеринарного профиля.

5. ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Решение проблемы мастита у коров, которая на сегодняшний день продолжает оставаться актуальной, возможно только на основе всестороннего изучения патогенеза, как на уровне самой молочной железы, так и всего организма животного.

За последние годы проведены углубленные исследования по изучению факторов неспецифической резистентности, клеточного и гуморального иммунитета, уровня перекисного окисления липидов и системы антиоксидантной защиты, аминокислотного обмена в организме коров, играющих важную роль при возникновении и развитии у них мастита (Смирнова Л.В., 1990; Сапожни-коваН.А., 1992; Слободяник В.И., 1994).

Однако многие стороны патогенеза мастита у коров остаются еще не выясненными. Одно из направлений современной иммунологии - аутоиммуноло-гия, только начинает развиваться при решении проблем акушерской патологии у животных. Изучению аутоиммунных процессов, как в норме, так и при мастите у коров, посвящена настоящая научно-исследовательская работа.

Результаты проведенных исследований показали, что при физиологических изменениях показателей гомеостаза происходят определенные изменения и уровня аутоиммунизации в организме коров к тканевым антигенам молочной железы.

Так, интенсивность аутоиммунных процессов к тканям молочной железы с возрастом животных возрастает в 3,9 раза (у коров старше 8 лет). Это связано с тем, что в процессе старения организма изменяется антигенная структура тканей (чему способствуют многочисленные эволюционные и инволюционные процессы) и требуется большее количество аутоантител для контроля за постоянством антигенной структуры организма (Клемпарская Н.Н., 1963; Клемпар-ская Н.Н., Львицына Г.М., Шальнова Г.А., 1968; Тарасевич Н.Н., Серегин И.Д., Бердникова Э.Ф., 1967; Грабар П., 1968; Кузник Б.И., Цыбиков Н.Н., 1981;

Агимарин И.П., 1997). Однако появление положительной реакции может указывать на то, что со временем снижается резистентность макроорганизма, и как следствие, возрастает интенсивность процессов аутоиммунизации. Возможно, это связано также с тем, что степень проявления мастита возрастает у коров с увеличением числа лактаций (Храбустовский И.Ф., 1966; Конопельцев И .Г., 1994; Bekken С., 1981).

С возрастом у коров снижается уровень окислительно-восстановительных процессов (за счет уменьшения количества эритроцитов и гемоглобина на 19,4% и 8,4%>), уменьшается содержание у - глобулинов на 26,3%, меньше образуется и больше выводится из организма циркулирующих иммунных комплексов, возрастает количество фагоцитарно активных клеток: сегментоядерных нейтрофилов на 27,8-55,7%) и моноцитов в 1,7-2,5 раза.

Повышение уровня общих иммуноглобулинов в крови у коров 3-5 лактации на 32,8%о, вероятно, связано с включением в их состав и аутоантител, интенсивность образования которых в организме взрослых животных возрастает.

Таким образом, в течение жизни в организме клинически здоровых коров увеличивается уровень аутоиммунизации и количество фагоцитарно активных клеток, снижается интенсивность окислительно-восстановительных процессов и роль гуморального звена в защите организма.

У здоровых коров интенсивность аутоиммунных процессов изменяется в зависимости от функционального состояния их молочной железы. Так, у 60,0% здоровых животных в середине лактации и сухостойном периоде выявляется отрицательная реакция на аутоантитела. В начале лактации и при запуске выявляются сомнительные реакции у 60,0% и 80,0% коров соответственно. Следовательно, в период запуска при инволюции молочной железы возрастает количество аутоантигенов за счет деструкции тканей вымени (Грабар П., 1968; Бойд У., 1969; Подгородниченко В.К., Цыпляковская JI.M., Корогодин Д.В., 1980), а в послеродовом периоде усиление аутоиммунизации связано, вероятно, за счет перекрестных реакций (Клемпарская Н.Н., 1963) с аутоантигенами половых органов, находящихся в стадии инволюции.

В это же время, усиливаются окислительно-восстановительные процессы за счет повышения в крови гемоглобина на 8,2% и 3,9%.

В начале лактации количество лейкоцитов в крови на 16,2% снижено, что объясняется их перераспределением в молочную железу для создания колост-рального иммунитета новорожденных телят (Емельяненко П.С., 1985; Parmely M.J., Beer А.Е., 1977).

При запуске уровень лейкоцитов в крови самый высокий, за счет повышения концентрации базофилов в 2,0 раза, эозинофилов на 40,0% и нейтрофи-лов на 7,9%, что обеспечивает интенсивность протекания инволюционных процессов в молочной железе за счет фагоцитарно активных клеток.

Содержание общего белка и иммуноглобулинов возрастает от родов к запуску, а в середине сухостоя снижается, что связано с общими затратами пластического материала на потребности растущего плода и молочной железы (Нежданов А.Г., 1985).

В начале и конце лактации в крови коров содержится больше у - глобулинов на 24,2% и 20,3%. Вероятно, в эту фракцию входят аутоантитела, что подтверждается усилением в эти сроки аутоиммунных реакций (Грабар П., 1968; Гаджиев С.А., Догель Л.В., Ваневский В.Л., 1971; Морозов В.Л., 1979; Якубов Л.З., Сахарова А.В., Романова Н.В., 1988).

В первую неделю после родов образуется больше всего циркулирующих иммунных комплексов крупных размеров. При запуске и сухостое образование циркулирующих иммунных комплексов и их размер снижается, что свидетельствует, по мнению В.И.Слободяника (1994), о низкой аффинности и авидности антител, образующихся в эти сроки и возможным возникновением иммуноком-плексного повреждения.

Таким образом, на основании результатов проведенных исследований можно сделать вывод, что начало лактации и период запуска являются наиболее критическими для молочной железы (Слободяник В.И., 1993, 1994), о чем свидетельствует также усиление процессов аутоиммунизации в эти сроки.

При воспалении молочной железы у коров наряду с изменением показателей гомеостаза изменяется и степень аутоиммунизации.

В организме больных маститом животных при более значительной деструкции тканей, высвобождается большее количество аутоантигенов, на которые и больше вырабатывается соответствующих аутоантител. Процессы аутоиммунизации у больных маститом коров в 1,5-4,0 раза протекают интенсивнее в периоды физиологической перестройки функции молочной железы в начале и конце лактации. Не исключается и наслоение аутоиммунных процессов, имеющих как физиологическую, так и патологическую природу (Рапопорт Я.Л., 1973; Ибрагимов А.Р., 1989; Караулов А.В., Балашов К.Е., 1991).

В периоды лактогенеза и лактопоэза возрастает активность клеточного звена защиты за счет повышения общего количества лейкоцитов на 14,5-27,0% и, в частности, сегментоядерных нейтрофилов на 13,4%. В конце лактации в крови возрастает содержание лимфоцитов на 13,4%.

У заболевших коров, в сухостое на 14,6% меньше содержится альбуминов, в начале лактации отмечается повышение а - глобулинов на 24,8%, в период запуска - (3 - глобулинов на 27,2%.

Наименьшее содержание общих иммуноглобулинов наблюдается в начале лактации и наибольшее в середине: на 32,4% (Р < 0,05) больше, чем у здоровых животных.

У заболевших маститом коров образуется больше циркулирующих иммунных комплексов, особенно, в период запуска и сухостоя: на 43,2% и 39,1% соответственно, средних и крупных размеров, а в начале и середине лактации -средних и мелких. Образование крупных иммунных комплексов способствует быстрой инактивации и элиминированию антигенных раздражителей в больном организме. Средние и мелкие циркулирующие иммунные комплексы в большей степени подвержены диссоциации в виду низкой аффинности и авидности аутоантител, что приводит к персистирующей инфекционности, длительному течению или рецидивам болезни (Первиков Ю.В., Эльберт Л.Б., 1984; Кульберг А .Я., Уханов С.В., Тарханова И.А., 1986; Константинова Н.А., 1996; Сафонова В.А., Жуков А.П., Ростова Н.Ю., 1996,1997).

Таким образом, у заболевших маститом коров наряду с изменениями гематологических и иммунологических показателей происходят значительные изменения и в аутоиммунных процессах и степень выраженности их в большей мере связана с периодами функциональной перестройки молочной железы -началом и концом лактации.

По мнению многих исследователей любое воспаление в молочной железе всегда протекает при участии микрофлоры (Карташова В.М., 1980; Оксамит-ный Н.К., 1982; Париков В.А., 1986; Ивченко В.М., 1991; Климов Н.Т., 1994; Кузьмин Г.Н., 1995; Демидова Л.Д., 1997; Чернова О.Л., 2001; Гасанов Н.Г., 1999; Guidry A., Fattom A., Pastel A. et al., 1997; Kneefe С.Р., Dohoo I.R., Spangler E., 1997; Winter P., Spielleutner K., Kussberger H. et al., 1997). Поэтому при лечении коров, больных маститом используются различные антимикробные препараты. Нами изучен характер изменения аутоиммунных процессов при лечении больных маститом коров антимикробным препаратом метаоксафур.

Полученные результаты свидетельствуют о том, что применение антимикробного препарата метаоксафур положительно влияет на уровень процессов аутоиммунизации, которые при воспалении молочной железы имеют важное патогенетическое значение. Так, если до лечения аутоантитела к тканям молочной железы выявлялись у больных животных в 60,0% сомнительных и 20,0% положительных реакциях, то через 10 дней уровень аутоиммунизации снижается в 1,33 раза, а у выздоровевших коров к 21 дню - в 4,0 раза.

В крови у выздоровевших коров возрастает содержание гемоглобина на 6,3%, общих иммуноглобулинов на 49,1% и снижается образование циркулирующих иммунных комплексов в 2,5 раза. При снижении общего количества лейкоцитов на 22,4% увеличивается содержание нейтрофилов на 41,8% и моноцитов на 35,7%, что является свидетельством усиления роли клеточного звена защиты организма (Козинец Г.И., 1995).

Таким образом, снижение антигенного воздействия, обусловленного воспалительным процессом в молочной железе при лечении препаратом метаокса-фур, способствует восстановлению нарушенного иммунологического равновесия за счет достоверного повышения общих иммуноглобулинов и фагоцитарно активных клеток.

В последние годы многие авторы (Лория С.С., Жоголева И.Б., Табагари Д.З., 1987; Валюлис А.Р., Жвания М.А., Ермакова Т.М., 1988; Корнева Е.А., Шхинек Э.К., 1988; Мещерякова Г.М., 1999; Ростова Н.Ю., 1999) рекомендуют использование антиоксидантов и иммунностимулирующих препаратов, так как рассматривают аутоиммунные состояния как иммунодефицит в результате длительного стресса.

Применение иммуно-антиоксидантного препарата лигфол при комплексном лечении оказывает влияние на течение аутоиммунных процессов. Так, до лечения реакция на аутоантитела выявляется в 75,0% случаев, через 10 дней положительная реакция исчезла, а при окончательном выздоровлении выявлялась сомнительная реакция только у 12,5% животных.

При лечении коров, больных маститом, отмечается тенденция к увеличению количества фагоцитарно активных клеток, но при комплексной терапии процесс выздоровления протекает при относительно стабильном уровне гемоглобина, лейкоцитов, моноцитов и лимфоцитов.

Применение комплексного лечения способствовало образованию циркулирующих иммунных комплексов крупных размеров и снижению иммуноком-плексного повреждения организма уже через 10 дней после начала лечения, повышению общих иммуноглобулинов на 33,7% и у - глобулинов на 20,2% у выздоровевших животных, при снижении в 3,9 раза образования циркулирующих иммунных комплексов средних и малых размеров. Это способствует поддержанию иммунного равновесия в организме выздоровевших коров.

Таким образом, применение комплексного лечения в сравнении с использованием одного метаоксафура в большей степени способствовало снижению аутоиммунных процессов (на 7,5% больше отрицательных реакций), повышению в крови иммунных белков. На лечение одной коровы потребовалось на 1,7 введений меньше антимикробного препарата.

Р.Г.Кузьмич (1993) считает, что перед родами у животных отмечается состояние вторичного иммунодефицита, что приводит к патологии в послеродовом периоде. Е.И.Битюков (2001), А.Гуськов, В.Масалов (2001) отмечают, что перед родами у коров снижается общая неспецифическая резистентность, а сами роды являются стрессом для организма животных.

Поэтому мы изучали возможность применения при запуске и сухостое иммуно-антиоксидантного препарата лигфол для профилактики послеродового мастита у коров.

При перестройке функции молочной железы (при запуске и в начале лактации) уровень аутоиммунизации самый высокий - 83,3% и 62,5% сомнительных реакций соответственно. В различные сроки сухостойного периода степень аутоиммунизации снижается в 1,4-2,1 раза и остается практически стабильной (на уровне 40,0-44,4%).

При затухании лактогенной функции и инволюции молочной железы до середины сухостоя в организме коров снижается активность окислительно-восстановительных процессов, содержание иммунокомпетентных клеток: моноцитов и лимфоцитов, количество общего белка, общих иммуноглобулинов и циркулирующих иммунных комплексов.

К концу сухостоя и после родов возрастает активность окислительно-восстановительных процессов, за счет увеличения эритроцитов на 19,6% и 25,5% соответственно, и гемоглобина на 18,1% и 29,6% соответственно. Повышение концентрации альбуминов на 17,8-38,5% свидетельствует об усилении обменных процессов в организме животных. В тоже время, в крови коров снижается общее количество лейкоцитов на 25,0% и 13,9% соответственно, у -глобулинов на 30,0% и общего белка на 6,9%, что обусловлено поступлением их в молочную железу, как факторов колострального иммунитета для новорожденных.

Увеличение содержания моноцитов в начале лактации в 2,6 раза и образование циркулирующих иммунных комплексов крупных размеров в конце сухостоя и после отела, возможно, связано с усилением аутоантигенного воздействия на иммунокомпетентные органы. Это могут быть аутоантигены молочной железы и тканей матки.

Существенные изменения степени аутоиммунизации происходят через 21 день после введения лигфола. У коров, получавших препарат при запуске и в середине сухостоя, сомнительная реакция была минимальной и составила 33,3% и 20,0% соответственно. Введение лигфола в конце сухостойного периода не повлияло на интенсивность аутоиммунизации, а введение препарата в начале сухостоя вызвало ее увеличение.

Препарат лигфол, примененный клинически здоровым коровам при запуске и середине сухостойного периода, обеспечил профилактику послеродового мастита в 100,0% случаев, а введенный в начале и конце сухостоя - 80,0% и 88,9% случаев соответственно.

Под действием лигфола в организме коров через 21 день повышается функция кроветворных органов (увеличивается количество гемоглобина на 12,7-20,0% и эритроцитов на 12,5-50,8%), возрастает количество иммунокомпе-тентных и антителообразующих клеток (лейкоцитов - в 1,5-2,1 раза, базофилов - в 1,5-1,6 раза, моноцитов - в 1,5-2,0 раза и лимфоцитов - на 3,4-21,8%).

У коров, которым лигфол вводили при запуске и в конце сухостоя, через 10 дней произошло снижение у - глобулинов на 36,4% и 28,9%, а через 21 день их количество значительно возросло. Это отразилось на снижении в 1,8-2,8 раза количества циркулирующих иммунных комплексов и их размеров, что способствует поддержанию в организме высокого уровня иммунной защиты.

Введение лигфола коровам в начале и середине сухостоя через 21 день приводит к увеличению в крови общих иммуноглобулинов на 8,7-32,1% и снижению у - глобулинов на 3,8-25,6%. Одновременно с этим усиливается образование циркулирующих иммунных комплексов в 2,0-4,3 раза. Причем, на 10 день иммунные комплексы формируются крупных размеров, что свидетельствует о высокой аффинности и авидности образующихся антител, а к 21 дню их размеры уменьшаются, что может обусловить их персистирующую инфекцион-ность и повышенное расходование антител в составе у - глобулиновой фракции белка.

Следовательно, применение лигфола коровам в конце запуска и различные сроки сухостойного периода способствует повышению в их организме иммунных белков, обладающих большей комплиментарностью к образующимся аутоантигенам в процессе перестройки функции молочной железы, что снижает вероятность иммунокомплексного повреждения тканей.

Воздействуя положительно на аутоиммунные и другие процессы (Филов В.А., Беркович A.M., 2002) в организме коров, лигфол обеспечивает высокий профилактический эффект при послеродовом мастите.

Таким образом, изучение аутоиммунных процессов в организме коров к тканевым антигенам молочной железы позволило определить их физиологическую роль при старении организма, перестройке функции молочной железы, патогенетическое значение при воспалении вымени и степень снижения ауто-антигенной нагрузки при применении различных лечебно-профилактических препаратов.

Список литературы диссертационного исследования кандидат ветеринарных наук Ческидова, Лилия Валерьевна, 2003 год

1. Абрамов В.В. Взаимодействие иммунной и нервной систем. Новосибирск: Наука, 1988. - 268 с.

2. Агимарин И.П. Аутоантитела регуляторы биохимических и физиологических процессов в здоровом организме. Место в филогенезе и среди других эндогенных регуляторов // Ж. эволюционной биохимии и физиологии. - 1997. -т. 33.-№2.-С. 228-233.

3. Адо А. Д. Промежуточные антигены в системе вирус-клетка // Проблемы реактивности в патологии. М.: Медицина, 1968. - С. 97-101.

4. Адо А.Д. Актуальные проблемы общей патологии и патофизиологии. -М.: Медицина, 1976. 327 с.

5. Адо А.Д. Частная аллергология. М.: Медицина, 1976. - 512 с.

6. Адо А.Д. Общая аллергология. М.: Медицина, 1978. - 464 с.

7. Адо А.Д., Донцов В.И. Индукция подвижности В-лимфоцитов мыши ацетилхолином и веществами, увеличивающими уровень цГМФ и Са2+ в клетке // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1984. - № 2. - С. 177178.

8. Адо А.Д., Донцов В.И., Гольдштейн М.М. Регуляция клеточного цикла В-лимфоцитов мыши веществами, увеличивающими уровень внутриклеточного цАМФ и цГМФ // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1985. -т. 99. -№ 4.-С. 455-458.

9. Адо В.А. Аллергия. Новосибирск: Наука, 1981. - 113 с.

10. Адонкин Ф.С. Единство иммунных и неиммунных механизмов повреждения и защиты при аутоиммунных заболеваниях // Тезисы XVIII Всесоюзного съезда терапевтов: "Предболезнь болезнь - выздоровление"; Ленинград. - ч. 2. -М., 1981.-С. 553-555.

11. Анджапаридзе О.Г., Чаплыгина Н.М., Богомолова Н.Н. Персистенция генома вируса кори при некоторых аутоиммунных заболеваниях // Вопросы вирусологии. 1989. - т. 34. - № 1. - С. 92-95.

12. Анохин П.К. Очерки по физиологии функциональных систем. М.: Медицина, 1975. - 447 с.

13. Антонов B.C., Кленина Н.В., Михайлова С.А. Динамика классов иммуноглобулинов и других сывороточных белков крупного рогатого скота в онтогенезе // Проблемы ветеринарной иммунологии. М.: Агропромиздат, 1985. -С. 49-50.

14. Артемкин В.Д. Роль вегетативной нервной системы в механизме гипериммунных состояний // Вакцины и сыворотки: Материалы по производству. -Вып. 17. М., 1974.- С. 191-193.

15. Аскалонов А.А., Гордиенко С.М., Авдюничева О.Е., Козлов В.А., Лозовой В.П. Активность клеток-супрессоров при травматическом переломе костей // Иммунология. 1985а. - № 2. - С. 74-75.

16. Бабаева А.Г. Иммунологические механизмы регуляции восстановительных процессов. М.: Медицина, 1972. - 159 с.

17. Батраков А.Я. Разработка и совершенствование профилактических и лечебных мероприятий при воспроизводстве крупного рогатого скота с высокой молочной продуктивностью: Автореферат дисс. . доктора ветеринарных наук. Воронеж, 1991. - 52 с.

18. Бернет Ф. Целостность организма и иммунитет. М.: Мир, 1964. - 184 с.

19. Бернет Ф. Клеточная иммунология. М.: Мир, 1971. - 542 с.

20. Бойд У. Основы иммунологии. М.: Мир, 1969. - 647 с.

21. Бородыня В.И. Сравнительная оценка некоторых методов диагностики маститов у коров и нетелей и их комплексное лечение: Автореферат дисс. . канд. вет. наук. Львов, 1990. - 17 с.

22. Брикер В.А., Бундчук Н.В. Лечение аутоиммунных заболеваний дренированием грудного лимфатического протока // Проблемы патологии в экспериментальной медицине. Львов, . 1980. - т. 4. - С. 75-76.

23. Бундшу Г. Иммунология: Справочник. Киев: Наук, думка, 1981. - 480 с.

24. Бурханов Р.А. Биологическое значение спонтанных киллеров (СК) в поддержании иммунологического гомеостаза организма // Проблемы трансплантологии и искусственных органов. М., 1983. - С. 49-52.

25. Бухарин О.В., Васильев Н.В. Лизоцим и его роль в биологии и медицине. -Томск, 1974.-209 с.

26. Валикова Т.А., Гнездицкая Э.В. Иммунологический статус у больных миастенией в отдаленные сроки после тимэктомии // Тимус и его роль в иммунных реакциях организма. Томск, 1985. - С. 26-28.

27. Валюлис А.Р., Жвания М.А., Ермакова Т.М. Дерматомиозит у ребенка с иммунодефицитным состоянием // Педиатрия. 1988. - № 9. - С. 96-98.

28. Васильев В.Г. Машинное доение и мастит // Ветеринария. 1998. - № 12. -С. 36-37.

29. Вейсман И.Л., Худ Л.Е., Вуд У.Б. Введение в иммунологию. М.: Высшая школа, 1983,- 160 с.

30. Виноградова Ю.Е., Виноградов Д.Л., Поверенный A.M. Аутоиммунныетиреоидиты у больных некоторыми генетическими заболеваниями // Терапевтический архив. 1994. - № 7. - С. 65-68.

31. Воронин Е.С., Петров A.M., Серых М.М., Деврищев Д.А. Иммунология. -М.: Колос-Пресс, 2002. 408 с.

32. Вязов О.Е. Антитела // Лабораторные методы исследования в неинфекционной иммунологии. М.: Медицина, 1967. - С. 29.

33. Гаджиев С.А., Догель Л.В., Ваневский В.Л. Диагностика и хирургическое лечение миастений. М.: Медицина, 1971. - 255 с.

34. Гасанов Н.Г. Разработка и совершенствование микробиологических тестов диагностики, способов лечения и профилактики мастита у коров: Автореферат . доктора ветеринарных наук. Воронеж, 1999. - 33 с.

35. Георгадзе И.А., Нозадзе З.М. Развитие аутоиммунных реакций у лошадей продуцентов антистолбнячной сыворотки в процессе их эксплуатации // Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии. - 1986. - № 3. - С. 8689.

36. Герберт У.Дж. Ветеринарная иммунология. М.: Колос, 1974. - 311 с.

37. Глин Л., Холбороу И. Механизмы аутоагрессии // Воспаление, иммунитет и гиперчувствительность. М.: Медицина, 1975. - С. 279-312.

38. Гордон И.Б., Горбатовская Н.С., Мищенко Г.А. О своеобразных синдромах с аутоиммунным компонентом // Аутоиммунные реакции и заболевания у человека / Труды Ленинградского института усовершенствования врачей. т. 124.-Л., 1973.-С. 194-197.

39. Горошевская Т.В. Выраженность иммунологических реакций в различные стадии хронического гастрита, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки // Актуальные вопросы современной медицины. Новосибирск, 1972.-С. 317-320.

40. Грабар П.Н. Основы иммунологии // Иммунология в клинике и эксперименте и проблемы аутоантител. М., 1963. - С. 9.

41. Грабар П.Н. К вопросу об аутоантителах // Проблемы реактивности в патологии. -М.: Медицина, 1968. С. 32-34.тологии. -М.: Медицина, 1968. С. 32-34.

42. Грязнова Ю.Б., Кабаков А.Е., Бровкина Л.Н. Полианионы ингибируют связывание аутоантител с некоторыми клеточными белками // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1990. - т. 110. - № 7. - С. 75-76.

43. Демидова Л.Д. Ветеринарно-санитарные аспекты с маститом коров и повышение санитарного качества молока: Автореферат . доктора ветеринарных наук. М., 1997.-49 с.

44. Денисова И.И., Вассер Н.Р., Белькова Е.И. Действие системы лактопероксидазы на сальмонеллы и шигеллы // Медицина, эпизоотология и иммунология.- 1987.-№ 11.-С. 99-103.

45. Денисова И.И., Крашенюк А.И., Ажицкий Т.Ю. Выделение и очистка лактопероксидазы из коровьего молока // Вопросы медицинской химии. 1986.- № 1.-С. 116-119.

46. Дыгин В.П., Максимов В.А., Виноградский О.В. Иммунопатологические изменения при некоторых заболеваниях сердца // Аутоиммунные реакции и заболевания у человека / Труды Ленинградского института усовершенствования врачей. Л., 1973. - т. 124. - С. 61-79.

47. Емельяненко П.С. Иммунная система жвачных // Проблемы ветеринарнойиммунологии. — М.: Агропромиздат, 1985. — С. 24-28.

48. Емец В.И., Сускова B.C. Закономерности распределения и выведения иммуноглобулинов фракции G AJIT (экспериментальное исследование) // Проблемы трансплантологии и искусственных органов. М.: НИИТИИО, 1983. - С. 60-62.

49. Ефуни С.С. Этиология и патогенез аутоиммунных заболеваний П Гематология и трансфузиология. 1993. - т. 38. - № 4. - С. 32-37.

50. Женило В.М., Чернышев В.Н., Беляевский А.Д. Гемокарбоперфузия как патогенетический компонент интенсивной терапии аутоиммунных заболеваний // Вестник интенсивной терапии. - 2000. - № 5/6. - С. 183-185.

51. Жуков А.П. Уровень аутоиммунных процессов на ранних этапах онтогенеза крупного рогатого скота // Актуальные проблемы и достижения в области репродукции и биотехнологии размножения животных / Сб. научн. трудов. -Ставрополь: ГСХА, 1998. С. 280-283.

52. Зверева Г.В. Частота и течение маститов в молочных комплексах // Научные труды УСХА, 1979. Вып. 216. - С. 74-76.

53. Зверева Г.В., Олескив В.Н., Качур Д.Е. Маститы коров в молочных комплексах Львовской области // Профилактика и лечение болезней крупного рогатого скота. Львов, 1983. - С. 58-60.

54. Зинькевич В.Г. Воспаление молочной железы в период запуска и сухостоя и перинатальная патология у коров: Дисс. . кандидата ветеринарных наук. Воронеж, 1999. - 92 с.

55. Ибрагимов А.Р. Гены аутоантител // Молекулярная биология. 1989. - т. 23.-вып. 1.-С. 5-32.

56. Ивашура А.И. Маститы коров. М.: Колос, 1972. - 192 с.

57. Ивашура А.И. Система мероприятий по борьбе с маститами коров. М.: Колос, 1991.-240 с.

58. Ивченко В.М. Эпизоотолргия и этиология маститов у коров на крупных молочных фермах и система противоэпизоотических мероприятий: Диссертация . доктора ветеринарных наук. Кишинев, 1991. - 403 с.

59. Игнатьев P.P., Муруев А.В. Мастит у коров Бурятии // Проблемы диагностики, терапии и профилактики незаразных болезней сельскохозяйственных животных в промышленном животноводстве. — Воронеж, 1986. ч. 11. — С. 20.

60. Ильинских Н.Н. Антимутагенная роль тимусзависимых лимфоцитов при коревой инфекции в условиях in vitro и in vivo // Тимус и его роль в иммунных реакциях организма. Томск, 1985. - С. 43-47.

61. Исаков И.И., Маслицкая Г.В., Потапова Л.В. Иммунологические реакции у больных с ишемической болезнью сердца // Аутоиммунные реакции и заболевания у человека / Труды Ленинградского института усовершенствования врачей. т. 124. - Л., 1973. - С. 38-60.

62. Камышанов А.С. Мастит у высокопродуктивных молочных коров в период лактации и их воспроизводительная функция: Дисс. . кандидата ветеринарных наук. Воронеж, 2000. - 101 с.

63. Караваев Б.Е. Содержание лактоферрина в секретах вымени в процессе лактации коров // Деп. ВНИИТЭИСХ. М., 1983. - № 317. - 10 с.

64. Караулов А.В., Балашов К.Е. Клеточный иммунитет при аутоиммунных заболеваниях // Терапевтический архив. 1991. - т. 63. - № 4. - С. 147-150.

65. Карпуть И.М. Иммунология и иммунопатология болезней молодняка. -Минск: Ураджай, 1993. 288 с.

66. Карпуть И.М., Пивовар Л.М., Ульянов А.Г. Рекомендации по диагностике и профилактике аутоиммунных заболеваний животных. Минск: Ураджай,1987. 23 с.

67. Карпуть И.М., Севрюк И.З., Пивовар Л.М., Ульянов А.Г. Прогнозирование и диагностика болезней животных // Сборник научных трудов Витебской академии, 1995.-т. 32.-С. 16-21.

68. Карташова В.М. Гигиена получения молока. Л.: Колос, 1980. - 181 с.

69. Карташова В.М., Ивашура А.И. Маститы коров. М.: Агропромиздат,1988.-256 с.

70. Кашкин К.П. Иммунохимическое исследование жидкостей и тканей организма в норме и при лучевых поражениях: Автореферат дисс. . доктора мед. наук. -М., 1969.-29 с.

71. Кашкин К.П. Аутоиммунные заболевания. Некоторые вопросы патогенеза и лабораторной диагностики // Аутоиммунные реакции и заболевания у человека / Труды Ленинградского института усовершенствования врачей. — т. 124. -Л., 1973.-С. 9-28.

72. Кашкин К.П., Караев З.О. Иммунная реактивность организма и антибиотическая терапия. Л.: Медицина, 1984. - 200 с.

73. Клебанов В.И., Бабенков И.В., Теселкин Ю.О. Роль активации полиморф-ноядерных лейкоцитов крови в развитии экспериментального увеита // Вопросымедицинской химии. 1988. - № 6. - С. 128-132.

74. Клемпарская Н.Н. Антибактериальный иммунитет и радиорезистентность. М.: Медгиз, 1963. - 120 с.

75. Клемпарская Н.Н., Львицына Г.М., Шальнова Г.А. Аллергия и радиация. -М., 1968.-280 с.

76. Клемпарская Н.Н., Раева Н.В. Исследования аутосенсибилизации при лучевой болезни методом Уанье // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1961. - № 5. - С. 77-81.

77. Клемпарская Н.Н., Шальнова Г.А. Нормальные аутоантитела как радиозащитные факторы. М.: Атомиздат, 1978. - 136 с.

78. Климов Н.Т. Профилактика мастита у коров препаратом тиглин: Автореферат . кандидата ветеринарных наук. В., 1994. - 19 с.

79. Князева Е.М. Применение "Иммуноколострина" для лечения и профилактики мастита у коров: Автореферат дисс. . кандидата ветеринарных наук, 1999. 19 с.

80. Козинец Г.И. Интерпритация анализов крови и мочи. РАН "Наука", 1995.- 128 с.

81. Коляков Я.Е. Ветеринарная иммунология. М.: Агропромиздат, 1989. -272 с.

82. Коненков В.И. Всесоюзный симпозиум "Иммуногенетические аспекты аутоиммунных заболеваний и вторичных иммунодефицитов человека" // Бюллетень Сибирского отделения Академии медицинских наук СССР. 1989. - № 4. -С. 101-102.

83. Конопельцев И.Г. Эффективность применения биосана при лечении и профилактике мастита у коров: Автореферат дисс. . кандидата ветеринарных наук, 1994.-27 с.

84. Константинова Н.А. Иммунные комплексы и повреждение тканей. М.: Медицина, 1996. - 256 с.

85. Корнева Е.А., Шхинек Э.К. Гормоны и иммунная система. Л.: Наука,1988.-251 с.

86. Костына М.А. Гипоиммуноглобулинемия новорожденных телят: Авто-реф. дисс. . доктора ветеринарных наук. Воронеж, 1997. - 40 с.

87. Крыстев Л., Попов А. Лизосомы, внутриклеточное пищеварение и иммунные процессы // Архив патологии. 1976. - № 10. - С. 80-86.

88. Крюков Н.И. Разработка и применение метаоксафура для лечения больных маститом коров: Автореферат дисс. . кандидата ветеринарных наук. Воронеж, 1999. - 22 с.

89. Кузина З.А., Межова Л.И. Циркулирующие иммунные комплексы при хронических дерматозах // Проблемы патологии в эксперименте и клинике. -Львов, 1980.-т. 4.-С. 131-132.

90. Кузьменко А.П., Шорин Ю.П. Иммуногенетические факторы в патогенезе аутоиммунных заболеваний эндокринных желез // Проблемы эндокринологии. -1991.-т. 37. -№ 1.-С. 59-63.

91. Кузьмин Г.Н. Мастит кокковой этиологии у коров и рациональные способы его терапии и профилактики: Автореферат дисс. . доктора ветеринарных наук. Воронеж, 1995. - 44 с.

92. Кузьмич Р.Г. Особенности клеточного и гуморального иммунитета у коров в сухостойном и послеродовом периоде // Ученые записки Витебского ордена "Знак почета" ветеринарного института им. Октябрьской революции. Витебск, 1993. - т. 30. - С. 47-48.

93. Кузник Б.И., Цыбиков Н.Н. Взаимосвязь между иммуногенезом и системой гомеостаза: единая система защиты организма // Успехи современной биологии. 1981. - т. 92. - вып. 2 (5). - С. 243-260.

94. Кульберг А.Я. Молекулярная иммунология. М.: Высшая школа, 1985.287 с.

95. Кульберг А.Я., Уханов С.В., Тарханова И.А. Экспериментальный анализ патогенеза болезней иммунных комплексов: роль Clq компонента комплемента // Иммунология. - 1986. - № 3. - С. 55-57.

96. Леках И.В., Ротт Г.М., Поверенный A.M. Скрытые аутоантитела из сыворотки крови здоровых доноров, перекрестно реагирующие с ДНК и бактериальными липополисахаридами // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1991.-т. 111. -№ 5.-С. 516-518.

97. Ломакин М.С. Иммунобиологический надзор. М.: Медицина, 1990. -255 с.

98. Лория С.С., Жоголева И.Б., Табагари Д.З. Некоторые показатели клеточного и гуморального иммунитета у больных аутоиммунными цитопениями // Гематология и трансфузиология. 1987. - т. 32. - № 1. - С. 26-29.

99. Лущицкий М.А., Макиенко Г.А. Влияние тимэктомии и гломэктомии на функциональное состояние систем организм у больных миастенией // Тимус и его роль в иммунных реакциях организма. Томск, 1985. - С. 55-59.

100. Лэмб М. Биология старения. М.: Мир, 1980. - 206 с.

101. Лямперт И.М. Аутоантитела, реагирующие с базальными эпителием кожи и эндокринным эпителием тимуса первый этап возникновения различных аутоиммунных процессов // Иммунология. - 1988.-№4.-С.5-9.

102. Лямперт И.М. Иммунологические механизмы, имеющие значение при возникновении аутоиммунного процесса // Вестник Академии медицинских наук СССР. 1988. - № 5. - С. 12-19.

103. Лямперт И.М., Белецкая Д.В., Грызлова О.Н. Аутоиммунные реакции // Актуальные вопросы иммунологии. М., 1964. - С. 203.

104. Маслянко Р.П. Механизм фагоцитарной реакции // Сельскохозяйственная биология. 1986. - № 11. - С. 97-103.

105. Махатадзе М.Е., Калинкович А.Г., Церивадзе Т.Н. Влияние Д-пеницилламина, ауранофина и перпрофена на секрецию ИЛ-2 и ИЛ-3 сплено-цитами мышей линий СВА и MRL/I // Иммунология, 1990. № 4. - С. 75-76.

106. Мещерякова Г.М. Особенности иммуннометаболических нарушений и методы их коррекции при сочетании некоторых аутоиммунных заболеваний: Диссертация . кандидата медицинских наук. Воронеж, 1999. - 139 с.

107. Миролюбов М.Г. Комплексная диагностика и терапия болезней вымени у коров: Диссертация . доктора ветеринарных наук. Воронеж, 1988. - 375 с.

108. Нежданов А.Г. Физиологические основы профилактики симптоматического бесплодия коров: Дисс. . доктора ветеринарных наук. Воронеж, 1995. - 362 с.

109. Нежданов А.Г., Слободяник В.И., Ходаков А.В. Морфологические основы лактации и болезни молочной железы сельскохозяйственных животных / Уч. пособие. Воронеж, 1997. - 66 с.

110. Несвижский Ю.В., Сибирякова Л.Г., Воробьев А.А. К вопросу о роли системы HLA в детерминации фенотипической изменчивости уровней аутоантител у здоровых людей // Генетика. 1989. - т. 25. - № 11. - С. 2064-2066.

111. Несын И.Н. К вопросу образования аутоантител при некоторых эндокри-нопатиях // Труды Всесоюзной конференции патофизиологов в г. Свердловске 4-9 июля 1960 года. -М.: Медгиз, 1963.- С. 178-180.

112. Никитина З.Я. Иммунные факторы при воспроизводстве крупного рогатого скота и их влияние на процессы размножения животных: Автореферат дисс. доктора ветеринарных наук. Воронеж, 2002. - 45 с.

113. Николаев А.И. Аспекты общей аутоиммунопатологии. Ташкент: Медицина, 1977.- 159 с.

114. Новиков Д.К. Клиническая аллергология. — Минск: Высейш. шк., 1991. -510 с.

115. Новиков Д.К., Новикова В.И. Клеточные методы иммуно-диагностики. -Минск: Высейш. шк., 1979. 221 с.

116. Ойвин И.А. Статистическая обработка результатов экспериментальных исследований // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. -1960.-т. 4.-С. 76-85.

117. Оксамитный Н.К. Профилактика мастита при промышленной технологии производства молока // Ветеринария. 1984. - № 2. - С. 51-52.

118. Оксамитный Н.К. Субклинические маститы у коров: Автореферат дисс. . доктора ветеринарных наук. Львов, 1982. - 32 с.

119. Опыт доклинического исследования на примере олифипата / Под ред. Филова В.А., Беркович A.M. С.-Пб.: НИКА, 2002. - 288 с.

120. Оржеховская И.Г., Цыпин А.Б. Нестероидная противовоспалительная иммунодепрессия и влияние ее на симпатикоадреналовую систему // Проблемы трансплантологии и искусственных органов. М.: НИИТИИО, 1983. - С. 58-59.

121. Париков В А. Мастит у коров: этиология, профилактика и терапия // Ветеринария, 1986. № 12. - С. 7-11.

122. Париков В.А. Разработка и совершенствование методов диагностики, те-рапи I и профилактики мастита у коров: Дисс. в форме научного доклада . доктора ветеринарных наук. Воронеж, 1990. - 52 с.

123. Париков В.А., Сапожникова Н.А. Защитные механизмы молочной железы коров и перспективы их усиления // Сельскохозяйственная биология. 1988. -№1,-С. 120-129.

124. Первиков Ю.В., Эльберт Л.Б. Иммунные комплексы при вирусных инфекциях. -М.: Медицина, 1984. 160 с.

125. Петров Р.В. Ведение в неинфекционную иммунологию. Новосибирск: Наука, 1968.- 188 с.

126. Петров Р.В., Лозовой В.П. Проблемы и перспективы современной имунологии. Новосибирск: Наука, 1988. - 256 с.

127. Петров Р.В., Зарецкая Ю.М. Радиационная иммунология и трансплантация. М.: Агропромиздат, 1970. - 543 с.

128. Петров Р.В., Хаитов P.M., Атауллаханов Р.И. Иммуногенетика и искусственные антигены. М.: Медицина, 1983. - 255 с.

129. Петров Р.В., Хаитов P.M., Манько В.М., Михайлова А.А. Контроль и регуляция иммунного ответа. Л.: Медицина, 1981. - 311 с.

130. Плесковская Г.Н. Природные биологические модели аутоиммунных заболеваний // Ревматология. 1991. - № 4. - С. 38-44.

131. Подгородниченко В.К., Цыпляковская Л.М., Корогодин Д.В. Радиоиммунологическое определение антител к ДНК, РНК и ДНК-РНК гибридам у людей с аутоиммунными и опухолевыми заболеваниями // Радиация и организм. Обнинск, 1980. - С. 22-24.

132. Полянцев Н.И., Подкуйко Л.Г. Мастит у коров в сухостойном периоде и заболеваемость телят диспепсией // Ветеринария. 1987. - № 3. - С. 62-65.

133. Полянцев Ю.Н. Особенности этиопатогенеза, диагностики, терапии и профилактики клинических маститов сухостойных коров: Автореферат дисс. . кандидата ветеринарных наук. Воронеж, 1986. - 43 с.

134. Попов JI.K. Генетические аспекты мастита у коров и его фитотерапия: Автореферат дисс. доктора ветеринарных наук. Воронеж, 1998. - 43 с.

135. Попов JI.K., Смагин Н.П., Попов Ю.Л. Скрытая форма мастита и гинекологические болезни у коров // Ветеринария. 1998. - № 4. - С. 39-40.

136. Попова Л.К., Дмитриев А.А. Действие преднизолона in vitro на трансформацию лимфоцитов в периферической крови больных с аутоиммунным заболеванием и влияние гемосорбции // Проблемы трансплантологии и искусственных органов. М.: НИИТИИО, 1983. - С. 62-65.

137. Потемкина Е.Е., Рафибеков Д.С., Фомина Е.Е. Гуморальные и клеточные иммунные факторы при аутоиммунном тиреоидите // Проблемы эндокринологии. 1995.-т. 1.-С. 9-12.

138. Потехин О.Е., Малышев B.C. Современное состояние иммунологической диагностики аутоиммунных заболеваний // Иммунопатология, аллергология, инфектология. 2000. - № 1. - С. 44-49.

139. Рапопорт Я.Л. Об аутоагрессии в клинической патологии человека // Аутоиммунные реакции и заболевания у человека / Труды Ленинградского института усовершенствования врачей. Л., 1973. - т. 124. - С. 29-37.

140. Ройт А. Основы иммунологии. М.: Мир, 1991. - 327 с.

141. Роль иммунных комплексов при заболеваниях: Доклады научной группы ВОЗ. М.: Медицина, 1978. - (серия технических докладов ВОЗ; № 606). - 64 с.

142. Ростова Н.Ю. Содержание бляшкообразующих клеток крови крыс при действии фенола и радиации // Актуальные вопросы ветеринарии. Оренбург, 1997.-С. 57.

143. Ростова Н.Ю. Состояние аутоиммунных процессов у животных при воздействии различных неблагоприятных факторов: Автореферат дисс. . кандидата биологических наук. Оренбург, 1999. - 19 с.

144. Рубцов В.И. Мастит и воспроизводительная функция коров // Ветеринария. 1980.-№ 6.-С. 51-52.

145. Саарма В.А. Сочетание некоторых аутоиммунных болезней печени с другими аутоиммунными заболеваниями // Редкие и труднодиагностируемые заболевания органов пищеварения / Материалы пленума ВНОГ. Душанбе, 1977. -С. 157-158.

146. Савостин А.Н. Применение фурахина для лечения и профилактики субклинического мастита у коров в сухостойном периоде: Автореферат дисс. . кандидата ветеринарных наук, 1999. 19 с.

147. Савостин А.Н., Париков В.А., Слободяник В.И. Экономическая эффективность мероприятий при борьбе с маститом коров // Научные основы профилактики и лечения незаразных болезней сельскохозяйственных животных. Воронеж, 1991. - С. 98-100.

148. Садчиков В.Д., Васильева Н.В. Электронномикроскопические изменения в капиллярах сердца кроликов, сенсибилизированных гемолитическим стрептококком в условиях аутоиммунизации // Тр. Харьковского мед. ин-та, 1970. -вып. 95.-С. 47-49.

149. Санько Н.М., Калия Е.С., Матвейков Т.П., Левин В.И. Исследования изо-ферментов лимфоцитарных популяций в процессе направленной иммунизации и при аутоиммунной патологии // Гематология и трансфузиология. 1990. - т. 3. - № 7. - С. 10-13.

150. Сапожникова Н.А. Иммунобиологическое состояние организма коров при субклиническом мастите: Дисс. . кандидата биологических наук. Воронеж, 1995.- 164 с.

151. Сатюкова Л.Г. Иммунохимическая индикация лизоцимсодержащих клеток молозива коров: Автореферат дисс. . кандидата биологических наук. М., 1983.- 14 с.

152. Семенов В.Ф. Концепция аутоиммунитета в редакции конца 80-х и начала 90-х годов // Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунологии. 1995. -№3.- С. 42-47.

153. Семенов М.В. Антигены ядра, выявляемые человеческими аутоантитела-ми // Цитология. 1990. - т. 32. - № 10. - С. 965-976.

154. Сергеев Г.И. Специфическая активность и лечебно-профилактическая эффективность препаратов естественных иммуноглобулинов при субклиническом мастите у коров: Дисс. . кандидата ветеринарных наук. Воронеж, 1992.- 179 с.

155. Серов В.В., Зайратьянц О.В. Аутоиммунизация и аутоиммунные болезни // Архив патологии. 1992. - т. 54. - вып. 3. - С. 5-12.

156. Слободяник В.И. Иммунологические аспекты патогенеза, новые принципы и средства лечения и профилактики мастита у коров: Диссертация . доктора ветеринарных наук. Воронеж, 1994. - 243 с.

157. Слободяник В.И. Иммунологическиий статус у коров при субклиническом мастите // Ветеринария. 1995. - С. 34.

158. Слободяник В.И. Локальные факторы защиты молочной железы коров от инфекции // Ветеринария. 1998. - № 11. - С. 32-35.

159. Слободяник В.И., Нежданов А.Г., Зинькевич В.Г. Мастит и акушерская патоология у коров // Ветеринария. 1999. - № 9. - С. 36-39.

160. Слободяник В.И., Париков В.А., Смирнова JI.B., Сапожникова Н.А. Профилактика мастита у коров // Зоотехния. 1995. - № 10. - С. 22-24.

161. Смирнова JI.B. Перекисное окисление и антиокислительная активность липидов в организме коров при мастите: Дисс. . кандидата биологических наук. Воронеж, 1990. - 161 с.

162. Солдатов А.П., Дубинская Н.И., Остроухова В.И. Изменения гормональной системы коров при заболевании маститом // Зоотехния. 1991. - № 4. - С. 20-21.

163. Солдатов А.П., Соколова И.В., Любимов А.И. Лизоцимная активность молока и функциональное состояние молочной железы // Проблемы ветеринарной иммунологии. М., 1983. - № 1. - С. 24-25.

164. Степанова И.П. Ингибирование действия антител и их комплексов на коллаген-зависимую активацию тромбоцитов: Автореферат дисс. . кандидата медицинских наук. М., 1994. - 23 с.

165. Суханова Г.А., Крылов А.В., Сальник Б.Ю. Состояние кининовой системы крови в эксперименте при миопатиях и после удаления тимуса // Тимус и его роль в иммунологических реакциях организма. Томск, 1985. - С. 91-92.

166. Сухова Н.О. О практическом значении неинфекционной иммунологии // Труды биологического ин-та СО АН СССР. 1974. - Т. 27. - С. 215-224.

167. Тарасевич Н.Н., Серегин И.Д., Бердникова Э.Ф. К анализу физиологической роли нормальных противотканевых аутоантител // Тезисы юбилейной научной конференции института ревматизма АМН СССР. М., 1967. - С. 78.

168. Терехова-Уварова Н.А. Аутоаллергические реакции миокарда в эксперименте и клинике. М.: Медицина, 1987. - 167 с.

169. Тил Д.М., Клинман М.Р. Регуляция образования антител различных классов // Иммунология. 1988. - т. 2. - С. 336-361.

170. Ужанский Я.Г. О значении аутоиммунных механизмов в процессе регенерации крови // Тезисы юбилейной научной конференции института ревматизма АМН СССР. М., 1967. - С. 40-44.

171. Уханов С.В., Кульберг А.Я. Использование радиомеченного Clq для изучения его депонирования в тканях новозеландских мышей с выраженным аутоиммунным процессом // Иммунология. 1987. - № 3. - С. 61-62.

172. Фонталин Л.Н., Певницкий Л.А. Иммунологическая толерантность. М.: Медицина, 1978. - 32 с.

173. Фьюденберг X., Пинк Дж., Стайте Д. Введение в иммуногенетику. М.: Мир, 1975.-224 с.

174. Хаитов P.M., Маджидов У.В., Малайцев А.В., Богданова И.М. Естественные киллеры и ИЛ-2 у мышей линии MRL/Mp I-lpr/lpr // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1987. - т. 104. - № 8. - С. 197-198.

175. Храбустовский И.Ф. Динамика показателей неспецифического иммунитета организма коров симментальской породы // Проблемы иммунитета сельскохозяйственных животных. — М.: Колос, 1966.- С. 450-465.

176. Цагааны В. Иммунобиологический статус молочной железы при маститах у коров // Материалы 6-й международной межвузовской конференции "Новые фармакологические средства в ветеринарии". С.-Пб., 1995. - С. 12.

177. Чекищев В.М. Адаптивный иммунитет у копытных животных в онтогенезе // Сельскохозяйственная биология. 1975. - № 2. - С. 250-256.

178. Чернова О.Л. Особенности микрофлоры и содержание лизоцима в молокепри мастите коров // Ветеринария. 2001. - № 4. - С. 32-35.

179. Чернушенко Е.Ф., Косогорова JI.C., Голубка Т.В. Аутоиммунные процессы и их роль в клинике внутренних болезней / Под ред. Чернушенко Е.Ф. Киев: Здоров'я, 1985. - 159 с.

180. Шагова B.C. Аутоиммунные процессы у больных хроническим тонзиллитом: Автореферат дисс. . кандидата медицинских наук. Воронеж, 1976. - 19 с.

181. Шапиро Б.М. К методике экспериментального воспроизведения аутоиммунных болезней // Вопросы патологической анатомии. Целиноград, 1971. -С. 50-52.

182. Ширинский B.C. Всесоюзная научная конференция "Профилактика, диагностика и лечение аутоиммунных заболеваний и вторичных иммунодефици-тов" (Новосибирск 19-21 июня 1985 г.) // Иммунология. 1986. - № 4. - С. 9093.

183. Шпарык Я.К., Стехнович И.В. Естественные киллерные клетки при аутоиммунных заболеваниях // Врачебное дело. 1991. - № 8. - С. 12-20.

184. Якубов JI.3., Сахарова А.В., Романова Н.В. Естественные аутоантитела неонатальных крыс, выявляемые гибридомной техникой // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1988. - т. 106. - № 8 . - С. 200-202.

185. Зажарська Н.М. Етюпатогенез, симптоматична i патогенетична терашя мастита у кор1в: Автореферат дисс. . канд. вет. наук. Харюв, 2001. - 19 с.

186. Ambinder J.M., Chiorazzi N., Gibotsky A. Special characteriatics of cellular immune function in normal individuals of the HLA-DR3 type // Clinical Immunology and Immunopathology. 1982. - v. 23. - p. 269.

187. Anderson R., Morcillo L.L., Sommer H. Untersuchugen uber den Einsatz kon homospathischen Arzneimittein bei der Behandlung und Prjphylaxe subklinischer Mastitiden kon Milchkuhen // Tierarztl. Umsch. 1997. - J. 52, N 7. - S. 407-412.

188. Arnold R.R., Brewer M., Gauthier J.J. Bactericidal activity of human lactofer-rin: sensitivity for a variety microorganisms // Infect. Immun. 1980. - v. 28. - p.893.898.

189. Bekken С. Subclinical mastitis in Norwegial dairy cows 11 Acta agr. scand. -1981. v. 31. - N 3. - P. 273-286,

190. Berning L.M., Paape M.J., Peters R.R. Alterations in phagocytosis and the binding of immunoglobulin to bovine neutrophils after chemotaxis // Сотр. Haematol. Int. 1991.-N l.-p. 129.

191. Ф 211. Berning L.M., Paape M.J., Peters R.R. Functional variation in endogenous andexogenous immunoglobulin binding to bovine neutrophils relative to parturition И Am. J. Vet. Res., Int. 1993. -N 54. - p. 1145.

192. Brentup H. Euterinfektionen bei Erstkalbinnen Vorkommen, Bedentung, prophylaktische Massnahmen // Tierarste. Umsch. - 1998. - Jg. 53. - № 1. - S. 1518.

193. Butler R. Subclinical mastitis // Dairy herd manag. 1974. - v. 11. - N 8. - p. 12-14.

194. Burch R.G., Burwell R.G. Autoimmunity, aminoacids and codons // Lancet. -1966. v. 767. - N 767. - p. 7440 .

195. Contreras A., Corrales J.C., Sierra D., Marco J. Prevalence and aetiology of non-clinical intramammary infection in Murciano-Granadina goats // Small Ruminant1. Res. 1995.-N 17.- p 71.

196. Dausset J., Contu L. The MHC and immune response in man // Progress in immunology IV I Eds Foegereau M., Dausset J. New York: Acad. Press, 1980. - p. 513-529.

197. Davidson A., Shefner R., Chien N., Diamond B. Ezpliratiions into the role of somatic mutation in the generation of anti-DNA antibodies // Ann. Inst. Pasteur1.munol. 1986. - v. 137D. - p. 159-162.

198. Densen P., Mandell G.L. Phagocyte strategies microbiological tactics // Rev. Infect. Dis. 1980. - v. 2. - p. 817-838.

199. DiCarlo A.L., Paape MJ. Comparison of C3b binding to bovine peripheral blood and mammary gland neutrophils (PMN) // J. Leukocyte Biol. 1992. - N 3.p. 48.

200. Dixon F.J. Diseases of autoimmunity // Nat. Cancer Inst. 1982. - № 60. - p. 181-192.

201. Erhardt G., Meyer F., Senft B. Lactoerrin und Lyzacym der milk als Barameter bei der zuchtung mastitis resisten derr nder // 32th Ann. Meet Europe Association animal product. - Zagreb, 1981. - p. 6.

202. Erhardt G., Meyer F., Senft B. Umwelt bedingte und senetische aspecte der mastitis // Zuchtungkiinde. 1982. - v. 54. - p. 86-105.

203. Erhardt G., Meyer F., Senft B. Relation between milk prodaction and parameters of the defence system in the mammary gland of cows // 35th Ann. Meet Europe Association animal product. Hague, 1984. - p. 5.

204. Gaspar M.L., Alvares-Mon M., Gutierez C. Role of interleukin 2 in inducting normalisation of NK activity in systemic lupus erythematosus // Clin. Immunol. Im-munopathol. 1988. - v. 49. - N 2. - p. 204-214.

205. Gudding R., Lorentzen P. The influence of low-line and high-line milking plants on udder health and lipolysis // Nord Vet. Med. 1982. - bd. 34. - N 4/5.-5. -p. 153-157.

206. Guidry A., Fattom A., Pastel A., O'Brien C. Prevalence of capsular serotypea among Staphyloccocus aureus isolates from cows with mastitis in the United States // Vet. Microbiol. 1997. - v. 59. - N 1. - P. 53-58.

207. Guidry A.J., Paape M.J., Squiggins K.E., Worku M., Hambleton C.N., Miller R.N. Monoclonal antibodies to subpopulations of bovine neutrophils // Сотр. Haematol. Int. 1992. - N 2. - p. 18.

208. Harman R.J., Newbould F.H.S. Neutrothyl leukocyte as a sourse of lactoferrin in bovin milk // Am. J.Vet.Res. 1980. - v. 41. - p. 1603-1606.

209. Harman R.J., Schanbacher F.L., Ferguson L.S. Changes in lactofferin, immunoglobulin G, bovin serum albumin and d-lactalbumin during acute experimental and natural coliform mastitis in cows // Infect. Immunity. 1976.- v. 13. - p. 533-542.

210. Ichanbulluolu E. Mete dukusunda gerel begisunda gerel begisiklik ve bunummastitisin kontralundeki rolu // An Hara Universitesi dergis. 1980. - v. 27. - s. 404407.

211. Kindas-Mugge I. Human autoantibodies against a nuclear antigen // Abstr. IV Intern, congr. cell. boil. Monreal, 1988. - p. 328

212. Kirk J.H., Berry S.L., Reynolds J. P., Maas J.P., Ahmadi A. Sensitivity and specificity anolysis for somatic cell count (SCC) used predict bacteriologicaly posi4 tive subclinical mastitis at calvig in a dairy herd with low SCC // J. Am. Veter. Vtd.

213. Assn. 1996. - v. 208.-N7.-P. 1054-1057.

214. Kneefe C.P., Dohoo I.R., Spangler E. Herd prevalence and incidence of Streptococcus agalactia in the dairy industry of Prince EdWard island // J. Dairy Sc. -1997. v. 80. - N 3. - P. 464-470.

215. Korhonen H. Potential role of the lactoperoxidase system (Lp/SCH/HO) in * mastitis resistance // Conf. Res. Factors Gen. Aspect Mastitis Control. Jablone,1980.-p. 232-339.

216. Kremer W.D.J., Noordkusen-Stassen E.N., Zohuis J.A.C.M. Host defense and bovine coloform mastitis // Veter. 1990. - v. 12. - p 103-113.

217. Kurek C. Opornose enzimaticrina gluczolu mlecowegoa bateryjne stane zo-olane winenia // Med. Weter. 1981. - v. 37. - p. 390-392.

218. Lawly T.J., Hall R.P., Fauci A.S. et al. Defective Fc receptor function associated with the HLA-B8/DRw3 haplotype: studies in patients with dermatitis herpetiformis and normal subjects // National English Journal Medicine. 1981. - v. 304. -p. 185.

219. Luft D. Therapie der blander Struma und Schild drusenunterfunction // Therapie woche. - 1983. - v. 33. - p. 4866.

220. Milne J.R. Natural defence mechanisms aganst mastitis // 15th. Ann. Meet, USA, 1976.-p. 19-38.

221. Merrill J.E., Myers L.W., Ellison G. W. Regulation of NK cytotoxicity by prostaglandin E in the peripheral blood // J. Neuroimmunol. 1983. - v. 4. - N 3. - p. 239-251.

222. Nickerson S.C. Immunity and the bovin mammary gland: Pt. 2 Specific defenses and cellular immune mechanisms // Argri. Pract. 1988. - v. 9. - p. 32-38.

223. Paape M.J., Capuco A.V. Cellular defense mechanisms in the Udder and lactation of goats // J. of Animal Sc. 1997. - v. 75. -N 2. - 535-555.

224. Paape M.J., Schultze W.D., Guidry A.D. Development of natural defense mechanism // Seminar "Progress in the Control of bovine mastitis". Kiel. - 1985. — p. 447-456.

225. Paape M.J., Schultze W.D., Peteers R.R., Coriett N.J. Roughened loops lower new mastitis infection // Hoard's Dairyman. 1984. - v. 129. - N 14. - p. 860-861.

226. Panijel I., Cayeux P., Sacquet E. Antiribonucleic acid factors in the sers of germ free animals // Nature. 1966. - v. 211. - p. 5044.

227. Parmely M.J., Beer A.E. Host resistance factors in human milk // J. Pediatrics, 1973. v. 82. - N 6. - p. 1082-1090.

228. Parmely M.J., Beer A.E. Colostral CM-mediated immunity and the concept of a common secretory immune system // J. Dairy Sc. 1977. - v. 60. - N 4. - p. 655665.

229. Pedersen B.K. Natural killer cells in ralation to disease and treatment // Allergy- 1985. v. 40. - N 8. - p. 547-557.

230. Rainard P. Bacteriostatis of E.coli by bovine lactofferin, transferring and immunoglobulins (Ig G., Ig G2, Ig M) acting alone or in combination // Vet. Microbiol.- 1986. v. 11.-p. 103-115.

231. Reiter В., Brameley A.J. Defense mechanisms of the udder and their relevance to mastitis control // Bull. Fed. Int. Laiter. Bruxelles Doc., 1975. - v. 85. - p. 210222.

232. Russell M.W., Brooker B.E., Reiter B. Inhibition of the bactericidal activity ofbovin polymorphnonuclear leucocytis and related systems by casein 11 Results in veterinary Scientific. 1976. - v. 1. - № 1. - p. 30-35.

233. Senft В., Meyer F., Erhardt G. Genetic aspects of the bacteriostatic acting whey proteins, lactoferrin and lysozyme // Conf. on Resistance factors and genetic aspects of mastitis conrol., 1980. p. 340-357,

234. Schonbacher F.L., Smith K.L. Formation and role of unusual whey Proteins l and Enzymes: Relation to mammary function // J. Dairy Sc. 1975. - v. 58. - N 7.p. 1048-1062.

235. Smith K.L., Conrad H.R., Porter R.M. Lactoferrin and IgG immunoglobulins from involuted bovine mammary gland // J. Dairy Sc. 1971. - v. 54. - N 10. - p. 1427-1435.

236. Smith K.L., Todhunter D.A., Schonberger P.S. Lactoferrin and defence of the ^ involuted mammary gland against infection by environmental pathogens // J. DF

237. Seminar, F.R.Germany. 1985. - p. 477-496.

238. Squier M.K.T., Sehnert A.J., Cohen J.J. Apoptosis in leucocytes // J. Leucocyte Biol.- 1995.-N57.-p. 2.

239. Steele E.J., Ehacumpra W., Rowelly D. The isolation and biological properties of the three classes of rabbit antibodies // J. Infect. Dis. 1974. - v. 130. - p. 93-97.

240. Stollar D. Nucleus acids antigens // The antigens. N.-Y., London, Acad, press, 1973. - p. 1-85.

241. Talal N., Roubinian J.R., Shear H. Progress in the mechanisms of autoimmune disease // Immunology 1980 / 4th Inter. Congress Immunol., Paris, Jule, 1980. London, 1980.- p. 899-905.

242. Tamate E., Saski Т., Muryoi Т., Takai O., Otani K. Expression of idiotype on ^ the surface of human В cells producing anti-DNA antibody // J. Immunol. 1986. - v.135.-p. 1241-1246.

243. Tan E.M. The biological and diagnostic significance of antinuclear antibodies. Austr. N.Z.J.Med. - 1981.-v. 11.-p. 193-196.

244. Tan C.-K-, Sullivan K., Li X., Tan E.M., Downey K.M., So A.G. Autoantibodyto proliferating cell nuclear antigen neutralizes the activity of the auxiliary protein for DNA polymerase delta // Nucl. Acid Res. 1987. - v. 15. - p. 9299-9308.

245. Tardowski S.P., Scars P.M. The role of cell-mediated immunity in staphylococcus mastitis // Proc. 20th Ann. NMC Meeting Washington, 1981. p. 144-155.

246. Vecht U. Immunological approach to mastitis control // Keiler milchwizichaftliche forschungberichte, 1985. v. 34. - p. 515-552.

247. Von H. Mielke, Koblenz C. Structur und function der macrophagen der Kuhmilch // Mh. Vet Med., 1980.-v. 35.-N 10. s. 376-380.

248. Watson D.L. Immunologicaly specific resistens to infection with particular refrens to staphylococcal mastitis // Avences. Experimental Medicine Biology. -1981.-v. 137.-p. 579-590.

249. Weir D.M., Pinckard R.N., Elson C.J. Naturally occurring antitissue antibodies in rat sera // Clin. Experimental Immunology. 1966. - v. 1. - p. 443.

250. Whiteside T.L., Herberman R.B. The role of natural killer cells in human diseases // Clin. Immunol. Immunopathol. 1989. - v. 53. - N 1. - p. 1-23.

251. Winter P., Spielleutner K., Kussberger H., Rockenschaul M., Petracek F. Zum Einsatzvon Cefoperazon (Peracef) bei sueklinischen und klinisehen Mastitiden bei Kuben // Tierarztl. Umch. 1997. - Jg. 54. - N 10. - S. 577-583.

252. Zeng S.S., Escobar E.N. Factors affecting somatic cell count of goat milk: Breed and farm // Proc. Natl, mastitis Council. 1995. - p. 168.