Биология эймерий в Предуралье Республики Башкортостан, патоморфология и патогенез эймериоза кур тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 16.00.02, кандидат биологических наук Фазлаев, Рустам Рафкатович

  • Фазлаев, Рустам Рафкатович
  • кандидат биологических науккандидат биологических наук
  • 2009, УфаУфа
  • Специальность ВАК РФ16.00.02
  • Количество страниц 155
Фазлаев, Рустам Рафкатович. Биология эймерий в Предуралье Республики Башкортостан, патоморфология и патогенез эймериоза кур: дис. кандидат биологических наук: 16.00.02 - Патология, онкология и морфология животных. Уфа. 2009. 155 с.

Оглавление диссертации кандидат биологических наук Фазлаев, Рустам Рафкатович

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ.

1 ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1 Этиология. i i | ■ > i

1.2 Лечение и профйлактика эймериозов кур.

1.3 Краткая природно-климатическая характеристика Республики

Башкортостан.

2. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Материалы и методы исследований.

2.2 Результаты собственных исследований.

2.2.1 Видовой состав и морфологические особенности эймерий в различных природно-климатических зонах в Предуралье Республики Башкортостан.

2.2.2 Распространенность эймериозов кур в Предуральской и Зауральской зонах РБ.

2.2.3 Биология эймерий кур в различных природно-климатических зонах Предуралья.

2.2.4 Гематологические показатели при экспериментальном эймериозе цыплят-бройлеров, вызванном Eimeria tenella.

2.2.5 Патоморфологические изменения у кур при экспериментальном эймериозе вызванном Eimeria tenella.

2.2.5.1 Результаты патологоанатомического вскрытия цыплят при экспериментальном эймериозе.

2.2.5.2 Патогистологические изменения кишечника кур при экспериментальном заражении Е. tenella.

2.2.5.3 Патогистологические изменения в печени кур при экспериментальном заражении Е. tenella.

2.2.5.4 Патогистологические изменения в сердце.

2.2.6 Влияние тканевого препарата «Биостим» на восстановление продуктивности кур, переболевших эймериозом.

2.2.7 Экономическая эффективность применения препарата «Биостим» для стимуляции продуктивности переболевших эймериозом цыплят.

Рекомендованный список диссертаций по специальности «Патология, онкология и морфология животных», 16.00.02 шифр ВАК

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Биология эймерий в Предуралье Республики Башкортостан, патоморфология и патогенез эймериоза кур»

В настоящее время определяют 9 видов эймерий, паразитирующих у кур. Описана их морфология и определены признаки их видовой принадлежности, биология развития, патогенное воздействие на организм, способы борьбы и профилактики эймериозов (Елчиев Я.Я., 1976; Колабский И.А., Пашкин П.И., 1974; Жаров A.B. и др., 1982; Вагабов В.Б., Илюшечкин Ю.П., Алиев А.Д., 1991; Демина Н.В., 2003; Елисеева E.H., 2003; Ибрагимов A.A., 2004; Орлов С.М. 2005; Mathis J.F. and all, 2003; Jawel С. and all, 2005).

Однако в доступной нам литературе недостаточно информации о распространении эймерий в Предуралье Республики Башкортостан, их видовой принадлежности и биологии. Знание вышеперечисленных вопросов необходимо для решения сложных ветеринарно-санитарных проблем в данном регионе, так как на основании знаний краевой эпизоотологии и особенностей распространения эймерий можно разрабатывать эффективные способы борьбы с возбудителями болезни.

Особый интерес представляет описание патоморфологических изменений в органах, вызываемых эймериями при экспериментальном заражении, этиопатогенез эймериозов, процесс усвоения питательных веществ корма, а также способы восстановления нарушенных физиологических процессов с использованием биологических стимуляторов.

Поэтому изучение вопросов распространения, видового состава, биологии эймерий в Предуралье Республики Башкортостан, их патогенное воздействие на организм зараженных птиц и разработка способов восстановительной терапии с использованием биологических активных веществ является актуальным.

Цели и задачи исследований. Целями работы являются изучение распространения эймериоза кур и особенностей биологии эймерий в природно-климатических условиях Предуралья Башкортостана, описание патоморфологических изменений при эймериозе кур и выяснение этиопатогенеза этого заболевания.

Для достижения данных целей решались следующие задачи.

1. Выяснить распространение эймериоза кур в природно-климатических условиях Предуралья Республики Башкортостан.

2. Определить видовой состав и биологию эймерий, паразитирующих у цыплят-бройлеров.

3. Изучить морфологические изменения крови при экспериментальном эймериозе.

4. Описать патоморфологические изменения у цыплят-бройлеров при экспериментальном эймериозе, вызванном Е. 1епе11а.

5. Разработать схему восстановления продуктивности переболевших эймериозом птиц с использованием тканевого препарата «Биостим». Научная новизна. Впервые изучено распространение, видовой состав и особенности биологии эймерий, возбудителей эймериозов кур, в Предуралье республики Башкортостан с учетом природно-климатических зон. Установлено, что эймерии, возбудители заболеваний кур, имеют широкое распространение в степной, лесостепной и горнолесной зонах Предуралья Башкортостана. Доминирующими видами являются Еппепа tenella и Eimeria maxima.

Биологическими особенностями эймерий является то, что их спороцисты во внешней среде завершают процесс развития в весенне-летний и осенний периоды на 2-е - 5-е сутки, в зимний период цикл размножения не завершается, до 8% спороцист перезимовывают в подстилке и в дальнейшем могут быть источником инвазии.

Установлено, что эймерии, паразитируя в организме кур, вызывают выраженные патоморфологические изменения не только в эпителиоцитах слизистой оболочки кишечника, но и в паренхиматозных органах. В кишечнике они выражаются в альтеративных изменениях эпителиальных клеток, десквамации эпителиальной выстилки, что приводит к нарушениям процессов пристеночного пищеварения и всасывания питательных веществ корма и, как следствие, к снижению привесов даже после выздоровления.

Впервые для восстановления продуктивности и санации организма при эймериозе использован тканевой препарат «Биостим».

Практическая ценность. Установленные особенности распространения эймерий кур, возбудителей эймериозов, их биологии и видового состава в различных природно-климатических зонах Южного Урала позволяют вести целенаправленную ликвидацию и профилактику эймериозов кур.

Разработана схема противопаразитарных мероприятий с применением ампролиума с последующим применением для восстановления физиологических функций организма тканевого препарата «Биостим». Использование для патогенетической терапии и восстановления физиологических процессов после переболевания цыплят-бройлеров эймериозом тканевого препарата «Биостим» позволяет повысить продуктивность переболевшей птицы до 6 %.

Материалы научных разработок автора вошли в «Рекомендации по борьбе с эймериозами кур на Южном Урале», которые рассмотрены и одобрены секцией «Инвазионные болезни животных» отделения ветеринарной медицины РАСХН, используются в учебном процессе для слушателей ФПК и студентов факультета ветеринарной медицины Башкирского ГАУ и Оренбургского ГАУ.

Апробация работы. Материалы диссертационной работы доложены на Международной научно-практической конференции «Проблемы и пути интенсификации племенной работы в отраслях животноводства» (Уфа, 2004), Международной научно-практической конференции молодых ученых аспирантов и студентов (Чебоксары, 2006), Всероссийской научной конференции «Теория и практика борьбы с паразитарными болезнями» (Москва, ВИГИС, 2006), XVI Всероссийской научно-методической конференции «Современные проблемы патологической анатомии и диагностики болезней животных» (Ставрополь, 2007), Всероссийской научно-практической конференции «Интеграция аграрной науки и производства: состояние, проблемы и пути решения» (Уфа, 2008).

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Распространение и видовой состав эймерий кур в различных природно-климатических зонах Южного Урала.

2. Цикл размножения эймерий кур в различных природно-климатических зонах Южного Урала.

3. Гематологические показатели у кур при экспериментальном эймериозе, вызванном Е. 1епе11а.

4. Патоморфологические изменения у кур при экспериментальном эймериозе, вызванном Е. 1епе11а.

5. Восстановление продуктивности кур переболевших эймериозом.

Публикации. Основные положения работы опубликованы в 7 научных статьях, в том числе одна из них в рецензируемом издании, рекомендованном ВАК РФ.

Объем и структура диссертации. Диссертация состоит из общей характеристики, обзора литературы, собственных исследований (материалы и методы, результаты собственных исследований), обсуждения результатов исследований, выводов и практических предложений. Список литературы включает 162 источника, в том числе 52 иностранных авторов. Диссертация написана на 155 страницах, иллюстрирована 24 таблицами, 34 рисунками.

1 ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1 Этиология

Эймериоз кур - острое, подострое или хроническое заболевание, которым наиболее тяжело болеют цыплята в возрасте с 10 до 80 дней. Иногда может болеть 4-6-месячный молодняк. Наиболее чувствительны, в условиях птицеводческих хозяйств, к заражению и тяжело переболевают эймериозом с высоким процентом падежа цыплята 3-4-недельного возраста (Дьяконов Л.П., 1971).

Эймериозы являются серьезной проблемой для современного птицеводства (Гордеева Т.И., 2000; Зипер А.Ф., 2002).

Якимов B.JI. (1931) в монографии «Болезни домашних животных, вызываемые простейшими (Protozoa)» указывает, что первым человеком увидевшим простейших был A. Leeuwenhock (1632-1723), который в 1675 году обнаружил инфузорий. Но в данный период простейших не рассматривали как возбудителей болезней животных. Протозоология в России начинает свой отчет, как наука, с начала 20 века.

К настоящему времени паразитирование эймерий установлено у значительного количества видов животных (Chapman Н. D., 2003).

Так, Герасимчик В.А. (2005) при изучении паразитофауны у серебристо-черных лисиц провел обследование более 1,5 тысяч проб и обнаружил, что у них паразитируют представители рода Isospora и Eimeria. Смешанная инвазия, когда у животных паразитировали представители двух родов, составила 4,46%, причем она отмечалась только у самок.

Угрин И. Н., Сковронский P.P. (1986) изучали видовой состав эймерий копроскопическими методами. Обследовано было 300 голов крупного рогатого скота. Установили, что зараженность молодняка достигла 65%, у коров молочного комплекса эймерий не обнаружено. У обследованных животных выявлено 11 видов эймерий.

Паразитирование эймерий у овец отметили Атаев A.M., Гаджиева С.А., Алтаксудов У.П. (2006) в равнинной зоне Дагестана. Их исследованиями установлено, что у овец паразитирует до 10-12 видов паразитов, из них 8-9 видов стронгилят и до 3 видов эймерий в ассоциациях. Чем больше видов паразитов в ассоциациях стронгилят и эймерий, тем меньше показатель интенсивности инвазии. У овец стронгиляты желудочно-кишечного тракта и эймерий всегда паразитируют в экосистемах равнинного пояса в ассоциациях. Вначале (апрель) желудочно-кишечный тракт ягнят поражается эймериями, а в последующем овцы заражаются стронгилятами.

Эймериозы имеют широкое распространение среди коз и козлят в Польше (Balicka-Ramisz A. and all, 2004).

Эймериозы крупного рогатого скота изучал Лочкарев В.А.(2000).

Asmundsson, I.M. and all (2001) описали 5 новых видов эймерий у полозов в Эквадоре.

К настоящему времени описано большое количество видов эймерий, способных вызывать заболевания кур. Принято считать, что у кур паразитируют 9 видов эймерий (Сметнев С.И., 1978). Наиболее распространенными являются следующие виды: Eimeria tenella, Е. necatrix, Е. brunetti, Е. maxima, Е. acervulina, Е. mitis, Е. praecox, Е. hagani, Е. mivati.

Eimeria tenella (Raillet et Lucet, 1891). Это самый распространенный и вирулентный вид эймерий. Ооцисты, как правило, овальной формы, окружены двухконтурной оболочкой, которая придает им слегка зеленоватый оттенок (Stotish R.L. and all, 1978). Их размер в среднем 22,9624,5 х 18,2-19,16 мкм. На одном из полюсов в ооцисте имеется полярная гранула, микропиле отсутствует. Принято считать, что ооцисты E.tenella не имеют остаточного тела.

Спорогония эймерий в оптимальных условиях протекает 18-48 часов. В результате спорогонии в ооцистах развивается 4 споры размером 8-11 мкм, содержащие по 2 спорозоита. Эндогенное развитие происходит в слепых отростках, но возможно и других отделах кишечника. В желудочно-кишечном тракте цыпленка вышедшие из ооцист спорозоиты поражают эпителиальные клетки крипт. Здесь через 24-48 часов заканчивается развитие шизонтов первой генерации (Колабский И.А., Пашкин П.И.,1974).

Выйдя из созревшего шизонта в просвет кишечника, мерозоиты первой генерации поражают эпителиальные клетки слизистой оболочки слепых отростков. Через 24 часа они распадаются, разрушают лежащий над ними эпителиальный слой и сеть кровеносных сосудов, вызывая сильные гемморагии. Вторая генерация мерозоитов снова проникает в эпителиальные клетки слизистой оболочки и дает начало развитию макрогамет и микрогаметоцитов. В результате такого размножения весь эпителий оказывается пораженным различными стадиями эймерий (Илюшечкин Ю.П., Кириллов А.И., Зайтбеков Е.Д., 1986).

Латентный период, как принято считать, равен 10 дням. Обычно начало выделения эймерий наблюдается на 6-7 день после заражения. Во внешней среде ооцисты Е. tenella довольно устойчивы и длительное время сохраняют жизненность и способность к инвазированию.

Высокая вирулентность Е. tenella обуславливается биологическими особенностями этого вида. Локализуясь главным образом в слепых отростках, паразиты сильно поражают их, нарушается функция пищеварения, поврежденная слизистая оболочка становится воротами, через которые в организм попадают микрофлора, токсины, образующиеся при распаде содержимого отростков.

Eimeria necatrix (Johnson, 1930). Является также сильновирулентным видом эймерий. Ооцисты бесцветные, овальные или яйцевидной формы, микропиле отсутствует, на одном из полюсов имеется полярная гранула. Размеры ооцист 13,4-20x11,3-18,3 мкм. Спорогония протекает 21-24 часа. Наиболее восприимчивы к этому виду цыплята 2-5 - недельного возраста.

Эндогенные стадии развития локализуются чаще в среднем отделе тонкого кишечника, но могут поражать и слепые отростки (Пашкин П.И., 1964).

Eimeria maxima (Tyzzer, 1929). Относится также к вирулентным видам эймерий, однако ее патогенность ниже, чем у описанных выше двух видов. Ооцисты желтовато-коричневого цвета, чаще имеют яйцевидную и реже овальную форму, их оболочка слегка шероховатая, на узком конце имеется микропиле и полярная гранула. Размеры ооцист 21,4- 42,5 х 16,5-29,8 мкм. Процесс споруляции длится 30-48 часов. Остаточного тела ни в ооцисте, ни в спороцистах нет. Препатентный период равен 123 часам. Эндогенное развитие происходит на всем протяжении тонкого кишечника. Наиболее часто поражается передний и средний его отделы (Ferguson D.J.P. and all, 2003).

Eimeria acervulina (Tyzzer, 1929). Ооцисты яйцевидной формы, бесцветные, на заостренном конце имеется слабозаметное микропиле и одна или несколько полярных гранул. Остаточного тела ни в ооцисте, ни в спороцисте нет. Размеры эймерий в пределах 16-10,2 х 12,7-16,3 мкм. Споруляция лучше всего происходит при 28-30°С и длится 13-17 часов (Якимов В. Л., 1931).

Е. acervulina является слабовирулентным видом, и только заражение цыплят большими дозами ооцист может вызвать заболевание. Препатентный период равен 96 часам. Стадии эндогенного развития локализуются главным образом в двенадцатиперстной кишке.

Эймериоз кур широко распространен. Это обусловлено высокой устойчивостью эймерий к воздействию неблагоприятных климатических условий, дезинфицирующих средств, высокой репродуктивной способностью паразитов, отсутствуем высокоэффективных мер борьбы с этой инвазией (Коровин Р.Н., 1995).

Эймерий впервые описал Левенгук A. (Antony Leeuwenhoek) в 1674 при изучении организмов из желчных протоков печени кролика. В России материал об эймериях впервые обобщил Якимов B.JI. в монографии «Болезни домашних животных, вызываемых простейшими (Protozoa)», изданной в 1931 году. Через два с половиной десятилетия Орловым Н.П. (1956) была написана монография «Кокцидиозы сельскохозяйственных животных».

В 1965 году выпущена монография Мусаева М.А. и Вейсова A.M. «Кокцидий грызунов СССР», в 1967 — книга Хейсина Е.М. «Жизненные циклы кокцидий домашних животных». Также проблемам эймериозов были посвящены исследования: Руднева Р.Н. (1972), Кошкиной В.И. (1971) и др.

В зарубежной литературе эймериозы описаны в руководствах по протозоологии такими исследователями как Curasson (1943), Morgan et Havkins (1948), Richardson et Kendal (1957), Levine (1961, 1963, 1910, 1980), в монографиях «Кокцидиоз» Devies and all. (1963), «Кокцидии и кокцидиозы» Pellerdy (1965).

К настоящему времени открыто несколько сотен видов эймерий, которые паразитируют в организме позвоночных и беспозвоночных животных (Колабский И.А., Пашкин П.И., 1974; McAllister, С.Т. and all, 2005).

По данным зарубежных авторов, только род Eimeria (Schneider, 1875) включает более 1300 видов, описанных на настоящий момент, и является самым большим родом типа Apicomplexa (Levine, 1970).

Многие исследователи называют возбудителей эймериозов по наименованию отряда - Coccidia (кокцидии), а болезни, вызываемые ими, кокцидиозами. Догель В.А. (1951) и Хейсин Е.М. (1967) возбудителей эймериозов отнесли к отряду Coccidiida. В этом случае правильно будет называть возбудителей кокцидиидами, а болезни — кокцидиидозами.

Антипин Д.Н. и др. (1956) называет эти заболевания по родовой принадлежности возбудителей - эймериозы и изоспорозы. Такое название наиболее подходящее в случае смешанной инвазии.

Все члены семейства Eimeriidae (Minchin, 1963) являются moho- и гомоксенными паразитами (имеющими прямой жизненный цикл), и проходят 3 стадии размножения: бесполую (мерогонию, шизогонию), половую (гаметогония) и споровую (спорогония) в одном хозяине (Кошкина В.И., 1968; Хованских А.Е., Илюшечкин Ю.П., 1990; Duszynski D.W. and S J. Upton, 2001; Hnida J.A. and Duszynski D.W., 1999; Lindsay D.S. and K.S. Todd Jr., 1993; Shirley, M.W. and all, 2004).

Систематическое положение эймерий, предложенное Levine and all. (1980), следующее: род Eimeria; семейство Eimeriidae; подотряд Eimeriidae; отряд Coccidiida; подкласс Coccidiomorpha, класс Sporozoa, тип Apicomplexa.

Все эймерии специфичны по месту локализации и хозяину, но в различной степени. Так, Крылову Н.В., 1963 не удалось заразить коз эймериями овец и наоборот. Иванова-Гобзем П.С. и Якимов В .Л. (1930) также сообщали, что им не удалось заразить эймериями неспецифичных хозяев. Сванбаев С.К. (1968) изучал морфологически схожие эймерии индеек и кур и обнаружил их неидентичность, взаимного заражения не произошло. Однако, эймерии некоторых грызунов (Sciuridae), способны пересекать родовые границы хозяев и встречаются у разных родов, как сообщает Wilber and all., 1998; в то время как другие виды эймерий грызунов могут пересекать видовые границы, но не родовые, согласно Hnida J.A. and Duszynski D.W., 1999. Подобным же образом некоторые виды эймерий птиц могут передаваться в пределах одного рода, а другие передаются между родами. Было установлено, что один вид пересек границу семейства, что случается крайне редко (Vos D., 1970). Также известно, что Eimeria separate (Beecker and Hall, 1931), паразитирующие у крыс, заражают генетические штаммы мышей, и что генетические измененные или иммуноподавленные млекопитающие подвержены заражению видами эймерий, к которым в противном случае они не восприимчивы. Таким образом, многочисленные биотические взаимодействия, в особенности геном паразита и хозяина, влияют на хозяинную специфичность (или ее отсутствие), типичную для каждого вида эймерий.

Специфичность эймерий проявляется также в отношении места паразитирования в организме животного. Большинство видов паразитируют в желудочно-кишечном тракте животных. Так, Eimeria tenella поражает слизистую оболочку слепых кишок, Е. acervullina -двенадцатиперстную кишку кур, Е. stiedae — желчные протоки печени кролика, Е. truncate - почки гусей.

Также имеются данные (Duszynski and Upton, 2001), что некоторые виды эймерий находили в желчном пузыре (козы), плаценте (гиппопотам), эпидермисе (лось), матке (чернопятая антилопа), гениталиях обоих полов (хомяки), привратниковой пещере (кенгуру).

Специфичность эймерий по месту локализации настолько узка, что один вид, например, можно обнаружить только в клетках либеркюровой железы, другой - в эпителиальных клетках вдоль ворсинок, а третий — в эндотелиальных клетках млечных сосудов (лимфатический сосуд брыжейки тонкой кишки) в ворсинках. Некоторые виды развиваются под бороздчатой (микроворсинчатой) границей эндотелиальных клеток над ядром, другие - под ядром, а несколько - в ядре.

И эта узкая специфичность локализации по данным Хейсина Е.М. (1967) стала главным условием, обеспечивающим одновременное паразитирование многих видов эймерий в одном хозяине.

Экспериментально показано, что, по крайней мере несколько видов эймерий, поражающих птиц и млекопитающих, могут формировать внекишечные стадии (Mottaley and all., 1992; Carpenter, 1993). Очевидно, спорозоиты выходят из ооцист, проглоченных животным, поглощаются макрофагами и переносятся в неспецифичные органы и части тела и становятся дремлющими (Van Dorninck, Becker, 1957; Patillo, Beerns, 1959). Зараженное животное может быть неспецифичными хозяином для данного вида эймерий, и если внекишечные стадии попадают в желудочно-кишечный тракт специфичного хозяина, то дремлющие спорозоиты становятся активными, внедряются в энтероциты и начинают свой обычный жизненный цикл. Возможность такого в естественных условиях неизвестна.

Эпизоотология эймериозов в России обширна. Изучением данных вопросов у кур установлено, что источниками инвазии являются, как правило, больные или переболевшие цыплята, а также взрослые куры, которые могут быть носителями инвазии. Распространение инвазионного начала происходит через загрязненные ооцистами эймерий корма, воду, кормушки, подстилку, хозяйственный инвентарь. Механическими переносчиками могут быть обслуживающий персонал, грызуны, птицы и даже насекомые (Кошкина В.И., 1971).

Большое значение в распространении эймериоза имеет скученность птицы в помещениях, повышенная влажность воздуха и подстилки, неполноценное кормление, нарушение технологий выращивания молодняка.

Заражение происходит только алиментарным путем.

Эймериоз часто является причиной высокого процента гибели цыплят. По данным Руднева Р.Н. (1972), в хозяйствах Птицепрома СССР за 1970 год из общего количества птиц, заболевших и павших от инфекционных и инвазионных заболеваний, на долю эймериоза пришлось свыше 30%.

Начало изучению эпизоотологии эймериоза в нашей стране положили Кошкина В.И. (1951), Плаан О .Я. (1956), Минаев И.М. (1967), Толстопятенко А.Ф. (1969) и др.

По данным Орлова Н.П. (1956), эймериоз наблюдается весной и осенью, а на крупных птицефабриках, при напольном содержании, болезнь отмечается во все времена года.

Причинами возникновения болезней являются биотические и абиотические факторы. Одним из наиболее тяжелых заболеваний является эймериоз. Тяжесть болезни зависит от количества паразитирующих микроорганизмов. Поэтому необходимо удалять из стада слабую и павшую птицу, т.к. она является источником инвазии. Также необходимо своевременно проводить лабораторные исследования с целью выявления болезней на ранней стадии (Виткова О., 2003).

Согласно исследованиям Захарова П.В. и др. (2001), в г. Москве на распространение паразитов оказывают влияние десятки тысяч различных домашних и свободно живущих животных и птиц (голуби, попугаи, утки и

ДР-)

Причиной повышения восприимчивости животных к эймериозу могут служить физические факторы. Так, одну группу поросят, переболевших балантидиозом, подвергали охлаждению до 32°С тепла, вторую группу таких же поросят подвергли заражению эймериями овец в дозе 800000 экз. на каждого поросенка. При этом установлено, что переохлаждение и заражение ооцистами эймерий повлекло и обострение балантидиоза, у больных животных отмечено повышение температуры тела, понос, снижение аппетита, снизилась продуктивность (Соколов Г.А., Мандрусов С.А., Гончаров С.К., 1986).

Ооцисты эймерий устойчивы к воздействиям внешних факторов: так, при нахождении во внешней среде в течение 6 месяцев (ноябрь-апрель) на поверхности почвы выжило 9%, погибло 74% и деформировалось 17% ооцист. В почве на глубине 5 см выжило 19%, погибло - 61 и деформировалось 20% ооцист, т. е. в условиях Дагестана определенная часть ооцист перезимовывает на пастбищах (Муслимова Р.И., Ганиев И.М., 1986).

Исследованиями Деминой Н.В. (2003) установлены источники заражения кур эймериями в Саратовской области. Основными источниками заражения кур являются эймерионосители - хронически больные эймериозом куры, загрязненный инвентарь, помещения.

Кошкина В.И. (1955) изучала вопросы эпизоотологии эймериоза у кур в Казахстане и установила, что эймерий в этнологии болезней имеют большое значение.

Вопросам эпизоотологии эймериозов птиц посвятили свои исследования Артемичев М.А. (1951); Байдаллин А.Я. (1959); Мусаев М.А., Алиев Ф.К. (1965); Рахматуллина Н.К., Сванбаев С.К. (1967); Забельский В.И. (1968); Сванбаев С.К. (1968); Халиков М.И., Шорников В.В. (1972) и другие.

У промысловых птиц по результатам паразитологических исследований Северного Кавказа отмечается широкий видовой спектр паразитов. Эймериозы в сочетании с другими паразитами (нематоды, трематоды, цестоды) отмечены у серой утки, кряквы, серого гуся различных возрастов (Алиева ILL, 2006).

Патогенез при эймериозах складывается, прежде всего, из непосредственного воздействия возбудителя, его эндогенных стадий, на организм цыпленка, а также вторичных факторов, которые являются следствием этого воздействия.

Обладая огромной репродуктивной способностью, эймерии всех видов вызывают обширные поражения слизистой оболочки кишечника. При этом разрушается огромное количество эпителиальных клеток, подслизистый слой, сосуды, нервы. Создаются благоприятные условия для развития и внедрения в организм различной микрофлоры.

В процессе эндогенного развития эймерии в той или иной степени непосредственно блокируют защитные механизмы организма. По сообщениям Natt (1959), E.tenella вызывает у цыплят изменения в лейкоцитарной картине крови, при эймериозе изменяется белковый спектр крови. В начальной стадии инвазии происходит снижение общего уровня белков, глюкозы в сыворотке крови цыплят (Breed D. G. J. and all, 1996, 1997; Barton G.M. and all, 2002).

Халиков Ф.Р. (1969) сообщает о гипопротеинемии и гипоальбулинемии у больных эймериозом цыплят. Исследуя мясо, полученное от таких цыплят, он установил количественные и качественные изменения его аминокислотного состава, повышения рН с 5,87-6,2 у здоровых до 6,11-6,97 у больных.

В патологический процесс вовлекается и центральная нервная система. Palisse, Toncas (1959) наблюдали течение эймериоза, клиническая картина которого характеризовалась нервными явлениями: прострацией, парезами конечностей, потерей равновесия, неправильными положениями головы.

Все это указывает на глубокие изменения, происходящие в организме больных цыплят при эймериозной инвазии. Развитие патологического процесса в конечном итоге приводит к ухудшению общего состояния больных птиц и, наконец, к их гибели.

Исследованиями Fetterer R.H., Augustine Р.С. (2001) установлено, что у больных эймериозом индюшат происходит усиленное разрушение мышц, о чем судили по увеличению количества аминокислоты 3-метилгистиодина в плазме крови и мышцах. Ее количество у больных индюшат было выше на 30%. У них же отмечали отставание в росте и развитии.

Tumova Е. and all (2002) в условиях эксперимента изучали влияние криптоспоридиозной инвазии на продуктивность бройлеров. Они установили, что заражение цыплят-бройлеров одновременно двумя видами криптоспоридий: Cryptosporidium baileyi и Cryptosporidium meleagridis, вызывает значительное снижение живой массы, ухудшение усвоения корма. У критоспоридий при этом не отмечалось синергизма.

Eraslan G. and all (2004) установили изменения уровня мальдиальдегида в плазме крови у цыплят при экспериментальном заражении ооцистами Eimeria tenella.

Исследователи считают, что причинами болезней репродуктивных органов у кур могут являться различные факторы. Они предлагают классификацию болезней органов репродукции. Это фолликулит яичников, оофорит (оварит), магнуит яйцевода, метрит яйцевода, вагинит яйцевода, овариосальпингит, желточный перитонит, снесений мелких яиц, затруднение яйцекладки, недоразвитие яичника и яйцевода (Федотов С., Бессарабов Б.Ф., 2006).

Ремизовой С.Е., Ларионовым C.B., Маннаповой Р.Т. (2004) установлено, что при аскаридиозно-гетаракидозном инвазии у кур прогрессирует увеличение эшерихий, стрептококков, в тоже время у больных кур снижаются количественные показатели по наличию бифидобактерий и лактобактерий ниже нормы, т.е. отмечается ярко выраженный дисбактериоз. После дегельминтизации и применения пробиотика иммунобак и иммуностимуляции прополисом бактериальная флора в кишечнике нормализовывалась. Подобные же изменения нами наблюдались и при аскаридиозно-эймериозной инвазии у кур (Фазлаев P.P., 2006).

У птиц больных гистомонозом дополнительно зараженных Eimeria tenella процесс течения болезни отмечался тяжелыми поражениями слепой кишки и печени, т.е. отмечался синергический эффект.

Е. tenella, паразитируя в организме цыплят, вызывают, по данным Мачинского А.П. и Орехова B.C. (1965), Халикова Ф.Р. (1969), изменения содержания свободных аминокислот в крови уже на третьи сутки после заражения.

Елчиев Я.Я. (1971, 1973, 1976) установил, в экспериментальных условиях, увеличение цистина, глицина, аргинина, а уровень остальных аминокислот заметно не изменялся.

Исследованиями Сурковой A.M. (1972), Мусаева М.А. и Сурковой A.M. (1974) показали, что при заражении цыплят эймериями Е. tenella и Е. mitis происходит снижение активности щелочной фосфатазы в слизистой оболочке тонкого отдела кишечника.

Хованских А.Е., Кузнецова Н.А. (1975) отмечали активизацию синтеза белка в поджелудочной железе при цекальном эймериозе, вызванном Е. tenella.

Бейер Т.В. и Шибалова Т.А. (1974) в экспериментальных условиях установили, что при развитии шизонтов второй генерации в ядрах клеток слепых отростков кишок наблюдается увеличение содержания ДНК в 5,8 раз по сравнению с зараженными клетками.

Эймерии вызывают также глубокое нарушение в обмене липидов, что установлено Мусаевым М.А. с соавторами (1977) и Хованских А.Е. (1984).

Паразитирование эймерий Е. tenella приводит также к дисбактериозу кишечника. Так, Kimura N. (1976) установил, что у больных птиц снижается количество лактобацилл и бифидобактерий, а количество энтеробактерий увеличивается. По данным Александрова В.Я. (1965) и Харазовой А.Д. (1974) при эймериозах происходит активизация синтеза нуклеиновых кислот и белка в клетке.

Jeurissen S. H. M and all (1994) изучали вопросы строения и функций лимфоидной ткани у кур.

Пименов П.К., Кондратьев М.Е. (1986) изучая у спонтанно зараженных ягнят 2-3 месячного возраста эймериями и стронгилятами минеральный обмен в костной ткани, у больных животных отмечали патологический процесс, выраженный в достоверном снижении содержания кальция в костной ткани на 10 %, фосфора на 8,8% и магния на 26% по сравнению с контрольными животными. Противоположная картина отмечалась в содержании микроэлементов. Уровень марганца, железа, стронция, бария в костной ткани увеличивался (Пименов П.К., Кондратьев М.Е., Шаповалов В.В. 1986).

Причиной возникновения иммунитета является однократная реинвазия эймериями.

Hammond, Andersen, Miner (1964) установили, что у иммунной птицы задерживается развитие спорозоитов в эпителиальных клетках, а

Morehouse N. (1938) наблюдали у иммунных крыс, что их эпителиальные клетки недоступны для эймерий.

Большое значение в сопротивляемости имеет возраст. Так Klarkson (1958) изучая восприимчивость 3-х и 11-и недельных цыплят, установил меньшую восприимчивость к эймериозу 11 -и недельных цыплят.

Rose, Song (1962) доказали строгую видовую специфичность эймериозов у кур. В тоже время Sackman (1953) приводит убедительные доводы, что иммунитет при эймериозе устойчив, пока в организме имеются эймерии и по мере освобождения от них, сопротивляемость к заражению у животных теряется.

К эймериозу восприимчивы куры всех пород. Наиболее тяжело болеют цыплята с 10-дневного до 2-х месячного возраста. После переболевания создается иммунитет, как правило, к тому виду возбудителей, которые вызвали болезнь.

Morehouse N. (1938), Орлов и др. (1940) отмечают, что иммунитет к эймериозу кур является не стерильным и обусловлен наличием паразита в организме, что непрерывные частные реинвазии обеспечивают постоянное нахождение возбудителя в организме иммунной птицы. Такое состояние резистентности при эймериозе называют премуницией, или нестерильным иммунитетом.

Дальнейшими исследованиями иммунитета было установлено, что степень напряженности его неодинакова и зависит от вида эймерий, величины иммунизирующей дозы, количества заражений, инвазионности штамма эймерий, состояния организма животного и многих других факторов (Сенник Г.А., 1967; Карпуть И.М. и др., 1996; Оуэн Р.Л., 1996; Болотников H.A. и др., 1998, 1999; Wallach, М. and all, 1990; Lillehoj, H.S. and all, 2000, 2003, 2005; Gubbels M.J. and all, 2004; Min, W. and all, 2004; Nguyen, S. and all, 2004; Weber, F. H. and all, 2004; Ding, X. C.and all, 2005).

Исследованиями Tyzzer (1929) впервые доказана специфичность иммунитета при эймериозе. Он обнаружил, что цыплята переболевшие эймериозом вызванным одним видом эймерий, не получают иммунитет к другим. Более подробные исследования специфичности иммунитета при эймериозе были проведены Rose, Song (1962). Методом преципитации в теле они доказали строгую видовую специфичность эймериозного иммунитета у E.tenella, Е. maxima и Е. acervulina.

Faber J.-E. and all (2002) изучали формирование иммунитета у телят к эймериозу и установили, что иммунозащита новорожденных животных обеспечивается через материнский иммунитет. Т.е. телята, рожденные от матерей носителей эймерий имеют активную систему иммунитета и устойчивы к заражению с первых дней после рождения.

Исследованиями Rénaux S. and all (2003) установлено, что повторное инвазирование кроликов при паразитировании Eimeria intestinalis не отмечается, т.к. у них после первичного переболевания отмечается формирование иммунитета.

Парре Ю.Ю., Симоварт Х.Э. (1986) установили, что стресс и сопутствующие инфекции при эймериозе кур влияют на формирование иммунитета хозяина, и что предшествующие эймериозу энтеробиозы угнетают противоэймериозный иммунитет и способствуют увеличению репродуктивной способности эймерий.

Li G. and all (2002) проведено сравнение интерлейкина-2 (ИЛ-2) у SC и ТК инбредных линий цыплят, устойчивых и чувствительных соответственно, к инвазированию Eimeria tenella. При этом установлено, что после первичной инвазии Eimeria tenella у цыплят обеих линий реактивность была одинаковой, но при вторичном заражении у цыплят линий SC выявлен более высокий уровень ИЛ-2, чем у линии ТК. Это дает основание предполагать, что у цыплят различных линий есть генетические различия в восприимчивости к ооцистам Eimeria tenella.

Miyamoto Т. and all (2002) изучали влияние мононатриевой тетралиевой соли на пролиферацию лейкоцитов цыплят экспериментально зараженных Eimeria tenella и установили, что после первичного заражения ооцистами уровень интерлейцина-2 в селезенке значительно увеличивается через 7 дней, а после вторичного заражения — через 2 дня. Эффективность данной реакции позволяет использовать ее для оценки клеточного иммунитета здоровых и больных цыплят.

Williams R.B., Gobbi L. (2002) иммунизировали около 150 тыс. цыплят в пятидневном возрасте вакциной Paracox, а около 140 тысяч обрабатывали кокцидиостатиком никорбазином и маменсином. У вакцинированных цыплят ооцист эймерий к 49 дню не находили, а у цыплят, получавших кокцидиостатики, ооцисты были обнаружены у большинства птицы к 49 дню после заражения.

Мишин B.C. и др. (2004) предлагают для системы контроля эймериоза кур вести своевременный мониторинг за выделением ооцист у птицы и проводить, исходя из полученных результатов, профилактические мероприятия с использованием кокцидиостатиков или вакцин.

Refega S. and all (2004) с помощью антител scFv, продуцируемых В-лимфоцитами лимфоидной ткани кишечника цыплят, экспериментально инвазированных Eimeria tenella, выявляли специфические антигены эймерий, индуцирующие иммунные реакции у птиц.

В вопросе о длительности противоэймериозного иммунитета мнения различных исследователей расходятся. Так, Sackmann (1953), основываясь на том, что резистентность при эймериозе обусловлена наличием в организме инвазии, утверждает, что противоэймериозный иммунитет носит кратковременный характер и при полном освобождении от паразитов птица снова становится восприимчивой.

Инкубационный период равен 4-5 дням. Появление клинических признаков обычно совпадает с развитием в организме зараженных цыплят шизонтов второй генерации. Течение болезни может быть острым, подострым или бессимптомным (Орлов Н.П., 1956). Острое течение вызывается попаданием в восприимчивый организм одновременно большого количества инвазионных ооцист эймерий.

Одним из первых клинических признаков наблюдается резко выраженная жажда, общее угнетение. Аппетит вначале понижается, а затем полностью исчезает. Цыплята в это время стремятся к теплу, скучиваются, сидят нахохлившись, перья у них взъерошены, крылья опущены, развивается слабость, они не реагируют на раздражения. Появляется понос, испражнения становятся жидкими, вначале без примеси крови, а затем, кроме крови, в них содержится большое количество слизи. Гребень и сережки бледные. Гибель цыплят наступает обычно на 6-7 день после заражения или на 2-3 день после появления первых клинических признаков.

При подостром течении описанные клинические признаки появляются более сглажено, болезнь затягивается. Цыплята при этом худеют. У больных могут наблюдаться парезы и даже паралич ног и крыльев. В более тяжелых случаях отмечали судороги. Болезнь длится 7-10 дней и заканчивается гибелью до 50% зараженных птиц.

Орлов Н.П. (1956) описывает хроническое или бессимптомное течение болезни.

Такое переболевание наблюдается при слабой инвазии, когда в организм восприимчивого цыпленка попадает одновременно до 5 тысяч инвазированных ооцист эймерий. Болезнь в этом случае протекает без видимых клинических признаков, однако после переболевания у цыплят возникает определенная резистентность к последующим заражениям.

Трупы павших цыплят, как правило, истощены, окружность клоаки, задние конечности загрязнены жидкими испражнениями, иногда кровавыми. Гребешки, сережки, конъюнктива глаз анемичны. При эймериозе цыплят основные патологоанатомические изменения обнаруживаются в кишечнике. Степень этих изменений зависит от возбудителя и дозы инвазирования (Всеволодов Б.П., 1980).

Шубин В.А. (1978) при вскрытии отмечал: анемию видимых слизистых оболочек, дряблость скелетной мускулатуры, легкие бледнорозовые цвета, тестовидной консистенции, с поверхности разреза стекает незначительное количество пенистой красноватой жидкости. Слизистая оболочка пищевода синюшна, покрыта слизью желто-серого цвета. Зоб и железистый желудок пустые, их слизистые оболочки обильно покрыты слизью.

Двенадцатиперстная кишка воспалена, заполнена желтоватой слизью, стенки заметно утолщены. Слизистая оболочка набухшая, ворсинчатый рисунок сглажен, в некоторых местах видны точечные кровоизлияния. Слепые отростки гемморагически воспалены, сильно увеличены в объеме. Они заполнены кровянистой жидкостью, в которой имеются небольшие рыхлые сгустки крови. Стенки отростков истончены. Слизистая оболочка сильно разрушена, покрыта многочисленными, обширными язвами, которые хорошо заметны даже со стороны серозной оболочки. Описанная картина наиболее характерна для изменений, вызываемых Е. tenella.

Гистологические изменения характеризуются главным образом воспалительными процессами, разрушением эпителиального слоя слизистой оболочки (Жаров A.B. и др., 1982).

Изучение двенадцатиперстной, тонкой и подвздошной кишок кур 10-недельного возраста, которых до вскрытия кормили кормами с высоким и низким содержанием калорий, показало, что снижение калорийности кормов (2000 ккал/кг) приводит к застойной гиперемии кишечника, атрофическому катару с преимущественным поражением крипт (Спиридонова О. и др., 2005).

В последнее время в отечественной и зарубежной литературе (Сенник Г.А., 1967) появились сообщения о том, что эндогенные стадии могут развиваться не только в стенке кишечника, но и в других органах -печени, селезенке, головном мозге.

Tacconi G. and all (2001) установлено паразитирование эймерий (криптоспорид) в эпителиальных клетках фабрициевой сумки и кишечника. Изучение морфологического строения ооцист электронной микроскопией из кишечника и фабрициевой сумки не позволило найти различия в их строении.

Диагноз на эймериоз ставят комплексно. При этом анализируют и учитывают эпизоотологические данные, возраст птицы клиническое проявление болезни, патологоанатомическую картину. Окончательно диагноз ставят по результатам микроскопического исследования.

Для микроскопии берут помет от больных цыплят или содержимое кишечника при патологоанатомическом вскрытии. Готовят нативные мазки и смотрят под микроскопом — вначале под малым, а затем под средним увеличением (Мусаев М.А., Елчиев Я.Я., 1970). Просмотр лучше вести с опущенным конденсатором, в затемненном поле зрения.

Более высокий процент обнаружения больных цыплят достигается при исследовании помета методом Дарлинга.

При вскрытии цыплят целесообразно делать кляч-препараты или мазки из соскобов слизистой пораженных участков кишечника (Каримов А.И., Крылов В.Ф., 1986).

При дифференциальном диагнозе следует исключить, прежде всего, гистомоноз, спирохетоз, трихомоноз и пуллороз.

При гистомонозе клинические признаки во многом сходны с таковыми при эймериозе. Однако при гистомонозе никогда не бывает примеси крови в помете больных цыплят. Можно отметить довольно четкую разницу в патологоанатомической картине. По Айткетову И. Д. (1985) при гистомонозе, как правило, не отмечается обширных гемморагий в слепых отростках. Здесь наблюдают лишь диффузные и очаговые утолщения. Если при эймериозе на печени почти не бывает видимых патологоанатомических изменений, то при гистомонозе она увеличена, имеет глинистый цвет.

Спирохетоз цыплят — сезонное заболевание, проявляющееся в основном в теплое время года. Кроме того, оно обусловлено тем, что переносчиками спирохет являются клещи из рода Argas, Dermanyssus и постельные клопы Cimex Lecturalis (Всеволодов Б.П., 1980).

Клиническая картина при спирохетозе характеризуется внезапным высоким подъемом температуры в самом начале заболевания - до 43°С. Слизистые оболочки, гребешок и сережки становятся бледными, затем приобретают желтоватую окраску, чего не наблюдают при эймериозе. Примеси крови в фекалиях, как правило, не обнаруживают.

По Жарову A.B. и др. (1982) патолоанатомические изменения при спирохетозе наиболее резко выражены в селезенке: она увеличена в 4-8 раз, дряблая. Изменение претерпевает и печень: она увеличивается в размерах, теряет упругость, легко рвется, на поверхности ее мелкие серовато-белые очаги. В мазках крови из различных внутренних органов больных спирохетозом цыплят находят спирохет.

Трихомоноз цыплят характеризуется поражением желудочно-кишечного тракта. При этом поражается не только кишечник, но и ротовая полость, зоб, пищевод, железистый желудок (Бессарабов Б.Ф., 2001). Разницу в клиническом проявлении трихомоноза и эймериоза заметить довольно трудно, за исключением того, что при трихомонозе анемия слизистых оболочек, гребешка и сережек выражена слабо. Примеси крови в фекалиях обычно нет.

Патологоанатомическая картина при трихомонозе характерна воспалительными поражениями всего желудочно-кишечного тракта. При трихомонозе обнаруживают очаги некроза в печени. В мазках, приготовленных из пораженных участков кишечника можно обнаружить большое количество трихомонад.

При постановке дифференциального диагноза нужно в какой-то мере иметь в виду и такое заболевание, как пуллороз цыплят. Характерными признаками, отличающими это заболевание от эймериоза, являются следующие (Абуладзе К.И., 1982): пуллорозом болеют цыплята чаще всего в возрасте от 1 до 14 дней. При эймериозе наиболее подвержены заболеванию цыплята старше 14 дней. Испражнения при пуллорозе, как правило, без примеси крови.

1.2 Лечение и профилактика эймериозов кур

Для борьбы с эймериозом было испытано большое количество различных медикаментозных, биологических, кормовых и других средств. За рубежом все кокцидиостатики применяют, как правило, примешивая их в определенных пропорциях к корму. В последнее время это находит практическое применение и у нас.

Впервые кокцидиостатическое действие препаратов нитрофуранового ряда изучал Малявин (1959). Он применял при эймериозе фуразолидон в дозе 3 мл на цыпленка. А Паре Ю.Ю. (1964) установил, что наиболее оптимальной дозой является 10 мл фуразолидона на цыпленка.

По Сидорову И.В. (1976) наиболее высокий терапевтический эффект дают соединения сульфаниламидной группы. Сульфадимезин широко применяют для борьбы с эймериозом из расчета 0,1-0,2% от общего количества корма, или 0,03 г на цыпленка.

Сульфадиметоксин наиболее активный и менее токсичный, чем предыдущий препарат. В дозе 0,1 г на 1 кг корма или 1 л питьевой воды полностью предохраняет цыплят от гибели при заражении их Е. tenella. Наиболее эффективен при применении с питьевой водой в дозе 0,5 г.

Следует учитывать, что наиболее эффективной в борьбе с эймериозами животных является именно химиопрофилактика, обеспечивающая 90-95% сохранения молодняка. Лечение больных животных всегда менее эффективно и не исключает определенного процента отхода животных, который зависит от тяжести заболевания и времени врачебного вмешательства (Елисеева E.H., 2003; Coombs G.H. & Muller, S., 2002; Chapman H. D., 2001; Chapman H. D. & Johnson Z. В., 2002; Holdsworth P. A. and all, 2004).

В зависимости от действия на стадии развития эймерий антикокцидийные препараты делятся на препятствующие выработке иммунитета к эймериозу (кокцидиостатики) и не препятствующие (Илюшечкин Ю.П., Кириллов А.И., 1981).

К препятствующим выработке иммунитета относятся:

Бухинолят (антоганал, бонейд, бутоксил) обладает низкой токсичностью, применяется в дозе 0,00825% к корму, угнетает шесть видов эймерий кур и индеек.

Декоквинат (химкокцид) угнетает пять видов эймерий кур применяется в дозе 0,004% к корму. При длительном применении препарата (более 6 месяцев) наблюдается гонадотропный эффект.

Фармкокцид (действующее начало — метилхлорпиндол) активен против всех видов эймерий кур, применяется в дозе 0,0125 %.

Кириллов А.И. (1982) предлагает химкокцид (действующее начало -робинзеден) активен против всех видов эймерий кур, индеек и гусей. Применяется в дозе 0,0035 % чистого препарата. Длительное применение препарата приводит к гонадотропному эффекту. Химкокцид применяется в ветеринарной практике в двух формах: чистой химической субстанции и премикса (химкокцид-6). Содержание химкокцида в чистом препарате не менее 92 % в премиксе 6,6 %.

Многие авторы, в том числе Кожемяка М.В. с Крыловым В.Ф. (1984) предлагают применять лербек - премикс, состоящий из двух высокоэффективных препаратов — метилхлорксидона и метилбензоквата, активен против всех видов эймерий кур и индеек. Применяется в дозе 0,05% к корму.

К группе антикокцидийных препаратов, не препятствующих выработке иммунитета, относятся:

Кокцидиовит (премикс) содержит в 1 г 120 мг ампролиума, 10000 ИЕ витамина А и 2 мг витамина К. С профилактической целью препарат применяют в дозе 1 г на 1 кг корма в течении 7-10 недель; с лечебной целью 1 г кокцидиовита на 1 л воды выпивают цыплятам в течении 5-10 дней.

По Тимофееву Б.А. (1984) против эймерий с профилактической целью применяют кокцидиовит в дозе 0,0125 % к корму в течении 7-8 недель или дают 10-дневными курсами с перерывом между ними 3-5 дней. При лечении дозу препарата увеличивают до 0,03 % к корму и применяют в течение 10 суток, с последующим переходом на профилактическую дозу.

Ирамедин активен против двух видов эймерий кур. Применяется в дозе 0,04 % к корму двумя-тремя 10-дневными курсами. С лечебной целью препарат дают в дозе 0,08% к корму в течение 3 дней, а затем переходят на профилактическую дозу. Курам-несушкам давать препарат не следует.

В последние годы в борьбе с эймериозом широко применяются ионофорные антибиотики (Илюшечкин Ю.П., Кириллов А.И., 1986), полученные в результате связи многоэфирных монокарбоновых кислот с ионами щелочных металлов. Ионофорные антибиотики обладают способностью соединяться с калием и натрием, что очень важно, так как эти элементы предупреждают «расклев» цыплят.

К ионофорным антибиотикам относятся лазалоцид, салиномицин, наразин, монензин, мадурамицин и др.

Лазалоцид эффективен в дозе 75,90,100 и 125 мг/кг корма при эймериозе бройлеров, вызванного Е. tenella, Е. necatrix, Е. acervulina, Е. maxima и Е. brunetti. Используется в виде премикса аватека, содержащего 150 г АДВ на 1 кг субстанции.

Чувствительность изолятов эймерий к монензину и лазалоциду изучали Chapman Н. D. & Shirley M.W. (1989).

Салиномицин активен против эймерий Е. tenella, E.necatrix, E.acervulina, Е. maxima в дозе 60-100 мг/кг корма.

Наразин применяется в дозе 48-96 мг/кг корма, предупреждает развитие эймериоза, улучшает прирост массы тела и усвоения корма.

По Тимофееву Б.А. (1984) для оценки эффективности антикокцидийных препаратов в настоящее время используют бройлерный индекс, выраженный соотношением: прирост массы тела в день х % выжавшей птицы усвоение корма х 10

Кормление цыплят вволю уменьшает эффективность антикокцидийных препаратов по сравнению с нормированным кормлением.

Соколов А.Н., Шигарева JI.C. (1986) пишут, что в СССР был разработан метод иммунохимиопофилактики эймериоза кур. При этом, цыплятам в возрасте 10 дней дают с кормом в определенных дозах ооцисты эймерий двух или трех видов (Е. tenella, Е. acervulina, Е. maxima) при напольном содержании однократно, при клеточном — двукратно. Одновременно с иммунизацией в течении 20 дней непрерывно в корм добавляют антикокцидийные препараты, не препятствующие формированию иммунитета (кокцидиовит, ардинон-25) в дозах, рекомендованных инструкциями по применению.

Изучение сравнительной эффективности различных препаратов при эймериозе птиц показало, что наиболее эффективными являются кокцидиовит, антагол, ригококуцин, клонидол, декокс, статил, стенорол, лербек, химкокцид-6 и др. Использование данных препаратов позволяло увеличить привесы бройлеров до 24,4 г, способствовало повышению категорий тушек и снижению затрат на корма (Илюшечкин Ю.П., Кириллов А.И., 1981).

Гутшабаш Е.Ш. и др. (1984) предложили на основании математических расчетов проводить антикокцидийную обработку птицы, для 75% уровня выживаемости птицы использовать препарат в течении 4,7 года, а для 50%-ного сохранения птицы - 4,9 года непрерывной дачи препарата. При более длительном применении — эффективность антикокцидийных препаратов резко снижается в виду адаптации эймерий.

В условиях эксперимента сравнивали эффективность клирамина-20, химиркона и химкокцида, задавали препараты птице опытных групп в дозах 0,05, 0,005 и 0,0035% к корму. Было установлено, что наиболее эффективен препарат химиркон. В производственных условиях он профилактировал возникновение эймериоза и обеспечил повышение прироста живой массы цыплят на 5 г, относительно птиц контрольной группы (Вагабов В.Б., Илюшечкин Ю.П., Алиев А.Д., 1991).

Установлено, что кокцикон в дозе 31,2 и 62,4 мг/кг массы цыпленка не вызывает нарушений в синтезе белка, а доза 156 мг/кг приводит к угнетению синтеза белка (Мишин B.C. и др., 1986).

При испытании кокцидиовита и премикса химкокцида M в дозах 3500 и 1750 г/кг корма соответственно 50 и 25% обычной дозы химкокцида обладает выраженным профилактическим действием против эймериозов птиц. Химкокцид M не токсичен, не препятствует развитию иммунитета против эймериоза, экономически эффективен (Крылов В.Ф. и др., 1991).

Изучали сравнительную эффективность препаратов при экспериментальном заражении кроликов трехмесячного возраста в дозе 45000 экз. ооцист per os. Испытывали стенорол, сульфанол, норсульфазол, кокцидиовит, ацидин, химкокцид, и одна группа (п=5) - контроль, которые в период опыта, погибли. По результатам исследований все выше названные препараты оказались высокоэффективными при эймериозе кроликов (Рахимов Т.Х., Садыков С.Б., 1986).

Изучение 3 изолятов Eimeria tenella в отношении устойчивости их к ионофорам: мадуромицину и салиномицину. В условиях эксперимента не выявлено наличие резистентности к ионофорам. Оба препарата показали изменчивую степень эффективности. Один препарат был эффективен против одних изолятов, другой - против других изолятов (Yadav A., Gupta S.K., 2001).

Авторы Youn H.J., Noh J.W. (2001) предложили для борьбы и профилактики эймериоза не применять ионофорные антибиотики, а использовать безвредные растительные вещества. В условиях эксперимента они установили, что экстракт растения Sophora flavescens оказывает лечебный эффект.

Mathis G.F. and all (2003) провели сравнительное испытание эффективности обработки одним толтразурилом или в сочетании с другими кокцидиостатиками, которые добавляли в корм и установили, что толтразурил одинаково эффективен как при использовании в виде добавок к разработанным кормосмесям, а также эффективен как самостоятельное средство.

Cernea С. and all (2003) сообщают, что использование в Румынии при экспериментальном эймериозе цыплят препарата монензин 10% оказывает эффективное профилактическое и терапевтическое действие.

Выявлена эффективность настойки эхинацеи пурпурной при криптоспоридиозе. Установлено, что данная настойка обладает кокцидиостатическим действием (Бородай А.Б., Дахно И.С., Самородов В.Н., 2003).

По результатам исследований определено, что большая часть изолятов эймерий (60%) имеют резистентность к климакоксу и сакоксу, 50% - ампролиуму и цигро, а к никарбазину - все культуры оказались высокочувствительными (Mathis G.F. and all, 2003).

Несмотря на неэффективность применения вакцин против эймериоза и на то, что это мероприятие не нашло широкого применения в профилактике эймериоза бройлеров, фирмой «Абик» (Израиль) предложен препарат коксабик представляющий комплекс белков гаметоцитов E.maxima. Данный препарат определен как эффективное профилактическое средство в ряде стран, в том числе и в России (ГППЗ «Смена») (Мишин B.C. и др., 2004).

Эффективность вакцинации цыплят бройлеров против эймериоза изучал Williams R.B. (1998, 2002).

Испытание эймериостатиков показало, что применение препаратов сочетано эффективнее, чем раздельное применение. Это ведет к увеличению прироста в 2-3 раза (Ибрагимов Д., 2004).

Брылин А.П., Малышев А.П. (2005) предлагают для эффективной борьбы с эймериозом птицы использовать Орего-Стим, приготовленный на основе масла растения орегано. Компоненты Орего-Стима воздействуют только на стенку кишечника, что исключает попадание его в получаемую продукцию. Он не влияет на вкусовые качества мяса. Препарат обладает эффективностью классического кокцидиостатика, безопасен, не препятствует развитию птицы. Дача препарата — с кормом и водой в рекомендованных наставлением дозах.

С целью профилактики эймериозов цыплят предлагается применять препараты действующие на ионном уровне - ионофоры, которые убивают не всех эймерий, что способствует выработке иммунитета у птицы, и оказывает положительный эффект при лечении больной птицы, и профил актирует появление вспышек болезни. Для этой цели рекомендуется использовать кокцидиолайн-М, кокцидиолайн-С и кокцидиолайн-Д, которые необходимо применять согласно наставлению.

Проводили изучение влияния кокцидиовита (1 г на 1 л воды) и химкокцида-7 с целью профилактики эймериоза кроликов. Препарат задавали кроликам в следующей последовательности: кокцидиовит с водой; а через 20 суток — химкокцид-7 в дозе 0,6% к корму. Данная схема применения препаратов позволила снизить ЭИ с 94,4% до 7,4% и получить высокую экономическую эффективность (Нукербаева К.К., 1986).

В эксперименте на 24 подсвинках, зараженных эймериями, изучали различные дозы химкокцида для лечения больных животных. Доза препарата варьировалась в пределах от 5 до 20 мг/кг живой массы. Дача животным препарата в дозе 50-100 мг/кг живой массы в течение 5 дней приводила к резкому ухудшению физиологического состояния животных и патологическим изменениям паренхиматозных органов, особенно печени (Хованских А.Е., Ятусевич А.И., 1986).

В лабораторных условиях установлено, что одновременное проведение иммунизации против эймерий и применение антикокцидийных препаратов, не противодействующих формированию иммунитета (кокцидиовит), дает высокий эффект при профилактике и лечении эймериоза (Киндрас H.A. и др., 1982).

По данным Jenkins M. (2001 ), в настоящее время перспективным для профилактики протозойных болезней животных, в частности и эймериозов, являются субъединичные вакцины, которые являются альтернативой вирулентным и аттенуированным, т.к. они более стабильны, и в них можно сконцентрировать такие антигены, на которые индуцируется «протективный» иммунный ответ.

С целью профилактики эймериоза цыплят предложена аттенуированная вакцина против эймерий Рагасох. После ее применения не отмечали неблагоприятных воздействий на организм первичных и вторичных заражений и влияния на скорость роста цыплят (Оркин В., Тарараева В., Кочиев Ю., 2006).

Williams R. (2002) сообщает, что технология производства вакцин против эймериозов была впервые разработана в Обернском университете. Она появилась на рынке в 1952 году и была приготовлена на основе живых, неаттенуированных, ооцист Eimeria tenella. Позже был разработан ряд вакцин.

Много позднее в Великобритании была разработана аттенуированная вакцина, которая появилась на рынке в 1989 году. В 1992 году в Чехии была выпущена аттенуированная вакцина под товарным названием Livacox. В основу других разрабатываемых вакцин легли разработки, использованные при приготовлении вакцин Рагасох, Coccivac.

Holkova J., Bedrnic P. (2002) изучали эффективность вакцин ливакокса для профилактики эймериоза цыплят-бройлеров и установили, что вакцина способствует предупреждению заболевания цыплят эймериозом и увеличению продуктивности мясного птицеводства в Чехии.

Cozma V. and all (2003), оценивая эффективность противококцидийных мероприятий с использованием вакцин ливакокс и ливакокс Q, пришли к выводу, что иммунопрофилактика позволяет вести успешную борьбу с данной болезнью в птицеводческих хозяйствах Румынии.

Terzic К. and all (2004) для борьбы и профилактики эймериоза в Хорватии с успехом применяли вакцину ливакокс Т, что позволило увеличить сохранность и продуктивность цыплят-бройлеров. Эймериоз у необработанных животных клинически не проявлялся, хотя у отдельной птицы отмечалось носительство эймерий.

Gawel A. and all (2005) изучали вопросы профилактики эймериозов цыплят-бройлеров проведением вакцинации вакциной иммунококс. Они установили, что использование данного биопрепарата позволяет профилактировать эймериоз цыплят-бройлеров и повысить продуктивность мясного птицеводства.

В настоящее время разрабатывается мировая противококцидиозная программа фирмы «Альфарма» (Орлов С., 2005).

Камаева Э.Г., Гиниятуллин A.M., Байматов В.Н. (2003), изучая использование токаферона и цветочной пыльцы на неспецифическую резистентность, установили, что цветочная пыльца и токоферол, заданные цыплятам в течение 16-ти недель с комбикормом, приводят к повышению естественной резистентности организма и к увеличению продуктивности.

Изменения в крови цыплят при отравлениях тяжелыми металлами характеризуются, в первую очередь, изменением содержания альбуминов и глобулинов. В условиях эксперимента исследователи отмечали резкое снижение их количества — до 20,15 и 17,14 г/л, соответственно. В норме эти показатели находятся в пределах 25-30 г/л и 24-30 г/л соответственно. У цыплят, получавших с кормом кадмий в дозе 2 мг/кг корма, отмечалось так же снижение защитной функции организма, ухудшение обмена веществ (Лисунова Л., Токарев В., Лисунова А., 2004).

Маликова А.Р. (2005) отмечает, что применение пробиотиков с кормом стимулирует развитие тимуса, в частности по линейным размерам у опытных цыплят орган был больше на 37,6%, увеличивается и объем мозгового вещества.

Бессарабов Б.Ф. и др. (1996) также отметили положительный эффект от применения пробиотиков.

Мамцев А.Н., Зверева Т.В. (2005) для повышения продуктивности кур и коррекции йодной недостаточности предложили применять йодпективные комплексы. При этом отмечалось улучшение структуры и функции щитовидной железы, в 1,8 раз увеличилась яйценоскость, а содержание микроэлементов повысилось в 4 раза относительно группы контрольных птиц.

Ижбулатова Д.А. и др. (2006) в условиях эксперимента установили, что у цыплят, получавших с кормом лакто- и бифидобактерийные препараты, морфологические параметры превосходят таковые цыплят контрольной группы, не получавших с кормом лакто- и бифидобактерийные препараты.

Деблик А.Г. и др. (2006) сообщают, что применение пробиотиков стимулирует развитие внутренних органов цыплят, в частности, у опытной группы достоверно увеличивается масса и длинна кишечника относительно контрольной. Особенно интенсивный рост отмечается в группе, получавшей пробиотик «Бифинорм».

Рубцов В.В, Алексеева С.А. (2006) для повышения местных факторов иммунитета предлагают использовать селеносодержащие препараты Сел-плекс, Дафс-25, которые способствуют выздоровлению и улучшению кормового и группового поведения и, соответственно, повышению сохранности на 1,5%, увеличению массы тела на 8,4%, яйценоскости на 11,7%, уменьшению конверсии кома на 14,7%.

Сафонов А., Богомолов Б. (2006) предлагают для повышения иммунитета и устойчивости птицы к неблагоприятным факторам биологически активную добавку «Клим». Это органоминеральная добавка с ионами янтарной и малановой кислоты, что обуславливает синергизм их действия на обмен веществ в организме птицы. Использование препарата в условиях эксперимента позволило определить его экономическую эффективность, которая составила 11,14 рубля на 1 рубль затрат.

Исследованиями 95 железистых желудков птицы различных возрастов установлено, что толщина слизистой оболочки к 15 дневному возрасту в 1,28 раза, а к 25 — в 3,69 раза по сравнению со стартовым периодом. Наибольший прирост отмечается в стартовый период. Стадия интенсивного морфогенеза соединительной ткани опережает данный процесс в других тканях на 30 дней (Зайцева Е., Родина Е., 2006).

При заболеваниях и нарушениях физиологии процессов желудочно-кишечного тракта птицы отмечаются и нарушения в физиологии и морфологии печени: дистрофии, амилоидоз, жировая дистрофия, расстройство кровообращения, воспаления, циррозы (Хохлов И., 2006).

В условиях эксперимента установлено, что использование смеси подсолнечного масла и животного жира в кормах улучшает вкусовые качества мяса птицы, снижает потери при кулинарной обработке мяса птицы, снижаются затраты на единицу продукции, улучшается переваримость кормов (Топорков И., 2006).

Использование подкислителей, обладающих антогеннистическим действием к грамотрицательным бактериям, позволило снизить рН кишечника и добиться оптимальной кислотности для лактобактерий (рН= 5,0-6,5), а также нормализации бактериальной флоры, что оказало положительное влияние на результаты их выращивания (Williams R.B., Andrews S.J., 2001).

В процессе убоя птицы часто отмечается нарушение морфологии печени. Причиной возникновения нарушения является не только наличие болезни, но и последствия переболевания в раннем возрасте или нарушения кормления и содержания птицы. Поэтому во всех группах птиц авторы предлагают профилактику болезней печени, используя пробиотики лактобифидол и спирулину-ВЭЛ. В группах, в которых применяли данные пробиотики, количество выбракованной печени составило 6,5% или в 4 раза меньше, чем в контроле (Абрамова Т., Данилевская Н., 2006).

Алексеева С.А., Глебов Д.П. (2007, а) экспериментальными исследованиями установили, что использование «Линогногумата» повышает защитные свойства организма кур, в частности в трахеобронхиальном секрете увеличивается количество фагоцитирующих лейкоцитов и число адсорбирующих эпителиальных клеток.

Также вышеназванными авторами (2007, б) было установлено, что применение кормовых добавок на основе гуминовых кислот повышает яйценоскость кур-несушек.

Они также установили (2007), что морфология органов пищеварения цыплят, получавших пробиотики, характеризуется увеличением объема лимфоидной ткани стенки кишечника и активизацией лимфоидных фолликулов.

Учеными БГАУ был разработан ряд препаратов, стимулирующих биологическую активность животных, из них наибольшую эффективность проявил «Биостим», который успешно применяется для повышения продуктивности и профилактики болезней, а также как средство для восстановления морфофункциональных нарушений после переболевания.

Гизатуллин P.P. (2000, а) при применении «Биостима» установил в условиях эксперимента положительное воздействие препарата на морфологические и биохимические показатели крови у телят. Так, у обработанных данным препаратом телят увеличилось количество гемоглобина на 2,1-9,4 г/л, эритроцитов — на 0,15-0,74 млн, содержание общего белка в сыворотке крови на 0,18-2,34 г/л, относительно телят контрольно группы.

Он также, в результате применения препарата «Биостим» в условиях эксперимента, определил, что у обработанных парэнтерально телят увеличивался темп прироста живой массы на 17,93 г. Эффективным является подкожное и внутримышечное введение препарата, менее эффективно выпаивание препарата с водой (Гизатуллин P.P., 2000, б).

Авторы применяли комплексно аэроионизацию и препарат «Биостим» при выращивании телят. Аэроионизацию помещений проводили при концентрации 250-400 тыс. легких отрицательных ионов в 1 куб см воздуха, препарат «Биостим» применяли подкожно. Применение данного способа использования препарата позволило получить экономический эффект до 84,81 рубля на голову (Дементьев и др., 2000).

Кириловой Ю.В., Дементьевым Е.П. (2002) при применении тканевого препарата «Биостим» на Уфимской птицефабрике были получены достоверные изменения в морфологии крови в виде увеличения количества эритроцитов на 4,59%, уровня гемоглобина на 1,8-2,42 г/% и количества лейкоцитов на 6,8%.

Применение препарата также повлекло повышение уровня Т-Е-РОК лимфоцитов, Т-хелперов В-ЕАС-лимфоцитов на 25,35%, 19,47% и 13,22% соответственно (Кирилова Ю.В., Маннапова Р.Т., 2002).

При сочетанном применении аэроионизации и препарата «Биостим» наблюдали положительные сдвиги в морфологии и биохимии крови у новорожденных телят (Галямшин P.P., 2003).

Багданова О.С. (2002), используя препарат «Биостим» для коров с целью воздействовать на их воспроизводительную функцию, отмечала, что при подкожном введении препарата в дозе 0,05 мл/кг живой массы трехкратно с интервалом 10 дней происходит улучшение морфологического состава крови, активизация белкового и минерального обмена, нормализация кислотно-щелочного равновесия крови.

Использование препарата позволило получить 100%-ную оплодотворенность коров.

Маннаповым А.Г., Каримовым Ш.Ф., Дементьевым Е.П. (2003) при стимуляции птиц препаратом «Биостим» установлена перестройка в Т и В зависимых зонах селезенки. Площадь лимфатических фолликулов без светлых центров превышала контрольный уровень в 1,3 раза, со светлыми центрами в 1,24 раза, перивоскулярных лимфоидных муфт в 1,31 раза. Все это показывает, что введение препарата «Биостим» подкожно в дозе 0,2 мл/голову приводит к позитивным изменениям в селезенке.

Важную роль в профилактике эймериоза имеют ветеринарно-санитарные мероприятия.

В результате анализа материалов по экономической эффективности антикокцидийных мероприятий установили, что экономическая эффективность препаратов обратно пропорциональна возрасту цыплят перед дачей кокцидиостатиков, т.е. ее нужно начинать с 7-8-дневного возраста — при данном условии сохранность достигает 95,5%. По мере увеличения возраста начала обработки с 21-25 дня, сохранность составляет 88,6%. (Никитин И.Н., Анчиков В.В., 1984).

Исследователи Vermeulend A.N., Schaap D.C., Schetters P.M. (2001), анализируя системы профилактики и борьбы с эймериозом цыплят, предлагают комплекс мер:

1. Административные;

2. Использование лечебно-профилактических препаратов;

3. Использование вакцин из живых штаммов эймерий: вирулентных, аттенуированных и толерантных.

Они отмечали, что эффективность вакцин часто зависит от способа введения: с водой, кормом, подкожно, вспрыскиванием в глаза и клюв.

Необходимо обратить внимание и на препараты, которые используются для проведения ветеринарно-санитарных мероприятий с целью борьбы с вирусами и бактериями, вероятно, они обладают и антикокцидийными свойствами и требуют дальнейшего изучения.

Опыты по применению препарата «Бактерицид» в ряде птицеводческих хозяйств в виде аэрозоля в присутствии птицы в дозе 20 мл/куб в помещениях способствовали значительному снижению общей микрофлоры и кишечной палочки. Яйценоскость увеличилась на 3,4% (Николаенко В., Ляпохов Г., 2005).

В качестве дезинфектантов использовали формалин и экологически чистый мукоцид, которые применяли аэрозольно. Изучали эффективность их в зимний период и установили, что с нагретых поверхностей (батареи отопления, калориферы) происходит быстрое испарение частиц, что приводит к затруднению дезинфекционного процесса на таких поверхностях (Грузков Д., 2005).

В качестве бактерицидного препарата для обработки помещений, оборудования предлагается использовать препарат вироцид, который применяется в аэрозольном виде и в виде пены. Данный дезинфектант губителен для многих возбудителей бактериальных и вирусных инфекций. Он разрешен для применения в хозяйствах США Агентством по защите окружающей среды США в разведении 1:200 (Банников В., 2006).

Похожие диссертационные работы по специальности «Патология, онкология и морфология животных», 16.00.02 шифр ВАК

Заключение диссертации по теме «Патология, онкология и морфология животных», Фазлаев, Рустам Рафкатович

ВЫВОДЫ

1. В Предуралье Республики Башкортостан эймерии, вызывающие эймериозы кур, широко распространены. В степной зоне максимальная экстенсивность инвазии составляет 81,82 %, в лесостепной - 87,5 %, в горнолесной - 66,67%.

2. Возбудителями эймериозов кур во всех природно-климатических зонах являются три вида: Eimeria tenella, Eimeria maxima и Eimeria acervulina. Во всех природно-климатических зонах отмечаются морфологические особенности эймерий, которые выражаются в том, что соотношение бесцветных ооцист к ооцистам с зеленоватым свечением в степной зоне составило 3:1, в лесостепной — 5:1, а в горнолесной — 10:1. Разнообразие ооцист и их выживаемость является одним из важных факторов, влияющих на ход заболевания. Развитие споруляции ооцист в природных условиях в степной зоне происходит с апреля по октябрь, в лесостепной зоне — с апреля по октябрь, в горнолесной зоне — с апреля по август. Ооцисты, попавшие во внешнюю среду в конце октября и позднее, завершают цикл размножения в следующем году в теплый период.

3. При паразитировании эймерий у кур отмечается снижение в крови количества эритроцитов на 1,45 млн/мкл и гемоглобина на 4,97 г/100 мл по сравнению с контрольной группой. Количество лейкоцитов увеличивается к 6-м суткам после заражения до 29,10 тыс/мкл и снижается на 10-е сутки до 22,13 тыс/мкл.

4. При эймериозе кур, вызванном Е. tenella, патоморфологические изменения носят полиорганный характер, обнаруживаются не только в слизистой оболочке слепых кишок (фибринозно-геморрагический тифлит), но и в тонком отделе кишечника (острый катаральный энтерит), паренхиматозных органах. Прогрессирующий некроз слизистой оболочки толстого отдела кишечника приводит к интоксикации организма. Этот процесс осложняется аутолизом содержимого кишечника и присутствием многочисленных эймерий, что вызывает белково-жировую дистрофию печени и миокарда, с наличием очагового интерстициального гепатита и миокардита. При заболевании, вызванном Е. tenella в ассоциации с Е. acervulina, патоморфологические изменения обнаруживаются во всем кишечнике, но наиболее тяжелые в 12-перстной кишке (наличие кровоизлияний и небольших беловатых полосок в виде лестницы диаметром 1-2 мм, которые при сильном поражении имеют мозаичный вид на слизистой оболочке) и слепых кишках (фибринозно-геморрагический тифлит). Для эймериоза, вызванного Е. tenella в ассоциации с Е. maxima, наряду с поражением слепых кишок, характерно вздутие средней части тонкого отдела кишечника, содержимое которого окрашивается кровью и содержит большое количество характерно крупных гомонтов и ооцист золотисто-коричневой окраски, гиперемию и утолщение слизистой оболочки.

5. Внутримышечное применение препарата «Биостим» с целью нормализации роста и развития цыплят позволяет повысить усвоение питательных веществ корма, увеличить коэффициент переваримости сухого вещества корма на 6%, поднять среднесуточный прирост живой массы на 5,10 г в сутки, убойный выход тушек на 6%.

ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ

1. Фактический материал, выводы и практические предложения диссертационной работы могут быть использованы при написании учебников, учебных пособий, справочников по инвазионным болезням птиц, в учебном процессе при чтении лекций и проведении лабораторно-практических занятий по паразитологии на факультетах ветеринарной медицины, при разработке мероприятий борьбы с эймериозами кур.

2. При диагностике, лечении и профилактики эймериозов кур необходимо учитывать распространение эймерий, особенности морфологии и биологии ооцист возбудителя в различных природно-климатических зонах Предуралья Республики Башкортостан, патоморфологические изменения и патогенез заболевания, закономерности санации организма после переболевания.

3. Данные вскрытия имеют большое значение для диагностики эймериозов кур. При этом необходимо учитывать локализацию патанатомических изменений и их характер. При необходимости макроскопические наблюдения можно подтвердить микроскопическим и гистологическим исследованиями. Последние позволяют провести дифференциальную диагностику с определением вида эймерий. Для патологоанатомической и дифференциальной диагностики эймериозов кишечник следует удалить и освободить от брыжейки для обследования. Следует обратить внимание на наличие крови и имеющиеся патологоанатомические изменения серозной оболочки, независимо от того, есть признаки вздутия или нет. Вскрыв кишечник, следует обратить внимание на содержимое и слизистую. Мазки содержимого и соскобы слизистой кишечника смешивают и разбавляют небольшим количеством физиологического раствора. Полученный материал помещают между двумя предметными стеклами и исследуют под микроскопом. Нельзя допускать давления объектива на верхнее стекло, так как крупные шизонты и ооцисты могут быть при этом повреждены. Под микроскопом необходимо исследовать материал из слепых кишок, где патологоанатомические изменения наиболее выражены, а при необходимости из 12-перстной кишки, тощей кишки непосредственно над петлей слепой кишки, а также прямой кишки.

4. Для восстановления физиологических процессов и продуктивности переболевших эймериозом птиц необходимо использовать препарат «Биостим» внутримышечно в дозе 0,2 мл цыпленку двукратно с интервалом 3 суток.

Список литературы диссертационного исследования кандидат биологических наук Фазлаев, Рустам Рафкатович, 2009 год

1. Абрамова, Т. Состояние печени у цыплят, откармливаемых на мясо / Т.Абрамова, Н. Данилевская // Птицеводство. М.: 2006. - №3. -С.29-32

2. Абуладзе, К.И. Паразитология и инвазионные болезни сельскохозяйственных животных / К.И.Абуладзе М.: Колос, 1982. — с. 10-25

3. Акбаев, М.Ш. Паразитология и инвазионные болезни животных / М.Ш. Акбаев, A.A. Водянов, Н.Е. Косминков; под ред. М.Ш. Акбаева. М.:Колос, 1998. - с.551-556

4. Акбаев, М.Ш. Паразитология и инвазионные болезни животных / М.Ш. Акбаев, A.A. Водянов, Н.Е. Косминков; под ред. М.Ш. Акбаева. -М.:Колос, 2000. с.423-571

5. Александров, В.Я. Поведение клеток и внутриклеточных структур. (Цитоэтология) / В.Я. Александров. — М.: Знание, 1965. 61с.

6. Алексеева, С.А. Влияние «Линогногумата КД» калиевого и натриевого на защитные свойства организма кур-несушек / С.А. Алексеева, Д.П. Глебов // Ветеринарная патология. М.: 2007. - №2. - С.27-30

7. Алексеева, С.А. Общие и местные факторы иммунитета кур-несушек при использовании селеноорганических препаратов Сел-Плекс и Дафа-25 / С.А. Алексеева, В.В. Рубцов // Ветеринарная патология. -М.: 2006.-№2.- С. 123-127

8. Алиева, Ш. Макро-микропаразитоценозы охотничьих промысловых птиц Северного Кавказа / Ш. Алиева // Птицеводство. М.: 2006. -№4 - С.45-46

9. Антипин, Д.Н. Празитология и инвазионные болезни сельскохозяйственных животных/ Д.Н. Антипин, B.C. Ершов, H.A. Золотарев, В.А. Саляев. М.,1956. - 480с.

10. Ю.Артемичев, М.А. Болезни птиц / М.А. Артемичев. М.:Сельхозгиз, 1951.-349с.

11. Атаев, A.M. Ассоциации стронгилят желудочно-кишечного тракта и эймерий у овец в экосистемах равнинной зоны Дагестана / A.M. Атаев, С.А. Гаджиева, У.П. Алтаксудов // Теория и практика борьбы с паразитарными болезнями. М.: 2006. - С.32

12. Багданова, О.С. Влияние тканевого препарата «Биостим» на воспроизводительную способность коров / О.С. Багданова // Сб. научн. тр. /Перспективы развития производства продовольственных ресурсов и рынка продуктов питания. Уфа, 2002. - С. 111-114

13. Банников, В. «Вироцид» в промышленном птицеводстве / В. Банников // Птицеводство. М.:2006. - №10. - С.44

14. Бейер, Т.В. Увеличение количества ДНК в ядрах клеток слепых отростков кишечника при развитии в них шизонтов второй генерации Е. Tenella / Т.В. Бейер, Т.А. Шибалова //Паразитология. — 1974-т.8, в. 5. С.449-455

15. Бессарабов, Б.Ф. Влияние проибиотиков на рост и сохранность цыплят / Б. Бессарабов, А. Крыканов, И. Мельникова, Д. Джозеф // Птицеводство. 1996. - №1. — С.25

16. Бессарабов, Б.Ф. Болезни сельскохозяйственной птицы / Б.Ф. Бессарабов. М. 2001. - С. 42

17. Болотников, И.А. Практическая иммунология сельскохозяйственной птицы / И.А. Болотников, Ю.В. Конопатов. — М.: «Колос», 1998. — 134с.

18. Болотников, И.А. Стресс и иммунитет у птиц / И.А. Болотников, B.C. Михкиева, Е.К. Олейник. Л., 1999. - 118с.

19. Бородай, А.Б. Испытание бровитакокцида и настойки эхинацеи пурпурной при криптоспоридиозе телят / А.Б. Бородай, И.С. Дахно, В.Н. Самородов // С эхинацеей в третье тысячелетие. Полтава, 2003. - С.233-238

20. Брылин, А.П. Применение Орего-стима на основе эфирного масла орегано — эффективное решение проблемы кокцидиоза птицы / А.П. Брылин, А.П. Малышев //Ветеринария. М.:2005. - №8. - С. 18-20

21. Вагабов, В.Б. Сравнительная эффективность компексных соединений при эймериозе кур / В.Б. Вагабов, Ю.П. Илюшечкин, А.Д. Алиев//Ветеринария.-М.: 1991. №8.-С.34-35

22. Виткова, О. Причины заболевания птицы и лабораторная диагностика / О. Виткова //Птицеводство. М.:2003. - №5 - С.28-29

23. Гальперн, И. Использовать генетический потенциал птицы / И. Гальперн // Птицеводство. 2001. - №6. - С.51

24. Герасимчик, В.А. Видовой состав изоспор и эймерий у серебристо-черных лисиц в зверохозяйствах республики Беларусь / В.А. Герасимчик //Ветеринарная медицина. М.:2005. - №3-4. - С.41-43

25. Гизатуллин, P.P. Влияние тканевого препарата «Биостим» на темп прироста живой массы у телят / P.P. Гизатуллин // Современные проблемы гигиены и ветеринарной санитарии/ Сб. тр. БашГАУ. -Уфа, 2000. С.22-23

26. Гордеева, Т.И. Тенденции в развитии племенного птицеводства будущего / Т.И. Гордеева // Сборник статей первого международного научно-практического семинара. Ижевск: «Содружество», 2000. — С.59-65

27. Грузков Д. Роль некоторых факторов в аэрозольной дезинфекции птичников / Д. Грузков //Птицеводство. 2005. - №10. - С.40-43

28. Гутшабаш, Е.Ш. Сроки использования антикокцидийных препаратов / Е.Ш. Гутшабаш, В.Ф. Крылов, В.И. Зайонц //Ветеринария. М.:1984. - №10 - С.43-45

29. Деблик, А.Г. Влияние пробиотиков на морфологию органов цыплят / А.Г. Деблик, А.Р. Маликова, Д.А. Ижбулатова, E.H. Сковородин //Российский ветеринарный журнал / Сельскохозяйственные животные. М.:2006. - №4. - С.39-41

30. Деблик, А.Г. Морфологические особенности органов цыплят под влиянием пробиотиков / А.Г. Деблик, А.Р. Маликова, Д.А. Ижбулатова, E.H. Сковородин //Сельскохозяйственная биология. — М.:2007. №2— С.61-65

31. Дементьев, Е.П. Применение тканевого препарата «Биостим» при выращивании телят / Е.П. Дементьев, В.Б. Галямшин, P.P. Галямшин // Современные вопросы ветеринарной медицины и биологии / Научный сб. Уфа, 2000. - С. 123-124

32. Демина, Н.В. Источники заражения кур эймериями / Н.В. Демина // Энтомол. и паразитол. исслед. в Поволжье / Саратов, гос. университет. Саратов, 2003. - Вып. 2.- С. 113-114

33. Догель, В.А. Общая протистология / В.А. Догель. — М.: Советская наука, 1951.-604 с.

34. Дьяконов, Л.П. Болезни птиц / Л.П. Дьяконов. М.: Колос, 1971. -352с.

35. Елисеева, E.H. Эффективные препараты для профилактики и лечения кокцидиоза птицы / E.H. Елисеева // БИО. Екатеринбург, 2003.-июнь-С.2-4

36. Елчиев, Я.Я. Изменение содержания свободных аминокислот сыворотки крови цыплят при экспериментальном кокцидиозе Е. tenella / Я.Я. Елчиев //Изд. Ан. АзССР. Сер. биол. наук. - 1973.-вып.4. - С.76-80

37. Елчиев, Я.Я. Свободные аминокислоты сыворотки крови цыплят при однократном и трехкратном заражении большой дозой ооцист Е. tenella / Я.Я. Елчиев //Материалы 2съезда Всесоюзного общ. протозоологов. — Киев, 1976. — вып.З.- С.39-40

38. Елчиев, Я.Я. Свободные аминокислоты сыворотки крови цыплят при экспериментальном кокцидиозе (Е. mitis) / Я.Я. Елчиев //Изд. Ан. АзССР.-Сер. биол. наук. 1971.-Вып. 1. - С. 107-110

39. Жаров, A.B. Вскрытие и патологическая диагностика болезней сельскохозяйственных животных / A.B. Жаров, И.В. Иванов, А.П. Стрельников и др. / уч. пособие для ВУЗов. — М.: Колос, 1982

40. Зайцева, Е. Возрастная гистология железистого желудка кур / Е. Зайцева, Е. Родина //Птицеводство. 2006. - №9. - С.34-36

41. Валичев, Д.В. Васильев //Тр. Всеросс. ин-та гельминтологии. М., 2001. -Т.37." С.74-78

42. Зипер, А.Ф. Разведение кур мясо-яичных пород / А.Ф. Зипер. М.: «Издательство ACT»; Донецк: «Сталкер», 2002. — 241с.

43. Ибрагимов, Д. Химиопрофилактика эймериоза у цыплят / Д. Ибрагимов //Ветеринария. 2004. - №12. - С.32-33

44. Илюшечкин, Ю.П. Кокцидиозы в промышленном птицеводстве / Ю.П. Илюшечкин // Птицеводство. 1993. - №3. - С.22-23

45. Илюшечкин, Ю.П. Эффективность применения различных кокцидиостатиков / Ю.П. Илюшечкин, А.И. Кириллов // Ветеринария. 1981. - №5. - С.40-42

46. Илюшечкин, Ю.П. Состояние и перспективы научных исследований по протозойным болезням птицы / Ю.П. Илюшечкин, А.И. Кириллов, Е.Д. Зайтбеков // Ветеринария. 1986. - №5 - С.49-51

47. Камаева, Э.Р. Изменение неспецифической резистентности у кур под влиянием биологически активных веществ /Э.Р. Камаева, A.M.

48. Гиниятуллин, В.Н. Байматов //Пути повышения АПК в условиях вступления России в ВТО/ часть 1. Уфа, 2003. - С.348-349

49. Каримов, Ш.Ф. Действие разных доз препарата «Биостим» при подкожном введении на интенсивность роста цыплят / Ш.Ф. Каримов, Ю.В. Кувардина, Е.П. Дементьев // Научн. труды БашНПВЛ. Уфа, 2002. - С.80-82

50. Карпуть, И.М. Формирование иммунного статуса цыплят-бройлеров / И.М. Карпуть, М.П. Бабина // Ветеринария. 1996. - №6. - С.28-30

51. Киндрас, H.A. Выделение ооцист при иммунохимиопрофилактике / H.A. Киндрас, Н.П. Крылова, В.А. Радчук, В.Е. Диковская, Ю.П. Илюшечкин, А.Н. Кириллов, Г.Ф. Кадникова // Ветеринария. 1982. - №6. - С.43-45

52. Кирилова, Ю.В. Влияние препарата на рост и развитие цыплят / Ю.В. Кирилова, Е.П. Дементьев // Сб. научн. тр. БашНПВЛ, посвященные 105-летию образования ветеринарной лаборатории в Башкортостане. — Уфа, 2002. — С.82-86

53. Кирилова, Ю.В. Оценка резистентности цыплят на птицефабрике «Уфимская» / Ю.В. Кирилова, Р.Т. Маннапова //Сб. научн. тр.

54. Иммунобиологические, технологические и экономические факторы повышения производства производства продукции сельского хозяйства. М., 2002. - С. 146-149

55. Колабский, И.А. Кокцидиозы сельскохозяйственных животных / И.А. Колабский, П.И. Пашкин. Д.: Колос, 1974. - 160с.

56. Коровин, Р.Н. Справочник ветеринарного врача птицеводческого предприятия (ВНИВИП) / Р.Н. Коровин. С.-Пб., 1995. - Т.2. - С.90-96

57. Кошкина, В.И. Сравнительная оценка методов лечения при кокцидиозе цыплят / В.И. Кошкина // Ветеринария. 1968. -№5. -С.43-45

58. Крылов, В.Ф. Антикокцидийная активность химкокцида М при эймериозе бройлеров / В.Ф. Крылов, A.A. Алексанян, Ю.Я. Дольчиков, В.А. Биднокова // Ветеринария. 1991. - №8. - С.32-34

59. Лисунова, JI. Изменения в крови цыплят при отравлении тяжелыми металлами / JI. Лисунова, В. Токарев, А. Лисунова // Птицеводство. -2004.-№4.-С.31-32

60. Лочкарев, В.А. Эймериоз крупного рогатого скота / В.А. Лочкарев // Ветеринария. 2000. - №3. - С.33-34

61. Маликова, А.Р. Морфологические показатели тимуса цыплят при применении пробиотиков / А.Р. Маликова // Повышение эффективности и устойчивости развития агропромышленного комплекса (Всеросс. конф.) ч.4. Уфа, 2005. - С.58-60

62. Мамцев, А.Н. Коррекция йодной недостаточности у сельскохозяйственной птицы / А.Н. Мамцев, Т.В. Зверева // Сельские узоры. Уфа, 2005. - №4. - С.24-25

63. Маслиева, О.И. Проведение опытов и техника расчетов переваримости кормов и баланса питательных веществ в организме птицы / О.И. Маслиева. М.: «Россельхозиздат», 1967. - С.10-35

64. Мачинский, А.П. Динамика общего белка и белковых фракций сыворотки крови цыплят при экспериментальном остром кокцидиозе / А.П. Мачинский, B.C. Орехов // Ветеринария. 1965. - №5. - С.45

65. Мишин, B.C. Влияние кокцикона на функциональное состояние организма птиц / B.C. Мишин, Ю.П. Илюшечкин, Г.А. Михайлов, Г.А. Дорофеев, И.П. Имошечкина // Мат. X конф. Украинск. об-ва паразитологов. Киев, 1986. - С.33

66. Мишин, B.C. Интегрированная система контроля кокцидиоза у кур /

67. B.C. Мишин, В.М. Разбицкий, Н.П. Крылова, А.Н. Калинина // Мат. международной юбилейной научно-практ. конф. / Всеросс. научно-исслед. ин-т птицеводства. Санкт-Петербург, 2004. - С. 166-173

68. Мишин, B.C. Интегрированная система контроля кокцидиоза / B.C. Мишин, В.М. Разбицкий, Н.П. Крылова, А.Н. Калинина // Птицеводство. -2004. №8. - С.17-21

69. Мусаев, М.А. Кокцидиозы грызунов СССР / М.А. Мусаев, A.M. Вейсов. Баку, 1965. — 128с.

70. Мусаев, М.А. Изменения белкового состава сыворотки крови цыплят при экспериментальных кокцидиозах (Е. tenella, Е. mitis) / М.А. Мусаев, Я.Я. Елчиев // Паразитология. 1970. - т.4, вып. 5.1. C.494-500

71. Мусаев, М.А. Активность фосфостаз слизистой оболочки тонкого кишечника цыплят при однократном и трехкратном заражении кокцидиями E.tenella / М.А. Мусаев, A.M. Суркова // Паразитология. 1974.-т.8, вып. 2. - С.170-174

72. Муслимова, Р.И. Выживаемость эймерий овец в летних и зимних пастбищах Дагестана / Р.И. Муслимова, И.М. Ганиев // Материалы X конф. Украин. об-ва паразитологов. — Киев, 1986. — С.40

73. Никитин, И.Н. Эффективность мероприятий при кокцидиозе / И.Н. Никитин, В.В. Анчиков // Ветеринария. 1984. - №9. - С.42-44

74. Николаенко, В. Санация помещений бактерицидом в присутствии птицы / В. Николаенко, Г. Ляпохов // Птицеводство. 2005. - №8. -С.17-18

75. Нукербаева, К.К. Оздоровительные мероприятия при эймериозе кроликов / К.К. Нукербаева // Мат. X конф. Украин. об-ва паразитологов. — Киев, 1986. — С.40

76. Оркин, В. Влияние подкислителей на микрофлору кишечника цыплят-бройлеров / В. Оркин, В. Тарараева, Ю. Кочиев // Птицеводство. 2006. - №8. - С.29-32

77. Орлов, Н.П. Кокцидиозы сельскохозяйственных животных / Н.П. Орлов. М.: Сельхозиздат. - 1956. - С.87-95

78. Орлов, С. Мировая противококцидиозная программа фирмы «Альфарма» / С. Орлов // Птицеводство. 2005. - №3. - С. 22-23

79. Оуэн, Р.Л. Иммунная система птицы / Р.Л. Оуэн // Птицеводство. -1996. -№2.-С.39-41

80. Паре, Ю.Ю. Применение препаратов нитрофуранового ряда для борьбы с эймериозом цыплят / Ю.Ю. Паре // Сб. научн. трудов Эстонской сельскохозяйственной академии. 1964. - С.38

81. Парре, Ю.Ю. Влияние стресса и сопутствующих инфекций при кокцидиозе кур на формирование иммунитета хозяина / Ю.Ю. Парре, Х.Э. Симоварт //Матер. X конф. Украин. об-ва паразитологов. -Киев, 1986.-С. 102

82. Пашкин, П.И. Опыты по заражению цыплят неспорулированными ооцистами кокцидий / П.И. Пашкин // Мат. XII научн. конф. Ленинградского ветерин. ин-та. 1964. — С.57-58

83. Пименов, П.К. Влияние стронгилоидов и кокцидий на минеральный обмен в косной ткани ягнят / П.К. Пименов, М.Е. Кондратьев, В.В. Шаповалов // X конф. Украин. общества паразитологов. Киев, 1986.-С.103

84. План, О.Я. О видах кокцидий кур и противококцидиозном иммунитете / О .Я. Плаан // Известия АН Эстонской ССР. — 1956. -сер. биол. 1.- С. 127-131

85. Рахимов, Т.Х. Изучение лечебной эффективности некоторых препаратов при кокцидиозе кроликов / Т.Х. Рахимов, С.Б. Садыкова // Мат. X конф. Украин. общества паразитологов. — Киев, 1986. -С.157

86. Ремизова, С.Е. Кишечная микрофлора при аскаридиозно-гетеракидозном заболевании кур / С.Е. Ремизова, C.B. Ларионов, Р.Т. Маннапова // Ветеринария. М.,2004. - №7 - С.31-33

87. Рубцов, В.В. Современные селеноорганические препараты / В.В. Рубцов, С.А. Алексеева // Птицеводство. М., 2006. - №8. - с. 14-15

88. Руднев, Р.Н. Эпизоотология, лечение и профилактика кокцидиозов кур в Саратовской области / Р.Н. Руднев // Автореферат на соискание ученой степени канд. вет. наук. Саратов, 1972. — С. 17

89. Сафиуллин, Р.Т. Эпизоотическая ситуация по эймериозу и изоспорозу пушных зверей и меры борьбы с ними / Р.Т. Сафиуллин // Тр. Всерос. ин-та гельминтологии. — М., 2006. — т.42. — С.300-321

90. Сафонов, А. «Клим» каждому хозяину необходим / А. Сафонов, Б. Богомолов // Птицеводство. 2006. - №6. - С.25

91. Сванбаев, С.К. Кокцидии и кокцидиозы животных Казахстана / С.К. Сванбаев // Доклад на соискание ученой степени доктора биол. наук. Алма-Ата, 1968. - 51с.

92. Сенник, Г.А. Смешанная форма кокцидиоза цыплят, обнаруженная в Псковской области / Г.А. Сенник // Тр. Великолукского с/х ин-та. -1967. вып.7. -С.320-328

93. Скареднова, JI. Микроморфология киечника кур, потребляющих низкокалорийные корма / JI. Скареднова, Н. Мельник, Н. Мальцева, А. Мальцев // Птицеводство. -М.,2005. №3. - С.20-22

94. Сметнев, С.И. Птицеводство / С.И. Сметнев. — М.:Колос. 1978. — 298с.

95. Соколов, А.Н. Лечение цыплят и профилактика эймериозов / А.Н. Соколов, Л.С. Шигареева // Ветеринария. 1986.- №3.- С.40

96. Соколов, Г.А. Влияние экспериментального заражения попросят эймериями овец в гипотермии на течение балантидиоза / Г.А. Соколов, С.А. Мандрусов, С.К. Гончаров // Мат. X конф. Украин. общества паразитологов. — Киев, 1986.

97. Тимофеев, Б.А. Рациональная химиопрофилактика и современная химиотерапия при протозойных болезнях / Б.А. Тимофеев // Ветеринария. 1984. - №7. - С.43-46

98. Толстопятенко, А.Ф. Эпизоотология кокцидиоза кур в Ростовской области / А.Ф. Толстопятенко // Сб. научн. трудов ВНИИБП. 1969, вып. 6. - С.298-303

99. Топорков, И. Качество мяса бройлеров при использовании в комбмкормах различных жиров / И. Топорков // Птицеводство. -2006. №6. - С.27

100. Угрин, И.Н. О видовом составе возбудителей эймериоза крупного рогатого скота в Львовской области / И.Н. Угрин, P.P. Сковронский // Мат. X конф. Украин. общества паразитологов. Киев, 1986. -С.272

101. Фазлаев, P.P. Аскаридозно-эймериозная инвазия кур и меры борьбы с ней на южном Урале / P.P. Фазлаев // Труды Всероссийского института гельминтологии им. К.И. Скрябина. — Москва, 2006. Т.44. - С.233-235.

102. Федотов, С. Болезни репродуктивных органов кур / С. Федотов, Б. Бессарабов // Птицеводство. 2006. - №6. - С.36-39

103. Харазова, А.Д. Исследование изменений синтеза белка и ДНК при реакции клетки на внешнее воздействие / А.Д. Харазова // Автореферат дисс. на соиск. ученой степени канд. биол. наук. — JL: 1974.-24с.

104. Хейсин, Е.М. Жизненные циклы кокцидий домашних животных / Е.М. Хейсин. Л.: 1967. - С. 149-151

105. Хованских, А.Е. Кокцидиоз сельскохозяйственной птицы / А.Е. Хованских, Ю.П. Илюшечкин, А.И. Кириллов. Л: Агропромиздат, 1990.- 152с.

106. Хованских, А.Е. Химкокцид при эймериозе свиней / А.Е. Хованских, А.И. Ятусевич // Мат. X конф. Украин. общества паразитологов. Киев, 1986.-303с.

107. Хохлов, И. Морфология изменения печени кур / И. Хохлов // Птицеводство. 2006. - №12. - С.27-31

108. Якимов, В. Л. Болезни домашних животных, вызываемые простейшими (Protozoa) / В.Л. Якимов. М., 1931. - С.31-42

109. Asmundsson, I.M. Five new species of coccidia (Apicomplexa: Eimeriidae) from colubrid snakes of Ecuador / I.M. Asmundsson, S.J. Upton, and P.S. Freed // Journal of Parasitology. 2001. - 87. - P. 10771081

110. Balicka-Ramisz, A. The course and control of coccidiosis in goats / A. Balicka-Ramisz, B. Pilazcyk, V.S. Osipowic // Annals of animal science. Krakow, 2004. - vol.4, №1. - P. 173-179

111. Barton, G. M. Control of adaptive immune responses by Toll-like receptors / G. M. Barton, and R. Medzhitov // Curr Opin Immunol. -2002.- 14.-P.380-383

112. Breed, D. G. Immunity to Eimeria tenella in chickens: phenotypical and functional changes in peripheral blood T-cell subsets / D. G. Breed, J.J. Dorrestein, and A. N. Vermeulen // Avian Dis. 1996. - 40. - P.37-48

113. Chapman, H. D. Use of antibiotics and roxarsone in broiler chickens in the USA: analysis for the years 1995-2000 / H.D. Chapman, Z.B. Johnson // Poult. Sci. 2002. - 81. -P.356-364

114. Chapman, H.D. Sensitivity of field isolates of Eimeria species to monensin and lasalocid in the chicken / H.D. Chapman & M.W. Shirley // Res. Vet. Sci. 1989. -46.-P. 114-117

115. Chapman, H.D. Use of anticoccidial drugs in broiler chickens in the USA: analysis for the years 1995-1999 / H.D. Chapman // Poult. Sci.2001. 80. - P.572-580

116. Chapman, H.D. Origins of coccidiosis research in the fowl the first fifty years / H.D. Chapman // Avian Diseases. - 2003. - 47. - P. 1-20.

117. Coombs, G.H. Recent advances in the search for new anti-coccidial drugs / G.H. Coombs, S. Muller // International Journal for Parasitology.2002. 32. - P.497-508

118. Cozma, V. Eficacitatea immunoprofilactica a vaccinurilor Livacox si Livacox Q in eimcroza experimentte la puli de gaina / V. Cozma, C. Cernea, H. Bacui, E. Suteu // Scientia parasitological. — Cluj-Napoca.2003. Vol.4, №1/2. - P. 14-24

119. Ding, X. C. In ovo Vaccination with the Eimeria tenella EtMIC2 Gene Induces Immunity Against Coccidiosis / X. C. Ding, H.S. Lillehoj, R. Dalloul, W. Min, T. Sato and E. P. Lillehoj // Vaccine. 2005. - 23. -P.3733-3740

120. Ferguson, D.J.P. The development of the macrogamete and oocyst wall in Eimeria maxima: Immuno-light and electron microscopy / D.J.P. Ferguson, S.I. Belli, N.C. Smith, M.G. Wallach // Inter J Parasitol. 2003.- 33. P.1329-1340

121. Fetterer, R.H. Elevation of nuacle and plasma 3-methylhistidine as a result of turkey coccidiosis / R.H. Fetterer, P.C. Augustine // Avian Dis.-2001.-vol.45. №3. - P.733-740

122. Gawel, A. Efficiency of Immucox in preventing coccidiosis in hens / A. Gawel, M. Mazurkiewierz, J. Jurowski // Med. veter. 2005. - vol.61/- №5. P.548-552

123. Gubbels, M.J. Studying the cell biology of apicomplexan parasites using fluorescent proteins / M.J. Gubbels, B. Striepen // Microsc Microanal. 2004. - 10. - P.568-79

124. Holds worth, P. A. World Association for the Advancement of Veterinary Parasitology (W.A.A.V.P.) guidelines for evaluating the efficacy of anticoccidial drugs in poultry / P. A. Holdsworth, D. P.

125. Conway, M. E. McKenzie, A. D. Dayton, H. D. Chapman, G. F. Mathis, J. T. Skinner, H. C. Mundt // Vet. Parasitol. 2004. - 121. - P.189-212

126. Holkova, J. Livacox T: ten-year experience in broiler fattering / J. Holkova, P. Bedrnic // Praxis veter. 2002. - Vol.50. - №3. - P.213-220

127. Jenkins, M. Advances and prospects for subunit vaccines against protozoa of veterinary importance / M. Jenkins // Veter.Parasitol. 2001. -Vol 101.- P.291-310

128. Jeurissen, S. H. M. Structure and function of lymphoid tissues of the chicken / S. H. M. Jeurissen, L. Vervelde , E. M. Janse // Poultry Science Reviews. 1994.-5.-P. 183-207

129. Karamon, J. Prevalence of coccidian invasions in suckling piglets and sows in Poland / J. Karamon, J. Liomko // Med. weter. 2006. - Vol.62. -№3. - P.294-296

130. Li, G. lnterleukin-2 production in SC and TK chickens infected with Eimeria tenella / G. Li, E.P. Lillehoj, H.S. Lillehoj // Avian Dis. 2002. -Vol. 46. -№1.-P. 2-9

131. Lillehoj, H.S. Avian coccidiosis. A review of acquired intestinal immunity and vaccination strategies /H.S. Lillehoj, E.P. Lillehoj // Avian Dis. 2000. - 44. - P.408-425

132. Lillehoj, H.S. Enhancing intestinal immunity to coccidiosis / H.S. Lillehoj, R.A. Dalloul, W. Min // World Poult. 2003. - 19 (Coccidiosis 4). P. 18-21

133. Mathis, G.F. Coccidiosis control wiyh anticoccidial medicated or nourmedicated feed / G.F. Mathis, R. Froyman, T. Jrion, T. Kennedy // Avian Dis. 2003. - Vol. 47. - №2. - P.463-469

134. McAllister, C.T. Parasites (Coccidia, Trematoda, Nematoda) from select bats of Arkansas / C.T. McAllister, S.J. Upton, C.R. Bursey // Journal of the Arkansas Academy of Sciences. 2005. - 58. -P.133-136

135. McDougald, L.R. Blackhead disease (Histomonas meleagridis) aggravated in broiler chickens by concurrent infection with coccidiosis (Eimeria tenella) / L.R. McDougald, J. Hu //Avian Dis. 2001. - Vol.45. -P.307-312

136. Min, W. Application of biotechnological tools for coccidia vaccine development / W. Min, R.A. Dalloul, H.S. Lillehoj // J. Yet Science. 2004. 5. - P.279-288

137. Miyamoto, T. Lymphocyte proliferation response during Eimeria tenella infection assessed by a new reliable, Nonradioactive colorimetric assay / T. Miyamoto, W. Min, H.S. Lillehoy //Avian Dis. 2002. -Vol.46.-№1.-P.10-16

138. Shirley, M.W. The Eimeria genome projects: a sequence of events / M.W. Shirley, A. Ivens, A. Gruber, A. M. B. N. Madeira, K.-L. Wan, P. H. Dear, F. M. Tomley / Trends Parasitol. 2004. - 20. - P.199-201

139. Stotish, R.L. Structure and composition of the oocyst wall of Eimeria tenella / R.L. Stotish, C.C. Wang, M. Meyenhofer // J Parasitol. 1978. -64.-P. 1074-81

140. Tacconi, G. Retrospective ultramicroscopic investigation on naturally cryptosporidial-infected commercial turkey poults / G. Tacconi, V. Pedini, A.M. Gurgiulo, M. Coleti, D. Piergili-Fioretti // Avian Dis. -2001. Vol.45. - №3. - P.688-695

141. Terzic, K. Monitoring of the efficacy of the vaccine Livacox T during two years of the Croatia / K. Terzic, F. Krasun, S. Cajavec, N. Dzakula // Praxis veter. 2004. - T.52. - № 1. - P.55-66

142. Tumova, E. Performance and chickens orally infected with Cryptosporidium bailey and Cryptosporidium meleagridis / E. Tumova, M. Skrivan, M. Maraunek, J. Pavlasek, Z. Ledvinka // Avian Dis. 2002. -Vol. 46.-№ 1. - P.203-207

143. Tyzzer, E. E. Coccidiosis in gallinaceous birds / E. E. Tyzzer //Amer. J. Hyg. 1929. - vol. 10. - P.269-3 83

144. Vermeulend, A.N. Control of coccidiosis in chickens by vaccination / A.N. Vermeulend, D.C. Schaap, P.M. Schetters // Veter. Parasitol. -2001. Vol.100. - iss 1.2. - P.13-20

145. Weber, F. H. Evans. Immunization of broiler chicks by in ovo injection of infective stages of Eimeria / F. H. Weber, K.C. Genteman, M. A. LeMay, D.O. Lewis, Sr., N.A. Evans // Poult. Sci. 2004- 83. -P.392-399

146. Williams R.B. Fifty years of anticoccidial vaccines for poultry (19522002) / R.B. Williams // Avian Dis. 2002. - Vol. 46. - №4. - P.775-802

147. Williams, R.B. The origins and biological significance of the coccidial lesions that occur in chickens vaccinated with a live attenuated anticoccidial vaccine / R.B. Williams, S.J. Andrews // Avian Pathol -.2001.-vol.30-P.215-220

148. Williams, R.B. Comparison of on attenuated anticoccidial vaccine and on anticoccidial drug program in commercial broiler chickens in Italy / R.B. Williams, L. Gobi // Avian Pathol. 2002. - vol. 31. - №3. - P.253-265

149. Williams, R.B. Epidemiological aspects of the use of live anticoccidial vaccines for chickens / R.B. Williams // Int. J. Parasitol. 1998. - 28. -P. 1089-1098

150. Yadav, A. Study of resistance against some ionophores in Eimeria tenella field isolates / A. Yadav, S.K. Gupta // Veter. Parasitol. 2001. -Vol. 102. - issl/2. - P.69-75

151. Youn, H.J. Screening of the anticoccidial effects of her extracts against Eimeria tenella / H.J. Youn, J.W. Noh // Veter. Parasitol. 2001. - Vol.96. - iss 4. - P.257-263

Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.