Эколого-эпизоотологическое обоснование разработки и реализации новой схемы ветеринарно-профилактических мероприятий в Алтайском крае тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 16.00.03, доктор ветеринарных наук Апалькин, Виктор Александрович

  • Апалькин, Виктор Александрович
  • доктор ветеринарных наукдоктор ветеринарных наук
  • 1998, Барнаул
  • Специальность ВАК РФ16.00.03
  • Количество страниц 288
Апалькин, Виктор Александрович. Эколого-эпизоотологическое обоснование разработки и реализации новой схемы ветеринарно-профилактических мероприятий в Алтайском крае: дис. доктор ветеринарных наук: 16.00.03 - Ветеринарная эпизоотология, микология с микотоксикологией и иммунология. Барнаул. 1998. 288 с.

Оглавление диссертации доктор ветеринарных наук Апалькин, Виктор Александрович

СОДЕРЖАНИЕ

стр.

ВВЕДЕНИЕ

1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Организм - окружающая среда и вопросы адаптации

1.2. Паразито-хозяинные отношения

1.3. Экологическая иммунология - как новое научное направление изучения проблем адаптации в ветеринарной медицине

1.4. Распространение хронических инфекций крупного рогатого скота в Российской Федерации, в том числе в Западной Сибири

1.5. Особенности распространения паразитозов крупного рогатого скота

1.6. Ассоциативные инфекции и паразитозы крупного рогатого скота

1.7. Новые аспекты применения препаратов группы макроцик-лических лактонов в Сибири

1.7.1. Эффективность применения ивермектина против паразитов крупного рогатого скота

1.8. Научные концепции развития эпизоотического процесса хронических инфекций крупного рогатого скота и системы борьбы

1.9. Заключение по обзору литературы

2. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Материалы и методы

2.2. Экологическая характеристика административных территорий Алтайского края

2.2.1. Пестициды

2.2.2. Минеральные и органические удобрения

2.2.3. Тяжелые металлы в почве

2.2.4. Радионуклиды

2.2.5. Результаты анализа санитарно-микологической оценки кормов, используемых в суточном рационе крупного рогатого скота в Алтайском крае

2.2.6. Доля заготовленных кормов, в которых загрязненность тяжелыми металлами составила 1,2-4 ПДК, в разрезе отдельных районов Алтайского края

2.2.7. Содержание различных поллютантов в сырых продуктах животного происхождения, в органах и тканях сельскохозяйственных и диких животных Алтайского края (1991-1997 гг.)

2.2.8. Ранжирование территории по совокупности антропогенных нагрузок (факторов) на животных

2.3. Эпизоотическая обстановка по острым и хроническим инфекциям и паразитозам крупного рогатого скота в Алтайском крае

2.3.1. Комментарий к эпизоотическим процессам острых и хронических инфекций крупного рогатого скота в Алтайском крае (за 1977-1997 гг.)

2.3.2. Изучение ассоциативных эпизоотических процессов лепто-спироза, лейкоза и бруцеллеза крупного рогатого скота (на модели отдельных стад Тальменского района)

2.3.3. Гельминтофауна сельскохозяйственных животных Алтайского края

2.4. Противопаразитарная эффективность и иммуноактивные свойства препаратов группы макроциклических лактонов

2.4.1. Изучение эффективности ивомека, используемого при пара-зитозах крупного рогатого скота

2.4.2. Изучение эффективности цидектина при паразитозах крупного рогатого скота в Алтайском крае

2.4.3. Экспериментальная оценка влияния противопаразитарной обработки ивермектином на прирост телят в сравнении с базовыми обработками в условиях Западной Сибири

2.4.4. Производственное испытание эффективности препаратов из группы макроциклических лактонов при паразитозах крупного рогатого скота в Алтайском крае

2.4.5. Испытание иммуноактивнЫх свойств цидектина, аверсекта и ивомека на интактных мышах in vivo и в культуре in vitro

2.4.6. Испытание иммуноактивных свойств ивомека, цидектина и аверсекта на крупном рогатом скоте

2.4.7. Изменение аллергических реакций на ППД туберкулин для млекопитающих и KAM у крупного рогатого скота отдельных популяций Алтайского края после обработки животных ивомеком

2.4.8. Динамика реагирования различных популяций крупного рогатого скота на ассоциативные инфекции и паразитозы после обработки животных цидектином

2.5. Сравнительная иммуноморфологическая характеристика крупного рогатого скота разных территорий Алтайского края

2.5.1. Морфологический состав периферической крови крупного рогатого скота, районированного в разных экологических зонах Алтайского края

2.5.2. Сравнительная оценка уровня 1^0 и ]£М сывороток крови коров модельных групп шести сельхозпредприятий Алтайского

края

2.5.3. Уровень циркулирующих иммунных комплексов сыворотки крови крупного рогатого скота экологически неблагополучных территорий Алтайского края

2.6. Обоснование разработки новой схемы ветеринарно-профи-лактических мероприятий в Алтайском крае

2.6.1. Экологическое обоснование к изменению системы ветери-нарно-профилактических мероприятий в промышленном свиноводстве (на примере с-за «Антипинский» Алтайского края)

2.6.2. Результаты внедрения новой схемы ветеринарно-профилак-тических мероприятий в Алтайском крае

ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЙ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ

БИБЛИОГРАФИЯ

ПРИЛОЖЕНИЕ

Рекомендованный список диссертаций по специальности «Ветеринарная эпизоотология, микология с микотоксикологией и иммунология», 16.00.03 шифр ВАК

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Эколого-эпизоотологическое обоснование разработки и реализации новой схемы ветеринарно-профилактических мероприятий в Алтайском крае»

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность темы. Одной из проблем отечественного рынка является обеспечение его продовольственной безопасности (A.A. Шутьков, 1998; В.А. Стародубцев, 1998; Ю.С. Хромов, 1998; и др.). Поспешная реорганизация в сельском хозяйстве страны с использованием принудительных методов не способствовала росту производства. Реорганизация особенно отрицательно повлияла на животноводство. Только в личных подсобных хозяйствах населения с 1993 по 1997 гг. поголовье крупного рогатого скота сократилось до 10,9 млн. голов, или на 10%, овец и коз - на 30%, птицы - на 26 млн. голов или на 20%. Еще более удручающие показатели сокращения поголовья в общественном секторе (A.A. Шутьков, 1998).

В этой связи, сегодня, как никогда ранее, стоит задача сохранения отечественного генофонда сельскохозяйственных животных, в том числе крупного рогатого скота.

В условиях Алтайского края, как и в ряде аналогичных территорий Урала и Сибири, реализация данной задачи осложняется относительно сложной экологической ситуацией. Постановлением Правительства РФ ряд территорий Алтайского края отнесен к зонам экологического бедствия. В равной мере это касается и популяций сельскохозяйственных животных. Однако невыясненность ситуации, отсутствие объективных данных в АПК края, с учетом эпизоотической характеристики популяций животных, отсутствие научно обоснованных подходов к организации мониторинга за физиологическим состоянием животных и наиболее эффективных схем обеспечения ветеринарного благополучия стад по основным паразитозам и инфекционным заболеваниям, в значительной мере сдерживает обеспечение здоровья крупного рогатого скота в Алтайском крае.

В настоящее время необходима совершенно иная методология ветеринарного обслуживания животноводства. Пора отойти от узконозологических

подходов. Становится аксиомой мнение о том, что одними вакцинациями обеспечить стойкое, благополучие стад по инфекционным, особенно вирусной природы, заболеваниям невозможно (В.П. Урбан, 1992, 1998; И.А. Баку-лов, 1998). Ветеринарным специалистам необходимо максимально приблизиться непосредственно к самому объекту - сельскохозяйственному животному.

Известно, что какой-то один возбудитель, чаще всего, не играет существенной роли в развитии патологии у животных. Это, как правило, результат ассоциативного влияния (вирусно-вирусного, вирусно-бактериального, ви-русно-паразитарного и т.п.). Данный аспект проблемы рассмотрен достаточно подробно и убедительно в фундаментальных трудах ведущих отечественных ученых - И.А. Бакулова (1998), В.П. Урбана (1998), Г.Ф. Коромыслова (1998), А.С. Бессонова (1998), Ю.Ф. Петрова и соавт. (1998), В.Н. Сюрина (1998) и др.

За 20 лет, так называемого, доперестроечного периода в Алтайский край был осуществлен ввоз значительного (более миллиона) поголовья крупного рогатого скота, кстати сказать, совершенно неадаптированного к условиям Алтая. Это, в известной степени, существенно осложнило эпизоотическую ситуацию в крае, потребовалось не менее 15 лет на то, чтобы завезенный скот и его помеси адаптировались к новым условиям существования.

В этой связи критический ретроспективный анализ всей, традиционно сложившейся, системы ветеринарного обслуживания сельскохозяйственных животных, подкрепленный проведением многоплановых научных исследований и на этой основе разработка рациональной научно обоснованной системы обеспечения ветеринарного благополучия стад крупного рогатого скота в Алтайском крае, в конечном счете, позволит внести существенную лепту в обеспечение продовольственной безопасности территории.

Именно в контексте данной концепции и была сформулирована основная цель диссертационной работы: провести комплексные эколого-

эпизоотологические исследования территорий Алтайского края по наиболее распространенным поллютантам, инфекционным и паразитарным заболеваниям крупного рогатого скота; сравнительное изучение эффективности современных противопаразитарных средств с широким спектром действия и их безвредность для организма животных, и на этой основе разработать рациональную схему последовательности ветеринарно-профилактических мероприятий и реализовать ее в сельскохозяйственных предприятиях Алтайского края.

Исходя из цели исследований, были сформулированы следующие задачи:

1. Провести исследования и анализ экологической ситуации Алтайского края в разрезе территориально-административного деления.

2. Провести ретроспективный анализ (на глубину 20 лет) эпизоотической ситуации Алтайского края по основным инфекциям и паразитозам крупного рогатого скота.

3. Изучить (в сравнительном аспекте) эффективность противопаразитарных средств широкого спектра действия (из группы макроциклических лак-тонов) на жвачных животных,

4. Изучить in vitro и in vivo (на мышах и крупном рогатом скоте) иммуно-активные свойства ивомека, цидектина и аверсекта.

5. Разработать рациональную схему последовательности плановых ветеринарно-профилактических обработок крупного рогатого скота.

6. В контролируемых опытах произвести производственную проверку влияния рациональной схемы ветмероприятий на изменение эпизоотической ситуации в стадах.

7. Провести ряд дополнительных лабораторных исследований интерьер-ных показателей крупного рогатого скота в экологически неблагополучных условиях Алтайского края и подготовить соответствующие рекомендации ветеринарным лабораториям.

8. Разработать и внедрить в ветеринарную практику Алтайского края необходимую документацию, позволяющую осуществлять жесткий контроль за четким и своевременным выполнением предложенной схемы последовательности плановых осенне-весенних ветеринарных обработок крупного рогатого скота в сельхозпредприятиях разных форм собственности.

Работа выполнена в течение 1989-1998 гг. в рамках Государственного задания и федеральной целевой программы «Социальная и рациональная реабилитация населения и территорий, прилегающих к Семипалатинскому ядерному полигону на период до 2000 г.».

Научная новизна. В работе изложены материалы комплексных исследований, представляющие развитие нового для Сибири научного направления, на региональном уровне (Алтайский край), - экологические проблемы ветеринарной медицины.

Решение научных и практических задач определено сложностью экологической и эпизоотологической ситуаций в крае.

Впервые проведен детальный комплексный анализ экологической загрязненности окружающей среды и накопления поллютантов в биологических объектах, растительных кормах и питьевой воде различных территорий Алтайского края и на этой основе проведено ранжирование территорий по совокупности антропогенных нагрузок. Выявлено неравномерное содержание тяжелых металлов и искусственных радионуклидов в окружающей среде и организме животных, что позволило выделить несколько территориальных зон по плотности их загрязнения и оформить это в виде экологической карты.

На основе комплексных диагностических исследований крупного рогатого скота контролируемых популяций установлен ассоциативный характер развития бактериальных, вирусных инфекций и паразитозов.

Специальными исследованиями показано, что противопаразитарные препараты из группы макроциклических лактонов (ивомек, цидектин, фармации)

вызывают иммунодепрессивное состояние у обработанных животных, сохраняющееся 1,5-2 месяца.

Показано, что даже в относительно сложных экологических условиях Алтайского края крупный рогатый скот проявляет хорошие адаптационный возможности. Это подтверждено иммуноморфологическими показателями.

У животных в зонах экологического неблагополучия выявлена гетерогенность функционального состояния гуморального звена иммунной системы.

Практическое значение работы. Экспериментально обоснована и реализована с положительным эффектом новая схема ветеринарно-профилактических мероприятий в животноводстве Алтайского края, учитывающая физиологические возможности организма животных и временную последовательность выполнения специальных ветеринарных мероприятий на животных.

Внедрение новой схемы ветеринарно-профилактических мероприятий в качестве обязательного элемента несет в себе интеграцию всех ветеринарных служб райветобъединеция - от хозяйства до ветлаборатории и ветстанции, совершенно по-новому расставляет основные функциональные обязанности специалистов всех уровней.

Разработана и реализована рациональная схема применения противопара-зитарных препаратов, в том числе импортных, с широким спектром действия, в зависимости от цели их назначения. Материалы исследований использованы при разработке наставления по применению фармацина (АС-2) при паразитарных болезнях животных (одобрено фармсоветом 17.01.95 г., протокол № 1, и утверждено ДВ МСХиПРФ 14.03.1995 г.).

Получены нормативные показатели морфологического состава периферической крови и сывороточных иммуноглобулинов взрослого крупного рогатого скота разной породной принадлежности экологически неблагополучных хозяйств Алтайского края.

Результаты исследований вошли в практические рекомендации, рассмотренные и одобренные учеными советами ИЭВСиДВ, ВИГИС, Алтайской НИВС и НТС Главного управления сельского хозяйства Администрации Алтайского края 23.01.1995 г., протокол № 1 и 28.12.1995 г., протокол № 6.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Особенности экологического состояния территорий Алтайского края.

2. Результаты ретроспективного анализа эпизоотического состояния Алтайского края по хроническим инфекциям и паразитозам крупного рогатого скота.

3. Обоснование новой схемы специальных ветеринарно-профилактических мероприятий в Алтайском крае.

4. Результаты реализации новой схемы специальных ветеринарно-профилактических мероприятий в Алтайском крае.

5. Результаты испытания в экспериментальных и производственных условиях эффективности противопаразитарных препаратов из группы макро-циклических лактонов в условиях Алтайского края.

6. Интерьерные показатели крупного рогатого скота экологически неблагополучных территорий Алтайского края.

Апробация работы. Материалы диссертации: доложены и обсуждены на 22 научных конференциях, семинарах, совещаниях, в том числе: совещании-семинаре «Проблемы оздоровления Сибири и Дальнего Востока от лейкоза крупного рогатого скота» (Новосибирск, 1993); Региональной научно-практической конференции по проблеме лейкоза крупного рогатого скота в Сибири (Новосибирск, 1994); Якутской республиканской научно-практической конференции «Перспективные направления интегрирования экологических, эпидемиологических и эпизоотологических проблем в республике для совершенствования ветеринарного обслуживания (Якутск, 1994); Международной конференции «Актуальные проблемы ветеринарии» (Барнаул, 1995); Региональной научно-практической конференции «Пробле-

мы адаптации сельскохозяйственных животных в Сибири» (Новоси-бирскД995); зональной научно-практической конференции «Профилактика и меры борьбы с инфекционными болезнями молодняка крупного рогатого скота и свиней» (Новосибирск, 1996); Первой научной конференции Новосибирского отделения паразитологического общества РАН «Паразиты и паразитарные болезни в Западной Сибири» (Новосибирск, 1996); научной конференции «Ассоциативные инфекции сельскохозяйственных животных и новые подходы к их ликвидации и профилактике» (Барнаул, 1997); II научной конференции Новосибирского отделения Паразитологического общества РАН «Паразиты и вызываемые ими болезни в Сибири» (Новосибирск, 1997); II научно-практической конференции «Проблемы адаптации сельскохозяйственных животных» (Иркутск, 1997); Межрегиональной научно-практической конференции «Опыт и проблемы обеспечения продовольственной безопасности государства» (Екатеринбург, 1998); научно-практической конференции Межрегиональной ассоциаций «Сибирское соглашение» «Сибирский стандарт жизни: экология питания» (Новосибирск, 1998); Региональной научно-практической конференции «Производство продукции сельского хозяйства в Алтайском крае в современных условиях: проблемы и решения» (Барнаул, 1998); секции «Ветеринария» Межрегиональной ассоциации «Сибирское соглашение» (Новосибирск, 1998); Ученых советах ИЭВСиДВ СО РАСХН (Новосибирск, 1996-1998).

Публикации. По теме диссертации опубликовано 36 работ в научных журналах, сборниках научных трудов НИУ СО РАСХН, Алтайского госагро-университета и в коллективных монографиях: «Ивермектин в ветеринарии», «Паразитарные болезни животных, птиц и пчел» (справочное пособие), «Макроциклические лактоны в ветеринарии», «Противопаразитарные средства» (справочник), методических рекомендациях «Определение уровня циркулирующих иммунных комплексов у крупного рогатого скота и его прогностическая значимость в динамике инфекционно-воспалительных процессов».

Структура и объем диссертации. Диссертация изложена на 287 страницах машинописного текста и включает: введение, обзор литературы, собст- , венные исследования, обсуждение результатов исследований, выводы, практические предложения и приложение. Работа иллюстрирована 44 таблицами и 28 рисунками. Библиографический указатель включает 287 отечественных и иностранных источников литературы.

1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ 1.1. Организм - окружающая среда и вопросы адаптации

Настоящий этап развития производительных сил в стране характеризуется широкомасштабным антропогенным воздействием на человека и животных. Неизбежные процессы преобразования наземных и водных систем являются закономерностью социального развития общества. Однако, как показали исследования В.И. Вернадского (1926), биосфера - это единый организм, она живет и развивается по своим законам. Суть одного из них - единство организма и условий его существования (И.М. Сеченов, 193 5; К.Ф. Рулье, 1954). Следовательно, любые проявления состояний живых организмов следует рассматривать только с этих позиций.

В.И. Вернадский подчеркивал, что «... решать биологические вопросы изучением только одного, во многом автономного, организма - нельзя. Мы знаем, что в живой среде - не случайный гость: он часть сложной закономерной организованности».

В этой связи трудно обойти такое понятие как экология - наука о взаимоотношениях между организмами и средой обитания с охватом уровня особей, популяций, сообществ. В этом случае среда выступает как совокупность всех внешних, по отношению к живым организмам, элементов, которые оказывают влияние на поведение, репродукцию и выживание. Следовательно, необходимость дальнейших экологических исследований - это единственное условие (база) для обеспечения нормального существования биосферы и человека (Р. Ehrlich, J. Roughgarden, 1987).

В современном понимании экология - это наука, изучающая надорганиз-менные биологические системы и их взаимодействие со средой (В.Н. Большаков и соавт., 1991).

Значительное место в системе «организм и среда» отведено было в исследованиях академика С,С. Шварца (1969, 1973, 1980). Основным направлением его исследований был единый процесс прогрессивного приспособления организмов к среде. Академик С.С. Шварц назвал такое направление исследований эволюционной экологией, содержанием которого является изучение возникновения и развития экологических адаптаций отдельных видов и форм, а также - изучение экологических закономерностей эволюционного процесса.

В настоящее время, в контексте рассматриваемых теоретических положений В.И. Вернадского, С.С. Шварца и других, методологической основой изучения причин возникновения различных патологий у животных должна быть, прежде всего, обыкновенная оценка условий среды, в которой существует сам микроорганизм, среды, которая через совокупность многочисленных ее составляющих (факторов) влияет на него.

Если подойти к понятию «организм и среда» с более глубоких позиций, то нельзя обойти стороной такой феномен как «адаптация организма». Любая популяция обладает уникальными, присущими только ей, чертами адаптации. Процесс видообразования в отличие от формирования внутривидовых адаптаций (микроэволюция) сопровождается фундаментальными биохимическими и тканевыми изменениями и приводит к качественным изменениям энергетических отношений со средой.

Надо заметить, что адаптационные процессы отражают тенденцию к динамическому равновесию между состоянием организма и изменяющимися условиями существования. В этой связи каждому виду присущи определенные границы адаптивной нормы к экстремальным воздействиям.

В условиях повышенного действия факторов среды организмы, обладающие наибольшей устойчивостью к ним, подхватываются положительным отбором и служат основой для будущих адаптаций (Н.В. Тимофеев-Ресовский, H.H. Воронцов, A.B. Яблоков, 1969). Данное резюме в настоящее время, в

области ветеринарной медицины приобретает чрезвычайную актуальность. Продемонстрируем это на безотносительно взятой популяции крупного рогатого скота. Не секрет, что промышленная технология ведения молочного животноводства - архиэкстремальная среда для крупного рогатого скота (значительная концентрация животных на ограниченной территории, масса стрессовых ситуаций - в процессе доения коров, особенно на доильных установках типа «карусель», железобетонное покрытие пола и т.п.). В этих условиях экологические нагрузки на организм достаточно высоки. Процесс адаптации животных к подобным условиям среды приводит к очень жесткой выбраковке особей, адаптационные возможности которых не позволяют оптимально адаптироваться к данным условиям. Животные с признаками возникшей патологии - выбраковываются. Однако, значительная доля популяции адаптируется. По определению А.Д. Слонима (1971), под адаптацией надо понимать совокупность особенностей, обусловливающих уравновешивание организма с постоянными или изменяющимися условиями среды. В зависимости от длительности и повторяемости этих изменений адаптации могут носить циклический характер и быть более или менее стойкими.

Одной из основных особенностей адаптации, как процесса, позволяющего организму продолжить существование в измененной среде, является поддержание жизнедеятельности и некоторых сторон гомеостаза, свойственных организмам данного вида, данного уровня развития нервных и гормональных его механизмов.

Приспособление органов и систем организма к разным условиям существования выражаются морфологически (распределение жировой клетчатки, вес сердца, легких, почек и других паренхиматозных органов). Приспособительные реакции органов охватывают все системы, включая систему крови, пищеварения, метаболическую, эндокринную. Например, в условиях гипоксии увеличивается способность крови связывать кислород и переносить его к тканям (Е.М. Крепе, 1959, З.И. Барбышова, 1960). С изменением характера

питания увеличивается активность определенных ферментов (А.Д. Синеще-ков, 1965, A.M. Уголев, 1961).

В формировании реакций животных на внешние природные факторы большое значенйе имеют нервные и гормональные механизмы. Их следует рассматривать как высший уровень физиологических интеграций, суммирующих клеточные и тканевые приспособления с органами и создающих характерную для вида совокупность физиологических регуляций. Рядом авторов показана зависимость величины и структуры эндокринных желез с величиной тела, а также с изменением окружающей температуры (L. Padour, 1950; C.D. Louch, 1958; J.J. Christian, 1959).

Все изложенное находит подтверждение в работах в области ветеринарной медицины в РФ. Так, А.Й. Павловой (1997) показано, что в Вилюйской группе улусов (районов) Республики Саха (Якутия), характеризуемых официально как зона экологического бедствия, у крупного рогатого скота нормативные показатели клеток белой крови значительно отличаются от таковых, к примеру, Центральной зоны Якутии и Западной Сибири. Они в 2-2,5 раза ниже. В то же время цветной показатель, да и концентрация эритроцитов в 1 мкл крови достоверно выше. В иммунокомпетентной системе крупного рогатого скота доминирующую функциональную роль занимает макрофагальная система и значительно ниже - гуморальное звено.

Исследованиями И.М. Донник (1997) по Среднему Уралу показано, что в популяции крупного рогатого скота, районированной вблизи крупных промышленных предприятий, выбрасывающих в атмосферу значительные объемы техногенных отходов, у животных формируются вторичные иммуноде-фициты, располагающие к возникновению патологических процессов инфекционной и незаразной природы. Не случайно, автор внесла предложение о поставках на такие предприятия продуктов питания (животного происхождения) из экологически благополучных территорий, а не производить их вблизи промпредприятий.

Следует заметить, что при постепенном увеличении антропогенных нагрузок у живых организмов, на видовом или популяционном уровнях, как правило, происходит постепенная адаптация к изменяющимся условиям среды. Но при катастрофах внешние повреждающиеся факторы действуют настолько быстро, что традиционные приспособительные механизмы не успевают сформироваться (М.й. Шатуновский, С.А. Шилова, 1995). Известно, что организмы с более высокой защитной системой обладают неспецифической устойчивостью к разнообразным повреждающим факторам: возбудителям болезней, экотоксикантам, изменениям температурного режима и т.д. -и, соответственно, имеют больше шансов выжить в зонах техногенных катастроф.

В группах особей, выживших после техногенных катастроф, постепенно начицают действовать компенсаторные адаптивные механизмы, способствующие восстановлению нормальной численности, плотности и стабилизации популяционных структур. В том случае, если минимальные условия для дальнейшего существования выживших особей сохраняются, живые организмы начинают приобретать резистентность к существованию в измененной среде. Процесс адаптации на этом этапе носит традиционный характер. Ярко проявляется генетически закрепленная устойчивость к повреждающим факторам (М.И. Шатуновский, С.И. Шилова, 1995).

Н.М. Любашевским и соавт. (1995) было установлено, что в радиационной и фтортоксической среде (в зонах эмиссий алюминиевых и криолитовых заводов) мелкие млекопитающие показали близкие адаптивные характеристики: повышенную устойчивость к токсическому фактору, сохраняющуюся у двух последующих виварных поколений. В данном случае это свидетельство селекции животных, адаптированных к техногенной среде.

1.2, Паразито-хозяинные отношения

Создание крупных молочных, откормочных и по выращиванию нетелей комплексов, перевод свиноводства, птицеводства и пушного звероводства на промышленную основу: массированная «атака» на возбудителей инфекционных болезней сельскохозяйственных животных и птиц всеми возможными методами и средствами, включая антибиотики нескольких поколений и химические средства, широкое использование дезинфекционных средств, явились, в конечном счете, для возбудителей своеобразным индуктором активной борьбы за существование. К тому же, параллельно с концепцией - достать, во что бы то ни стало, любой ценой, возбудителя - везде и всюду - в организме сельскохозяйственного животного, во внешней среде, в промежуточном хозяине и, одновременно, обеспечить макроорганизму активно или пассивно иммунологическую защиту, - еще более активизировало агрессию микроорганизмов и вирусов. При этом вторая сторона проблемы - активизация естественной устойчивости (резистентности) сельскохозяйственных животных к возбудителям инфекций, - осталась как бы незамеченной. Более того, введенные в организм антибактериальные и противовирусные препараты (вакцины, химические вещества и прочие), да плюс прогрессивно ухудшающиеся условия существования сельскохозяйственных животных, различные экологические, в том числе антропогенные, факторы, и без того более снизили резистентность животных.

В итоге паразито-хозяинные отношения, в особенности симбиотические, нарушились (претерпели изменения).

Значительно реже стали регистрироваться те болезни, возбудители которых не переживают в организме сельскохозяйственных животных (сибирская язва, эмфизематозный карбункул и др.). Не изменилось и клиническое проявление болезней этой группы (С.И. Джупина, 1994).

Как отмечает автор: «Напротив, многие из болезней, возбудители которых обитают в организме сельскохозяйственных животных, при традиционных методах содержания практически не регистрировались, а в этих условиях стали проявляться более выраженно и определять тенденцию к массовому распространению. К этой группе болезней относятся гемофилезы, трансмиссивный гастроэнтерит и дизентерия свиней, вирусные желудочно-кишечные и респираторные болезни телят, некробактериоз крупного рогатого скота. Сюда же относятся туберкулез, бруцеллез, сап, инан лошадей».

Следует отметить и признать, что в отечественной литературе по вопросам эпизоотологии, аспекту паразито-хозяинных отношений наибольшее число публикаций представлено С.И. Джупина (1974, 1976, 1981, 1984, 1985, 1989,1990,1991, 1994,1996).

Красной строкой в публикациях автора проходит роль и значение условий существования сельскохозяйственных животных и их влияние на особенности проявления инфекционного и эпизоотического процессов тех или иных (в том числе и возбудителей инфекционных болезней) нозологий. Как отмечает автор: «... Приспособление организмов к окружающей среде происходит в определенных экологических условиях, изменение которых, безусловно, оказывает влияние на совместную эволюцию паразита и хозяина. Особенности проявления эпизоотического процесса болезней, возбудители которых постоянно переживают в организме сельскохозяйственных животных, в условиях их концентрации, можно объяснить изменениями экологической организации и функционирования компонентов системы».

Паразито-хозяинные отношения претерпевают значительные изменения в связи с меняющимися экологическими условиями. В этой связи можно сослаться на работы С.И. Джупина (1991, 1994), считающего экологию теоретической основой учения об эпизоотическом процессе. Экологию сообществ, или биоценологию, изучающую ассоциации взаимосвязанных популяций разных видов животных, растений и микроорганизмов, обитающих в одном

биотопе, в наших исследованиях мы рассматриваем в контексте проблемы изменения паразито-хозяинных отношений. Последнее весьма актуально с позиции подхода к изучению ассоциативных инфекций и паразитов.

Как уже было упомянуто выше, агрессивность паразитов возрастает с изменением в организме хозяина условий их существования. На наш взгляд, этот феномен можно рассматривать как бы с двух сторон. С одной стороны, по мнению С.И. Джупина (1994), условия эти меняются, когда паразит попадает из популяции аборигенных беспородных животных, в организме которых проходило его эволюционное развитие, в популяцию созданных человеком культурных пород, организм которых как среда для существования микроорганизмов, отличается от аборигенных. Это наглядно можно проследить на бессимптомном течении эпизоотического процесса африканской чумы среди аборигенных кустарниковых и бородавчатых свиней (Я.Р. Коваленко, 1965) и тяжелого переболевания этой болезнью свиней европейских пород.

Меняется агрессивность паразитов и при снижении естественной резистентности хозяина. Это другой аспект проблемы. Его можно наглядно рассмотреть на примере таких инфекций, которые вызываются, так называемыми, условно-патогенными микроорганизмами - хламидиоз, микоплазмоз, сальмонеллезы. Если еще 15-20 лет назад они не представляли для нас проблемы, организм сельскохозяйственных животных прекрасно самостоятельно с ними справлялся, то сегодня этого уже не скажешь. Снижение резистентности животных - есть результат повсеместного ухудшения экологической обстановки в стране. Отсюда, многие из болезней, возбудители которых обитают в организме сельскохозяйственных животных, в настоящее время стали проявляться более выраженно, определяя тенденцию к массовому распространению (гемофилезы, трансмиссивный гастроэнтерит и дизентерия свиней, вирусные пневмоэнтериты телят, некробактериоз крупного рогатого скота) (С.И. Джупина, 1994).

Еще в 1972 г. Я.Р. Коваленко и М.А. Сидоровым было отмечено, что обострение течения инфекционного процесса обусловлено нарушением существующих биоценотических отношений паразита и хозяина и стрессовыми взаимодействиями. Они существенно изменяют газоэнергетический обмен, клинико-физиологические и другие показатели у животных, что провоцирует активизацию жизнедеятельности паразита, обостряет течение болезни и усиливает ее распространение.

Ф.М. Бернет (1947) обращал внимание на то, что повышенная вирулентность никоим образом не способствует выживанию возбудителя как вида. Вполне оправдано считать (С.И. Джупина, 1994), что один и тот же возбудитель инфекционной болезни на животных определенного вида вызывает только хроническое переболевание или даже микробоносительство, а, попав к животным других видов, является причиной тяжелого переболевания или даже гибели. Все это дало основание разделить болезни сельскохозяйственных животных на 2 группы: болезни, возбудители которых закономерно переживают в организме сельскохозяйственных животных, и болезни, возбудители которых попадают к сельскохозяйственным животным из природы от диких или других животных (С.И. Джупина, 1989). Оказалось, что болезни, возбудители которых не обитают в организме сельскохозяйственных животных, протекают на этих животных остро и сверхостро, чаще с летальным исходом (сибирская язва, бешенство, листериоз, болезнь Ауески и др.).

Если же возбудители болезней обитают в организме сельскохозяйственных животных, то они переболевают хронически, а зачастую являются мик-робоносителями (бруцеллез, туберкулез, инан лошадей, парагрипп, ринотра-хеит, вирусные энтериты, гемофилез и др.). Под влиянием экологических факторов возбудители этих нозоформ заметно изменили свою агрессивность в худшую сторону.

Еще в 1952 г. И.Г. Шиллер (цитировано по В.А. Бритов, М.Г. Василинин, 1986) писал, что бактериальная клетка; как и клетка высших организмов, pea-

гирует на внешнюю среду, в зависимости от характера внешних факторов различным образом: либо изменяя свою морфологическую структуру и, соответственно, с этим, биохимические свойства, либо изменяя только продукты своей жизнедеятельности.

Под влиянием внешней среды бактерии могут выделять вещества, отличные от тех, которые они выделяют в нормальном состоянии. Например, стрептококки, образующие под влиянием среды капсулы, выделяют при этом особые вещества, препятствующие фагоцитозу.

Воздействие внешней среды также лежит в основе поведения ацидофильной палочки по отношению к стрептококку. Под влиянием последнего или его метаболитов палочка выделяет вещества, которые она в чистой культуре никогда не выделяет и, что особенно интересно, выделяемые вещества бактерицидны и специально направлены против стрептококка. Без защитных особенностей жизнь любой клетки, в частности микроорганизма, была бы немыслима. И.Г. Шиллеру в 1915 г. удалось вызвать насильственный антагонизм бактерий - молочнокислой палочки Моро и стрептококка. Антагонизм носил исключительно защитный характер и разыгрывался в среде, богатой белками и углеводами. Так что борьба велась не за пищевые начала. Позднее было установлено, что для превращения одного микроорганизма в антагониста другого необходим учет биологических свойств обоих микрооганизмов. При полной вынужденной пассивности одного микроорганизма обеспечивается наибольшая активность другого.

Итак, литические вещества, выделяемые насильственными антагонистами, можно закономерно добывать в любом количестве от любых микробов. Так, переваривание дрожжами туберкулезной палочки представляет большой теоретический и практический интерес. С практической точки зрения переваривание туберкулезных палочек такими безобидными микроорганизмами, как дрожжи, может иметь терапевтическое значение.

Все вышеизложенное, на наш взгляд, не должно быть отмечено, скажем, как сомнительный факт, иначе это противоречило бы логике жизни. Антагонизм бактерий - факт общепризнанный, а направленный антагонизм микробов - это хорошо забытое явление, которое в нынешних условиях может оказаться реанимированным.

Говоря о взаимоотношениях паразитов, мы бы хотели коснуться еще одного явления - симбионтов гельминтов. Об этом очень мало публикаций, но само по себе они заслуживают внимания, в контексте освещения ветеринар-но-экологических проблем.

Многие древние паразиты в процессе коэволюции постепенно превратились в настоящих симбионтов, без которых хозяин уже не может жить (например, инфузории рубца у жвачных). Бактериальные симбионты синтезируют для хозяина ферменты, аминокислоты, витамины, гормоны, антибиотики и другие вещества. В кишечнике всех многоклеточных организмов находятся различные бактериальные симбионты и дрожжи (К. Ос1епищ, 1983).

У гельминтов в качестве внутриклеточных симбионтов чаще присутствуют патогенные для хозяина гельминтов бактерии, которые играют ведущую роль в патогенезе гельминтозов. В литературе этот вопрос освещен крайне слабо (В.А. Бритов, М.Г, Василинин, 1986). Между тем знания о сим-биотических взаимоотношениях бактерий и гельминтов и их роли в системе «хозяин - паразит - среда обитания» дают возможность активно влиять на процессы, происходящие в этой системе.

Симбиотические взаимоотношения устанавливаются в самых разнообразных направлениях. Выделяют следующие типы взаимоотношений организмов:

Мутуализм характеризуется тем, что оба партнера при совместной жизни извлекают для себя пользу - близко к этому пример симбиоза жвачных с инфузориями, обитающими в рубце;

Комменсализм - односторонний симбиоз, когда один из партнеров использует другого, не причиняя хозяину ни вреда, ни пользы. Пример: присутствие в гельминтах вируса чумы, бруцелл, вируса оспы. Они, как правило, в гельминтах не размножаются и не причиняют заметного вреда;

Паразитизм - такой тип симбиоза, когда один вид организма использует в своих целях другой вид с явным ущербом для хозяина. Все паразитарные болезни возникают от данного типа симбиоза;

Антибиоз (выделен К.И. Скрябиным в 1923 г.), он определил этот тип взаимоотношения, когда два вида организмов не могут жить в одной среде из-за вредного влияния продуктов метаболизма одного вида на другой. Например, холерный вибрион плохо растет с Вас. pyogenes, а сибиреязвенная палочка - в смеси с Вас. pyocyaneum.

Большинство паразитов настолько тесно связано с симбионтами своих хозяев, что если у последних в силу каких - то причин симбиоз с бактериями нарушен, они не могут в таком хозяине жить. Следовательно, для развития паразитарной болезни у хозяина, в местах обитания паразита должна быть нормальная симбиотическая микрофлора. Вероятно, это в большей степени обуславливает специфичность паразито-хозяинных взаимоотношений (В.А. Бритов, М.Г. Василинин, 1986).

Итак, гельминты человека, животных и растений в качестве внутриклеточных симбионтов содержат бактерии, которые, как правило, патогенны для хозяина гельминтов. Патогенез гельминтозов обусловлен, главным образом, этими внутриклеточными симбионтами; гельминты представляют собой источник и фактор передачи возбудителей различных инфекций.

В контексте проблем экологической иммунологии заслуживает внимания еще один аспект рассматриваемого вопроса. Так, Многие антигены имеют общие детерминанты, и вырабатываемый на них иммунитет является действительным против нескольких возбудителей инфекций и инвазий. Идентичность антигенных комплексов выявлена не только у всех видов трихинелл, но

они оказались общими с другими паразитическими и свободноживущими нематодами, цестодами, трематодами и даже с простейшими и микробами. Общность антигенов трихинелл с отдельными видами стафилококков показана в работах С. Командарева и Л. Михова, Енгельбрехта.

В.А. Бритовым (1982) на трихинеллах было показано, что эти паразиты выполняют многосторонние функции, обеспечивающие хозяину выживание и процветание. Й в этом заинтересован, прежде всего, паразит, так как хозяин для него - среда обитания первого порядка и вне хозяина трихинеллы развиваться не могут.

Можно предположить, что трихинеллы должны дать хозяину адекватное «вознаграждение». Они, обладая мощными антигенными стимуляторами широкого спектра, во-первых, обеспечивают индукцию специфического иммунитета высокой напряженности, на всю жизнь предохраняющего хозяина от повторного, опасного для здоровья, заражения трихинеллезом. Во-вторых, одновременно хозяин иммунизируется и против стафилококков - симбионтов трихинелл, вездесущих возбудителей гнойных процессов и сепсиса. В третьих, поскольку антигены трихинелл имеют общие детерминанты с другими гельминтозами, простейшими и бактериями, следовательно, хозяин, обладая иммунитетом высокой напряженности против трихинелл, одновременно проявляет устойчивость к этим инвазиям и инфекциям. И, в-четвертых, трихинеллы, стимулируя иммунную систему хозяина, поддерживают ее на высоком уровне и, естественно, способствуют главной задаче иммунитета - охране генетического постоянства внутренней среды организма среди непрерывно меняющегося внешнего мира.

Тактика научного и практического обеспечения благополучия в отношении гельмцнтозов животных, таким образом, сводится к регуляции их численности. Здесь мы сталкиваемся с определенным противоречием. С одной стороны, гельминты как сочлены биоценозов, играют положительную роль, в поддержании равновесия популяций за счет стимулирования иммунной сис-

темы хозяев, но с другой - гельминты, особенно в массовых количествах, безусловно, приносят вред хозяину (В.А. Бритов, М.Г.Василинин, 1986). Современные методы борьбы с гельминтозами, с использованием, в частности препаратов из группы макроциклических лактонов (с широким спектром действия) могут быть оптимальными в случае научно обоснованного применения (по срокам и кратности). В этой связи ветврач хозяйства должен подходить к проблеме девастации творчески, со знанием эпизоотической ситуации не только по гельминтозам, но и по хроническим инфекциям, с позиции их ассоциации.

1.3. Экологическая иммунология - как новое научное направление изучения проблем адаптации в ветеринарной медицине

Экологическая иммунология - новое направление клинической иммунологии. Развитие данной дисциплины - есть отражение все ухудшающейся экологической ситуации, как в нашей стране, так и за рубежом.

Под влиянием факторов, прежде всего, антропогенной природы, на организм человека и животных развиваются иммунопатологические процессы и, в первую очередь, так называемые, вторичные иммунодефициты.

Иммунная система организма - одна из наиболее чувствительных жизненно важных систем. Поэтому она первой принимает «экологический удар», отсюда и следуют нарушения иммунорегуляторных процессов. Последние, в свою очередь ведут к росту инфекционных, аллергических, лимфопролифе-ративных, злокачественных заболеваний человека и животных. В этой связи состояние иммунной системы (ИС) может выступать как показатель (индикатор) наличия в данной, конкретной территории экологического неблагополучия;

Таким образом, экологическую иммунологию можно определить как науку, изучающую влияние факторов физической, химической и биологической

природы на иммунную систему человека и животных (P.M. Хаитов, Б.В. Пи-негин, Х.И. Йстамов, 1995).

Очень важно обозначить основные задачи данного научного направления в области ветеринарной медицины. Это:

- определение территориальных (зональных, региональных) параметров иммунного статуса разных видов сельскохозяйственных животных, с учетом экологических, климатогеографических и других особенностей. Выявление частоты иммунопатологических процессов на данной территории;

- изучение непосредственного влияния различных факторов (физической, химической, биологической природы) на организм животных;

- изучение взаимосвязей между этими факторами, частотой иммунопатологии и заболеваемостью животных в целом;

- разработка новых методов иммунокоррекции, в особенности при заболеваниях с нарушением иммунной системы.

Как считают P.M. Хаитов и соавт. (1995) главнейшей задачей экологической иммунологии является донозологическая диагностика нарушений иммунной системы, то есть выявление нарушений иммунокомпетентной системы (ИКС) под влиянием различных антропогенных факторов до развития выраженной клинической картины заболевания. Отсюда, как показывают авторы, касаясь этих проблем (хотя и в медицине), возникает другая важная задача - с помощью иммунокорректирующих воздействий предотвратить заболевания (донозологическая профилактика). Однако, изначально коснемся истоков проблемы.

В настоящее время имеются убедительные данные о том, что иммунная система и, особенно ее гуморальное звено, является критической мишенью для большого числа техногенных ксенобиотиков. В отдельных исследованиях показано, что при воздействии антропогенных факторов окружающей среды удается выявить определенные нарушения в иммунной системе.

Констатируя факт воздействия многочисленных экологических (антропогенной природы) факторов на организм животных, следует обратить внимание на резкое возрастание в общественном животноводстве случаев неспецифических инфекционно-воспалительных заболеваний, что рассматривается в качестве их прямой взаимосвязи.

Причинными факторами при этом выступают представители сапрофитной, условно-патогенной микрофлоры (микроорганизмы, некоторые вирусы), как правило, являющиеся естественной микрофлорой животных.

Научно-технический прогресс и интенсификация промышленного производства привели к глобальным изменениям среды обитания человека, сформировали вокруг крупных промышленных комплексов обширные зоны экологического бедствия (В.П. Казначеев, 1990; И.В. Орадовская, 1991; A.A. Со-хин, А.П. Лебединский, 1984). Заметим, что влиянию этих изменений среды подвержены и сельскохозяйственные животные сельхозпредприятий пригородной зоны.

В 1969 г. на Международном научном комитете по проблемам окружающей среды выделилось направление - экологическая токсикология - ее задачи были связаны с определением влияния химических веществ на живые организмы (P.M. Хаитов и соавт., 1995).

Позже, в процессе изучения механизмов воздействия антропогенных факторов внешней среды на организм человека и животных, было показано, что одной из основных мишеней для них являлась иммунная система, что способствовало созданию нового научного направления - экологическая иммунология, которую ряд ученых определяет как дисциплину, изучающую воздействие ксенобиотиков на иммунную систему с последующим развитием профпатологии и считают ее частью экологической гигиены (Г.И. Сидоренко и соавт., 1989; Г.И. Сидоренко и соавт., 1992). Некоторые исследователи относят изучение эффектов воздействия ксенобиотиков на иммунную систему

к новой ветви токсикологии - иммунотоксикологии (M.I. Luster, J.A. Blank, 1987; J. Descotes, 1991).

Академик Р.В.Петров и соавт.(1994) определяют экологическую иммунологию как раздел клинической иммунологии, задачи которой связаны с изучением влияния на организм и, главным образом, на иммунную систему человека физических, химических, биологических факторов техно-, антропогенного происхождения.

Выделение нового направления - экологической иммунологии определило ее основные задачи: изучение, в широком смысле, влияния физических, химических, биологических факторов на иммунную систему и выявление взаимосвязи возможных нарушений в ней с развитием соматической патологии.

Одна из задач - изучение природы антропогенных факторов, влияния различных их доз на развитие иммунного ответа.

Ксенобиотики разделяют на 2 группы:

1. Природного происхождения, с которыми организм человека неоднократно встречался в процессе эволюционного развития, выработал к ним механизмы контроля и регуляции с помощью различных систем, поддерживающих гомеостаз организма (иммунная система и др.).

2. Ксенобиотики техногенной природы, появившиеся в окружающей среде как побочный продукт мощного развития промышленности (химической, металлургической), АЭС, биотехнологий (Г.И. Сидоренко и соавт., 1992).

Имеются данные о том, что иммунная система, ее гуморальное и клеточное звенья, являются критической мишенью для большого числа именно антропогенных факторов (Е. Kagan et al, 1977; M.J. Luster et al, 1982; E.C. Wond et al, 1984; О.Г. Алексеева, 1987).

Кроме того, известно, что процесс метаболизма ксенобиотиков в микро-сомальной монооксигеназной системе печени сопровождается образованием реакционноспособных метаболитов, ковалентно связывающихся с белками,

формированием естественных коньюгированных антигенов, которые вызывают индукцию синтеза антител (И.Е. Ковалев, Н.В. Шипулина, Н.Ю. Томилина, 1990).

Эти факты дают основание для использования иммунологических методов обследования с целью донозологического определения эффектов воздействия ксенобиотиков, а также выяснения клеточных и молекулярных механизмов действия химических факторов (В.В. Иванов, 1988).

Интересным представляется вопрос дозозависимости воздействия антропогенных факторов на организм человека и его иммунную систему.

В исследованиях различных авторов приводятся данные о влиянии различных доз ксенобиотиков на организм.

Так, малые дозы могут купироваться за счет адаптации механизмов, более того, есть сведения, что они индуцируют процессы репараций (J.H. Fremlin, 1989). Однако, при длительном воздействии малых доз может возникнуть феномен «утомления системы», приводящий к дисрегуляции и развитию патологических состояний (В.П. Казначеев, 1983, 1990). Большие дозы вызывают, как правило, поражение органов и систем и, в первую очередь, иммунной.

Изучение воздействия средних доз представляется интересным, с точки зрения выявления циркуляции в организме в связи с отсутствием на ранних этапах клинических проявлений и необходимостью прогноза развития возможных патологических поражений органов и систем. Считается, что длительное «носительство» средних доз ксенобиотика приводит к классическому развитию специфического иммунного ответа, как гуморального, так и клеточного (И.Е. Ковалев, Н.В. Шипулина, 1992; В.А. Труфакин, JI.A. Трунова, 1994; W. Denn Khaus et al, 1986).

В последние годы резко возросло число неспецифических инфекционно-воспалительных заболеваний (НИВЗ). Этиологическими факторами при НИВЗ выступают представители сапрофитной, условно-патогенной флоры

(микроорганизмы, некоторые вирусы), как правило, являющиеся естественной микрофлорой кожных покровов, слизистых оболочек человека.

Воздействие экологического стресса (химические, физические, лекарственные и другие факторы) при выраженном адаптационном потенциале и изменчивости микроорганизмов могут приводить к формированию лекарственной устойчивости, повышению вирулентности, образованию фильтрующихся L-форм, что способствует усилению инвазивированности, внутриклеточному существованию с периодическим выходом микроорганизмов из клеток (Н.Н. Клемпарская и соавт., 1958; И.Е. Ковалев, Н.В. Шипулина, 1992).

Изменчивость условно-патогенной микрофлоры обуславливает персисти-рующее течение воспалительных процессов, стертость клинических проявлений, периодические обострения, раннюю хронизацию заболевания.

Таким образом, наряду с химическими, физическими загрязнениями необходимо учитывать воздействие опосредованно измененных биологических факторов (микробного и вирусного происхождения).

В последние годы появилось большое число работ, посвященных изучению иммунобиологических механизмов адаптации к органическим ксенобиотикам окружающей среды у животных и человека, в том числе на популяци-онном уровне (В.А. Козлов и соавт., 1991; J.L. Chagnaud et al., 1991). Возможно, длительное время (10-15 лет) адаптационные механизмы иммунной системы адекватно реагируют на воздействие ксенобиотиков и, совместно с микросомально-монооксигеназной системой печени, нейтрализуют их действие.

В этот период в организме могут циркулировать аддукты ксенобиотиков с ДНК и белками (P.L. Skipper et al, 1994). Подтверждением длительного компенсаторного периода является, с нашей точки зрения, обнаружение Ат (антител) к полиароматическим углеводородам не только у больных раком, но и у здоровых лиц, подвергающихся их воздействию. Наличие специфических Ат к различным ксенобиотикам выявлено у, так называемой, контроль-

ной группы лиц, работающих на промпредприятии (О.Г. Алексеева, 1987). Можно предполагать, что в дальнейшем происходят нарушения в системе иммунного гомеостаза, и это приводит к появлению дефектов функционирования ее гуморального и клеточного звеньев. Следствием такого воздействия может стать развитие иммунной недостаточности (К.А. Лебедев, И.Д. Поня-кина, 1990), которой принадлежит ведущая роль в патогенетических механизмах возникновения вторичных иммунодефицитных состояний (ВИД) при хронических НИВЗ (Р. Jakobs, 1987).

При воздействии ксенобиотиков в иммунной системе могут развиваться: угцетение пролиферации и миграции стволовых кроветворных клеток, угнетение миграции Т- и B-лимфоцитов, нарушение их корпоративных связей, что проявляется в 2-5-кратном торможении иммунного ответа. При воздействии ксенобиотиков происходит ингибиция антителопродукции вследствие угнетения биосинтеза белков (P.M. Рузыбакиев, 1987; P.M. Хаитов и соавт., 1995).

В последние годы было установлено, что при длительном контакте с ксенобиотиками, изменения в иммунной системе носят стадийный характер: 1 фаза характеризуется повышением IgA, во 2-ой фазе отмечается повышение всех классов иммуноглобулинов, но при отсутствии явно выраженных клинических проявлений заболеваний. Эти фазы характерны для лиц, имеющих контакт с ксенобиотиками первые 2 года. 3-я фаза характеризовалась возвратом к уровню нормы или снижением уровней показателей всех классов иммуноглобулинов, а также снижением уровня Т-хелперов. Дальнейшее нарастание выявленных изменений происходило в 4 фазе. Затем, во многих случаях тестирования - вторичные иммунодефицита - состояния с наличием инфекционного или другого синдромов и выдачей недостаточности (Р.В. Петров и соавт., 1995).

Известно, что наиболее чувствительной к воздействию химических веществ и облучению является Т-супрессорная субпопуляция (А.Д. Черноусов,

Б.Х. Юрин, 1982). Следствием снижения функциональной активности Т-супрессоров является активация гуморального звена в 1 и 2 фазах. Снижение уровней иммуноглобулинов и Т-хелперов только в 3 и 4 фазах обусловлено большей устойчивостью СД4 субпопуляции и В-клеток к воздействию вредных факторов (Р.В. Петров и соавт., 1995).

Говоря о проблеме приспособляемости животных к воздействию антропогенных факторов, следует заметить, что она отличается несколько от адаптации животных к климатическим условиям (многие экологи посвятили свои исследования именно этому). Адаптация животных к климату имеет многовековую историю, а экологические проблемы - детище XX века (П.Н. Смирнов, С.И. Логинов и соавт., 1997).

В зависимости от места обитания произошла достаточно четкая экологическая дифференциация животных, закрепленная генетически. О подобного рода изменениях в геноме клеток под воздействием антропогенных факторов мы пока что говорим с осторожностью, но дестабилизирующий отбор (по Д.К. Беляеву) уже идет.

Современный этап развития ветеринарно-зоотехнической науки характеризуется не только констатацией фактов возрастания в популяциях неспецифических инфекционно-воспалительных процессов, но и постановкой вопросов о наличии причинно-следственных взаимосвязей воздействия антропогенных факторов с развитием этих патологий и их взаимном влиянии на иммунную систему, а с другой стороны - выявление в популяциях особей, наиболее адаптированных к этим условиям (А.Г. Незавитин, 1994, 1995; П.Н. Смирнов и соавт., 1997; А.И. Павлова, 1997).

Нужно заметить, что самой надежной системой является наиболее сложная система. В организме млекопитающих к таковой можно отнести, прежде всего, иммунокомпетентную систему.

Еще в середине 60-х годов Ф. Вернет пришел к выводу о том, что главной функцией лимфоидной системы организма является иммунный надзор за генетическим постоянством в нем соматических клеток (Ф. Вернет, 1971).

В настоящее время положения теории «иммунологического надзора» Ф. Бернета базируются на обширном фактическом материале. Так, большая группа фактов, косвенно свидетельствующих в пользу существования иммунного надзора, относится к данным об иммуносупрессивном эффекте большинства, если не всех, воздействий, приводящих к возникновению злокачественных новообразований (Е.В. Грунтенко, 1977).

С другой стороны, многими авторами (Г.И. Дейчман, 1984, R.A. Gatti et al., 1971, Gleichmann, 1973, J.H. Kersey et al., 1973, G.R. Krueger, 1975) отмечена большая частота возникновения новообразований у больных с врожденными нарушениями иммунной реактивности.

Иод естественной резистентностью организма понимается иммунологи* чески неспецифическая реакция распознавания и подавления размножения одноклеточных и многоклеточных паразитов, клеток (нормальных, поврежденных, мутантных, стареющих, опухолевых, инфицированных вирусами), микробов, вирусов и других.

В реакции естественной резистентности (ЕР) принимают участие активированные макрофаги, естественные киллеры, естественные антитела и ряд гуморальных факторов (лизоцим, лактоферин, лимфокины, интерферон) (Г.И. Дейчман, 1984, Г.И. Авдеев и соавт,, 1985).

Для того чтобы полнее увязать изменения в ЕР, в ИКС животных, возникающие или формирующиеся у животных, в зависимости от влияния экологических факторов, разберем коротко все их составляющие.

Так, в настоящее время мы располагаем фактами, позволяющими значительно шире рассматривать роль и значение фагоцитирующих клеток не только в противомикробной резистентности, но и в процессах воспаления, специфического иммунитета и аллергии, гиперчувствительности замедлен-

ного типа, противоопухолевом иммунитете и других (А.Н. Маянский, Д.Н. Маянский, 1983; Г.И. Дейчман, 1984; И.С. Фрейнлин, 1984; I. Florentin, 1976, C.W. Pierce, 1980).

Главная функция тканевых макрофагов - распознавание чужеродного материала, его поглощение, обезвреживание и переваривание в соответствующих внутриклеточных ультраструктурах (Я. Kapp, 1978; N.N. Peasall, 1970).

В качестве факторов, обусловливающих хемотаксис моноцитов - макрофагов, выступают лизаты нейтрофилов, фракции комлемента, коллаген и продукты его частичной деградации, бактерии и их эндотоксины и другие (А.Н. Маянский, Д.Н. Маянский, 1983; И. Фрейдлин, 1984; P.A. Ward, 1968).

Основными функциями макрофагов является фагоцитоз и эндоцитоз. Выполнение этих функций фагоцитом зависит от вирулентности захваченных микроорганизмов и от эффективности микробицидных систем макрофагов. Функции макрофагов не ограничиваются только фагоцитозом и внутриклеточным перевариванием фагоцитированных частиц. Секретируя более 60-ти белков (монокинов), макрофаги являются уникальными секреторными клетками, молекулярные продукты селекции которых могут оказать как локальное, так и системное влияние на организм, всесторонне действуя на тканевой гомеостаз в ходе развития патологического процесса (И. Фрейндлин, 1984; В. Vernon-Roberts, 1972; H. Davies et al., 1979).

Нейтрофилы (микрофаги) являются фагоцитирующими клетками периферической крови и в функциональном отношении сходны с клетками системы мононуклеарных фагоцитов. Они принадлежат к наиболее активным клеткам крови. Чувствительны к разнообразным изменениям внутренней среды, которые сопутствуют нарушениям гомеостаза во многих системах организма (А.Н. Маянский, Д.Н. Маянский, 1983).

Уничтожение живых объектов или завершенный фагоцитоз - одна из основных функций нейтрофилов.

\

\

\

К гуморальным факторам ЕР относят бактерицидные свойства слезной жидкости, слюны, молока и других жидкостей организма, которые обеспечиваются наличием в них лизоцима, комплемента, пропердина, бета-лизина, интерферона, естественных антител и других (Т.В. Голосова, 1980; Г.И. Дейчман, 1984, Т.К. Дубоглав, 1984).

Ранняя идентификация нарушений иммунной системы под влиянием различных антропогенных факторов позволяет осуществлять и их раннюю про4-филактику.

Донозологическая диагностика является центральной задачей экологической иммунологии (P.M. Хаитов и соавт., 1995).

В проблеме донозологической диагностики главным звеном является идентификация с помощью комплекса методов оценки иммунного статуса диагностических признаков, то есть тех изменений в иммунном статусе, которые с большей степенью вероятности ведут, или сопряжены, с развитием в последующем того или иного заболевания.

Следует заметить, что в ветеринарной иммунологии донозологическая диагностика иммунных нарушений, как новое научное направление, не нашло пока должного развития. Однако, современный этап развития ветеринарной науки характеризуется не только констатацией фактов роста различных инфекционно-воспалительных процессов, возрастания роли условно патогенной микрофлоры в возникновении таких процессов, но и постановкой вопросов о наличии причинно-следственных связей воздействия антропогенных факторов окружающей среды с развитием указанных патологических процессов и их взаимном влиянии на иммунную систему животных.

В последние годы появилось большое число работ, посвященных изучению иммунобиологических механизмов адаптации к органическим ксенобиотикам окружающей животных и человека среды (R.M. Santella, 1990, J.L. Chaghand et al., 1991, P.L. Skipper, 1994). В этой связи надо заметить, что при длительном воздействии (5 и более лет) адаптивные реакции иммунной

системы адекватно реагируют на воздействие ксенобиотиков и, совместно с микросомально-монооксигеназной системой печени, нейтрализуют их. В этот период в организме могут циркулировать аддукты ксенобиотиков с ДНК и белками (С.С. Harris, 1985). Последние вполне вероятно, и это уже доказано рядом исследователей, обуславливают выработку на себя специфических антител, создавая помехи в получении объективных результатов на диагностические тесты при выявлении больных хроническими, прежде всего, инфекциями животных, в частности туберкулезом ( появление парааллергических реакций на ППД туберкулин для млекопитающих или, к примеру, обнаружение антител к полиароматическим углеводородам не только больных раком, но и здоровых лиц, подвергающихся их воздействию (A. Weston, 1987).

Наличие специфических антител к различным поллютантам выявлено медиками у, так называемой, контрольной группы лиц, работающих на промпредприятиях. В дальнейшем у таких лиц происходили нарушения в системе иммунологического гомеостаза, что приводило к появлению дефектов функционирования гуморального и клеточного звеньев ИКС (К.А. Лебедев и соавт.,1990), развитию вторичных иммунодефицитных состояний при хронических неспецифических заболеваниях (Т. Glunol et al., 1982; S.S. Froland, 1984; P. Jacobs, 1987; J. Silva, 1990).

При воздействии ксенобиотиков угнетается пролиферация и миграция стволовых кроветворных клеток, происходит угнетение миграции Т- и В-лимфоцитов, нарушение их корпоративных взаимосвязей, что проявляется в 2-5-кратном торможении иммунного ответа. Немаловажным представляется и тот факт, что при воздействии ксенобиотиков происходит ингибиция анти-телопродукции вследствие угнетения биосинтеза белков (P.M. Хаитов и со-авт., 1995, Р.В. Петров и соавт., 1995). Другими авторами полученные результаты расцениваются как специфическая сенсибилизация и повышение функциональной активности иммунной системы (Ю.С. Ландышев и соавт.,

1978; Л.П. Мягкова и соавт., 1988; В .Я. Витрищак и соавт., 1990; В.М. Фролов, 1993).

Изменение количественных характеристик отдельных звеньев ИКС отмечается практически всеми исследователями. Так, например, тестируется снижение уровня Т-лимфоцитов, нарушение коррелятивных взаимосвязей в клеточном звене иммунной системы (Г.В. Бесполудина, 1989; Л.А. Дуева, 1989; Н.Г. Баранник, 1990; W. Denn Khaus et al., 1986; F. Lew, 1986), либо повышения уровня содержания различных субпопуляций лимфоцитов (Р.В. Петров и соавт., 1994). При оценке гуморального звена ИКС отмечается еще большая противоречивость результатов. Так, в ряде исследований были получены высокие уровни иммуноглобулинов в сыворотке крови (Т.А. Гичева, 1987; A.B. Кулаков и соавт., 1993; У. Bencko, 1990), в других - низкие или нормальные (Я.Б.Бейкин и соавт., 1992; В.А. Труфакин и соавт., 1994). Ряд исследователей не отметил каких-то изменений в иммунной статусе лиц, подвергающихся воздействию антропогенных факторов (В.А. Козлов и соавт., 1991; S.S. Froland, 1984).

Интересные, с точки зрения иммунолога, результаты были получены при обследовании работников химического предприятия, контактирующих с диоксином (Р. Mocarelli et al, 1986). Достоверно чаще, чем в контроле, у обследованных работников встречались хронические инфекционно-воспалительные заболевания, а также инфекционцый и аллергический синдром нарушения иммунитета.

Изучение иммунологических показателей выявило закономерность нарушения от 2-х (при стаже работы до 1 года), до 5-ти показателей (при стаже работы до пяти лет). При стаже более 5-ти лет - нарушение тестировали по 7-ми параметрам. Чаше были отклонения (снижение) на уровне Т-лимфоцитов и в системе Ig.

Исследования, проведенные P.M. Хаитовым и соавт. (1995) на популяци-онном уровне, позволили сделать следующие обобщения:

1. «Средние» величины показателей иммунного статуса не вполне информативны для оценки его на популяционном уровне.

2. Донозологическая диагностика нарушений иммунитета, как на индивидуальном, так и на популяционном уровнях, выявляет, что основными измененными величинами являются Т-лимфоциты и Ig.

3. Уровень Ig является наиболее интегральным показателем состояния ИКС.

4. Процент лиц с отклонениями уровней Ig от нормы является важным показателем коллективного иммунитета региона и индикатором неблагоприятного иммунотропного фона (P.M. Хаитов и соавт., 1995).

В последние годы появилось много публикаций, свидетельствующих не только о прямом воздействии ксенобиотиков на иммунную систему живых организмов, но и от их способности изменять клиническое течение различных заболеваний. Например, иммуносупрессивный эффект пестицидов влечет за собой повышенную восприимчивость организма к инфекциям. Увеличивается частота, степень тяжести и продолжительность заболеваний гриппом, ангинами, пневмониями, бронхиальной астмой, туберкулезом, холециститом (P. Mocarelli, 1986).

Таким образом, вопросы взаимосвязи воздействия антропогенных факторов внешней среды, с одновременным или последовательным поражением основных систем организма, экологически измененными представителями условнопатогенной микрофлоры являются малоисследованной областью.

В специальной литературе имеется достаточное количество сведений о состоянии иммунной системы при обострениях неспецифических инфекци-онно-воспалительных заболеваниях (НИВЗ). Однако, иммунологические исследования индивидуумов с НИВЗ вне обострения немногочисленны, в особенности, в экологически неблагополучных зонах.

Итак, изучение гуморального звена ИКС у животных в районах экологического неблагополучия является актуальной теоретической и практической задачей.

1.4. Распространение хронических инфекций крупного рогатого скота в Российской Федерации, в том числе в Западной Сибири

Распространение лейкоза крупного рогатого скота. С открытием вирусной природы заболевания (М. Van der Maaten, J. Miller, A.L. Bothe, 1974) значительно увеличены объемы исследований с целью изучения эпизоотической ситуации по инфекции BJIKPC. К настоящему времени ветеринарной практикой получены относительно объективные данные об особенностях распространения лейкоза и инфекции BJIKPC с учетом возраста, породной принадлежности и других факторов (В.А.Бусол и соавт., 1988; Л.Г. Бурба и соавт., 1988; В.М. Нахмансон, 1986; П.Н. Смирнов и соавт., 1992).

Наиболее высокая степень распространения (до 28,2% в среднем) инфекции BJIKPC выявлена среди скота черно-пестрой породы, а более низкая -среди швицизированного скота (Х.С. Салимов, 1986).

Инфицированность коров молочных пород вирусом лейкоза значительно выше, чем мясных. Однако некоторые исследователи считают, что в одинаковых условиях среды между породами отсутствуют различия по заболеваемости (Е.А. Дун, 1991; А.Г. Незавитин, 1990; A.B. Киселев, 1991; П.Н. Смирнов и соавт., 1992). По-видимому, это так. При соответствующих (равных) условиях реализация лейкозогенных потенций BJIKPC у инфицированных животных является величиной генетически детерминированной. Это подтверждают работы Л.К. Эрнста, В.П. Шишкова (1984); Л.Г. Бурбы и соавт. (1988).

Анализируя данные о распространении лейкоза в разных республиках СНГ и, сопоставляя их с породным районированием крупного рогатого скота, прослеживается четкая зависимость между заболеваемостью животных лейкозом и их породной принадлежностью (Н.В. Румянцев, 1970; Х.С. Салимов и соавт., 1983; В.М. Нахмайсон, 1986; и др.).

По данным Н.И. Петрова (1998) лейкоз регистрируется в Ленинградской области повсеместно. Особенно высок уровень инфицированности стад в специализированных комплексах по выращиванию нетелей.

Интересные данные приводит P.C. Москалик (1992) об эпизоотическом состоянии крупного рогатого скота в Молдавии. Им показано, что уровень инфицированности стад ВЛКРС увеличивается с возрастом Животных: 6,6% -у 7-месячных телок и 94,3% - у 8-летних коров. Авторы также замечают, что с увеличением в помещениях количества коров-первотелок от 3,5 до 64% инфицированность их ВЛКРС снижается от 100 до 48,6%. Одновременно было установлено, что инфицированность коров красной степной породы составила 97,7%, а черно-пестрой - 81,8%.

В.А. Бусол (1988) установил, что распространенность ВЛКРС-инфекции в стаде зависит от давности неблагополучия хозяйства и возраста животных. При отсутствии оздоровительной работы инфицированность стада может достигать 80%, но заболеваемость лейкозом при этом не превышать 5%. Это объясняется, по мнению автора, медленным (годами) развитием гематологических и клинических признаков болезни.

Н.И.Петров (1988) своими исследованиями установил, что возникновение и распространение лейкоза в хозяйствах Ленинградской области связано с завозом больного и зараженного ВЛКРС крупного рогатого скота из зон, неблагополучных по этой болезни.

По данным П.Н. Смирнова и соавт. (1992) при одинаковом уровне инфицированности стада ВЛКРС заболеваемость животных лейкозом может быть различной. Это зависит от территориальной приуроченности болезни, культуры ветеринарного обслуживания животных, технологии содержания и использовании крупного рогатого скота.

По сообщениям В.В. Храмцова (1986, 1987) эпизоотическая ситуация по лейкозу крупного рогатого скота зависит от ряда технологических и экономических факторов. Так, на примере хозяйств Курганской области было по-

казано, что в районах с высоким уровнем экологической загрязненности заболеваемость скота лейкозом наиболее высокая.

Таким образом, приведенные данные позволяют сделать заключение о том, что в отличие от таких классических хронических инфекций как туберкулез, бруцеллез в формировании эпизоотической ситуации по лейкозу есть ряд специфических особенностей, из которых на первое место следует поставить пути передачи ВЖРС, далее - источник инфекции.

Учитывая, что вирус лейкоза передается от инфицированных животных только с клеткой крови - лимфоцитом, не сложно предусмотреть все возможные случаи вероятного перезаражения. Однако, как показала практика, успешная реализация оздоровительной работы от лейкоза может быть достигнута только при комплексном подходе к проблеме. К сожалению, на данный момент в ветеринарной практике приоритет отдан диагностике - выявлению источника инфекции - инфицированных ВЛКРС животных, о чем более подробно будет рассмотрено в специальных разделах диссертации.

Распространение туберкулеза и бруцеллеза крупного рогатого скота. Туберкулез крупного рогатого скота получил относительно широкое распространение в мире. В то же время по данным Международного эпизоотического бюро (МЭБ) 24 страны мира полностью свободны от этой инфекции (В.П. Шишков и соавт., 1986).

Данная проблема до настоящего времени остается весьма актуальной и для большинства регионов России, в которых ежегодная заболеваемость крупного рогатого скота туберкулезом составляет около 2% от имеющегося поголовья (A.C. Донченко, 1989; В.М. Авилов и соавт., 1992; С.Н. Магер, 1992; В.М. Авилов, В.Ф. Пылинын и соавт., 1997).

Болезнь в пределах республики, края, области может проявиться и распространяться по-разному. По данным JI.JI. Вертелецкого (1965), в 1963 г. в 11 областях Российской Федерации было сосредоточено 51,4% неблагопо-

лучных пунктов, в которых выявлено 62,3% реагирующих на туберкулин животных от общего поголовья республики.

Для Саратовской области была характерна неравномерность неблагополучия хозяйств по заболеванию. Так, например, левобережные районы реки Волги наиболее благополучны. В хозяйствах правобережья возникшее неблагополучие было относительно кратковременным и сравнительно быстро снималось регламентирующими действующей инструкцией мерами оздоровления. Однако все левобережные районы оказались наиболее сложными в оздоровительном плане (P.A. Александров, 1973).

Анализируя эпизоотическую ситуацию по туберкулезу в ряде областей Западной Сибири, А.Т. Кравец и соавт. (1983); А.С.Донченко (1986, 1989) установили, что в отдельных хозяйствах, независимо от того, в каких природно-климатических условиях они находятся, интенсивность проявления эпизоотического процесса туберкулеза очень высокая. По мнению авторов, этому способствовало несвоевременное выполнение инструктивных мероприятий (нарушение сроков плановых диагностических исследований скота на туберкулез; передержка на фермах молодняка, полученного от реагирующих на туберкулин коров, некачественная пастеризация молока и обрата и др.).

Все это вызывает необходимость разработки и активного внедрения всего комплекса специальных мероприятий по профилактике и оздоровлению неблагополучных по туберкулезу ферм.

И.И. Гуславский и соавт. (1986); A.C. Донченко (1990); С.И. Джупина (1991) в своих исследованиях отмечали достаточно высокую напряженность эпизоотической ситуации по туберкулезу крупного рогатого скота в трех сопредельных областях Западной Сибири - Омской, Тюменской и Новосибирской. Так, по данным на 1 января 1985 года на эти три области, из шести в регионе, приходился 71% неблагополучных пунктов. Из общего числа выделенных животных, реагирующих на туберкулин, 87% также происходили из этих трех областей (И.И. Гуславский, В.М. Фомин, 1986). Следует отметить,

что и в настоящее время эпизоотическая ситуация по данной болезни остается достаточно сложной, хотя и имеются позитивные результаты. На начало 1992 г. благополучными по туберкулезу крупного рогатого скота являлись Томская, Иркутская, Читинская, Магаданская, Камчатская, Сахалинская области, Красноярский край, Республика Саха (Якутия).

В Алтайском, Приморском, Хабаровском краях и Республиках Тыва и Хакасия туберкулез регистрируется только в единичных неблагополучных пунктах (И.И. Гуславский, 1998). Однако в ряде областей Западной Сибири -Омской, Тюменской, Новосибирской, Курганской, Кемеровской болезнь все еще имеет значительное распространение (С.И. Джупина, А.И. Лапшин, Н.А.Шкиль, 1989; A.C. Донченко, В.Н. Донченко, 1994).

Таким образом, данная проблема до настоящего времени остается весьма актуальной для Сибири. Актуальность ее возрастает в связи с изменившимся государственным устройством, приведшим, как известно, к значительному снижению ветеринарного контроля за перемещением скота как между различными областями Российской Федерации, так и между Россией и странами СНГ, особенно в данный переходный (от СССР к СНГ) период.

Бруцеллез сельскохозяйственных животных до настоящего времени имеет еще относительно широкое распространение в мире. Это заболевание среди крупного рогатого скота, овец, коз, свиней регистрируется во многих странах и даже таких высокоразвитых, как США, Франция, Канада, Австралия, Италия, Испания и др. Однако наиболее широкое распространение бруцеллез имеет в странах Средиземноморского бассейна, Малой Азии (Турция, Иран), Юга и Юго-Восточной Азии, Африки, Центральной и Южной Америки. В СНГ бруцеллез регистрируется практически у всех видов сельскохозяйственных и домашних животных. Эпизоотологическая обстановка по бруцеллезу остается весьма напряженной в Казахстане, Закавказье, Средней Азии (И.А. Косилов, 1992; Димов С.К., 1993).

В России наиболее важное эпизоотологическое и экономическое значение имеет бруцеллез крупного рогатого скота (В.М. Авилов, 1997), хотя на ряде территорий далеко не полностью решена проблема ликвидации бруцеллеза среди мелкого рогатого скота (П.К. Аракелян, 1997).

Изучением закономерностей, тенденций и особенностей эпизоотического процесса бруцеллеза на различных территориях, разработкой различных моделей эпизоотического процесса бруцеллеза занимался ряд исследователей, получивших достаточно много объективных данных (А.Ф. Бабкин и соавт., 1988; В.В. Сочнев, 1989; Г.А. Объедков, 1989; В.П. Ярославцев, 1990; В.И. Ким, 1991; В.А. Авилов, 1992,1997).

Доказана восприимчивость к бруцеллезу более 60-ти видов позвоночных животных, 30-ти видов кровососущих членистоногих, клещей, причем носителями и источником возбудителя того или иного вйда могут быть животные, не являющиеся основными хозяевами (М.М. Ременцова, 1953; И. А. Косилов, 1992).

Получены убедительные данные о наличии при бруцеллезе как первичных, так и вторичных природных очагов (А.Н. Касьянов и соавт., 1980), а также о потенциальной эпизоотической роли в поддержании бруцеллезной инфекции таких факторов, как живые переносчики, бродячие и пастушьи собаки, кошки, грызуны и птицы, рабочие лошади, многочисленные объекты неживой природы, а также продукты животного происхождения. Нейтрализация всех вышеперечисленных факторов возможна, но далеко не всегда осуществляется в практических условиях (И.А. Косилов, 1992).

Различная степень интенсивности эпизоотического процесса, встречающаяся в отдельных странах, регионах, республиках и областях, зависит, главным образом, от того, насколько соблюдается принцип управляемости эпизоотическим процессом, основанный на разрыве и обезвреживании всех звеньев эпизоотической цепи с помощью оптимального комплекса общих и социальных мер (Димов С.К., 1993; Димов С.К., Донченко A.C. и соавт., 1995;

А.Н. Хлыстунов, 1995; JI.А. Малышева, 1995; Сайченко В.И., 1995; Мингиа-сов К.И., 1996).

В России бруцеллез впервые был установлен у коз (овечий) в 1912 г. медицинскими врачами A.A. Крамником в Ташкенте. Что касается крупного рогатого скота, то имеются многочисленные подтверждения заноса инфекции из-за рубежа в конце прошлого столетия с племенными животными (П.Ф. Здродовский, 1953).

Плановая борьба с бруцеллезом и его изучение начались в нашей стране только в период организации колхозов и совхозов. В 1952 г. бруцеллез был внесен в группу болезней, подлежащих обязательной регистрации (С.И. Джупина, 1991).

В настоящее время болезнь распространена на территории стран СНГ -Казахстана, Азербайджана, Армении, Грузии, Узбекистана, Кыргыстана (В.И. Касюк, 1991).

С внедрением в практику противобруцеллезной вакцины из шт. 82 Br. abortus большое число субъектов РФ оздоровлено от этой инфекции крупного рогатого скота, а значительная их часть - на стадии завершения оздоровительной работы.

1.5. Особенности распространения паразитозов крупного рогатого скота

Паразитозы крупного рогатого скота распространены повсеместно. По мнению Е.Е. Шумаковича (1968) в условиях традиционного скотоводства наблюдается поголовная инвазированность животных гельминтами. Авторы объясняют это явление приспособлением последних к условиям среды хозяина.

Распространение отдельных гельминтов существенно отличается территориально. Наибольшую зону охватывают полигостальные паразиты (остер-

тагии, трихостронгилы и др.). Несколько уже ареал гостально специфичных видов.

На широту расселения отдельных видов гельминтов существенно влияют климатические условия. Например, ареал диктиокаул ограничивается местностью с избыточным или достаточным увлажнением (Е.Е. Шумакович, 1968). Это заболевание не диагностируется в засушливой степной зоне.

Как указывает Ю.Ф. Петров (1988) гельминтозы (трематодозы, цестодо-зы, нематодозы) чаще диагностируются у молодых животных. У них же находят эймерий и криптоспоридий.

Анализируя многочисленные данные литературы А.С.Бессонов (1998) пришел к выводу о том, что ситуация по многим гельминтозам непрерывно меняется. В последние годы в стране снизилась интенсивность инвазии желудочно-кишечными и легочными стронгилятами (за исключением немато-дир). Обстановка по мониезиозу и фасциолезу все еще остается достаточно сложной и можно ожидать, при благоприятных климатических условиях для возбудителя, случаев тяжелого проявления этих инвазий.

По заключению Е.Е. Шумаковича (1968), Ю.Ф. Петрова (1988), Д.С. Бессонова (1988) и других исследователей распространение основных гельмин-тозов в стране крайне неравномерно и зависит от многих факторов, основными из которых являются следующие: особенности биологии паразита (гео-или биогельминты), систематическое положение (трематоды, цестоды или нематоды), особенности экологии гельминтов в средах 1, 2 и 3 порядка и связанные с ней механизмы передачи возбудителя), технология скотоводства (содержание, кормление, водопой, пастьба, перегруппировка и другие), качество проведения противогельминтозных мероприятий (биологические, химические), санитарная культура на фермах (уборка навоза, дезинвазия, наличие туалетов для обслуживающего персонала, дератизация и др.).

Следует отметить, что научных публикаций по гельминтозам крупного рогатого скота в России относительно мало. Еще меньше сообщений по дан-

ному вопросу в областях Сибири. Например, в Алтайском крае последние работа по диктиокаулезу, телязиозу, стронгилятозу пищеварительного тракта были выполнены в 1972 г. В.А. Безруковым, В.И. Тетериным, Г.А. Весел-киным, А.Т. Костяевой. Так, у крупного рогатого скота в Горном Алтае был обнаружен 21 вид гельминтов, относящихся к трематодам, нематодам и цес-тодам. Из них 10 видов являлись общими для всех жвачных животных, а 5 видов - общими для человека и жвачных (А.Т, Костяев, 1972).

В.А. Безруков, В.И. Тетерин (1972) утверждали, что в 1965-1971 гг. экстенсивность инвазии диктиокаулами составила по Алтайскому краю 3,9%, в том числе в приобской зоне 1,4%, горной - 3,5%, предгорной - 4,5%, центральной - 5,3%, кулундинской - 5,6%, алейской - 11,9%.

Телязиоз, по данным Г.А. Веселкина (1988), чаще регистрировался с лесостепной местности и реже в степной. Экстенсивность инвазии колебалась от 10 до 15%, а интенсивность - от 1 до 38 телязий.

Особо следует сказать о подкожном оводе. Болезнь распространена в России повсеместно. Однако экстенсивность и интенсивность инвазии различные. По данным П.В. Семенова (1969) высокая экстенсивность инвазии была отмечена в Калининской, Тюменской, Новосибирской областях (соответственно - 25, 49, 62,9-70%), интенсивность инвазии составляла 2,2-54 личинок.

В Омской области, обнаружено у 51,6% обследованных телят инвазиро-ванность личинками подкожного овода с интенсивностью 3,2 личинки.

Многолетние исследования, проведенные с 1960 по 1983 гг. Ю.М. Расте-гаевым (1986), показали, что пораженность скота оводами в Астраханской области колебалась от 1 до 62,2%. К концу исследований этот показатель повысился с 1% (1966) до 2,2%. Снижению инвазированности в 1967-1969 гг. способствовало внедрение ранней химиопрофилактики, в частности хлоро-фосов.

В Алтайском крае исследования по данному вопросу проведены в 1969 г. Н.М. Короваевым, С.А. Сомовым и A.B. Истоминым. Ими установлены колебания экстенсивности инвазии от 5,6 до 100% с интенсивностью 53-151 личинок.

Таким образом, объективных данных о наиболее распространенных нара-зитозах в Западной Сибири и, в частности в таком крупном регионе как Алтайский край, к началу наших исследований, к сожалению, не имелось. Это и вызвало необходимость организации комплексной работы.

1.6. Ассоциативные инфекции и паразитозы крупного рогатого скота

Анализ эпизоотической ситуации по лейкозу и туберкулезу крупного рогатого скота в регионе Сибири, проведенный научными сотрудниками отдела лейкозов ИЭВСиДВ СО РАСХН (П.Н. Смирнов, В.В. Храмцов, В.В. Смирнова, С.Н. Магер, JI.M. Ерова), а также отдела по разработке мер борьбы с туберкулезом (A.C. Донченко, H.A. Шкиль, Ю.И. Смолянинов) показал, что в 100% случаев неблагополучные по туберкулезу стада являются одновременно неблагополучными и по лейкозу.

По данным В.В. Смирновой (1984) в 12,5%'случаев при гистологическом исследовании материала от больных лейкозом коров выявились одновременно изменения, характерные для туберкулеза.

Очень ценные научные сведения, подтверждающие возможность ассоциированного течения лейкозно-туберкулезной инфекции получены С.Н. Магером (1992), Л.М. Еровой (1992). В специальных исследованиях, проведенных в стационарных условиях, авторами установлено, что при ассоциированном варианте течения инфекции у животных происходит развитие иммунологического дефекта, выражающегося нарушением способности организма адекватно реагировать на вакцинные и диагностические (туберкулин и прочие) препараты.

Следовательно, в разработке систем оздоровления неблагополучных стад должны учитываться особенности ассоциированного течения этих инфекций (П.Н. Смирнов, В.В. Храмцов, Б.Я. Хайкин, 1989).

Касаясь обзора литературы по этому вопросу, следует отметить, что в последнее время (5-8 лет) все чаще исследователи приходят к мысли о том, что рассмотрение отдельных инфекций без возможной их ассоциации с другими, как вирусной, так и бактериальной природы, было бы не совсем правомерно, поскольку это противоречило бы основным биологическим законам развития инфекционного процесса (В.В. Макаров, 1998).

В этой связи нам представляется, что методология разработки программ оздоровления стада от лейкоза и туберкулеза крупного рогатого скота должна сегодня претерпеть кардинальные изменения. Необходим системный (комплексный) подход.

Актуальность данной проблемы продиктована, кроме того, научными данными о развитии ассоциированных вариантов течения лейкоза и бруцеллеза у крупного рогатого скота. Так, В.В. Разумовской (1992) установлено, что развитие иммунного ответа на вакцину из штамма 82 Br. abortus у телят, предварительно зараженных BJIKPC, характеризовалось снижением синтеза противобруцеллезных антител. По общей тенденции снижения показателей клеточного и гуморального иммунитета такие животные могут быть отнесены к группе риска. Кроме того, автором установлено, что у крупного рогатого скота оздоровленных от лейкоза стад удлиняется период активного формирования поствакцинального иммунитета (на вакцину из штамма Br. abortus 82), следовательно, сроки серологических исследований взрослого поголовья на бруцеллез в оздоровленных от лейкоза стадах перед ревакцинацией целесообразно переносить на 1,5-2 месяца.

Возвращаясь к туберкулезно-лейкозной инфекции, следует отметить, что по данным С.Н. Матера (1992) в Западной Сибири (в ряде хозяйств) коровы, реагирующие на ППД туберкулин для млекопитающих, в 68,2% случаев яв-

ляются одновременно носителями ВЖРС. При этом автором выявлена прямая зависимость между уровнем инфицированности стада ВЖРС и реагированием животных на туберкулин. В работе С.Н. Магера (1992) показано, что в стадах, неблагополучных одновременно по туберкулезу и лейкозу, происходит взаимное усиление развития патологических процессов, особенно в случае наложения инфекции BJIKPC на инфекцию Мус. bovis.

О возможности формирования депрессии в иммунном ответе животных, реагирующих в РИД с антигеном ВЛКРС (неспецифическое реагирование) в состоянии инфицированности организма одновременно вирусом диареи указывают D. Roberts et al. (1982).

Говоря о хронических инфекциях, представляющих наибольшую активность, нельзя не учитывать в целом проблему паразитарных болезней сельскохозяйственных животных.

Все паразиты (вирусы, микробы, гельминты, простейшие и другие) в организме животного находятся в сложных взаимоотноЩениях. Этим часто обуславливается многообразность проявления клинических, морфологических, иммунологических изменений при одних и тех же инфекциях. Ассоциированные болезни протекают чрезвычайно разнообразно и вносят путаницу, в особенности в отношении диагностики и. оздоровления стада от инфекций.

Еще E.H. Павловский (1937), формируя понятие о паразитоценозе, указывал, что нельзя выделять отдельные груцпы паразитов в форме узких ценозов изолированно, так как организм животного это среда их обитания. По его мнению, необходимо изучать паразитоценозы в целом, охватывая все компоненты.

Анализируя учения E.H. Павловского, Б.Г. Иоганзена, Д.Н. Кашкарова, В.Н. Беклемишева, К.В. и JI.B. Арнольда, М.С. Гилярова, А.П. Макевича и других, Д.И. Панасюк (1984), на наш взгляд, сделал наиболее верный вывод о разрозненности проводимых исследований, как диагностических, так и ле-

чебно-профилактических. Он указывал, что каждый специалист относит убытки только той болезни, которой он занимается, не обращая внимания на то, что животное заражено еще многими вирусами, бактериями, грибами, простейшими, гельминтами, насекомыми, клещами и др.

Гельминты, личинки оводов, насекомые и клещи являются не только возбудителями конкретного заболевания, но и выступают как факторы, способствующие возникновению ряда других патологий. Хорошо известна роль этих паразитов в перестройке иммунной системы организма, чаще как имму-нодепресантов и в снижении защитной активности организма (М.Ю. Пас-кальская, 1971).

Э.Х. Даугалиева, В.И. Колесников, C.B. Новицкий (1997) в своих исследованиях показали, что гельминты вызывают иммуносуцрессию. При дик-тиокаулезе, например, наблюдается супрессия Т- и В-лимфоцитов с 11 по 45 дни после заражения, обусловленная нарушением количества регуляторных субпопуляций Т-лимфоцитов. При одновременном заражении диктиокаулами и стафилококками снижается продукция специфических антител к обоим антигенам.

Научных данных об активизации гельминтами заболеваний вирусной природы мало. R. Shope (1957) экспериментально доказал, что вирус инфлюэнцы у поросят резко активизируется под воздействием личинок метастрон-гил и аскарид.

Многие исследователи установили отрицательное влияние экто- и эндопаразитов на формирование поствакцинального иммунитета к бактериальным и вирусным инфекциям. Они рекомендуют перед массовым применением вакцин провести дегельминтизацию и обработку животных против накожных паразитов (Г.П. Станкявичюс, В. Шаркунас, 1972; Д.И. Панасюк, М.М. Шахмурзов, 1981).

К.И. Скрябин еще в 1923 г. писал, что борьба с гельминтозами должна быть положена в основу профилактики инфекционных болезней людей и жи-

вотных. С этим мнением нельзя не согласиться. Тем не менее, комплексному изучению ассоциированных инфекций уделяется не обоснованно мало внимания. К примеру, в доступной литературе мы не нашли сведений о разработках способов оздоровления хозяйств от хронических инфекций в комплексе с наиболее распространенными паразитами.

Многолетние исследования, проведенные за рубежом и в нашей стране, показали, что борьба с паразитами животных является первоочередной задачей ветеринарных специалистов. При этом используются десятки химических веществ, относящихся к различным классам. До настоящего времени на Алтае лечебно-профилактическим обработкам подвергают животных дифференцированно, в зависимости от возбудителя заболевания. Этих манипуляций за год насчитывается свыше десяти. В то же время в развитых странах уже давно найден и широко используется универсальный препарат ивермек-тин, действующий против почти всех наиболее распространенных и патогенных паразитов (нематоды, клещи, вши, личинки оводов, мух и др.). Ивермек-тин применяется жвачным животным в виде ивомека, ивомека-ф, ивомека пурона.

Свойства ивермектина, способ его получения, токсичность, эффективность и другие вопросы опубликовал в 1989 г. C.W. Campbell.

Работ по ивермектину довольно много. Только в .ivermectin Ann. Biblioqraphj (1986, 1990) приведены рефераты свыше, чем 1500 публикаций иностранных авторов. Все они показывают 95-100%-ную эффективность препарата при различных паразитозах у всех видов животных.

В России и других республиках СНГ ивомек испытали более 150 исследователей. Наблюдениями И.А. Архипова (1989) на телятах 17-19-месячного возраста показано, что ивомек в дозе 1 мл/50кг обладает 100%-ной эффективностью против мйкроонхоцерков и молодых онхоцерков. Однако препарат не оказал никакого действия на нематод, локализирующихся в желудоч-но-селезеночной связке.

П. А. Лемехов (1987) 520 телятам средней массой по 150 кг вводил ивомек в дозе 1мл/50кг и получил 100%-ную эффективность. Все контрольные телята имели в легких диктиокаул, а интенсивность равнялась 583-937 паразитов. Аналогичные результаты получил K.M. Ерболатов (1988).

Ивомек в дозе 1мл/50кг при гиподерматозе крупного рогатого скота применяли Н.Х. Мамаев, П.И. Голин, М.В. Омарова (1988). На 98 телятах получили 83,8-100%-ную эффективность.

1.7. Новые аспекты применения препаратов группы макроциюшческих лактонов в Сибири

Возбудители паразитозов животных отличаются большим разнообразием и занимают одно из ведущих мест в работе ветеринарного врача. Они относятся к гельминтам, насекомым, клещам и к другим систематическим группам. Поэтому наиболее полное знание их экологии и биологии в конкретной природно-климатической зоне и разработка на этой основе эффективных, рациональных мер борьбы с паразитами, составляет одну из существенных задач ветеринарной науки. Вполне закономерен интерес специалистов к препаратам, обладающим широким спектром действия. Такие антипаразитики были найдены в группе бензимидазолов, фосфорорганических соединений, пи-ретроидов и других. На их основе разрабатываются способы дегельминтизации, профилактики, изучаются различные системы борьбы с паразитами, в том числе и так называемые «стратегические».

В условиях Германии при гельминтозах крупного рогатого скота используются несколько стратегических систем борьбы - система Weybrider Dose and Move System; система Paratect Bolus; система Chronomintic Bolus Глаз-гауская модель; оксфендазольный болюс; албендазольный болюс; запасные пастбищные угодья и т.д.

Следует подчеркнуть огромное количество работ, посвященных изучению эффективности препаратов МЦЛ (Ivermectin, 1986). Несмотря на это, многие важные вопросы остаются пока еще недостаточно исследованными. Это касается, прежде всего, разработок какой-либо аргументированной системы проведения противопаразитарных мероприятий. Имеется большой разброс рекомендаций о времени применения препаратов МЦЛ. Одни исследователи предлагают проводить массовые обработки животных весной, другие - летом, третьи - осенью, а четвертые - зимой. Однако доминирующая часть работ проведена без учета сезона года. Исследователи, предлагающие тот или иной подход к лечебно-профилактическим работам, никакой аргументации не приводят, кроме приведения материалов о высокой эффективности препарата(ов).

Если первые работы по изучению эффективности препаратов МЦЛ в России были проведены с использованием ивермектина, то в последние 3-4 года большинство исследователей ориентируется на сравнительное испытание двух и более препаративных форм этой большой группы соединений (Ф.А. Волков, В.А. Апалысин, К.Ф. Волков, 1995). Причем они подвергаются проверке не только при отдельных заболеваниях, но и при их ассоциативном течении.

Следует подчеркнуть, что в последнее время в связи с изменением природных биоценозов все чаще диагностируются смешанные паразитозы, а в связи с этим уделяется много внимания изучению этого феномена и выяснению закономерностей их проявления. Необходимость изучения и расшифровки механизмов взаимоотношений между сочленами паразитоценозов поставили перед учеными ряд важных вопросов, как в практическом, так и в теоретическом планах. Особенно большие сложности были и остаются в определении методологии исследований, в разработке методик и проведении самих экспериментов. При смешанном течении паразитозов животные неадекватно реагируют на введение вакцины, некоторые сочлены ценоза могут

быть мощным стимулом активизации инфекционного процесса. Наличие в организме паразитов вызывает явление парааллергии и глубоких патоморфо-логических изменений.

Накопленные в ветеринарии научные знания и практический опыт показывают, что при ассоциативных паразитозах чрезвычайно трудно подобрать отвечающий всем требованиям способ лечения животного, так как возбудители отличаются каждый своим циклом развития и экологией, а ассоциативные болезни протекают разнообразно и препятствуют правильной диагностике и оздоровлению стад.

В последние годы все чаще стали применяться препараты с широким спектром действия - пиретроиды, препараты МЦЛ. Наибольшее признание получили препараты ивермектина - ивомек инъекционный, ивомек плюс; моксидектина - цидектин; аверсектина - аверсект и фармации. При кажущейся простоте назначения этих препаратов ветеринарных врачей подстерегают некоторые неожиданности. Это связано, прежде всего, с выбором оптимальных сроков их применения, с ограничением в использовании в пищу продуктов животноводства после лечения и некоторым негативным влиянием препаратов на организм животных.

Выбор препарата МЦЛ в системе ветеринарной работы не случаен. Именно они позволяют решить ряд основополагающих комплексных вопросов по паразитозам, а это в свою очередь дает возможность наиболее эффективно и точно провести диагностические и последующие лечебно-профилактические работы в скотоводстве и овцеводстве.

В своих исследованиях Ф.А. Волков и соавт. (1995) пришли к выводу, что наиболее перспективно (с учетом биологии, экологии паразита и физиологии животного) проведение обработок в позднеосенний период при постановке животного на стойловое содержание. Этот подход в дальнейшем уточнялся, дополнялся и было выдвинуто предположение о возможности управления

эпизоотическим процессом ивомеком. Более поздними работами экспериментально была доказана правильность этих суждений.

Эта мысль получила продолжение в работах других исследователей (В.А. Марченко и соавт., 1995). В.И. Ремез, В.Г. Жаров (1995а, 19956) утверждают: «Системные препараты (ивомек, цидектин) необходимо применять в то время года, когда купание овец невозможно. Целесообразным является применение системных препаратов перед постановкой животных на стойло. В данном случае достигается лечебный и профилактический эффект как против псороптоза, так и более 20-ти гельминтозов.

Таким образом, в связи с созданием системных препаратов (ивомека, ци-дектина, эктопора) появилась возможность отказаться от массовых осенних профилактических купок овец в пользу применения современных пиретро-идных соединений, системных препаратов».

Расчеты показывают, что паразитозы наносят большой ущерб народному хозяйству. Поэтому исследователей всегда интересуют экономические показатели предлагаемого ими препарата (схемы, метода). Такие расчеты были сделаны при применении препаратов МЦЛ по сравнению с базовыми в условиях Сибири (Ф.А. Волков, 1995). Несмотря на высокую стойкость препаратов МЦЛ, годовой цикл противопаразитарных мероприятий при их применении обходится хозяйствам дешевле в 1,2-6,2 раза. Такое соотношение по сравнению с базовыми препаратами складывается, в основном, из 3 показателей. Во-первых, доза МЦЛ значительно ниже, чем основных противопаразитарных средств; во-вторых, из-за узкого спектра действия базовых препаратов ветеринарный специалист вынужден их применять отдельно при каждом заболевании (то есть несколько обработок одного животного), на что затрачиваются большие материальные средства и рабочая сила; в-третьих, на относительно меньшее число дачи МЦЛ затрачивается меньше самого препарата, а следовательно, ниже цена и себестоимость и трудоемкость. Говоря о трудоемкости работы, следует отметить, что здесь разница еще выше и дос-

тигает в год до 7,9-30,2 раз по сравнению со стандартными приемами (табл. 1).

Особенно большие преимущества у препаратов МЦЛ в зимний период, когда влажные обработки животных доставляют много хлопот.

Похожие диссертационные работы по специальности «Ветеринарная эпизоотология, микология с микотоксикологией и иммунология», 16.00.03 шифр ВАК

Заключение диссертации по теме «Ветеринарная эпизоотология, микология с микотоксикологией и иммунология», Апалькин, Виктор Александрович

ВЫВОДЫ

1. Экологическая ситуация в животноводстве Алтайского края характеризуется комплексом факторов биотической и абиотической, в том числе техногенной, природы. Первые представлены ассоциативными инфекциями и паразитозами, а также возбудителями вакцинных штаммов. Вторые - радионуклидами «Семипалатинского ядерного следа - 49» и техногенными отходами промышленных предприятий. На основании полученных данных нами разработана карта ранжирования территорий Алтайского края по совокупности антропогенных нагрузок животных.

2. В экологически неблагополучных зонах Алтайского края, с наиболее развитым животноводством, популяции длительно адаптируемого к этим условиям крупного рогатого скота (голштинской и симментальской пород) характеризуются относительно стабильными иммуноморфологиЧескими ин-терьерными показателями.

3. Эпизоотическая ситуация по острым и хроническим инфекциям и па-разитозам крупного рогатого скота в Алтайском крае носит управляемый характер. По бруцеллезу, туберкулезу, некробактериозу показатели заболеваемости и неблагополучия сведены к единичным случаям; по дептоспирозу и лейкозу наметилась стабилизация обстановки; по сибирской язве, эмфизематозному карбункулу и пастереллезу обеспечить стойкое благополучие пока не удается.

4. Использование противопаразитарных средств из группы макроцикли-ческих лактонов, с широким спектром действия, имеет явные преимущества перед препаратами узконаправленного действия - несет в себе меньшую экологическую нагрузку абиотической природы на организм обрабатываемого животного; более широкий эффект противопаразитарного действия, определяемый однократным введением одного препарата, то есть преимущество состоит в более коротком временном периоде противопаразитарной обработки животных.

5. Одним из наиболее информативных показателей степени экологической нагрузки на организм крупного рогатого скота служит суммарный уровень циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) в сыворотке крови.

6. В условиях Алтайского края наиболее интенсивное поступление высоких концентраций поллютантов в организм сельскохозяйственных животных происходит с кормами с высокой, средней и слабой токсичностью и кормами, не отвечающими санитарно-микологическим требованиям. Данный вывод подтверждается высокой концентрацией ксенобиотиков в сырых продуктах животного происхождения, органах и тканях животных.

7. Противопаразитарные препараты широкого спектра действия из группы макроциклических лактонов - ивомек, цидектин, аверсект при введении в организм крупного рогатого скота индуцируют снижение функциональной активности Т-клеточного иммунитета и фагоцитоза, сохраняющееся в течение 6 недель.

8. В сельхозпредприятиях Алтайского края, в условиях длительного зимне-стойлового содержания животных, однократная обработка крупного рогатого скота ивомеком в объеме 7ю дозы, рекомендованной фирмой-производителем препарата, обеспечивает 100%-ную профилактику подкожного овода.

9. В благополучных по туберкулезу стадах проведение плановых диагностических исследований животных методом аллергической пробы на ППД туберкулин для млекопитающих через 1,5-2 месяца после обработок животных ивомеком или цидектином (в полных дозах) обеспечивает сокращение случаев проявлений парааллергических реакций в 3-5,5 раз. Установлено сокращение неспецифического реагирования животных в РА и РСК на бруцеллез в благополучном по данной инфекции стаде.

10.Новая схема ветеринарно-профилактических мероприятий на фермах крупного рогатого скота Алтайского края логически вписывается в общую программу и задачи современной реструктуризации всей ветеринарной службы хозяйства, района, области (края), республики в рамках основных положений Закона «О ветеринарии» РФ.

11.На модели свиноводческого комплекса «Антипинский» Алтайского края показана практическая целесообразность сокращения объемов специфических ветеринарно-профилактических мероприятий, не входящая в противоречие с общей задачей - обеспечения эпизоотического благополучия популяций животных, с обязательным учетом эпизоотического состояния прилегающих территорий.

ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ

1. В современных условиях реформирования ветеринарной службы страны одной из консолидирующих форм взаимодействия ветспециалистов районного звена может быть использована в сельхозпредприятиях всех форм собственности разработанная и реализованная нами в Алтайском крае новая схема ветеринарно-профилактических мероприятий. Материалы представлены в ДВ МСХиП РФ для рассмотрения.

2. В общественном животноводстве с целью надежной терапии и профи* лактики паразитозов экономически и экологически обоснованным является использование препаратов с широким спектром действия, в том числе из группы макроциклических лактонов.

3. Независимо от эпизоотического состояния стад крупного рогатого скота плановые диагностические исследования на туберкулез, бруцеллез, лейкоз и лептоспироз рекомендуется проводить через 5-6 недель после обработки животных противопаразитарными средствами широкого или узконаправленного спектра действия.

4. При отборе реагирующих на ППД туберкулин животных, с целью их комиссионного убоя, на предмет подтверждения туберкулезной патологии, целесообразно руководствоваться следующей схемой: первично реагирующих на ППД туберкулин обрабатывают противопаразитарными препаратами широкого спектра действия - типа ивомек, цидектин, дектомакс и другие; через 60 дней исследуют вновь аллергической пробой. Для комиссионного убоя назначают тех животных, у которых при повторном исследовании сохранилась реакция.

5. Вся техническая документация о содержании и технологии внедрения новой схемы ветеринарно-профилактических мероприятий хранится в Управлении ветеринарии администрации Алтайского края.

Список литературы диссертационного исследования доктор ветеринарных наук Апалькин, Виктор Александрович, 1998 год

БИБЛИОГРАФИЯ

1. Авдеев Г.И., Вядро М.М., Кадагидзе З.Г. Иммунотерапия опухолей // Итоги науки и техники / Онкология, ВИНИТИ. - М., 1985. - 220 с.

2. Авилов В.М. Прогнозирование эпизоотического процесса при бруцеллезе крупного рогатого скота в Российской федерации: Автореф. дис. ... канд. вет. наук. - Санкт-Петербург, 1992. - 23 с.

3. Авилов В.М. Эпизоотический надзор при бруцеллезе крупного рогатого скота в современных условиях: Автореф. дис. ... докт. вет. наук. - Санкт-Петербург, 1997. - 46 с.

4. Авилов В.М., Пылинин В.Ф. Эпизоотическое состояние по туберкулезу в РСФСР и меры борьбы с болезнью // Ветеринария. - 1992. - № 1. - С. 3-9.

5. Авилов В.М., Пылинин В.Ф., Овдиенко Н.П., Ведерников В.А. Больше внимания профилактике и борьбе с туберкулезом животных // Ветеринария. -1997.-№8.-С. 3-9.

6. Алгазин А.И., Шойхет Я.Н., Киселев В.И., Оскорбин Н.М. Оценка показателей распространенности хронических неспецифических заболеваний и их дозовая зависимость для лиц, подвергшихся радиационному воздействию при испытании ядерного устройства на Семипалатинском полигоне 29 августа 1949 г. // Вестн. науч. прогр. «Семипалатинский полигон - Алтай». -1996.-№2.-С. 46-52.

7. Александров H.A. Эпизоотология туберкулеза крупного рогатого скота и организационные формы его искоренения в длительно неблагополучных хозяйствах северной зоны Нижнего Поволжья: Автореф. дис. ... докт. вет. наук. - Саратов, 1973. - 38 с.

8. Алексеев Е.А Борьба с псороптозом крупного рогатого скота // Ветеринария. - 1988. - № 5. - С. 36-38.

9. Алексеева О.Г. Иммунология профессиональных бронхолегочных заболеваний. - М., 1987. - 221 с.

10. Амироков М.А., Смирнова В.В. Результаты комплексной оценки эпизоотического процесса крупного рогатого скота в Новосибирской области // Паразиты и паразитарные болезни в Западной Сибири: Тез. докл. I науч. конф. Новосиб. от-ния Паразитол. об-ва РАН. - Новосибирск, 1996. - С. 3-4.

И. Анишин А.Т. Эффективность применения половинной дозы препаратов группы макроциклических лактонов // Тез. докл. науч. конф., посвященной 50-летию Алтайской НИВС «Ассоциативные инфекции сельскохозяйственных животных и новые подходы к их ликвидации и профилактике» (30-31 июля, 1997 г., Барнаул). - Барнаул, 1997. - С. 42-43.

12. Апалькин В.А., Пономарев Н.М. Эффективность ивомека при парази-тозах жвачных животных // Эпизоотология, диагностика и меры борьбы с инфекционными болезнями: Сб. науч. тр. / РАСХН. Сиб. от-ние. ИЭВСиДВ. - Новосибирск, 1992. - С. 111-114.

13. Аракелян П.К. Оптимизация противоэпизоотических мероприятий при заболеваниях, вызываемых у овец бруцеллами видов теШегшБ и о^э: Автореф. дне. ... докт. вет. наук. - Омск, 1997. - 38 с.

14. Архипов И.А. Пролонгированное действие ивомека против микроон-хоцерк крупного рогатого скота // Бюл. ВИГИС. - М., 1987. - Вып. 47. -С. 5-7.

15. Архипов И.А. Эффективность ивомека и отсутствие эффективности фасковерма против преимагинальных онхоцерк крупного рогатого скота // Бюл. ВИГИС. -М., 1989. - Вып. 52. - С 75.

16. Архипов И.А. Определение терапевтической эффективности антгель-минтиков // Бюл. ВИГИС. - М., 1991. - Вып. 55. - С. 3-6.

17. Архипов И.А. Эффективность ивомека при нематодозах крупного рогатого скота // Тр. ВИГИС. - М., 1992. - Т. 31. - С. 3-9.

18. Бабкин А.Ф., Коротченко Н.В., Яновская Р.Э. Экологическая взаимосвязь и профилактика бруцеллеза сельскохозяйственных и диких животных //

Проблемы патологии и экологической взаимосвязи болезней диких теплокровных и сельскохозяйственных животных: Тез. докл. I Всесоюз. конф. -М, 1988.-С. 25.

19. Бакулов А.И. Эпизоотическая ситуация в мире по особо опасным и экзотическим болезням и меры по предупреждению их заноса в Россию // Актуальные проблемы ветеринарной медицины в России: Сб. науч. тр., посвящ. 100-летию вет. науки в России и 30-летию СО РАСХН / РАСХН. Сиб. отд-ние. - Новосибирск, 1998. - С. 59-71.

20. Баранник Н.Г., Башкина Н.Ф., Колесник Н.В. и соавт. Характеристика нормальных показателей иммунной системы у населения промышленного региона степной зоны Украины // Иммунология. - 1990. - № 6. - С. 69-71.

21.Барбашова З.И. Акклиматизация к гипоксии и ее физиологические механизмы. - Л.: Из-во АН СССР, 1960. - С. 12.

22. Безель B.C., Большаков В.Н., Воробейчик В.Л. Популяционная эко-токсикология. - М.: Наука, 1994. - 80 с.

23. Безель B.C., Кряжимский Ф.В., Семериков Л.Ф., Смирнов Н.Г. Экологическое нормирование антропогенных нагрузок. 1. Общие подходы // Экология, 1992.-С. 3-11.

24. Безруков В.А., Тетерин В.И. Распространение диктиокаулеза крупного рогатого скота в Алтайском крае // Сб. науч. работ Алтайской НИВС. -Барнаул, 1972. - Вып. 3. - С. 221-227.

25. Бейкин Я.Б., Зусман Ф.Я., Кукушкина Т.Е. и др. Оценка иммунного статуса у рабочих и служащих промышленных предприятий Свердловска // Иммунология. - 1992. - № 3. - С. 41-43.

26. Бернет Ф.М. Вирус как организм. - М.: Изд-во иностр. лит-ры, 1947. -С. 167-171.

27. Бернет Ф.М. Клеточная иммунология. - М.: Мир, 1971. - 542 с.

28. Бесполудина Г.В. Иммунные сдвиги при хронической патологии

бронхолегочной системы у промышленных рабочих региона Донбасса // Тез. докл. 1 Всес. иммунол. Съезда. - М., 1989. - Т. 2. - С. 174.

29. Бессонов A.C. Ветеринарная гельминтология: проблемы девяностых // Вестн. с.-х. науки. - 1988. - № 8. - С. 78-83.

30. Бессонов A.C. Принципы рациональной профилактики некоторых гельминтозоонозов // Актуальные пррблемы ветеринарной медицины в России: Сб. науч. тр., посвящ. 100-летию вет. науки в России и 30-летию СО РАСХН / РАСХН. Сиб. отд-ние. - Новосибирск, 1998. - С. 49-58.

31. Большаков В. Н., Дгебуадзе Ю.Ю., Криволуцкий Д.А., Стригано-ваБ.Р. Развитие экологических перспектив на XXI век. // Экология, 1991.-№2.-С. 91-95.

32. Бритов В.А. Возбудители трихинеллеза. - М.: Наука, 1982.

33. Бритов В.А., Василинин М.Г. Симбионты гельминтов и их роль в патогенезе гельминтозов. - Владивосток, 1986. - 42 с.

34. Бурба Л.Г., Валихов А.Ф., Горбатов В.А. и др. Лейкозы и злокачественные опухоли животных // Под ред. В.П. Шишкова, Л.Г. Бурбы. - М.: Аг-ропромиздат, 1988. - 400 с.

35. Бусол В.А., Доронин H.H., Мандыгра Н.С., Цымбал В.И., Гулюкин М.И. Лейкоз сельскохозяйственных животных // Под ред. В.А.Бусола. - Киев: Урожай, 1988. - С. 204-233.

36. Вернадский В.И. Биосфера. - Л., 1926.

37. Вертелецкий Л.В. Эпизоотическое состояние сельскохозяйственных животных по туберкулезу и паратуберкулезу и меры борьбы с ними в РСФСР // Проблемы борьбы с туберкулезом и паратуберкулезом животных. - Воронеж, 1965.-С. 3-13.

38. Веселкин Г.А. Научные основы борьбы с телязиозом крупного рогатого скота в Алтайском крае // Сб. науч. работ Алтайской НЙВС. - Барнаул, 1988.-Вып. 3.-С. 157-161.

39. Витршцак В.Я. Гепатотоксические и иммунные нарушения у работающих с эпоксидными композициями, их раннее выявление, коррекция и первичная профилактика // Автореф. дис. ... докт. мед. наук. - Ростов-на-Дону, 1990. - 26 с.

40. Витршцак В.Я., Фролов В.М. Иммунологическая реактивность рабочих производства эпоксидных смол // Гигиена труда и проф. заболеваний. -1990.- №4. -С. 18-20.

41. Волков Ф.А. Экономическая эффективность препаратов при паразито-зах животных // Методология мероприятий по профилактике и ликвидации болезней с.-х. животных. - Новосибирск, 1995. -С. 211-216.

42. Волков Ф.А., Апалькин В.А., Волков К.Ф. Макроциклические лакто-ны в ветеринарии. - Новосибирск, 1995. - 100 с.

43. Волков Ф.А., Козаков B.C. Эффективность ивомека при диьсгиокауле-зе телят // Эпизоотология, диагностика, профилактика и меры борьбы с инфекционными болезнями животных. - Новосибирск, 1992. - С. 90-94.

44. Воложин А.И., Субботин Ю.К. Адаптация и компенсация - универсальный биологический механизм приспособления. - М.: Медицина, 1987. -176 с.

45. Гичева Т.А., Протасов В.В. Уровень сывороточных иммуноглобулинов у рабочих химического производства // Методология, организация и итоги массовых иммунологических обследований: Тез. докл. Всес. конф. - М.: Ангарск, 1987. - С. 90.

46. Голосова Т.В., Файнштейн Ф.Э., Мартынова В.А. и др. Инфекция и естественный иммунитет при лейкозах. - М.: Медицина, 1980. - 33 с.

47. Горизонтов П.Д., Белоусова Q-И., Федотова М.И. Стресс и система крови. - М.: Медицина, 1983л 230 с.

48. Грунтенко Е.В. Иммунитет и возникновение злокачественных опухолей. - Новосибирск: «Наука», 1977. - 270 С.

Лгч

¿4/

49. Гурьева В.А. Состояние репродуктивного здоровья женщин В двух поколениях, проживающих на территории, подвергшейся радиационному воздействию // Вестн. науч. прогр. «Семипалатинский полигон - Алтай». -1997.-№1.-С. 65-81.

50. Гуславский И.И. Эпизоотологическая характеристика инфекционной патологии в Алтайском крае и оптимизация вакцинопрофилактики // Производство продукции сельского хозяйства в Алтайском крае в современных условиях: проблемы решения: Мат. per. науч.-практ. конф. - Барнаул, 1998. -С. 292-294.

51. Гуславский И.И., Фомин В.М. Некоторые аспекты эпизоотологии туберкулеза крупного рогатого скота в Западной Сибири // Туберкулез крупного рогатого скота и меры борьбы с ним: Сб. науч. тр. / ВАСХНИЛ. Сиб. от-ние. ИЭВСиДВ. - Новосибирск, 1986. - С. 17-21.

52. Далгиш Р. Реализация и эффективность некоторых препаратов группы ИВОМЕКА // Актуальные проблемы ветеринарии. - Барнаул, 1995. - С. 202.

53. Даугалиева Э.Х., Колесников В.И., Новицкий C.B. Иммунобиологическая реактивность сельскохозяйственных животных при гельминтозах. -Ставрополь, 1997. - 130 с.

54. Дашанимаев Д.Ц. Изыскание средств лечения телязиоза крупного рогатого скота // Легочные и желудочно-кишечные нематодозы человека и животных и меры борьбы с ними: Мат. докл. науч. конф. - М., 1993. - С. 28.

55. Дейчман Г.Й. Роль естественной резистентности в реакции организма на возникновение, рост и метастазирование опухолей // Итоги науки и техники / Онкология, ВИНИТИ. - М„ 1984. - Т. 13. - С. 46 - 97.

56. Джупина С.И. К теории эпизоотического процесса // Актуальные вопросы общей эпизоотологии: Тр. Всесоюз. конф. по общ. эпизоотологии. -М., 1974.-С. 74-85.

57. Джупина С.И. К проблеме моделирования эпизоотического процесса.

Природно-очаговые антропозоонозы. - Омск, 1976. - С. 37-39.

58. Джупина С.И. Разработка теории эпизоотического процесса // Хронические инфекции: Сб. науч. тр. / ВАСХНИЛ. Сиб. от-ние. - Новосибирск, 1981.-С. 3-10.

59. Джупина С.И. Опыт рациональной эпизоотологической классификации инфекционных болезней // Профилактика и лечение болезней крупного рогатого скота: Сб. цауч. тр. / ВАСХНИЛ. Сиб. от-ние. - Новосибирск, 1984. -С. 3-15.

60. Джупина С.И. Проблемы теоретического знания в эпизоотологии // Роль науки в реализации продовольственной программы СССР. - Новосибирск: Наука. Сиб. от-ние., 1985. - С. 177-189.

61. Джупина С.И. Животные различных видов как облигатные и потенциальные хозяева паразитов // Особенности эпизоотологии и профилактики инфекционных болезней животных: Сб. науч. тр. / ВАСХНИЛ. Сиб. от-ние. -Новосибирск, 1989. - С. 3-12.

62. Джупина С.И. Роль провокации скрытого носительства возбудителей факторных инфекционных болезней животных в оздоровлении стад // Сиб. вестн. с.-х. науки. - 1990.-№ 3. - С. 66-73.

63. Джупина С.И. Методы эпизоотологического исследования и теория эпизоотического процесса. - Новосибирск: Наука. Сиб. от-ние, 1991. - 142 с.

64. Джупина С.И. Контроль эпизоотического процесса. - Новосибирск, 1994.-164 с.

65. Джупина С.И. Прогнозирование эпизоотической ситуации (на модели эпизоотического процесса сибирской язвы) / РАСХН. Сиб. от-ние. ИЭВ-СиДВ. - Новосибирск, 1996. - 192 с.

66. Джупина С.И., Лапшин А.И., Шкиль Н.А. Особенности эпизоотической ситуации по туберкулезу крупного рогатого скота в Сибири и на Дальнем Востоке и пути оздоровления от этой инфекций // Актуальные проблемы

туберкулеза и бруцеллеза с.-х. животных: Сб. науч. тр. / ВАСХНИЛ. Сиб. от-ние. ИЭВСиДВ. - Новосибирск, 1989. - С. 13-19.

67. Димов С.К. Теория и практика управления эпизоотическим процессом бруцеллеза: Дис. ... докт. вет. наук. - Новосибирск, 1993. - 330 с.

68. Димов С.К., Донченко A.C., Абраев Ж.Б. и соавт. Эпидемиологические аспекты контроля эпизоотического процесса бруцеллеза // Методология мероприятий по профилактике и ликвидации болезней с.-х. животных: Сб. науч. тр. /РАСХН. Сиб. от-ние. ИЭВСиДВ. - Новосибирск, 1995. - С. 33-37.

69. Димов С.К., КоСилов И. А. Экспериментальное изучение иммунитета у крупного рогатого скота привитого малой дозой вакцины из штамма 19 // Диагностика и специфическая профилактика бруцеллеза и туберкулеза животных: Сб. науч. тр. / ВАСХНИЛ. Сиб. от-ние. ИЭВСиДВ. - 1988. - С. 11-12.

70. Донник И.М. Биологические особенности и устойчивость к лейкозу крупного рогатого скота в различных экологических условиях Урала: Дис. ... докт. биол. наук. - Екатеринбург, 1997. - 371 с.

71. Донченко A.C. Основные научные положения проблемы оздоровления крупного рогатого скота от туберкулеза // Туберкулез крупного рогатого скота и меры борьбы с ним: Сб. науч. тр. / ВАСХНИЛ. Сиб. от-ние. ИЭВСиДВ. -Новосибирск, 1986. - С. 11-16.

72. Донченко A.C. Факторы, влияющие на распространение и стационарное течение туберкулеза животных // Актуальные проблемы туберкулеза и бруцеллеза с.-х. животных: Сб. науч. тр. / ВАСХНИЛ. Сиб. от-ние. ИЭВСиДВ. - Новосибирск, 1989. - С. 19-30.

73. Донченко A.C. Итоги и перспективы разработки и внедрения научно обоснованных систем борьбы с туберкулезом крупного рогатого скота // Сиб. вести. с.-х. науки. - 1990. - № 2. - С. 78-84.

74. Донченко A.C., Донченко В.Н. Туберкулез крупного рогатого скота, верблюдов, яков, овец и пантовых оленей. - Новосибирск, 1994. - 354 с.

75. Донченко A.C., Сыртланов P.M., Дорожанский П.А. Причины рецидивов туберкулеза крупного рогатого скота // Науч.-техн. бюл. / ВАСХНИЛ. Сиб. от-ние. ИЭВСиДВ. - Новосибирск, 1980. - Вып. 19. - С. 17-19.

76. Дубоглав Т.К., Преймане Г.О. Отдельные показатели иммунной системы детей, больных острым лимфобластным лейкозом // Тез. докл. Всесо-юзн. конф. - Ташкент, 1984. - С. 16.

77. Дуева Л.А. Нарушение иммунного статуса промышленных рабочих, выявляемые на основании иммунологического скрининга // Тез. докл. 1 Всес. иммунол. съезд. - М., 1989. - С. 199.

78. Дун Е.А. Цитогенетические и эпизоотологические аспекты лейкоза крупного рогатого скота: Автореф. дис. ... докг. вет. наук. - М., 1991. - 46 с.

79. Дурдусов С.Д. Гельминты, эпизоотология и профилактика основных гельминтозов мясного крупного рогатого скота в Калмыкии //Автореф. дис. ... канд. вет. наук. -М., 1994. - 25 с.

80. Дыдаева Л.Г. Иммуноморфологическая характеристика крупного рогатого скота в связи с породными, территориальными и экологическими особенностями Якутии: Дис. ... канд. вет. наук. - Якутск, 1998. - 133 с.

81. Енгашев C.B. Усовершенствование мер борьбы с телязиозом крупного рогатого скота в Нечерноземной зоне России // Автореф. дис. ... канд. вет. наук.-М., 1992. - 18 с.

82. Ерболатов K.M. Профилактика стронгилятозов жвачных животных в Уральской области // Проблемы профилактики паразитозов животных в Казахстане. - Алма-Ата, 1988. - С. 24-33.

83. Ерова Л.М. Функциональная активность иммунокомпетентной системы крупного рогатого скота при ассоциативном развитии инфекций лейкоза и туберкулеза: : Автореф. дис. ... канд. вет. наук. - Новосибирск, 1996. -22 с.

84. Ерхан Д.К. Смешанная инвазия стронгилоидов (S. papillosus) и сарко-цист (Sarcocystus spp.) крупного рогатого скота и ее влияние на организм жи-

вотного // Автореф. дис. ... канд. вет. наук. - М., 1990. - 22 с.

85. Здродовский П.Ф. Бруцеллез, - М., 1953. - 244 с.

86. Иванов В.В. Перспективы развития исследований клеточных и молекулярных механизмов действия химических факторов производственной среды // Гигиена труда и профзаболеваний. - 1988. - № 9. - С. 1-4.

87. Исхаков 0,3. Роль и место вакцинации в системе противобруцеллез-ных мероприятий: Автореф. дис. ... канд. вет. наук. - JI., 1991. - 20 с.

88. Казначеев В.П. Очерки теории и практики экологии человека. - М., 1983.

89. Казначеев В.П. Введение в проблемы хронической патологии // Препринт, - Новосибирск, 1990.

90. Kapp Я. Макрофаги: обзор ультраструктуры и функции. - М.: Медицина, 1978. -187 с.

91. Касьянов А.Н., Ромахов В.А. Результаты изучения эпизоотологии, диагностики и специфической профилактики инфекционного эпидидимита баранов // Мат. Всесоюз. науч. конф. по диагностике и профилактике бруцеллеза и туберкулеза. - Омск, 1980. - С. 290-292.

92. Касюк В.И. Современная эпизоотическая обстановка в стране и основные проблемы практической ветеринарии // Тез. докл. III Всесоюз. конф, по эпизоотологии. - Новосибирск, 1991. - С. 21-22.

93. Кашин A.C. Стратегия современной детоксикации ксенобиотиков антропогенного происхождения // Тез. докл. науч. конф., посвященной 50-летию Алтайской НИВС «Ассоциативные инфекции сельскохозяйственных животных и новые подходы к их ликвидации и профилактике» (30-31 июля, 1997 г., Барнаул). - Барнаул, 1997. - С. 39-40.

94. Ким В.И. Эпизоотология бруцеллеза и усовершенствование мер борьбы с ним в условиях отгонного животноводства Кыргызстана: Дис. ... докт. вет. наук (в форме научного доклада). - Новосибирск, 1991. - 47 с.

95. Киселев A.B. Пути передачи BJIKPC и отработка модели оздоровления племенных ферм от лейкоза: Автореф. дис. ... канд. вет. наук. - Новосибирск, 1991. - 22 с.

96. Клемпарская H.H., Алексеева О.Г., Петров Р.В., Сосова В.Ф. Вопросы инфекции, иммунитета и аллергии при острой лучевой болезни. - М.: Медгиз, 1958.

97. Ковалев И.Е., Шипулина Н.В. Иммунохимические механизмы адаптации организма к окружающей химической среде // Известия АН СССР. - Сер. биологическая. -1992. - № 1. - С. 31-41.

98. Ковалев И.Е., Шипулина Н.В., Томилина Н.Ю. Индукция цитохрома Р-450 и последующая индукция иммунного ответа у крыс при хроническом введении ксенобиотиков // Фармакология и токсикология. - 1990. - Т. 53, № 1. - С. 54-57.

99. Коваленко Я.Р. Африканская чума свиней. - М: Колос, 1965. - 124 с.

100. Коваленко Я.Р., Сидоров М.А. Влияние факторов внешней среды на резистентность организма и иммуногенез // Вестн. с.-х. науки. - 1972. - № 2.-С. 43-53.

101. Козлов В.А. Директивная фаза иммунного ответа в проблеме регуляции // Методические аспекты современной иммунологии. - Новосибирск: Наука, 1991.-С.45-51.

102. Козлов В.А., Любимов Г.Ю., Вольский H.H. Активность цитохром Р-450-зависимых монооксигеназ и функция иммунокомпетентных клеток // Вестн. АМН СССР. - 1991. - № 12. - С.8-13.

103. Колосов A.A. Территориальная приуроченность пастереллезов сельскохозяйственных животных // Проблемы адаптации сельскохозяйственных животных: Тез. докл. науч.-практ. конф., посвященной 65-летию Иркутской НИВС. - Иркутск, 1997. - С. 92-94.

104. Короваев Н.М., Сомов С.А., Истомин A.B. Эффективный метод

борьбы с подкожным оводом крупного рогатого скота // Сб. науч. работ Алтайской НИВС. - Барнаул, 1969. - Вып. 2. - С. 201-204.

105. Коромыслов Г.Ф. Итоги и задачи научных исследований по инфекционной патологии животных // Актуальные проблемы ветеринарной медицины в России: Сб. науч. тр., посвящ. 100-летию вет. науки в России и 30-летию СО РАСХН / РАСХН. Сиб. отд-ние. - Новосибирск, 1998. - С. 18-25.

106. Косилов И.А. Роль специфической профилактики в системе проти-вобруцеллезных мероприятий // Эпизоотология и меры борьбы с инфекционными болезнями животных / ВАСХНИЛ. Сиб. от-ние. - Новосибирск, 1985. -С. 30-34.

107. Косилов И.А. Бруцеллез сельскохозяйственных животных. - Новосибирск, 1992.-260 с.

108. Костяев А.Т. Основные гельминты жвачных животных Горного Алтая // Сб. науч. работ Алтайской НИВС. - Барнаул, 1972. - Вып. 3. - С. 211216.

109. Котельников Г.А. Гельминтологические исследования животных и окружающей среды. - М.: Колос, 1984. - 250 с.

110. Кочмарский А.Ф. Эпизоотология и меры борьбы с туберкулезом крупного рогатого скота в Западном Полесье Украинской ССР // Эффективность мероприятий по борьбе с туберкулезом животных / ВАСХНИЛ. Юж. от-ние. - Киев, 1982. - С. 56-58.

111. Кравец А.Т., Зубакин В.А. Течение туберкулеза крупного рогатого скота в природно-географических зонах различных областей Сибири // Инфекционные болезни с.-х. животных. - Новосибирск, 1983. - С. 45-51.

112. Крепе Е.М. Оксигемотерапия. Техника применения в физиологии и медицине. - М., 1959. - 222 с.

113. Кулаков A.B., Пинегин Б.В., Мартынов А.И., Хаитов P.M. Оценка иммунного статуса различных групп рабочих химического производства при

помощи матричного метода математического анализа // Иммунология. - 1993. -№2. - С. 54-56.

/

114. Ландышев Ю.С., Пащенко H.H. и соавт. Некоторые гуморальные и клеточные показатели у больных бронхиальной астмой, острыми и хроническими пневмониями // Труды 2 Моск. мед. института. Патология органов дыхания. - М., 1978. - Т.103, вып.9.- С. 101.

115. Лебедев К.А., Понякина И.Д. Иммунограмма в клинической практике. - М.: «Наука», 1990. - С. 5.

116. Левашев А.Т. Хронобиологическая характеристика патологического процесса при лейкозе крупного рогатого скота: Автореф. дис. ... канд. биол. наук. - Новосибирск, 1994. - 22 с.

117. Лемехов П.А. Эффективность ивомека при диктиокаулезе крупного рогатого скота в производственных условиях // Бюл. ВИГИС. - М., 1987. -Вып. 48. - С. 53-54.

118. Липицкий С.С. Производственные испытания ивомека // Вет. наука -производству. - Минск, 1990. - Вып. 28. - С. 136-138.

119. Лоборев В.М., Судаков В.В., Зеленов В.И., Габбасов М.Н. Реконструкция доз облучения населения Алтайского края от ядерного взрыва 29 августа 1949 г. // Вестн. науч. прогр. «Семипалатинский полигон - Алтай». -1994. -№1.~ С. 27-56.

120. Лоборев В.М., Шойхет Я.Н., Лагутин A.A., Киселев В.И., Судаков В.В. Радиационное воздействие Семипалатинского полигона на Алтайский край и проблема количественной оценки этого воздействия // Вестн. науч. прогр. «Семипалатинский полигон - Алтай». - 1994. - № 1. - С. 10-17.

121. Логинов С.И. Формирование иммунных комплексов у крупного рогатого скота в норме и патологии в экологически различных территориях Сибири // Опыт и проблемы обеспечения продовольственной безопасности государства: Мат. межрег. науч.-практ. конф. (секция 5). - Екатеринбург,

1998.-С. 174-178.

122. Логинов С.Й. Диагностическая значимость циркулирующих иммунных комплексов у крупного рогатого скота при инфекционно-воспалительных процессах: Дис. ... канд. вет. наук. - Новосибирск, 1998. -164 с.

123. Логинов С.И., Трунов А.Н., Смирнов П.Н. и соавт. Определение уровня циркулирующих иммунных комплексов у крупного рогатого скота и его прогностическая значимость в динамике инфекционно-воспалительных процессов: Метод, рекомендации / РАСХН. Сиб. отд-ние. ИЭВСиДВ. - Новосибирск, 1997. - 10 с.

124. Любашевский Н.М., Токарь В.И., Щербаков C.B. Техногенное загрязнение окружающей среды фтором. - Екатеринбург: УрО РАН, 1995. -234 с.

125. Магер С.Н. Характеристика иммунного ответа у крупного рогатого скота и овец, экспериментально инфицированных ВЛКРС, М. bovis, M. steg-matis и вакцинированных БЦЖ в различных сочетаниях: Автореф. дис. ... канд. вет. наук. - Новосибирск, 1992. - 24 с.

126. Макаров В.В. Очерк эводюционно-экологических элементов эпизоотологии // Актуальные проблемы ветеринарной медицины в России: Сб. науч. тр., посвящ. 100-летию вет. науки в России и 30-летию СО РАСХН / РАСХН. Сиб. отд-ние. - Новосибирск, 1998. - С. 157-175.

127. Малков C.B. Иммунный ответ у крупного рогатого скота в экологически неблагополучных территориях Урала // Проблемы адаптации сельскохозяйственных животных: Тез. докл. науч.-практ. конф., посвященной 65-летию Иркутской НИВС. - Иркутск, 1997. - С, 159-160.

128. Малышева Л.А. Система противоэпизоотических мероприятий при бруцеллезе крупного рогатого скота в зоне интенсивного ведения животноводства: Автореф. дис. ... докт. вет. наук. - Санкт-Петербург, 1995. - 45 с.

129. Мамаев Н.Х., Голин П.К., Омарова М.В. Ивомек при гиподерматозе // Ветеринария. - 1988. - № 12. - С. 44-45.

130. Марченко В.А., Тымтышев В.А., Земеров Ю.С. Интегрированная система лечебно-профилактических мероприятий при арахно-энтомозах овец в республике Алтай. - Новосибирск-Горно-Алтайск, 1995. - 15 с.

131. Маянский А.Н., Маянский Д.Н. Очерки о нейтрофиле и макрофаге. -Новосибирск: Наука, 1983. - 254 с.

132. Меерсон Ф.З. Общий механизм адаптации и профилактики. - М.: Медицина, 1973. - 360 с.

133. Мингиасов К.И. Пути повышения эффективности применения про-тивобруцеллезных вакцин: Автореф. дис. ... докт. вет. наук. - Алматы, 1996. -55 с.

134. Москалик P.C. Эпизоотологические и иммунологические основы борьбы с лейкозом крупного рогатого скота: Автореф. дис. ... докт. вет. наук. - Новосибирск, 1992. - 46 с.

135. Мягкова Л.П., Белокриницкий Д.В., Алекперов Р.Т. Клинико-иммунологическая характеристика язвенной болезни // Клин. мед. - 1988. -№ 6. - С. 75-80.

136. Нахмансон В. М. Лейкоз крупного рогатого скота. - М.: Агропромиз-дат, 1986. - 220 с.

137. Нахмансон В.М. Особенности инфекционного и эпизоотического процессов при лейкозе крупного рогатого скота // Ветеринария, 1990. - № 8,-С. 32-36.

138. Нахмансон В.М. Эпизоотология лейкоза крупного рогатого скота // Тез. докл. III Всесоюз. конф.- Новосибирск, 1991. - С. 92-94.

139. Незавитин А.Г. Генеалогическая характеристика стад крупного рогатого скота в Новосибирской области по устойчивости к лейкозу // Тез. докл. Всесоюз. конф. - Новосибирск, 1990. - С. 37-38.

140. Незавитин А. Г. Экологическое состояние окружающей среды и заболеваемость крупного рогатого скота лейкозом // Перспективные направления интегрирования экологических, эпидемиологических и эпизоотологиче-ских проблем в республике для совершенствования ветеринарного обслуживания. - Якутск, 1994. - С. 131-138.

141. Незавитин А.Г. Наследственная обусловленность устойчивости к инфекции ВЛКРС, лейкозу и влияние некоторых экологических факторов на интерьерные показатели крупного рогатого скота: Автореф. дис. ... докт. биол. наук. - Новосибирск, 1995. - 40 с.

142. Незавитин А.Г. Наследственная обусловленность устойчивости к инфекции ВЛКРС, лейкозу и влияние некоторых экологических факторов на интерьерные показатели крупного рогатого скота: Автореф. дис. ... д-ра биол. наук. - Новосибирск, 1995. - 43 с.

143. Незавитин А. Г. и соавт. Селекция крупного рогатого скота на устойчивость к лейкозу: Рекомендации. - Новосибирск, 1991. - 34 с.

144. Непоклонов A.A., Таланов Т.А. О методах учета эффективности инсектицидов для борьбы с подкожным оводом // Ветеринария. - 1966. - № 8. -С. 58-60.

145. Нечваль И.Т., Шеверенко И.Л. Эпизоотологические особенности туберкулеза животных в неблагополучных хозяйствах юга Украины // Эффективные способы и средства диагностики и борьбы с туберкулезом с.-х. животных. - Харьков, 1984. - С. 32-33.

146. Николаев М.Е. Концептуальные вопросы охраны природы Якутии // Экологические проблемы Якутии. - Якутск, 1996. - С. 26-40.

147. Никольский С.Н., Водянов A.A. Псороптозы овец и крупного рогатого скота. - М.: Колос, 1979. - 85 с.

148. Оберт A.C., Воронова H.A., Якоб Л.Е., Трибунский С.И. // Вестн. науч. прогр. «Семипалатинский полигон - Алтай». - 1995. - № 2. - С. 36-42.

149. Объедков ГЛ. Усовершенствование методов борьбы с бруцеллезом: Автореф. дис. ... докт. вет. наук. - Минск, 1989. - 38 с.

150. Орадовская И.В. Иммунологический мониторинг больших групп населения, включая контингент лиц, участвовавших в ликвидации последствий аварии на Чернобыльской АЭС: Автореф. дис. ... докт. мед. наук. - М., 1991.

151. Павлов С.Д. Принцип и способы оценки химиотерапевтических средств при гельминтозах и энтомозах животных // Ассоциативные паразитарные болезни, проблемы экологии и терапии. - М., 1995. - С. 118-119.

152. Павлов С.Д., Окунев A.M. Сравнительная оценка препаратов системного действия при гиподерматозе крупного рогатого скота // Сиб. вестн. с.-х. науки. - 1990. - № 6. - С. 66-69.

153. Павлова А.И. Проблема адаптации крупного рогатого скота в Якутии: Автореф. дис. ... докт. вет. наук. - Якутск, 1997.-42 с.

154. Павлова А.И., Роничевская Г.М. Цитогенетическая характеристика крупного рогатого скота разных экологических территорий Республики Саха (Якутия) // Проблемы адаптации с.-х. животных. - Новосибирск, 1995. -С. 88-94.

155. Павлова А.И., Федорова П.Н., Попова Н.П. Морфологическая характеристика периферической крови коров в зависимости от экологической характеристики мест их районирования в Якутии // Паразиты и паразитарные болезни в Западной Сибири: Тез. докл. I науч. конф. Новисб. от-ния Парази-тол. об-ва РАН. - Новосибирск, 1996. - С. 75-76. .

156. Павловский E.H. Учение о биоценозах в приложении к некоторым паразитологическим проблемам // Изв. АН СССР. - Серия «Биология». - 1937. - Вып. 4.

157. Панасюк Д.И., Шахмурзов М.М. Заболевание телят, вызываемое диктиокаулами и пастереллами // Ветеринария. - 1981. - № 5. - С. 40-41.

158. Панасюк Д.И. Закономерности взаимоотношений сочленов парази-тоценоза // Паразитоценозы и ассоциативные болезни. - М.: Колос, 1984. -С. 27-45.

159. Паскальская М.Ю. Профилактика диктиокаулеза крупного рогатого скота. - Иркутск, 1971. - 15 с.

160. Петров Н.И. Особенности распространения лейкоза крупного рогатого скота в Ленинградской области // Ветеринария. - 1998. - № 9. - С. 7-11.

161. Петров Р.В., Хаитов P.M., Манько В.М., Михайлова A.A. Контроль и регуляция иммунного ответа. - М.: Медицина, 1981. - 312 с.

162. Петров Р.В., Хаитов P.M., Пинегин Б.В. Оценка иммунного статуса человека в норме и при патологии // Иммунология. - 1994. - № 6.- С. 6-9.

163. Петров Р.В., Хаитов P.M., Пинегин Б.В. и соавт, Донозологическая диагностика нарушений иммунной системы // Иммунология. - 1995. - № 2. -С. 4-5.

164. Петров Ю.Ф. Паразитозы и ассоциативные болезни сельскохозяйственных животных. - Л., 1988. - 175 с.

165. Петров Ю.Ф., Большакова А.Ю. Ассоциированные болезни животных, вызываемые паразитированием гельминтов, бактерий // Актуальные проблемы ветеринарной медицины в России: Сб. науч. тр., посвящ. 100-летию вет. науки в России и 30-летию СО РАСХН / РАСХН. Сиб. отд-ние. -Новосибирск, 1998.-С. 139-148.

166. Попова Н.В. Вопросы экологической иммунологии и диагностики лейкоза крупного рогатого скота: Автореф. дис. ... канд. биол. наук. - Новосибирск, 1998.-21 с.

167. Разумовская В.В. Иммунный ответ у крупного рогатого скота и овец на противобруцеллезные вакцины при экспериментальной инфекции ВЛКРС: Автореф. дис. ... канд. вет. наук. - Новосибирск, 1992. - 26 с.

168. Растегаев Ю.М. Эффективное средство // Степные просторы. - 1986.

-№ 6. -С. 27-28.

169. Ремез В.И., Жаров В.Г. Арахноэнтомозы овец. Новая концепция диагностики и лечения // Вет. газета. - 1995а. - № 17.

170. Ремез В .И., Жаров В.Г. Оптимальные сроки обработок и схема лечебно-профилактических мероприятий при псороптозе, эстрозе и вольфар-тиозе / Метод, указания Ставропольской НИВС. - Ставрополь, 19956. - 22 с.

171. Ременцова М.М. Новые переносчики бруцеллеза - клещи подсемейства Ixodoidea: Тр. Ин-та зоологии, - Алма-Ата, 1953. - Т. 1. - С. 75-83.

172. Родионов C.B. Оценка сезонных изменений интенсивности эпизоотического процесса при бруцеллезе крупного рогатого скота: Тез. докл. III Всесоюз. конф. по эпизоотологии. - Новосибирск, 1991. - С. 177-178.

173. Рузыбакиев P.M. Иммунодефицитные состояния при хронических интоксикациях пестицидами и их коррекция: Автореф. дис. ... докт. мед. наук.-М., 1987.

174. Рулье К.Ф. Избранные биологические произведения. - М.: АН СССР, 1954.-680 с.

175. Румянцев Н.В. Цитологические методы распознавания лейкоза крупного рогатого скота // Распознавание, вирусология и иммунология лейкоза человека и животных. - Рига: Зинатне, 1970. - С. 63-69.

176. Сайченко В.И. Эпизоотологический мониторинг при бруцеллезе крупного рогатого скота на территории с широким применением вакцин: Автореф. дис. ... канд. вет. наук. - Новосибирск, 1995. - 22 с.

177. Салимов Х.С. Этиология, диагностика и меры профилактики лейкоза крупного рогатого скота. - Ташкент: Мехнат, 1986. - 86 с.

178. Салимов Х.С., Крикун В.А., Сноз Г.В., Ибадуллаев Ф.И. О клинико-гематологических и патологоанатомических исследованиях животных, зараженных онкорнавирусом // Теоретические и практические вопросы ветеринарии / Лейкозы. - Тарту, 1983. - С. 149-157.

179. Самоловов A.A. Микробные ассоциации при гнойно-некротических процессах пальца коров // Науч.-техн. бюл. / ВАСХНИЛ. Сиб. от-ние. - Новосибирск, 1981. - Вып. 23. - С. 16-19.

180. Семенов П.В. Подкожные оводы Горного Алтая // Сб. науч. работ Алтайской НИВС. - Барнаул, 1969. - Вып. 1. - С. 221-223.

181. Сеченов И.М. Избранные труды. - М., 1935. - 389 с.

182. Сидоренко Г.И., Захаренко М.П., Морозов В.Г. и соавт. Эколого-гигиенические проблемы исследования иммунного статуса человека и популяции. - М., 1992.

183. Сидоренко Г.И., Федосеева В.Н., Шарецкий А.Н. и соавт. Иммуно-токсикология - важнейшее направление исследований в гигиене окружающей среды // Гигиена и санитария. - 1989. - № 3. - С. 7-11.

184. Синещеков А.Д. Биология питания сельскохозяйственных животных. -М.: Колос, 1965.-399 с.

185. Скрябин К.И. Симбиоз и паразитизм в природе. - Петроград, 1923.

186. Слоним А.Д. Экологическая физиология животных. - М.: Изд-во «Высшая школа», 1971. - С. 29-33.

187. Смирнов П.Н. Патогенез гемобластозов крупного рогатого скота (иммунологические аспекты): Дис. ... докт. вет. наук. - Новосибирск, 1987. -410 с.

188. Смирнов П.Н. Научное и практическое обеспечение в решении проблем ветеринарной онкологии, экологии и адаптации животных в Сибири // Актуальные проблемы ветеринарной медицины в России: Сб. науч. тр., по-свящ. 100-летию вет. науки в России и 30-летию СО РАСХН / РАСХН. Сиб. отд-ние. - Новосибирск, 1998. - С. 191-204.

189. Смирнов П.Н., Апалькин В.А., Волков Ф.А. Обоснование разработки новой схемы обеспечения ветеринарного благополучия животных по инфекционным и паразитарным болезням // Перспективные направления интегри-

рования экологических, эпидемиологических и эпизоотологических проблем в республике для совершенствования ветеринарного обслуживания. - Якутск, 1994. - С. 36-41.

190. Смирнов П.Н., Киселев A.B. Разработка оптимальной системы оздоровления крупного рогатого скота неблагополучных по лейкозу ферм // Диагностика и профилактика заразных болезней сельскохозяйственных животных: Сб. науч. тр. - Новосибирск, 1992. -С. 37-42.

191. Смирнов П.Н., Логинов С.Й. и соавт. Эколого-иммунологическое исследование крупного рогатого скота в Якутии // Вестн. Рос. акад. с.-х. наук. -1997.-№6-С, 68-71.

192. Смирнов П.Н., Незавитин А.Г., Смирнова В.В., Храмцов В.В. и соавт. Проблемы лейкоза животных / Под ред. П.Н. Смирнова.- Новосибирск, 1992.-468 с.

193. Смирнов П.Н., Павлова А.И., Каратаева Т.Д. и соавт. Морфологический состав крови крупного рогатого скота, районированного в разных экологических территориях Якутии, и вопросы общей теории адаптации животных // Эпизоотология, диагностика, профилактика и меры борьбы с болезнями: Сб. науч. тр. ИЭВСиДВ СО РАСХН. - Новосибирск, 1997. - С. 313-321.

194. Смирнов П.Н., Смирнова В.В., Левашев А.Т. и соавт. Диагностика лейкоза крупного рогатого скота // Метод, реком. - Новосибирск, 1989. -46 с.

195. Смирнов П.Н.» Фирсов Й.В., Шульга В.А. Оценка адаптационных возможностей крупного рогатого скота, районируемого в Западной Сибири // Развитие производительных сил Сибири и задачи ускорения научно-технического прогресса: Тез. докл. Всесоюз. конф. - Новосибирск, 1990. -С. 159-160.

196. Смирнов П.Н.. Храмцов В.В., Хайкин Б.Я. Информативность феномена синтеза ДНК мононуклеаров крови в выявлении группы риска (на мо-

дели лейкоза и туберкулеза животных) // Сиб. вестн. с.-х. науки. - 1989. -№4.-С. 73-78. ;

197. Смирнова В.В. Патоморфология, эпизоотология и вопросы иммунологии гемобластозов крупного рогатого скота в Западной Сибири: Автореф. дис. ... канд. вет. наук. - М., 1984. - 20 с.

198. Сохин A.A., Лебединский А.П. Экологическая иммунология // Прикладная иммунология / Под ред. проф. А.А.Сохина. - Киев: Здоров'я, 1984. -С. 290-315.

199. Сочнев В.В. Эпизоотология бруцеллеза крупного рогатого скота в условиях концентрации поголовья: Автореф. дис. ... докт. вет. наук. - Л., 1989.-34 с.

200. Станкявичюс Г.П., Шаркунас В. Влияние стронгилоидоза поросят на поствакцинальный иммунитет при паратифе // Сб. науч. тр. Эстонской с.-х. академии. - Тарту, 1972. - С. 40-69.

201. Стародубцев В.А. Как спасти крестьянство // Опыт и проблемы обеспечения продовольственной безопасности государства: Мат. межрег. на-уч.-практ. конф. (секция 2). - Екатеринбург, 1998. - С. 80-87.

202. Суворов Е.А. О некоторых особенностях эпизоотического процесса при туберкулезе крупного рогатого скота // Профилактика и лечение заболеваний с.-х. животных в Куйбышевской области. - Куйбышев, 1982. - С. 5-8.

203. Сюрин В.Н. Проблема патогенности вирусов и молекулярные основы рациональной терапии вирусных инфекций // Актуальные проблемы ветеринарной медицины в России: Сб. науч. тр., посвящ. 100-летию вет. науки в России и 30-летию СО РАСХН / РАСХН. Сиб. отд-ние. - Новосибирск, 1998. - С. 400-407.

204. Талакин Ю.Н., Иванова Л.А., Савченко М.В. и соавт. Условия труда и состояние здоровья рабочих, занятых в производстве соединений цинка // Гигиена труда и профессиональные заболевания. -1991. - № 8. - С. 3-5.

205. Татарчук А.Т., Донник И.М., Красноперов В.А. Методологические особенности проведения противолейкозных мероприятий в хозяйствах Свердловской области // Проблемы профилактики и лечения заболеваний сельскохозяйственных животных: Тр. Свердловской НИВС. - Екатеринбург, 1995.-С. 31-38.

206. Татарчук А.Т., Донник И.М., Красноперов В.А. Уральская система оздоровительных противолейкозных мероприятий.-Екатеринбург: Из-во «Екатеринбург», 1996. - 52 с.

207. Тимофеев-Ресовский Н.В., Воронцов H.H., Яблоков A.B. Краткий очерк теории эволюции. - М.: Наука, 1969. - 407 с.

208. Трунов А.Н. Фазность продукции иммуноглобулинов и образования циркулирующих иммунных комплексов при инфекционно-воспалительных заболеваниях гениталий женщин // Автореф. дис. ... канд. мед. наук. - Новосибирск, 1990. - 22 с.

209. Трунов А.Н. Патогенез хронического воспаления в стадии ремиссии: роль функционального состояния иммунной системы // Автореф. дис. ... докт. мед. наук. - Новосибирск, 1996. - 38 с.

210. Труфакин В.А., Трунова Л.А. Иммунологические показатели формирования экологически обусловленной патологии // Вестн. РАМН.- 1994. -№17. - С. 15-18.

211. Уголев A.M. Пищеварение и его приспособительная эволюция. М.: Изд-во «Высшая школа», 1961. - 274 с.

212. Урбан В.П. Эпизоотология как наука и ее содержание // Эпизоотический и инфекционный процессы (теоретические и практические аспекты): Сб. науч. тр. / РАСХН. Сиб. от-ние. ИЭВСиДВ. - Новосибирск, 1992. - С. 38.

213. Урбан В.П. Современные проблемы эпизоотологии в период перехода к рыночной экономике // Актуальные проблемы ветеринарной медицины в

России: Сб. науч. тр., посвящ. 100-летию вет. науки в России и 30-летию СО РАСХН / РАСХН. Сиб. отд-ние. - Новосибирск, 1998. - С. 34-45.

214. Федоров Ю.Н., Верховский O.A. Иммунодефициты домашних животных. - М., 1996. - 95 с.

215. Федорова П.Н. Гематологическая характеристика крупного рогатого скота Якутии в связи с лейкозной инфекцией и экологическими особенностями территорий: Дис. ... канд. биол. наук. - Якутск, 1998. - 134 с.

216. Фирсов И В. Показатели стресс-реакции у крупного рогатого скота и овец в динамике лейкозного процесса: Автореф. дис. ... канд. вет.наук.-1991. -23 с.

217. Фонталин Л.Н. Иммунологическая толерантность и иммунодепрес-сивные состояния / Проблемы инфектологии. Под ред. C.B. Прозоровского. -М.: Медицина, 1991. - С.276-284.

218. Фонталин Л.Н., Певницкий Л.А. Иммунологическая толерантность. -М.: Медицина, 1978. - 312 с.

219. Фрейндлин И.С. Система мононуклеарных фагоцитов. - М.: Медицина, 1984.-271 с.

220. Фролов В.М., Пересадин H.A., Витршцак В.Я., Петруня A.M. Оценка иммунного статуса у рабочих и служащих крупных предприятий Донбасса // Иммунология. - 1993. -№ 5. - С. 57-59.

221. Хаитов P.M., Пинегин Б.В. Истамов Х.И. Экологическая иммунология. - М.: Из-во ВНИРО, 1995. - 219 с.

222. Хлыстунов А.Г. Оптимизация противоэпизоотической системы при инфекционном эпидидимите баранов: Автореф. дис. ... докт. вет. наук. - Новосибирск, 1995. - 35 с.

223. Храмцов В.В. Факторы, повышающие риск заболевания крупного рогатого скота лейкозом // Этиология, патогенез и вопросы эпизоотологии лейкоза крупного рогатого скота: Сб. науч.тр. / ВАСХНИЛ, Сиб. от-ние.

ИЭВСиДВ. - Новосибирск, 1986. - С. 57-62.

224. Храмцов В.В. Факторы, коррелирующие со степенью распространения лейкоза крупного рогатого скота и выявление животных группы риска: Автореф. дис. ... канд. вет. наук. - Новосибирск, 1987. - 16 с.

225. Храмцов В.В. Распространение, патогенетическая характеристика лейкоза крупного рогатого скота и система противолейкозных мероприятий в Сибири: Дис. ... докт. вет, наук. - Новосибирск, 1995. - 334 с.

226. Храмцов В.В., Федоров B.C., Донник И.М. Экологическое неблагополучие отдельных территорий Уральского региона как фактор, повышающий риск заболевания крупного рогатого скота лейкозом // Тр. Свердловской НИВС. - Екатеринбург, 1994. - С. 58-61.

227. Хромов Ю.С. Продовольственное обеспечение как фактор национальной безопасности России // Опыт и проблемы обеспечения продовольственной безопасности государства: Мат. межрег. науч.-практ. конф. (секция 2). - Екатеринбург, 1998. - С. 9-13.

228. Чекишев В.М. Количественное определение иммуноглобулинов в сыворотке крови животных // Метод, реком. - Новосибирск, 1977. - 22 с.

229. Черноусов А.Д., Юрин Б.Л. // Бюллетень эксп. биол. мед. - 1982. -№2.-С. 68-70.

230. Шатуновский М.И., Шилова С.А. Некоторые подходы к проблеме «техногенные катастрофы и биологические системы» // Успехи современной биологии. 1995. - Т. 115., вып. 5. - С. 517-525.

231. Шварц С.С. Эволюционная экология животных. Экологические механизмы эволюционного процесса. - Свердловск: Урал. фил. АН СССР, 1969.- С. 199.

232. Шварц С.С. Эволюционная экология // Современные проблемы экологии. -М., 1973. -С. 52-62.

233. Шварц С.С. Экологические закономерности эволюции. - М.: Наука,

1980.-277 с.

234. Шишков В,П., Ткачев-Кузьмин A.B., Кочанова С.П. Туберкулез животных, методы диагностики и профилактики. - М.: ВНИИИТЭЙ по сельскому хозяйству, 1986, - 43 с.

235. Шумакович Е.Е. Гельминтозы жвачных животных. - М.: Колос, 1968.-392 с.

236. Шутьков A.A. Проблемы вывода агропромышленного комплекса из кризиса // Опыт и проблемы обеспечения продовольственной безопасности государства: Мат. межрег. науч.-практ. конф. (секция 2). - Екатеринбург, 1998.-С. 3-8.

237. Щепилов Н.С., Кисленко В.Н., Львова Г.Ф. Некоторые вопросы эпизоотологии и борьбы с туберкулезом сельскохозяйственных животных в Западной Сибири // Ветеринарная профилактика болезней с.-х. животных в Сибири. - Новосибирск, 1973. - С. 78-83.

238. Щеткин A.A. Цикличность и корреляционная зависимость некоторых показателей эпизоотического процесса туберкулеза крупного рогатого скота // Науч.-техн. бюл. / ВАСХНИЛ. Сиб. от-ние. ИЭВСиДВ. - Новосибирск, 1984. - Вып. 30. - С. 3-9.

239. Эрнст Л.К., Шишков В.П. Новые аспекты селекции крупного рогатого скота на устойчивость к лейкозу // Сельскохозяйственная биология. -1984.-№2.-С. 96-104.

240. Якубовский М.В., Ананчиков М.А. Профилактика демодекоза крупного рогатого скота // Ветеринария. - 1989. - № 9. - С. 44-46.

241. Якубовский М.В., Карасев Н.Ф. Паразитарные болезни животных. -Минск: Ураджай, 1991. - 256 с.

242. Ямов В.З., Евстафьев М.Н. Эффективное средство при гиподермато-зе крупного рогатого скота // Вопросы ветеринарной арахно-энтомологии: Науч.-техн. бюл. - Тюмень, 1986, - Вып. 30, - С.9-10.

243. Ямов В.З, Окунев A.M., Захаров Р. Средство ликвидации гиподер-матоза // Уральские нивы. - 1989. - № 11. - С. 22-23.

244. Ярославцев В.П. Эпизоотология бруцеллеза крупного рогатого скота в условиях Северного Урала: Автореф. дис. ... канд. вет. наук, - Новосибирск, 1990. -17 с.

245. Bencko V., Wagner V., Wagnerouva М. Immunologic profiles in workers occupationally exposed to inorganic mercury // Жур. гигиены и эпидемиологии.

- Прага. - 1990. - Т. 34, № 1. - С. 11-10.

246. Campbell W.C. Ivermectin and abamectin. - New York-Tokyo, 1989. -363 p.

247. Chagnaud J.L., Boureme D., Faiderbe S. Visualization of a-protein involved in serum immune having elevated levels of anti-"benzo(a)pyrene-like" IgA. // Cancer Lett., 1991. - Vol.60. - P. 229-235.

248. Christian J.J. Adrenocortical splenic and reproductive responses to inanition and to grouping. // Endocrinolodgy, - 1959. - V. 65. - P. 189.

249. Crow J.E. Some possibilities for measuring selection intensities in man // Human Biol, 1958. - Vol. 30. - № 1. - p. 1-13.

250. Davies P, Bonney R.S. Secretory producte of mononuclear phagocytes: a brief review // J. Reticulosendothel. Soc. - 1979. - Vol. 26, № 1. - P. 37-47.

251.Denn Khaus W,Steldern D.V,Botzehard U., et al. Lymphocyte subpopulations in solvent exposured workers I ut // Arch. Occup. Environ. Health.

- 1986.-Vol. 57-P. 109-115.

252. Descotes J. Evaluation precoce de 1' immunotoxicite // MIS: Med. Sci. -1991. - Vol. 7 - № 7. - P. 219-222.

253. Ehrlich P, Roughgarden J. The science of ecology.- N.Y.: МасМШап Publ. Cornp, 1987.-710 p.

254. Florentin I, Kiger W, Mathe G. The lymphocyte inhibiting factor extracted from the thymus (LIFT): inhibition of the DNA synthesis in vitro // Cell.

Immunol. - 1976. - Vol. 23. - P. 1-10.

255. Forbes A.B. Resistance of parasitic nematodes to moxidectin and ivermectin // T. bul. MSD Agyet. - 1993. - Vol. 14., № 41. - P. 1-5.

256. Fremlin J.H. Is a little Radiation good for you // An Open Lecture delivered in the School of Physics and Space Research, University of Birmingham. - 1989.

257. Froland S.S. Bacterial infections in the compromised host // Scand. J. Infect. Dis. - 1984. - Vol. 16, № 43. -P. 7-16.

258. Gatti R.A., Good R.A. Occurence of malignancy in immunodeficiency diseases // Cancer. -1971. - Vol. 28. - P. 89-98.

259. Gleichmann H., Gleichmann E. Immunosupression and neoplasia // Klin. Wschz. - 1973. - Vol. 51. - P. 255-259.

260. Glunol T., Jaus H. Circulating immune complex and complement concentration in patients with alcoholic liver disease // J. Clin. Path. - 1982. -Vol. 35, №4.-P. 380-384.

261. Harris C.C., Vahakangas K., Newman M.J. Defection of benzo(a)pyrene diol epoxide-DNA adducts in peripheral blood lymphocytes and antibodies to these adducts in serum from coke oven workers // Proc. Natl. Acad. Sci, USA. - 1985. -Vol. 82.-P. 6672-6676.

262. Ivermectin. Annot. Bibliogr. - 1986. - 700 p. - Supplement - 1989. - 800 p.

263. Jakobs P. The immunocompromised host // S. Aft. Med. J. - 1987. -Vol. 71.-№6. -P. 371-375.

264. Kagan E., Solomon A., Cochrane J.C. et al. Immunological studies of patiens with asbestosis // Clin. Exp. Immunol. - 1977. - Vol. 28. - P. 261-275.

265. Kersey J.H., Spector B.D., Good R.A. Immunodeficiency and cancer // Advan. in Cancer Res. - 1973. - Vol. 18. - P. 211-230.

266. Krueger G.R. Chronic immunosuppression and lymphomagenesis in man and mice // Nat. Cancer Inst. Monogr. - 1975. - Vol. 35. - P. 183-190.

267. Lew F, Tsang P, Holland J.F. et al. // High freguency immune dysfunction in asbestos workers and patients with malignant mesothelioma // J. Clin. Immunol. - 1986. - Vol. 6 - P. 225-233.

268. Louch C.D. Adrenocortical activity in two meadow vole populations. // J. Mammol. - 1958. - V.39. - P. 109.

269. Luster M.I, Blank J.A. Molecular and cellular basis of chemically induced immunotoxicity // Ann. Rev. Pharmacol. Toxicol. - 1987. - Vol. 27. - P. 23-49.

270. Manchini G, Vaerman J.-P, Carbonera A.O, Heremans J.F. A single radial-diffusion method for the immunological protein // Procides of the biological fluids / Ed. N. Peeters. Amsterdam; L.: N.Y.: Elsevier, 1964. - P. 370-379.

271. Mayr B. et al. Circulating immune cells and immune complexes in peripheral blood of healthy and of bovine leukemia virus-infected cows and lymphosarcomatous calves // Vet. Immunol. Immunopathol. - 1982. - № 3. -P. 475-484.

272. Miller J, Miller L, Olson C, Gillette K. Virus-like particles in phytohe-magglutinin stimulated lymphocyte cultures with reference to bovine lymphosarcoma // J. Natl. Cane. Inst. - 1969. - № 43. - P. 1297-1305.

273. Mocarelli P, Marocchi A, Brambilla P; et al. Clinical laboratory manifestations of exposure to dioxin in children a six-year of the effects of an environmental disaster near Seveso, Italy // JAMA. - 1986. - Vol. 256. - № 19. -P. 2687-2695.

274. Nigam S.K. et al. Role of circulating immune complexes in the immunopathogenesis of silicosis // Toxicol. Lett. - 1990. - № 5. - Vol. - P. 315320.

275. Odening K. Einige Gedanken zum Thema Parasitismus und Evolution // Biol Rdsch. -1983. - Vol. 21. - № 2. - P. 93-102.

276. Padour L. Differenzen endokrinen Drusen bei Saugetieren verschiedener

Korpergrosse mit besonderer Berücksichtigung der Langerchanschen Inseln. // Zool. Jahrb., Abt. Physiol., 1950. - V. 62. - P. 3.

277. Peasall N.N., Wieser R.S. The macrophage. - Philadelfia: Lea and Fibider, 1970.-206 p.

278. Pierce C.W. Macrophages: modulators of immunity // Amer. J. Path. -1980. - Vol. 98. - № 1. - P. 10-28.

279. Roberts D., Bushnell S. Herd eradication of enzootic bovine leukosis / Vet. Ree. - 1982. - Vol. 111. - P. 487.

280. Santella R.M., Zang Y.J., Yong T.L. Monitoring numan exposure to environmental carcinogens // Biological Reactive Intermediates 4, Ed. by C.M. Witmer et. al., Plenum Press, New York -1990. - P. 165-181.

281. Shope R. Resistant to avermectin // Vet. Ree. - 1957. - № 130. - P. 563.

282. Silva J., Kauffman C.A., Simon D.G. et al. Lymphocyte function in humans exposured to polybrominated diphenyls // J. Retic. Soc. - 1979. - Vol. 26. -P. 341-347.

283. Skipper P.L., Peng Y., Soohoo C.K. Protein adducts as biomarcers of human carcinogen exposute // Drug Metab. Rev. - 1994. - Vol. 29, № 1-2. - P. 111124.

284. Van der Maaten M., Miller J., Bothe A.L. Replicating type-C virus particles in monolayer cell cultures of tissues from cattle with lymphosarcoma // J. Nat. Cancer Inst. - 1974.- Vol. 52, № 2. - P. 491-497.

285. Vernor-Roberts B. The macrophage. -Cambridge.: Univ. Press, 1972. -242 p.

286. Ward P.A. Chemotaxis of mononuclear cell // J. Exp. Med. -1968. -Vol. 128.-P. 1201-1221.

287. Weston A., Trievers G., Vahakangas K. Detection of Carcinogen -DNA aducts in human cells and antibodies to these adducts in human sera // Progr. Exp. Tumor Res. - 1987. - Vol. 31. - P. 76-85.

Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.