Фармакологическая кардиоцитопротекция в условиях гиперадреналинемии и гипоксии тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.06, кандидат медицинских наук Махмудов, Владислав Рафикович

• Махмудов, Владислав Рафикович
• кандидат медицинских наук
• 2007

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Махмудов, Владислав Рафикович

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 3. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1. Роль катеколаминов и биоэнергетической гипоксии в развитии повреждении клеток миокврдв.

1.3. Принципы и методы доклинической оценки »$Фективности и

Оеэопасноста действия лекарственных препаратов.

1.3. Регулчиия энергетического оОмена клеток организма препаратами ОиометаОолического механизма действия.

ГЛАВА 11. ОВЪЕН. НАТЕ РИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

ГЛАВА 311. РЕЗУЛЬТАТА ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ.

II3.3. Признаки повреждения миокарда при воздействии на организм адреналином и гипоксией.

II 1.2. Кардиоцитопротекция мкпдронатом и леаокаркитимом а условиях воздействия на организм адреналином и гипоксией. 72 XIX.3, Кардиоиитопротеким* цито-макйм, инозином н кокарОокск-лаэой в условиях воздействия на организм адреналином и гипоксией

Xtt.4, кардиоиитопротекчия актопегииои и мвгиеЗй а условна* воздействия на организм адреналином и гипоксией.

III.S.влияние лекарственных преллрлтоо ОкомвтоОоличвского ме-хлмипыл действия на оОаув оксидаэ»гуг> активность сыворотки крови. .ЮО

ЗАКЛЕЧЕНИЕ.-.

ВЫВОДЫ.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Фармакологическая кардиоцитопротекция в условиях гиперадреналинемии и гипоксии»

АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ. Фундаментальными иселедоааки *ми л Области молекулярной кардиологии, повреждения миокарда оценивается как метаболический феномен, основанный на возникновении биоэнергетической гипоксии из-за снижении аэробного синтеза макроэргических соединений [62, 103, 201» 211].

Недостаток полноценного энергетического обеспечения клеток миокарда уменыгает работу энергетически зависимых ионных каналов, а компенсаторное усиление анаэробного синтеза макро-эргичеекмх соединений приводит к избытку образования свободных радикалов и перекисных соединений, повреждающих иеиораны клеток С образованней а них дополнительных патологических транспортных каналов [58, 63, 67, 205, 207

Снижение работы АТФ- зависимых ионных каналов и возникновение в мембране дополнительных патологических каналов приводит к нарушение баланса основных ионов КаЧ Со1*- Мд:'! как онутри, так и вне клеток миокарда, что проявляется ■ ив-ненении биоэлектрических потенциалов, генерируемых ныкией сердца с отклонением сегмента 5Т на ЭКГ и формированием в миокарде эктопических аритмогенных очагов |1, 51, 82, 215, 2373.

Интракардмальнач адаптивная реакции сердив на развитие повреиленкя о кардиомиоиитах, выражается в виде кратковрененно го гнперкннетнческого функционирование клеток и их структур, далее которое модифицируется на гипокинетическое функционирование по принципу развития феномена «минимизации» энергетических «трат. Однако при преобладании влияния адреналина над норадроиолинок в сердечной мышце способствует развитию феномена гормона- нейромбдкатороной диссомидиии катсхо-ламинол [ГКДК|. Этот феномен характеризуется потенцированием развития повреждения [13, 5В, 68, 102, 1ВВ, 224].

В клинической кардиологии появились термины «оглуаоннь.»;» миокард (etunnlng myocardium], «уснувший» или «спящий» миокард 4hi.becnac.ing myoeardium), хак проявления нарусения сократительной функции левого желудочка в участках с возобновлении кровоснабжением в результате митохоидриальной энергетической дисфункции кардиоыиоцитов (121, 129, 161, 171, 182, 213]. Даже современные способ« кардиохирургнческих подходов в лечении ишемической фермы кардиопатологни не позволяет полностью восстановить сократительную способность миокарда из-за нарушенных Омометаболкчсских процессов в митохондриях [42, 12?, 145, 196, 214]. Это требует нового подхода к поиску Фармакологических средств, способствующих улучшению восстанавливаемости миокарда после прекращения действия повреждающих Факторов [26, ЭЬ, 59, 65, 61, 108, 210].

Установлено, что причинами дисметаСолических повреждений сердца являются; действие на организм длительного и чрезнернего стресса; истонаолнх физических и умственных нагрузок; неблагоприятных факторов среды обитания; гигиенически вредных производственных факторов; воздействие различных техногенных Факторов; необоснованный прием лекарственных средств и лр-[25, 40, 54, 69, 73, 113, 124]*

Рассматривая патогенетические механизмы развития повреждения миокарда с позиции дезорганизации энергообеспечения, предусматривает применение в фармакотерапии повреждения миокарда препаратыj которые способны оптимизировать процессы дезорганизации энергетического обеспечения я кардномноинтех в условиях развития биоэнергетической гипоксии миокарда [10, 41, 84, 96, 105, 112J. В последнее десятилетие в лечении ССЗ стали достаточно аироко применять так называете фармакологические средства, регуляторы энергетического обмена (РЭО) или кардиоиитопротекторы |14, 59, 89, 93, 99, 111]. Их основной механизм фармакологического действия направлен в первую очередь на изменение биометабоднческих процессов в кардисмиоии-твх, выражаиоийся в изменении синтеза макроэргическнх соединений в условиях развития биоэнергетической гипоксии миокарда [32, 92, 134, 141, 146, 151). Однако до сих пор нет однозначного ответа о целесообразности их назначения и степени ферма -котерапевтической э®фехтивности в условиях развития биоэнергетической гипохеим миокарда.

Все вывензложенное пеклось основанием, для проведения поиске и анализа применения лекарственных препаратов бноиета-Оолнческого механизма действия в условиях экспериментального повреждения миокарда вызванного гипоксией и адреналином. цьль нестсяовАния*

Оптимизация и патогенетическое обоснование выбора фармакологической карлиоиитопротекции в условиях повреждения миокарда вызванного воздействием на организм гипоксией и адреналином.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯг 1. Оценить критерии повреждения ыиокардд при аоэдейе-пшн гипоксии и адреналина.

2.Охарактеризовать кардиоиитопротективиув эффективность применения ммлдроната и карннтина в условиях экспериментального повреждения миокарда вызванного адреналином и гипоксией.

3. Оценить эффективность применения актовегина в условиях экспериментального повреждения киекарда вызванного адреналином и гипоксией.

Изучить каряхопротективну» эффективность использования риООксине* кокарОоксилазы и иито- мак в условиях экелвркнен-талького повреждения миокарда.

5. Дать характеристику кардиопротективной эффективности использования препарата солей нагнил иагне В6 в условиях экспериментального повреждения миокарда.

6, Провести сравнительный анализ влияния лекарственных средств, на oömyns оксидвзную активность сыворотки крови.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА.

Установлено, что фармакологические средства, улучшаюаие Оиометаболические и энергетические Процессы В клетках, обладают различной степенью кардиоиитопротвктивной эффективностью ■ условиях воздействия на организм адреналине и гипоксией.

Показано, что наибольшей степенью кардиоиитопротектнвной эффективности в условиях гипоксии и сиперадренолинемии обладали ынлдронат и иагне Вб. На фоне их применения в условиях моделируемого повреждения не наблюдалось изменения конечной части желудочкового комплехса и возникновения аритмии сердца.

Доказано, что Применение оКТоввгина, рибоксине, цит etwa к Э и кокврОоксклази не обладает эффективной карлиоиитопро-текиией в условиях гипоксии и гипораярсналинекии.

Установлено, что лекарственные средства, обладавшие бко-метаСолнчисккн механизмам действия снижают величину обшей ок-сидвзной активности в сыворотке крови.

ПРАКТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ РАБОТЫ На основании изучения влияния различных фармакологических средств, действующих на ОиометаОолические и энергетические процессы в кардиомиоаитах проведена оптимизация путей фармакологической кардиоиитопротекиии в условиях повреждения миокарда вызванного воздействием на организм адреналином и гипоксией.

ВНЕДРЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ РАБОТЫ В ПРАКТИКУ Материалы диссертационной раОоты используются в лекционных курсах и на практических занятиях на кафедре Фарм. химии Астраханского государственного университета, на кафедре мелн-ко-Сиологнческих дисциплин института ©иологии и природопользования Астраханского государственного университета и кафедре фармакологии Астраханского государственной медицинской академии при рассмотрении вопросов патогенеза развития повреждений миокарда и их лекарственной терапии.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ

1. Фармакологические средства, улучшавшие Оиометабсличе-ские и энергетические процессы в клетках миокарда, обладает различной степень«» КардиоцИТйЛротвКТИвИОЙ ЗффективНОСТь.о в условиях воздействия на организм адреиалика и гипоксией.

2- Наибольшей степень» хДрдиоцитопротоктипнай зффектив-ностыо обладает МИЯДрОнат и ыагне Вб. На фоне их применения в условиях моделируемого повреждения не неблвдадось изменения конечной части желудочкового комплекса и возникновения нарушений ритма Сердца.

3. применение актовегкна, рибоксина, цНТО-мака и Кокар-боксидазы не оказывало кардиоцитопротективный эффект в условиях воздействия на организм гипоксией и аяронвлкном.

Заключение диссертации по теме «Кардиология», Махмудов, Владислав Рафикович

ГЛАВА III. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

11Î.1- Признаки повреждения миокарда при воздействии на организм адреналином и гипоксией Дли моделирования повреждения миокарда Било использовано введение раствора адреналина на фоне воздействия на организм острой гипоОарической гипоксией. При данном способе моделирования экспериментального повреждения миокарда вызванного адреналином и гипоксией у крыс-самцов на ЭКГ- мониторе с 3 мин наблюдалось достоверное (р<0,051 снижение сегмента ST на 2 мм и ниже исходной величины (исходные параметры 11,7 ±0,5 мм, в условиях повреждения 8,9 t 0,2 им) (Таблица 3). На 3 мин после прекращения воздействия факторами повреждения величина еегшента ST 411,3 i 0,7 мы| практически возвращается и исходной величине ¡11,7 t 0,5 мм} (см. Приложение; Таблица 16).

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ:

1, С цолъю кардиацитопрОтекции п условиях развития гипок снчески- ивемических повреждений миокарда рекомендуется при менять мклдронат и магме 96.

2. Не рекомендуется испольэоввть в условиях развития ги поксически-ияемическкх повреждений миокарда актоаегик» ркОок сии, иито-мак н кокарбоксклаэу.

Il и If I! iíü с л s i í-: h ч i;! t Ù к 1st ,í Stil p« Si ■>!■( Ь НШ i ttï Я Iii Л я ^ Î s "i

LS S С } " ; и; Я ' г « : i; : ча я vs si! s îiî S; .5 ¡3 ¥S o . o o t t ■ ¿i Set .5 Я VS »< t î 5 ,s s s. с к s e s • .г J s ■3 t Jti я [i S s s J * O » • 4 „S

S с R 5 ü ; "2 г eii я ¡i| С 3 « a я

Mtirii Г» ( íf Hij! i. pij, I! líll il .1 II Iii íhliil

1 à Ii, h! lié e s iï t* î ¡1 iü ! II! I if. hi! tí № Щ 111 s - "ï « îiî fj; ; ; ;

- SÏS : 1 V с b \rl i;: £ ■Ü m -•a -•i : - , ; : ■i iiî s ; 4 * sí:- sä К Я -ï fe £ » : ; í. Z S

2 t m S siî « i ° ' a s к •2 а • ш : Я -i -J

I w iiï S e j ■ ¿ t. » ; "2 шик * Ii t Й f fb |!j!i ; •Is! llfíill ■Hi, ililil il II lllii 1Ш hub

Il*

M ГРГ- * t j¡

II k Ii i У Sfi : t P IIÜI s lî: ; m с Hi с ¿ I и: : 'il Й SiS г H' я Hî я „' и: я ¿il я л я ¿i. 3-i Я V я ï-i.8 ** в » * г =¿: я E;¡ Я V л "Г г : з^г ¿ • « Eiï Я А i * ¿i! я o'-w Я А s b\ я S^i US - - - я * i Sü Й = a Я А г m ; H? : N

Hiiiij t t as i Ь i ÎSif i! ¡1 iill lii'iií Il hilf hlitli

Кзрдиоиитопротвкция инозином {Rlboxinl в лозе 20 »г/кг В условиях повреждения миокарда лпрвнллиНйн и гипоксией.

ТаОлкиа 30»

W ÚM gi

ОТ.*». «.ТО. »r».

IJK5.MI i [H£D,Oi|S. p^L»

Its || 11 i s г ií Se & 0 fe i. 1 N' s ¡¡ \l U i í! Il É s Sil i d ;; ; - ^ i; H v ! t ■í'. = ■ хЗ a ; s * j

H 5

3 я -iS !

Й ■ s S 5 • à , ¿ ? s<sr t Я = • ¿ ? ¡i- я „í ■

J i * i« i'- " и iï Í.5 Я ••

3 53 il я S*!- î i Я S ; Я . htiU i ií Iii f t ¡jÍ, m hUflS il ! î ¡ i !ül hi ar an

I If il «i и Iii ш И \i И iL •¿и i i \ M i î и p' i^ к Um il

J IÏÎ ! I i

J. : í -4Z- J

S •Ï a ; s Ы ; *î s

Й A я v s

- - a ; ;;; s я ь а я ¿ ■, ; ÏÎÏ ; -s

1 t a" * à ; ï« s Ü3 ;

5 в = ♦ ri ; ;

6 ; tîî 1 Я »S

S S'a' ; si; J ? * ¿ з^а о - a s г !*î :

Mili t fi * i NI il l! h:,, mil iiihfîiMS lllülllniliil

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Махмудов, Владислав Рафикович, 2007 год

1. Аритмии серлиа. Нов ре л. 6- .В*. Иандела-- М-£ Медицина, 1 996 . -Том 1,-512 с*

2. Атрояснко И.В., Яоварова О.В., 4сс«»с А.и Яр. Этологиче-ские подходы при оценке адаптируемости фармакокоррекции при действии экстремальных факторов различной природы/В сб.: Эхолого-физиологические проблемы адаптации. -М.: РУДН, 2001,-С-42-43.

3. Боевский Р.М., Кириллов О.И,г Клецкин С.З. Математический анализ изменений сердечного ритма при стрессе.- И.:Наука,1984.-221 с.

4. Е,издан С.М- Значение электрокардиографического исследования при экстремальных воздействиях//1 Воен.-мед. журн.-1979.-»11.-С.62-62.

5. Валасявнчюе Р.В., Тодейкис А-И,, Праюкяекчвс А.К. Изменения количественного состава онтохромов и функциональной активности митохондрий сердца при ишемии//Бюл. эксперим. биологии и медицины.-!994.-Т.97.-»1.-С.40-42.

6. Батрак Г.Е., Кудрин А.Н. Дозирование лекарственных средств экспериментальный животным.-И.зМелииинл,1979.-167 о,

7. Васильева Е.С. Сорбциокное концентрирование на водном сили-кагеле и оксиде алсминия ряда физиологически активны* веществ и их определение а воде м биологических жидкостях: Автореф. лис. . канд. хим. Нвух--М., 2000.-24 с.

8. Верешягнн В.К.* Стрелкой В,(f., Костакова H.A., Черняева В.В. Способ оптимизации функциональной устойчивости и адаптации организма человека/В со.iЭколого-физиологические проблемы адаптации.-Н.¡гУДН, 2001.-C.107-1Ü8.

9. Виноградов В.К., Уралов D.D. Гипоксия как фармакологическая проблеме//оармах. и токсикол.-1985,-Т.48.-»4 .-С.9-20.

10. Владимиров U.A., Коган Э.Н. Механизмы нарушения биоэнер-гентических функций мембран митохондрий при тканевой гипоксии/ /Кардиология.-1981.-Т.21.-И.-С,82-8 5

11. Воложии А,И., Субботин Ю.К. Болезнь и здоровье: две стороны приспособления.-М-:Медицина, 199Э.-4ВО с.

12. Галенко-Ярокевский П.А,, Канкоева А.И., Духанин A.C. Механизмы антиаритмического и кардиопротекторного действия лекарственных препаратов. В кн.: Очерки отечественной фармакологии .-М.,2001.-С.347-359.

13. Гвлчутдиков Г.С. Коррекция нарушений азотистого оСмом* » ииокдряе при его экспериментальной ишедаи//Кардиология.-I980.-T-Z0.-Ire.-С-100-103.

14. ГамОавидзе М.Б., Батиашвили Г.А. О влиянии цитожрома С растительного происхождения на экспериментальную «рнпвю сердиа, сократительную Функции и энергетический обмен миокарда //Кардиология г-1900. -ИП.-С. 1 ÍO-^I 12.

15. Гвлыатейн Г.Г., Исаханян Г.С. Количественный анализ ЭКГ в диагностике ишемнческой болезни сердца: Сопоставление с длимыми коронарографии//Кардиология--1964.-С.56-60.

16. Гипоксия. Адаптация, патогенез, клиника. Под ред. Шевченко Й.Л.-СПО.:ЭЛВК, 2000.-364 с.

17. Глушковская-Сенячкина О.В., Анкаенко Т.Г., Бридь Г-Б., Романова Т.Н. Половые особенности адаптации сердечнососудистой системы к действию твелого стресса/В со.: Эколого-физиологические проблемы адаптации,-М.;Кэд-во РУДН, 2003.-СЛЭ2-1Э4.

18. ГоворукОвв H.H. Диаграмма для экспресс-анализа электрокардиограмм белых крыс//Гигиена и санитария.-1962.-*2.-С.58-58.

19. Грацианский H.A. Нестабильная стенокардия острый коронарный синдром. Некоторые новые факты о патогенезе и их значение для лечения//Кардиология.-1996.-VII.-С,4-15.

20. Грэхам-Смит Л.Г., Аронсон Д*. К. Оксфордский справочник по клинической фармакологии и фармакотерапии. Пер, с анг.-М.:Медицина,200Ü.-74о с»

21. Гуревич М-А- Проблема некоронарогенных заболеваний миокарда в клинической практике//ГМЖ.-1998.-Т.6.-»24.-С.1523-1531.

22. Гусев И.О., Герман А. П. ЭКГ- и В КГ- методы диагностики инфаркта миокарда.-Киев:Здоровье,1989.-117 с,

23. Гуськова Т.А. Лекарственная токсикология на рубеже веков, В ки.:Очерки отечественной фармакологии,-М-, 2001.-С.Э60-Э7Э,

24. Диаэ Р. Оптимизация метаболизма при остром инфаркте миокарда: новые концепции на основе старых стратегий//Сердце и метаболизм.-2001.-»6.-С,9-14♦

25. Долгов В.В. Роль адреналина в изменениях ионного и энергетического обмена в митохондриях сердце при эксперт«"тальноы инфаркте миокарда//Кардиология,-1975.-Т.15--» 9.-С.111-117.

26. Донченко Г.В.* Хмелевский Ю. В., Кузьыенко И.В. и др. Окислит«дьио-восстановительны» процессы в миокарде крыс при острой гипоксии//Фиэиол. журнал.-1984.-Т.30.—H*Z»-С.100-183 .

27. Долмцин В. Л, Клинический анализ электрокардиограммы.-М.¡Медицина,1982.-207 с.

28. Дудченко A.M. Процессы Оиотрансформацин лекарственных соединений в условиях гипоксии н их взаимодействие с энергетическим аппаратом клетки/В сО,¡Фармакологическая коррекция гипокснческих состояний.-Москва, 1969.-С.45-50.

29. Евсевьеаа М.£. Структурные особенности адаптационной защиты сердца при острой ияемки и инфаркте миокарда / / Рос, карднол. журнал.-2001.-»3.-С.53-57.

30. Епинетов Н,А. Исследование влияния на миокард фармакологических средств модулирующих синтез молекул оксида азота //Нижегородский медицинский журнал.-2005.-»2.-С.54-57.

31. Епинетов М.А. Оптимизация способа фармакологической кар-диопротекпии в условиях острой гипоксии-ишемии- реоксигена-ции//Кардиоваскулярнай терапия и профилактика.-2003.-То«2.-»3.-С.115-116.

32. Ерофеева С.Е-, Упиицкий А,А., Велоусов Ю.Б. Фармакоэпи-дскиология хронической сердечной недостаточности- реальная практика/В сб,;Человек и лекарство,-М.:ЭХ0т2002--С.150-ISO.

33. Жукаускас Г.Ю., Илчявияюте Я.С., Дапншо К.Л, Биоэлектрический гомеостаэ организма и новые диагностические возможности электрокардиограмм//кровообращение.-1987.-Т.20.-»Ь.1. С.57-50.

34. Зайчик A.B., Чурплои Л-П. Основ» обшей патологии. Основы ПйТОхИмКн.-СПб.:ЭЛБК, 2000.-687 С.

35. Залдя1>тдимова Л. И. Оармако-токсикологические свойства новых комплексов и композиций эссеициальнмх микроэлементов меди, кобальта, марганца, ванадия и лития с аминокислотами и олиговеятидами: Автор, лис*. докт. мед. наук.- Казань, 2001.-37 с*

36. Зевдовсюсй Э-В, Спортивная кардиология.-СПб.:Гиппократ, 1995.-44"? С*

37. Злвнко Б.Т., Касьян Л.И., Мамчур В,И. и др. Антигипокси-ческне средства как факторы адаптации организма к экстремальным воздействиям/В сб.:Эколого-физиологические проблемы адаптации--«-;РУДН,2001. -С.200-201.

38. Кательницкал Л.И. Кардиология XXI века; проблемы и перспективы//Шно-Российский мед. журнал.-2004.-»2.-С.4-Ь.

39. Климова O.A., Семенова М.А., Анншенко Т.Г. Роль половых гормонов в хардиоьаскуляриой стресс реактивности у самок и еаммов белый крыс/В сб.з Эколого-фмзиояогические пр00ломы адаптации.-М.:Иэд-во РУДН,2003.-С,254-256

40. Коляа В.Э., Сыропягов Б.Я. Дозы лекарственных средств и химических соединений для лабораторных тавотных, -М -; Медицина, 199Э .-263 с.

41. Копылов В.Н. Роль молекулярных механизмов регуляции а адаптационной зашито сердца; Автор, дис,,. докт. мед. Наук.-Москва, 1992.-37 С*

42. Косолапой а.А. Зазитное действие аитИоксидантных ведесто В условиях гипоксии и в постгИПОксичвскОМ Периоде; Автор, дис.,. канд. мед, наук,-Волгоград,1995.-22 с,

43. Куааковский М.С. Аритмии сердца, -СПб. ,2004. -672 с,

44. Лановенко И.И. О роли гипоксии в генезе лостреанимацион-ной недостаточности кровообращения//Фиэиол. жури.-1984.-Т.30.-»2.-С,173-180,

45. Латфуллин К.А., Ахмерова Р.И., Фасахов P.P. и др. Антиаритмическая активность сульфата магния у Сольных в остром периоде инфаркта миокарда/В сб. ¡Человек и лекарство,-М,:ЭХО,2002.-С.259.

46. Леонтьева И-В.J Белоаеров В.М., Литвинова Я.С. и др. На-руаение клеточной энергетики при кардиомиопатиях у детей и пути их коррекции/В со,¡Человек и лекарство.- 2000.- С.412.

47. Липчанская Т.П., Лямина Н.ГТ. Применение стресс- нагрузки у Вольных квемической болеэнь-с сердца/в сб.¡Актуальные проблемы кардиологии.-Саратов, 2000.-С.8 0-83.

48. Лнтвицкий П.Ф, Состояние про- и антиоксидантных факторов при транзнторной коронарной недостаточности. Эффекты лро-пранолола/В сб.¡Человек и лекарство.- М.гГЭОТАР Медицина, 2000.-С-413-413.

49. Лопасчук Г.Д. Препараты с цитопротективныы механизмом действия: новый подход в лечении больных иееыической болезный сердил//Сердце н ыетаВодизм.- 200Q.- »5.- С.1-2.

50. Лублхо A.A. «Энергетическая задолженность И энергетический Дефицит» в общем геНСае адаптационно-приспособительных гемостатических реакций/В сб.гЭколого-фиэиологнческие проблем адаптации.- 2003.-С,332-333.

51. Лукьянова Л.Д. Биоэнергетическая гипоксия: понятие, механизмы и способы коррекции//Билл, экспер. биолог, к мед.-199"?.-Том 124 .-С. 244-254 .

52. Лукьянова Л.Д. Роль биоэнергетических нарушений в патогенезе гипоксии//Пат. физиология и эксперим. терапия.-2004.-С.2-11»

53. Лукьянова Л.Д. Современные проблемы гипоксии//Вестник Российской акад. мед. наук.-2000.-JT9.-C.3-11.

54. Лукьянова Л.Д. Современные проблемы экспериментальной и клинической гипоксии/В сб.:Гипоксия:механизмы, адаптация, коррекция.-М,:БЭБкК,1999.-С.41-42.

55. SS. Маколкин D.lî. Проблема интопротекиин у Сольных ИБС/В сб. t Труды первого международного научного форума по кардиологии.-И. iHOPAr ЭКСПО, 1999.-С. 86-90.

56. Иаиьковская H.H., НазареИко А.И., СврвДеико М.М. Патогенетические пути коррекции тканевой гипоксии в эксперименте /В сб.¡Гипоксияt еханиамы, адаптации, коррекция.-К.:ВЭБиИ, 1999.-С.46-47.

57. Медведев В.В., Толстой А.Д. Гипоксия и свободные радикалы в развитии патологических состояний организма.-X.,2000.-232 е.

58. Меерсон Ф.З, Адаптация, леадлптаиия и недостаточность сердца.-М.:Медицина,1977.-344 с.

59. Меерсон Ф.З, Патогене» и предупрозщеиие стрессорнмк и няемически* поврездений сердца--М-:Медицина,î984--272 с*

60. Меерсон 4.3., Малышев И.Ю Феномен адаптационной Стабили— Besoin структур и запита сердца.тКауко,1993.-159 С»

61. Метелица В,И. Справочник по клинической фармакологии сердечно-сосудистых лекарственных средств.- М.:Медпракти-ка,2004.-784 с.

62. Нлкаеь Л.К. Адреналиновые повреждения миокарда у животных после тренировок к высотной гипоксии/В сб.;Физиология и патология организма в условиях высокогорья Киргизии.-1981.-Т.145.-С. 10-21.

63. Наклев А.К., Клибанер М.И. Метаболические нарушении и плааморрагин ■ мкокарднальные клетки при их адреналиновом яовреждонии//6юлл. экспер. Омолог. и мод.-1976.-Т.01.-№2.-С.246-250.

64. Нарциссов Я.Р. Молекулярные механизмы действия лекарственных препьраюь на осиом естественных ывтайслггтоп/В сб.Человек и лекарство.-И.:ГЭ0ТАР Медииинл,гоОО.-С.419»

65. Николаева Е.А., Семячкина C.B. Леонтьева И.В. и др. Эффективность применения препаратов L-карнитинв в комплексе лечения болезней биоэнергетики/В сб.îЧеловек и лекарство.-М.гГЭОТАР медицина,2ООО.-С,420.

66. Об итогах работы органов и учреждений эдраьоохранеиия в 2002 году и мерах по повышению качества медицинской покоен населению. Доклад МЗ P«.-М.гМедсервис,2003,-144 с.

67. Оганов Р.Г. Профилактика сердечно-сосудистых заболеваний в России//Тор. Архив.-2004.-«.-С.22-24.

68. Срлов B.K. Руководство по электрокардиографии.-Н.х Медицина, 2000,-529с,ei. Основные направления развития кардиологии в XXI веке/ /Клин, и тер.-2001.-»3.-С.3-9.

69. Острополец С.С., Золотова Л.И, Диагностическое значение изменений комплекса ST-T электрокардиограмшз Обзор лит.//Врачеб, дело.-19Й 4. -»12,-С.71-75.

70. Пастувенков Л.В. Основные методы оценки протекторного действия анткгипохсантов в эксперименте н особенности их влияния на обменные процессы в клетке/В сб.: Фармакологическая коррекция гипоксических состояний.-Н.,19S9.-C+118-124.

71. Померанцев В.П. Возможности лекарственной терапии ишени-ческой болезни/В сб.гТруды первого международного научного форума ло кардиологии.-Н.:М0РАГ ЭКСПО, 1999.-С.159-163.

72. Попова O.A., Замула С.В. Фармакологическая коррекция нарушений энергетического метаболизма миокарда при гипоксии/В сб.зФармакологическая коррекция гипоксических состояний.-М.,1989.-С.155-159.

73. Пшенникова М.Г. Феномен стресса. Эмоциональный стресс и его роль в патологии//Пат. физиология и эхепер. терапия.-2001.-»1.-С.26-31,

74. Рахкытула С. Новые некнвазивиые технологии исследования сердца в конце XX столетия/В сб.;Труяы первого неждународлого научного форума по кардиологии.-Н.:МОРАГ ЭКСПО,1999.-С,151-154.

75. Рациональная фармакотерапия сердечно-сосудистых заболеваний. Под ряд. Е.И. Чазова, Ю.Н. Болеихова--М.,2004.-972с.

76. Резников K.N., Трофимова 0-0., Глотов А,И,. Пелеаенко Е.И. Современные технологии отбора и изучения действия сердечно-сосудистых средств/в Сб.:Человек и лекерство.-М.: ГЭОТАР Медицина,1999.-С.464-464.

77. Роль фенольных антиоксидантов в повышении устойчивости органических систем к свободно- радикальному окислению. Пол ред. И.В. Сорокина, А.П. Крысин, Т.В. Хлебникова м др.- Ко-восиОкрск,1997.-68 с.

78. Руководство по кардиологии в 4-х т. Пол ред. Е.И. Чазова. -К.:Мелицина,1962.-Т.1-4.

79. Сейфулла Р. Д. Высокие технологии фармакологического обеспечения олимпийцев России/В сб.: Очерки отечественной фармакологии.-Н.,2001.-С.ЗВ9-403.

80. Сейфулла Р.Д., Онкоенко H.A., Красова Б.И., Тимофеев A.B. Молекулярные механизмы противоишемической защиты миокарда фармакологическими средствами//Фармакология и токсикология. -I960. -T. 43.-V4 . -С.433-439.

81. Сергеев П.В., Ехмановский Я.Д., Петров В,К- Рецепторы физиологически активных веществ.-Волгоград,1999.-640 с.

82. Сетко Н.П. ЭавитныЯ эффект антиаксидантов при экспериментальной интйксикаии организма //Гигиена и санитария.-1986.-V2.-C.16-1B.

83. Сидоренко Г.И. Проблема оптимизации я кардиологии/Кардиология. -2004. -В"? .-С, 4-9,

84. Сусеков A.B. Практические аспекты «исследования завиты сердца» (НPS)//Тер, архив.-2004.-»2.-С.91-95.

85. Физиология и патофизиология Сердцаt В 2 т. ПОД ред. К.Сперелакиса.-М.¡Медицина, 1990.-Т.1,2.-622,623 с.

86. Фундаментальные исследования и прогресс в кардиало-гии/Сборник материалов Конгресса ассоциации кардиологов стран СНГ.-Санкт-Петербург, 2003.-345 с,

87. Казанов &.А. Фармакологическое обоснование целесообразности создания препаратов-регуляторов энергетического обмена/В об,:Человек и лекарство.-М.:ГЭОТАР Медицина, 2000.-С.438-438.

88. Харкевич Д.А* Фармакология.- МзГЭОТАРМЕД,2004.-736 с.

89. Пыганий A.A., Нем Г.Ю.Г Свирякин В.Т. и др. Влияние гипоксии на процесс окислительного фосфорнлированил и количество цитохроаюь в митохондриях миокарда и их роль в гемеэе сердечной недостаточности//Кровообращение.-197 7.-Т.10.-»2. -С.9-12.

90. Чазов Е.И. Вгляд на прошлого в будущее//Тер. Архип.-2004.-36.-C.B-1S,

91. Шастуи с.А. , Вяхов М.Ю., Игнатьев A.B. и др. Кетаболпче-скне аспекты адаптивных реакний/В св.:Эколого- физиологические пройдены адаптации,-М.:РУЛН,2001.-С.600-601.

92. Швеи В.И., Давыдов В.В. Изучение особенностей действия антиокскяантов в сердце старых крыс при стрессе/УЭкслерм- и клннич. фармакология. -i 994 --№4.-С.26-31,

93. Шилов А.Н. Антигипоксаиты и антиокскданты в кардиологической практике/ /РНЖ.-2004♦-Т.12, »2.■-С.2-5.

94. Яковлева Л.В., Сахарова Т-С. Сравнительное изучение кар-диопротекторной активности антиоксидантных препаратов на основе оиофлавоноидов и дуйилькых веяеств/В сС,:Человек и лекарство.- Н.:ГЭ0ТАР Недиаина,2000.-С.565-565.

95. Abdel-Aieem.3., St-Ьошз J. D., Hughes G. C., Lowe J. £. Hetabollc changea in che normal end hypoxic neonatal rayo-cerdium//Ann-N-Y-Acad-Sci .-1999- -«0 .-f.874254-61.

96. Arthur P. G., Franklin C. E., Cousina K. L, and etc. Energy turnover in the normoxic and anoxic turtle heart//Comp-Biochea-Physiol-A-Physiol. -1997 .-И17{1) .-P. 121 -6.

97. Asaka H,, MuranaJca Y., Kirimoto T,, Miyake H. Cardioprotective profile of MET-88, an inhibitor of carnitine synthesis, and insulin during hypoxia in isolated perfused rat hearts//Fundam-Clin-PhacBacol.-i998.-»12{2>.-P.158-63.

98. Auer J., Berent R,, Eber &. "Myocarditis* in hibernation"--inplications for clinical nedicine//Wien-Med-Wochenschr.-2000.->150(6).-P.123-7.

99. Baer F. M., Erdnann E. Methods of assessment and clinical relevance of myocardial hibernation and stunning. Assessment of myocardial vlability/ZThorac-Cardiovasc-Surg.-199ft. -Мб, -P. 2264-9.

100. Solli Я, Basic and clinical aspects of myocardial stun-nl ni / / Prog-Ca rdiovasc- Di a.-1990,-»4 0 i 6J,-P.477-516,

101. Belli R. Why myocardial stunning is clinically important //Baaic-Res-Cardiol.-1998,-»93 < Э К-P.169-7 2.

102. Boili R., Marban E. Molecular and cellular mechanisms of myocardial a tunning//Phyaiol-ftev,-1999.-H» 79(2}.-P.609-34.

103. Brown T. A. Hibernating myocardiua//Am-J-Crit-Care.-2001.-»10(2}.-P.84-91.

104. Budinger G. K., Du ranteau J., Chandel N. S., Schuaacfcer P. T. Hibernation during hypoxia in cardiomyocytes. Hole oi mitochondria as the O, senaor//J-Biol-Chem.-1998.-»273£6} P.3320-6,

105. Canty J. M-i Fallavollita J. A. Lesson* fro* experimental models of hibernating myocardiusa/ZCoron-Artery-Dis, -2001.-» 12(5).-P.371-80.

106. Caquelard F., Burnet H.r Tagliarini F. and etc. Effects of prolonged hypabaric hypoxia on htlfcan skeletal muscle function and electromyographic eventa//Clin-Sci-Colch}.-2000.-» 96(3).-P.329-37.

107. Carvajal K., El-Hafidi M., Banoa G. Myocardial damage due to ischemia and »perfusion in hypertriglyceridemic and hypertensive ratat participation of free radicals and calcium overload fiJ-Hypo rtens.-1999--»17 <11K-P,1607-16.

108. Caatagnino H- E. Great expectations fron a different approach co the treatment of acute myocardial infarction ; cytoprotection//Int-J-Cardiol.-1999.-»69(1}.-p.15-8.

109. Cervos-Navarro J., Kunaa A. C., Sampaolo S., Kansmann U. Heart mitochondria in rats submitted to chronic hy-pox ia//H i sto1-Kistopa thai,-19 99.144).-F.104S-52.

110. Chandraahekhar Y., Prahaah A. J.« Sen S. and etc. Car-diooyocytes from hearta with left ventricular dysfunction after lachteia-reperfualon do not manifest contractile ab-normallties//J-Am-Coll-Cacdiol.-1999,-»34(2t.~F. 594-602.

111. U9.Cofcen G., Shlral T., Meisel R. D,, Rao V. Optimal myocardial preconditioning in humans//Ann-N-¥-Aced-Sci 1999.-»30.-P.874306-19.

112. Corbucci G. G, Adaptive changes in response to acute hypoxia, Ischemia and reperfusion in human cardiac eel1//Hi-nerva-Anestesiol.-2000.-»66(7-8 J, -P.523-30.

113. Das A. M. Regulation of mitochondrial ATP synthase activity in human myocardium//Clin-Sei-iColch).-1998.-»94 (5).-P. 499-504.

114. DeAtley S, H. , AXsenov M. ¥,, Altsenova M- V. and etc. Antioxidants protect against reactive oxygen species associated with adrlamycin-treated cardicwyocytes/ZCancer-Utt.-1999, -»136(1 41-6.

115. Dello-Russo C., Tringali G., Ragazzonl E,, Msggisno N. arid etc. Evidence that hydrogen oxid can modulate hypoths-lamo-pltuitary-adrenal axis function: in vitro and in vivo studies in the rat//J-Keuroendocrlnol.-2000.-»123).-p.225-33.

116. Dhalla N. S., Golfnan L. r Takeda S. and etc. Evidence for the role of oxidative stress in acute ischemic heartdisease: a brief revlew//Can-J-Cardiol,-1999.-»15(5>.-P.587 -93.

117. Di-Carli M. F,. Prcevski P., Singh T. P. and etc. Myocardial blood flo*, function, and netabolism in repetitive at unn i ng//J-Nucl-Hed.-2000--*41 (7).-p,1227-34,

118. Di-Carlo A. L., Farroll J. M., Litovitz T. A, Myocardial protection conferred by electrcwgnetic fields// Circulation.-1999.-»99 < 6) .-P.813-6,

119. Di-Lisa F.f Bernardi P. Mitochondrial function as a determinant of recovery or death in ceil response to in-Jury//Hol-Cell-Biochem,-1996,-» 104.-P.379-91.

120. Dispersyn G- 0., Borgers H. Apoptosls in the heart: about programmed cell death and surv ival//News-Physiol-Sci.-2C01.-»16.-P.41-7.

121. Dispersyn G. 0., Borgers H., Flameng N. Apoptosls in chronic hibernating myocardium: sleeping to death?//Cardio-vasc-ftes.-2000.-IM5 <31,-P.696-703.

122. Dispersyn G. D-, Ramaekers F. C., Borgers M. Clinical pathophysiology of hibernating myocardium//Coron-Artery-Dls.-2001--»12(5}.-P.301-5.

123. Ooehner w. Cytoprotectlon in acute myocardial infarction //Int-J-Cardiol.-1999.-» 72(1),-P.1-2.552r Purge H., Schulz R., Hauscb G. Pathophysiology of hibernation. stunning, and ischessic preconditiontng/ZThorac-Cardiovaac-Surg.-1998.-»46.-P.2255-62.

124. Draper N. J., 3hah A. M. Beneficial effects of a nitric oxide donor on recovery of contractile function following brief hypoxia tn isolated rat heart//J-Hol-Cell-Cardiol1997.-»29(41.-P.1195-205.

125. Duncker D. J., Schulz R,, Ferrari R, and etc. "Myocardial stunning* remaining queatioits//Cardiovasc-Res.-1998.-»38(3.-P.549-56.

126. Farraxi R. Metabolic disarrangement in ischeaic heart disease and its therapeutic eontrol//Rev-Port-Cardiol.1998.~»179) ,-P.667-84,

127. Ferrari R. Metabolic treatment of myocardial ischae-»ia//Eur-Heart-J.-i 99 9,-»20(16).-P.1144-5.

128. Ferrari ft., Agnoletti L., Comini L. and etc. Oxidative stress during myocardial ischaemia and heart failure//Eur-Heart->J.-1990.-»19.-P.2-ll.

129. Ferrari R., Ceconi C., Curello S- and etc. Different outcomes of the reperfused myocardium: insights into the conments of stunning and hibernation//Int-J-Cardiol.-1998.-»65,-P.7-16.

130. Gibbs C. L., Loiselle D. S. Cardiac basal metabo-11sm//Jpn-J-Physlot.-2001.-»5114 >.-P. 3 99-4 2 6.

131. Gil V. N. Hibernating myocardium. An incomplete adaptation to isehemia//Rev-Port-Cardiol.-1998.-»17(3).-P.293-4.

132. Grund f. Three cardiac mysteries-stunning, hibernation and ischemic preconditioning//Tidsskr-Mor-Laegeforen.-2001.-»121(4).-P.440-4,

133. Harding R. J., Ouncan C. J. Protection against cellular damage in the perfused rat heart by lowered pH//£ur-J-Phannacol,-1997.-»330(1).-P.47-53.

134. Hashimoto K., Nishinjur« T.P Ishikiwa M. and etc. Enhancement of glucose uptake in stunned myocardium: role of glucose transporter//Am-J-Physiol.-1997,-»272.-P.1122-30,

135. Hearse 0. J. Myocardial hibernation. A form of endogenous protection?//Eur-Heart-J.-1997.-»l8.-P. 2-7.

136. Hearse 0, J. Myocardial protection during ischemia and reperfusion//Nol-Cell-Blochem.-199B.-»l66(1-2).-P.177-84.

137. Heck p. E. h"o, rsno, ohoo", ho*, N'oo, HOx-dynamie regulation of oxidant scavenging, nitric oxide stores, and cyclic CMP-independent cell signaling//Antloxid-Redox- sig-nal.-2001.-»3<2).-P.249-60.

138. Hejjel I*., Roth E. Molecular, cellular and clinical aspects of myocardial ischiala//Orv-Het11.-2000,-»141 III).-P.539-46.

139. Hensley K., Carney J. h., Stewart C. A, and etc. Hl-trone-based free radical traps as neuroprotective agents incerebral ischaemia and other pathologiea//Int-fcev- Neuro-biol.-1997.-»40,-p.299-317,

140. Meiiach G. Hibernating myoeardium//Physiol-Rev.-l99B.-»7$ i4K-P-l055-BS.

141. Heusch G,, Schuli A. Characterization of hibernating and a tunned myocard iu»//Eur-Hear t-J.-1997.-»16.-P.102-10.

142. Heusch G., Schulz R, Short-terra hibernating myocardium: circulation, function and metabolism, in sustained regional myocardia1 ischemia//Z-Kardlo1.-1998.7,-p,241-8.

143. Huang Y. C., Fisher P. Iff., No2ik~Grayck E., Piantadosi C. A. Hypoxia compared with normoxia alters the effects of nitric oxide in ischemia-repcrfuaion lung inJury/ZAm-J-FhysiOl.-1997.-»273(31.-P.504-12.

144. Klonet ft. A., Jenninge Я. В. Consequences of brief lacheinioi stunning, preconditioning, and their clinical implications; part 1//Circulation.-2001.-»104 <24}+-P,2981-9.

145. Kloner R. A., Jennings R, B. Consequences of brief ischemia: stunning, preconditioning, and their clinical implications: part 2//Circuiation.-200l.-»104 <25}.-P.3158-6?.

146. Knopp A., Thierfelder 5,# Doepner В., Benndorf К. Mitochondria are the main ATP source for a cytoaolic pool controlling the activity of ATP-sensitlve K* channels in mouse cardiac myocytes//Cardiovasc-ftes.-2001,-»52.-P.236-45,

147. Knopp А.г Thierfelder 6., Koopmann R. and etc. Anoxia generates rapid and aasiive opening of KATP channels in ventricular cardiac siyocytes//Cardioffasc-Res.-1999.-»4i1. P,629-40.

148. Kontos H. A., Wei E. P., Paper A. J. and etc. Role of tissue hypoxia in local regulation of cerebral «xlcrociccu-latlon//AK-J-Physiol--1978.-»234(5).-P.582-91,

149. Lee S., Ara ki J., Isuofca t, and etc. Energy-wasteful total Ca(2+-i handling underlie» increased 0(2) cost of contractility in canine stunned heart//Am-J-Phyaiol-Heart-Circ-Physiol .-2000.-»278 <5> ,-P.1464-72.

150. Larch R., Tardy-Cantalupi I., Papageorgiou J. j Hontes-suit C. Cellular recovery after ischemia: physiopathologic aspects//Arch-Hal-Coeur-Vaias.-1997. »4.-P.17-21.

151. Leverve X. M. Lactic acidoaia. A new insight?//Msnerva-Anestesiol.-1999.-»65(5).-P.205-9.

152. Lopez-Barneo J., Pardal R., Ortega-Saenz P. Cellular mechanism of oxygen aensing//Annu-Rev-Physiol,-2001.-»63,-P.259-07,

153. Lu »s H,, Hcisanit A., Rolf ». and etc. Biochemical mechanismls. of stunning in conscious dogs/ZAm-J-Physiol-Heart-Cite-Physiol.-2000.-»27 9{I).-P.176-84.

154. Marquez H. T., Consolini A., Bonazzola P., Ponce-Hornos J. E. The energetics of the quiescent heart suacie: high potasaiua cardioplegia solution and the influence of calcium and hypoxia on the rat heart//Acta-Physiol-Scand.-1997.-»160(3},-P. 229-33.

155. Hartin C., schulz R., Roae J., Heusch G. Inorganic phosphate content and free energy change of ATP hydrolysis in regional ahort-term hibernating isyocardium/ZCerdiovasc-ftes. -1998.-»392).-P. 318-26.

156. Maxwell 5. R., Lip G. flepcrfuaion injury: a review of the pathophysiology, clinical manifestations and therapeutic options//Int-J-Cardiol.-1997.-»5B(21.-P. 95-117.

157. Milatovic D. r Zivin H.j Gupta R. C., Dettbarn W. D. Alterations In cytochrome c oxidase activity and energy metabolites in response to kaimc acid-induced status epiiep-tlcusZ/Brain-Res.-2001.-»912(1J.-p.67-70.

158. Mu J., Broünick J. T., Valladares O. and etc. A role for AKP-activated protein kinase in contraction- and hypoxia- regulated glucose transport in akeletal muscle//Mol-CelI.-2001.~»7(S>.-p.1ÜB5-94.

159. Mutata M., Akao M.r O'Rourke 0., Marban E. Hitochondrlal ATP-sensitive potasaium channels attenuate matrix Ca5* Overload during simulated ischemia and «perfusion: possible mechanism of cardioprotection//Circ-ftes.-2001.-Vol.9.-»99(101.-P.891-8,

160. Myocardial protection: physiological principles, established techniques, new strategies, proceedings of s sympo-sium//Thorac-Cardiovaac-Surg,-1998.-»■»6.-P.2235-312.

161. Nakai A., Asakura K., Taniuchi *. and etc. Effect of al-pha-phenyl-H-tert-butyl nitrone IPBN) on fetal cerebral energy metabolism during intrauterine ischemia and reperfusion in rats/V Fediatr-Bes,-20009 <7(4 Ft 1}.- P. 451-6.

162. Omata «., Murata T., rujlbayashi and etc. Hypoxic but not lachenic neurotoxicity of free radicals revealed by dynamic changes in glucose metabolism of fresh rat brain slices on positron autoradiography//J-Cereb-Blood-Flow-Metab.-2000.-*20<2},-P.350-8.

163. Pissacek K. r Blgard X., Mateo P. and etc. Adaptation of cardiac myosin ar-d creatine kinase to chronic hypoxia: rola oí anorexia and hypertension//A»-J-Physiol.-1997.-» 272--P.1690-5.

164. Pr*yklenk K. pharmacologic treatment of the stunned nyo-cardium: the concepta and the challenges/ZCoron-Artery-Dis.-2001.-»12(5).-P.363-9.

165. Rahimtoola S. H. Concept and evaluation of hibernating myoca rdlum//Annu-Rev-Med.-199 9.-P.5 07 5-6 6.

166. Riepe M. W., Ludolph A. C. Chemical preconditioning! a cytoprotectlve atrategyZ/Mol-Cel1-Biochem.-1997.-»174(1-2 >. -P. 249-54.

167. Schipke J. D., Birkenkanp-Demtrodar K. Another view of Myocardial hibernation//Int-J-Cardiol.-2001,-»79.-P. 13-7.

168. Schipke J. D., Korbeucher B., Schwanke 0. and etc. Basal metabolism does not account for high 0: con sumption in stunned myocardiua//ñm-J-Physiol.-1998.-»274{3>.-P.743-6,

169. Schwars E. R., Schoendube F. A,, Kostln S. and etc. Prolongad ayocardial hibernation oxacerbates cardiooyocyte degeneration and impairs recovery of function after revascularization/ /J-Am-Coll-Cardiol.-1990,-» 31< 5).-P.1018-26.

170. Senenza G. L., Agani F., Feldaer 0. and etc. Hypoxia, HIF-1, and the pathophysiology of consnoci human di flea ses/Mdv-Exp-Ked-Bio1.-2000.-P.4 7 5123-30,

171. Shah B. R., Velazquez £., Shaw L, K. and etc. Revascularisation improves survival in ischemic cardiomyopathy regardless of electrocardiographic criteria for prior amall-to-medium myocardial infarcts/Mm-Heart-J.-20Q2,-1> 143(1).-P. 111-7.

172. Sharpe H- A,, Cooper C. E, Reactions of nitric oxide with mitochondrial cytochrome cj a novel mechanism for the formation of nitroxyl anion and peroxynitrite/ZBiochem-J.-I990.-W32.-P.9-19.

173. Shaw R, M, i Rudy Electrophysiologic effects of acute myocardial ischemia; a theoretical study of altered cell excitability and action potential duration (see comments. /yCardiovasc-Rea.-1997.-B" 35(2).-P.256-72.

174. Shigeftatsu S,, Arlta M, Anoxia-induced activation of ATP-sensicive K* channels In guinea pig ventricular cells and its modulation by glycolysis see consents 3 //Cardiovasc-Res.-1997.-» 35.-P, 273-82.

175. Shivkumar K., Deutsch N. fi,, Lamp S. T. and etc. Mechanism of hypoxic K losa in rabbit ventricle//J-Clin-Invest.-1997.-» 100.-P.1782-8.

176. Siegmund &., Balser C., Ladilov Y. V,, Piper H, M, Protection of isolated cardioeyocytes against reoxygenation-induced hypercontracture by SIfi-lC//BaBÍc-Reí-Catdíol, -1998.-» 93.-P. 317-20.

177. Síemkowicz E. Magnesium sulfate solution dramatically improves immediate recovery of rats from hypo* 1a//Resuscitation.-1997.351J.-P.53-9.

178. Simon i s G., Karquetant R., Rothele J., Strasser a. H. The cardiac adrenergic system in ischaeiala: differential role of acidosis and energy depletion/ZCardiovasc-Rea.-199B.-№38,-P.646-54.

179. Sunderdiek 0., Korbmacher В., Gams E,, Schipke J. 0. Myocardial efficiency in stunned myocardiu*. Comparison ot Ca(2+)-sensltitation and PDE ill-inhibition on energy consumption//Eur-J-Cardiothorac-Surg. -2000.18It.-P.83-9.

180. Taimor G,, Lorenz H., Hofstaetter B. and etc. Induction of necrosis but not apoptosis after anoxia and »oxygenation in isolated adult eardioayocytes of rat//Cardiovasc-Res.-1999.-li 41 1». -P.147-56.

181. Ten 3,, Yokoyama T., Wang Й. and etc. Hypoxis-reoxygenation la аз damaging аз ischemia-серегfuáion in the rat 11ver//Crit-Care-Mad,-19 98.26(6» .-РЛ089-95.

182. Tañí. M.„ Suganuma Y., Ta fc ay ama M. and «tc. Low concentrations of adenosine receptor blocker decrease protection by hypoxic preconditioning in ischemic rat hearts//J-Mol-Cell-Cardiol.-199Ö.-*30(31. -P. 617-26.

183. Trinea S. A., Slager C- J., Onderwater T. A. and etc. Oxygen wastage of a tunned myocardium in vivo 1® due to an increased oxygen coat of contractility and a decreased myo-f Ibri11er efficiency//Cardiovasc-Res.-2001.-»51.-P.122-30.

184. Tritapepe L.( Kscchiarelli G.f Rocco N. and etc. functional and ultra structural evidence of nyocardial stunning after acute carbon monoxide poisoning//Crit-Care-Med.-1998.26141.-P.797-B01.

185. Tritto 1-, Ambrosio G. Role of oxidante in the aignaling pathway of preconditioning//Antioxid-Redox-Signal.-2001. -»3.-P.3-10.

186. Vaster E. G. Myocardial ischemia and ventricular arrhythmia/ fZ-Kardiol.-1998.87.-P.24 9-60.

187. Hi 11 arson J- T. Pharmacologic approaches to «perfusion injury//Adv-Pharmacol.-l997.-» 39.-P.291-312.

188. Itinegrad S.( Henriort Rappapwrt L.r Samuel J. L. Self-protection by cardiac myocytes against hypoxia and hype roxia//Circ-ftes.- 1999. -» B5<a>.-P. 690-8.

189. Wink D. A,, Miranda K. H., Espey M. G. Effects of oxidative and nitroastive stress in cytotoxicity//$emin-Perinatol.-2000.-* 24<1J.-P.20-3.

190. Xu M., Xang t., Ayub A., Ashraf H. Mitochondrial K(ATP| channel activation reduces anoxic injury by restoring mitochondrial ewirtorane potential//Am-J-Physiol-Heart-Circ-Physiol.-2001.-ff 281{3).-P.1295-303.