Функционально-метаболические нарушения печени и их коррекция при экспериментальном ульцерогенезе тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.16, кандидат медицинских наук Авдейкина, Оксана Мвановна

  • Авдейкина, Оксана Мвановна
  • кандидат медицинских науккандидат медицинских наук
  • 2010, МоскваМосква
  • Специальность ВАК РФ14.00.16
  • Количество страниц 142
Авдейкина, Оксана Мвановна. Функционально-метаболические нарушения печени и их коррекция при экспериментальном ульцерогенезе: дис. кандидат медицинских наук: 14.00.16 - Патологическая физиология. Москва. 2010. 142 с.

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Авдейкина, Оксана Мвановна

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1 Этиопатогенез язвенной болезни и симптоматических гастродуоденальных язв

1.2 Роль гипоксии, перекисного окисления липидов и ферментативной активности фосфолипазы А в развитии эндотоксикоза

1.3 Роль нарушений детоксикационной функции печени при развитии синдрома эндогенной интоксикации

1.4 Липидные нарушения при поражении печени

1.5 Способы коррекции нарушений функций печени

ГЛАВА II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

ГЛАВА III. РОЛЬ ЭНДОТОКСИКОЗА И ЛИПИДНЫХ СИСТЕМНЫХ

МОДИФИКАЦИЙ В ПАТОГЕНЕЗЕ ЯЗВООБРАЗОВАНИЯ

3.1 Морфофункциональные изменения тканей желудка, тонкой кишки и печени при экспериментальном ульцерогенезе

3.2 Выраженность эндогенной интоксикации при экспериментальном ульцерогенезе

3.3 Состав липидов тканевых структур желудка, тонкой кишки, печени и плазмы крови при экспериментальном ульцерогенезе

3.4 Интенсивность перекисного окисления липидов и активность фосфолипазы А2 при экспериментальном ульцерогенезе

ГЛАВА IV. ВЛИЯНИЕ ВИТАМИНА Е НА ВЫРАЖЕННОСТЬ ЭНДОТОКСИКОЗА И ЛИПИДНЫЕ СИСТЕМНЫЕ МОДИФИКАЦИИ ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ УЛЬЦЕРОГЕНЕЗЕ

4.1 Влияние витамина Е на морфофункциональные изменения тканей желудка, тонкой кишки и печени при экспериментальном ульцерогенезе

4.2 Влияние витамина Е на выраженность эндогенной интоксикации при экспериментальном ульцерогенезе

4.3 Влияние витамина Е на состав липидов тканевых структур желудка, тонкой кишки, печени и плазмы крови при экспериментальном ульцерогенезе

4.4 Влияние витамина Е на интенсивность перекисного окисления липидов и активность фосфолипазы А2 при экспериментальном ульцерогенезе

ГЛАВА V. ВЛИЯНИЕ МЕКСИДОЛА НА ВЫРАЖЕННОСТЬ ЭНДОТОКСИКОЗА И ЛИПИДНЫЕ СИСТЕМНЫЕ МОДИФИКАЦИИ ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ УЛЬЦЕРОГЕНЕЗЕ

5.1 Влияние мексидола на морфофункциональные изменения тканей желудка, тонкой кишки и печени при экспериментальном ульцерогенезе

5.2 Влияние мексидола на выраженность эндогенной интоксикации при экспериментальном ульцерогенезе

5.3 Влияние мексидола на состав липидов тканевых структур желудка, тонкой кишки, печени и плазмы крови при экспериментальном ульцерогенезе

5.4 Влияние мексидола на интенсивность перекисного окисления липидов и активность фосфолипазы А при экспериментальном ульцерогенезе

ОБСУЖДЕНИЕ

ВЫВОДЫ

Рекомендованный список диссертаций по специальности «Патологическая физиология», 14.00.16 шифр ВАК

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Функционально-метаболические нарушения печени и их коррекция при экспериментальном ульцерогенезе»

Актуальность проблемы. В настоящее время в мире отмечается значительное увеличение частоты острых эрозивно-язвенных поражений желудка и двенадцатиперстной кишки, а также связанных с ними осложнений (Кулакова Е.В., 2004; Kassem A.M., 2004; Rollhauser С., Fleischer D.E., 2000). Стрессовыми гастродуоденальными язвами принято обозначать острые, чаще множественные поражения желудка, возникающие в экстремальных, критических ситуациях: при распространенных ожогах (язва Курлинга); черепно-мозговых травмах, нейрохирургических операциях и кровоизлияниях в головной мозг (язва Кушинга); при инфаркте миокарда; после обширных полостных операций, тяжелых ранений и травм и др. (Калинин А.В., 2008). К факторам риска возникновения стрессовых язв относятся гиповолемический шок, длительная гипотония, тяжелая легочная, сердечная, почечная или печеночная недостаточность, сепсис (Самонина Г.Е., 2000; Perri F., 2000). В отделениях интенсивной терапии острые гастродуоденальные язвы клинически проявляются у 1-3 % больных, на аутопсии их обнаруживают в 15-25 % наблюдений, а при выборочной эзофагогастродуоденоскопии у 50-100 % больных (Яремчук А .Я. с соавт., 2001). По данным литературы, острые гастродуоденальные язвы в 20-25 % случаев осложняются кровотечением, при котором летальность достигает 70% (Гаврилин С.В. с соавт., 2001; Яремчук А.Я. с соавт., 2001; Тверитнева Л.Ф. с соавт., 2002; Яковенко Э.П. с соавт., 2010).

В ульцерогенезе стрессовых язв имеют значение следующие факторы: ишемия слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки вследствие расстройств микроциркуляции, гиповолемии, плазмопотерь и гипотонии; увеличение при стрессе продукции адренокортикотропного гормона, кортикостероидов, катехоламинов, гистамина, которые оказывают неблагоприятное воздействие на защитный барьер слизистой оболочки и усиливают действие кислотно-пептического фактора; нарушение гастродуоденальной моторики (парез желудка и кишечника, дуоденогастральный рефлюкс) (Шендеров Б. А., 1998; Яковенко Э.П. с соавт., 2010).

Несмотря на большое число отечественных и зарубежных работ, посвященных проблеме гастродуоденальных язв, многие вопросы этиологии, патогенеза и связанных с ними методологических подходов к лечению остаются спорными (Карташевская М.И., 2005; Циммерман Я.С. и др., 2006). По современным представлениям в патогенезе язвообразования несомненная роль отводится активизации перекисного окисления липидов (ПОЛ) как фактору, обеспечивающему реализацию различных • патологических воздействий на слизистую оболочку желудка на клеточном и субклеточном уровнях (Подопригорова В.Г., 2004; Карташевская М.И., 2005; Шакаева Т.А., 2006). Интенсификация ПОЛ в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки сопровождается тканевой гипоксией вследствие снижения регионарного кровотока и микроциркуляции (Свинцицкий A.C., Соловьева Г.А., 2008). Кроме того, чрезмерная интенсивность ПОЛ, повышение фосфолипазной активности являются важнейшими компонентами в развитии эндогенной интоксикации (Власов А.П. с соавт., 2000; Абылайулы Ж. с соавт., 2005; Аберясев Н.В., 2007). Эндогенная интоксикация - это синдром, обусловленный накоплением в тканях, биологических жидкостях организма продуктов патологического катаболизма, деструкции клеток и биомолекул (Киселева P.E. с соавт., 2002; Данилова И.Г. с соавт., 2005). Синдром эндотоксикоза был описан при критических состояниях (шок, сепсис, панкреонекроз, ожоговая болезнь, уремия и т.д.), при которых значительные метаболические нарушения приводят к почечной или легочной недостаточности, желудочно-кишечным кровотечениям и т.д., что является причиной гибели пациентов (Ковалев Г.И. с соавт., 1995; Гусак В.К. с соавт., 2000; Юдакова В.Н., Григорьев Е.В., 2004; Власов А.П. с соавт., 2007). Однако синдрому эндогенной интоксикации в ульцерогенезе в современной литературе отводится недостаточное внимание.

Между тем известна патогенетическая роль нарушения детоксикационной функции печени в развитии язвенного поражения желудка. Этот факт позволяет определить эндогенную интоксикацию в качестве не только патологического компонента, сопутствующего ульцерогенезу, но и весьма важного агента, участвующего в патогенезе язвообразования (Власов А.П. с соавт., 2004; Мосина Л.М., 2005). Несмотря на наличие публикаций по данной теме, остается недостаточно изученным вопрос о патофизиологической значимости нарушений детоксикационной функции печени в ульцерогенезе. Недостаточны сведения и по патогенетическому обоснованию использования антиоксидантов в предупреждении язвообразования. Указанному кругу вопросов и посвящена настоящая работа.

Цель исследования: на модели стрессового ульцерогенеза установить функционально-метаболические нарушения печени и оценить эффективность антиоксидантной терапии в их коррекции.

Основные задачи.

1. При ульцерогенезе стрессового характера изучить, функционально-метаболическое состояние печени.

2. Установить при стрессовом ульцерогенезе сопряженность нарушений функционального статуса печени с изменениями липидного обмена в ее тканевых структурах.

3. Оценить эффект влияния антиоксидантов на функционально-метаболическое состояние печени и процесс ульцерогенеза при стрессовом воздействии.

4. Определить роль липидного компонента в антиульцерогенной активности антиоксидантов при стрессовом ульцерогенезе.

Научная новизна. Экспериментально установлено, что процесс ульцерогенеза при действии стрессового агента сопровождается существенными функционально-метаболическими нарушениями со стороны печени, приводящими к развитию эндогенной интоксикации.

Доказано, что одним из важнейших компонентов повреждения печени при стрессовом ульцерогенезе является нарушение липидного метаболизма в ее тканевых структурах, выражающееся в перестройках основных мембранообразующих липидов, а также интенсификации перекисного окисления липидов, снижении антиоксидантной защиты и активации фосфолипазы Аг.

Показано, что нарушения функционально-метаболического состояния печени при экспериментальном ульцерогенезе сопровождаются существенными липидными перестройками со стороны тканевых структур желудка и тонкой кишки.

Установлено, что препараты антиоксидантного типа действия (витамин Е в дозе 5 мг/кг и мексидол в дозе 10 мг/кг) обладают способностью восстанавливать функционально-метаболическое состояние печени при экспериментальном ульцерогенезе, одним из подтверждений чего является существенное уменьшение выраженности эндогенной интоксикации.

Выявлено, что в основе гепатопротекторного действия исследованных лекарственных средств" лежит их способность быстро восстанавливать липидный метаболизм тканевых структур органа.

Показано, что липидрегулирующий эффект препаратов при стрессовом ульцерогенезе проявляется и в отношении тканевых структур желудка и тонкой кишки, обусловливая антиульцерогенное действие антиоксидантов.

Практическая ценность работы. Практическая значимость работы заключается в выявлении одного из важнейших звеньев в патогенезе стрессового ульцерогенеза - нарушения функционально-метаболического состояния печени. Показано, что развившиеся при этом изменения липидного метаболизма и эндогенная интоксикация явились предрасполагающими факторами для ульцерогенеза. На основании этого с целью профилактики и лечения язвообразования предлагается использование препаратов, обладающих гепатопротекторной и липидрегулирующей активностью.

Положения, выносимые на защиту.

1. Одним из предрасполагающих факторов язвообразования при стрессовом воздействии является нарушение функционально-метаболического состояния печени, что обусловливает развитие системных липидных дестабилизаций и эндогенной интоксикации.

2. Препараты антиоксидантного типа действия (витамин Е в дозе 5 мг/кг и мексидол в дозе 10 мг/кг) приводят к быстрому восстановлению (препятствуют прогрессированию) функционально-метаболического статуса печени и липидного метаболизма, что обусловливает их антиульцерогенный эффект.

3. В основе гепатопротекторного действия исследованных лекарственных средств лежит их способность быстро восстанавливать липидный метаболизм тканевых структур органа за счет коррекции процессов липопероксидации и фосфолипазной активности.

Внедрение в практику. Разработанные диссертационные положения включены в программу обучения студентов на кафедре общей патологии с курсом патологической физиологии и кафедре госпитальной терапии Медицинского института ГОУВПО «Мордовский государственный университет им. Н. П. Огарева».

Апробация работы. Основные результаты работы доложены и обсуждены на Одиннадцатой Российской конференции «Гепатология сегодня» (Москва, 2006), на 80-й Всероссийской студенческой научной конференции (Казань, 2006), на XI научной конференции молодых ученых, аспирантов и студентов медицинского факультета Мордовского государственного университета (Саранск, 2006), на VII съезде Научного общества гастроэнтерологов России, посвященного 40-летию ЦНИИГ (Москва, 2007), на Двенадцатой Российской конференции «Гепатология сегодня» (Москва, 2007), на XIV Российском национальном конгрессе «Человек и лекарство» (Москва, 2007), на IX Международном Славяно-Балтийском научном форуме «Санкт-Петербург - Гастро - 2007» (Санкт-Петербург, 2007), на Тринадцатой

Российской гастроэнтерологической неделе (Москва, 2007), на 81-й Всероссийской студенческой научной конференции, посвященной 150-летию В.М. Бехтерева (Казань, 2007), на XII научной конференции молодых ученых, аспирантов и студентов медицинского факультета Мордовского государственного университета (Саранск, 2007), на Тринадцатой Российской конференции «Гепатология сегодня» (Москва, 2008), на X Юбилейном Славяно-Балтийском научном форуме «Санкт-Петербург — Гастро - 2008» (Санкт-Петербург, 2008), на XXIII Международной конференции финно-угорских студентов (Саранск, 2008), на Четырнадцатой Российской конференции «Гепатология сегодня» (Москва, 2009), на Пятнадцатой Российской гастроэнтерологической неделе (Москва, 2009), на XV Российском национальном конгрессе «Человек и лекарство» (Москва, 2009), на X юбилейном съезде Научного общества гастроэнтерологов России «Российские научные школы. Технологии качества», III совместной школы для врачей АСА НОГР (Москва, 2010), на Пятнадцатой Российской конференции «Гепатология сегодня» (Москва, 2010).

Публикации. По теме диссертации опубликована 31 научная работа, в том числе 3 - в изданиях, рекомендованных ВАК Минобрнауки РФ.

Похожие диссертационные работы по специальности «Патологическая физиология», 14.00.16 шифр ВАК

Заключение диссертации по теме «Патологическая физиология», Авдейкина, Оксана Мвановна

выводы

1. Процесс ульцерогенеза при действии стрессового агента сопровождается существенными функционально-метаболическими нарушениями со стороны печени, приводящими к развитию эндогенной интоксикации (уровень токсических продуктов гидрофильной природы в плазме крови повышается в 2,2 раза, гидрофобной - в 9 раз).

2. Повреждение печени при стрессовом ульцерогенезе происходит на фоне нарушения липидного метаболизма в ее тканевых структурах, выражающееся в перестройках основных мембранообразующих липидов, в значительном повышении фракций липидов с детергентным действием, а также в интенсификации перекисного окисления липидов (уровень МДА возрастал на 105 %), в снижении антиоксидантной защиты (на 62,5 %) и в активации фосфолипазы А2 (на 209 %).

3. Нарушения функционально-метаболического состояния печени при экспериментальном ульцерогенезе во многом обусловливает существенные липидные перестройки со стороны тканевых структур желудка и тонкой кишки - предрасполагающие факторы для ульцерогенеза.

4. Препараты антиоксидантного типа действия (витамин Е в дозе 5 мг/кг и мексидол в дозе 10 мг/кг) обладают способностью восстанавливать функционально-метаболическое состояние печени при экспериментальном ульцерогенезе, одним из подтверждений чего является существенное уменьшение выраженности эндогенной интоксикации.

5. В основе гепатопротекторного действия исследованных лекарственных средств лежит их способность быстро восстанавливать липидный метаболизм тканевых структур органа за счет уменьшения интенсивности липопероксидации (витамин Е на 30 %, мексидол - на 44 %) и активности фосфолипазы А2 (витамин Е на 41 %, мексидол - на 52 %), а также повышения антиоксидантного статуса (витамин Е на 12 %, мексидол — на 28 %).

6. Влияние препаратов на липидный метаболизм при стрессовом ульцерогенезе способствует восстановлению липидрегулирующей функции печени, проявляется и по отношению тканевых структур желудка и тонкой кишки, обусловливая антиульцерогенное действие антиоксидантов.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

С целью профилактики и лечения острых язв стрессового происхождения рекомендуется использование препаратов, обладающих антиоксидантной активностью. Антиоксиданты в указанных условиях обладают способностью предупреждать развитие нарушений функционально-метаболического состояния печени.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Авдейкина, Оксана Мвановна, 2010 год

1. Аберясев Н.В. Экспериментально-клиническое обоснование энтеропротекторной терапии при различных формах острого панкреатита / Н.В. Аберясев // Автореф. дисс. . канд. мед. наук. М., 2007. - 25с.

2. Абуладзе И.О. Кровотечение из острых гастродуоденальных язв / И.О. Абуладзе // Автореф. дисс. . канд. мед. наук. -М., 2009. -27с.

3. Взаимосвязь эндогенной интоксикации и избыточной массы тела / Ж. Абылайулы, К.П. Ошакбаев, Б.Н. Кожабекова и др. // Клин. мед. 2005. №11.-С. 53-58.

4. Авоян К.М. Характеристика лиц, впервые признанных инвалидами вследствие язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, перенесших резекцию желудка / К.М. Авоян // Клин. мед. 2006. - № 5. -С.69-72.

5. Аруин Л.И. Helicobacter pylori и хронизация гастродуоденальных язв / Л.И. Аруин // Материалы II Международного симпозиума «Диагностика и лечение заболеваний, ассоциированных с Helicobacter pylori». М., 1999. -С. 39-42.

6. Изменение связывающих свойств альбумина у больных инфарктом миокарда / А.Н. Афанасьева, С.В. Демьянов, А.Н. Репин и др. // Клин. мед. -2006.-№ 11.-С. 36-39.

7. Божков А.И. Липидный обмен и структурно-функциональные особенности мембран эндоплазматического ретикулума регенерирующей печени крыс / А.И. Божков, В.Л. Длубовская // Биохимия. 1992. - Т. 37, вып. 1.- С. 8-14.

8. Булгаков Г.А. Синдром Золлингера-Эллисона / Г.А. Булгаков // Хирургия. 1997. - № 6. - С. 72-77.

9. Бурдули Н.М. Анализ эффективности различных методов лазерной терапии в комплексном лечении больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки / Н.М. Бурдули, С.К. Гутнова // Тер. архив. -2008. -№ 2. -С. 30-33.

10. Медицинская, социальная и экономическая эффективность лечения больных язвенной болезнью в условиях дневного стационара / И.В. Буторов, Ю.П. Осоянц, В.В. Максимов и др. // Клин. мед. 2006. -№ 1. - С. 53-56.

11. Васильев И.Т. Механизм развития эндотоксикоза при острых гнойных заболеваниях органов брюшной области. / И.Т. Васильев // Хирургия. -1995. -№ 2. С. 54-58.

12. Васильев Ю.В. Нестероидная гастропатия / Ю.В. Васильев // Леч. Врач. -2004.-№7. -С. 6-10.

13. Васильев Ю.В. Фармакотерапия язвенной болезни больных пожилого и старческого возраста / Ю.В. Васильев // Материалы 1-го Рос. науч. форума «Геронтология XXI века». -М., 2001. С. 47-50.

14. Вахрушев Я.М. Язвенная болезнь: особенности течения на современном этапе и прогноз на ближайшие годы / Я.М. Вахрушев, Л.И. Ефремова, В.А. Ефремова // Тер. архив. 2008. - № 2. - С. 26-29.

15. Витебский Я.Д. Основы клапанной гастроэнтерологии / Я.Д. Витебский // Челябинск, 1991. 21 с.

16. Владимиров Ю.А. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах / Ю.А. Владимиров, А.И. Арчаков // М.: Медицина, 1972. 217с.

17. Липидный дистресс синдром при ульцерогенезе / А.П. Власов, Л.М. Мосина, В.А. Трофимов, Т.В. Тарасова // Саранск: Изд-во Мордов. унта, 2005.-216с.

18. Власов А.П. Роль нарушений липидного гомеостаза в патогенезе перитонита /А.П. Власов, В.А. Трофимов, Р.З. Аширов // Саранск: Изд-во Мордов. ун-та, 2000. -208с.

19. Власов А.П. Системный липидный дистресс синдром при панкреатите / А.П. Власов, В.А. Трофимов, Т.В. Тарасова // Саранск: Тип. "Крас. Okt.", 2004.-316с.

20. О влиянии антиоксидантов на течение экспериментального панкреатита / А.П. Власов, В.А. Трофимов, И.В. Мишарин и др. // Эксперим. и клин, фармакология. 2007. -Т.70, № 3. - С. 25-28.

21. О влиянии антиоксидантов на выраженность эндотоксикоза при экспериментальном перитоните / А.П. Власов, Т.В. Тарасова, Г.Ю. Судакова и др. // Эксперим. и клин, фармакология. 2000. - Т.63, № 6. - С. 58-61.

22. Власов А.П. Изменения активности фосфолипазы А2 и перекисного окисления липидов при эндотоксикозе в условиях экспериментального перитонита / А.П. Власов, Т.В. Тарасова, В.А. Трофимов // Бюлл. эксперим. биол. и мед.-2000.-Т. 129, № 1.-С. 31-33.

23. Водолагин В.Д. Об эрозивно-язвенных поражениях желудка и двенадцатиперстной кишки / В.Д. Водолагин // Клин. мед. 1997. - № 5. -С. 11-13.

24. Острая недостаточность органов желудочно-кишечного тракта при тяжелой огнестрельной травме / C.B. Гаврилин, Г.Л. Герасимов, В.В. Бояринцев и др. / Вестн. хирургии. -2001. -№ 4. С. 89-93.

25. Заболевания пищеварительной системы у больных бронхиальной астмой / Е.В. Гембицкий, С.М. Кириллов, A.B. Ломоносов и др. // Клин. мед.2000.-№3.-С. 54-57.

26. Голиков П.П. Оксид азота и перекисное окисление липидов как факторы эндогенной интоксикации при неотложных состояниях / П.П. Голиков, Н.Ю. Николаев, И.А. Гавриленко // Пат. физиология и эксперим. терапия. -2000.-№2.-С. 6-9.

27. Гребенев А.Л. Симптоматические гастродуоденальные язвы / А.Л. Гребенев, A.A. Шептулин // Врач. 1991. - № 9. - С. 18-24.

28. Губергриц Н.Б. Патогенетическое, клиническое и диагностическое значение фосфолипазы А2 в патогенезе панкреатитов (обзор литературы)

29. Н.Б. Губергриц, Г.М. Лукашевич, Ю.А. Загоренко и др. // Клин. лаб. диаг-ка. 2000. - № 5. - С. 3-8.

30. Гуменюк Н.И. Сравнительная эффективность неогемодеза, сорбилакта и реосорбилакта в комплексной инфузионной дезинтоксикационной терапии / Н.И. Гуменюк // С1мейна медицина. 2004. -№2.-С. 68-72.

31. Оценка тяжести эндогенной интоксикации и выбор метода детоксикационной терапии у обожженных по данным лейкоцитограммы и биохимического мониторинга / В.К. Гусак, Э.Я. Фисталь, И.И. Сперанский и др. //Клин. лаб. диаг-ка. -2000. -№ 10. С. 36.

32. Гусейнзаде М.Г. Оценка качества жизни больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки / М.Г. Гусейнзаде // Тер. архив. 2006. - №2.-С. 38-41.

33. Эндогенная интоксикация при экспериментальном пародонтите и иммунологические механизмы ее коррекции / И.Г. Данилова, И.Ф. Гетте, М.Т. Абидов и др. // Институт стоматологии. 2005. - № 4. - С. 99-105.

34. Домарадский И.В. Внежелудочные эффекты Н. Pylori: продолжение инфекционного «ренессанса»? / И.В. Домарадский,

35. B.А. Исаков, A.A. Тамасаускас // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колонопроктологии. 2000. - Т. 10, № 2. - С. 16-22.

36. Дроздова Г.А. Нарушения липидного метаболизма как патогенетические факторы стрессорного ульцерогенеза (экспериментальное исследование) / Г.А. Дроздова, С.М. Чибисов, JI.M. Мосина // Вестн. РУДН, сер. Медицина. 2006. - № 3. - С. 45-49.

37. Дубинина Е.Е. Роль активных форм кислорода в качестве сигнальных молекул в метаболизме тканей при состояниях окислительного стресса / Е. Е. Дубинина // Вопр. мед. химии. 2001. - Т. 47, № 6.1. C. 561-581.

38. Биосинтез липидов и метаболизм нативных и ацетилированных ЛПНП в макрофагах, стимулированных зимозаном in vitro и in vivo

39. М.И. Душкин, Е.А. Корнюш, JI.M. Поляков и др. / Биохимия. 1992. -Т. 57, Вып. 3.-С. 1181-1192.

40. Ерюхин И.А. Фактор эндотоксикоза в патогенезе и лечении острого перитонита / И.А. Ерюхин // Тез. докладов науч. метод, конф. «Острый перитонит. Вопросы диагностики, лечения и профилактики»: информ. бюлл. № 3 Мин. обороны СССР. -М., 1991. - С. 7.

41. Эндотоксикоз при тяжелой механической травме. Детоксикационная терапия при травматической болезни и острых хирургических заболеваниях / И.А. Ерюхин, Б.В. Шашков, В.Ф. Лебедев и др.//Л., 1989.-С. 9-16.

42. Нарушение «окислительного» метаболизма при острых воспалительных заболеваниях / Т.В. Жаворонок, Е.А. Степовая, Н.В. Рязанцева и др. // Клин. лаб. диаг-ка. 2006. - № 12. - С. 10-14.

43. Жернакова Н.И. Особенности клинических проявлений Helicobacter pylori ассоциированной язвенной болезни в пожилом возрасте / Н.И. Жернакова // Клин. мед. - 2009. -№ 4. - С. 44-47.

44. Залесова В.Г. Симптоматические эрозивно-язвенные поражения желудка и двенадцатиперстной кишки в условиях многопрофильного стационара / В.Г. Залесова // Автореф. дисс. . канд. мед. наук. М., 2007. -27с.

45. Новые подходы к прогнозированию риска развития гастропатий, индуцированных нестероидными противовоспалительными средствами / Л.Е. Зиганшина, А.Ф. Султанова, В.Н. Хазиахметова и др. // Эксперим. и клин, фармакология. 2002. - Т. 65, № 2. - С. 49-52.

46. Иванов Ю.В. Эффективность мексидола при остром панкреатите / Ю.В. Иванов, С.М. Чудных, А.Г. Мозгалин // Клин. мед. 2002. - № 9. С. 44-46.

47. Ивашкин В.Т. Краткое руководство по гастроэнтерологии / В.Т. Ивашкин, Ф.И. Комаров, С.И. Рапопорт //М.: М-Вести, 2001. -458с.

48. Калинин A.B. Современные представления о патогенезе язвенной болезни / A.B. Калинин // Материалы Сателлитного симпозиума в рамках VIII Рос. Национального Конгресса «Человек и лекарство»: «Современное лечение язвенной болезни». -М., 2001. С. 504-506.

49. Калинин A.B. Симптоматические гастродуоденальные язвы и язвенная болезнь: в чем сходство и в чем различия? / A.B. Калинин // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колонопроктологии. 2008. - Т. 18, № 1. - С. 59-68.

50. Каратеев А.Е. Проблема НПВП-индуцированных гастропатий: прошлое и настоящее / А.Е. Каратаев, В.А. Насонова // Рус. мед. журнал. Болезни органов пищеварения. -2004. -№ 1, Т.6. С. 36^41.

51. Каратеев А.Е. Факторы, влияющие на эффективность ингибиторов протонного насоса при НПВП-индуцированных язвах желудка / А.Е. Каратеев, И.В. Дюков // Тер. архив. 2007. - № 5. - С. 54-59.

52. Карташевская М.И. Экспериментальное обоснование выбора антиоксидантных препаратов для лечения язвенной болезни желудка / М.И. Карташевская // Автореф. дисс. . канд. мед. наук. Старая Купавна, 2005.-26с.

53. Карякина Е.В. Молекулы средней массы как интегральный показатель метаболических нарушений (обзор литературы) / Е.В. Карякина, C.B. Белова // Клин. лаб. диаг-ка. 2004. - № 3. - С. 3-8.

54. Биохимические аспекты эндотоксикоза / P.E. Киселева, Н.В. Альба, JI.B. Кузьмичева, Д.Л. Альба // Саранск: Изд-во Мордов. ун-та, 2002. 103с.

55. Ковалев Г.И. Взаимосвязь эндогенной интоксикации и иммунодепрессии в патогенезе черепно-мозговой травмы / Г.И. Ковалев, А.М. Томников, Г.Г. Музлаев // Журн. неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 1995. -№ 6. - С. 4-5.

56. Роль свободнорадикальных процессов в патологии желудочно-кишечного тракта / Ф.И. Комаров, А.Х.Коган, М.Б. Хуцишвили и др. // Рос.журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колонопроктологии. 1999. - № 5, прил. 8.-С. 170-173.

57. Копытова Т.В. Механизмы эндогенной интоксикации и детоксикации организма в норме и при морфо-функциональных изменениях в коже Т.В. Копытова // Автореф. дисс. . докт. мед. наук. Н. Новгород, 2007. -33с.

58. Королев B.C. Профилактика и интенсивная терапия стрессовых гастродуоденальных язв у пострадавших с тяжелой черепно-мозговой травмой / B.C. Королев // Автореф. дисс. . канд. мед. наук. Воронеж, 2007. -29с.

59. Крылов A.A. К проблеме сочетаемости болезней / A.A. Крылов // Клин. мед. -2000. -№ 1. -С.56-58.

60. Крюков H.H. Вторичные поражения желудка в клинике внутренних болезней / H.H. Крюков, С.Г. Кочетков, Г.В. Супорник // Самара: ООО "Содружество Плюс"; ГОУ ВПО "СамГМУ", 2005. 96с.

61. Кузнецов В.И. Структурные и функциональные характеристики биомембран у больных острым гепатитом В / В.И. Кузнецов, Ющук Н.Д., В.В. Моррисон // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колонопроктологии. 2004. -№ 2. - С. 49-53.

62. Кулакова Е.В. Изучение клинико-биохимических показателей у больных послеоперационными острыми эрозиями и язвами и их прогностическое значение / Е.В. Кулакова // Автореф. дисс. . канд. мед. наук. -Саратов, 2004. 23 с.

63. Лазебник Л.Б. Хроническая ишемическая болезнь органов пищеварения /Л.Б. Лазебник, Л.А. Звенигородская // М.: Анахарсис, 2003. -136с.

64. Лопухин Ю.М. Конформационные изменения молекулы альбумина: новый тип реакции на патологический процесс / Ю.М. Лопухин, Г.Е. Добрецов, Ю.А. Грызунов // Бюлл. эксперим. биол. и мед. 2000. -Т.130, № 7. - С. 4-9.

65. Макаров B.K. Фосфолипиды сыворотки крови в дифференциальной диагностике хронического вирусного гепатита В и цирротической стадии заболевания / В.К. Макаров // Клин. лаб. диаг-ка. 2003. - № 2. - С. 41-42.

66. Макаров В.К. Фосфолипидный спектр сыворотки крови в диагностике разных стадий комбинированного вирусно-алкогольного поражения печени / В.К. Макаров // Биомед. химия. 2004. - Т. 50, Вып. 5. -С. 498-501.

67. Макарова Н.П. Синдром эндогенной интоксикации при сепсисе / Н.П. Макарова, И.Н. Коничева // Анестез. и реаним. 1995. - № 6. - С. 4-6.

68. Мелатонин в лечении язвенной болезни двенадцатиперстной кишки / Н.К. Малиновская, Ф.И. Комаров, С.И. Рапопорт и др. // Клин. мед. -2006. -№ 1.- С. 5-9.

69. Оценка мембранодестабилизирующих процессов при остром панкреатите / В.И. Малярчук, А.П. Власов, В.А. Трофимов и др. // Вестн. РУДН, сер. Медицина. 2003. - № 3. - С. 70-74.

70. Масевич Ц.Г. Показатели активности процесса при хроническом гепатите / Ц.Г. Масевич, Л.Г. Ермолаева // Тер. архив. 2000. - № 2. -С. 17-18.

71. Матвеев С.Б. Критерии оценки эндогенной интоксикации при ожоговой травме / С.Б. Матвеев, Т.Г. Спиридонова, Е.В. Клычникова и др. // Клин. лаб. диаг-ка. 2003. - № 10. - С. 3-6.

72. Махакова Г.Ч. Фармакологическая регуляция свободнорадикальных процессов при язвенной болезни / Г.Ч. Махакова,

73. B.А. Орлов, С.М. Николаев // Улан-Удэ: Изд-во БНЦ СО РАН, 2001. 193с.

74. Минушкин О.Н. Язвенная болезнь и Helicobacter pylori / О.Н. Минушкин // Кремлевская медицина. Клин, вестн. 1998. - № 3.1. C. 14-16.

75. Минушкин О.Н. Возраст и эрадикационное лечение язвенной болезни двенадцатиперстной кишки / О.Н. Минушкин, Д.В. Володин, И.В. Зверков и др. // Тер. архив. 2007. - № 2. - С. 22-26.

76. Мишнев О.Д. Печень при эндотоксикозах / О.Д. Мишнев, А.И. Щеголев // М.: Изд-во РАМН, 2001. 236с.

77. Мосина JI.M. Изменения компонентов липидного метаболизма при ульцерогенезе и возможности их коррекции препаратами антиоксидантного типа действия (экспериментальное исследование) / Л.М. Мосина // Автореф. дисс. . д-ра мед. наук. -М., 2005. -39с.

78. ПОЛ в крови и тканях у больных язвенной болезнью / В.П. Морозов, В.Г. Перелыгин, В.М. Савранский, Л.В. Шабуневич // Клин, мед. 1992. -№ 2. - С. 75-77.

79. Новиков В.Е. Влияние гипоксена на стресс-индуцированный ульцерогенез / В.Е. Новиков, С.О. Лосенкова, A.C. Новиков // Эксперим. и клин, фармакология. 2005. - Т. 68, № 3. - С. 23-25.

80. Оковитый C.B. Антигипоксанты / C.B. Оковитый, А.В.Смирнов // Эксперим. и клин, фармакология. -2001. -Т.64, № 3. С. 76-80.

81. Окороков А.Н. Диагностика болезней внутренних органов. Диагностика болезней органов пищеварения / А.Н. Окороков // М.: Мед. лит-ра, 2003.-Т. 1. 560с.

82. Опарин А.Г. Эндотелиальная дисфункция в патогенезе язвенной болезни двенадцатиперстной кишки / А.Г. Опарин, A.A. Опарин // Клин, мед. 2002. - № 1. - С. 53-54.

83. Осадчук A.M. Эрадикационная терапия и процессы пролиферации и апоптоза в желудке больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки / A.M. Осадчук, Л.А. Милова-Филиппова, И.М. Кветной // Клин. мед. -2009. -№ 5. -С.43-47.

84. Павленко O.A. Оценка гастропротекторного эффекта сукралфата при язвенной болезни желудка, ассоциированной с Helicobacter pylori / O.A. Павленко, A.B. Самойлова, H.A. Кривова и др. // Клин. мед. 2007. -№ 10. -С.65-67.

85. Парменова Jl.П. Эндогенная интоксикация у детей с заболеваниями верхних отделов пищеварительного тракта / Л.П. Парменова // Педиатрия. -2003. № 2. - С.15-19.

86. Пасечников В.Д. Воспалительный и иммунный ответы слизистой оболочки желудка на инфекцию Helicobacter pylori / В.Д. Пасечников, С.З. Чуков // Клин. мед. 2000. - № 11. - С. 9-13.

87. Подопригорова В.Г. Обоснование применения антиоксиданта дибунола при язвенной болезни / В.Г. Подопригорова, И.Г. Коган, В. А. Барсель // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колонопроктологии. -1995.-№3.-С. 186.

88. Изучение эффективности синтетических антиоксидантов в лечении больных язвенной болезнью / В.Г. Подопригорова, Л.С. Хибин, Н.Б. Козлов, В.А. Барсель // Клин. мед. 1999. -№ 3. - С. 32-35.

89. Подопригорова В.Г. Оксидативный стресс и язвенная болезнь / В.Г. Подопригорова // М.: Медицина, 2004. 176с.

90. Пшенникова М.Г. Феномен стресса. Эмоциональный стресс и его роль в патологии / М.Г. Пшенникова // Пат. физиология и эксперим. терапия. -2001.-№ 1.-С. 26-31.

91. Влияние антисекреторных препаратов на слизистую оболочку антрального отдела желудка у больных язвенной болезньюдвенадцатиперстной кишки / С.И. Рапопорт, Н.Т. Райхлин, М.Б. Хуцишвили и др. // Клин. мед. 2006. -№ 7. - С. 32-35.

92. Клинические реабилитационные программы при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки с дебютом в пожилом возрасте / С.И. Рапопорт, Н.И. Жернакова, А.Н. Ильницкий и др. // Клин. мед. 2009. - № 9. -С.46-48.

93. Родина О.П. Влияние реамберина на морфофункциональное состояние ткани желудка на модели стрессового ульцерогенеза / О.П. Родина, И.Я. Моисеева // Известия высших учебных заведений. Поволжский регион. Мед. науки. -2009. -№ 1. С. 41-47.

94. Родоман Г.В. Ранняя диагностика инфекционно-воспалительных осложнений и метаболического статуса у хирургических больных // Мед. картотека. 2001. - № 12. - С.24-27.

95. Саакян М.А. Биохимическая оценка опухолевых заболеваний толстой кишки, осложненной перитонитом / М.А. Саакян // Клин. лаб. диаг-ка. -1992. № 7-8. - С. 43^5.

96. Савельев B.C. Липидный дистресс-синдром в хирургии / B.C. Савельев // Материалы науч. практ. конф., посвященной 200-летию BMA. - Санкт-Петербург, 1998. - С. 54-56.

97. Сазонтова Т.Г. Значение баланса прооксидантов и антиоксидантов равнозначных участников метаболизма / Т.Г. Сазонтова, Ю.В. Архипенко // Пат. физиология и эксперим. терапия. -2007. -№ 3. - С. 2-17.

98. Самаль А.Б. Агрегация тромбоцитов: методы изучения и механизмы /А.Б. Самаль, С.Н. Черенкевич, Н.Ф. Хмара // Минск: Университетское, 1990.-104с.

99. Свинцицкий A.C. Эрозии желудка: вопросы патогенеза, клиника, диагностика и лечение / A.C. Свинцицкий, Г.А. Соловьева // Клин. мед. -2008. -№ 8. -С. 19-24.

100. Морфобиохимическое исследование печени при системной эндотоксинемии / H.A. Сергеева, А.И. Щеголев, С.П. Яволов и др. // Бюлл. эксперим. биол. и мед. 1992. -№ 2. - С. 208-209.

101. Ташев Х.Р. Детоксикационная терапия при остром разлитом перитоните / Х.Р. Ташев, И.Н. Благов // Хирургия. 1999. - № 3. - С. 37-39.

102. Лечение острых изъязвлений верхных отделов желудочно-кишечного тракта у больных нейрореанимационного профиля / Л.Ф. Тверитнева, Г.В. Пахомова, В.В. Крылов и др. / Вестн. хирургии. -2002.-№2. -С. 22-25.

103. Терещенко С.Н. Сердечная недостаточность и желудочно-кишечный тракт / С.Н. Терещенко, И.В. Жиров // Леч. Врач. 2004. - № 2. -С. 22-24.

104. Трофимов В.А. Роль нарушений липидного обмена в патогенезе острого перитонита в эксперименте / В.А. Трофимов // Автореф. дисс. . докт. биол. наук. М., 1999. - 32 с.

105. Связывающая способность альбумина в оценке эндотоксемии / Н.М. Федоровский, К.С. Каперская, Д.В. Куренков, A.B. Смоляр // Вестн. интенсив, терапии. 1998. -№ 4. - С. 21-23.

106. Хуцишвили М.Б. Лазерная терапия язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки и свободнорадикальные процессы / М.Б. Хуцишвили // Автореф. дисс. . канд. мед. наук. -М., 1994. -26с.

107. Хуцишвили М.Б. Свободнорадикальные процессы и их роль в патогенезе некоторых заболеваний органов пищеварения (часть 1) / М.Б. Хуцишвили, С.И. Рапопорт // Клин. мед. -2002. -№ 10. С. 10-16.

108. Жирнокислотный состав липидов плазмы крови и эритроцитов у больных раком легкого / Б.С. Хышиктуев, H.A. Хышиктуева, В.Н. Иванова и др. // Вопр. мед. химии. 1994. -№ 5. - С. 48-50.

109. Циммерман Я.С. Современные проблемы этиологии язвенной болезни (обзор) / Я.С. Циммерман // Клин. мед. 1993. - № 4. - С. 6-11.

110. Циммерман Я.С. Концепция патогенеза язвенной болезни и перспективы ее излечения / Я.С. Циммерман, И.И. Телянер // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колонопроктологии. 1998. - № 3. - С. 3541.

111. Циммерман Я.С. Язвенная болезнь и иммунная система организма / Я.С. Циммерман, Е.Н. Михалева // Клин. мед. 2000. - № 7. - С. 15-21.

112. Циммерман Я.С. Состояние иммунной системы у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки и влияние на нее современной терапии и иммуномодулирующих средств /Я.С. Циммерман, Е.Н. Михалева // Клин. мед. 2003. - № 1. - С. 40-44.

113. Циммерман Я.С. Этиология, патогенез и лечение язвенной болезни, ассоциированной с Helicobacter pylori инфекцией: состояние проблемы и перспективы / Я.С. Циммерман // Клин. мед. - 2006. - № 3. -С. 9-14.

114. Циммерман Я.С. Эффективность СКЭНАР-терапии в комплексном лечении язвенной болезни двенадцатиперстной кишки и механизмы ее лечебного действия / Я.С. Циммерман, И.А. Кочурова, Е.В. Владимирский // Клин. мед. 2006. - № 7. - С. 35-42.

115. Циммерман Я.С. Гастродуоденальные эрозивно-язвенные повреждения, индуцированные приемом нестероидных противовоспалительных препаратов / Я.С. Циммерман, И.Я. Циммерман // Клин. мед. -2008. -№ 2. -С. 8-13.

116. Чаленко В.В. Эндогенная интоксикация в хирургии / В.В. Чаленко, Ф.Х. Кутушев // Вестн. хирургии им. И.И. Грекова. 1990. -№4.-С. 3-8.

117. Чернов В.Н. Выбор хирургической тактики и методов дезинтоксикации при острой непроходимости кишечника / В.Н. Чернов, Б.М. Велик // Хирургия. 1999. - № 5. - С. 45-48.

118. Черногорова M.B. Оценка качества ведения больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки в поликлинике / М.В. Черногорова // Клин. мед. 2006. - № 12. - С.54-57.

119. Шакаева Т.А. Клинико-биохимические критерии прогноза течения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки //Т.А. Шакаева // Автореф. дисс. . канд. мед. наук. М., 2006. - 25с.

120. Шалимов С.А. Руководство по экспериментальной хирургии / С.А. Шалимов, А.П. Радзиковский, Л.В. Кейсевич // М.: Медицина, 1989. -272с.

121. Шаробаро В.И. Взаимосвязь клинических особенностей заболеваний, личностных изменений и активности антиоксидантной системы у больных язвенной болезнью / В.И. Шаробаро // Клин. мед. 2002. - № 9. -С. 35-37.

122. Шахназаров М.А. Патоморфологические и метаболические особенности изменений гепатобилиарной системы при язве желудка и хроническом воздействии пестицидов / М.А. Шахназаров // Автореф. дисс. . канд. мед. наук. Санкт-Петербург, 2006. - 27с.

123. Шендеров Б.А. Медицинская микробная экология и функциональное питание / Б.А. Шендеров // М.: Грант, 1998. Т. 1. 287с.

124. Шендеров Б.А. Медицинская микробная экология и функциональное питание /Б.А. Шендеров //М.: Грант, 1998. Т. 2. -413с.

125. Щербак В.А. Перекисное окисление липидов желудочного сока при хроническом гастродуодените у детей / В.А. Щербак // Клин. лаб. диаг-ка.-2006.-№4. -С. 14-17.

126. Эседов Э.М. Характеристика перекисного окисления липидов и антиоксидантной активности слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки у больных язвенной болезнью / Э.М. Эседов, С.Н. Мамаев // Тер. архив. 1998. -№ 2. - С. 32-35.

127. Эседов Э.М. Влияние моно- и комбинированной терапии язвенной болезни на перекисное окисление липидов и антиоксидантную защиту вульцерозной зоне / Э.М. Эседов, С.Н. Мамаев // Клин. мед. 1998. - № 1. -С. 28-30.

128. Эседов Э.М. Роль ферментной антиоксидантной системы и инфекции Н. pylori в патогенезе язвенной болезни и их влияние на эффективность лечения / Э.М. Эседов, В.Р. Мурадова, С.Н. Мамаев // Тер. архив. 1999. -№ 2. - С. 19-22.

129. Юдакова О.В. Интенсивность ПОЛ и АОА, уровень молекул средней массы как показатели эндогенной интоксикации при распространенном перитоните / О.В. Юдакова, Е.В. Григорьев // Клин. лаб. диаг-ка. 2004. - № 10. - С. 20-22.

130. Яицкий Н.А. Язвы желудка и двенадцатиперстной кишки / Н.А. Яицкий, В.М. Седов, В.П. Морозов // М.: МЕД-пресс-информ, 2002. -С. 79-117.

131. Яковенко Э.П. Ингибиторы протонной помпы в профилактике и терапии стрессовых язв / Э.П. Яковенко, А.В. Яковенко, Ю.В. Илларионова и др. //Лечащий врач. 2010. -№ 8. - С. 13-15.

132. Яремчук А.Я. Современные принципы профилактики острых послеоперационных поражений желудочно-кишечного тракта / А.Я. Яремчук, А.С. Зотов // Вестн. хирургии. 2001. - Т. 128, № 5. -С.101-104.

133. Adamopoulos A. Acute upper gastrointestinal bleeding: comparison between recent users and nonusers of NSAID / A. Adamopoulos, S. Efstathiou et al. // Endoscopy. 2003. - Vol. 35 - P. 327 - 332.

134. Bertolotti M. Interdigestioc gastroduodenal motility in duodenal ulcer: Role of gastric acid hypersecretion / M. Bertolotti // Anur. J. Gastroenterol. 1989. - Vol. 84, №1.-P. 17-21.

135. BocusH.L. Gastroenterology /H.L. Bocus//London, 1963.-P. 617.

136. Boesze-Battaglia K. Collagen-induced changes in plateled membrane lipid asymmetry / K. Boesze-Battaglia, R.J. Schimmell // Biophys. J. 1994. -Vol. 66.-№2, Pt. 2.-P. 60.

137. Bone R.S. Sepsis, sepsis syndrome and the systemic inflammatory response syndrome (SIRS) /R.S. Bone //JAMA. 1995. -№ 2. - P. 155 - 156.

138. Bustamante M. The effects of proton-pump inhibitors in acute ulcer bleeding: a gualitative review / M. Bustamante, N. Stollman // J. Clin. Gastroenterol. -2000. Vol. 30, № 1. - P.7 - 13.

139. Ching T.L. Structural characteristics of histamine H2-receptor antagonists that scavendge hypochlorous acid / T.L. Ching, J. de Jong, A. Bast // Ibid. 1994. - Vol. 268. - P. 89-93.

140. Crevat A. Uremic middle molecules glucose metabolism / A. Crevat, M. Hassid, N. Fournier et al. // Kidney Jntern. 1982. -№ 1. - P. 122.

141. Eastmon S.J. Influence of phospholipid assymetry on fusion between large unilamellar vesicles / S.J. Eastmon, M.J. Hope, K.F. Wong et al. / Biocgemistry. 1992. - Vol. 31, № 17. -P. 4262-4268.

142. Graham D.S. Helicobacter pylori infection in pathogenesis of duodenal ulcer and gastric cancer: a model / D.S. Graham // Gastroenterology. 1997. -Vol. 113.-P. 1983-1991.

143. Graham D.S. Pylori in the pathogenesis of duodenal ulcer: interaction between duodenal acid load, bile, and H. Pylori / D.S. Graham, M.S. Osato // Am. J. Gastroenterol. -2000. Vol. 95, № 1. - P. 87 -91.

144. Haglung U. Toxic factors in shock / U. Haglung // Z. med. laborator. Diag. 1985. -№ 4, P. 183 - 187.

145. Harris B.H. The immune response to trauma / B.N. Harris, J.A. Gelfand // Semin. Pediatr. Surg. 1995. - № 2. - P. 77 - 82.

146. Hodgson H.J.F. Basic and clinical aspects of liver arowth: prometheus revisited. Humphry Dary Rolleston lecture 1992 / H. J. F. Hodgson // J. Roy. Coll. Physicians. London, 1993. - Vol. 27, № 3. - P. 278-283.

147. Kassem A.M. Gastrointestinal bleeding / A.M. Kassem // Endoscopy. -2004. Vol. 36. - P. 947 - 949.

148. Kuepers E.Y. Helicobacter pylori and the risk and management of associated diseases: gastritis, ulcer disease / E.Y. Kuepers // Aliment. Pharmacol. 1997.-Vol. 11.-P. 71-88.

149. Li W. Molecular mechanism and therapy of hypoalbuminemia in peritoneal infection / W. Li, J. Li, J. Gu // Chung. Hua Wai Ko Tsa Chih. 1997. -Vol. 35, №2.-P. 100-103.

150. Mabuchi H. Medium-sized peptides in the blood of patients with uremia / H. Mabuchi, H. Nakahashi // Nephrol. 1983. - № 4. - P. 232 - 237.

151. Mc Cord J.M. The patophysiology of superoxide: roles in inflammation and ischemia / J.M. Mc Cord, R.S. Roy // Canad. J. Physiol. Pharmacol.- 1982.-Vol.60, № 11.-P. 1346-1352.

152. Mobley H.L.T. Helicobacter pylori urease: properties and role in patogenesis / H.L.T. Mobley, L.T. Hu, P.A. Poxall // Scand. J. Gastroenterol. -1991.- Vol. 26, Suppl. 187.-P. 39-46.

153. Nathens A.B. Sepsis, SIRS, and MODS: what's in a name? / A.B. Nathens, J.S. Marshall // World J. Surg. 1996. - № 4. - P. 386 - 391.

154. Newell D.G. Virulence factors of Helicobacter pylori / D.G. Newell // Scand. J. Gastroenterol. 1991. - Vol. 26, Suppl. 187. - P. 31 - 38.

155. Perri F. Two "Rescue" therapies for H. pylori infected patients after failure of standard triple therapies: a randomized study / F. Perri, R. Festa, R. Clemente, A. Andriulli // Gut. -2000. -№ 47, Suppl. 1. P. 98.

156. Rollhauser C. Current status of endoscopic therapy for ulcer bleeding / C. Rollhauser, D.E. Fleischer // Ballieres Clin. Gastroenterol. 2000. - № 14. -P. 391 -410.

157. Simms H.H. Polymorphonuclear leukocyte dysregulation during the systemic inflammatory response syndrome / H.H. Simms, R. D'Amico // Blood. -1994.5.-P. 1398-1407.

158. Singh G. NSAID induced gastrointestinal complications: The ARAMIS Perspective / G. Singh, D. Rosen Ramey // J. Rheumatol. 1998. -Vol. 25.-P. 8-16.

159. Small N. Role of systemic inflammatory response syndrome and infection in the occurrence of early multiple organ dysfunction syndrome following severe trauma / N. Small, A. Messiah, A. Edouard et al. // Intens. Care. Med. 1995.-№ 10.-P. 813 -816.

160. Thomason M.N. Nosocomial pneumonia in ventilated trauma patients during stress ulcer prophylaxis with sucralfate, antacid, and ranitidine / M.N. Thomason, E.S. Payseur, A.M. Hakenewerth et al. / J. Trauma. 1996. -Vol. 41, № 3. - P. 503-508.

161. Werdan K. Supplemental immune globulins in sepsis: a critical appraisal / K. Werdan, G. Pilz // Clin. Exp. Immunol. 1996. -№ 4. - P. 83 - 90.

162. Yang Y.X. Semin Gastrointest Dis / Y.X. Yang, J.D. Lewis // Gut. -2003.-№ 14(1).-P. 11-19.

163. Zeltsman D. Is the incidence of hemorrhagis stress ulceration in surgical critically ill patients affected by modern antacid prophylaxis? / D. Zeltsman, M. Rowland, Z. Shanavas et al. // Amer. Surg. 1998. - Vol. 62, № 12. -P. 1010-1013.

Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.