Интенсивность взаимодействия тромбин - фибриноген и толерантность к тромбину в зависимости от липопероксидации и антиоксидантного потенциала тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 03.00.04, кандидат медицинских наук Бродер, Аркадий Израилевич

• Бродер, Аркадий Израилевич
• кандидат медицинских наук
• 2004

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Бродер, Аркадий Израилевич

1. Введение

2. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

2.1. Процессы липопероксидяции. (О

2.2. Липопероксидация и гемостаз | 7 3 МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ

4. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ

4.1. Содержание в плазме крови индикаторов взаимодействия тромбин-фибриноген при гипероксидации 4 |

4.2. Толерантность к экзогенной тромбинемии при ускорении процессов липопероксидации и повышении интенсивности 48 взаимодействия тромбин-фибриноген

4.3. Содержание в плазме крови индикаторов взаимодействия тромбин-фибриноген при угнетении процессов липопероксидации

4.4. Толерантность к экзогенной тромбинемии и интенсивность взаимодействия тромбин-фибриноген при угнетении процессов липопероксидации

4.5. Толерантность к тромбинемии и интенсивность взаимодействия тромбин-фибриноген на фоне одновременного (р введения про- и антиоксиданта

5. ОБСУЖДЕНИЕ И ЗАКЛЮЧЕНИЕ

6. ВЫВОДЫ

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Интенсивность взаимодействия тромбин - фибриноген и толерантность к тромбину в зависимости от липопероксидации и антиоксидантного потенциала»

Актуальность работы. Многие системы жизнеобеспечения зависят от интенсивности процессов липопероксидации (ЛПО) [Е.Б.Бур-лакова, 1997; В.З.Ланкин, 1997; Ю.А.Владимиров, 1998; Р.Г.Алборов. 2001а, б; А.Ш.Бышевский, 2001а, 20016; А.И.Волков, 2001; Г.А.Левин и др., 2001]. При патологических состояниях, вызываемых стресс-воздействиями, а также при многих заболеваниях изменяется скоросчь перекисного окисления липидов [И.П.Кайдашев и др., 1995; Г.Н.Але-ева и др. 2001; Анисимова Е.Н и др., 2001; Г.Е.Кадочникова, 2002; А.И.Волков, 2002 а, б; Н.Л.Самусева, 2002; Г.Х.Мирсаева и др., 2002; И.А.Карпова, 2003; Abplanalp е.а., 1999; Eritsland, 2000].

Одной из систем, тесно связанных с ЛПО, является гемосчаз. Связь между ними носит характер двусторонней. Об этом свидетельствует то, что при повышении гемостатического потенциала ускоряются свободно-радикальные процессы и падает антиоксидангный потенциал [И.Е.Попова, 1999; Ю.В. Виноходова, О.И. Родина, 2001; Г.Х.Мирсаева, 2002], а изменения активности ЛПО (или сдвиги антиокси-дантной защиты) в свою очередь сопровождаются изменениями гемостатического потенциала [И.В.Ральченко, 1998; С.Л. Галян и др. 2001. А.И.Волков, 2002 а, б].

Связь между обсуждаемыми системами реализуется в первую очередь через тромбоциты [В.Г.Соловьев, 1997; В.В.Юдин, 2001; 2002 а, б, в], функциональную активность которых контролирует система синтеза простагландинов - её функционирование определяет состояние тромбоцитов, в частности, как участников процесса свертывания крови [В.А.Алмазов и др., 1990, 1992; В.П.Балуда и др., 1995; А.Ш.Бышевский др., 1999; И.А.Дементьева, 1998; И.А.Дементьева, И.В.Ральченко, 1999; Ciavatti е.а., 1982; Lip е.а., 1997].

Известна способность антиоксидантов сдерживать гемокоагуля-ционные сдвиги на фоне гипероксидации через ограничение активности тромбоцитов, и это может отражаться на частоте тромботических осложнений в клинике [В.В.Юдин, 2002а, б, в; Senftleben, Suchner, 2000]. То же установлено и в эксперименте [Э.А.Шабанов, 2001: П.Я.Шаповалов, И.Д.Арсаева, 2001; А.И.Волков, 2003].

Сформулированы представления о механизмах связи гемостаза и Л ПО, что позволило применять антиоксиданты для коррекции гемостаза при ряде патологических состояний [А.Ш.Бышевский. 1994; Е.А.Винокурова, 1999; И.Е.Попова, 1999; А.В.Соловьева. 1999; В.Ф.Игошев, и др., Рудзевич, 1998; Sadani е.а., 1996].

Имеются публикации о влиянии антиоксидантов на гемостаз. Данные, использованные авторами упомянутых выше работ, получены с помощью таких методов контроля, которые позволяют судить о значении отдельных показателей гемокоагуляции, но не дают возможности оценивать интенсивность взаимодействия тромбин-фибриноген в кровотоке. Вместе с тем, интенсивность взаимодействия между ключевым ферментом и основным субстратом свертывания, контролируемая по уровню ПДФ, РКМФ, D-димера и фактора Р.^, отражает степень напряжения гемостаза [А.Ш.Бышевский и др., 1990; А.И.Грицюк и др., 1994; Г.И.Козинец, В.А.Макаров, 1997; З.С.Баркаган, 1998; Д.М.Зуба-иров, 2000], т.е. позволяет делать выводы о преобладании в данный момент одного из гомеостатических компонентов гемостаза - плазмо-коагуляции или противосвертывающего потенциала. Уровень продуктов взаимодействия тромбин-фибриноген в конечном счете отражает интенсивность внутрисосудистого свертывания крови и позволяет выявить наклонность к тромботическому состоянию или к гипокоагуле-мии [З.С.Баркаган, 1988, 1998; И.Н.Бокарев, 2000а, б, в, 2002; Д.М.Зу-баиров, 2000].

В опубликованных по данным вопросам работах нередко определение активности плазмокоагулянтов не сопровождалась оценкой тромбоцитарного компонента гемостаза [И.Е.Попова, 1998; И.Е.Попова, И.А.Мухачева, 1998; И.Е.Попова, 1999; Ю.И.Цирук, 1998], хотя тромбоциты существенно зависят от состояния свободно-радикальных процессов [К.Ф.Селиванова, 1969; И.В.Селиванова, 1994; П.Я.Шаповалов, Т.Д.Арсаева, 2001; В.В.Юдин, 2002 а, б, в] и могут в свою очередь определять интенсивность взаимодействия между тромбином и фибриногеном как ускорители генерации тромбина (через ф.РД

Частота синдрома гипероксидации [В.Н.Ушкалова и др., 1994 а. б, 1997 а, б; С.Л.Галян и др., 2001; Г.Д.Кадочникова, 2002], свойство ли-попероксидов модифицировать гемокоагуляцию требуют изучения характера связи между ЛПО и интенсивностью взаимодействия тромбин-фибриноген, определяющего течение постоянного внутрисосудисто! о свертывания крови.

Достаточно детально изучена зависимость толерантности к тромбину от биохимического компонента свертывания - уровня антитром-бинов [Д.М.Зубаиров, 2000; А.Ш.Бышевский и др., 1990], уровня антифибриногенов [А.Ш.Бышевский и др., 1990; 1993]. Роль липоперок-сидации в этом плане исследовалась мало, хотя в двух работах показано, что антиоксиданты увеличивают, а прооксиданты снижают толерантность к тромбину, изменяя интенсивность внутрисосудистого свертывания крови [Д.С.Марченко, 1998; Р.Г.Алборов, 2001а].

Все сказанное выше определило направление наших исследований.

Цель работы: изучить зависимость содержания в плазме крови индикаторов взаимодействия тромбина с фибриногеном и толерантности организма к тромбину от интенсивности липопероксидации.

Задачи работы: для достижения цели мы намечали решение следующих задач:

1. Изучить в эксперименте (белые крысы) содержание в плазме крови индикаторов взаимодействия тромбин-фибриноген при гипероксидации;

2. То же - при угнетении процессов липопероксидации;

3. Изучить частоту гибели и изменение содержания в плазме крови индикаторов взаимодействия тромбин-фибриноген при экзогенной и эндогенной гипертромбинемии, возникающей на фоне повышенной интенсивности липопероксидации.

4. То же - на фоне заторможенной липопероксидации

5. Провести математический и графический анализ соотношения «содержание индикаторов взаимодействия тромбин-фибриноген/интенсивность процессов липопероксидации»

Научная новизна.

1. Впервые установлено, что с ускорением процессов липопероксидации содержание в плазме продуктов взаимодействия тромбина с фибриногеном увеличивается, а толерантность к гипертромбинемии, вызываемой введением тромбина извне или воздействиями, усиливающими его образование, снижается.

2. Угнетение свободно-радикальных процессов, выражающееся снижением скорости процессов липопероксидации, сопровождается уменьшением содержания продуктов взаимодействия тромбина с фибриногеном, чему сопутствует рост толерантности животных к гипертромбинемии экзогенного или эндогенного происхождения.

3. Повышенному содержанию в плазме крови продуктов взаимодействия тромбина с фибриногеном сопутствует рост общей коагуля-ционной активности тромбоцитов и общей свертывающей активности крови, которая сменяется затем гипокоагуляцией.

4. Отношение величин, характеризующих интенсивность ЛПО. к величинам, характеризующим содержание продуктов взаимодействия тромбин-фибриноген отражает прямую (но нелинейную) зависимость между ними.

5. Подтверждены данные о связи гемокоагуляционной активности тромбоцитов с интенсивностью ЛПО в тромбоцитах и плазме крови и показано, что изменения интенсивности ЛПО (рост или ослабление) коррелируют с общей свертывающей активностью крови.

Практическая ценность работы.

Наши данные обосновывают целесообразность определения уровня продуктов взаимодействия тромбина с фибриногеном при контроле за гемостазом в условиях гипероксидации. Результаты такого определения могут указать на угрозу перехода постоянного внутрисосудисто-го свертывания в диссеминированное.

Результаты исследования подтвердили целесообразность использования антиоксидантов для коррекции гемостатических сдвигов, угрожающих тромбообразованием, особенно при заболеваниях, сопровождающихся гипероксидацией и позволили заключить, что при состояниях с гипероксидацией (воспалительные процессы, процессы, протекающие с гипоксией и др.) целесообразно контролировать общую антиоксидантную активность

В процессе исследований разработаны и внедрены в практику лечебных учреждений г. Тюмени и региона методические рекомендации для врачей по оценке состояния постоянного внутрисосудистого свертывания крови у больных климактерическим синдромом, получающих заместительную гормонотерапию фемостоном, а также методические рекомендации по применению комплексного антиоксиданта (компли-вита) в лечении больных с гипотиреозом на фоне заместительной гормональной терапии климактерических расстройств. Рекомендации внедрены для использования в многопрофильной клинике Тюменской государственной медицинской академии, в женской консультации № 2 и во 2-й Городской клинической больнице г. Тюмени.

Лпробация и публикации. Материалы работы отражены в 9 публикациях и доложены на Междун. симпозиуме «Медицина и охрана здоровья» (Тюмень, 2001, 2002); Областной научно-практической конференции акушеров-гинекологов (Тюмень, 2001), на Всероссийской научн. конф. «Клиническая гемостазиология в сердечно-сосудистой хирургии» (М., 2003), на Юбилейной конф. Всероссийской ассоциации гемостазиологов (Москва, 2003) научно-практич. конф. «Вопросы внутренних болезней в Тюменском регионе». Тюмень, 2003, на заседании Тюменского регионального отделения ВБО и Тюменского регионального отделения РАЕ (2003).

Подготовлены совместно с врачами соответствующих лечебных учреждений, тиражированы и внедрены в практику акушерско-гинекологических стационаров и во 2-й городской клинической больнице г. Тюмени методические рекомендации «Состояние гемостаза у больных с климактерическим синдромом, получающих ЗГТ фемосто-ном» и «Гемокоагуляционные сдвиги у больных гипотиреозом на фоне ЗГТ климактерических расстройств», результаты исследований используются в учебном процессе кафедр биологической химии, акушерства и гинекологии.

Положения, которые вынесены на защиту:

1.Активация процессов перекисного окисления липидов и угнетение антиоксидантной защиты сопровождаются повышением содержания в крови продуктов взаимодействия тромбина с фибриногеном при одновременном увеличении общей коагуляционной активности тромбоцитов и общей свертывающей активности крови.

2.Угнетение процессов липопероксидации и повышение ангиок-сидантного потенциала приводит к снижению в кровотоке уровня продуктов взаимодействия тромбин-фибриноген, общей коагуляционной активности тромбоцитов и общей свертывающей активности крови.

3.Введение прооксиданта (свинец) толерантность животных к ги-пертромбинемии экзогенного и эндогенного происхождения снижается, что проявляется уменьшением частоты выживания животных, повышением содержания в крови индикаторов взаимодействия тромбина с фибриногеном и усилением гемостатических сдвигов (гипокоагуля-ция потребления), возникающих в ответ на гипертромбинемию.

4.Синтетический антиоксидант димефосфон повышает частоту выживания животных при экзогенной и эндогенной гипертромбине-мии, ограничивая прирост содержания продуктов взаимодействия тромбин-фибриноген, прирост общей коагуляционной активности тромбоцитов, общей свертывающей активности крови и глубину гипо-коагуляции потребления, в дозах, нивелирующих влияние прооксиданта (свинца) на липопероксидацию и антиоксидантный потенциал, антиоксидант димефосфон предупреждает эффект гипертромбинемии на выживание животных и на интенсивность взаимодействия тромбин-фибриноген у них.

5.Интенсивность взаимодействия тромбин-фибриноген в крови находится в прямой зависимости от степени активации процессов ли-попероксидации и обратной - от антиоксидантного потенциала в тромбоцитах.

2. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

Заключение диссертации по теме «Биохимия», Бродер, Аркадий Израилевич

6. ВЫВОДЫ

1. Введение животным соединений, разных по метаболической активности, но способных активировать липопероксидацию и снижать антиоксидантный потенциал, повышает в кровотоке содержание продуктов взаимодействия тромбина с фибриногеном на фоне увеличения общей коагуляционной активности тромбоцитов и общей свертывающей активности крови.

2. Синтетический антиоксидант димефосфон при введении животным, ограничивая интенсивность липопероксидации и повышая антиоксидантный потенциал, снижает содержание продуктов взаимодействия тромбин-фибриноген в кровотоке, а также общую коагуляционную активность тромбоцитов и общую свертывающую активность крови.

3. Прооксидант (свинец) снижает толерантность животных к ги-пертромбинемии экзогенного и эндогенного происхождения снижается, что проявляется уменьшением частоты выживания животных, повышением содержания в крови индикаторов взаимодействия тромбина с фибриногеном и усилением гипо-коагуляция потребления, развивающейся при гипертромбине-мии.

4. Синтетический антиоксидант димефосфон повышает частоту выживания животных при экзогенной и эндогенной гипер-тромбинемии, ограничивая прирост содержания продуктов взаимодействия тромбин-фибриноген, прирост общей коагуляционной активности тромбоцитов, общей свертывающей активности крови и глубину гипокоагуляции потребления.

5. Димефосфон в дозах, нивелирующих влияние прооксиданта свинца) на липопероксидацию и антиоксидантный потенциал, предупреждает влияние гипертромбинемии на выживание животных и на интенсивность взаимодействия тромбин-фибриноген и гипокоагуляцию потребления у них.

6. Интенсивность взаимодействия тромбин-фибриноген в крови находится в прямой зависимости от степени активации процессов липопероксидации и в обратной зависимости - от антиок-сидантного потенциала в тромбоцитах.

Практические рекомендации

1. При патологических состояниях, сопровождающихся гипероксидацией, целесообразно проводить у больных определения уровня продуктов взаимодействия тромбина с фибриногеном -РКМФ, фактора Рз, ПДФ и Э-димера -, а при невозможности определения всех перечисленных показателей, ограничиваться определением РКМФ и фактора Р3, как более доступных неспециализированной диагностической лаборатории. Результаты определений могут указать на угрозу перехода постоянного внутрисосудистого свертывания в диссеминированное.

2. Даже при отсутствии выраженных признаков активации внутрисосудистого свертывания целесообразно назначать наряду со специфическим лечением антиоксиданты, в качестве которых можно использовать поливитаминный комплекс селмевит, влияющий (по данным литературы) на гемостаз подобно диме-фосфону и практически не имеющий противопоказаний.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Бродер, Аркадий Израилевич, 2004 год

1. Адамчик A.C. Морфофункциональное состояние тромбоцитов при ультрафиолетовом облучении крови доноров / А.С.Адамчик, Г.Н.Суш-кевич, В.В.Долгов, А.А.Кубатиев // Вопр. курорт., физиотерапии и лечебной физкультуры. 1992. - 1. - С. 41-44.

2. Айдарханов Б.Б. Молекулярные аспекты механизма антиокислительной активности витамина Е: особенности действия а- и у-токоферолов / Б.Б.Айдарханов, И.А.Локшина, Е.Г.Липская // Вопр. мед. химии, 1989. -З.-С. 2-9.

3. Алборов Р.Г. Влияние ингибиторов превращения арахидоновой кислоты на гемостаз в зависимости от перекисного окисления липидов // Р.Г.Алборов Матер. XXXV межвузовской научн. конф. Тюмень, 2001а.-С. 141-143

4. Алборов Р.Г. Влияние ингибиторов превращения арахидоновой кислоты на гемостаз в зависимости от интенсивности перекисного окисления липидов в тромбоцитах: автореф. дисс. . к.м.н. Тюмень, 20016.-22 с

5. Алборов Р.Г. Влияние ингибиторов превращений арахидоновой кислоты на постоянное внутрисосудистое свертывание крови и липопе-роксидацию / Р.Г.Алборов // Успехи современного естествознания., 2003.- 10. С. 49

6. Алборов Р.Г. Эффекты ингибиторов превращения арахидоновой кислоты при модификации перекисного окисления липидов / Р.Г.Алборов, А.И.Бродер // Научный вестник ТГМА, 2001. 6. - С. 136-140

7. Алборов Р. Г., Состояние перокеидации липидов и гемостаза при гипер- и гипстги-реозах в эксперименте / РГАлборов, АН Волков, О ЛМысник // Научн. весгаик ТГМА-2000.-4.-.С. 16

8. Алеева Г.Н. Влияние ксимедона и мексидола на процессы ПОЛ при аллоксановом диабете / Г.Н Алеева., И.М.Бурыкин, А.Р.Грязнов,

9. A.Р.Навагаева // Матер. VII научно-практич. конф. "Молодежь и медицинская наука в XXI веке. Киров, 2001. - С. 215

10. Ю.Алексеева Е.А. Адренорецепторы тромбоцитов / Е.А.Алексеева, П.П.Голиков // Гематол. и трансфузиол. 1989. - 2. - С. 49-54

11. Алмазов В.А. Роль гипероксидации липидов в нарушении структурной организации тромбоцитарных мембран / В.А.Алмазов,

12. B.С.Гуревич, Л.В.Шаталина и др.// Бюлл. эксперим. биол. и мед. -1992. 114.-9.-С. 265-267.

13. И.Архипенко Ю.В., Газдаров А.К., Каган Д.Е. и др. Перекисное окисление липидов в направлении транспорта

14. Ca через мембраны сарко-плазматического ретикулума при Е-авитаминозе / Ю.В.Архипенко, А.К.Газдаров, Д.Е. Каган и др. // Биохимия, 1976. 10. - С. 1898-1902

15. Арчаков. А.И. Микросомальное окисление / А.И Арчаков. IVL: Наука., 1975.-326 с

16. Балуда В.П,. Баркаган З.С., Гольдберг Е.Д. и др. . Лабор. методы исследования системы гемостаза / В.П,Балуда. З.С.Баркагаы, Е.Д.Гольдберг и др. // Томск. 1980. - 310 с.

17. Баркаган З.С. Геморрагические заболевания и синдромы / З.С.Барка-ган М.: Медицина, 1988. 528 с.

18. Баркаган З.С. Введение в клиническую гемостазиологию / З.С.Баркаган Ньюдиамед-АО. М., 1998. - 45 с

19. Баркаган З.С., Момот А.П.Основные методы лабораторной диагностики нарушений системы гемостаза / З.С.Баркаган, А.П Момот // Барнаул, 1998. С.83-84

20. Белушкина H.H., Григорьев Н.Б., Северина И.С. Ингибирование агрегации тромбоцитов новым классом активаторов растворимой гуани-латциклазы, генерирующих оксид азота / Н.Н.Белушкина, Н.Б.Григорьев, И.С.Северина // Биохимия. 1994. -59.- 11. - С. 1689-1697.

21. Бокарев И.Н. Атеротромбоз проблема современности / И.Н. Бока-рев // Тромбоз, гемостаз и реология. - 2000а. - С. 6-7.

22. Бокарев И.Н. Тромбозы, предтромботические состояния, тром-бофилии и гиперкоагуляция / И.Н.Бокарев // «Тромбозы, геморрагии, ДВС-синдром. Проблемы лечения». М.: 20006. - С. 39-43

23. Бокарев И.Н. Дифференциальная диагностика и лечение внутренних болезней. Кровоточивость, или геморрагический синдром. Дифференциальная диагностика / Бокарев И.Н. // Москва, 2002. 75 с.

24. Брилль Г.Е. Значение арахидоновой кислоты и цАМФ-зависимых систем в агрегации тромбоцитов, индуцированной стафилококковым токсином и АДФ / Г.Е. Брилль // Гематол. и трансфузиол. 1986. - 5. -С. 13-15.

25. Бурлакова Е.Б. Биоантиоксиданты: новые идеи и повторение пройденного / Е.Б.Бурлакова // Междун. симп. «Биоантиоксидант» Тюмень, 1997.-С.3-4

26. Бышевский А.Ш. Влияние ингибиторов циклооксигеназы на уровень маркеров внутрисосудистого свертывания крови / А.Ш.Бышев-ский, С.Л.Галян, Р.Г.Алборов и др. // Научн. вестник ТГМА, 2003. 1. -С. 86

27. Бышевский А.Ш., Галян С.Л., Вакулин A.A. и др. Роль тромбоцитов в гемостазе / А.Ш Бышевский., С.Л.Галян, А.А.Вакулин и др. // Научный вестник ТГУ. Биология. 1998. - 3. С. 3-15.

28. Бышевский АЛ1, Кожевников ВН. Свертываемость крови при реакции напряжения / АЛХБышевский, ВН Кожевников // Свердловск: Средне-Уральское кн. изд-во, 1986. 172 с.

29. Бышевский А.Ш., Мохнатов В. Метод определения антиплазмина в сыворотке крови / А.Ш.Бышевский, В.Мохнатов // Система свертывания крови и фибринолиза. Киев: Здоровья, 1969. - С. 220-221

30. Бышевский А.Ш., Мухачева И.А. Противосвертывающее начало ли-поидного антикоагулянта и механизм его влияния на гемокоагуляцию /

31. A.Ш Бышевский., И.А. Мухачева // Биохимия, 1976. 41. - 6. - С.543-547

32. Бышевский А.Ш., Мухачева И.А., Шафер В.М. Способ определения содержания продуктов деградации фибрина в плазме / А.Ш.Бышевский, И.А.Мухачева, В.М.Шафер // Авторское свидетельство на изобретение № 1659855. Бюлл. № 24. - 30. 06. 1991

33. Бышевский А.Ш., Полякова В.А. Шевлюкова Т.П. Гемостаз при физиологической и осложненной поздним гестозом беременности /

34. B.А.Бышевский.Ш., В.А.Полякова, Т.П.Шевлюкова. Тюмень, 1999. -48 с

35. Бышевский А.Ш. Патент № 2061953 на «Способ количественного определения общей коагуляционной активности тромбоцитов» / А.Ш.Бышевский, В Г.Соловьев, И.В Селиванова // Публикация в Бюлл. № 16.- 10.-06. 1996.

36. Бышевский А.Ш. Биохимические компоненты свертывания крови / А.Ш.Бышевский, О.А.Терсенов, С.Л.Галян и др. // Свердловск, 1990. -211 с

37. Бышевский А.Ш. Авторское свидетельство № 1044274 «Способ получения ингибитора полимеризации фибрина» // А.Ш.Бышевский, Е.А.Чирятьев // Опубликовано 30.10.1981 в Бюлл. № 36

38. Бышевский А.Ш. Связь гемостаза с перекисным окислением липи-дов / А.Ш. Бышевский., М.К.Умутбаева Р.Г.Алборов // М.: Медицинская книга, 2003. 96 с

39. Вакулин A.A. Роль эритроцитов и лейкоцитов в поддержании активности тромбоцитов в зависимости от состояния ПОЛ: автореф. дисс. . докт. мед. наук. Челябинск, 1998. 41 с

40. Вашкинель В.К. Ультраструктура и функция тромбоцитов человека / В.К.Вашкинель, М.Н.Петров // Л.: Наука, 1982. - 88 с

41. Виноходова Ю.,В. Влияние СОД на выраженность повреждения ткани головного мозга / Ю.,В Виноходова., О.И.Родина // Матер. 1-й межрегион, научно-практич. конф. с международным участием. С.Петербург, 2001. - ч. 1. - С. 162-163

42. Владимиров Ю.А. Свободные радикалы и антиоксиданты / Ю.А.Владимиров // Вестник РАМН. 1998. - 7. - С. 43-51

43. Волков А.И. Гипертиреоз,тиреотоксикоз и гипотиреоз. Их влияние на липопероксидацию и гемостаз / А.И.Волков // В сб. «Перспективы развития амбулаторно-поликлинической помощи в Тюменском регионе». Тюмень, 2001. - С.70

44. Волков А.И. Влияние мепакрина, аспирина и дазоксибена на тромбоциты в зависимости от состояния липопероксидации в них / Волков А.И. // Тромбоз, гемостаз и реология, 2002а. 2. - С.55-57

45. Габриелян Э.С. Клетки крови и кровообращение / Э.С.Габриелян, С.Э.Акопов // Ереван: Айастан, 1985. 398 с.

46. Галенко О.В. Функциональные свойства тромбоцитов / О.В.Гален-ко, Е.В. Платонов // В кн. «Тромбоциты»: Тюмень, 1996. С. 95-143

47. Галян С.Л. Постоянное внутрисосудистое свертывание крови и ли-попероксидация у больных со средней степенью тяжести диффузного токсического зоба / С.Л Галян., Р.Г.Алборов, И.А.Аптекарь и др.// На-учн. вестник ТГМА. 2002. - 1. - С. 84-85

48. Галян С.Л. Защитный эффект аспирина на фоне введения витами-нов-антиоксидантов / С.Л.Галян, А.А.Вакулин, И.А.Дементьева // Научный вестник ТГУ. Биология. 1997. - 2. - С. 50-52.

49. Галян С.Л. Активность свободно-радикальных процессов и антиок-сидантной системы при различных стадиях гипертонии / Галян С.Л., Сичко А.И., Ионидис Н.В. и др. // Научн. вестник Тюменской медицинской академии, 2001. 4. - С. 97.

50. Грачева Н.В. Изменения липидного обмена и гемостаза при инсу-линзависимом сахарном диабете и диабетической нефропатии, их коррекция Компливитом и Эйконолом: автореф. дисс. . канд.мед.наук. -Уфа, 2002.-21 с

51. Говорова Н.Ю. Влияние никзомолекулярных соединений на хеми-люминисценцию люминола, обусловленную действием продуктов ми-элопероксидазного катализа и экзогенного гипохлорита / Н.Ю.Говорова, Б.П.Шариков, С.Н. Лызлова// Биохимия. 1988. 12. - С. 2025-2032

52. Дементьева И.А. Влияние витаминов-антиоксидантов на антиагрегантную активность соединений, модифицирующих в тромбоцитах превращения арахидоновой кислоты: автореф. дисс. . докт.мед.наук. -Челябинск, 1998.-41 с.

53. Городничева И.Е. Заместительная гормональная теорапия у женщин в перименопаузе при гипофункции щитовидной железы / И.Е.Городни-чева // Научн. вестник ТГМА, 2003. 3. - С. 32

54. Дементьева И.А. Модификаторы превращений арахидоновой кислоты в тромбоцитах / И.А.Дементьева, И.В.Ральченко // В книге «Гемостаз при физиологической и осложненной поздним гестозом беременности». Тюмень, 1999. С. 34-38

55. Детинкина Г.Н. Предложения по унификации методов исследования системы гемостаза / Г.Н.Детинкина, И.М.Дынкина, Ж.Н Тюрин, Л.Ф.Шумабатина// Лаб. дело., 1984.-3 и4 С. 140-143; 225-232

56. Дубинина Е.Е. Антиоксидантная система плазмы крови / Е.Е.Дубинина //Укр. биохим. журнал, 1992. 2.-С. 3-15

57. Дудник Л.Б. Пероксидное окисление липидов и его связь с изменением состава и антиокислительных свойств при коматогенных формах острого вирусного гепатита / Л.Б.Дудник, Л.М.Викснна, А.Я.Майоре // Вопр. мед. химии, 2000. 6. - С.91-95

58. Дурова М.В. Структурно-функциональные нарушения тромбоци-тарных мембран при ишемическом инсульте. Коррекция комплексным антиоксидантом: автореф. дисс. канд.мед.наук. Казань, 1999. 25 с

59. Ельдецова С.Н. Гемокоагуляционные сдвиги и активность радикальных процессов в плазме крови и эритроцитах при экстремальных воздействиях в эксперименте: автореф. дисс. .канд. биол. наук. Челябинск, 1990. - 22с.

60. Игошев В.Ф. и др. Влияние витаминоминерального комплекса «Селмевит» на агрегацию тромбоцитов у женщин родоразрешенных путем операции кесарево сечение / В.Ф Игошев., А.Ю.Рудзевич и др. // Научный вестник ТГМА, 1999. 3-4. - С.21

61. Кадочникова Г.Д. Исследование влияния антиоксидантов ряда фенолов, тиолов, аминов на физико-химические закономерности пере-кисного окисления моделей липидов возрастающей сложности: авто-реф. дисс. . докт. мед. наук. Тюмень, 2002. - 42 с

62. Карась С.И. Содержание серотонина в тромбоцитах человека нестабильно: факты и возможные механизмы / С.И Карась., Е.В.Макарова, А.В.Данилец и др. // Бюлл. эксперим. биол. и мед. 1993. - 115. - 3. - С. 249-251.

63. Карпова И.А. Коррекция витаминами-антиоксидантами гемокоагу-ляционных сдвигов при постабортной реабилитации / И.А Карпова // Матер. Междун. конференция «Медицина и охрана здоровья». Тюмень, 2002. - С. 23

64. Карпова И.А. Гемостатические сдвиги при постабортной реабилитации, включающей эстроген-гестагенный препарат, их коррекция комп-ливитом : автореф. дисс. . к.м.н. Тюмень, 2003. 24 с

65. Конышева О.В. Система гемостаза и ПОЛ при перитоните / О.В.Конышева, Р.Р.Аширов, А.В.Герасименко и др. // Матер. 2-й международной научно-практической конференции «Здоровье и образование в XXI веке». М., 2001. С. 101

66. Котовщикова Е.Ф. Влияние на систему гемостаза противозачаточного гормонального препарата «Логест» / Е.Ф.Котовщикова, Н.К Зяб-лицкая., А.П.Момот, Л.В.Аккер // Тромбы, кровоточивость и болезни сосудов, 2002. 1. - Приложение № 1. С. 78-79

67. Коркушко О.В. Система свертывания крови при старении / О.В.Коркушко, А.Н.Коваленко // Киев: Здоровья, 1985. 216 с.

68. Кубатиев A.A. Эндогенные простагландины в динамике индуцированной агрегации тромбоцитов / А.А.Кубатиев, С.В.Андреев // Актуальные проблемы гемостазиологии. М.: Наука, 1981. - С. 150-152.

69. Кудряшов Б.А. Биологические проблемы регуляции жидкого состояния крови и ее свертывания / Б.А.Кудряшов // М., 1975. 488 с.

70. Куземин A.A. Гормональные контрацептивы нового поколения / A.A. Куземин // Контрацептивы и здоровье женщины. 1998. - 1. - С. 2-10.

71. Кухтина E.H. Особенности антиокислительного действия токоферолов как природных антиоксидантов /Е.Н.Кухтина, Н.Г.Храпова, Е.Б.Бурлакова и др. // ДАН СССР, 1983. -3. С. 7290-732.

72. Ланкин В.З. механизмы нарушения ферментативой функции процессов СРО липидов в биомембранах при атерогенезе / В.З.Ланкин // Междун.симп. «Биоантиоксидант» Тюмень, 1997. - С.51-53

73. Лопухин Ю.М. Холестериноз (холестерин биомембран. Реологические и клинические аспекты) / Ю.М.Лопухин, А.И.Арчаков, Ю.А.Владимиров, Э.М.Коган. // М.: Медицина, 1983. 352 с

74. Лошкарева Л.С. Зависимость интенсивности непрерывного внутри-сосудистого свертывания крови и толерантности организма к тромбину от гемокоагуляционной активности тромбоцитов: автореф. дисс. . канд. мед наук. Челябинск, 1999. 23 с

75. Лукьянова Л.Д. Кислородзависимые процессы в клетке и её функциональное состояния / Л.Д.Лукьянова, В.С.Балмуханов, А.Т. Усолев // М.: Наука, 1982.-298 с.

76. Люсов В.А. Лечение тромбозов и геморрагий в клинике внутренних болезней / В.А Люсов., Ю.Б.Белоусов, И.Н.Бокарев // М.: Медицина, 1976.- 191 с

77. Люсов В.А. Препараты, влияющие на метаболизм арахидоновой кислоты в тромбоцитах при лечении ИБС / В.А. Люсов, Д.В.Утешев, Н.А.Волов и др. // Эксперим. и клинич. фармакология. 1995. - Т. 58. -№ 4. - С. 76 - 79.

78. Мазуров A.B. Структура и функции мембранных гликопротеинов тромбоцитов / А.В Мазуров., С.А. Васильев // Гематол. и трансфузиол. 1- 1994,- 1.-С. 29-38.

79. Мамцева Г.И. Функциональная активность тромбоцитов и грануло-цитов крови в условиях избирательного удаления из нее фибронектина / Г.И.Мамцева, Н.А.Федорова, И.Н.Овчарук // Вестн. АМН СССР.1991.-2.-С.45-46.

80. Марченко Д.С. Влияние аспирина на тромбоцитарный и коагуляци-онный компоненты гемостаза в зависимости от интенсивности процессов ПОЛ в тромбоцитах: автореф. дисс. . канд. мед наук. Уфа, 1998. -23 с

81. Матусевич Л.И. Индуцирование агрегации тромбоцитов человека антигенами нервной ткани и иммунными комплексами / Л.И.Матусевич, А.Б.Самаль // Гематол. и трансфузиол. 1995. - 40. - 4. -С. 29-31.

82. Мкртумян A.M. Влияние Компливита на гемокоагуляционные сдвиги, ПОЛ, содержание молекул средней массы и свободных аминокислот в плазме крови при воздействии свинца: автореф. дисс.канд.мед. наук. Челябинск, 1994. - 22 с.

83. Момот А.П. Методика и клиническое значение паракоагуляционно-го фенантролинового теста / А.П.Момот, В.А.Елыкомов, З.С.Баркаган // Клин. Лабор. Диагностика. 1999. - 4. - С. 17-20

84. Мысник О.Ф. Гемостаз и перекисное окисление липидов при глубоком гипотиреозе, вызванном введением 6-МТУ / О.Ф. Мысник., Р.Г.Алборов // Научн. вестник ТГМА. 2000. - 3. - С. 87-88

85. Мысник О.Ф. Зависимость гемостатических сдвигов при разных ти-реоидных состояниях от интенсивности процессов перекисного окисления липидов: автореф. дисс. . к.б.н. Тюмень, 2001. 22 с

86. Мухачева И.А. Изменения гемокоагуляции и содержания протопор-фирина у животных, получавших витамины при экспериментальной интоксикации / И.А.Мухачева, Е.Л.Рудзевич, А.М.Мкртумян // Обменвеществ в норме и патологии. Тюмень, 1992. - С.64-64.

87. Назаров П.В. К механизму мембраностабилизирующего действия витаминов К и Е в условиях хронической интоксикации белых крыс фенолом / П.В.Назаров, В.А.Лидер // Вопр. питания, 1996. 2. - С. IIIS

88. Нарушения реакций образования тромбина (ред. Р.У.Колмен) Медицина. М., 1988.-240 с

89. Недогода В.В. Влияние лазерной фотомодификации крови на ПОЛ, средние молекулы и церулоплазмин плазмы у больных хроническим гепатитом / В.В.Недогода, В.В.Скворцов // Успехи современного естествознания, 2002. 1. - С. 135-136

90. Нелаева A.A. Новые подходы в лечении диабетической нефропатии / А.А Нелаева., Е.А.Александрова, Ю.В.Стрелина и др, // Научный вестник ТГМА. 1999. - 3-4. - С. 70.

91. ЮО.Обоскалова Т.А. Мифическая и реальная опасность использования гормональной контрацепции / Т.А.Обоскалова, Т.М.Берсенева // Здравоохранение Урала, 2002. 6. С. 2—5

92. Плотников Д.М. Влияние комплекса антиоксидантов на показатели реологии крови и липидной пероксидации у больных гипертонической болезнью / Д.М.Плотников, О.И.Алиев, М.Ю Маслов и др. // Тромбоз, гемостаз и реология, 2001. 3 (7). - С.44-47

93. Полякова В.А. Ведение беременных группы риска по гестозу / В.А.Полякова // Научный вестник ТГМА, 2001. - 1(9). - С. 24-27

94. Полякова В.А. Современное патогенетическое лечение гестоза легкой степени / Полякова, А.Ш.Бышевский, Е.А.Винокурова // Научныйвестник ТГМА, 2001. - 1(9). - С. 34-37

95. Попова И.Е. Коагуляционный гемостаз и перекисное окисление липидов при диффузном токсическом зобе, влияние комплексного ан-тиоксиданта: автореф. дисс. . канд.мед.наук. Уфа, 1999 - 20 с

96. Попова И.Е. Перекисное окисление липидов в плазме и тромбоцитах при тиреотоксикозе, влияние селмевита / И.Е.Попова, И.А.Мухачева // Матер. Междун. симпозиума «Медицина и охрана здоровья-98» Тюмень, 1998. - С. 393-394

97. Ю7.Прокудин В.Ю. Моделирующее действие аденозина на процесс активации тромбоцитов человека / В.Ю.Прокудин, A.B.Караулов, Н.В.Породенко // Бюлл. эксперим. биол. и мед. 1992. - ИЗ. - 6. - С. 606-608.

98. Ш.Рейхерт Л.И. Состояние мембрано-дестабилизирующих процессов и их коррекция при мозговых инсультах: автореф. дисс. . докт. мед. наук. Казань, 1999. - 40 с.

99. Реук С.Э Биохимия слезы детей при офтальмогерпесе // автореф. дисс. . канд.мед.наук. Уфа, 2002. - 24 с

100. ПЗ.Самаль А.Б. Агрегация тромбоцитов : методы изучения и механизмы / А.Б.Самаль, С.Н.Черенкевич, Н.Ф.Хмара//Минск, 1990. 104 с.

101. Самусева Н.Л. Роль глютатиона в интенсивности СРО у прена-тально алкоголизированного потомства: автореф. дисс. . к.м.н. Челябинск, 2002.-С 21.

102. Саратиков А.С. Фармакологические средства с антиагрегантной активностью / А.С.Саратиков, Т.П.Прищеп // Фармакол. и токсикол. -1982. 2.-С.- 133-138.

103. Свободно-радикальное окисление липидов в эксперименте и клинике. Изд-во ТГУ. - Тюмень, 1997. - (ред. В.Н.Ушкалова). - С. 5-21

104. П.Селиванова И.В. Роль тромбоцитов в активации ПОЛ тромбином; автореф. дисс. канд. мед. наук. Челябинск, 1994. - 24 с.

105. Селиванова К.Ф. Свертываемость крови при экспериментальном тиреоидиновом токсикозе и гипотиреозе / К.Ф.Селиванова // Система свертывания крови и фибринолиз. Здоровья. - Киев, 1969. С. 142.

106. Скипетров В.П. Коагуляционно-литическая система тканей и тромбогеморрагический синдром в хирургии / В.П.Скипетров, А.П.Власов, С.П.Голышенков // Саранск, 1999. 229 с

107. Соловьев В.Г. Роль тромбоцитов, эритроцитов и сосудистой стенки в регуляции тромбинемии: автореф. дисс. . докт. мед. наук,-Челябинск, 1997.- 44 с

108. Соловьева Л.И. Антиоксиданты слезы при герпетическом кератите: автореф. дисс.канд. мед. наук Пермь, 2002. - 25 с

109. Сторожок Н.М. Антиоксидатное действие новых аналогов пробу-кола и их композиций с я-токоферолом / Н.М.Сторожок, А.П.Крысина, Н.В.Гуреева // Вопр. мед. химии, 2001. -47. -5. С. 51-521

110. Сторожок Н.М. Кинетика и механизм взаимодействия а-токофероксильных радикалов с ненасыщенными жирными кислотами и фосфолипидами / Сторожок Н.М, Пирогов Н.О., Храпова Н.Г. и др. // Сб. «Биоантиоксидант». Тюмень, 1997. - С. 26-28

111. Терёхина H.A. Антиоксиданты роговицы и слезы при офтальмо-герпесе / Н.А.Терёхина Ю.А.Петрович, С.Э. Реук // Тез докл. 6-й меж-дунар. конф. «Биоантиоксидант». М., 20026. - С. 567

112. Терёхина H.A. Антиоксиданты слезы детей при вирусной инфекции / Н.А.Терёхина, С.Э Реук // Матер, научн. конф. ПГМА. Пермь, 2002а.-С. .17-18

113. Терёхина H.A. Антиоксиданты слезы детей при вирусной инфекции/ Н.А.Терёхина, С.Э Реук // Матер, научн. конф. ПГМА. Пермь, 2002а.-С. .17-18

114. Трофимов В.А. Сравнительное исследование кинетики агрегации тромбоцитов при остром панкреатите / В.А.Трофимов, А.Н.Власов, В.Н Подеров и др. // Российский конгресс "Патофизиология органов и систем": Тез. докл. М., 1996. - С. 99.

115. Удалов Ю.Ф. О применении селмевита (комплекс витаминов с минеральными веществами и метионином) в медицинской практике / Ю.Ф.Удалов, А.Ш.Бышевский, А.Г.Дараган и др. // Матер, научно-практич. конф. "Планета и здоровье". М., 2000. - С. 130-131

116. Умутбаева М.К. Интенсивность липопероксидации при угнетении постоянного внутрисосудистого свертывания крови / М.К.Умутбаева // Успехи современного естествознания, 2003. 10. - С. 104

117. Ушкалова В.Н. Комплексный анализ липидов крови спектрофото-метрическим, флуорометрическим и кинетическим методами /

118. B.Н.Ушкалова, Н.В.Иоанидис, З.М.Деева и др. //Лаб. дело. 1987. - 6.1. C. 446-460.

119. Ушкалова В.Н. Свободно-радикальное окисление липидов при адаптации к северным широтам / В.Н.Ушкалова, Н.В.Иоанидис, Г.Д.Кадочникова // В Сб. «Свободно-радикальное окисление липидов в эксперименте и клинике». Тюмень: Изд-во ТГУ, 1997а. - С. 45-49

120. Ушкалова В.Н. Терапия и свободно-радикальное окисление липидов при бронхолегочных, сердечно-сосудистых и других патологиях / В.Н.Ушкалова, Н.В.Ионидис, В.В.Тихонова и др. // Матер. 6-го симпозиума по биохимии липидов., Санкт-Петербург, 1994а. С 108

121. Ушкалова В.Н. Использование параметров, характеризующих активность ПОЛ, при изучении адаптации человека к новым климатогео-графическим условиям / В.Н,Ушкалова Г.Д.Кадочникова // Бюлл. экс-перим. биол. и мед., 1987. 5. - С. 571-573

122. Ушкалова В.Н. Разработка тестирования средств антиоксидантнойтерапии / В.Н.Ушкалова, М.Г.Перевозкина, Э.В.Барышников // Свободно-радикальное окисление липидов в эксперименте и клинике. Тюмень, 19976. —С. 77-82

123. Феоктистов И.А. // Влияние липопротеидов высокой плотности на тромбининдуцированную агрегацию тромбоцитов / И.А.Феоктистов, С.А.Волокушев, Р.С.Карпов // Бюлл. эксперим. биол. и мед. 1991. -111.-5.-С.485-488.

124. Цебржинский О.И. Роль изменений антиоксидантного статуса организма и окислительных повреждений ДНК в жизненном цикле клеток / О.И. Цебржинский // Научн. вестник ТГУ. 1999. 4. - С. 13-15.

125. Цебржинский О.И. Прооксидантно-оксидантный гемостаз животных в норме и при различных воздействиях: автореф. дисс. . докт. биол. наук. Белгород, 2001. - 21 с

126. Шабанов Э.А. Влияние этинилэстрадиола и ленвоноргестрела на интенсивность внутрисосудистого свертывания крови и коагуляцион-ную активность тромбоцитов: автореф. дисс». канд.мед.наук. Пермь, 2000. - 20 с

127. Шаповалов П.Я. Влияние эстрогена (этинилэстрадиола) и гестагена (левоноргестрела) на гемостаз / П.Я. Шаповалов // Тромбоз, гемостаз и реология 2000. - 2 (2). - С.28-33

128. Шаповалов П.Я. Гемостаз при назначении ригевидона на фоне угнетения компливитом перекисного окисления липидов / П.Я.Шаповалов, Т.Д.Арсаева // Тромбоз, гемостаз и реология. 2001. -1 (5). - Приложение. - С. 141-144

129. Шевлюкова Т.П. Роль тромбоцитов в гемостазе / Т.П.Шевлюкова // Тюмень: Вектор-Бук. 1999. - 95 с

130. Шитикова A.C. Нарушение тромбоцитарного звена гемостаза при миеломной болезни / А.С.Шитикова, З.Д.Федорова, Е.Ф.Ушакова // 2-й Всес. съезд гематологов и трансфузиологов. Львов, 1985. - С.455.

131. Юдин В.В. Влияние этинилэстрадиола и левоноргестрела на переносимость гипертромбинемии и гемостаз в зависимости от состояния липопроксидации: автореф. дисс. . канд.мед.наук. Тюмень, 2002а. -22 с

132. Юдин В.В. Влияние антеовина на гемостаз у женщин при угнетении ПОЛ / В.В.Юдин // Научн. вестник ТГМА, 2002в. 5. - С. 80-81

133. Юдин В.В. Влияние антеовина на гемостаз у женщин при угнетении ПОЛ / В.В.Юдин // Научн. вестник ТГМА, 2002в. 5. - С. 80-81

134. Юдин В.В. Влияние комбинации этинилэстрадиола и левоноргестрела на гемостаз / В.В.Юдин // Журн. «Научный вестник ТГМА», 2001. — 1(9).-С. 141-143

135. Юрина М.А. Влияние антиокса и коэнзима Q.0 на повышение устойчивости панкреатических бета-клеток к цитотоксическому действию аллоксана: Автореф. дисс. канд. биол. наук. Тюмень, 2002

136. Якубенко В.В. Особенности системы гемостаза у лиц пожилого истарческого возраста / В.В. Якубенко // Матер, научно-практической конференции "Молодые ученые здравоохранению региона". - Саратов, 2001а.-С.158-159

137. Якубенко В.В Значение системы гемостаза у больных желчекамен-ной болезнью в пожилом возрасте / В.В Якубенко // Матер, научно-практической конф. Иркутск, 20016. - С. 44-45

138. Adunyah S. Kinetics of active transport and passive release / S.Adunyah, W.L. Evans //J. Biol. Chem. 1986. - 261. - 7. - P. 3122-3127.

139. Aiken M.L. Devalet cation-dependent and independent surface expression of thrombospondin on thrombin-stimulated human platelets / M.L.Aiken, M.H.Ginsberg, E.F.Plow // Blood. 1987. - Vol. 69. -1. -P. 5864.

140. A1-Mondhiry H. Platelet release in haemophilia / Al- H.Mondhiry // Thromb. and Haemost. 1987. - 57. - 3. - P. 294-297.

141. Amrani D. The role of fibrinogen Ao chain in ADP-induced platelet aggregation in the presence of fibrinogen molecules containing Y chains /, P.Newman, D. Meh. e. a. // Blood. 1988. - 72. - 2. - P. 919-924.

142. Ardlie N.G. Calcium ions, drug action and platelet function / N.G. Ard-lie // Pharmacol, and Ther. 1982. - 18. -2. - P. 249-270. .

143. Badimon L. Atherosclerosis and Thrombosis / L.Badimon // Thromb. and Haemost. 2001. - 86. - 1. - P. 356-365

144. Barnes M.J. The structure of platereactive sites in collagen /M.J Barnes., C.M.Fitzsimmons, L.F. Morton // Thromb. and Haemost. 1987. -58.-1.-P. 213.

145. Belch J.J.F. Platelets and oxygen free radical / J.J.F.Belch // Platelets. -1992.-3.-4.-P. 175-180

146. Ben-Amotz A. Effect of naturalis 6-karotene supplementation in children expozed to radiation from Chernobyl accident / A.Ben-Amotz, S Yat-sis., M.Sela e.a. // Radial Enveron Biophys. 1998. P. 187-193

147. Berg T.I. Hydroperoxides in plasma are reduced by intensified insulin treatment / T.I.Berg, J.Nourooz-Zadeh S.P.Wolf// Diabetes Care. 1998. -21.-8.-P. 1295-1300.

148. Billach M.M. / M.M.Billach, F.F.Lapetina, P.Cuatrecasas // J. Biol. Chem. 1980. - 255. - 21. - P. 10227-10231.

149. Bishevski A. S. Prevention of the syndrome of DIC with vitamins A, E, C and P / A. S.Bishevski, S.L.Galan, I.Zarubina e. a.// Clin. Haemoreology, 1995.- 15.-3. P. 586.

150. Blanchard J. Le development de la tiklopidine / J.Blanchard, E. Panak // Recherche. 1989. - 20. - 208. - P. 52-55.

151. Block L.H. Adrenaline-induced, calcium-dependent phosphorylation on proteins in human platelets / L.H.Block, H Jaksche., P.Arne e.a. II J. Clin. Invest. 1985. - 75. - 5. - P. 1600-1607.

152. Boisseaue M.-R. Es alfa-bloquants antiagreggants plaquitaires / M.-R. Boisseaue // Bordeax Med. 1984. - 17. - 19. suppl. - P. 986.

153. Bowry S.K. Evidence of increases association of fibrinogen with platelets caused by sodium citrate / S.K.Bowry, E.Sekmayr, G.Muller-Berchaus // J. Lab. and Clin. Med. 1988. 0 111. - 3. - P. 315-325.

154. Breddin Y.K. Thrombozytenfunktionshammer: Wirkungsmech., Dosierung u. prakt. Anwendung. N.-Y., 1983. - P.9-24.

155. Brocchieri A. In vitro effect of verapamil on platelet activation induced by ADP, collagen or thrombin / A.Brocchieri, I.Pacchiarini, A.Sapoiriti, G.Gri-gnani // Platelets. 1995. - 6. - 4. - P. 195-199.

156. Brox J.H. The effect of polyunsaturated fatty acids on endothelial cells and their production of prostacyclin, thromboxane and platelets inhibitory activity / J.H.Brox, A. Nordoy // Thromb. and Haemost. 1983. - 50. - 4. -P. 762-767177.Buczynski A.

157. Aktywnosc SOD-1 oraz stezenie dialdehydu malonowego w krwinkach plytkowych u osob z choroba niedokrwiena serca / A.Buczynski, M. Dzied-ziczak-Buczynska., J.Kedziora e. a. // Pol. Tyg. Lek. 1989. - 44. - 23. - S. 548-550.

158. Burton G.W. Vitamin E Application of the principles of physical organic chemistry to the exploration of oils structure ad function / G.W.Burton, K.U. Ingold // Ass. Chem. Res. 1986. - 19. - 7. - P. 194-201

159. Camacho M. Transcellular formation of thromboxane A(2) in mixed incubations of endothelial cells and aspirin-treated platelets strongly depends on the prostaglandin I-synthase activity / M.Camacho, L.Vila // Thromb. Res., 2000.- 15.-99.-2.-P.155-164

160. CarvaIho M.H. The role of thromboxane A2 in the altered microvascular reactivity in two-kidney, one-clip hypertension / M.H.Carvalho, Z.B.Fortes, Nigro D. // Endothelium. 1997. - 5. -3. - P. 167-178

161. Cha B.C. Synthesis and biological activity of aspirin derivatives / B C. Cha, S.B.Lee // Arch. Pharm. Res. 2000. - 23. -2. - P. 116-120

162. Chachramani P. Protein binding of aspirin and salycilate measured by in vivo ultrafiltration / P.Chachramani, Rowland- K.Yeo, P.R.Jzakcson e.a. // Clin. Pharmacol. Ther. 1998. - 63. -3. - P. 285-295

163. Chaurasia S.S. Protective effects of vitamin E against lead-induced deterioration of membrane associated type-I iodothyronine 5-monodeiodinase (5'D-I) activity in male mice / S.S. Chaurasia, A.Kar // Toxicology. 1997. -124.-3.-P. 203-9

164. Chen J. A receptor Involved in the Control of Cellular properties, In- Including Angiogenesis / J.Chen, S. Bierhaus., S. Schiekofer // Thromb. and Haemost. 2001. - 86. - 1. - P. 334-345

165. Chen R.-Y. / R.-Y.Chen, Li-M.Jiang Qin Y., N.-Ci Ling // Clin. Bioch. J.- 1995.- 11!-4.-P. 461-464.

166. Ciavatti M. Biosynthesis of platelet lipids in relation to aggregation in women using oral contraceptives / E. Davenas, D. Blache, M.A. Monnier, S.Renaud // Contraception 1982. 25. - 6. - P. 629-38

167. Corvazier E. Interference of some flavoboids and non-steroidal antiinflammatory drugs with oxidative metabolism of arachidonic acid by human platelets and neutrophils / E Corvazier, J.Maclouf // Bioch. and Bio-phys. Acta. 1985. - 2. - P. 315-321

168. Daniel T.O. Platelet-derived growth factor receptors and phospholipase C activation / T.O.Daniel, D.A.Kumjian // Kidney Int. 1992. - 41. -3. - P. 575-580.

169. Dash D. Effect of propranolol on platelet signal transduction / D.Dash, K. Rao // Bioch. J. 1995. - 309. - L - P. 99-104.

170. De Clerc F.F. 5-hydroxytriptamine and platelet aggregation / F.F.De Clerc, A.G.Herman // Fed. Proc. 1983. - 42. - 9. - P. 228-232.

171. De La Cruz J.P. Effect of dipyridamole and aspirin on the platelet-neutrophil interaction via the nitric oxide pathway / De La J.P. Cruz, E. Blanco, de la S. F.Cuesta // Eur. J. Pharmacol. 2000. - 397. - 1. - P. 35-41

172. Diamant S. A low molecule weight bain substance interact, similary to clondine, with a2-adrenoreceptors of human platelets / S.Diamant, A. Eldor, D. Atlas // Eur. J. Pharmacol. 1987. - 144. - 3. - P. 247-255.

173. Dilberto E.J. Mechanism beta-hydrooxidation semibehydroascorbate as the enzymic oxidation product of ascorbate / E.J.Dilberto, P.L.Allen // J.Biol.Chem. 1981. 256. - P. 3385-3387

174. Dzgoeva F.U. Thromboxane hi and prostacyclin in patients with chronic glomerulonephritis and coronary heart disease in contrast media nephrotoxicity Protective effects of calcium antagonists / F.U. Dzgoeva, I.M. Kutyrina // Ter.

175. Arkh. 2000. - 72. - 6. - P.42-45

176. Eibt J. Verwendung for humanem Protein C zur Verhinderung und Be-handerung von Thrombozytenablagerung; Immuno AG / J. Eibt., H Schwarz., M.Lozano-Moiero e. a. //A.C. № 4320294.2 OnyßjiHK. 22.12. 1994.

177. Elwood P.C. Alcohol, saturated fats and platelets / P.C.Elwood, S.Renaud, A.M.Fehily e. a., // Brit. J. Haematol. 1992. - 80. - Suppl. 1. - P. 27.

178. Elz S. Wing-substituted histaprodifen analogues as partial agonists for histamine (1) receptors: synthesis and structure-activity relationships / S,Elz KL. Kramer, C. Leschke, Schunack//Eur. J. Med. Chem., 2000.-35. 1 41.- C.5 2

179. Eritsland J. Safety considerations of polyunsaturated fatty acids / J.Eritsland // Am. J. Clin. Nutr. 2000. -71.-1.- Suppl. - 197S.-201S.

180. Eritsland J. Safety considerations of polyunsaturated fatty acids / J. Eritsland // Am. J. Clin. Nutr. 2000. -71.-1.- Suppl. - 197S-201S

181. Feng D. Effect of short-term aspirin use on C-reactive protein / D.Feng, R.P.Tracy, I.Lipinska // J. Thromb. Thrombolysis. 2000a. - 9. -1. -P.37-41

182. Fetkovska N. SHT-kinetics and sensitivity of human blood platelets / N Fetkovska., R.Amstein, F.Ferracin e. a. // Thromb. and Haemost. 1988. -60.-3.-P. 486-490.

183. Fisch A. Prostacyclin receptor desensitisation is a reversible phenomenon in human platelets / A.Fisch, K.Tobusch, K.Veit e.a.// Circulation. 1997. — 5 . - 96. -3. -P.756-760

184. Folsom A.R. Heremostatic Risk Factors for Etherothrombotic Disease / A.R. Folsom // Thromb. and Haemost. 2001. - 86. - 1. - P. 365- 373

185. Ford I. Mechanisms of platelet aggregation by Streptococcus sanguis, a. causative organism in infectione endocarditis / I.Ford, C.W.I.Douglas, E.E. Preston e. a. // Brit. J. Haematol. 1993. - 84. - 1. - P. 95-100.

186. Frankel E.N. Hydroperoxides. Lipids and they oxidation / E.N.Frankel. H.V.Schultz // Simposium on foods Avi Publiching C, 1962. 420 p.

187. Fray J.M., Novel antagonists of platelet-activating factor / J.M.Fray,

188. C.Cooper, JMParry e. a. //Med. Chem. 1995. - 38. - 18. - P. 3514-3523.

189. Gawaz M.P. Blood Platelets / M.P.Gawaz. // Stuttgart; New York: Time, 2001.- 190 p.

190. Girolami B. Antithrombotic drugs in the primary medical management of intermittent claudication: a meta-analysis / B.Girolami, E.Bernardi, M.H.Prins e.a. //ThrombHaemost 1999. 81.-5. - P. 715-722

191. Glusa E. Stand und Entwicklungstendenzen auf dem Gebiet der Thrombo-zytenfunktionshemmstofe // Folia HaematoL 1984. - 111. - 4. - P. 575-579.

192. Gorski J., Nowak J., Slonecka A. et al. Nitroglicerine modifies blood platelet membrane structure //Fibrinolysis. 1992. - 6. Suppl. 2. - P. 181.

193. Groves H.M., Kinglough-Rathbone R.L., Richardson M. e. a. Thrombin generation and fibrin formation following injury rabbit neointima // Lab. Invest. 1982. - 46. - 6. - P. 605-612.

194. Hanigan R.R. A study of the kinetics and mechanisms of ADP-triggered aggregation // Bioch. and Biophys, Acta: Mol. Cell, Res. 1985. - 846 (C10). -l.-P, 64-75.

195. Hantgan R.R., Roy R., Nichols W.L. et al. Von Willebrand factor competes with fibrin for occupancy of GPIIbllla on thrombin-stimulated platelets // Blood. 1990. - 75.4. - P. 889-894.

196. Hartmann RW, Frotscher M, Ledergerber D. e.a. Synthesis and evaluation of azole-substituted tetrahydronaphthalenes as inhibitors of P450 arom, P450 17, and P450 TxA2. Arch. Pharm. (Weinheim) 1996. 329. - 5. - P.251-261

197. Hassall D., Bruckdorf K.R. Platelet low density lipoprotein receptors // Bioch. Soc. Trans. 1985. - 13. -6. - P. 1189-1190.

198. Heidland U.E., Heintzen M.P., Michel C.J., Strauer B.E. Adjunctive intra-coronary dipyridamole in the interventional treatment of small coronary arteries: a prospectively randomized trial. // Am. Heart. J.- 2000. 139. - 6. -P. 1039-1045

199. Herrmann K.S., Voigt W.-H., Kreuzer H. Influence of heparin, aspirin, streptokinase and f. VIII on amorphous electron-dense substance, a mediator of platelet and thrombus adhesion in vivo // Haemostasis. 1987. - 17. - 1. - P. 59-65.

200. Hikasa Y, Abe M, Satoh T. e.a. Effects of imidazoline and non-imidazoline alpha-adrenergic agents on canine platelet aggregation // Pharmacology 1999 Apr 58:4 171-82

201. Hols H., Sixma J.J., Leunissen-Bijvelt J. Veklie A. Freeze-fracture studies of human blood platelets activated by thrombin asing rapid feezing // Thromb. and Haemost. 1986. - 54. - 3. - P. 574-578.

202. Homoncik M, Jilma B, Hergovich N. e.a. Monitoring of aspirin (ASA) pharmacodynamics with the platelet function analyzer PFA-100 // Thromb. Haemost. 2000. - 83. - 2. - P. 316-321

203. Home W.C., Handin R.I., Alexandr R.W. Desensitization of epineph-rine-induced platelet aggregation possible uncoupling of the platelet a-adrenergic receptor // Circulation. - 1980. - 62. - 4. - Part. 2. - P. 335.

204. Houdijk W., Groot Ph., Nievelstein P. et al. Von Willebrand factor and fibronectin, not thrombospondin, are involved in platelet adhesion to extracellular matrix of human vascular endothelial cells // Arteriosclerosis. -1986.-6.- 1.-P. 24-33.

205. Hung S.C., Ghali N.I., Venton D.L. Breton G.C. Pgfa antagonizes TX A2 induced human platelet aggregation // Prostaglandins. 1982. - 24. - 2. - P. 195-206.

206. Jacobs C, Frotscher M, Dannhardt G. Imidazolyl (alkyl)-substituted di-and tetrahydroquinolines and analogues: syntheses and evaluation of dual inhibitors of thromboxane A2 synthase and aromatase // J. Med. Chem. 20004. -43.-9. P. 1841-1851

207. Jenkins C.S.P., Maimon J., Puszkin E.G. J. // Lab, and Clin. Med. -1984.- 104.-4.-P. 563-573.

208. Jerushalmy Z., Englender T., Shaclai M. Phorbolmiristate-induced platelet aggregation in the presence of inhibitor // Acta Haematol. 1988. - 80. - 4. - P. 210-215.

209. Johnson R.D., Polacoski K., Everson W.V., Nelson D.M. Aspirin induced increased expression of both prostaglandin H syntase-1 and prostaglandin syntase-2 in cultured human placental trophoblast // Am. J. Obstetr. Gynecol. -1997.- 177.-1.-P. 78-85

210. Jones C.R., Reid J.L., Rodger I.W., Giembicz M.A. a2-Adrenoreceptor coupling to adenylate cyclase and adrenaline-induced aggregation of human fetal plasma // Brit. J. Pharmacol. 1985. - 885. - Suppl. 265.

211. Jonston G.I., Pickett E.R., McEver R.P. Heterogeneity of platelet secretion in response to thrombin demonstrated by fluorescence cytometry // Blood. 1987. - 69. - 5. - P. 1401-1403.

212. Juranek I. Fibronektin krewny plasmy a agregace trombocytu // Biol, clinica bohemoslov. 1990. - 19. - 2. P. 149-155

213. Kaser-Glanzmann R., Jakabova M., George J., Lucher E. Stimulation of calcium uptake in platelet membrane vesicles by adenosine 3, 5-cyclic monophosphate and protein kinase // Bioch. Biophys. Acta. 1977. - 466. - P. 429440.

214. Kehrel B., Kronenberg A., Kardoues- Kehrel J. et al. Function of platelet membrane glycoprotein Illb (GPIV, CD36) // Platelets. 1993. - 4. - 2. -P. 102.

215. Kelli S.O. Hertog M.W., Feskens E.J. e.a. Dietary flavonoids, antioxidant vitamins, and incidence of stroke: the Zutphen study // Arch. Inter. Med 1996.- 156.-6.-P. 637-642

216. Kobza I.I. The drug prevention of postoperative thromboses in patients with critical lower limb ischemia // Lik. Sprava. 1999. - 5. - P.68-70

217. Lawier J. The structural and functional properties of thrombospondin //Blood. 1986. - 67. - 5. - P. 1197-1209.

218. Lawier L., Weinstein R., Hynts R. Cell annachment to thrombospondin: the role of ARG-GLY-ASP, calcium, and integrin receptor //J. Cell. Biol. -1988. 107. - 6. - Pt 1. - P. 2351-2361.

219. Lebrei M., Rendu F. Further characterisation of wheat germ agglutinin interaction with human platelets //Thromb. and Haemost. 1986. - 56. - 3. -P. 323-327.

220. Legrand C. La thrombospondine : son role dans l'agrégation plaquetaire // Pathol.-biol. 1987. - 35. - 7. - P. 1019-1022.

221. Levai X., Dogny J.M., Neven P.J. Effects of nimesulide and indometacin on COX-1 and COX-2: a comparative study // Pharm. Belg. 1999. 54. -3. -P.89-90

222. Lim B.P., Nagao A., Terao J. e.a. Antioxidant activity xanthilipid jn peroxil radical-mediated phospholipid peroxidation // Biochem. et Biophys. Acta, 1992.-1126.-P. 178-184

223. Livio M., Raitar G., Merini J. et al. MDA formation in rat platelet-rich plasma//Thromb. and Haemost. 1980. - 44. - 2. P. 52-55.

224. Luscher E.F. The role of calcium movenents in platelets and their pharma-coligical modification // Nouv. Rev. Franc, hematol. 1983. 25. - 1. - P. 55-56.

225. Lymberopoulos G., Hawthorne J.N. Changes in inisitol-labeled phosphoinositides of pig platelets in response to thrombin // Bioch. Biophys. Acta: Mol. Cell Res. 1984. - 805 (C7) - 3. - P. 285-290.

226. Lypez-Farru A., Farru J., Sonches M.L. e.a. Thrombosis and coronary disease: neutrophils, nitric acid and aspirin // Rev. Esp. Cardiol. 1998. - 15. -13/-P. 171-177

227. Madi A, Plavec M, Nawaz H. e.a. Peri-operative aspirin can prevent postoperative ischemia and thrombosis // Med. Hypotheses. 2000. - 55л - 2. -P.164-167

228. Maiti P.K., Kar A. Dimethoate forbids extrathyroidal 5 '-monodeiodination thyroxine of 3,3 5-triiodothyronine in mice: possible participation lipid peroxi-dative // Toxicol. Lett., 1997. 14. - 91. -1. - P. 1-6

229. Maksimov Z.V Prostacyclin and pentoxifylline in the treatment of patients with inoperable occlusions of the peripheral arteries of the lower extremities // Srp. Arh. Celok. Lek. 1999. - 127. - 7-8. - P. 249-253

230. Mano T., Shinohara R., Iwase K. e.a. Changes in free radical scavengers and lipid peroxide in thyroid glands of various thyroid disorders // Horm. Metab. Res. 1997.-29.-7.-P. 351-354

231. Marcus A.J. The role of prostaglandins in platelet function // Progr. Hematol., N.Y.- 1979. 11. -P. 147-172

232. Marcus A.J., Wecksler B.B., Jaffe E.A. e.a. Synthesis of prostacyclin from platelet-derived endoperoxides by cultured human endothelial cells // J. Clin. Invest. 1980. - 66. - 5. - P. 979-986

233. Matasic R., Dietz A.B., Vuk-Pavlovic S. Cyclooxygenase-independent inhibition of dendritic cell maturation by aspirin // Immunology. 2000. — 101. — 1. -P.53-60

234. Matias-Guiu J., Pico M., Martin R. e. a. Platelet aggregation in transient global amnesia // Ital. J. Neurol. 1989. - 10. - 22. - P. 171-174.

235. Meurisse M., Defechereux T., Mawweja S. Evaluation of the ultracision ultrasonic dissector in thryroid surgery // Ann. Chir. 2000. - 125. -5. -P.468-472

236. Meyer B.I., Badimon J.J., Chesebro J.H. e. a. Dissolution of mural thrombus by specific thrombin inhibition with r-hirudin: comparison with heparin and aspirin // Circulation. 1998. - 97. - 7. - P. 681-685.

237. MichaeIi D. Structural acpects of type I collagen required for its interaction with platelets // Collagen-platelet interact. Proc. ist Munich Symp., Munich, 1976.1978, Stuttgart-N.Y., P. 269-276.

238. Michelson A.D., Barnard M.R. Thrombin- induced changes in platelet membrane GP lb, IX and Ilb-IIIa-complex // Blood. 1987. 70. - 5. - P. 11673-1678.

239. Momi S, Emerson M, Paul W. e.a. Prevention of pulmonary thromboembolism by NCX 4016, a nitric oxide-releasing aspirin // Eur. J. Pharmacol. -2000,-397.-1.-P.177-185

240. Morgenstern E., Edelmann L. Neumann K. e. a., Studies on blood platelet secretion using quick-freeze substitution //J. Cell. Biol. Suppl. 1985. - 336. -7.-P. 45.

241. Morishita E., Hashimito T., Asakura H e.a. Increased plasma levels of free tissue factor pathway inhibitor in patients with Graves disease // Thromb. Haemost. 1998. - 79. - 5. P. 919-923

242. Nakatsuka M., Osawa Y. Selective inhibition of the lipooxygenase pathway of arachidonic acid metabolism by L-arginine // Bioch. and Biophys. Res. Comm. 1994. - 200. - 3. - P. 1630-1634.

243. Newman M.E. Serotonin inhibition of adenilate cyclase in human latelet membranes; relation to 5-HT-LA receptor-mediated activity // Bioch. Pharmacol. 1994. - 48. - 9. - P. 1677-1682.

244. Niessen R.W., Rezaee F., Reitsma P.H., Peters M., de Vijlder J.J., Sturk A. Ligand-dependent enhancement of human antithrombin gene expression by retinoid X receptor alpha and thyroid hormone receptor beta // Biochem. J. 1996.- 318 (Ptl) P. 263-270

245. Niki E. Antioxidante in relation to lipid peroxidation // Chem. and Phys. Lipids. 1987. - 2-4. - P. 227-253

246. Nissen R.W., Pfaffendorf B.A., Sturk A. e.a. The influence of insulin, beta-estradiol, thyroid hormone on the secretion of coagulant and anticoagulant proteins by HepG2 cells // Thromb. Haemost. 1995. 74. -2. - P.686-692.

247. Nolan R.D., Lapetina R.G. The production of phosphatidilinisitol trisphosphate is stimulated by thrombin in human platelets // Bioch. and Biophys. Res. Comm. 1991. - 174.- 2. - P. 524-528.

248. Owen N.E., Feinberg H., Le Breton G.C. Epinephrine induces Ca2+ uptake in human blood platelets // Amer. J. Physiol. 1980. - 239. - 4. P. H483-H488.

249. Peterson D.M., Stathopoulos N.A., Biorgio T.D. e.a. Shear-induced platelet aggregation requires von Willebrand factor and platelet membrane glycoproteins lb and Ilb-IIIa // Blood. 1987. - 69. -2. - P. 625-628.

250. Pontecorvo E., Myers C., Lippton G. e. a. Inhibition of platelet aggregation by 6-ketoPGEi. // Prostaglandin and Med. -1981. 6. - 5. - P. 473-483.

251. Pryor W.A., Stone K. Oxidants in cigarette smoke: radical, hydrogen peroxides, peroxinitrate and peroxinitrite // Ann. N.-J. Acad. Sci. 1993. -686.-P. 12-28

252. Puri R., Zhou F., Hu Ch.-J. e. a., High molecular weight kininogen inhibits thrombin-induced platelet aggregation and cleavage of aggregin by inhibiting binding of thrombin to platelets // Blood. 1991. - 77. - 3. - P.-127500-507.

253. Reading H.W., Rosie R. Age and sex differences related to platelet aggregation // Bioch. Soc. Trans. 1980. - 8. - 2. - P. 180-181.

254. Reaven G.M. Role of insulin resistein in human disease // Diabetes, 1998.-37.-P. 1595

255. Romanova E.P., Bashkov G.V., Aisiona R.B. Antiaggregatory effect of streptokinase, urokinase, plasmin-SK-complex and acylated P-SK // Fibrinolysis. -1992. 6. - Suppl. 2.-P. 155.

256. Rosendaal J.F., Helmerhorst F.M., Vandenbroucke J.P. Oral Contraceptives, Hormone Replacement Therapy and Thrombosis // Thromb.and Hae-most. 2001. - 86. - 1. - P.l 12-123

257. Splawinska B., Kuzniar J., Splawinski J. Spontanous platelet aggregation, tourniquet ischaemia, and aspirin in survivors of myocardial infarction // Platelets. 1992. - 3. - 1. - P. 41-45.

258. Stuart M.J. Platelet malondialdehyde formation: an indicator of platelet hyperiundion// Thromb. and Haemost. 1979. -Vol. 42. - 2. - P. 649-654.

259. Tai H.-H., Lee N., Tai C.L. e. a. Inhibition of thromboxane synthesis and platelet aggregation by pyridine and its derivates // Prostagl. Conf., Washington.-1979. 6.-P.447-452.

260. Takami M., Tsukada W. Correlative alteration of thromboxane A2 with antigen-induced bronchoconstriction and the role of platelets as a source of

261. TXA2 synthesis in guinea pigs: effect of DP-1904, an inhibitor of thromboxane synthetase // Pharmacol. Res. 1998. - 38. -2. - P. 133-1349

262. Taylor M.A., Ayers C.R., Adrien R.L. Platelet calcium and quenched-flow aggregation kinetics in essential hypertension // Hypertension. 1989. -13.-6.-P. 553-556.

263. Thorsen T. Holmsen H. Platelet activation by gas bubbies in vitro // Thromb. and Haemost. 1987. - 58. - 1. - P. 263.

264. Tomeo A.C., Wellen M., Watkins T.R. e.a. Antioxidant effect of to-kotrienols in patients with hyperlipidemia and carotid stenosis // Lipids, 1995.-30. 12.-P. 1179-1183

265. Tranter P.R., Bruckdorfer R.R., Schachter M. Mechanism on agonist synergism, in human isolated platelets // Bioch. Soc. Trans. 1989. - 47. - 1. -P. 216.

266. Tuszynski G.P., Rothman V.L., Murphy A. e. a. Thrombospondin promotes platelet aggregation // Blood. 1988. - 72. - 1. - P. 109-115.

267. Urnini F., Maiorino M., Morazzoni P. e.a. A novel antioxidant flavo-noids molecular activation // Free radical Biol, et Med. 1994. - 16.- 5. — P. 547-553

268. Valles J., Santos M.T., Arnar Y. e.a. Modulatory effect of erythrocytes on the platelet reactivity to collagen in ids patients // Diabetes, 1997. - 46. -6.-P. 1047-1063

269. Van Heerden PV, Barden A, Michalopoulos N. Dose-response to inhaled aerosolized prostacyclin for hypoxemia due to ARDS. Chest. 2000. - 117.3. - P.819-827

270. Venditti P., De Leo T., Di Meo S. Antioxidant-sensitive shortening of ventricular action potential in hyperthyroid rats is independent of lipid peroxidation //Mol. Cell. Endocrinol. 1998. - 142. - 1.- 2. P. 15-23

271. Venditti P., De Leo T., Di Meo S. Vitamin E administration attenuates the tri-iodothyronine-induced modification of heart electrical activity in the rat // J. Exp. Biol. 1997. - 200 ( Pt 5). - P. 909-14

272. Vyshlov E.V., Panfilova E.V., Markov V.A. Aspirin and ticlid and their combination in patients with acute myocardial infarction // Klin. Med. (Mosk). 2000. — 78. -1. - P.37-39

273. Wallace M.A., Agarval K.C., Cagrcia-Sainz J. e. a. Alpha-adrenergic stimulation of phosphatidylinositol synthesis in human platelets as an alpha-2 effect secondary to platelet aggregation // J. Cell. Bioch. 1982. - 18,- 2. -P. 109-116.

274. Wallis R., Zelaschi D., Differential effect of cyclo-oxigenase inhibitor and thromboxane synthase inhibitor on rabbit platelet aggregation // Bioch. Soc. Trans. 1980. - 8. - 6. - P. 726-727.

275. Walter U., Butt E., Eigenthaler M. Molecular mechanism for the inhibition of human platelets // Platelets. -0 1993. 4. - 2. P. 114-115.

276. Watson S., Blake R., Borsch-Haubold A. e. a. Importance on tyrosine phosphorilation in the regulation of phospholipase C and A2 in human platelets // Platelets. 1995. - 6. - 2. - P. 117-118.

277. Wengel-Drace J.D. Evidence for a cycking receptor pool // Amer. J. Pathol. 1990. - 136. -1. - P. 61-70.

278. White G.C. Inhibition by inhibitors of calmodulin of calcium uptake by a platelet particulate fraction // Circulation. 1980. - 62. - 4. - Part 2. - P. 273.

279. Yardumian D.A., Mackie I.J., Bull H. e. a., Platelet hyperaggregability oc-curing during prolonged continuous intravenous infusion prostacyclin analogue ZK 36374 // Brit. J. Haematol. 1985. - 60. - 1. - P. 109-116.

280. Yatomi Y., Ruan F., Hakomori S. e. a. A platelet-activating sphingolipid released from agonist-stimulated human platelets // Blood. 86. - 1. - P. 19343-202.

281. Zhao X., Liu G., Cong D. Изменения активности в эритроцитах и в сыворотке крови витамина С при диабетической нефропатии // Клин, эндокринол., 1999. 8. С. 10

282. Zucker М.В., Brockman M.J., Kaplan K.L. et al., Factor VIH-related antigen in human blood platelets // J. Lab. Clin. Med. 1979. - 94. - 5. - P. 675682.