Исследование морфо-функциональных свойств эритроцитов при консервации и роли их коррекции в предупреждении посттрансфузионных осложнений при ожогах тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 03.00.13, кандидат биологических наук Морозова, Наталья Владимировна

• Морозова, Наталья Владимировна
• кандидат биологических наук
• 1999

Оглавление диссертации кандидат биологических наук Морозова, Наталья Владимировна

ВВЕДЕНИЕ 3

1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ 9

1.1. Процессы, происходящие в крови при хранении 9

1.2. Способы улучшения качества консервированной крови 15

1.3. Негативные неиммунологические посттрансфузионные эффекты и способы их коррекции 20

2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ 27

3. ИЗУЧЕНИЕ ВОЗМОЖНОСТИ ВОССТАНОВЛЕНИ Я СВОЙСТВ КОНСЕРВИРОВАННЫХ ЭРИТРОЦИТОВ 35

3 1. Влияние консервации на метаболическую активность и функциональную полноценность эритроцитов. 35

3.2. Влияние сорбции на физико-химические свойства консервированных эритроцитов 43

3.3. Влияние лазерного облучения на физико-химические свойства 48 - 56 консервированных эритроцитов

3.4. Действие гемосорбции и лазерного облучения на физико- 56 - 65 химические свойства консервированных эритроцитов

4. ПОСТТРАНСФУЗИОННЫЕ ОСЛОЖНЕНИ Я НЕИММУНОЛОГИЧЕСКОГО ХАРАКТЕРА В ОСТРЫЙ ПЕРИОД ОЖОГОВОЙ 66-102 БОЛЕЗНИ И ИХ КОРРЕКЦИ Я

4.1. Изменения гомеостаза в период ожоговой токсемии 66

4.2. Влияние трансфузий эритроцитарной массы на некоторые 75 - 81 показатели гомеостаза обожженных крыс

4.3. Влияние предтрансфузионной обработки консервированной эритроцитарной массы на эффективность ее трансфузий при 81 - 88 термической травме

4.4. Влияние трансфузий консервированной эритроцитарной массы на 88-102 морфологические изменения в легких у обожженных животных ЗАКЛЮЧЕНИЕ 103-115 ВЫВОДЫ 116-117 СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ 118

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Исследование морфо-функциональных свойств эритроцитов при консервации и роли их коррекции в предупреждении посттрансфузионных осложнений при ожогах»

Актуальность проблемы

Инфузионно-трансфузионная терапия является основой комплексного лечения практически всех периодов ожоговой болезни (Цибуляк Г.Н. и соавт., 1992; Кутепов СМ. и соавт., 1994; Bryant L.R.Jr, 1987). Важным элементом этой терапии служат переливания крови и ее компонентов, приобретающие все большее значение начиная с 4-5 суток после термической травмы (Атясов Н.И. и соавт., 1993; Козинец Г.И. и соавт., 1995, 1996). Существенно, что при обширных ожогах, наряду с разрушением в первые трое суток большого количества форменных элементов крови, происходит снижение содержания гемоглобина в эритроцитах на 40% (Манжаров Н.В., 1995). Это приводит к усилению выраженности ранней анемии, компенсируемой только переливаниями крови и эритроцитарной массы (Слесаренко C.B., 1997; Topiey Е., Lawrence J.С., 1994). Кроме кислород-транспортной функции, эритроциты обладают высокой сорбционной активностью, и их применение с детоксикационной целью при ожоговой болезни является вполне оправданным (Соколов A.A., 1993). Поэтому гемотрансфузии, адекватные тяжести больного и применяемые во все периода ожоговой болезни, становятся особенно необходимы в стадию острой ожоговой токсемии (Атясов H.H., 1990). Вместе с тем, трансфузии консервированной крови и эритроцитарной массы нередко оказываются малоэффективными в связи с последующим гемолизом донорских эритроцитов, механизм которого связывается с повышенной гемолитической активностью плазмы ожоговых больных, особенно в период острой ожоговой токсемии {Ершова Л И. и соавт., 1995), и со снижением жизнеспособности эритроцитов в процессе'их консервации (Hogman C F. et ai., 1987). Хранение эритроцитов в условиях положительных температур неблагоприятно сказывается на их метаболической и функциональной активности (Heaton W.A., 1985; Wegner G., Kiicera W., 1987; Lippa S. et al., 1987; Heaton W.A., 1995). Переливание такой крови, несмотря на отсутствие погрешностей при проведении гемотрансфузион-ной процедуры, могут оказаться далеко не безвредными для пациента (Dak W H. et ai., 1988; Collins J. et al., 1992; Sitting K.M., Deith E.A., 1994). В настоящее время известно, что частота посттрансфузионных осложнений неиммунологического характера колеблется от 7 до 45% всех массивных трансфузий {Городецкий В.М.,1996). По данным НА Белякова, С.А. Симбирцева {1984 -1988гг.}, изучавших негативное действие массивных трансфузий главным образом на микроциркуляцию в легких, эти осложнения связаны именно с нарушением свойств клеток крови в процессе ее хранения. То же самое было отмечено еще в 1984 году на международном конгрессе в Мюнхене, посвященном вопросам трансфузиологии, где сообщалось, что причиной острого респираторного дистресс-синдрома при массивных трансфузиях являются не только микроагрегаты и микросгустки донорской крови, как предполагалось ранее, но и токсичные пептиды, выделяемые из агрегированных и разрушенных лейкоцитов и тромбоцитов {Шабалин В.Н., Аграненко В А, 1985). Однако исследования, посвященные этому вопросу, касались главным образом массивных трансфузий длительно хранимой крови. Вместе с тем, как известно, изменения в консервированной крови и эритроцитарной массе происходят уже в ближайшие дни после их заготовки и хранении при плюсовых температурах {Селезнев М.Н., Грищенко М.Н., 1992; Ап-gelis V.De et al., 1988). Поэтому можно полагать, что негативные посттрансфузи-онные эффекты могут возникать и при переливании относительно небольших объемов крови даже непродолжительных сроков хранения, особенно, если гемо-трансфузии проводятся на фоне серьезных нарушений гомеостаза, что и имеет место при ожоговой болезни. Такого рода данных в доступной литературе мы не встретили.

Органом-мишенью при проведении инфузионно-трансфузионной терапии являются легкие, оказываясь своеобразным биологическим фильтром на пути донорской крови {Lin M. et ai, 1994; Kawamata M.et ai, 1995; Neau-Cransas M. et ai., 1995). С другой стороны, легочные осложнения при термической травме занимают одно из первых мест, а тяжелая пневмония служит одной из основных причин гибели тяжелообожженных {Вазина И.Р., 1988; Вазина И.Р., Бугров C H., 1995; Hoiiingsed T.C.et ai., 1993; Howie C.C.M., 1995). Становится очевидной необходимость исследования патогенетической роли гемотрансфузий в нарушении легочной микроциркуляции и усугублении других нарушений гомеостаза при ожоговой болезни. Восстановление же свойств консервированной крови и эритроцитарной массы, применяемых в клинике термических поражений, могло бы способетвоеать снижению риска подобных осложнений. Поиск наиболее эффективных методов восстановления свойств консервированных эритроцитов с целью предотвращения негативных посттрансфузионных эффектов является актуальной задачей современной трансфузиологии. Дальнейшей разработке данной проблемы и посвящено настоящее исследование.

Цель исследования.

Изучение физико-химических свойств эритроцитов в процессе консервации, а также возможности повышения эффективности гемотрансфузии путем модификации консервированной эритроцитарной массы сорбцией и лазерным облучением.

Данная цель предусматривала решение следующих задач:

1. Изучить динамику биохимических, реологических и морфологических показателей консервированной эритроцитарной массы в процессе 7-дневного хранения.

2. Доказать возможность восстановления свойств консервированной эритроцитарной массы с помощью сочетанного применения сорбции и лазерного облучения.

3. Выявить вероятность развития негативных посттрансфузионных эффектов при ожоговой болезни.

4. Установить возможность предотвращения неиммунологических посттрансфузионных осложнений и повышения эффективности трансфузионной терапии при ожоговой болезни с помощью сорбции и лазерного облучения консервированной эритроцитарной массы.

Новизна исследования

Впервые установлено, что с помощью облучения светом Не/Ме-лазера удается в значительной степени улучшить функциональные свойства консервированных эритроцитов.

Разработан новый оригинальный и эффективный способ предтрансфузи-онной обработки консервированной эритроцитарной массы с помощью лазерного облучения и последующей перфузии через углеволокнистый сорбент, позволяющий практически нормализовать ее свойства (заявка на предполагаемое изобретение № 97-110440.14 от 18.06.97).

Зарегистрированы 4 рационализаторских предложения {удостоверение №2102, 2103 от 12.01.98 и № 2116, №2117 от 26.01.98), касающихся использованных в экспериментах биохимических методик.

Впервые доказано, что предупреждение развития осложнений неиммунологического характера после переливаний консервированной эритроцитарной массы может быть достигнуто с помощью ее предтрансфузионной обработки предложенным нами способом.

Установлено, что модификация консервированной эритроцитарной массы с помощью облучения светом Не/Ме - лазера и перфузии через углеволокнистый сорбент позволяет повысить эффективность ее трансфузий.

Выяснено, что эффективность комплексной обработки консервированной эритроцитарной массы зависит от последовательности применения лазерного облучения и сорбции.

Практическая значимость работы

Разработанный нами способ коррекции физико-химических свойств консервированных эритроцитов с помощью He/Ne-лазера чрезвычайно прост, экономически выгоден и может быть рекомендован к использованию для предтрансфузионной обработки в хирургических, гематологических, реанимационных отделениях.

Для наиболее эффективного восстановления свойств консервированной эритроцитарной массы целесообразно применять разработанный метод комплексной предтрасфузионной обработки с помощью лазерного облучения и перфузии через углеволокнистый сорбент.

Трансфузии консервированной эритроцитарной массы могут способствовать увеличению частоты легочных осложнений при ожоговой болезни.

Для предупреждения развития посттрансфузионных осложнений неиммунологического характера и увеличения эффективности самих трансфузий необходимо восстановить нарушенные в процессе консервации физико-химические свойства эритроцитов.

Основные положения, выносимые на защиту

1. Изменения, происходящие в консервированной эритроцитарной массе при хранении в условиях положительных температур, не являются необратимыми, и свойства эритроцитов удастся восстановить с помощью сочетанного применения лазерного облучения и перфузии эритроцитарной массы через углево-локнистый сорбент.

2. Трансфузии консервированной эритроцитарной массы даже небольших объемов и непродолжительных сроков хранения вызывают усугубление нарушений гомеостаза, свойственных ожоговой болезни.

3. Использование комплексной предтрансфузионной обработки консервированной эритроцитарной массы предложенным нами способом дает возможность не только предотвратить развитие негативных эффектов, возникающих вследствие ее переливаний, но и повысить эффективность трансфузионной терапии при ожоговой болезни.

Внедрение

Материалы диссертационной работы включены в цикл лекций на кафедре травматологии, ортопедии и термических поражений факультета усовершенствования врачей Нижегородской медицинской академии. Издано учебно-методическое пособие для врачей "Негативные посттрансфузионные эффекты и способы их профилактики", 1997.

Разработанный метод профилактики посттрансфузионных осложнений внедрен в отделении термических поражений Нижегородского НИИ травматологии и ортопедии.

Апробация работы

Основные положения диссертации доложены на: Международной конференции "Клиническое и экспериментальное применение новых лазерных технологий" (Казань,1995); Российской конференции "Актуальные вопросы службы крови и трансфузиологии" (СПб., 1995); IV съезде травматологов и ортопедов России (Н.Новгород, 1997); 111 Белорусской научно-практической конференции по эфферентным и физико-химическим методам терапии (Могилев, 1998); II Всероссийской конференции "Гомеостаз и инфекционный процесс" (Саратов, 1998); III Всероссийской научно-практической конференции "Озон и метода эфферентной терапии о медицине" (Н.Новгород, 1998).

Публикации

По теме диссертации опубликовано 8 работ, издано учебно-методическое пособие для врачей "Негативные посттрансфузионные эффекты и способы их профилактики" (1997).

Объем н структура работы

Диссертация состоит из введения, 4 глав, заключения, выводов и указателя литературы.

Заключение диссертации по теме «Физиология», Морозова, Наталья Владимировна

выводы

1. В процессе кратковременной (7 суток) консервации эритроцитарной массы при +4°С в клетках крови происходят существенные изменения, которые значительно ухудшают их функциональные свойства, - снижаются метаболическая активность и деформируемость эритроцитов, активизируется ПОЛ, нарастает диск-сферическая трансформация, повышается мембранная проницаемость, нарушается ионный баланс.

2. Перфузия консервированной эритроцитарной массы через колонку с углеволокнистым сорбентом в значительной степени восстанавливает измененные в процессе хранения физико-химические свойства эритроцитов.

3. Впервые установлено, что обработка светом Не/Ме-лазера {красного диапазона) улучшает функциональные свойства консервированных эритроцитов. При этом если после сорбционнои обработки в значительно большей степени повышается антиоксидантная и метаболическая активность, то после лазерной обработки существеннее снижается концентрация вторичных ш первичных продуктов ПОЛ и нормализуется ионный состав эритроцитов. В отличие от гемо-сорбции, после лазерного облучения не происходит снижения мембраносвязан-ной фракции ВНСММ и улучшения деформируемости консервированных эритроцитов.

4. Разработан метод комплексной обработки консервированной эритроцитарной массы с помощью лазерного облучения и последующей перфузии через углеволокнистый сорбент, позволяющий практически нормализовать физико-химические свойства красных клеток крови.

5. Впервые показано, что незначительные по объему трансфузии консервированной эритроцитарной массы непродолжительных сроков хранения {7 суток) усугубляют свойственные ожоговой болезни нарушения гомеостаза. Негативное действие трансфузий сказывается в первую очередь на легких, в которых значительно усиливаются нарушения ммкроциркупяции, активизируются протеопиз и ПОЛ.

1 Г/

6. Показано, что основной причиной посттрансфузионных осложнений неиммунологического характера при ожоговой болезни являются изменения физико-химических свойств эритроцитов, происходящие при их консервации.

7. Впервые установлено, что предтрансфузионная обработка консервированной зритроцитарной массы предложенным нами методом позволяет не только предотвратить развитие негативных эффектов после ее переливаний, но и повысить эффективность трансфузий - увеличить детоксикационное действие, уменьшить процессы ПОЛ и протеолиза в легких, активизированные при ожоговой болезни, улучшить микроциркуляцию в легких.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

По данным отечественных и зарубежных исследований, в настоящее время сохраняется тенденция к увеличению использования в практической медицине крови и ее препаратов, внедряются новые принципы трансфузионной тактики, прежде всего - компонентная гемотерапия, сущность которой состоит в дифференцированном применении трансфузий цельной крови или ее компонентов (Аграненко В.А.,1996; Козинец Г.И. и соавт.,1996; Wiek M R., 1989). В результате применения такой тактики уменьшилось количество трансфузий цельной консервированной крови за счет широкого использования переливаний эритроцитарной массы (Bunte S., Ludwig W.D., 1994; Stephens V.K. et а!.,1995). Последняя становится основным средством трансфузионного лечения острых и хронических анемических состояний. Эритроцитарная масса является основным клеточным субстратом, который по своему составу, Функциональным свойствам и лечебной эффективности приближается к цельной крови (Усенко A.B., 1990). При этом в эритроцитарной массе значительно меньше цитрата, продуктов распада, белковых антигенов и антител, микроагрегатов. Поэтому при ее переливании снижается риск сенсибилизации больных, развития цитратной интоксикации и гиперкалиемии (Мельникова В.Н., 1995). Однако в эритроцитарной массе, как и в цельной крови, происходят существенные изменения в процессе консервации. Как показали наши исследования, хранение эритроцитарной массы при +4°С неблагоприятно сказывается на ходе метаболических процессов, протекающих в эритроцитах. При хранении создаются условия, способствующие активизации процессов липопе-роксидации. Источником активных форм кислорода, запускающих каскадные процессы ПОЛ в эритроцитах, является Hb, автоокисление которого в metHb приводит к вытеснению в свободный объем 02': НЬ02 -» MetHb + 02 (Степуро И.И., Коновалова Н.В., 1992). 02 тоже может окислять гемоглобин, приводя к образованию перекиси водорода: 02 + НЬ02 -» MetHb + Н202 ( Mai Asoke P., Cfiatterjee ¡.В., 1991). В свою очередь модификация перекисью водорода все того же гемоглобина является мощным источником ОН (Ясутова Э.Ш. и соавт., 1992). Этот радикал отщепляет атом водорода от полиненасыщенных жирных кислот, т.е. инициирует ПОЛ (Рябов Г.А. и соавт, 1391). По нашим данным, уже к 6-7 дню в хранящихся эритроцитах накапливается большое количество промежуточных и конечных продуктов ПОЛ: содержание диеновых конъюгатов увеличивается в 1,7 раза по сравнению со свежеза готовленной эритроцита рной массой, МДА - почти в 2 раза. Накопление продуктов ПОЛ, обладающих "хаотропным" действием, в свою очередь, облегчает проникновение активных форм кислорода внутрь бис-лоя липидов, еще более активизируя их окисление.

В нормально функционирующей клетке этот процесс эффективно подавляется системой антиоксидантной защиты, в которой основная роль принадлежит каталазе (Меньшиков Е.Б.,Зенков Н.И., 1993). Однако прогрессирующее закис-ление крови в процессе хранения оказывает ингибирующее действие на фермент. По нашим данным, активность каталазы в консервированных эритроцитах к 7 суткам падает в 1,5 раза. Низкие значения рН неблагоприятно сказываются и на активности ключевых ферментов гликолиза. Способность эритроцитов утилизировать глюкозу снижается в процессе хранения в 2 раза. В связи с тем, что ферменты глкжозного метаболизма связаны с мембраной, интенсификация ПОЛ и изменение в результате этого в липидном окружении гликолитических ферментов влияют на их активность. Эти же факторы, вместе с падением концентрации АТФ вследствие снижения метаболической активности влияют на активность ферментов ионного транспорта, в первую очередь К7Ма+-АТФ-азы. Об этом свидетельствует изменение ^С/На+-баланса в эритроцитах: концентрация внутриклеточного Ма+ увеличивается в 1,5 раза, а К+, соответственно, снижается в 1,5 раза. Изменению ионного баланса мещу клеткой и средой способствует нарушение барьерных свойств мембран вследствие активизации ПОЛ ш накопления гидроперекисей в них. Наши исследования показали, что к 6-7 дню хранения увеличивается проницаемость мембран эритроцитов к мочевине, нарушение ионного состава, метаболическое истощение клеток лежат в основе диск-сферической трансформации консервированных эритроцитов. По нашим данным, к 7 дню консервации процент эхиноцитов возрастает в 5 раз. Согласно данным литературы,

АТФ-зависимое Са2+-индуцируемое превращение дискоцита в зхиноцит на молекулярном уровне вызвано физическими изменениями спектрин-актиновой сети (Kretchman J. et ai., 1981). Спектрин-актиновый цитоскелет, связанный с внутренней поверхностью мембраны и определяющий форму эритроцитов, регулирует также жестко-эластичные свойства мембран (McGough A.M., Joseph R., 1990). Это, наряду с увеличением вязкости внутриклеточного содержимого и сокращением объема клетки, влияет на их деформируемость. Нами установлено, что на 7 день консервации число деформируемых в искусственном сдвиговом потоке эритроцитов снижается на 24%. Изменение формы и деформируемости эритроцитов может быть обусловлено также мембранотоксическим действием веществ группы ВНСММ, накапливающихся при хранении. Мембраноевязанная фракция ВНСММ возрастает при хранении с 0,611 ±0,133 до 2,200±0,150 опт.ед., то есть в 3,6 раза. Все вышесказанное позволяет говорить о существенном изменении свойств эритроцитов даже в процессе краткосрочной консервации (7 суток). Эти изменения могут не только снижать эффективность гемотрансфузий, но и способствовать развитию посттрансфузионных осложнений, связанных, прещге всего, с расстройствами микроциркуляции в легких, почках, печени. В связи с этим в дальнейших исследованиях мы ставили целью изучить влияние различных способов обработки консервированной зритроцитарной массы на физико-химические свойства красных клеток крови.

Как известно из литературных источников, сорбция на углеродных сорбентах применяется для восстановления свойств старой - утильной (свыше 20 дней хранения) крови (Пендрак К.А., 1987). Мы в своей экспериментальной работе исследовали возможность восстановления свойств зритроцитарной массы обычных (до 1 недели), допустимых к применению в клинике сроков консервации. Наряду с сорбционной обработкой с этой же целью мы впервые применили облучение зритроцитарной массы светом гелий /неонового - лазера.

Как показали результаты наших исследований, оба способа предтране-фузионной обработки в значительной степени восстанавливают свойства консервированных эритроцитов.

Как сорбционная обработка, так и лазерное облучение стимулирует метаболическую активность консервированных эритроцитов. Активация метаболизма при сорбционной обработке обусловлена нормализацией биохимического состава, повышением рН среды, удалением токсических веществ - ингибиторов ключевых ферментов гликолиза. Природа фотоактивацш остается малоизученной. Вероятно, энергия квантов влияет на белок-липидные взаимодействия, изменяя тем самым прочность связи лиганд-апофермент и активизируя гликолити-ческие ферменты. Полученные нами данные свидетельствуют, что после воздействия светом лазера на консервированные эритроциты способность клеток утилизировать глюкозу достоверно повышается, хотя и остается несколько ниже, чем после сорбционной обработки.

В результате активизации гликолиза, возрастает энергетический потенциал клеток, нормализуется работа АТФ-зависимых ферментов ионного транспорта и форма эритроцитов. Как при лазерной обработке, так и при сорбции мы получили достоверное улучшение показателя диск-сферической трансформации {процент эхиноцитов снижается почти в 2 раза) и ионного состава (нормализуется внутриэритроцитарное содержание На4" и К+).

Однако достоверное улучшение деформируемости эритроцитов вследствие интенсификации их метаболизма было отмечено только после сорбционной обработки. При лазерном воздействии проявлению положительного эффекта мешает, по-видимому, повышение жесткости мембран за счет фотобиоиндуциро-ванных межмолекулярных сшивок (шиффовы основания), а также мембраноток-сического действия ВНСММ (ВеИаеу 3. е1 а!., 1995), уровень которых при лазерной обработке практически не снижался. При сорбционной обработке, напротив, уровень ВНСММ резко падает.

Как показали наши исследования, углеволокниетые сорбенты, обладая высоким сродством к группе веществ низкой и средней молекулярной массы (Картель Н.Т.,1995), поглощают их избирательно - в зависимости от их локализации. При сорбционной обработке достоверно снижается наиболее токсичная фракция ВНСММ, связанная с зритроцитарными мембранами.

Снижение же концентрации первичных (ДК) и вторичных (МДА) продуктов липопероксидаций при лазерной обработке более выражено. Объяснение этому мы видим в сдвиге направленности ПОЛ в сторону метаболической утилизации первичных и вторичных продуктов на фоне гашения начальных стадий лмпопе-роксидации под действием фотоактивации антиоксидантной системы. Немаловажная роль в этом процессе принадлежит также белок-липмдным взаимодействиям и изменениям в мембранной организации под воздействием лазерного излучения.

При изучении барьерной функции мембран мы выявили еще одно, хотя и незначительное, преимущество лазерной обработки. Проницаемость эритроци-тарных мембран к мочевине после сорбцноиной обработки достоверно снижется только при 30%-разведении мочевины, после лазерной обработки достоверность получена при двух разведениях мочевины - 30% и 35%.

Активизация каталазы - основного эритроцитарного антиокснданта, напротив, более выражена после перфузии консервированной эритроцитарной массы через сорбент.

Исходя из полученных данных, очевидно, что механизм действия лазерного облучения и сорбции на метаболические процессы в консервированных эритроцитах различен, поэтому достижение максимального эффекта может быть достигнуто при совместном применении лазерного облучения и перфузии эритроцитарной массы через углеволокнистый сорбент.

Важным моментом при разработке способа комплексной предтрансфузи-онной обработки являлся выбор последовательности воздействия на консервированную зритроцитарную массу лазерным облучением ш сорбцией. Предварительные эксперименты показали, что по ряду важнейших показателей консервированная эритроцитарная масса, облученная лазерным светом и перфузирован-ная затем через углеволокнистый сорбент, имеет преимущества перед консервированной эритроцитарной массой, обработанной в обратной последовательности.

Полученные нами данные свидетельствуют о высокой эффективности предложенного способа, который сочетает положительное действие как лазерного облучения, так и перфузии через сорбент.

После комплексной обработки достоверно возрастает деформируемость эритроцитов при одновременном снижении концентрации мда до уровня свеже-заготовленных эритроцитов, что невозможно достичь при каком-либо одном способе обработки консервированной эритроцитарной массы.

Большинство исследуемых показателей: степень диск-сферической трансформации, мембранная, проницаемость, ионный состав (Nail К4), ВНСММ, ДК, уровень метаболической активности (утилизация глюкозы), - под действием комплексной обработки улучшается в значительно большей степени, чем при использовании каждого способа в отдельности. При этом значения таких показателей, как МДА, деформируемость, ВНСММ, степень утилизации глюкозы и внутриклеточное содержание Ма+,- не отличаются от аналогичных значений сеежезаго-товленной эритроцита рной массы, а активность ката лазы эритроцитов модифицированной эритроцитарной массы превышает даже активность этого фермента у свежезаготовленных эритроцитов (р<0,05). Объяснение этому может быть в корпоративном действии сорбента и лазерного излучения.

Фотоиндукция метаболической активности приводит к накоплению большого количества конечных продуктов метаболизма, которые могут быть токсичны по своей природе и оказывают ингибирующее действие на ряд клеточных ферментов. Удаление же шлаковых метаболитов в результате сорбции их поверхностью сорбента, сдвиг рН в щелочную сторону создают, в свою очередь, благоприятные условия для функционирования гликолитических ферментов и ферментов антиоксидантной защиты. Запуск этих каскадных процессов ведет в конечном итоге к нормализации морфологических и функциональных свойств эритроцитов. Резкое снижение при комплексной обработке содержания ВНСММ, локализованных на мембранах эритроцитов, можно объяснить также совместным действием лазерной обработки и сорбции. Лазерное облучение воздействует на липопротеидвые мембранные комплексы (Немцев ИЗ. и соавт., 1997), ослабляя связь этих веществ с мембраной и облегчая тем самым последующую их абсорбцию.

Таким образом, предлагаемый способ комплексной предтрансфузионной обработки значительно улучшает физико-химические свойства консервированных эритроцитов, приближая их значения к показателям свежезаготовленной крови. Тем самым, он превосходит по эффективности воздействие лазерного облучения и сорбции консервированной эритроцита рной массы, применяемых в отдельности.

С достаточным основанием можно было полагать, что модификация консервированной эритроцитарной массы предложенным нами способом будет способствовать повышению эффективности ее трансфузий, а также снизит риск развития поеттрансФузионных осложнений. Необходимо подчеркнуть, до последнего времени большинство исследователей связывают развитие посттрансфузи-онных осложнений, главным образом, с иммунологическими конфликтами: вследствие несовместимости крови донора и реципиента по групповым факторам систем ABO, резус-фактору, серологическим системам и пр.(Аграненко В.А., Скачи-лова H.H., 1986). В то же время в литературе появляются сообщения и о том, что негемолитические поеттрансфузиоиные осложнения обусловлены изменениями, происходящими при консервации в условиях положительных температур. Причинами их, в частности, помимо содержащихся в консервированной крови микросгустков и микроагрегатов являются процессы распада лейкоцитов и тромбоцитов, вследствие которых образуются токсичные агенты, активирующие каскадные системы реципиента - систему коагуляции и систему комплимента (Wenz В. et а!., 1979; Kasprisin D.O., 1981).Особенно много работ, посвященных этому вопросу было проведено отечественными исследователями школы С.А. Симбир-цева и H.A. Белякова (1984 -1988 гг.). Авторы показали существенную роль в развитии поеттрансФузионных осложнений, прежде всего микроциркуляторного характера, гуморальных факторов консервированной крови, к которым относят СМП, БАВ, выделяемые клетками в процессе хранения, продукты ПОЛ и пр. Однако в своих исследованиях они изучали в основном массивные трансфузии длительно хранимой крови. Негативное влияние трансфузий консервированной эритроцитарной массы при термической травме до сих пор не изучалось. Мещу тем, термическая травма характеризуется универсальностью поражения всех систем организма, главное место среди которых занимают нарушения гемодинамики и микроциркуляции (Arturson G.,1981). Частые переливания на этом фоне консервированной эритроцитарной массы с измененными в процессе хранения физико-химическими свойствами красных клеток крови может приводить к усугублению вызванных ожогом нарушений гомеостаза. Органом мишенью при трансфузиях являются легкие, которые служат естественным биологическим фильтром на пути переливаемой крови или эритроцитарной массы. Вместе с тем, легкие - это орган, более других страдающий при термической травме {Howie С.С.М., 1995). Легочные повреждения при ожоге могут достигать различной степени тяжести, вплоть до развития респираторного дистресс-синдрома (Kawamata V. el а!., 1995). Поэтому в наших исследованиях особое внимание уделялось изучению возможности негативного влияния переливаний консервированной эритроцитарной массы на метаболические процессы и микроциркуляцию в легких. Как показали наши исследования, трансфузии эритроцитарной массы в значительной степени усиливают процессы липопероксидации в легких. На фоне снижения антиок-сидантной активности в легочной ткани резко увеличивается содержание продуктов ПОЛ {диеновых конъюгатов - почти в 2 раза, МДА - в 1,3 раза). Продукты липопероксидации, повреждающие мембраны (Шаронов 6.П. и соавт., 1991), в свою очередь провоцируют высвобождение протеаз, что, наряду с другими факторами, приводит к активации протеолиза и накоплению СМП - продуктов деградации белков. Одной из важнейших причин активации ПОЛ в легких являются нарушения микроциркуляции, обусловленные целым рядом факторов - попаданием в микроциркуляторное русло реципиента микроагрегатов донорской крови, влиянием БНСММ на сосудистую проницаемость и особенно резкими нарушениями реологических свойств консервированных эритроцитов. Как показали микроскопические исследования, если к 7 суткам ожога у экспериментальных животных отмечаются явления определенной адаптации к термической травме и отсутствне острых патологических изменений в легких, то переливание консервированной эритроцитарной массы существенно меняет картину, обнаруживая явления, свойственные неспецифической реакции органа на действие стрессорного фа&-тора. В легочной ткани обнаруживаются нарушения кровообращения в виде агрегации эритроцитов с образованием сладжей, диапедезных кровоизлияний, повышения сосудистой проницаемости с явлениями перива окулярного и альвеолярного отека, отмечается феномен краевого стояния лейкоцитов. Ультрамикроскопические исследования тага® выявили негативные эффекты переливаний консервированной эритроцитарной массы. Небольшие остаточные изменения со стороны эндотелиальных клеток микрососудов у животных на 7 сутки термической травмы после трансфузий существенно усугублялись, обнаруживая выраженные ультраструктурные изменения со стороны самих микрососудов, а также всех составных частей азро-гематического барьера. Это деструктивные изменения в стенках микрососудов - выстилающих их зндотелыоцитов и подлежащей им ба-зальной мембране, а также отек азро-гематического барьера, имеющий следствием нарушение (или отсутствие) газообмена в данном участке. Эти факторы приводят к еще большему усилению гипоксии и ацидоза, то есть условий, способствующих активизации ПОЛ и протеолиза (Горбачев В.М. и соавт., 1992; нон-торщикова К Н., 1992). Следует отметить, что процессы микроциркуляции, ПОЛ и протеолиза взаимосвязаны и взаимообусловлены (Арчаков А.И., Мохосев И.М., 1991; Conrad -8. А. et al, 1995). Накопление продуктов ПОЛ и белковой деградации, в свою очередь, еще больше усиливают микроциркуляторные нарушения. Не последнюю роль при этом играют продукты ПОЛ и протеолиза, поступающие в кровь реципиента из донорской эритроцитарной массы. Нами установлено, что неблагоприятное действие трансфузий консервированной эритроцитарной массы не ограничиваются одними легкими. Обнаруженное нами усиление выраженности шпопротеинемии указывает на нарушение белоксинтезирующей функции печени, обусловленной также, вероятно, расстройствами микроциркуляции.

Другим проявлением негативного действия гемотрансфузий является их влияние на гемостаз. Из литературных источников ш полученных нами в зксперименте данных следует, что в стадии ожоговой токсемии наблюдаются проявления ДВС-синдрома (Лычев В.Г.,1993; Abe Т., Ymanaka У., 1983; Bowie E.J.W., Sharp A.A., 1985). В крови существенно увеличено содержание основных его маркеров - растворимых фибринмономерных комплексов (РФМК) и фракции "облегченных" эритроцитов. Активируются клеточные факторы гемостаза: более, чем в 1,5 раза возрастает адгезия тромбоцитов, ретрактильная способность тромбоцитов увеличивается на 46%. Механизмы активации гемостаза при ожоговой болезни достаточно подробно описаны в литературе (Азизова O.A., и соавт., 1997; Никитина О.В. и соавт., 1997). Это - гиперкатехоламинемия, тромбинемия, ацидоз, гипоксия и пр. Таким образом, усиление ацидоза, гипоксии, протеолити-ческой активности и ПОЛ под действием трансфузий консервированной зритроцитарной массы влияет безусловно на гемостаз реципиента (Шаталина Л.В., 1993). И хотя концентрация РФМК и адгезия тромбоцитов остаются на том же уровне, что и у обожженных животных, усиление ретрактмльной способности тромбоцитов в 1,5 раза и достоверное возрастание содержания "облегченных" эритроцитов свидетельствует об усилении проявлений ДВС-синдрома под действием трансфузий консервированной зритроцитарной массы. Следует особо подчеркнуть при этом, что угроза микротромбообразования после трансфузий возрастает не только за счет изменения плазменного гемостаза, но и за счет замедления кровотока, вызванного как нарушенной реологией консервированных зрит-роцитов, так и микроагрегатами донорской зритроцитарной массы. В то же время, как было установлено, консервированная эритроцитарная масса в определенной степени сохраняет свою детоксикационную способность, но она оказывается значительно сниженной, в частности, из-за высокого содержания ВНСММ на мембранах эритроцитов, о чем свидетельствуют проведенные ранее исследования in vitro. И хотя после гемотрансфузий снижается плазменный уровень ВНСММ, содержание их в эритроцитах реципиента остается без изменений. Не отражаются переливания консервированной зритроцитарной массы и на способность плазменного альбумина связывать низко- и среднемолекулярные соединения. Эффективная концентрация альбумина и его общая концентрация в плазме практически не меняются. Слабая выраженность детоксикационного эффекта трансфузий может объясняться также ранним гемолизом донорских эритроцитов при ожоговой болезни. Помимо снижения функциональной полноценности и ухудшения реологических свойств донорских эритроцитов, дополнительным фактором, способствующим разрушению эритроцитов, является гемолитическое действие эндотоксинов крови реципиента, особенно сильно выраженное в период острой ожоговой токсемии (Сидорова Л.Г. и соавт., 1987; Ершова Л.И. и соавт., 1995).

Таким образом, нами впервые установлено, что при ожоговой болезни переливания эритроцитарной массы даже небольших сроков хранения вызывают целый комплекс негативных посттрансфузионных эффектов, отражающихся, в первую очередь, на функции легких.

Мы полагаем, что это вызвано, поезде всего, изменениями происходящими в процессе консервации эритроцитов. Доказательством этого положения являются исследования, проведенные нами с модифицированной эритроцитарной массой, свойства которой приближаются к свежезаготовленной. При ее трансфузнях изменения гомеостаза свойственные ожоговой болезни не только не усугубляются, а, напротив, улучшались по сравнению с исходным уровнем до трансфузий. В легких экспериментальных животных снижается интенсивность процессов липопероксидации и протеолиза. Об этом свидетельствует резкое уменьшение концентрации продуктов деградации белка (СМП) и продуктов ПОЛ (диеновых конъюгатов - в 2 раза, МДА - практически до нормальных значений). Общая протеолитическая активность ткани падает в 2 раза. Снижение же уровня антиоксндантной активности вызвано, по-видимому, установлением нового баланса со значительно более низким уровнем мембранной липопероксидации в ткани легких. Причиной такого действия трансфузий можно считать улучшение ок-сигенации тканей вследствие возрастания числа циркулирующих эритроцитов с нормальной функциональной активностью. Восстановление же реологических характеристик консервированных эритроцитов после предтрансфузионной обработки приводит к устранению их негативного влияния на микроциркуляцию (Ernst

F.D., 1985). Микроскопические исследования показали, что при переливании модифицированной консервированной эритроцитарной массы морфологические изменения в легочной ткани со стороны сосудов и бронхов практически отсутствуют. Ультра структурные исследования подтвердили эти данные. Отмечаемые при электронной микроскопии небольшие изменения в стенках капилляров и ээроге-матического барьера (например, явления нерезко выраженного локального отека эндотелиоцитов, малых альвеолярных клеток и пр.) в целом носили тот же характер, что и у животных с ожогом без проведения гемотрансфузий. В отдельных случаях, они были даже менее выражены, чем до трансфузий.

Таким образом, проведенные биохимические и морфологические исследования показали, что комплексная предтрансфузионная обработка приводит к предупрещению развития тех выраженных изменений в легких, которые происходят при -переливании необработанной консервированной эритроцитарной массы. Это может относиться не только к легким, но и к другим органам и тканям. Нами было установлено, что переливание модифицированной эритроцитарной массы не сопровождается усилением выраженности гипопротемнемии, характерной для трансфузии необработанной эритроцитарной массы и свидетельствующей, по нашему, мнению об угнетении белоксинтезнрующей функции печени.

То же самое можно сказать и о влиянии на гемостаз. Предтрансфузионная обработка консервированной эритроцитарной массы предлагаемым нами способом приводит к тому, что ее переливания не увеличивают выраженности ДВС-синдрома, напротив, его проявления значительно снижаются: более, чем в 2 раза падает концентрация в крови РФМК, нормализуется адгезия тромбоцитов, не происходит нарастание "облегченных" эритроцитов. Это объясняется тем, что предтрансфузионная обработка позволяет в значительной степени устранить действие ряда негативных факторов донорской эритроцитарной массы: микросгустков и микроагрегатов, ВНСММ, тромбопластических факторов, АДФ, продуктов липопероксидации и прдСятковский В.А. ш соавт., 1989; Шаталина Л.В., 1993).Более стойкие к разрушению в кровеносном русле реципиента эритроциты модифицированной эритроцитарной массы не только эффективнее осуществляют функцию доставки кислорода, но и обладают при этом более высокой сорб-ционной емкостью, позволяющей им связывать на своей поверхности присутствующие в крови низко- и среднемолекулярные факторы гемокоагуляционного процесса. Следует еще раз отметить, что предтансфузионная обработка зритро-цитарной массы не только снижает риск развития негативных посттрансфузиов-ных осложнений, но и значительно повышает эффективность самих переливаний. В частности, это относится к ее детоксикационному действию, которое проявляется в уменьшении содержания БНСММ как в плазме, так и в эритроцитах крыс-реципиентов. Снижение же концентрации 8НСММ в плазме становится настолько существенным, что отражается на транспортной и детоксикационной функциях альбумина плазмы, эффективная концентрация которого достоверно возрастает.

Таким образом, нами установлено, что переливания консервированной эритроцитарной массы даже небольших сроков хранения при ожоговой болезни могут вызывать ряд негативных посттрансфузионных эффектов. Обработка консервированной эритроцитарной массы сочетанием лазерного облучения и гемо-сорбции позволяет не только в значительной степени предотвратить развитие посттрансфузионных осложнений неиммунологического характера, но и существенно усилить ее антигипоксический и детоксикационный эффекты.

Список литературы диссертационного исследования кандидат биологических наук Морозова, Наталья Владимировна, 1999 год

1. Аграненко В.А. Современные подходы к переливанию эритроцитов и тромбоцитов у детей // Гематология и трансфузиология. -1996. - №2. - С41-44.

2. Аграненко В.А., Лисовская И.Л. Функциональная полноценность тромбоцитов в консервированной крови 1-7 дней хранения // Пробл. гематологии и перелив, крови. 1981. - №2. - С.36-41.

3. Аграненко В.А., Митерев Ю.Г.:. Бахрамов С М. Эритроцитарная масса и ее клиническое применение. Ташкент: Медицина УзССР,1985. - 158 с.

4. Аграненко В.А., Скачилова H.H. Гемотрансфузионные реакции и осложнения. М.: Медицина,1985. - 240 с.

5. Азизова O.A. Мембраны и свободные радикалы // Физико-химическая медицина: проблемы атеросклероза, детоксикации и иммунокоррекции: (Юбил. сб. тр.). М.,1991- С.46-6!.

6. Александрова Н.П., Сличенко О.И. Морфо-функциональное состояние эритроцитов после экстракорпорального облучения крови // Успехи физиол. наук. -1994 . Т.25, №1. - С.33-34.

7. Андреенко Г.В. Фибринолиз. М.: МГУ, 1979. - 352 с.

8. Андреюк Г.М., Киселев П.А. Инициирование перекисного окисления липидов в результате превращения гемоглобина в гемихром под действием свободных жирных кислот // Биохимия. 1988. - Т.53, вып.6. - С.1017-102

9. Антонов В.Ф. Лмпиды и ионная проницаемость мембран. М.:Наука. - 1982. -151с.

10. Арчаков А.И., Мохоеев И М. Модификация белков активным кислородом и их распад // Биохимия. -1991. Т.54, еып.2 .- С. 179- 186.

11. Атауллаханов Ф.И. Регуляция метаболизма в эритроцитах: Автореф. дис . д-ра физ.-мат. наук. Пущино, 1983. - 43с.

12. Атясов H.H. Значение переливания крови в инфузионно-трансфузионной терапии ожогового шока // Инфузионно-трансфузмонная терапия при неотложных состояниях и травме на догоспитальном этапе и в клинике: Сб. науч.тр. -Л.,1990. С. 111-118.

13. Атясов H.H., Лазарев В А, Машин E.H. Вливания в венозное русло печени в лечебных и диагностических целях у тяжелообожженных. Саранск: Изя-во Мордовск. ун-та, 1993. - 144 с.

14. Барабой В.А., Орел В.Э., Карнаух И.М. Перекисное окисление и радиация. -Киев.: Наукова Думка, 1991. 273 с.

15. Баркаган З.С., Кузник Л.А. Микротесты оценки гемостаза и их клиническое значение // Гематология и трансфузиология. 1990. - Т.35, №8. - С.21-23.

16. Баркаган З.С., Тамарин И.В. Оценка степени повреждения эритроцитов при диссеминированном внутрисосудистом свертывании крови // Лаб. дело. -1988. №.4. - С.35-39.

17. Безрукова Г.А., Анисимова O.A., Рубин В Н. Влияние молекулярного кислорода и ионов Са2+ на мембранную проницаемость эритроцитов // Лабдело. -1991. №1. - С.38-41.

18. Беляков H.A. Микроэмболии легких при восполнении острой кровопотери: Автореф.дие. .д-ра.мед.наук. Л.,1985. - 50 с.,

19. Беляков H.A., Симбирцев O.A. Микроэмболии легких. Л.: Медицина, 1986.--JfWi .-. £U3 L-.

20. Беляков H.A., Соломенников A.B., Малахова М.Я Динамика накопления и токсичность молекул средней массы в консервированной крови // Гематология и трансфузиология. 1985 - N59. - С.42-45.

21. Берглезов М.А., Вялько В В., Угнивенко В.И. Механизм реализации биологического и терапевтического эффектов низкоинтенсивного лазерного излучения // Новые достижения лазерной медицины: Материалы междунар. конф.-М.; СПб., 1993. С.242-245.

22. Биофизическая модификация эритроцитарной массы, утратившей полноценность после сверхдлительных сроков хранения / Н.Н.Тибилова, H.A. Маркова, О.Н.Ермольчук и др. // Гематология и трансфузиология. 1988. - №6. -С.12 -14.

23. Биохимический механизм восстановления ("омолаживания"} эритроцитов / Н.Н.Тибилова, В.Л.Голубееа, Г.Т.Черненко и др. // Гематология и транефу-зиология. 1983. - №1. - С. 18-21.

24. Бриль Г.Е. Аутотрансфузии облученной крови// Архивы физической терапии.- 1994. Т.25. -С. 104-108.

25. Бутов Е.Д., Довгалев С.И. Применение сорбентной крови в хирургии // Вестн. хирургии им. И.И.Грекова. 1982. - Т. 129, №10. - С.63-67.

26. Бутов Е.Д., Костин Г.М. Реологическая эффективность консервированной крови в модели трансфузии in vltro /; Пробл. гематологии и перелив, крови -1981. №5. - С. 20-24.

27. Бугров С.Н. Нарушения биотрансформирующей функции легких при ожоговом шоке и острой токсемии // Актуальные вопросы комбустиологии: Тез. докл. Респ. науч.-прак. конф. Саранск,1996. - С.280-281.

28. Бурушкина Т.Н., Сергеев В.П., Колычев Б.И. Изменение суспензионной устойчивости консервированной донорской крови при контакте с углеродными сорбентами // Укр. биохим.журн. 1981. - Т53, №3. - С. 108-112.

29. Вазоактменые свойства среднемолекулярных пептидов, выделенных из крови собак с термическими ожогами / Б.М.Вальдман, А.П.Хишво, И.А. Волче-горский и др. #7 Патол. физиология и зкслерим. терапия. 1986. - №6. -С.64-66.

30. Виноград-Фмнкель Ф.Р. Успехи и перспективы развития проблемы консервирования крови // Пробл. гематологии и перелив, крови. 1979. - Т.29, №5. -С.46-53.

31. Владимиров Ю.А. Три гипотезы о механизме действия лазерного облучения на клетки и организм человека // Эфферент. медицина. М., 1994. - С.51 -66.

32. Влияние антиоксидантов на систему гемостаза у больных раком легкого/

33. A.В.Мадщггз, В.Б.Ларионова, С.П.СеиридоЕа и др. //Анестезиология и реаниматология. 1990. - №4. - С.53-54.

34. Влияние внутривенного лазерного облучения крови на систему перекисного окисления липидов у хирургических больных / М.ЯАвруцкий, Ю.М.Азизов, Л.В.Мусихин и др. // Новые достижения лазерной медицины: Материалы ме-ждунар. конф.- М.; СПб., 1993. С. 10-12.

35. Деденко И.К., Стариков A.B. Влияние гемосорбции и внутривенного лазерного облучения крови на кислородтранспортную функцию крови у больных, подвергшихся лучевому воздействию // Эфферент. терапия. -1996. Т.2, №3. - С.54-59.

36. Влияние гемосорбции на Физико-химические свойства консервированной донорской крови/ В .Л. Сигал, А. Л. Белкин, К.Н.Лунько и др. // Докл. АН УССР. Сер.Б. 1982. - №9. - С.75-77.

37. Влияние молекул средней массы на механизмы гемостаза / В.А.Сятковский,

38. B.А.Змзчивский, Л.П.Василенко, О.И.ким // Гематологии и трансфузиологим. 1989. - №6. - С.45-48.

39. Влияние низкоинтенсивного лазерного облучения крови на состояние пациентов с изолированными и сочетанными проявлениями атеросклероза/ Н.В.Леонтьева, М.Б.Белорецкий, Н.С.Ростова и др. // Эфферент. терапия. -1997. -Т.4, №1. С.21-25.

40. Влияние свободнорадшальных процессов на гемокозгуляцию и фибрмнолиз/ O.A. Азизова, Е.В. Ройтман, В.П.Дементьева и др. И Гематология и транс-фузиологня. 1997. - №6. - С.3-5.

41. Влияние химиотерапии и гемосорбции на связывающую способность альбумина при раке желудка / Е.А.Корожевнч, А.А.Машевский, З.А, Жаврид и др. // Альбумин сыворотки крови в клинической медицине. М.:ИРИУС,1994. -С. 173-176.

42. БЛОК у больных гипертонической болезнью/ В А Костров, Н.Д.Китаева, В.А.Шабанов и др. // Лазерная и магнитная терапия в экспериментальных и клинических исследованиях: Тез.докп. Обнинск: МРНЦ РАМН,1993. - С.861. Г=Г; ijy.

43. Возможности терапевтического действия медицинских сорбентов на основе активированных углей / Н.Т.Картель // Зфферент. терапия. 1995. - Т.1, №4.-0.11-16.

44. Волчегорский А.И. Метод определения изолированных двойных связей, диеновых коньюгатов, кетодиенов и сопряженных триенов // Вопр. мед. химии. 1989. - Т.35, №1. - С.127 - 151.

45. Волчегорский H.A., Вальдман Б.М., Скобелева H.A. Анальгетические и анти-стрессорные эффекты среднемолекулярных пептидов в норме и при термических ожогах И Патол. физиология и зкеперим. терапия. -1991. №3. - С.44 -46.

46. Габризлян И.И., Липатова В.И. Опыт использования показателя средних молекул в крови для диагностики нефротических заболеваний у детей // Лаб.дело. 1984. - №3. - С.7-12.

47. Гафарова Г А, Свиридкинз А.П., Латфуллин НА Продукты перекисного окисления липидов у больных острым инфарктом миокарда при внутрисер-дечном облучении ГНП // Новые достижения лазерной медицины: Материалы мещунар. конф.- М.; СПб., 1993 С. 56-58.

48. Говадзе Г.Б., Брустовецкий H.H., Жуков A.A. Участие фосфолипазы А2 в индуцированном продуктами ПОЛ разобщении митохондрий печени крыс И Биохимия. 1990. - Т. 107, №4. - С.428 - 430.

49. Головин Г. В. Коррекция реологических свойств крови в трансфузиологии И Вестн. хирургии им. И.И.Грекова. 1986. - Т. 137, №11. - С.129-133.

50. Голохвастов H.H., Беляков H.A. Роль микрофильтраций крови в профилактике нарушений легочного кровообращения при трансфузшнной терапии острой кровопотери // Анестезиология и реаниматология. 1981. - N21. -С. 28-31.

51. Гончаренко М.С., Латинова A.M. Метод оценки продуктов перекисного окисления липидов // Лаб.дело. 1985. - №1. - С.60-61.

52. Городецкий В.М. Синдром массивных трансфузии И Гематология и трансфу-зиология. 1996. - №1. - С.36-38.

53. Гуревич К.А., Портной O.A. Перспективы применения активированных углеродных волокон для улучшения характеристик консервированной крови // Гематология и трансфузиология. 1987. -№11- С.58-61.

54. Диагностическая ценность определения средних молекул в плазме крови при нефротических заболеваниях / Н И. Габриэлян, A.A. Дмитриев., Г.П. Кулаков и др. // Клинич. медицина. 1981. - №10. - С.38 - 42.

55. Динамика перекисного окисления липидов у больных с тяжелыми травмами/ Н.И.Атясов, А.Н.Беляев, Н.Г.Румянцев и др. //Актуальные вопросы комбус-тиологии: Тез. докл. Респ. науч.-прак. конф. Саранск, 1996. - С.241-242.

56. Допустимые сроки хранения зритроцитарной массы при +4иС и пригодность ее для клинического применения / М.М.Петров, Л.Н. Юхимчук, О.В. Кушко, Н.М. Дюканова // Пробл. гематологии и перелив, крови. 1982. - №1. -С. 19-21.

57. Дубинина Е.Е. Биологическая роль супероксидного радикала и СОД в тканях организма // Успехи соврем, биологии. -1989. №1. - С. 13 -18.

58. Дубровский А.К., Ивлев В.А. Новая техника и методика комбинированной гемосорбции // Хирургия. 1997. - №9. - С.49-50.

59. Елисеев В. В. Экспериментальное обоснование применения ингибиторов свободнорадикального процесса при лечении ожоговой болезни // ! Респ. Конф. комбустиологов "Актуальные вопросы лечения ожогов": Тез.докп. -Ташкент, 1992. С.55-56.

60. Ершова Л.И., Горбунова H.A., Курганова Г.Н. Посттрансфузионный гемолиз и способ его прогнозирования // Респ. науч.-практ. конф. "Актуальные вопросы комбустиологии": Тез.докп. Саранск,1996. - С.426-427.

61. Журавлев В.А., Савельев О.Н., Аптыбашев У .А. Справочник по инфузион-ной терапии. Ташкент: Изд-во им. Ибн-Сины, 1994. - 132с.

62. Захаров Н.Б. Оценка энергетического обмена эритроцитов и условия инку-башш клеток // Лаб.дело. 1987. - №7. - С.503-507.

63. Значение среднемопекулярных пептидов сыворотки крови при острой форме ИБС / Т.В.Колытова, НАДобротина, H.H.Боровков и др. // .Паб. дело. -1991. №10. - С. 18 - 21.

64. Изменение некоторых свойств мембраны и структуры эритроцитов при тяжелых ожогах в эксперименте / Т.Л.Заец, В.А.Лавров, А.И.Марчук, И.М.Носова // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1990. - №1. -С.27-30.

65. Изменение реологических свойств цитратной крови и структурного состояния мембран эритроцитов в процессе хранения / Е.Д.Бутов, Е.И.Слобожанина, Г.М.Костин и др. // Гематология и трансфузиология. 1988. - №t>. - С.18-22.

66. Изменение состояния мембранных белков эритроцитов в процессе хранения консервированной крови/ Е.И.Слобожанина, И.Е.Федорович, Е.А.Черницкий, В.М.Матуль // Биофизика. -1991. Т.36, вып.4. - С.621-623.

67. Исаков В.Л. Использование лазеров в биологии и медицине. Киев: Укр. центр лазерной медицины, 1996. - 143с.

68. Исмайлов A.A., Исмайлов Ф.И., Азизова H.A. Агрегационная способность эритроцитов консервированной крови // Вестн. хирургии им. И.И.Грекова. -1987. Т. 138, №2. - С.125-128.

69. Использование анализатора агрегации тромбоцитов «Биан-АТ-1» для определения агрегации эритроцитов / М.Д. Котовщикова, Е.Г. Неплох, O.E. Бе-лязо, З.Д. Федорова // Лаб. дело. 1980. -№11. -С.675.

70. Исследование возможности нормализации биохимического состава хранимой крови с помощью углеродных адсорбентов / Д.Н.Стражеско, А.Н.Криштоф,

71. B.Г.Николаев и др. // Анестезиология и реаниматология. 1979. - №2.1. C.58-61.

72. Исследование миграции диоктилфталата и поливинилхпоридных контейнеров Темакон" в кровь, ее компоненты, консерванты и инфузионные растворы / С. ЯЛанина, Н.М.Страхова, В.М.Королев идо.// Гематология и транс-фузиология. 1993. - №3. - С.26-26.

73. Итоги и перспективы разработки новых эритроцитарных сред с использованием консервирующих растворов на основе модифицированного желатина /

74. B.Н. Мельникова, Е.А. Селиванов, В Т. Плешаков и др. // Актуальные вопросы службы крови и трансфузиологии: Тез.докл. Рос. конф. (6-8 июня) -СПб.,1995.-С. 219-221.

75. К вопросу о получении и клиническом применении концентрата эритроцитов /

76. C.В.Сидоркевич, С.П.Калеко, Г.И.Петренко и др. // Актуальные вопросы службы крови и трансфузиологии: Тез. докл. Рос. конф. (6-8 июня) СПб., 1995. - С. 222-222.

77. Качинский Е.А., Швальб З.В. Лазерная стимуляция эритроцитов при гравитационном плазмоферезе // Новые достижения лазерной медицины: Материалы междунар. конф. М.; СПб., 1993. - С.284-285.

78. Квантовая терапия при эндотоксикозе / А.П.Власов, Р.З.Аширов,

79. B.Н.Подеров и др. Н ill Всерос. науч.-практ. конф.'Озон и методы эфферентной терапии в медицине" (16-18 сент.): Тез.докл. Н.Новгород, 1998.1. C. 193-194.

80. Кислородная обеспеченность организма при термических повреждений И клиньчеыгОе применение гипербарической оксигенации / В.М.Горбачев, И.В.Киреее, М.В.Стоянов, М.С.Отеров. М., 1992. - С.7 -10.

81. Козлов В.И., Буйлин B.A. Лазеротерапия. 2-е изд. - M.: Центр "Астр", 1993. -154 с.

82. Колмаков В Н., Радченко В.Г. Значение определения проницаемости мембран эритроцитов в диагностике заболеваний печени // Терапевт, арх. -1982.-№2.-С.59-61.

83. Консервирование трансфузионных сред с липосомами / В.Н.Мельникова, А.И.Шанская, В.Г.Плешаков, Е.В.Булушева и др. // Актуальные вопросы службы крови ш трансфузиологии: Тез. докл. Рос. конф. (6-8 июня). СПб., 1995.-С. 221-222.

84. Консервирование эрнтроконцентрата, обедненного лейкоцитами и тромбоцитами (методы получения и трансфузиологические преимущества) / В.А. Аг-раненко, Д.Штраусе, Н.А.Маркова и др. // Пробл. гематологии и перелив, крови. 1980. - №9. - С. 15-19.

85. Консервирование эритроцитарных трансфузионных сред после удаления из них лейкоцитов методом фильтрования / В.Н.Мельникова, В.Т.Плешаков, Е.А.Селиванов И Лаб. дело. 1994. - №1. - С.17-18.

86. Конторщикова К.Н. Перекисное окисление липидов при коррекции гипоксиче-ских нарушений физико-химическими факторами: Автореф. дне. . д-ра биол.наук. СПб.,1992. - 35с.

87. Конторщикова К.Н., Перетяган С.П. Влияние низкоинтенсивного лазерного излучения на некоторые метаболические показатели крови постреанимационного периода // Бюл. зксперим.биологии и медицины. 1992. - №10. -С. 21-24.

88. Коррекция метаболических сдвигов консервированной донорской крови при помощи аппарата "искусственная почка" / Ф.А.Клепиков, В.А.мркатов, Ю.В.Томах и др. И Воен.-мед. журн. 1973. - №12. - С.24-26.

89. Костюченко А.Л., Тулупов А Н. Количественные и качественные особенности динамики агрегзционного состояния донорских гемотрансфузионных сред // Пробл. гематологии и перелив, крови. 1982. - №1. - С.21-26.

90. Коткин Т.Н., Волкова Е.И., Титов В.Н. Диагностическое значение исследования альбумина сыворотки крови //Лаб. дело. -1991. №7. - С.6-2.

91. Коткин Т.Н., Волкова Е.И., Титов В Н. Методические приемы исследования альбумина сыворотки крови // Клинич. лаб. диагностика. 1992. - №3-4. -С.55- 61.

92. Кутепов С.М. Стальмах К.К., Савельев ОН. Аспекты инфузионно-трансфузионной терапии в травматологической практике Н Современные аспекты травматологии и ортопедии: Тез. докл. науч.-прак. конф. НИЦТ «ВТО». Казань, 1994. - С. 135-135.

93. Ларичева Н.И., Волошина М.С., Харченко Н.К. Характеристика зритроци-тарной массы для клинического применения // Врачеб. дело. 1987. - №11. -С.42-43.

94. Левин Г. Я Метод визуального наблюдения за формой эритроцитов: Удостоверение N672 на рац предложение ! Горьк. НИИТО; выдано 23.12.1980. 8с.

95. Левин Г. Я, Царевский H.H., Котяева Н.П. Метод определения деформируемости эритроцитов в искусственном сдвиговом потоке /# Лаб.дело. -1988. №5. - С.22-24.

96. Левин Г. Я, Шереметьев Ю.А. Влияние трипсина на внутрисосудистую агрегацию эритроцитов // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1980. - №6. -С.671-673.

97. Левин Г. Я, Шереметьев Ю.А. Роль N-ацетилнейраминовой кислоты и отрицательного заряда эритроцитов в их агрегации И Пробл. гематологии и перелив. крови. -1981. №6. - С.6-8.

98. Легочная гемотрансфузионная микроэмболия и ее влияние на основные жизненно важные функции организма / М.И.Лыткив, А.Л.Костюченко, А.Н.Тулупов и др. // Вести, хирургии им. И.И.Грекова 1981 -Т.127, №7. -С. 3-7.

99. Лечебная эффективность трансфузий восстановленных Гомоложенных3) эритроцитов при анемических состояниях / В.А.Аграненко, С .А. Азовская, С.М.Бахрамов и др. // Гематология и трансфузиология. 1986. -№10. -С.3-4.

100. Лифшиц A.M. Экспресс микрометод определения повреждения эритроцитов // Лаб.дело - 1992. - №9-10. - С.25-27.

101. Лифшиц Р.И. Метаболические основы ожоговой интоксикации ш пути дезин-токсикационной терапии /7 Казан, мед. журн. 1987. - №6. - С.405-407

102. Лифшиц Р.И. Некоторые итога экспериментально-клинического изучения ожоговой токсемии и перспективы развития проблемы // Ожоговая токсемия: Сб. науч.тр.- Челябинск, 1986. С. 102-110.

103. Луйк А.И., Лукьянчук В.Д. Сывороточный альбумин и оиотранспорт ядов. -М., 1Э84. 222с.

104. Лунько A.A., Сигал В.Л. Реологическое исследование консервированной крови при ее сорбционной очистке // Сорбционные методы детоксикации и иммунокоррекции в медицине: Сб.науч.тр. Харькову 982. - С.304-306.

105. Лычев В.Г. Диагностика и лечение диссеминироваиного внутрисосудистого свертывания крови. М.: Медицина, 1993. - 158 с.

106. Малахова М. Я Методы биохимической регистрации эндогенной интоксикации Н Зфферент. терапия. 1995. -T.1,N2. - С.61 - 64.

107. Манжаров Н.В. Направленная инфузионная терапия как способ подготовки обожженных к оперативному лечению // Актуальные вопросы службы крови и трансфузиологии: Тез. докл. Рос. конф. (6-8 июня). СПб., 1995. - С.334-335.

108. Маркова H.A. Консервирующий и ресуспенднрующий раствор с метаболическими добавками углеводно-фосфорного обмена для эритроцитарной массы: Автореф. дис. . канд.биол.наук. М., 1983. - 23с.

109. Мартынюк В.Б., Ковальчук С.Н. Индекс антиокислительной активности биологического материала // Лаб. дело. 1991. - №3. - С. 19 -22.

110. Мельникова В.Н Консервант для эритроцитов на основе раствора модифицированного денонсированного желатина с аденнном м натрия фосфатом// Гематология и трансфузиология. -1994 №5. - С.14-15.

111. Мельникова Н. А. Влияние ультрафиолетового и лазерного излучений на структуру и функции мембран форменных элементов крови: Автореф.дис. . канд биол.наук. Саранск, 1994. - 20 с.

112. Меньшиков Е.Б., Зенков Н.И. Антиоксиданты м их ингибиторы радикальных окислительных процессах// Успехи соврем, биологии. 1993 - Т. 113, выл.4. - с.442 - 456.

113. Метаболические аспекты сорбционной очистки хранимой крови/ М.С.Повэкиткова, А.П.Белкин, КАПендрак и др. Н Сорбционные методыдетоксикации и иммунокоррекции в медицине: Сб.науч.тр. Харькову 982. -С. 127-128.

114. Метод получения эритроцитарной среды с низким содержанием лейкоцитов, тромбоцитов и плазмы / В.Н.Мельникова, С.Д.Волкова, Г.Г.Платонова и др. // Гематология и трансфузиология. 1983. - №2 - С.32-34.

115. Методы оценки синдрома эндогенной интоксикации и эффективности эфферентной терапии / В.В.Спас, С.А.Павлович, И.И.Степуро и др. // Зфферент. терапия. 1998. - Т4, №1. - 0.50-54.

116. Микаэлян Н.П., Макенна А.Г., Князев Ю.А. Состояние мембран эритроцитов при сахарном диабете // Лаб.дело. 1991.- №9. - С.41-44.

117. Миллер ЮМ. Использование флуоресцентного зонда в оценке связывающей способности сывороточного альбумина человека при печеночной недостаточности // Лаб. дело. 1989. - N27. - С.20 - 23.

118. Миллер Ю.И. Связывание ксенобиотиков альбумином крови // Кпинич. лаб. диагностика. 1993. - №1. - С.37 - 40.

119. Миллер Ю.И., Юшко ЭТ., Добрецов Г.Е. Флуоресцентный метод определения альбумина в сыворотке крови при гипербилирубинемии /7 Вопр. мед. химии. 1990. -Т.36, №2. - С.86 - 88.

120. Михайлович В.А., Марусанов В.Е. Шок // Руководство для врачей «скорой помощи». Л., 1990. - С.165-177.

121. Мороз A.M. Чувствительность Сз2+~зависшой модуляции АТФ-азной активности эритроцитарных мембран к излучению гелий-неонового лазера // Действие низкоинтенсивного лазерного излучения на кровь: Тез. Всесоюз. конф. ( 27-29 сент ). Киев, 1989. - С.27-29.

122. Морозов Г.В. Мембраностабилизирующее и антигипоксическое действие Не-Ne лазерного облучения в комплексной терапии больных шизофренией // Новое в лазерной медицине и хирургии. - М.,1990. -4.1.- С.90-91.

123. Морфофункциональная характеристика хритроцитарной массы, ресуспенди-рованной в новом консервирующем растворе / Г.И.Козинец, H.A. Аграненко, Л.В. Борзова и др. И Гематология и трансфузиология. 1985. - №5. - С.17-21.

124. Морфофункциональные свойства взвеси эритроцитов в консерванте на основе модифицированного деионизированного желатина / В.Н.Мельникова, В.Т.Плешакова, Е А Селиванов и др. Н Гематология и трансфузиология. -1988. №6. - С.34-36.

125. Мосолова Л.А., Пятницкая Г.Х. Смещение кривой диссоциации оксигемогло-бива при хранении цитратной донорской крови // Пробл. гематологии и перелив. крови. 1974. - №7. - С.34-36.

126. Мостовщикова ПР. О роли молекулярного кислорода в механизме фотофизических процессов, определяющих терапевтическую и биологическую активность лазерного излучения // Новое в лазерной медицине и хирургни.-М.,1990. 4.1.- С.67-68.

127. Назаренко ПИ. Травматический шок // Вестн. травмат. и ортопедии. 1994. №1. - С. 61-66.

128. Некоторые механизмы действия экстракорпорального гелий-неонового лазерного облучения при острых экзогенных отравлениях // И.3.Немцев, Е.А.

129. Лужников, В.П. Лапшин и др. / Анестезиология и реаниматология. 1997. -№4. - С.33-35.

130. Нефедова Т.В., Кубатиев A.A. Изменение резистентности мембран эритроцитов при развитии эндотоксинового шока // Па тол. физиология и эксперим. терапия. -1991. №4. - С.20-22.

131. Никитина О.В., Дорфман Ф.Г., Афруков В.И. Интенсивная терапия пострадавших с огнестрельными ранениями груди и живота // Вестн. интенсив, терапии. 1997. - №4. - С.13-16.

132. Николаев В.Г. Метод гемокарбоперфузии в эксперименте и клинике. Киев: Наук.думка, 1984. - 360 с.

133. Николаев В.Г. Сигал В.Л., Белкин А.Л. / Нормализация физико-химических свойств длительно хранимой крови при гемосорбции // Гематология и трансфузиология. -1985. №5. - С.21-28.

134. Новый ресуспендирующнй и консервирующий раствор для эритроцитарной массы / В.А.Аграненко, Н.А.Маркова, И.А.Суворова и др. // Пробл. гематологии и перелив, крови. 1982. - №10. - С. 19-24.

135. О прямом и опосредованном повреждающем действии молекул средней массы консервированной крови / С.А.Симбирцев, Н.А.Беляков, А.В.Соломенников, И.Н.Журавлева // Гематология и трансфузиология. -1986. -Т.31, №5. С.34-37.

136. Оболенский C.B., Малахова М. Я Лабораторная диагностика интоксикаций в практике интенсивной терапии. СПб., 1991. -16 с.

137. Оболенский C.B., Малахова М.Я, Ершов А.Л. Диагностика стадий эндогенной интоксикации и дифференцированное применение методов эфферентной терапии // Вестн. хирургии им. И И. Грекова. 1991. - Т.146, №3. - С.95-1 ппI

138. Одесская ТА, Шитинова A.C., Панаян П.П. Исследование ретракции сгустка крови в динамике // Лаб.дело. -1971. №11. - С.664-867.

139. Одноразовые массообменники для детоксикации хранимой донорской крови/ А. Я Белкин, Н.Н.Щегринов, Н.А.Беляков и др. // Сорбционные методы де-токсикации в клинике: Сб.науч.тр. Минск,1983. - С.10-13.

140. Оловникова Н.И., Чертков И Л. Некоторые проблемы современной трансфу-зиологии. Компоненты крови: приготовление и хранение // Пробл. гематологии и перелив, крови. 1996. - №1. - С.58-62.

141. Осадчнй П.В., Сигал В.Л. Изменение деформируемости эритроцитов в процессе хранения донорской крови // Гематология и трансфузиология. 1987. -№3. - С.31-34.

142. Основы интенсивной терапии в хирургической клинике / Под ред.M.В Шмерельсона. Н.Новгород, 1992, - 101с.

143. Остапенко В .А. Механизмы лечебного действия гемосорбции // Зфферент. терапия. 1995. -Т.1, №1. - С.20 - 25.

144. Пахомов С.П. Современные принципы лечения ожогов // Казан, мед. журнал. 1987. - Т.68, №6. - С.436-438.

145. Пендрак К А, Повжиткова М.С., Белкин А.А. Осмотическая резистентность эритроцитов консервированной донорской крови при хранении и гемосорб-ц!#! И Актуальные вопросы экстракорпоральной детоксикации организма: Сб.науч.тр. М.,1987. - С.113-117.

146. Пептиды группы "средних молекул" возможные аналоги известных пептидных биорегуляторов / С.Г.Галактионов, В.В.Николайчнк, Л.М.Михнева и др. // Актуальные вопросы комбуетиологни: Тез. докл. Респ. науч.-прзкт. конф. -Саранск, 1996. - С.49-50.

147. Первый опыт клинического применения эритроцитарной массы, ресуспензи-рованной и консервированной в растворе "Эритронаф" I В.А.Аграненко, И.А.Суворова, В.И.Зоренко и др. // Гематология и трансфузиология. 1988. - №6. - С.7-11.

148. Пермяков Н.К., жовлев М.Ю., Галанкин В Н. Эндотоксин и система поли-морфноядерного лейкоцита И Арх. патологии. 1989. - Т.51, №5. - С.3-11.

149. Перспективы экстракорпоральной гемокоррекции в лечении атеросклероза/ К. ЯГуревич, А.Н.Климов, М.В.Белоцерковскмй и др. // Эфферент. терапия. -1998.-Т.4, №1.-С.17-21.

150. Перфузионный микрофильтр крови / С.А.Симбирцев, А.Р.Осьмак,

151. B.В.Петраш, Н.А.Беляков // Вестн. хирургии им. И.И.Грекова. 1985. -Т. 135, №8. - С. 115-118.

152. Петров М.М., Тимченко Н.В. Процесс микроагрегации в гемотрансфузионных средах, консервированных на цйтроппкжофосфате и глюгицире, и пути снижения его интенсивности и Гематология и трансфузиология. -1983 №10.1. C.37-40.

153. Практическая трансфузиология/ Г.И.Козинец, Л.С.Бирюкова, Н.А.Горбунова и др. М.,!Триада-Х!!,199б. - 435с.

154. Принципы оптимизации инфузионной терапии критических состояний/ Г.А.Рябов. С.И.Дорохов, Г А. Мещеряков, Е.И.Скобелев//Анестезиология и реаниматология. -1991. №6. - С.3-7.

155. Проблемы контроля качества компонентов крови // В. В. Галкин, В.Л. Голубе-ва, Ф.И.Атауппаханов и др. // Гематология и трансфузиология. 1991. -№2. - 0.37-40.

156. Проницаемость эритроцитарных мембран и сорбцмонная способность эритроцитов оптимальные критерии тяжести эндогенной интоксикации /

157. B.А.Михайлович, В.Е.Марусянов, А.Б.Бичун и др. // Анестезиология и реаниматология. 1993. - №5. - С.66-69.

158. Профилактика реакций негемолитического типа при переливании крови и ее компонентов / Г.А.Зайцева, А.И.Железнова, В.Г.Моисеева и др. // Гематология и трансфузиология. 1984. - №3. - С.24-26.

159. Пучиньян Д М. Деформируемость эритроцитов и качество кровяного сгустка// Актуальные вопросы службы крови и трансфузиологии: Тез. докл. Рос. конф. (6-8 июня). СПб.,1995. - С.129-130.

160. Ремизова М.И., Кочетыгов Н.И., Печерская Г.В. Лизосомальные ферменты при шоке и способы их ингибирования // Нарушения механизмов регуляции и их коррекция. У., 1989. - С.783-788.

161. Реологические аспекты отмытых донорских эритроцитов / АА.Ганапиев,

162. C.И. Моисеев, В.К.Осипов и др. И Гематология и трансфузиология. 1989-N12. -С.7-Э.

163. Реологические свойства крови и их значение в трансфузмологической пра^-тике / Г.В. Головин, ИГ. Дуткевич, А.Г. Шапкин, З.М. Чанчиев И Вестн. хирургии им. И.И.Грекова. 1985. - Т.134, №2. - С. 142-146.

164. Роль среднемолекупярных пептидов крови в развитии кардиодепрессии при термических ожогах / Р.И.Лмфшиц, Б.М.Вальдмзн, ИАВолчегорский и др. // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1986. - №3. - С.280-282.

165. Рубин А.Б. Биофизика. Т.2. М.: Наука, 1987. - 306с.

166. Рябов ГА, Пасечник И.Н., Азизов Ю.М. Активированные формы 02 и их роль при некоторых патологических состояниях // Анестезиология и реаниматология. -1991. №1. - С.63-69.

167. Рядовой Г.В., Грищенко М.Н., Тутубалин В.Н. Содержание 2,3дифосфоглицерата и его влияние на сродство гемоглобина к кислороду у больных после операций на открытом сердце // Анестезиология и реаниматология. -1990. №5. - С.31-31

168. Рязанцева Н.В. Структурно-метаболический статус эритроцитов и механизм нарушения периферического нарушения звена зритрона при ожоговой болезни: Аетореф.дис. . канд.мед. наук . Томск, !997. - 24с.

169. Ряполова И.В. Поверхностная архитектоника эритроцитов в норме и при заболеваниях системы крови (Сканирующая электронная микроскопия): Авто-реф. дис. канд.мед.наук.- М.,1980 22с.

170. Савельев О.Н., Кутепов С.М. Стратегия и тактика инфузиовной терапии при острой травме, осложненной массивной кровопотерей. Екатеринбург: Нзд-во Урал, ун-та., 1996. - 182с.

171. Саломатин В.В. Роль а-;-кислого гликопротеинэ в патогенезе термических поражений и перспективы его лечебного применения: Автореф. дис. . докт. мед. наук. Челябинск, 1993. - 44с.

172. Саломатин В.В., Ефшенко Г.П. Значение белков сыворотки крови и мембран эритроцитов в кинетике средних молекул как факторов ожоговой эндо-токсемии Н Материалы VI Респ. науч.-практ. конф. по пробл. термических повреждений. Горький,1990. - С.41-42.

173. Саломатин В.В., Лифшиц Р.И. Связывающая способность сывороточного альбумина при термических ожогах И Вопр. мед. химии. 1987. - Т.ЗЗ, вып.2. - С.73 - 77.

174. Селезнев М.Н., Грищенко М.Н. Концентрация калия плазмы и 2,3-Дйфосфогпиценйноеой кислоты в эритроцитах во время операций на брюшной аорте, сопровождающейся большой кровопотерей И Анестезиологии и реаниматологии.- 1992. №1. - С.38-42.

175. Селиванов Е.А., Плешаков ВТ., Мельникова В.Н. Применение взвеси эритроцитов в модежеле для лечения анемий н Гематология и трзнсфузиоло-гия. 1997. - №4. - С.45-45.

176. Сигал В Л. Структурные свойства адсорбированных слоев эритроцитов в процессе хранения донорской крови // Гематология и трансфузиология. -1986.-№10.-С.54-58.

177. Сигал В.п. Осадчий В. П., Лунько A.A. Дисперсия злектрофоретической подвижности эритроцитов хранимой донорской крови // Гематология и трансфузиология. 1984. - №3. - С.27-29.

178. Симбирцев С.А., Беляков H.A. Патофизиологические аспекты эндогенных интоксикаций И Эндогенные интоксикации (14-16 июня): Тез. меэдунар. сим-поз. -СПб.,1994. -С.5-9.

179. Скачилова H.H. Профилактика и интенсивная терапия гемотрансфузионных осложнений // Вестн. хирургии им. И.И.Грекова. 1982. - Т. 129, N910. - С. 9497.

180. Слесаренко C.B. Анемия при ожоговой болезни и возможности ее коррекции И Вестн. хирургии им. И.И.Грекова. 1997. - Т.156, №4. - С.37-42.

181. Соколов A.A. Новый подход к отмыванию клеток карови для экстракорпоральной гемокоррекции // Экстракорпоральная детоксикация и гемокоррек-ция в клинической практике: Сб.взуч.тр.- СПб., 1993. С. 35-37.

182. Соломенников A.B. Профилактика легочных посттрансфузионных осложнений сорбцией : Автореф. дис. канд. мед. наук. Л., 1992. - 23 с.

183. Сороционные микрофмльтры при переливании консервированной крови / Н.А.Беляков, К. ЯГурееич, В.Б.Сериков и др. // Хирургия. 1988. - №4. -С.80-84.

184. Способ определения "средних молекул"/ В.В.Николайчик, В.М.Моин, Кирков-ский и др. Н Паб.дело. -1991. №10. - С. 13-18.

185. Сравнительная оценка изменения вязкости крови при инфузиях аутокрови, облученной ртутной лампой низкого давления или гелий-неоновым лазером /

186. B.И.Карандашов, И.А.Финько, И.И.Садовников и др. // Вестн.хирургии им. И.И.Грекова. 1994. - Ï.152., №3-4. - С.83-87.

187. Сравнительное изучение электрических и морфологических свойств консервированной крови / В.К.Сологуб, В.А.Лавров, Б.В.Втюрин и др. И Гематология и трансфузиология. 1986. - №1. - С.49-51.

188. Среднеиолекупярные пептиды крови как факторы модификации мембраны эритроцитов при ожоговой болезни / Р.И.Лифшиц, С.Л.Сашенков, Б.М.Вальдман и др. // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1988. - №12.1. C.666-667.

189. Средние молекулы и проблема эндогенной интоксикации при критических состояниях различной этиологии / A.C.Владыка, Э.Р.Левицкий, Л.П. Поддуб-ная, Н.И.Габриэлян /I Анестезиология и реаниматология. -1987. №2.1. С.37-42.

190. Средние молекулы" образование и способы определения / В.В.Николайчик, В.В.Кирковский, В.М.Моин и др. // Лаб. дело. - 1989. -№8. - С.31-33.

191. Ставров С.С., Берсукер И.Б. Электронные факторы в свойствах пероксида-зы ш механизм активации кислорода гемсодержащими белками И Молек. биология. 1988. - Т.22, вып.5. - С. 837 - 843.

192. Степуро И.И., Коновалова Н.В. Неэнзиматическое восстановление метге-моглобина под действием радикалов НАД, генерируемых в присутствии НАДН и солей Fei И). Антиоксидантные свойства гемоглобина Н Биофизика. -1992. Т.37, вып.5. - С.879-883.

193. Сторожук П.Т., Скляр В.А., Быков И.М. Изменение активности глицеральде-гидфосфат-дегидрогеназы, тюкозо-б-фосфатдегмдрогеназы, СОД и ката-лазы в эритроцитах в зависимости от скорости утилизации глюкозы И Вопр. мед. химии. 1988. - №5. - С.93-95.

194. Стражеско Д.Н., Криштоф А Н., Николаев В Н. Исследование возможности нормализации биохимического состава хранимой крови с помощью углеродных сорбентов // Анестезиология и реаниматология. 1979. - №2. - С.58-61.

195. Сятковский В.А., Азаров Л.А. Применение гематологической системы 'Техникой Н.Г для анализа эффекта лазерного облучения// Клмнич. лаб. диагностика- 1993 №3.- С.20-22.

196. Тибилова H.H. Метаболизм эритроцитов в процессе хранения и оптимизация методов консервированияАвтореф. дис. .д-ра. биол. наук. М.1991. -59с.

197. Трещинский А.И., Мищук И И. Электрокинетические свойства крови // Анестезиология и реаниматология. -1981. №4. - С.17-22.

198. Трусов В.В., Зеленин A.A. Исследование функциональной активности мембранной Na+-K+- АТФ-азы консервированных эритроцитов радионуклеотид-ным методом // Гематология и трансфузиология. 1986. - №10. - С. 19.

199. Тулупов А.Н., Татулян С .А. О роли плазменных и клеточных факторов в процессе агрегации эритроцитов // Гематология и трэнсфузиология. 1986. -№6. - С. 12-12.

200. Удаление лейкоцитов ш тромбоцитов из эритроцитарных трансфузионных сред / Мельникова ВД Плешаков ВТ., Селиванов Е.А. и др. И Актуальные вопросы службы крови и трансфузиологии: Тез. докл. Рос. конф. (6-8 шня). СПб., 1995. - С.219-221.

201. Уеенко A.B., Шифрин Г.А. Интенсивная терапия при кровопотере. Киев: Здоровья, 1990. - 120с.

202. Функциональная активность среднемолекулярных пептидов, выделенных из крови собак при ожоговой токсемии / Б.У.Вальдман, И.А.Волчегорсммй, А Л.Хишво, А.С.Пужевский Н Ожоговая токсемия: Сб.науч.тр. Челябинск, 1986. - С.6-19.

203. Характеристика стадий эндогенной интоксикации / В.Е.Марусянов, В.А.Михайлович, И.А.Доманская ш др. // Эфферент. терапия. 1991. - Т.1, №2. - С.26 - 30.

204. Хоменко Н.М., Волобаев H.A. Сравнительное изучение влияния некоторых трансфузионных сред на шкроциркупяцию // Пробл. гематологии и перелив, крови. 1977. - №5. - С.39-45.

205. Цмбупяк Г.Н., Насонкин О.С., Чечеткина A.B. Тактика инфузионной терапии ш аутогемодилюции при тяжелых травмах и шоке // Вестн. хирургии им. И.И.Грекова. 1992. - Т.148, №5. - С.153-163.

206. Чернщкий Е.А., Воробей A.B. Структура и функции зритроцмтарных мембран. Минск: Наука, 1981. - 216с

207. Шабашн В.А., Аграненко В.А. Достижения и проблемы современной транс-фузиологии Н Гематология и трансфузиология. -1985. №10. - С.59-64

208. Шапошников A.B. Влияние низкоинтенсивного лазерного излучения на функциональное состояние эритроцитов // Новое в лазерной медицине и хирургии .- М.,1990- 4.1- С.90-91.

209. Шаронов В.П., Кондратьев Л Д. Окислительное поврещение мембран E.coii, вызываемые супероксидными радикалами // Биохимия. -1991. Т.56, вып.4. - С. 326 - 329.

210. Шаталина Л.В. Перекисное окисление липидов как механизм регуляции активности тромбоцитов // Кардиология. 1993. - Т.ЗЗ, №10. - С.25-28.

211. Шишкин С.А. Низкоинтенсивное лазерное излучение в лечении и профилактике осложнений катернзз.цнй подключичной вены I/ Анестезиология и реаниматология. 1997. - №3. - С.99-100.

212. Экспериментальное обоснование сорбции реинфузируемой крови / Э.И. Шинкаревский, Н.А.Беляков, К. ЯГуревич и др. Я Вестн. хирургии им. И.И.Грекова. 1989. -Т.142, №1. - С.93-97.

213. Эффективность трансфузии консервированной крови больных с тяжелой механической травмой / И.И.Дерябин, К. ЯГуревич, А.Л.Белкин и др. И Сорбционные методы детоксикации и иммувокоррекции в медицине: Сб.науч.тр. Харьков,1982. - С.48-49.

214. Ясутова Э.Ш., Осипова А.Н., Владимиров Ю.А. Взаимодействие гипохлори-та с оксигемогпобином приводит к освобождению железа в каталитически активной форме // Биофизика. 1992. - Т.37, вып.6. - С.1021-1027.

215. AbergT., Kihlgren М. Cerebral protection during open heart surgery, a comparison between a disk oxygenator and twobulble oxygenators // Thoraxchirurgie. -1977. V.25, №3. - P.146-151.

216. Acute pulmonary edema associated with transfusion of packed red blood cells/ M.Kawamata, M. Mlyable, K.Omote et at.// Intensive Care. Med. 1995. - V.25, №5,- P. 193-195.

217. Aeble.X. Spectrophotometry anallsis of the catalase activity // Tfie Jowinal of Biological chemistry. 1952. - V.I 95, №1. - P.56-58.

218. Anson M.L. Estimation of cathepsin with hemoglobin and the partial purification of cathepsin // J. Gen. Physiol. 1936. - V. 20. - P.574 - 585.

219. Arturson G . Fluid therapy of thermal injury N15667 // Intravenous fluid therapy: an ufolate. Copenhagen, 1985. - P.55-59.

220. Arturson G. Pathophysiologic der Verbrennungen Chirurg. 1981. - Bd.52,N10. -3.609-617.

221. Arzlnger-Jonasch H., Riedeberger J. Klinik und Therapie der Verbrennungsvei-letzungen. Berlin, 1983. - 234p.

222. Asaba H. Accumulation and axcretlon of middle molecules // Clinical Nephrology. 1984. -V.I9, №3. - P.116-1123.

223. Bergmann H. Der Bedeutung der Mikrofiltration bei der Bluttransfusion U Infis-sionstheraphle. Klln. Ernaehr. 1978. - Bd.5. - 3.355-360.

224. Beutler E., Kühl W. Volume control of erythrocytes during strage. The role of mannitol // Transfusion.- 1988.- V 28, №4. P.353-357.

225. Birkett D.J., Wanwlmolruk S. Characterization of chlorogulne plasma protein binding In man // Symp. Med. Hoechst. 1985. - V.20. - P.11 - 27.

226. Bischof №. Biophotonen. Das Licht in unseren Zellen. Frankfurt: Zwie-tausendelns, 1995. - 183s.

227. Bredenberg C.E. Mlcroaggregate filters // Int. Anesth. Clin. 1982. - V.20, №4. -P. 195-205.

228. Bryant LR Jr. Blood Transfusions // State med.Soc. 1987. - V.139, №10. -P.67-72.

229. Bunte S., Ludwig W.D. Rationale Substitution mit Biut- und Blutbestandtellkon-serven ii Deutsch. Med. Wochenschr. 1994. - №11. - P.119-145.

230. Card R.T., Wohandas A., Mollinson P.L. Relationship of posttransfusion viability to deiormafoiiity of stored red ceils H Brit.J. Haematol. 1983. - V.55, №2. -P.237-240.

231. Changes in red ceil deformability following surgery / A.S.Dodds, P.N.Matthews, J.M.Bailey et al.WTromb.Res.- 1980. V.18, №3/4. - P.561-565.

232. Characterization of puised-dye laser-mediated vasodilatation in a rabbit femoral artery model of vasoconstriction/ R.H.Schwengel, K.W.Gregory, S.E.Hearne et ai.// Lasers. Surg.Med. 1993. - V I3, №3. - P.284-295.

233. Cohen C. The molecular organization of the red cell membrane skeleton-seminars// Hematol. 1983. - V.20. - P. 141-158.

234. Collins J.A. Massive transfusion In surgery and trauma. New York, 1992. -296p.

235. Collins J.A. Problems associated with the massive transfusion of stored blood ft Surgery. 1984. - V. 75. - P.274-295.

236. Davies S.C., Oiatunj! P.O. Blood transfusion in sickle cell disease // Vox.Sang. -1995.-V.68, №3. P.145-151.

237. Demiing R.H., Will J.A., Belzer P.O. Effect of major thermal Injury on pulmonary microcirculation ii Surgery. 1978. - №5. - P.746-751.

238. Dillon K.J. Healing photons: The science and art of blood Irradiation therapy. -Washington: Scientia (forthcoming), 1998 204p.

239. Disseminated Intravascular Coagulation / Eds.T.Abe, M.Yamanaka. -Basel, 1983. 346p.

240. Dose-dependent smooth muscle ceil proliferation induced by thermal injury with pulsed Infrared lasers/ P.C.Douek, R.Correa, R.Neville et a!.// Circulation. -1992. V.S6, №4. - P.I249-1256.

241. Dzik W.H., Klrley S.A. Citrate toxicity during massive transfusion ii Finnisch Red Gross Blood Transfusion Service. Helsinki, 1989. - P.26-29.

242. Dzurik R., Spustova V. Metabolic actions of middle molecules ii Artificial Organs. Paris,1981. - suppl. to vol.4. - P.59-62.

243. Effect of helium-neon laser irradiation on serum lipid peroxide concentrations in burnt mice I D.Zwang, T.Chen, C.Wang et al.il Lasers. Surg.Med. 1992. -V.I2, №2,- P. 180-183.

244. Effect of iipopolysaccharide, leukocytes and monoclonal anti-lipid antibodies on erythrocyte membrane elastance / S.Bellaey, W.W.Arden, R.W.Schwarz, K.W.Anderson// Shock. 1995. - V.3, №2. -P. 132-136.

245. Elnfluss der Blutmikrofiltration bei Massivtransfusionen / S.Haas, H.-M.Fritschse, M.Birk et al. il Langenbecks Arch.Chir. 1979. - Bd.349. - S.265-268.

246. Ergaz Z., Arad !. Hyperbilirubinemia in premature infants: relevance to biood transfusion H Bioi.Neonate. 1994. - V.66, №2-3. - P.71-75.

247. Emst F.D. Die Bedeutung der Hamodinamic und Hamorheologie in der ges-torunge Microzirkuiation // Gesamte in Med. und Grenzgeb.- 1985. ßd.41, №3.о CO CO- ü.uj-do.

248. Erythrocyte shape control in stored blood: the effect of additive solutions on shape recovery/ V.De Angeils, B.M.Orazi, L.Santarossa et al. // Haematologica.- 1988.-V.73, №1,-P.7-12.

249. Etiology and conseguences of respiratory failure in thermally injured patients/ T.C.Holiingsed, LR.Saffle, R.G.Barton et.al.// J.Surg. 1993. - V.166, №6. -P.582-596.

250. Evaluation of the appropriateness of blood and blood product transfusion using preset criteria/ B.Mozes, M.Epstein, J.Ben-Bassat et al.// Transfusion. 1989. -V.29, №6. - P.473-476.

251. Evans E.A., Bend C.J. Resistance and chemically induced moments in membrane bileyers // Biophys.J. 1974. - №14. - P.923-931.

252. Extracorporeal life support for the treatment of adult respiratory distress syndrome after burn injury / M.Ombreilaro, f.F. Goldthorn, T.i.Harnar, G.T.Shires H Surgery. 1994. - V.115, №4. - P.523-526.

253. Factors Influencing fibrin-induced pulmonary edema / N.lshikawa, M. Kainuma, T.Furuta et al.// Jap. J. Pharmacol. 1988. - V.46, №3. - P.255-260.

254. Ganzoni A., ReuffV., Starnpe D. Mlcroaggregate in gelagerten Blut. Verleihende Untersuchungen an Vollblut und leykocltfrein Erythrocyten Konzentrat // Anesthe-slologie. 1978. - Bd.27, №3. - 8.115-118.

255. Goldfinger D. Lowe C. Prevention of adverse reactions to blood transfusion by the administration of Sallne-Washe red blood cells// Transfusion. 1981. - V.21, №3. - P.277-280.

256. Guidelines for the use of blood transfusions / V.K.Stephens, M.M.Stevenson, M.B.Taylor et al.//W.V.Med. J. 1995. - V.91, №5. - P.I 95-195.

257. Haemostasis and Thrombosis / Eds. E.J.W. Bowie, A.A.Sharp. London,1985. -305p.

258. Haest C.W. Spectrin as a stabilizer of the phospholipid asymmetry In the human erythrocyte membrane// Blochem et Blophys Acta. -1978. -V.509, №1. -P.21-32.

259. Hakim T.S. Effect of erythrocyte heat treatment on pulmonary vascular resistance// Microvasc. Res. 1994. - V.48, №1. - P. 13-25.

260. Harmening D.M., Dawson R.B., Masters ü.M. Evaluation of the concentration of ion-exchange resins in blood resen/ation// Transfusion. 1979. - V.I9, №5. -P.652-654.

261. Heaton W.A.The quality of red blood cells // Immunol.Invest. -1995. V.24; №1-2. P.371-390.

262. HoSleman J.H., Hardy J.D. Pulmonary effects of Intravenous fluid therapy In burn resuscitation// Surg.Gyn.Obst. 1978. - V.147, №2. - P.161-166.

263. Howie C.C.M. Pulmonary Inhalation Injury// The management of burns and fire disasters: perspectives 2000: Proc. Intern, conf. on burns and fire disasters/ Ed. M.MaseJiis, S.WAGunn. Dordrecht; Boston; London, 1995. - P.257-26Q.

264. Intravenacual membrane oxygenation and carbon dioxide renoval in seuere acute respiratory failure/ S.A.Conrad, J.M.Eggerstedt, L.D.Grier et а!.я Chest. -1995. V.I07, №6. - P.I689-1697.

265. Johnson R.M. Membrane stress increases cation permeability In red cells // Bio-phys. J. 1994. - V.67, №5. - P.1876-1881.

266. Каш T.J. Phoíobloíogy of low-power laser therapy. London; Paris; New York: Harward Acad. Pubiichers, 1989. - 187 p.

267. Kasprisin D O. Leucocyte-poore red cells & transfusion reactions И Transfusion. -1981.-V.21, №2. P.229-231.

268. Linko К. Observations on the removal of microagregates from stored blood by centrifygation and filtration through a standart 170 mm transfusion filter // Transfusion. 1983. - V.23, №4. - P.310-312.

269. Linko K. Warming of stored blood for massive transfusion // Finnlsch red gross blood transfusion servise. Helsinki, 1989. - P.26-30.

270. Lippa S., Fornl F., Lltiarru G.P. Red blood cell storge and oxidative stress: correlation between malondialdehyde and oxygen tension // Acta med.rom. 1987. -V.25, №4. - P.514-516.

271. Luban M L. Review of neonatal red cell transfusion practices / Blood .Rev.- 1994. -V.8, №3. P. 148-153.

272. Mai Asoke P., Chatterfee LB. Mechanism of autooxidation of oxyhaemoglobin // Biochem. 1991. - №1-2. - P.55-70.

273. Martiyama К., Nlshlgori H., Iwarsuru M. Protein binding of nonsteroidal antiinflammatory drugs in plasma of arthritic patients // Chem. pharm. Bull. -1986. -¥.34. P.2989 - 2993.

274. Marx R., Derlath S. Uber eine Methode zur vergleichende quantitativen Bestimmung der Thrombozytenaktivited an blutfremden Oberflachen unter gleichzeitiger Erfassung der relativen Blutviskositat. -"Blut"<München). -1957. Bd.3, №5. -S.247-254.

275. Miller I.D., Verteil A R. Optical modelling of light distributions In skin tissue following laser irradiation // Lasers. Surg.Med .- 1993. V.13, №5. - P.565-571.

276. Miller R.D. Coagulation and packed red blood cell transfusions // Anest.Analg. -1995.-V.80, №2 P.215-216.

277. Noon G.P., Debokey M.E. Filtration characteristics of microemboly In stored blood and autotransfused blood // Trans. ASAIO. 1974. -V.20. - P.499-499.

278. Oberiey L.W. Free radicals in aging and degenerative diseases- New York, 1986. 525p.

279. Ohsrino Т., Calderhead R.G. Low level Laser Therapy: A Practical Intraductlon Chichester. New York: John Willy and Sons, 1988. - 137 p.

280. Packed red cells in acute blood loss: dilutionai coagulopathy as a cause of surgl-cai bleeding/ D.I.Murray, B.l.Penneil, S.L.Weinstein, D.I.Olson // Anesth.Analg. -1995. V.80, №2. - P.336-342.

281. Palek J., Curby W., Lionettl F. Dependence of spectrin organisation In red blood cell membranes of cell metabolism ii Am. J. Physiol. 1979. - V.I9. - P.220-223.

282. Palinsky W., Torselllni A., Doni L. Influence of platelet atlvation on erythrocytes deformabfflty // Tromb. and Haemost 1983. - V.49, №2. - P.84-86.

283. Patterson A. Massive transfusion // Int. Anestheslol.Clin- 1987. V.25- P.61-74.

284. Posiona! pulmonary edema after transfusion of leukocyte-free erythrocyte concentrates/ M.Neau-Cransas, A.M.Rullion, D.Fizet, j.Saric H Presse Med. 1995.- №16. P.24-26.

285. Пат. 52884559 США, МКИ A61L2/02 Process for improving the shelf life of whole blood / Lawrence Joseph L.H (USA). Blolectron, Ins. - N 74003; 3a-явл.08.03.93; Опубл.22.02.94; НКИ 422/22 // Изобретения стран мира -1994.- №4. С.48-48.

286. Prultt В.F., Erickson D R., Morris M A. Progressive pulmonary Insufficiency and other pulmonary complications of terrnal injury i/ j. Trauma. -1975. V.15. №5. -P.369-379.

287. Pulmonary capillary permeability a transfusion lesion / i.R.Berman, H.lliesch J.H.Ranson, K.End // J. Trauma. - 1976. - V.I6, №6. - P .471-480.

288. Red blood cell membrane ab normalité during storage. Correlation with in vivo survival / S.L.Scfirier, P.R.Sohrner, G.L.Moore et al.// Transfusion. -1982. -V.22, №4. P.260-265.

289. Roelofsen B. Phospholipases valuable tools in determining the disposition of phospholipids in biomembranes and the phospholipid reguirement of membrane bound enzymes // Toxicon. 1979. - V.I7. - №1. - 153p.

290. Rossi E., Greco F. The adaptation of hemodialysis to facilitate rapid exchange transfusion in patients with thrombocytopenic purpura // Semin. Thromb.and Hemostasls. -1981. V.7, №1. - P.22-24.

291. Sasakawa 8., Honda K., Shiba M. Red cell preservation and removal system of purine derivatives // Acta biol. et med. ger. -1981. V.40, №4-5. - P.727-731.

292. Sheetz M.R., -Sawyer 8., Jaekows K M. The ATP- dependent red cell niem-braneshope change a molecular explanation // Proy In biol. et clin. Res. 1978. -№21. - P.431-450.

293. Sitting К.М., Deitti Е.А. Blood transfusion: for the thermally injured or for the doctor? //J.Trauma. 1994. - V.20, №5. - P.409-415.

294. Snellmann E. Comparison of the Anthipsoriatlc Efficacy of Heliotherapy and Ultraviolet В.: a Cross-over Study /I Photodermatology, Photolmmunology, Pho-tomedicine. -1992. №9. - P.83-85.

295. Snyder El, Bookbinder M. Role of microaggregate blood filtration in clinical medicine // Transfusiors. 1983. - V.6. - P.460-470.

296. Snyder F., Hershffieid M., Seegmiller J. Cytotoxic and metabolic effects of adenosine on human lymfoblasts // Cancer Res. 1978. - V.38. - P.2357-2362.

297. Spector A.A. Optical studies on interaction of biliary contract agents with native and modified human serum albumin // Biochem. Dis. 1986. - V.11. - P.247-279.

298. Spectrin oxidation correlates with membrane vesiculation in stored RBC / G.Wagner, O.T.-V. Chin , J.-H.Qiu et al.// Blood. -1987. V.69, №6. - P.1771-1781.

299. Splendiani G., Bruno V., fwarinangell G. Five-year treal on dlalytic treatment for schizophrenia // Artif Organs. 1983. - V.7, №3. - P.322-325.

300. Strauss D. Preservation of red blood cells with purines and nucleosides// Folia Haematol. 1980. - V.I07, №3. - P.397-416.

301. Structure and function of membrane undercoat In erythrocytes/ M.Nakao, Y.Zinbes, S.Sato, T.Nakao // Acta Haematol, jap. 1983 - V.46, №7. - P.1399-1405.

302. Studies of the mechanism of humf red cell loss of viability during storage at +4U С in vitro/ C.F.Hogman, C.-H.De Verdier, A.Ericson et al. // Vox. Sang. 1987. -V.53, № 2.-. - P.84-88.

303. The effects of several endogenous binding serum albumin. Possible mechanism for disease induced variation of plasma binding of drugs / K.J.Fehske, U.Schlatter, U.WoHert et al. // Moiec. Pharmacol. -1982. V.21. - P.387 - 393.

304. The spectrin-actln complex and erythrocyte shope / J.C. Finder, E.Ungewickeli, C. Bray, W.B.Ceratzer// j.Supramol. Struct. 1978. - V.8, №4. - P. 439-445.

305. Topley E., Lawrence J.C. Haernatology reports of routine blood In patients with burns // Burns. -1994. V.20, №5. - P.409-415.

306. Transfusion associated respiratopy distress in Trauma / M.Lin, C.C.Chen, C.C.Hong et al.// Vox.Sand. - 1994. - V. 67, №43. - P.372-376.

307. Use of AdsolR preservation solution for prolonged storage of low viscosity AS-1 red blood cells / A.Heaton, J. Mlripol, R .Aster et al.// Brit. J.Haernatol. 1984. -V.57, № 3. - P.467-476.

308. Using bronchoscopy and biopsy to diagnose early inhalation injury. Macroscopic and histologic findings/ M.i.Masanes, C.Legendre, N.Lioret et al.// Chest. -1995. T. I 05, №5. - P. 1365-1369.

309. Wegner G., Kucera SN. Veränderungen der Erythrocytendeformlrbarkelt wahrend der Blutkonservierung // Z.Ges. Inn.Med 1987 - Bd.42, №20. - S.575-581

310. Wenz B., Apuzzo J. Removal of microagregats from stored blood using various filters//Transfusion. 1984. - V.24, №1. - P.88-89.

311. Wick M.R. Blood transfusion In historic and current perspective // Amerr. J. clln. patol. 1989. - V.91, №4. -P.56-57.

312. Wong P. Mechanism of control of erythrocyte shape: a possible relationship t o band 3 // J.Theor. Biol. -1994. V.171, №2. - P.I97-205.