Хроническая тромбоэмболическая легочная гипертензия в клинике внутренних болезней – значение современных лабораторных и инструментальных показателей тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.05, кандидат медицинских наук Демидова, Наталья Александровна

• Демидова, Наталья Александровна
• кандидат медицинских наук
• 2011

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Демидова, Наталья Александровна

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.

ВВЕДЕНИЕ.

Глава 1. КЛАССИФИКАЦИЯ, ОСНОВНЫЕ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ И МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ ХРОНИЧЕСКОЙ ТРОМБОЭМБО-ЛИЧЕСКОЙ ЛЕГОЧНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ).

1.1. Современная классификация легочной гипертензии.

1.2. Эпидемиология ХТЛГ.

1.3. Факторы риска и патогенетические механизмы формирования ХТЛГ.

1.4. Роль мозгового натрийуретического пептида при ТЭЛА и ХТЛГ.

1.5. Клинические особенности ХТЛГ.

1.6. Методы оценки тяжести ЛГ и состояния миокарда ПЖ.

Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Клиническая характеристика больных.

2.2. Методы обследования.

2.2.1. Методы оценки функционального состояния больных.

2.2.2. Лабораторные методы исследования.

2.2.3. Инструментальные методы обследования.

2.3. Статистическая обработка данных.

Глава 3. КЛИНИКО-ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ ТРОМБОЭМБОЛИЧЕСКОЙ ЛЕГОЧНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ.

3.1. Особенности клинических проявлений хронической тромбоэмбо-лической легочной гипертензии у обследованных больных.

3.2. Структурно-функциональные показатели правых и левых отделов сердца у пациентов, перенесших тромбоэмболию легочной артерии, по данным допплерэхокардиографии и тканевой миокардиальной допплерэхокардиографии.

3.2.1. Результаты изучения показателей допплерэхокардиографии у обследованных больных.

3.2.2. Показатели диастолической функции левого и правого желудочков у пациентов, перенесших тромбоэмболию легочной артерии.

3.2.3. Результаты изучения систолической и диастолической дисфункции правого желудочка с помощью тканевой миокардиальной допплерэхокардиографии.

3.2.4. Результаты изучения продольных скоростей движения сегментов миокарда межжелудочковой перегородки, левого и правого желудочков, показателей деформации и скоростей деформации миокарда в режиме обработки ТМдЭхоКГ у обследованных больных.

Глава 4. ИЗУЧЕНИЕ УРОВНЯ М-КОНЦЕВОГО МОЗГОВОГО НАТРИЙ-УРЕТИЧЕСКОГО ПЕПТИДА У ОБСЛЕДОВАННЫХ БОЛЬНЫХ.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Хроническая тромбоэмболическая легочная гипертензия в клинике внутренних болезней – значение современных лабораторных и инструментальных показателей»

Актуальность проблемы

Легочная гипертензия (ЛГ) — это состояние, которое характеризуется прогрессирующим повышением легочного сосудистого сопротивления (ЛСС) с постепенным формированием правожелудочковой сердечной недостаточности (ПЖСН) и преждевременной гибелью пациентов. В связи с наличием разнообразных клинических вариантов ЛГ, недостаточной ясностью патофизиологических механизмов, поздней диагностикой этого состояния и неблагоприятным прогнозом, интерес к изучению ЛГ в последние десятилетия все возрастает. Одним из клинических вариантов ЛГ является хроническая тромбоэмболическая легочная гипертензия (ХТЛГ) — отдаленное осложнение тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА), при котором неразрешившиеся эмболические массы фиброзируются и приводят к механической обструкции легочных артерий [126]. ХТЛГ развивается у 3 пациентов из 100, перенесших ТЭЛА (около 20 случаев на 1 млн. населения) [125], однако в 30% [45], а по другим данным в 40% случаев [71, 126] ХТЛГ развивается у пациентов с асимптомным венозным тромбоэмболизмом. Клинические проявления ХТЛГ неспецифичны и появляются в среднем через 2 года после перенесенной ТЭЛА, сопровождающейся симптомами [192]. Пациенты предъявляют жалобы на прогрессирующую одышку при физической нагрузке, слабость, сердцебиение, обмороки, кровохарканье и боли в грудной клетке [82, 102]. Неспецифические симптомы и отсутствие указаний в анамнезе на ранее перенесенную ТЭЛА приводят к ошибкам в диагностике ХТЛГ и позднему началу лечения. В связи с этим большой интерес представляет определение ранних симптомов ЛГ, а также объективная оценка переносимости физической нагрузки у пациентов, перенесших ТЭЛА.

Наиболее часто ХТЛГ диагностируется у лиц молодого и среднего возраста, не отягощенных до развития ТЭЛА никакими другими заболеваниями [51], что демонстрирует высокую социальную значимость данной патологии. Смертность пациентов с ХТЛГ остается высокой: в случае медикаментозного лечения 25% пациентов погибает через 3 года, а после проведения тромбэндартерэктомии — через 6 лет после установления диагноза [102, 165].

Основной причиной смерти пациентов с ХТЛГ является недостаточность правого желудочка (ПЖ) [18, 35, 82]. При развитии декомпенсации ПЖСН смертность пациентов в стационаре достигает 32% [122], что значительно выше, чем при декомпенсации левожелудочковой сердечной недостаточности (СН), при которой смертность составляет 4% [40]. В связи с этим возрастает интерес к ранней диагностике ЛГ и оценке функции ПЖ. У 25% больных ТЭЛА перегрузка ПЖ приводит к дисфункции правых отделов сердца [196]. Различнаястепень тяжести нарушения функции ПЖ определяет разнообразные клинические проявления ТЭЛА [177] и имеет важное прогностическое значение. Так, наличие дисфункции ПЖ при ТЭЛА в 6 раз увеличивает риск летального исхода на госпитальном этапе лечения и в 2,4 раза - через год после эпизода эмболии [163]. Нарушение функции ПЖ может сохраняться в течение длительного времени после перенесенной ТЭЛА (в течение 3-6 мес.) [65]. С целью оценки изменения давления в легочной артерии (ЛА) и функции ПЖ в динамике может применяться допплерэхокардиография (дЭхоКГ). Эхокардиографическими параметрами ремоделирования правых отделов сердца являются размеры правого предсердия (ПП) и ПЖ, форма ПЖ, индексы конечно-систолического (иКСО) и конечно-диастолического объемов (иКДО) ПЖ, индекс 1111 (иПП), степень гипертрофии миокарда ПЖ, индексы региональной и глобальной систолической функции ПЖ, наличие и степень трикуспидальной регургитации (ТР) [10]. Однако повышению давления в ЛА и систолической дисфункции ПЖ предшествует нарушение его диастолической функции [20, 63, 130, 169, 170, 203]. В настоящее время изучению диастолической функции сердца придается все большее значение, поскольку показано, что диастолическая дисфункция (ДД) является ведущим синдромом СН возникает еще до ее возникновения, что позволило считать ДД начальной фазой СН [7]. При JIT ДД ПЖ также может быть независимым фактором прогрессирования ПЖСН и смерти пациентов [72]. В связи с этим представляет большой интерес установление скрытой систолической и диастолической дисфункции ПЖ у пациентов, перенесших ТЭЛА, но у которых давление в JIA при дЭхоКГ нормальное или повышено незначительно. Использование дЭхоКГ для этой цели не всегда информативно [4, 216]. Более точным методом оценки нарушений систолической и диастолической функции сердца является тканевая миокардиальная допплерэхокардиография (ТМдЭхоКГ). С помощью ТМдЭхоКГ также можно оценить глобальную функцию желудочков, используя миокардиальный индекс Теи, скоростные показатели движения стенки миокарда, показатели деформации и скорости деформации. По данным различных исследований эти показатели значительно коррелируют с переносимостью физической нагрузки в тесте 6-минутной ходьбы (ТШХ), инвазивно измеренными средним давлением в ЛА и JICC [83, 173], однако в практической медицине роль этих показателей еще не определена.

Многообещающим маркером тяжести дисфункции ПЖ при ЛГ является мозговой натрийуретический пептид (BNP) и его предшественник N-концевой мозговой натрийуретический пептид (Nt-proBNP), синтезирующийся миоэндокринными клетками желудочков в ответ на перегрузку объемом или давлением [179]. Определение натрийуретических пептидов облегчает диагностику СН на ранних стадиях, что особенно актуально, поскольку жалобы на одышку, отеки, утомляемость являются проявлениями других заболеваний и часто носят субъективный характер, что может сделать ненужным проведение дополнительных инструментальных обследований и сэкономить средства [6]. В настоящее время определение Nt-proBNP рекомендовано для диагностики СН и контроля за лечением больных с диагностированной ХСН [30]. У пациентов с ТЭЛА BNP или Nt-proBNP являются дополнительными маркерами дисфункции ПЖ [172]. У больных с прекапиллярной ЛГ Nt-proBNP рекомендован для начальной стратификации риска и определения эффективности лечения, однако большинство исследований включали пациентов с умеренной и высокой ЛГ [53, 64, 157, 188]. Данные о роли Nt-proBNP в диагностике дисфункции ПЖ у пациентов, перенесших ТЭЛА и имеющих нормальные или пограничные значения СДЛА в литературе не представлены.

Таким образом, изучение показателей переносимости физической нагрузки, ремоделирования правых отделов сердца, концентраций Nt-proBNP в сопоставлении с клинической картиной является актуальной проблемой, что послужило основанием для проведения настоящего исследования.

Цель исследования

Совершенствование диагностики хронической тромбоэмболической легочной гипертензии в клинике внутренних болезней с помощью комплекса современных методов исследования

Задачи исследования

1. Уточнить особенности клинических проявлений хронической тромбоэмболической легочной гипертензии в1 сравнительном аспекте в зависимости от степени тяжести и функционального класса ЛГ

2. Оценить переносимость физической нагрузки по данным теста 6-минутной ходьбы у пациентов с различной степенью тяжести ХТЛГ

3. Изучить показатели ремоделирования правых отделов сердца по данным эхокардиографии у больных, имеющих ТЭЛА в анамнезе

4. Исследовать функциональное состояние миокарда правого желудочка у больных, перенесших ТЭЛА, в зависимости от наличия/отсутствия ХТЛГ с помощью ТМдЭхоКГ

5. Определить диагностическое значение мозгового натрийуретического пептида при различной степени тяжести ХТЛГ

Научная новизна

Впервые на большом клиническом материале проведена оценка симптомов ХТЛГ в зависимости от степени повышения СДЛА. Подробно изучены клинические проявления дисфункции миокарда у больных, перенесших ТЭЛА, но у которых ЛГ в покое отсутствует.

Для более объективной оценки переносимости физической нагрузки в работе предложен параметр, представляющий собой отношение пройденной в тесте 6-минутной ходьбы дистанции к должной, который впервые изучен у пациентов с ХТЛГ.

С помощью дЭхоКГ выявлено, что у 52,8% пациентов, перенесших ТЭЛА, но без сформировавшейся ХТЛГ, отмечаются признаки ремоде-лирования правых отделов сердца. Частота выявления ДД ПЖ при дЭхоКГ у пациентов без сформировавшейся ХТЛГ и больных с ЛГ I ст. сопоставима (19,4% и 16,7% больных соответственно).

С помощью ТМдЭхоКГ проведена оценка систолических и диастоли-ческих показателей движения фиброзного кольца трикуспидального клапана (ТК) у больных, перенесших ТЭЛА в зависимости от степени повышения СДЛА. ТМдЭхоКГ при ХТЛГ позволила выявить снижение глобальной сократимости ПЖ, а также нарушения расслабления миокарда ПЖ у пациентов еще на стадии нормального СДЛА и у большего числа пациентов, чем при стандартной дЭхоКГ (у 72,4% больных без ЛГ, 77% пациентов с ЛГ I ст., 100% больных с ЛГ II-III ст.). Впервые проанализированы параметры сегментарной сократимости миокарда, а также деформационные свойства миокарда левого и правого желудочков у больных, перенесших ТЭЛА в зависимости от степени повышения СДЛА. Выявлены значимые нарушения расслабления, снижение скорости деформации сегментов миокарда правого желудочка.

Проведена оценка целесообразности применения Ы-концевого мозгового натрийуретического пептида у больных с подтвержденной ХТЛГ. Продемонстрировано нарастание уровня мозгового натрийуретического пептида при увеличении уровня СДЛА, что позволяет рассматривать изученный показатель как маркер плохого прогноза у больных ХТЛГ.

Практическая значимость

Оценка клинической- картины у больных, перенесших ТЭЛА, показала, что наиболее частой жалобой является одышка (в 90,7% случаев при ХТЛГ и в 80,5% случаев без ХТЛГ). Однако только такие клинические проявления как сухой кашель, боль в грудной клетке и акцент II тона над легочной артерией ассоциировались с наличием и степенью тяжести ЛГ у больных после перенесенной ТЭЛА.

Проведенное исследование показало, что с нарастанием степени ХТЛГ отмечается увеличение степени одышки по шкале Борга, уменьшение дистанции в ТШХ и отношение пройденной дистанции к должной. Таким образом, данные тесты позволяют адекватно оценить функциональную активность больных ХТЛГ.

С помощью дЭхоКГ получены данные о взаимосвязи показателей ремоделирования правых отделов сердца и степени повышения СДЛА. В связи с этим эхокардиографическое исследование должно включать оценку индекса правого предсердия (иПП), индекса конечно-систолического размера (иКСР), индекса конечно-систолического объема (иКСО) и индекса конечно-диастолического объема (иКДО) ПЖ, отношение конечно-диастолической площади (КДП) ПЖ к КДП левого желудочка (ЛЖ), размера продольной оси ПЖ в систолу, толщину стенки ПЖ, индекса эксцентричности, диаметра ЛА, фракции выброса (ФВ) ПЖ. У пациентов, перенесших ТЭЛА, с пограничными значениями СДЛА, ТМдЭхоКГ с высокой частотой позволяет выявить диастолические нарушения миокарда ПЖ.

Продемонстрирована высокая значимость №-ргоВЫР в диагностике дисфункции ПЖ у пациентов с ХТЛГ П-1П ст. и недостаточная информативность у пациентов без сформировавшейся ХТЛГ и больных с ЛГI ст.

Основные положения, выносимые на защиту

1. У больных ХТЛГ тяжесть заболевания отражают такие клинические проявления как сухой кашель, боль в грудной клетке и акцент П тона над легочной артерией. Одышка, сердцебиение, головокружение, слабость и утомляемость не являются критериями тяжести ХТЛГ.

2. Параметр «отношение пройденной в тесте 6-минутной ходьбы дистанции к должной» более объективно отражает переносимость физической нагрузки у больных, перенесших ТЭЛА, по сравнению с тестом 6-минутной ходьбы.

3. Частота выявления признаков ремоделирования правых отделов сердца увеличивается с нарастанием степени ХТЛГ, однако даже у пациентов без сформировавшейся ЛГ более чем у половины больных обнаруживаются признаки дилатации правого предсердия и/или правого желудочка.

4. У пациентов, перенесших ТЭЛА, с помощью тканевой миокардиальной допплерэхокардиографии признаки нарушения глобальной и сегментарной сократимости миокарда правого желудочка и нарушение его диастолической функции с высокой частотой выявляются как у больных ХТЛГ, так и у пациентов с нормальным СДЛА.

5. С помощью определения уровня №-ргоВ]МР возможна объективная оценка тяжести дисфункции правого желудочка и наличия ЛГ у больных с различными степенями повышения СДЛА.

Внедрение результатов работы в практику

Результаты исследования используются в лечебно-диагностической работе терапевтического и флебологического консультативно-диагностического отделений городской клинической больницы №1 им. Н.И. Пирогова (главный врач - д.м.н., профессор A.B. Шабунин). Материалы диссертационного исследования включены в лекционную программу кафедры факультетской терапии им. акад. А.И: Нестерова.

Апробация диссертации и публикации

Материалы диссертационного исследования доложены на XVIII Российском национальном конгрессе «Человек и лекарство» (Москва, 2011 г.); на VI Международной (XV Всероссийской) Пироговской научной медицинской конференции студентов и молодых ученых (Москва, 2011 г.), научно-практической Юбилейной конференции, посвященной 100-летию кафедры факультетской терапии им. акад. А.И. Нестерова лечебного факультета ГБОУ ВПО РНИМУ имени Н.И: Пирогова Минздравсоцразвития России (Москва, 2010 г.), научно-практических конференциях кафедры факультетской терапии совместно с терапевтическим, кардиологическим, ревматологическим отделениями ГКБ №1 им. Н.И Пирогова, кардиологическим и терапевтическими отделениями ГКБ №55 (2009, 2010, 2011 гг.).

Апробация диссертации состоялась на научно-практической конференции кафедры факультетской терапии им. акад. А.И. Нестерова ГБОУ ВПО РНИМУ имени Н.И. Пирогова лечебного факультета совместно с терапевтическим, флебологическим консультативно-диагностическим и хирургическими отделениями ГКБ №1 им. Н.И. Пирогова (Москва, июнь 2011 г.).

По материалам диссертационного исследования опубликовано 5 печатных работ, в том числе 3 в журналах, входящих в перечень ведущих рецензируемых научных журналов, рекомендованных ВАК Минобрнауки РФ для публикации основных научных результатов диссертационных исследований.

Объем и структура диссертации

Диссертация изложена на 160 страницах машинописного текста и состоит из введения, 5 глав, выводов и практических рекомендаций. Текст диссертации содержит 38 таблиц, 17 рисунков, приведено 3 клинических примера. Библиографический указатель включает 38 отечественных и 178 зарубежных источников.

Заключение диссертации по теме «Кардиология», Демидова, Наталья Александровна

132 ВЫВОДЫ

1. Наиболее значимыми клиническими маркерами наличия и степени тяжести ХТЛГ явились сухой кашель, боль в грудной клетке и акцент П тона над легочной артерией. У пациентов, перенесших ТЭЛА с нормальным СДЛА и легочной гипертензией I степени отмечалась высокая частота встречаемости таких клинических проявлений как одышка, сердцебиение, головокружение, слабость и утомляемость, сопоставимые в обеих группах.

2. Предложенный в работе параметр «отношение пройденной в тесте 6-минутной ходьбы дистанции к должной» более информативно, чем тест 6-минутной ходьбы, отражает переносимость физической нагрузки у больных, перенесших ТЭЛА, поскольку учитывает антропометрические данные пациентов.

3. Признаки ремоделирования правых отделов сердца у пациентов, перенесших ТЭЛА, диагностированы у 52,8% пациентов без сформировавшейся ХТЛГ, у 76,7% - с легочной гипертензией I степени и у 100% больных с легочной гипертензией II и III степени и достоверно ассоциируются с клиническими проявлениями легочной гипертензии (р<0,05), ее функциональным классом (р<0,05), степенью выраженности одышки по шкале Борга (р<0,05) и отношением пройденной в тесте 6-минутной ходьбы дистанции к должной (р<0,001).

4. С помощью тканевой миокардиальной допплерэхокардиографии выявлено снижение глобальной и сегментарной сократимости миокарда левого и правого желудочков как у больных с ХТЛГ, так и у пациентов без сформировавшейся ЛГ, а также наличие диастолической дисфункции правого желудочка в 77% и 72,4% случаев соответственно.

5. Повышение уровня N-концевого мозгового натрийуретического пептида адекватно отражает тяжесть дисфункции правого желудочка только у больных XTJIT II-III степени, при этом у пациентов без сформировавшейся XTJIT и больных с JIT I степени этот маркер имеет низкое диагностическое значение.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Выделенные основные клинические маркеры (боль в грудной клетке, сухой кашель, акцент II тона над легочной артерией) позволяют с большой достоверностью заподозрить наличие легочной гипертензии у больных, перенесших ТЭЛА.

2. Пациентам с ХТЛГ рекомендуется проведение теста 6-минутной ходьбы, а также расчет отношения пройденной дистанции в тесте к должной для объективной оценки переносимости физической нагрузки.

3. Обнаружение различных показателей ремоделирования сердца у подавляющего большинства больных, перенесших ТЭЛА, в том числе с формированием ХТЛГ, демонстрирует необходимость динамического эхокардиографического обследования для своевременной коррекции правожелудочковой сердечной недостаточности.

4. Учитывая высокую частоту выявления диастолической дисфункции правого желудочка при проведении ТМдЭхоКГ у пациентов, перенесших ТЭЛА с пограничными значениями СДЛА, стоит вопрос о включении данного метода в программу обследования больных.

5. Выявленная высокая значимость Nt-proBNP в диагностике дисфункции правого желудочка у больных ХТЛГ диктует необходимость регулярного лабораторного контроля его уровня.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Демидова, Наталья Александровна, 2011 год

1. Абдуллаев Р.Я., Соболь Ю.С., Шиллер Н.Б. и др. Современная эхокардиография. — Харьков: Фортуна-Пресс, 1998 -248 с.

2. Азизов В.А., Джамилов P.P. Взаимосвязь между функциональным состоянием камер сердца и степенью сердечной недостаточности у больных постинфарктным кардиосклерозом. // Кардиология — 1998. — №5. с. 45-48.

3. Алехин М.Н. Тканевой допплер в клинической эхокардиографии. М., 2005.-с. 112.

4. Андрияшкина Д.Ю. Клинико-инструментальная характеристика легочной гипертензии при митральных пороках сердца. Дис. . канд. мед. наук.-М.-2008. 134 с.

5. Андрюхин А. Н., Фролова Е. В. Клиническое значение определения натрийуретических пептидов при сердечной недостаточности. // Российский семейный врач. — 2008. Том 13, №4. — с. 24-35.

6. Беленков Ю.Н., Агеев Ф.Т., Мареев В.Ю. Знакомьтесь: диастолическая сердечная недостаточность. // Сердечная недостаточность. — 2001. — №1. с. 40-46.

7. Беленков Ю.Н., Чазова И.Е. Первичная легочная гипертензия. — М.: Нолидж-Б. 1999. - с. 144.

8. Борисов С. Н., Мелехов А. В., Гендлин Г.Е., и соавт. Применение натрийуретических пептидов в диагностике хронической сердечной недостаточности. // Российский медицинский журнал. — 2009. — №2. — с. 10-14.

9. Вилкенсхоф У., Крук И. Справочник по эхокардиографии: Пер. с нем. — М.: Мед. Лит., 2007 240 с.

10. Елисеев О.М. Натрийуретические пептиды. Эволюция знаний. // Тер. Арх. 2003. - Т.75, №9. с. 40-45.

11. Задионченко B.C., Манцурова, A.B., Свиридов A.A. и др. Безболевая ишемия миокарда у больных хроническими обструктивными заболеваниями легких и возможности ее лечения. // Российский кардиологический журнал. 2000. - №1. - с. 66-72.

12. Задионченко B.C., Погонченкова И.В., Гринева З.О., Нестеренко О.И., Холодкова Н.Б. Хроническое легочное сердце. // Российский кардиологический журнал. — 2003. №4. - с. 6-11.

13. Кароли H.A., Ребров А.П. Легочная гипертензия, состояние правых и левых отделов сердца у пациентов с системной склеродермией. // Клиническая медицина. 2004. - №5. — с. 47-50.

14. Карпова В.В. Патологическая анатомия миокарда и вопросы патогенеза сердечно-сосудистой недостаточности при тромбоэмболии легочных артерий. Дис. д-ра мед. наук. М., 1998. - 388 с.

15. Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике: В 5 т. / Под ред. В.В.Митькова, В.А.Сандрикова. — М.: Видар, 1998. Том 5. -с. 111-118.

16. Корсунская М.И. Дисфункция правого желудочка при ХОБЛ, методы медикаментозной коррекции: Дис. . канд. мед. наук. М. — 2004. - 126 с.

17. Красносельский М.Я., Братанова М.Э., Полупан A.A., Цурко В.В. Тканевая допплерография в диагностике поражения миокарда у больных ревматоидным артритом. // Кардиология. — 2007. — №10. — с. 59-63.

18. Крахмалова Е.О. Ремоделирование правого желудочка сердца при тромбоэмболии легочной артерии и хронической постэмболической легочной гипертензии. // Український кардіологічний журнал. 2005. -№4. - с. 65-72.

19. Кузнецов A.A. Определение глобальной диастолической дисфункции правого желудочка для оценки тяжести кардиологических и кардиохирургических больных. // Ультразвуковая и функциональная диагностика. 2008. - №2. — с. 54-63.

20. Мазур В.В., Абрамова К.А., Баженов Н.Д., Мазур Е.С. Ремоделирование правого желудочка сердца у больных гипертонической болезнью. // Клиническая медицина. — 2009. №2. - с. 24-27.

21. Мареев В.Ю., Агеев Ф.Т., Арутюнов Т.П., и соавт. Национальные Рекомендации ВНОК и ОССН по диагностике и лечению ХСН (II пересмотр). // М.: ООО ОССН. 2007. - 76 с.

22. Матюшенко A.A. Хроническая постэмболическая легочная гипертензия. // 50 лекций по хирургии. / Под ред. B.C. Савельева. М.: "Медиа Медика". - 2003. - с. 99-105.

23. Наконечников С.Н. Воспалительные механизмы в патогенезе различных форм легочной гипертензии: Автореф. дис. . док-pa мед. наук. — М. — 2011.-46 с.

24. Насонов E.JI. Антифосфолипидный синдром. М.: Литтерра, - 2004. -440 с.

25. Национальные рекомендации ВНОК И ОССН по диагностике и лечению ХСН (третий пересмотр). // Сердечная Недостаточность. 2010. - Том 11, № 1 (57).-с. 1-58.

26. Неклюдова Г.В., Калманова E.H. Роль эхокардиографии в диагностике легочной гипертензии. // Болезни сердца и сосудов. 2006. — Том 2, №2. - с. 42-50.

27. Познякова H.H. Роль гуморальных механизмов в формировании хронической постэмболической легочной гипертензии: Дис. . канд. мед. наук. — Москва, 1992. 123 с.

28. Российские клинические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике венозных тромбоэмболических осложнений. // Флебология. 2010. - т. 4, №2. - с. 1-37.

29. Рыбакова М.К., Алехин М.Н., Митьков В.В. Практическое руководство по ультразвуковой диагностике. Эхокардиогафия. — М.: Издательский дом Видар-М, 2008. 512 с.

30. Савельев В.С, Гологорский В.А, Кириенко А.Н и др. // Флебология: Руководство для врачей. / Под ред. B.C. Савельева. — М.: Медицина, 2001.-664 с.

31. Ткаченко С.Б., Берестень Н.Ф. Тканевое допплеровское исследование миокарда. — М.: «Реал Тайм», 2006. — 176 с.

32. Чазова И.Е., Мареев В.Ю. Первичная легочная гипертензия: вопросы, требующие ответа. // Терапевтический архив. — 1994. — №3. — с. 77-80.

33. Шиллер Н., Осипов М.А. Клиническая эхокардиография. -М., 1993. —347 с.

34. Arnoni RT, Jatene FB, Bernardo WM, et al. Medial hypertrophy in patients with pulmonary embolism: anatomopathological study. // Arq Bras Cardiol. -2007. V.88, №6. - P.660-666.

35. ATS Committee on Proficiency Standards for Clinical Pulmonary Function Laboratories. ATS statement: guidelines for the six-minute walk test. // Am J Respir Grit Care Med; 2002. - V.166, №1. - P:111-117.

36. Auger WR, Fedullo PF. Chronic thromboembolic pulmonary hypertension. // Semin Respir Crit Care Med. 2009. - V.30, №4.-P.471-483.

37. Bando M, Ishii Y, Sugiyama Y, Kitamura S. Elevated plasma brain natriuretic peptide levels in chronic respiratory failure with cor pulmonale. // Respir Med. 1999: - V.93, №7. - P.507-514.

38. Berger G, Azzam ZS, Hardak E et al. Idiopathic pulmonary arterial hypertension or chronic thromboembolic pulmonary hypertension: can we be certain? // Isr Med Assoc J.- 2011. V.13, №2. - P.106-110.

39. Binder L, Pieske B, Olschewski M et al. N-terminal pro-brain natriuretic peptide or troponin testing followed by echocardiography for risk stratification of acute pulmonary embolism. // Circulation; 2005. — V.112, № 11. — P. 1573-1579;

40. Bleasdale RA, Frenneaux MP. Prognostic importance of right ventricular dysfunction. // Heart. 2002. - V.88, №4. - P.323-324.

41. Bonderman D, Skoro-Sajer N, Jakowitsch J et al. Predictors of Outcome in Chronic Thromboembolic Pulmonary Hypertension. // Circulation. 2007. -V.115, №16. -P.2153-2158.

42. Bonderman D, Wexberg P, Martischnig AM et al. A non-invasive algorithm to exclude precapillary pulmonary hypertension. // Eur Respir J. — 2011. — V.37, №5. P.1096-1103.

43. Bonderman D, Wilkens H, Wakounig S et al. Eur Respir J. Risk factors for chronic thromboembolic pulmonary hypertension. // Eur Respir J. — 2009. — V.33, №2. — P.325-331.

44. Borg GA. Psychophysical bases of perceived exertion. // Med Sci Sports Exerc. 1982. - V. 14, №5. -P.377-381.

45. Bossone E, Bodini BD, Mazza A, Allegra L. Pulmonary arterial hypertension: the key role of echocardiography. // Chest 2005. V.127, №5. - P.1836-1843.

46. Brierre G, Blot-Souletie N, Degano B et al. New echocardiographic prognostic factors for mortality in pulmonary arterial hypertension. // EurJEchocardiogr. — 2010. — V.l 1, 6.-P. 516-522.

47. Bruch C, Schmermund A, Bartel T et al. Tissue Doppler imaging: a new technique for assessment of pseudonormalization of the mitral inflow pattern. // Echocardiography. 2000. - V.l7(6 Pt 1). - P.539-546.

48. Can I, Onat AM, Aytemir K, et al. Detecting subclinical biventricular impairment in scleroderma patients by use of pulsed-wave tissue Doppler imaging. // Tex Heart Inst J. 2009. - V.36, №1. - P.31-37.

49. Candell-Riera J, Armadans-Gil L, Simeon CP et al. Comprehensive noninvasive assessment of cardiac involvement in limited systemic sclerosis. //Arthritis Rheum. 1996. - V.39, №7. -P.l 138-1145.

50. Cantin M., Genest J. The heart as an endocrine gland. // Pharmacol Res Commun. 1988. - V.20 (Suppl 3). - P. 1-22.

51. Carr ME Jr, Alving BM. Effect of fibrin structure on plasmin-mediated dissolution of plasma clots. // Blood Coagul Fibrinolysis. — 1995. — V.6, №6. -P.567-573.

52. Casserly B, Klinger JR. Brain natriuretic peptide in pulmonary arterial hypertension: biomarker and potential therapeutic agent. // Drug Des Devel Ther. 2009. - №3. - P.269-287.

53. Chung T, Emmett L, Mansberg R et al. Natural history of right ventricular dysfunction after acute pulmonary embolism. // J Am Soc Echocardiogr. -2007. V.20, №7. - P.885-894.

54. Clerico A, Recchia FA, Passino C, Emdin M. Cardiac endocrine function is an essential component of the homeo static regulation network: physiological and clinical implications. // Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2006. -V.290, №1 — P. H17-H29.

55. Condliffe R, Kiely DG, Gibbs JS et al. Prognostic and aetiological factors in chronic thromboembolic pulmonary hypertension. // Eur Respir J. — 2009. — V.33, №2. P.332-338.

56. Currie PJ, Seward JB, Chan KL et al. Continuous wave Doppler determination of right ventricular pressure: a simultaneous Dopplercatheterization study in 127 patients. // J Am Coll Cardiol. — 1985. V.6, №4. -P.750-756.

57. Dalen JE, Banas JS, Brooks HL et al. Resolution rate of acute pulmonary embolism in man. // N Engl J Med. 1969. - V.280, №22. - P. 1194-1199.

58. Dambrauskaite V, Delcroix M, Claus P et al. Regional right ventricular dysfunction in chronic pulmonary hypertension. // J Am Soc Echocardiogr. — 2007. V.20, №10. - P.l 172-1180.

59. Dartevelle P, Fadel E, Mussot S et al. Chronic thromboembolic pulmonary hypertension // Eur Respir J. 2004. - V.23, №4. - P.637-648.

60. Denault AY, Couture P, Buithieu J et al. Left and right ventricular diastolic dysfunction as predictors of difficult separation from cardiopulmonary bypass. // Can J Anaest. 2006. - V.53, №10. - P.1020-1029.

61. Dentali F, Donadini M, Gianni M et al. Brain natriuretic peptide as a preclinical marker of chronic pulmonary hypertension in patients with pulmonary embolism. // Intern Emerg Med. 2009. - V.4, №2. - P.123-128.

62. Dentali F, Donadini M, Gianni M et al. Incidence of chronic pulmonary hypertension in patients with previous pulmonary embolism. // Thromb Res. -2009. V.124, №3. - P.256-258.

63. Dixon JE, King MA. Chronic Thromboembolic Pulmonary Hypertension. N Engl J Med. 2001. V.344, №9. -P.644.

64. Ducros V, Barro C, Yver J et al. Should plasma homocysteine be used as a biomarker of venous thromboembolism? A case-control study. // Clin Appl Thromb Hemost. 2009. - V. 15, №5. -P.517-522.

65. Egermayer P, Peacock AJ. Is pulmonary embolism a common cause of chronic pulmonary hypertension? Limitations of the embolic hypothesis. // Eur Respir J. 2000. - V.15, №3. - P.440-448.

66. Enright PL, Sherrill DL.Reference equations for the six-minute walk in healthy adults. // Am J Respir Crit Care Med. 1998. - V.158 (5 Pt 1). -P.1384-1387.

67. Fahmy Elnoamany M, Abdelraouf Dawood A. Right ventricular myocardial isovolumic relaxation time as novel method for evaluation of pulmonary hypertension: correlation with endothelin-1 levels. // J Am Soc Echocardiogr.- 2007. V.20, №5. - P:462-469.

68. Fedullo PF, Auger WR, Channick RN et al. Chronic thromboembolic pulmonary hypertension. // Clin Chest Med. 1995. - V.16, №2. - P.353-374.

69. Fedullo PF, Auger WR, Kerr' KM, Rubin LJ. Chronic thromboembolic pulmonary hypertension. // N Engl J Med. 2001. - V.345, №20. - P.1465-1472.

70. Fedullo PF, Kerr KM, Kim NH, Auger WR. Chronic thromboembolic pulmonary hypertension. // Am J Respir Crit Care Med. 2011. - V.183, №12. -P.1605-1613.

71. Filusch A, Mereles D, Gruenig E et al. Strain and strain rate echocardiography for evaluation of right ventricular dysfunction in patients with idiopathic pulmonary arterial hypertension. // Clin Res Cardiol. 2010.- V.99, №8. -P.491-498.

72. Fisher MR, Forfia PR, Chamera E et al. Accuracy of Doppler echocardiography in the hemodynamic assessment of pulmonary hypertension. // Am J Respir Crit Care Med. 2009. - V.179, №7. - P.615-621.

73. Friedberg MK, Mertens L. Tissue velocities, strain, and strain rate for echocardiographic assessment of ventricular function in congenital heart disease. // Eur J Echocardiogr. 2009. - V.10, №5. - P.585-593.

74. Galiè N, Kim NH. Pulmonary microvascular disease in chronic thromboembolic pulmonary hypertension. // Proc Am Thorac Soc. 2006. -V.3, №7. -P.571-576.

75. Gibbon JH, Hopkinson M, Churchill ED. Changes in the circulation produced by gradual occlusion of the pulmonary artery. // J Clin Invest. — 1932. V.l 1, №3. -P.543-553.

76. Gibson T, Miller S, Aretz T et al. Method for estimation right ventricular volume by planes applicable to cross-sectional echocardiography. Correlation with angiographic formulas. // Am J Cardiol. 1985. - V.55 (13 Pt 1). -P.1584-1588.

77. Giunta A, Tirri E, Maione S, et al. Right ventricular diastolic abnormalities in systemic sclerosis. Relation to left ventricular involvement and pulmonary hypertension. // Ann Rheum Dis. 2000. - V.59, №2. - P.94-98.

78. Giusca S, Dambrauskaite V, Scheurwegs C et al. Deformation imaging describes right ventricular function better than longitudinal displacement of the tricuspid ring. // Heart. 2010. - V.96, №4. - P.281-288.

79. Giusca S., Dambrauskaite V., Scheurwegs C et al. Deformation imaging describes right ventricular function better than longitudinal displacement of the tricuspid ring. // Heart. 2010. - V.96, №4. - P.281-288.

80. Goldhaber SZ. Pulmonary embolism. // Lancet. 2004. - V.363 (9417). -P.1295-1305.

81. Gondi S, Dokainish H. Right ventricular tissue Doppler and strain imaging: ready for clinical use? // Echocardiography. 2007. - V.24, №5. - P.522-532.

82. Grifoni S,.01ivotto I, Cecchini P et al. Short-term clinical outcome of patients with acute pulmonary embolism, normal blood pressure, and echocardiographic right ventricular dysfunction. // Circulation. — 2000. -V. 101, №24. P.2817-2822.

83. Gulati VK, Katz WE, Follansbee WP, Gorsan J. Mitral annular descent velocity by tissue Doppler echocardiography as an index of global left ventricular function. // Am J'Cardiol. 1996. - V. 77, №11.- P. 979-984.

84. Gurudevan SV, Malouf PJ, Auger WR. Abnormal left ventricular diastolic filling in chronic thromboembolic pulmonary hypertension: true diastolic dysfunction or left ventricular underfilling? // J Am Coll Cardiol. 2007. -V.49, №12. - P.1334-1339.

85. Gutte H, Mortensen J«, Jensen CV et al. ANP, BNP and D-dimer predict right ventricular dysfunction in patients with acute pulmonary embolism. // Clin Physiol Funct Imaging. 2010. - V.30, №6. - P.466-472.

86. Hardziyenka M, Campian ME, Reesink HJ. Right ventricular failure following chronic pressure overload is associated with reduction in left ventricular mass evidence for atrophic remodeling. // J Am CollCardiol. -2011. V.57, №8. -P.921-928.

87. Hoeper MM, Mayer E, Simonneau G, Rubin LJ. Chronic thromboembolic pulmonary hypertension. // Circulation. 2006. - V.113, №16. - P.2011-2020.

88. Hoit BD. Strain and strain rate echocardiography and coronary artery disease. // Circ Cardiovasc Imaging. 2011. - V4, №2. - P. 179-90.

89. Hsiao SH, Lee CY, Chang SM et al. Pulmonary embolism and right heart function: insights from myocardial Doppler tissue imaging. // J Am Soc Echocardiogr. 2006. - V.19, №6. - P.822-828.

90. Huez S, Retailleau K, Unger P et al. Right and left ventricular adaptation to hypoxia: a tissue Doppler imaging study. // Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2005. - V.289, №4. - P. H1391-H1398.

91. Hugues T, Yaici K, Latcu DG et al. Usefulness of tricuspid annular displacement (TAD) to identify right ventricular dysfunction in normotensive patients with acute pulmonary embolism. // Ann Cardiol Angeiol (Paris). — 2011. V.60, №1. - P.27-32.

92. Hunt PJ, Yandle TG, Nicholls MG et al. The amino-terminal portion of probrain natriuretic peptide (Pro-BNP) circulates in human plasma. // Biochem Biophis Res Commun. 1995. - № 214. - P. 1175-1183.

93. Jamieson S, Kapelanski D, Sakakibara N et al. Pulmonary endarterectomy: experience and lessons learned in 1, 500 cases. // Ann Thorac Surg. 2003. -V.76, №5. - P.1457-1464.

94. Jardin F, Dubourg O, Bourdarias JP. Echocardiographic pattern of acute cor pulmonale. // Chest. 1997. -V.Ill, №1. -P.209-217.

95. Jiménez D, Aujesky D, Moores L et al. Combinations of prognostic tools for identification of high-risk normotensive patients with acute symptomatic pulmonary embolism. // Thorax. — 2011. V.6, №1. - P.75-81.

96. Karamitsos TD, Karvounis HI, Dalamanga EG et al. Early diastolic impairment of diabetic heart: the significance of right ventricle. // Int J Cardiol. V. 114, №2. - P.218-223.

97. Kazanegra R, Cheng V, Garcia A et al. A rapid test for B-type natriuretic peptide correlates with falling wedge pressures in patients treated for decompensated heart failure: a pilot study. // J Card Fail. — 2001. — V.7, №1. — P.21-29.

98. Keogh A, Mayer E, Benza R et al. Interventional and surgical modalities of treatment in pulmonary hypertension. // J Am Coll Cardiol. 2009. - V.54 (1 Suppl). - P.S67-S77.

99. Kerr KM, Rubin LJ. Epoprostenol therapy as a bridge to pulmonary thromboendarterectomy for chronic thromboembolic pulmonary hypertension. // Chest. 2003. - V.123, №2. - P.319-320.

100. Kircher BJ, Himelman RB, Schiller NB.Noninvasive estimation of right atrial pressure from the inspiratory collapse of the inferior vena cava. // Am J Cardiol. 1990. - V.66, №4. - P.493-496.

101. Kishimoto I, Tokudome T, Horio T et al. Natriuretic Peptide Signaling via Guanylyl Cyclase (GC)-A: An Endogenous Protective Mechanism of the Heart. // Curr Cardiol Rev. 2009. - V.5, №1. - P.45-51.

102. Klok FA, Mos IC, Huisman MV. Brain-type natriuretic peptide levels in the prediction of adverse outcome in patients with pulmonary embolism: a systematic review and meta- analysis. // Am J Respir Crit Care Med. 2008.- V.178, №4. -P.425-430.

103. Konstantinides S, Geibel A, Olschewski M et al. Importance of cardiac troponins I and T in risk stratification of patients with acute pulmonary embolism. // Circulation. 2002. - V.106, №10. - P.1263-1268.

104. Kuhn M. Molecular physiology of natriuretic,peptide signalling // Basic. Res. Cardiology. 2004. - V.99, №2. - P.77-78.

105. Kurose M, Yosimura M,. .Yasue H. Raised plasma BNP in patients with pulmonary thromboembolism. // Heart. 1997. - V.78, №3. - P. 320-321.

106. Lang IM, Kerr K. Risk factors for chronic thromboembolic pulmonary hypertension. // Proc Am Thorac Soc. 2006. - V.3, №7. - P.568-570.

107. Lang IM, Klepetko W. Update on chronic thromboembolic pulmonary hypertension, a frequently undiagnosed condition. // Rev Esp Cardiol. — 2009.- V.62, №2. P. 120-125.

108. Lang IM. Chronic thromboembolic pulmonary hypertension not so rare after all. // N Engl J Med. - 2004. - V.350, №22. - P.2236-2238.

109. Lang RM, Bierig M, Devereux RB et al. Recommendations for chamber quantification. // Eur J. Echocardiogr. 2006. - V.7, №2. - P.79-108.

110. Levine RA, Gibson TC, Aretz T. et al. Echocardiographic measurement of right ventricular volume. // Circulation. 1984. - V.69, №3 - P.497-505.

111. Lewczuk J, Piszko P, Jagas J et al. Prognostic factors in medically treated patients with chronic pulmonary embolism. // Chest. 2001. - V.119, №3. -P.818-823.

112. Lindqvist P, Caidahl K, Neuman-Andersen G et al. Disturbed right ventricular diastolic function in patients with systemic sclerosis: a Doppler tissue imaging study. // Chest. 2005. - V.128, №2. - P.755-763.

113. Louie EK, Lin SS, Reynertson SI et al. Pressure and volume loading of the right ventricle have opposite effects on-left ventricular ejection fraction. // Circulation. 1995. - V.92, №4. - P.819-824.

114. Magidson O, Jabson G. Trombosis of the main pulmonary arteries. // Br Heart J. 1955. - V.17, №2. — P.207-218.

115. Mayer E, Klepetko W. Techniques and outcomes of pulmonary endarterectomy for chronic thromboembolic pulmonary hypertension. // Proc Am Thorac Soc. 2006. - V.3, №7. - P.589-593.

116. McQuillan BM, Picard MH, Leavitt M, Weyman AE. Clinical correlates and reference intervals for pulmonary artery systolic pressure among echocardiographically normal subjects. // Circulation. 2001. - V.104, №23. -P.2797-2802.

117. Meluzin J, Spinarova L, Bakala J et al. Pulsed Doppler tissue imaging of the velocity of tricuspid annular systolic motion. // Eur Heart J. — 2001. — V.22, №4. P.340-348.

118. Meneveau N, Ming LP, Sironde MF et al. In-hospital and long-term outcome after sub-massive and massive pulmonary embolism submitted" to thrombolytic therapy. // Eur Heart J. 2003. - V.24, №15. - P.1447-1454.

119. Menzel T, Wagner S, Kramm T et al. Pathophysiology of impaired right and left ventricular function in chronic embolic pulmonary hypertension: Changes after pulmonary thromboendarterectomy. // Chest. 2000. - V.118, №4. -P.897-903.

120. Mirsky I, Parmley WW. Assessment of passive elastic stiffness for isolated heart muscle and the intact heart. // Circ Res. 1973. - V.33, №2. - P.233-243.

121. Missant C, Rex S, Claus P, et al. Load-sensitivity of regional tissue deformation in the right ventricle: isovolumic versus ejection-phase indices of contractility. // Heart. 2008. - V.94, №4: el5.

122. Morris TA, Marsh JJ, Chiles PG et al. High prevalence of dysfibrinogenemia among patients with chronic thromboembolic pulmonary hypertension. // Blood. 2009. - V.l 14, №9. - P.1929-1936.

123. Moser KM, Auger WR, Fedullo PF, et al. Chronic major-vessel thromboembolism. // Circulation. 1990. - V.81, №6. - P. 1735-1743.

124. Mukerjee D, St George D, Knight C et al. Echocardiography and pulmonary function as screening tests for pulmonary arterial hypertension in systemic sclerosis. // Rheumatology (Oxford). 2004. - V.43, №4. - P.461-466.

125. Nagaya N, Ando M, Oya H et al. Plasma brain natriuretic peptide as a noninvasive marker for efficacy of pulmonary thromboendarterectomy. // Ann Thorac Surg. 2002! - V.74, №1. - P.180-184.

126. Oger E. Incidence of venous thromboembolism: a community-based study in Western France. EPI-GETBP Study Group. Groupe d'Etude de la Thrombose de Bretagne Occidentale. // Thromb Haemost. 2000. - V.83, №5. - P.657-660.

127. Olson N, Brown JP, Kahn AM et al. Left ventricular strain and strain rate by 2D speckle tracking in chronic thromboembolic pulmonary hypertension before and after pulmonary thromboendarterectomy. // Cardiovasc Ultrasound. 2010. - V.8. - P.43.

128. Omland T, Persson A, Ng L et al. N-terminal pro-B-type natriuretic peptide and long-term mortality in acute coronary syndromes. // Circulation. 2002. — V.106, №23. -P.2913-2918.

129. Otto CM, Pearlman AS. Textbook of clinical echocardiography. -Philadelphia, London, Toronto etc.: W.B. Saunders Co., 1995. 460 P.

130. Paraskos JA, Adelstein SJ, Smith RE et al. Late prognosis of acute pulmonary embolism. // N Engl J Med. 1973. - V.289, №2. - P.55-58.

131. Post MC, Plokker HW, Kelder JC, Snijder RJ. Long-term efficacy of bosentan in inoperable chronic thromboembolic pulmonary hypertension. // Neth Heart J. 2009. - V.17, №9. - P.329-333.

132. Pruszczyk P, Kostrubiec M, Bochowicz A et al. N-terminal pro-brain natriuretic peptide in patients with acute pulmonary embolism. // Eur Respir J.- 2003. V.22, №4. -P.649-653.

133. Raymond RJ, Hinderliter AL., Willis PW et al. Echocardiographic predictors of adverse out-comes in primary pulmonary hypertension // J Am Coll Cardiol. 2002. - V.39, №7. - P:1214-1219.

134. Reesink HJ, Surie S, Kloek JJ et al. Bosentan as a bridge to pulmonary endarterectomy for chronic thromboembolic pulmonary. // J Thorac Cardiovasc Surg.-2010.-V. 139, №1.-P. 85-91.

135. Reesink HJ, Tulevski II, Marcus JT et al. Brain natriuretic peptide as noninvasive marker of the severity of right ventricular dysfunction in chronic thromboembolic pulmonary hypertension. // Ann Thorac Surg. 2007. — V.84, №2; - P.537-543.

136. Reesink HJ, van der Pias MN, Verhey NE et al. Six-minute walk distance as parameter of functional outcome after pulmonary endarterectomy for chronic thromboembolic pulmonary hypertension. // J Thorac Cardiovasc Surg. — 2007. V.133, №2. -P.510-516.

137. Ribeiro A, Lindmarker P, Johnsson II et al Pulmonary embolism. One-year follow-up with echocardiography Doppler and five-year survival analysis. // Circulation 1999. - V.99, №10 - P. 1325-1330.

138. Riedel M, Stanek V, Widimsky J, Prerovsky I. Long-term follow-up of patients with pulmonary thromboembolism. Late prognosis and evolution of hemodynamic and respiratory data. // Chest. 1982 - V.81, №2. - P.151-158.

139. Riedel M. Indications for pulmonary endarterectomy (letter). // J Thorac Cardiovasc Surg. 2003. - V. 126, №4.-P.1227-1228.

140. Romaszkiewicz R, Lewczuk J, Piszko P et al. Clinical course of unoperated mild chronic thromboembolic pulmonary hypertension. // Kardiol Pol. — 2011. V.69, №5. - P.43 8-443.

141. Ryan T, Petrovic 0, Dillon JC et al. An echocardiographic index for separation of right ven-tricular volume and pressure overload. // J Am Coll Cardiol. 1985. -V.5, №4. -P.918-927.

142. Rydman R, Larsen F, Caidahl K, Alam M. Right ventricular function in patients with pulmonary embolism: early and late findings using Doppler tissue imaging. //J Am Soc Echocardiogr. -2010. V.23, №5. -P.531-537.

143. Sabit R, Bolton CE, Fraser AG et al. Sub-clinical left and right ventricular dysfunction in patients with COPD. // Respir Med. 2010. - V.l04, №8. -P.l 171-1178.

144. Sachdev A, Villarraga HR, Frantz RP et al. Right Ventricular Strain for Prediction of Survival in Pulmonary Arterial Hypertension. // Chest. — 2011. — V.139, №6. — P.1299-309.

145. Sanchez O, Planquette B, Meyer G. Update on acute pulmonary embolism. // Eur Respir Rev. 2009. - V.18, №114. - P.137-147.

146. Sanderson JE, Wang M, Yu CM. Tissue Doppler imaging for predicting outcome in patients with cardiovascular disease. // Curr Opin Cardiol. — 2004.- V.19, №5. -P.458-463.

147. Sasahara AA, Sharma GV, Barsamian EM et al. Pulmonary thromboembolism. Diagnosis and treatment. // JAMA. 1983. - V.249, №21.- P.2945-2950.

148. Schannwell CM, Steiner S, Strauer BE. Diagnostics in pulmonary hypertension. // J Physiol Pharmacol. 2007. - V.58, Suppl 5(Pt 2). - P.591-602.

149. Schrier RW, Bansal S. Pulmonary hypertension, right ventricular failure, and kidney: different from left ventricular failure? // Clin J Am Soc Nephrol. -2008. V.3, №5. - P.1232-1237.

150. Serafini O, Greco F, Misuraca G et al. Echocardiography in the diagnostic and prognostic evaluation of thromboembolic pulmonary hypertension. // Monaldi Arch Chest Dis. 2005. - V.64, №2. - P.l 16-123.

151. Silverstein MD, Heit JA, Mohr DN et al. Trends in the incidence of deep vein thrombosis and pulmonary embolism: a 25-year population-based study. // Arch Intern Med. 1998. - V. 158, №6. -P.585-593.

152. Simonneau G, Galie N, Rubin LJ et.al. Clinical classification of pulmonary hypertension. // J Am Coll Cardiol. 2004. - V.43 (12 Suppl S). - P.5S-12S.

153. Simonneau G, Robbins I, Beghetti M et al. Updated clinical classification of pulmonary hypertension. // J Am Coll Cardiol. 2009. - V. 54. - P.S43-S54.

154. Simonson JS, Schiller NB. Descent of the base of the left ventricle: an echocardiography index of left ventricular function. // J Am Soc Echocardiogr. 1989. -V.2, №1. -P.25-35.

155. Sohn DW, Chai IH, Lee DJ et al. Assessment of mitral annulus velocity by Doppler tissue imaging in the evaluation of left ventricular diastolic function. // J Am Coll Cardiol. 1997. - V.30, №2. - P.474-480.

156. Sompradeekul S, Minipan M. Clinical features and management of chronic thromboembolic pulmonary hypertension in Thai. // J Med Assoc Thai. -2010.-V.93 (Suppl 1). -P.S79-S85.

157. Sudoh T., Kangawa K., Minamino N., Matsuo H. A new natriuretic peptide in porcine brain. //Nature. 1988. -№ 332. - P. 78-81.

158. Suntharalingam J, Goldsmith K, van Marion V et al. Fibrinogen Aa Thr312Ala polymorphism is associated with chronic thromboembolic pulmonary hypertension. // Eur Respir J. 2008. - V.31, №4. - P.736-741.

159. Suntharalingam J, Goldsmith K, Toshner M et al. Role of NT-proBNP and 6MWD in chronic thromboembolic pulmonaiy hypertension. // Respir Med. —2007. V. 101, №11. - P.2254-2262.

160. Suntharalingam J, Machado RD, Sharpies LD et al. Demographic features, BMPR2 status and outcomes in distal chronic thromboembolic pulmonary hypertension. // Thorax. 2007. - V.62, №7. - P.617-622.

161. Suntharalingam J, Treacy C, Doughty N et al. Long-term use of sildenafil in inoperable chronic thromboembolic pulmonary hypertension. // Chest. —2008. -V. 134, №2. — P.229-236.

162. Sutton MG, Oldershaw PJ. Textbook of adult and pediatric echocardiography and Doppler. Boston, London, Edinburgh, Melbouren: Blackwell Scientific Publications. - 1989.

163. Tapson VF, Humbert M. Incidence and prevalence of chronic thromboembolic pulmonary hypertension: from acute to chronic pulmonary embolism. // Proc Am Thorac Soc. 2006. - V.3, №7. - 564-567.

164. Tei C, Ling LH, Hodge DO et al. New index of combined systolic and diastolic myocardial performance: a simple and reproducible measure of cardiac function—a study in normals and dilated cardiomyopathy. // J Cardiol. 1995. - V.26, №6. - P.357-366.

165. Toshner MR, Gopalan D, Suntharalingam J et al. Pulmonary arterial size and response to sildenafil in chronic thromboembolic pulmonary hypertension. // J Heart Lung Transplant. 2010. - V.29, №6. - P:610-615.

166. Tulevski II, Hirsch A, Sanson BJ et al. Increased brain natriuretic peptide as a marker for right ventricular dysfunction in acute pulmonary embolism. // Thromb Haemost. 2001. - V.86, №5. - P. 1193-1196.

167. Ueti OM, Camargo EE, Ueti AA et al. Assessment of right ventricular function with Doppler echocardiographic indices derived from tricuspidannular motion: comparison with radionu-clide angiography. // Heart. — 2002. V.88, №3. — P.244-248.

168. Vieillard-Baron A, Page B, Augarde R et al. Acute cor pulmonale in massive pulmonary embolism: incidence, echocardiographic pattern, clinical implications and recovery rate. // Intensive Care Med. — 2001. — V.27, №9. -P.1481-1486.

169. Vitarelli A, Conde Y, Cimino E, et al. Assessment of right ventricular function by strain rate imaging in chronic obstructive pulmonary disease. // Eur Respir J. 2006. - V.27, №2. - P.268-275.

170. Wagenvoort CA. Pathology of pulmonary thromboembolism. // Chest. -1995. V.107 (1 suppl). -P.10S-17S.

171. Wilson RC, Jones PW. A comparison of the visual analogue scale and modified Borg scale for the measurement of dyspnea during exercise. // Clin Sci (Lond). 1989. - V.76, №3. - P.277-282.

172. Wittine LM, Auger WR. Chronic thromboembolic pulmonary hypertension. // Curr Treat Options Cardiovasc Med. 2010. - V. 12, №2. - P. 131 -141.

173. Wolde M, Sohne M, Quak E et al. Prognostic value of echocardiographically assessed right ventricular dysfunction in patients with pulmonary embolism. // Arch Intern Med. 2004. - V.l64, №15. - P. 1685-1689.

174. Wolde M, Tulevski II, Mulder JW et al. Brain natriuretic peptide as a predictor of adverse outcome in patients with pulmonary embolism. // Circulation. -2003. -V. 107, №16. P.2082-2084.

175. Wolf M, Boyer-Neumann C, Parent F et al. Thrombotic risk factors in pulmonary hypertension. // Eur Respir J. 2000. - V.15, №2. - P.395-399.

176. Wong CL, Szydlo R, Gibbs S, Laffan M. Hereditary and acquired thrombotic risk factors for chronic thromboembolic pulmonary hypertension. // Blood Coagul Fibrinolysis. -2010. -V.21, №3. -P.201-206.

177. Woodard GE, Rosado JA. Natriuretic peptides in vascular physiology and pathology. // Int Rev Cell Mol Biol. 2008. - №268. - P.59-93.

178. Yeo TC, Dujardin KS, Tei C et al. Value of a Doppler-derived index combining systolic and diastolic time intervals in predicting outcome in primary pulmonary hypertension. // Am J Cardiol. — 1998. V.81, №9. -P.1157-1161.

179. You XD, Pu ZX, Peng XJ, Zheng SZ. Tissue Doppler imaging study of right ventricular myocardial systolic activation in subjects with pulmonary arterial hypertension. // Chin Med J (Engl). 2007. - V.120, №13. - P.l 172-1175.

180. Zhang ZL, Lin JH, Tao RQ. Tei index for right ventricular function monitoring in pregnant women complicated with cardiac disease and pulmonary hypertension. // Zhonghua Fu Chan Ke Za Zhi. 2009. - V.44, №5. -P.341-344.

181. Zimbarra Cabrita I, Ruisanchez C, Dawson D et al. Right ventricular function in patients with pulmonary hypertension; the value of myocardial performance index measured by tissue Doppler imaging. // Eur J Echocardiogr. -2010. V.ll, №8. -P.719-724.