Хронический гастрит и язвенная болезнь, ассоциированные и неассоциированные с персистенцией Helicobacter pylori-инфекции (патогенез, диагностика, лечение, прогноз) тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.04, кандидат наук Володин, Дмитрий Валерьевич

• Володин, Дмитрий Валерьевич
• кандидат наук
• 2017

Оглавление диссертации кандидат наук Володин, Дмитрий Валерьевич

ОГЛАВЛЕНИЕ

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. СОВРЕМЕННОЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЕ О ХРОНИЧЕСКОМ ГАСТРИТЕ И ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ: АСПЕКТЫ ЭТИОЛОГИИ, ПАТОГЕНЕЗА, ДИАГНОСТИКИ, КЛИНИКИ, ЛЕЧЕНИЯ И ПРОГНОЗА

1.1. Современные представления о хроническом гастрите: этиология, типирование, клиническое течение и исходы заболевания

1.1.1. Хронический гастрит: современные представления и типирование заболевания

1.1.2. Особенности клинического течения и исходы заболевания

1.2. Современное представление о язвенной болезни: этиология, патогенез, классификация, диагностика, лечение, диспансеризация и профилактика

1.2.1. Язвенная болезнь: современное представление, эпидемиология, этиология и патогенез

1.2.2. Современное представление о классификации, методах диагностики,

лечения и диспансеризации больных

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Дизайн исследования

2.1.1. Общая характеристика больных

2.1.2. Клиническая характеристика контрольной группы

2.1.3. Клиническая характеристика больных разными формами хронического гастрита

2.1.4. Клиническая характеристика больных язвенной болезнью

2.2.Методы исследования (клиника, эндоскопия, морфология и иммуноморфология, кислотная продукция, биологически активные вещества (ПГ1, серотонин, гистамин, ПГЕ2) и гормоны (гастрин, соматостатин), серология

2.2.1. Оценка клинических данных

2.2.2. Оценка эндоскопических данных

2.2.3.Оценка морфологических (в том числе на выявление степени обсемененности НР - инфекцией) и иммуноморфологических исследований слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки

2.2.4. Определение концентрации биологически активных веществ и гормонов

2.2.5. Оценка серологических исследований

2.3. Методы лечения язвенной болезни

2.3.1. Язвенная болезнь желудка, ассоциированная с НР

2.3.2. Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, ассоциированная с НР

2.3.3. Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, неассоциированная с НР

2.3.4. Язвенная болезнь, ассоциированная и неассоциированная с НР, с труднорубцующими гастродуоденальными язвами

2.3.5. Отдаленные результаты наблюдения за течением ХГ и после успешной эрадикационной терапии ЯБ

2.4. Методы статистической обработки

ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

3.1. Хронический гастрит

3.1.1. Хронический гастрит, ассоциированный и неассоциированный с НР -инфекцией

3.1.1.1. Результаты исследования обсемененности НР и морфологических изменений в слизистой оболочке желудка

3.1.1.2. Результаты исследования герпетических вирусов (ЦМВ, ВПГ 1/2 типа, ВЭБ) в СОЖ

3.1.1.3. Результаты изучения гастродуоденальных О- и Э- клеток

3.1.1.4. Результаты изучения кислотной продукции, уровней пепсиногена 1, гастрина и соматостатина в крови

3.1.1.5. Результаты изучения клинических проявлений

3.1.1.6. Обсуждение полученных результатов

3.2. Язвенная болезнь

3.2.1. Язвенная болезнь с язвой в теле желудка

3.2.1.1. Язвенная болезнь, ассоциированная и неассоциированная с НР

3.2.1.1.1. Результаты изучения степени обсемененности НР и морфологических изменений слизистой оболочки желудка

3.2.1.1.2. Результаты исследования числа гастродуоденальных гастриновых и соматостатиновых клеток

3.2.1.1.3. Результаты изучения функциональных показателей

3.2.1.1.4. Результаты исследования клинических проявлений

3.2.2. Язвенная болезнь сочетанной локализации с язвами в теле желудка и в

двенадцатиперстной кишке

3.2.2.1. Язвенная болезнь сочетанной локализации, ассоциированная и неассоциированная с НР

3.2.2.1.1. Результаты изучения степени обсемененности НР и морфологических изменений слизистой оболочки желудка

3.2.2.1.2. Результаты изучения числа гастродуоденальных гастриновых и соматостатиновых клеток у больных

3.2.2.1.3. Результаты исследования функциональных показателей у пациентов

3.2.2.1.4. Результаты исследования клинических проявлений

3.2.3. Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки

3.2.3.1. Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, ассоциированная и неассоциированная с НР

3.2.3.1.1. Результаты исследования степени обсемененности НР и морфологических изменений слизистой оболочки желудка у больных

3.2.3.1.2. Результаты изучения числа гастродуоденальных гастриновых и соматостатиновых клеток у пациентов

3.2.3.1.3. Результаты исследования функциональных показателей у больных

3.2.3.1.4. Результаты исследования клинических показателей

3.2.3.1.5. Результаты изучения иммунологических показателей

3.2.4. Обсуждение полученных результатов

ГЛАВА 4. РЕЗУЛЬТАТЫ ЛЕЧЕНИЯ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ

4.1. Язвенная болезнь

4.2. Язвенная болезнь, ассоциированная с НР

4.2.1. Язвенная болезнь желудка, ассоциированная с НР

4.2.1.1. Результаты исследования эффективности комбинации препаратов (омепразол, кларитромицин, амоксициллин) в эрадикационном лечении пациентов

4.2.2. Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, ассоциированная с НР

4.2.2.1. Оценка эффективности комбинации препаратов (омепразола, кларитромицина, трихопола) в эрадикационной терапии

4.2.2.2. Оценка эффективности комбинации препаратов (омепразол, кларитромицин, амоксициллин - длительность курса в зависимости от степени обсемененности НР СОЖ) в эрадикационной терапии

4.2.2.3. Оценка эффективности комбинации препаратов (омепразол, кларитромицин, фуразолидон) в эрадикационной терапии

4.2.2.4. Оценка эффективности комбинации препаратов (омепразол, кларитромицин, тинидазол) в эрадикационной терапии

4.2.2.5. Оценка эффективности комбинации препаратов (омепразол, вильпрафен, амоксицилин) в эрадикационной терапии

4.2.2.6. Оценка эффективности комбинации препаратов (омепразол, левофлаксацин, амоксициллин) в эрадикационной терапии

4.2.2.7. Оценка эффективности комбинации препаратов (омепразол, кларитромицин, амоксициллин) в «последовательном» эрадикационном лечении

4.2.2.8. Результаты изучения эффективности комбинации препаратов (омепразол, кларитромицин, амоксициллин) в эрадикационном лечении пациентов с осложненным и неосложненным, редко рецидивирующим течением заболевания

4.2.2.9. Оценка эффективности комбинации препаратов (омепразол, кларитромицин, амоксициллин - антибиотики в половинных дозах) в эрадикационном лечении пациентов пожилого и старческого возраста

4.2.2.10. Оценка эффективности комбинации препаратов (пантопразол, дазолик, амоксициллин - антибиотики в половинных дозах) в эрадикационном лечении пациентов пожилого и старческого возраста

4.3. Язвенная болезнь, неассоциированная с НР

4.3.1. Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, неассоциированная с

НР

4.3.1.1 Оценка эффективности лечения омепразолом и комбинацией препаратов (омепразол и денол)

4.4. Язвенная болезнь, ассоциированная и неассоциированная с НР

4.4.1. Оценка эффективности лечения труднорубцующихся

гастродуоденальных язв

4.5. Обсуждение результатов лечения

ГЛАВА 5. ОТДАЛЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ ТЕЧЕНИЯ ХРОНИЧЕСКОГО ГАСТРИТА И УСПЕШНОГО ЛЕЧЕНИЯ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ, АССОЦИИРОВАННОЙ С НР-ИНФЕКЦИЕЙ

5.1. Хронический гастрит, ассоциированный и неассоциированный с НР-

инфекцией

5.1.1. Хронический гастрит, ассоциированный и неассоциированный с НР -инфекцией, в динамике наблюдения за 10-летний период

5.1.1.1. Результаты исследования обсемененности НР и морфологических изменений слизистой оболочки желудка

5.1.1.2. Результаты изучения гастродуоденальных О - и Э - клеток у пациентов

5.1.1.3. Результаты исследования показателей кислотной продукции и уровня базального гастрина в крови у больных

5.1.1.4. Обсуждение полученных результатов

5.2. Язвенная болезнь желудка, ассоциированная с НР-инфекцией

5.2.1. Отдаленные результаты успешной эрадикации НР (за 5-летний период)

5.2.1.1. Результаты исследования в динамике обсемененности НР и морфологических изменений СОЖ

5.2.1.2. Результаты изучения длительной ремиссии и особенностей течения заболевания

5.3. Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, ассоциированная с НР-

инфекцией

5.3.1. Отдаленные результаты успешной эрадикации НР (за 11-летний период)

5.3.1.1. Результаты исследования в динамике степени обсемененности НР и морфологических изменений СОЖ у больных

5.3.1.2. Результаты изучения длительности ремиссии и особенностей течения заболевания у больных

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

ПЕРСПЕКТИВЫ ДАЛЬНЕЙШЕЙ РАЗРАБОТКИ ТЕМЫ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Хронический гастрит и язвенная болезнь, ассоциированные и неассоциированные с персистенцией Helicobacter pylori-инфекции (патогенез, диагностика, лечение, прогноз)»

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность и степень разработанности проблемы

Вопросы диагностики и лечения хронического гастрита (ХГ) как предъязвенного состояния и язвенной болезни (ЯБ) сохраняют свою актуальность в качестве одной из важнейших проблем современной практической гастроэнтерологии [4, 8, 15, 47, 51, 63, 100, 102, 193], несмотря на неоспоримые успехи внедрения в клиническую практику современных методов эрадикационной терапии НР - инфекции желудка.

Патогенетическая роль НР - инфекции в развитии ХГ и хронизации язвы при ЯБ в настоящее время является общепризнанным. Все пять международных рекомендаций (Маастрихт-1, 1996г., Маастрихт - II, 2000 г., Маастрихт - III, 2005 г., Маастрихт-1У, 2010 г., Маастрихт-У, 2015 г.) посвящены совершенствованию эрадикации. Согласно рекомендациям Маастрихт-У ХГ, ассоциированный с НР, является инфекционным заболеванием независимо от клинических проявлений и осложнений. Среди этих больных ХГ формируются пациенты, входящие в группу риска по возникновению ЯБ [51, 63].

Одним из основных факторов патогенеза рассматривается персистенция НР, стимулирующая синтез соляной кислоты без которой невозможно развитие эрозивно - язвенных повреждений слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

Вторым наиболее важным фактором в повреждении слизистой оболочки являются нарушения в системе защитных механизмов, реализующихся нарушением репаративных процессов покровно-ямочного эпителия и эпителия желез [42, 63, 77, 121, 159, 175].

Одна из наиболее распространенных заболеваний органов пищеварения является ЯБ, поражающая преимущественно мужчин работоспособного возраста (4, 8, 193). Известно, что ЯБ страдает 6-10% взрослого населения России, при этом отмечается рост рецидивирующего течения заболевания

[63]. Как правило, рецидивирующее течение ЯБ длится многие годы, вызывая тяжелые осложнения, потерю интереса и даже способности к профессиональной деятельности, приводя нередко к летальному исходу [15, 24, 62, 75, 94]. Следует отметить, что происходящие демографические процессы в Российской Федерации определяют увеличение числа больных пожилого и старческого возраста, страдающие ЯБ, которые составляют 1035% всех больных этим заболеванием [94].

До сих пор остается открытым о месте нарушений функционального состояния органов пищеварения у больных ХГ и ЯБ. Вновь в последние годы в нарушении секреторной функции желудка и расстройствах функционального состояния органов пищеварения большое значение стали придавать нейрогормональной регуляции и состоянию клеточной иммунной системы больного [2, 8, 10, 17, 20, 29, 87, 119, 238]. В связи с этим важно выяснение и оценка роли нейрогормональных регуляторных факторов в развитии патологических и компенсаторных реакций при формировании рецидивов ЯБ в ранние и отдаленные сроки [21, 92, 221, 224, 273, 284].

Не меньшее значение в практической медицине имеет - повышение эффективности лечения и профилактика рецидивов ЯБ. Известно, что НР -инфекция выявляется не у всех больных ЯБ, эта группа пациентов колеблется от 50 до 60% (ЯБЖ) и от 50 до 85% (ЯБДК). Персистенция НР -инфекции активизирует, потенцирует факторы «агрессии» и снижает факторы «защиты», что облегчает язвообразование [59]. Этот показатель динамичен и увеличивается вследствии проведения успешной эрадикационной терапии [193, 201].

Используемые современные методы противоязвенного лечения и, особенно, эрадикационные схемы приносят явный положительный результат. Однако ЯБ не исчезает, остаются ее рецидивы и осложнения от них, растет цена диагностических лечебных методов. Также вопросы по прогнозированию течения и профилактике рецидивов ЯБ остаются не до конца ясными, что диктует дальнейшее их изучение и, в этой связи,

проведения расширенных клинических исследований у больных с разными формами ЯБ [33, 54, 42, 98, 209].

Не меньшее значение в практической медицине имеет профилактика рецидивов ЯБ, что особенно важно для практического здравоохранения. В настоящее время роль эрадикации НР - инфекции в предупреждении рецидивов ЯБ является фактом доказанным, остается спорным вопрос о стойкости успешно проведенной эрадикации НР у больных этим заболеванием.

Большинство исследователей изучали действие успешной эрадикации НР в период до 5 лет [3, 4, 7, 14, 35, 72, 75, 112, 193] и очень редко до 10 лет для больных ЯБДК [14, 98]. При этом полученные результаты носили противоречивый характер. Это диктует необходимость дальнейших исследований, направленных на определение терапевтического эффекта результатов эрадикации НР в отдаленном периоде у больных ЯБЖ и ЯБДК. Исследования в данном направлении являются актуальными как для изучения течения ЯБ и определения эффективности эрадикационной терапии, так и для разработки рекомендаций по проведению эффективных противорецидивных мероприятий при ЯБЖ и ЯБДК.

В этой связи актуальным представляется выделение типов ХГ, являющихся «группами риска» по ЯБ, изучение превалирующих патогенетических и клинических особенностей заболевания и на их основе -оптимизация диагностики и эффективности лечебных подходов, а также критериев прогноза течения после успешной эрадикации ЯБ и исходно неассоциированной с НР- инфекцией. С учетом научной, теоретической и практической значимости данной проблемы сформулированы следующие цель и задачи исследования.

Цель работы

Изучение особенностей диагностики, течения и лечения ХГ и ЯБ, ассоциированных и неассоциированных с НР - инфекцией.

Задачи исследования

1. Изучить особенности «состояния» СОЖ (морфологические, наличие НР и степени обсемененности, иммуноморфологические) у больных с разными формами ХГ.

2. Исследовать показатели кислотной продукции; в крови уровни пепсиногена 1, гастрина-17 и соматостатина у пациентов с разными формами ХГ.

3. Изучить клинические особенности пациентов с разными формами ХГ в динамике.

4. Изучить иммуноморфологически наличие герпетических вирусов (ЦМВ, ВПГ 1 и 2 типов, ВЭБ) в СОЖ у пациентов с разными формами ХГ исходно и после лечения.

5. Изучить особенности СОЖ (морфологические, наличие НР и степени обсемененности, иммуноморфологические: гастродуоденальные О- и Э-клетки) у больных с разными формами ЯБ (ЯБТЖ, ЯБСЯ, ЯБДК).

6. Определить показатели кислотной продукции и изучить в крови уровни пепсиногена 1, гастрина-17, гистамина, серотонина, простагландина Е2 и соматостатина у пациентов с разными формами ЯБ (ЯБТЖ, ЯБСЯ, ЯБДК).

7. Изучить клинические особенности пациентов с разными формами ЯБ (ЯБТЖ, ЯБСЯ, ЯБДК) в динамике.

8. Оценить факторы риска перехода ХГ в ЯБ за 11-летний период наблюдения.

9. Сформировать алгоритм наблюдения и лечения больных с целью профилактики перехода ХГ в ЯБ и рецидива язвы:

а) оценить эффективность разных эрадикационных схем лечения, в том

числе у пациентов с ЯБ (ЯБТЖ, ЯБДК),

б) изучить исходы к лечению больных с трудно рубцующимися гастродуоденальными язвами.

10. Оценить отдаленные результаты течения заболевания у больных ЯБЖ и ЯБДК после успешной эрадикационной терапии.

Научная новизна исследования

В работе установлены частота и морфофункциональные характеристики основных типов ХГ. Впервые исследована возможная роль герпетической инфекции (в основном, цитомегаловирусной) в развитии изменений СОЖ, которая может иметь отношение к прогрессированию ХГ в ТЖ. Впервые в СОЖ установлена обратная взаимосвязь между персистенцией Helicobacter pylori и герпетических вирусов.

Показана близость по патогенетическим и клиническим аспектам форм заболевания у пациентов ЯБ с разной локализацией язв, НР -ассоциированных и НР- неассоциированных. При этом пациенты с разными формами ЯБ, НР- ассоциированными, характеризуются выраженными воспалением СОЖ и активными «агрессивными» факторами при невыраженном дефиците «защитных» факторов. Пациенты с разными формами ЯБ, НР - неассоциированными, характеризуются невыраженным воспалением СОЖ, малоактивными «агрессивными» факторами и выраженным дефицитом «защитных» факторов.

Установлено, что при проведении эрадикационного лечения (сроки, выбор доз антибиотиков) ЯБ, ассоциированных с НР, следует учитывать степень обсемененности НР- инфекции и воспаления в СОЖ, возраст больных, характер течения заболевания, а при проведении противоязвенной терапии ЯБ, неассоциированной с НР - исходный уровень кислотной продукции.

Впервые введение в комплекс лечения ТГДЯ противовирусных препаратов позволяет преодолеть резистентность комплексной

противоязвенной терапии.

Изучены отдаленные результаты длительностью от 5 до 11 лет после успешной эрадикации НР у больных ЯБЖ и ЯБДК с оценкой изменения

клинического течения заболевания, частоты рецидивов и осложнений. Установлено снижение частоты реинфекции НР, рецидивов, (в основном, в виде эрозивного гастродуоденита и одиночных язв) с малосимптомным обострением и количества осложнений.

Теоретическая и практическая значимость

Предпосылкой для данного исследования послужили работы отечественных и зарубежных исследователей, посвященные росту рецидивов и осложнений от ЯБ, несмотря на явно положительного эффект от современного противоязвенного лечения. Расширены представления о различных типах ХГ, как «групп риска» по ЯБ, подробно описаны варианты течения ЯБ - неассоциированной с НР - инфекцией исходно и после успешной эрадикации, и на их основе проведена оптимизация диагностических и лечебных подходов, с целью повышения их эффективности. Разработаны и теоретически обоснованы критерии прогноза течения разных форм и вариантов ЯБ.

Участие герпетических вирусов в патогенезе типов ХГ предполагает первичную и вторичную профилактику и определяет необходимость рассмотрения новых подходов к терапии ХГ (в частности, противовирусному).

Выявленная герпетическая инфекция в СОЖ при ТГДЯ является показанием для назначения противовирусных препаратов к комплексной противоязвенной терапии для преодоления резистентности лечения.

Показано больным ЯБ с различной локализацией язв (ЯБЖ, ЯБДК), ассоциированным с НР, проведение эрадикационной терапии, комбинация препаратов, их дозы и длительность лечения зависит от степени обсемененности, течения заболевания и возраста больных, а больным ЯБДК, неассоциированным с НР, - необходим выбор противоязвенных препаратов в зависимости от исходного уровня кислотной продукции.

Разработан комплекс диагностических и лечебно-профилактических мероприятий для динамического наблюдения и ведения больных ЯБЖ и ЯБДК после успешной проведенной эрадикации НР: обязательное эндоскопическое наблюдение и их кратность, тестирование на НР при появлении эрозивного дуоденита и язв в ДК, разработка и проведение профилактических мероприятий, направленных на снижение реинфекции НР.

Методология и методы диссертационного исследования

В ходе исследования был использован клинико-диагностический комплекс, включающий сбор жалоб, анамнеза и данных физикального осмотра, результаты инструментальных методов исследования (показатели кислотной продукции, эзофагогастродуоденоскопия со взятием биоптатов, фиброколоноскопия, ультразвуковое исследование органов брюшной полости), морфологическое и иммуноморфологическое окрашивание биоптатов, радиоиммунологическое исследование биологически активных веществ и гормонов (пепсиногена 1, гистамина, серотонина, гастрина и соматостатина), радиальная иммунодифузия и реакция розеткообразования по Манчинни (показатели клеточного и гуморального иммунитета), лабораторные исследования и методы лечения.

Использованная методология не только позволила определить участие герпетических вирусов в патогенезе типов ХГ и ТГДЯ, а также близость по патогенетическим и клиническим аспектам форм ЯБ с разной локализацией язв (ЯБЖ, ЯБСЯ, ЯБДК), ассоциированных и неассоциированных с НР, но и показать значимые клинико-лабораторные различия и эффективность терапии при проведении комбинированного противовирусного лечения (для преодоления резистентности ТГДЯ), эрадикационной терапии (комбинация препаратов, их дозы и длительность лечения зависит от степени обсемененности, течения заболевания и возраста больных) и противоязвенного лечения ЯБ, неассоциированных с НР- инфекцией исходно или после успешной эрадикации (выбор блокаторов секреции в зависимости

от уровня кислотной продукции). Разработан комплекс прогностических и лечебно-профилактических мероприятий для ведения больных ЯБ с различной локализацией язв (ЯБЖ, ЯБДК) после успешной проведенной эрадикации НР- инфекции.

Основные положения, выносимые на защиту

1. Больные ХГ, ассоциированным и неассоциированным с НР,

обнаруживают различия по степеням активного воспаления в СОЖ, количеству дуоденальных О- и пилорических Э-клеток, уровню соматостатина в крови.

2. Изучение герпетических вирусов иммуноморфологическим методом у

больных ХГ установлено их наличие (ЦМВ, ВПГ 1 и 2 типов, ВЭБ), что позволит рассмотреть и их этиологическую роль. Эффективность противовирусного лечения подтверждает эту концепцию

3. Алгоритм диагностики и лечения больных ХГ должен включать: взятие биоптатов из ТЖ и ПЖ при ЭГДС, использование гастропанели (с определением пепсиногена 1, гастрина, антител к НР и ПК в крови). Больным при «агрессивном» течении ХГ показаны сезонные курсы противоязвенного лечения с использованием блокаторов секреции для предотвращения трансформации ХГ в ЯБ.

4. Больные ЯБ с разной локализацией язв (ЯБЖ, ЯБСЯ, ЯБДК), ассоциированных и неассоциированным с НР, различаются по степеням обсемененности НР, активности воспаления в СОЖ, количеству гастродуоденальных О- и Э- клеток, уровням пепсиногена 1, гистамина, серотонина и соматостатина в крови.

5. Больным ЯБ с разной локализацией язв (ЯБЖ, ЯБДК), ассоциированных с НР, предлагаются схемы эрадикационной терапии препаратами первой линии (О+К+А, О+К+Ф, О+К+Т, О+В+А, О+Л+В и О+А-К+М), причем эффективность лечения составила: 87% (О+К+А) при ЯБЖ, 80% (О+К+А), 94% (О+К+Ф), 88% (О+К+Т), 90% (О+В+А), 80%

(О+Л+В) и 83% (О+А-К+М) в последовательной терапии при ЯБДК, эффективность эрадикации для комбинации (О+К+М) составила 60%, что исключает ее из лечения. Эффективность эрадикации повышается до 97% в схеме (О+К+А), где доза «К» подбирается в зависимости от степени обсемененности НР (+, ++, +++) и продолжительности лечения (5 дней, 7 дней и 10 дней).

У больных ЯБДК, ассоциированной с НР, эрадикация первой линии эффективно в комбинации (О+К+А): если неосложненное течение ЯБ, то прием «О» назначается на период эрадикации; если осложненное течение ЯБ, то «О» - до полного рубцевания язв. У пожилых и старых пациентов с ЯБДК, ассоциированной с НР, эрадикация первой линии эффективна в половинных дозах антибиотиков для комбинации препаратов из О+К+А и П+Д+А, что составляет 87% и 90%, соответственно.

6. У пациентов с ТГДЯ добавление антивирусного препарата к терапии блокаторами секреции и гастропротекторами способствует ускорению рубцевания язв ТЖ за 2 недели, язв ПЖ и ДК за 3-4 недели, при этом фиксировалось снижение, в основном, ЦМВ - инфекции и воспаления с увеличением митотической активности СОЖ.

7. За 11 летний период наблюдения ЯБ с различной локализацией язв (ЯБЖ, ЯБДК) после успешной эрадикации рецидивирует НР - инфекция в 45% случаев, при этом характер ее течения изменяется:

- преобладает РРТ с малосимптомным и бессимптомным течением обострения в 82-83% случаев, при этом по данным ЭГДС рецидивы ЯБ чаще в виде эрозий и реже в виде язв,

- наблюдаются невыраженные степени обсеменения НР и активности воспаления СОЖ.

Степень достоверности результатов

Достоверность полученных результатов проведенного исследования подтверждена достаточным числом обследованных пациентов с

использованием современных инструментальных, лабораторных методов исследований и последующей статистической обработкой полученных данных. Полученные в ходе данной работы результаты не только согласуются с данными других авторов, но и отвечают современным представлениям по данной проблеме.

Апробация материалов результатов

Апробация результатов научной работы проведена на научно-практической конференции кафедр терапии и гастроэнтерологии, хирургии с курсами эндоскопии и урологии ФГБУ ДПО «Центральная государственная медицинская академия» УД Президента РФ в июне 2015 года.

Материалы диссертации были доложены на XI, XII, XIII и XVI Российских гастроэнтерологических неделях в Москве (2005,2006, 2007 и 2010 гг.), на VII, VIII, IX, Х, Х!, XII, XIII, XIV, XV, XVI и XVII СлавяноБалтийских научных форумах «Санкт -Петербург- ГАСТРО» (2005, 2006, 2007, 2008, 2009, 2010, 2011, 2012, 2013, 2014 и 2015 гг., Санкт-Петербург); на V, VI и VIII съездах научного общества гастроэнтерологов России в Москве (2005, 2006 и 2008 гг.) и на XXXII, XXXIV сессиях ЦНИИ гастроэнтерологии в Москве (2005 и 2008 гг.), на международной научно-практической конференции Центрального федерального округа РФ в МОНИКИ «Новое в патогенезе, диагностике и лечении заболеваний желудочно-кишечного тракта, ассоциированных с НР-инфекцией» (Москва, 2006), на Научной практической конференции «Актуальные проблемы современной гастроэнтерологии» МЦ УД Президента РФ и МЗ Правительства МО (Москва, 2008), на научно-практической конференции «Диагностика и лечение болезней органов пищеварения с позиций доказательной медицины» УНМЦ ГМУ УД Президента РФ (Москва, 2008, 2009, 2010), на III научно-практической конференции «Рациональная фармакотерапия в гастроэнтерологии» (Москва), на VI и VII научно-практических конференциях «Актуальные проблемы гастроэнтерологии»

(Москва, 2008, 2009 и 2010). По материалам диссертации сделано 36 докладов.

Публикации по материалам диссертации

Основные положения диссертационной работы Д.В. Володина отражены в 82 научных работах, из них 20 - в рецензируемых журналах, рекомендованных ВАК РФ; в трех научно-методических пособиях для врачей и курсантов циклов усовершенствования врачей.

Внедрение результатов исследования

Полученные результаты исследования внедрены в педагогический и научно-исследовательский процесс на кафедре терапии и гастроэнтерологии ФГБУ ДПО «ЦГМА» Управления делами Президента РФ и лечебный процесс в гастроэнтерологических отделениях поликлиник УД Президента РФ, ГКБ 51. Результаты диссертации используются в учебном процессе и в циклах лекций, семинаров и практических занятий с ординаторами и курсантами циклов усовершенствования врачей, проводимых на кафедре терапии и гастроэнтерологии ФГБУ ДПО УНМЦ УД Президента РФ.

Личный вклад автора

Соискателем лично разработана технология исследования, выполнен отбор и обследования пациентов на базе гастроэнтерологических отделений поликлиник №1 и №2 УД Президента РФ, кафедры гастроэнтерологии ФГБУ ДПО ЦГМА УД Президента РФ (на базе гастроэнтерологического отделения 51 ГКБ).

Диссертантом выполнено лично: сбор, анализ литературного материала, формирование и ведение компьютерной базы данных пациентов за период наблюдения. Автором внедрена программа и тактика лечения (кратность, объем и целесообразность) у больных с разными формами ХГ и ЯБ при максимально эффективном использовании диагностической базы

поликлиник и кафедры. Автором разработаны алгоритмы диагностики и лечения больных ХГ, диагностики и ведения больных ЯБ после успешной эрадикации НР. Соискателем оценена эффективность эрадикационной терапии, основанной на применении разных схем лечения, по динамике клинических проявлений, функционально-морфологических изменений, проведена статистическая обработка материала исследований с формированием групп больных, зависимых от обсемененности НР -инфекции в СОЖ для предупреждения осложнений.

Объем и структура диссертации

Диссертация изложена на 255 страницах из них чистой машинописи 228 стр. (общий объем 288 стр.) и состоит из введения, обзора литературы, материалов и методов исследования, трех глав результатов собственных исследований, заключения, выводов и практических рекомендаций, списка литературы. Библиографический указатель содержит 288 источников, в том числе 105 отечественных и 183 зарубежных авторов. Диссертация иллюстрирована 64 таблицами, 2 рисунками (в том числе 2 микрофото) и 3 клиническими примерами.

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Современное представление о хроническом гастрите: этиология, типирование, клиническое течение и исходы заболевания 1.1.1. Хронический гастрит: современное представление и типирование заболевания

Представление о ХГ

Термин «гастрит» обозначает воспаление слизистой оболочки желудка (СОЖ). Подобным определением характеризуется острый гастрит. В то же время относительно ХГ существует две точки зрения. Согласно первой из них, представленной отечественной школой гастроэнтерологов, ХГ является клинико-морфологическим понятием; в соответствии со второй точкой зрения, ХГ - это чисто морфологическое понятие, а клинические проявления, если они встречаются, обозначают термином «неязвенная диспепсия», и этот симптомокомплекс относят к разряду функциональных нарушений. Под морфологической сущностью ХГ следует понимать нарушение процессов регенерации клеток эпителия и воспаление СОЖ. Воспаление СОЖ бывает двух видов: в виде собственно воспаления, представляющего собой лейкоцитарную инфильтрацию, и иммунного - в виде лимфоплазмоцитарной инфильтрации. Причем иммунное воспаление является постоянным атрибутом любого ХГ [16,19,177,180]. Наличие признаков воспаления СОЖ говорит об активном ХГ, а отсутствие свидетельствует о неактивном ХГ.

Этиология ХГ

К этиологическим факторам экзогенного характера относят Helicobacter pylori (HP), желчные кислоты и лизолецитин в желудочном

содержимом, погрешности в диете, курение, злоупотребление алкоголем, продолжительный прием ульцерогенных препаратов (НПВС, глюкокортикоидов и др.), длительный нервно-психический стресс, профессиональные вредности (металлическая и хлопковая пыль, пары концентрированных щелочей и кислот и др. Всего их около 30). К факторам эндогенного характера относятся наследственная предрасположенность, инфекции (кроме НР), аутоиммунные заболевания, болезни эндокринной системы и обмена веществ, хроническая пищевая аллергия. В настоящее время среди этиологических факторов наиболее значимым является HP-инфекция в СОЖ, с которой связывают 10% случаев хронизации [120].

HP представляет собой микроаэрофильную, грамотрицательную, оксидазо- и каталазо-положительную бактерию [6, 18, 19, 157]. Относится к числу патогенных бактерий [18, 122], хотя может вести себя как комменсал или как симбионт. Колонизация HP слизистой оболочки происходит, как правило, в раннем детстве (фекально-оральный и орально-оральный пути передачи). Важным фактором колонизации HP является подвижность благодаря жгутикам (flaA, flab-гены, кодирующие жгутиковые антигены), позволяющая им легко перемещаться в вязкой среде [32, 42, 156]. Колонизацию обеспечивает фермент уреаза (ure A, игеБ-гены, кодирующие уреазу), которая защищает микроорганизм от кислого агрессивного желудочного содержимого путем образования продуктов гидролиза мочевины - аммония.

Вслед за колонизацией важным этапом является адгезия HP к клеткам поверхностного эпителия. HP обладает несколькими адгезинами: мембранные белки Bab (blood-group associated binding adhesin), каждый ген которых (bab А, bab В) присутствуют в виде нескольких аллелей [42, 65, 88, 96, 185], причем с геном bаbА2 связана высокая степень вероятности осложений от HP-инфекции; белковый адгезин, гемагглютинин NLBH (neuramil lactose binding haemagglutinin) обеспечивает реализацию

патогенного потенциала HP и в эксперименте регулирует кислотную продукцию [66, 176].

Реализация патогенных свойств HP обеспечивается также образованием цитотоксинов [77, 85, 86, 96, 151]. Цитотоксин A (VacA, vacuolating-assotiated cytotoxin, существует в нескольких аллелях - VacAl, VacA2) обнаружен у 50% штаммов HP, является цитокином, экскретируется и повреждает эпителиальные клетки СОЖ с образованием эрозий и язв из-за торможения клеточного обновления и ухудшения микроциркуляции СО [164, 213]. Цитотоксин гена IceA (induced by contact with epithelium) образуется при контакте HP с клетками поверхностного эпителия, известны две аллели гена (IceAl, 1сеА2). Предполагают, что IceA1 является маркером язвенной болезни, а функция 1сеА2 уточняется. К цитотоксинам HP относят поверхностные белки, липосахариды (LPS), участвующие в утоиммунных реакциях повреждения тканей и способствующие образованию микродефектов СОЖ [67, 85, 149].

Более 40 генов патогенности HP собраны в одном сегменте хромосомы -«островке патогенности» (PAI, pathogenicity associateg island). Ген CagPAI (cytotoxin-associated gene) экспрессирует белок CagA - кодируемый геном CagA (cytotoxin associated gene А) и белки IV секреторной системы HP, функция последних состоит в модулировании метаболизма эпителиоцитов (включая и экспрессию прото онкогенов) и способности переносить CagA в эпителиоциты СОЖ [136]. При фосфолировании CagA внутри эпителиоцита изменяется их цитоскелет, в результате чего при атрофическом ХГ появляются кишечная метаплазия и дисплазия эпителия [101, 265], усиливается секреция интерлейкина-8, усиливающего активность воспаления СОЖ [118, 119]. При общей распространенности инфицированных HP в России (80-90%) на долю CagA-позитивных штаммов HP приходится 58%. Выделяют две аллели CagA (CagAl, CagA2) [265, 287].

Большой вклад в возникновение мутаций HP вносят мобильные элементы - транспозоны, способные перемещаться вдоль хромосомы и

приводить к фенотипическому полиморфизму штаммов вследствие нарушения процесса спаривания нитей ДНК [99, 232]. Так, штаммы НР фенотипа 1 (имеющие РА1, секретирующие УаеЛ или Са§А или одновременно УаеЛ и Са§А) более устойчивы к фагоцитозу и ответственны за развитие тяжелых форм ХГ, мальтомы, рака желудка и язвенной болезни [101, 214]. Штаммы НР фенотипа 2 (имеющие РА1, но не секретирующие УаеЛ или Са§А) быстро фагоцитируются макрофагами и не обладают ульцерогенным действием [89, 91, 232].

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Володин, Дмитрий Валерьевич, 2017 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Арбузова, В. Г. Сравнительная характеристика клинико-патогенетических особенностей язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки : дис. ... докт. мед. наук. - М., 2002. - 170 С.

2. Андреев Д.Н., Дичева, Д.Т., Лебедева, Е.Г. Фармакологические основы применения ингибиторов протонной помпы // Фарматека - 2014. -№14.- С.64-69.

3. Андреев, Д.Н., Кучерявый, Ю.А. Факторы микро- и макроорганизма, влияющие на эффективность антихеликобактерной терапии // Consilium Medicum [гастроэнтерология/хирургия] - 2013. - № 8(15). - С.5-9.

4. Аруин, Л. И. Слизистая оболочка желудка после эрадикации Helicobacter pylori. Возможности обратного развития морфологических изменений // Эволюция взглядов на эрадикацию инфекции Helicobacter pylori в желудке. Материалы IV съезда научного общества гастроэнтерологов России. - М., 2004. - С. 3-6.

5. Аруин, Л. И. Новая международная классификация дисплазий слизистой оболочки желудка // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. - 2002. - № 3. - С. 15-17.

6. Андерсен, Л. П. Новые виды рода Helicobacter pylori : лекция // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. -2003. - № 2. - С. 81-84.

7. Аронова, О. В. Влияние эрадикационной терапии на дальнейшее течение язвенной болезни : дис. ... канд. мед. наук. - М., 2003. - С. 48.

8. Циммерман Я.С. Проблема хронического гастрита //Клиническая медицина. - 2008. - № 5. - С. 13-21.

9. Баранская, Е. К., Ивашкин, В.Т., Лапшин, А. В., Степанов, Е. В.,

13

Зырянов, П. В. Диагностическое значение лазерного С-уреазного дыхательного теста при различных Helicobacter pylori-ассоциированных заболеваниях // Клиническая медицина. - 2006. - № 8. - С. 47-51.

10. Баранская, Е. К. Язвенная болезнь и хронический гастрит, ассоциированные с инфекцией Helicobacter pylori (дыхательная лазерная диагностика и современная терапия) : автореф. дис .... д-ра мед. наук. - М., 2006. - С. 28.

11. Бельмер, С. В., Хавкин, А. И., Горелов, А. В., Блат, С. Ф., Мустафина, Р. Р., Кондракова, О. А. Роль пробиотической терапии при хроническом хеликобактер-ассоциированном гастрите // Медицинский вестник. - 2006. - № 42. - С. 16-17.

12. Белоусов, Ю. Б., Грацианская, А. Н., Татаринов, П. А., Лукьянова, Е. А. Применение Азитрокса (азитромицина) и Гастрозола (омепразола) в составе эрадикационных схем при хеликобактерной инфекции // Фарматека. - 2006. - № 12.

13. Белоусов, Ю. Б., Карпов, О. И., Белоусов, Д. Ю., Бекетов, А. С. Фармакоэкономика применения висмута трикалия дицитрата при язвенной болезни. // Терапевтический архив. - 2007. - № 2. - С. 58-67.

14. Бураков, И. И. Результаты долгосрочного наблюдения за больными язвенной болезнью, ассоциированной с Helicobacter pylori, после эрадикации микроорганизма // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. -2002. - № 3. - С. 45-48.

15. Graham, David Y., Lee, Yi-Chia, WU., Ming-Shiang. Рациональное лечение инфекции, вызванной Helicobacter pylori: доказательная медицина, а не медицинские доказательства // Клиническая Гастроэнтерология и Гепатология. Русское издание. - 2014. - № 2(7). - С.101-111.

16. Бурдина, Е. Г., Минушкин, О. Н. Персистенция инфекции Helicobacter pylori и прогрессирование морфологических изменений слизистой оболочки желудка //Кремлевская медицина. Клинический вестник. - 2003. - № 1. -С. 55-57.

17. Бурдина, Е. Г., Майорова, Е. М., Григорьева, Е. В., Тимофеева, И. И., Минушкин, О. Н. Гастрин-17 и пепсиноген I в оценке состояния

слизистой оболочки желудка // Российский медицинский журнал. - 2006. - № 2. - С. 9-11.

18. Бурдина, Е. Г. Роль персистенции инфекции Helicobacter pylori в патологии верхних отделов желудочно-кишечного тракта : дис. ... д-ра мед. наук. - М., 2007. - С. 389.

19. Бурков, С. Г., Бурдина, Е. Г. Инфекция НР с позиции практического врача. // Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии. - 2003. -№ 5. - С. 16-20.

20. Буторов, И. В., Осояну, Ю. П., Буторов, С. И., Максимов, В. В. Иммунологические и патогенетические аспекты клинического применения имунофана при язве двенадцатиперстной кишки у лиц пожилого возраста. //Терапевтический архив. - 2007. - № 2. - С. 18-22.

21. Ваананен, Х., Ваухконен, М., Хэлске, Т. и др. Неэндоскопическая диагностика атрофического гастрита на основании анализа крови: корреляция между результатами гистологического исследования желудка и уровня гастрина-17 и пепсиногена I в сыворотке // Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии. - 2003. - № 4. - С. 26-32.

22. Бородин, Д.С., Плотникова, Е.Ю., Сухих, А.С. Лечение кислотозависимых заболеваний: история вопроса и актуальные проблемы // Consilium Medicum [гастроэнтерология/хирургия] - 2013. - № 8(15). - С.38-44.

23. Васильев, Ю. В. Функциональная диспепсия, хронический гастрит: лечение больных // Consilium medicum. - 2004. - № 6. - Т. 6. - С. 381-385.

24. Васильев, Ю. В. Хронический гастрит // Врач. - 2005. - № 7. - С.

29-32.

25. Васильев, Ю. В. Ингибиторы протонной помпы в терапии язв желудка и двенадцатиперстной кишки, ассоциируемых с нестероидными противовоспалительными препаратами // Фарматека. - 2005, № 7. - С.

26. Василенко, И. В., Сургай, Н. Н. К вопросу об этиологии и патогенезе диффузного и кишечного рака желудка // Вопросы онкологии. -2003. - Т. 49. - № 2. - С. 239-244.

27. Володин, Д. В., Зверков, И. В., Иванова, О. И., Шулешова, А. Г., Минушкин, О. Н. Патогенетические особенности НР-позитивной и НР-негативной язвенной болезни желудка // Гастроэнтерология Санкт-Петербурга. - 2005. - № 1-2. - С. 26.

28. Володин, Д. В., Минушкин, О. Н., Зверков, И. В., Иванова, О. И., Шулешова, А. Г. Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, неассоциированная с Helicobacter pylori: клинико-патогенетические особенности, схемы лечения // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. - 2006. - № 5. - Приложение № 28. - С. 19.

29. Володин, Д. В., Минушкин, О. Н., Зверков, И. В., Иванова, О. И., Шулешова, А. Г. Значимость диагностики антител класса IgG к Helicobacter pylori (HP) в крови при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, ассоциированной с НР // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. - 2006. - № 5. - Приложение № 28. - С. 19.

30. Володин, Д. В., Зверков, И. В., Минушкин, О. Н. Язвенная болезнь: представление, фармакотерапевтические подходы, диспансерные наблюдения // Кремлевская медицина. Клинический вестник. - 2007. - № 2. -С. 23-26.

31. Гаджиева, М. Г. Клинико-функциональные особенности и лечение эрозивных поражений гастродуоденальной слизистой : дис. ... д-ра мед. наук. - М., 2005. - С. 132-227.

32. Andersen, L.P., Atherton, J., Axon, A, и другие. Диагностика и лечение инфекции, вызванной Helicobacter pylori: IV МААСТРИХТСКОЕ СОГЛАШЕНИЕ // Best Clinical Practice. Русское издание. - 2012. - № 2. -С.4-22.

33. Осипенко, М.Ф., Ливзан, М.А. Подходы к диагностике и терапии гастрита, ассоциированного с рефлюксом желчи // Лечащий врач (Коллоквиум) - 2012. - №2. - С.50-53.

34. Гусейнзаде, М. Г. Оценка качества жизни больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки // Терапевтический архив. - 2006. - № 2. - С. 38-42.

35. Зубрицкий М.Г, Недзъведь М.К. Морфологическая диагностика герпетических инфекций при хроническом гастрите у взрослых //Медико-биологические проблемы жизнидеятельности. - 2011, №2 (6). - С. 114-121.

36. Дехнич, Н. Н., Козлов, С. Н. Кларитромицин - роль в эрадикации Helicobacter pylori-инфекции // Фарматека. - 2007. - № 13. - С. 23-28.

37. Дубинская, Т. К., Волова, А. В., Разживина А. А. и др. Кислотопродукция желудка и методы ее определения : уч. пособие. - М., 2004. - С. 3-25.

38. Еремина, Е. Ю., Ткаченко, Е. И. Язвенная болезнь. - Саранск, 2006. - С. 106.

39. Козюлин, Н.А., Самсонов, А.А., Павлеева Е.Е. Особенности выбора ингибитора протонной помпы для лечения кислотозависимых заболеваний в практике клинициста // Consilium Medicum [гастроэнтерология] - 2014. - № 8(16). - С.9-13.

40. Сереброва, Ю.В., Журавлева, М.В., Липатова, И.С. Современные тенденции кислотозависимых заболеваний // Фарматека - 2014. - №2. - С.7-10.

41. Исаков, В. А., Судакова, О. В., Селиверстова, Т. Р. и др. Использование непрямого иммуноферментного анализа для определения эрадикации Helicobacter pylori при язвенной болезни // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. - 2002. - Т. 10. - № 2. -С. 11-14.

42. Исаков, В. A.. Швые рекомендации по диагностике и лечению инфекции H. pylori - Maaстрихт 4 //Best clinical practice (русское издание). -2012. - выпуск 2. - С. 4-23.

43. ^сьяненко, В. И. Дифференцированная медикаментозная терапия язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки: дис. ... докт. мед. наук. - M., 2004. - С. 248-387.

44. ^злова, И. В., Eлисеев, Ю. Ю., Пахомова, A. Л., Саджад Aхмaд Xa^ Прогностические факторы эффективности эрадикационной терапии язвенной болезни двенадцатиперстной кишки // Циническая медицина. -2005. - № 7. - С. 52-55.

45. ^еймер В.Д, Тюрин В.П, ^ган, E. A, Xомяковa KA. Aтрофический гастрит как предраковое состояние желудка: новый взгляд на старую проблему //Kлиническaя медицина. - 2011. - №1. - С. 34-37 .

46. ^лесникова, И. Ю., Беляева, Г. С. Ячество жизни и вегетативный статус больных язвенной болезнью // Терапевтический архив. - 2005. - № 2. - С. 34-38.

47. Nordenstedt, Helena., Graham, David Y., Jenniffer R. P, Rugge, Massimo et al. Helicobacter pylori-Negative Gastritis: Prevalence and Risk Factors // The American Journal of GASTROENTEROLIGY - 2013. - 15. - P.65-71.

48. ^нонов, A. В., Ливзан, M. A., Mозговой, С. И. Гастрит после эрадикации: эксхеликобактерный или постэрадиационный? // Тезисы докладов X Pоссийского национального конгресса «Человек и лекарство». -M., 2003. - С. 223.

49. ^нонов, A. В., Mозговой, С. И., Maркеловa M3, Шиманская AX. Mорфогенез атрофии слизистой оболочки желудка как основа фенотипа хронического гастрита // Aрхив патологии. - 2011. - № 3. - С. 26-31.

50. ^нонов, A. В, Mозговой С.И, Шиманская AT. и другие. Pоссийский пересмотр классификации хронического гастрита: воспроизводимость оценки патоморфологической картины /Архив патологии. - 2011. - №4. - С. 52-56.

51. Кононов, А. В. Воспаление как основа Helicjbacter pylori-ассоциированных болезней // Архив патологии. - 2006. - № 5. - С. 3-10.

52. Котелевец, С. М., Розенберг, Т. Г., Пасечников, В. Д. и др. Скрининг и диагностика предраковых изменений слизистой оболочки желудка // Российские медицинские вести. - 2004. - № 3. - С. 25-32.

53. Курыгин, А. А., Лебедев, Н. Н., Багненко, С. Ф. и др. Послеоперационные желудочно-кишечные язвы. //Руководство для врачей. -СПб., 2004. - С. 27-29.

54. Лазебник, Л. Б., Царегородцева, Т. М., Серова, Т. И., и другие. Антитела к Helicobacter pylori при болезнях желудка // Терапевтический архив. - 2006, № 2. - С. 15-19.

55. Ливзан, М.А., Мозговой, С.И., Кононов, А.В. Гастрит после эрадикации Helicobacter pylori - простые следы или серьезные последствия? // Лечащий врач (The Practitioner) - 2011. - №7. - С.1-8.

56. Ливзан, М. А., Кононов, А. В., Мозговой, С. И. Эксхеликобактерный гастрит: неологизм или клиническая реальность? // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. - М., 2004. - № 5. - С. 55-59.

57. Крулевский В.А. и другие. Хронический гастрит и герпетические инфекции у лиц разного возраста //Архив патологии. - 2010, №1. - С.33-35 .

58. Логинов, А. Ф. Маастрихт-3 - современная тактика диагностики и лечения инфекции Helicobacter pylori // Фарматека. - 2006. - № 12.

59. Маев И.В, Самсонов А.А., Андреев Д.Н. //Болезни желудка. - М, 2015. - С. 15-24.

60. Маев, И. В., Самсонов, А. А. Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки: различные подходы к современной терапии // Consilium medicum. -Приложение «Гастроэнтерология». - 2004. - Выпуск 1. - С. 6-11.

61. Маев, И. В., Гаджиева, М. Г. Рациональность антихеликобактерной терапии в лечении эрозивно-язвенных поражений гастродуоденальной

слизистой у больных с воспалительными заболеваниями кишечника // Клиническая медицина. - 2005, № 1. - С. 46-50.

62. Маев, И. В. Современные представления о заболеваниях желудочно-кишечного тракта, ассоциированных с Helicobacter pylori // Терапевтический архив. - 2006. - № 2. - С. 10-15.

63. Маев, И. В., Зайратьянц, О. В., Кучерявый, Ю. А. Кишечная метаплазия слизистой оболочки желудка в практике гастроэнтеролога: современный взгляд на проблему // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. - 2006, Т. 16, № 4. - С. 38-48.

64. Малышенко, О. С., Белобородова, Э. И., Вавилов, А. М., Ломиворотова Г. В., Касперская В. И. Влияние возраста и типа поведения на течение язвенной болезни // Терапевтический архив. - 2005, № 2. - С. 32-38.

65. Мансуров, Х. Х. Современный взгляд на некоторые спорные вопросы язвенной болезни и хеликобактерной инвазии // Клиническая медицина. - 2005, № 2. - С. 63-66.

66. Милейко, В. Е., Мельникова, И. Ю., Григорян, Т. М. и др. Диагностика Helicobacter pylori по его уреазной активности // Клиническая эндоскопия. - 2005. - № 1. - С. 14-18.

67. Мироджов, Г. К., Ищанкулова, Д. М., Дустов, А. Д. Частота и резистентность цитотоксинассоциированных ^AG A) штаммов Helicobacter pylori к антибактериальным препаратам при хроническом гастрите и язвенной болезни двенадцатиперстной кишки // Клиническая медицина. -2006. - № 5. - С. 51-54.

68. Мамаев, И.В., Андреев, Д.Н., Кучерявый, Ю.А. Патогенетические и клинические параллели инфекции Helicobacter pylori и MALT-лимфомы желудка // Consilium Medicum. Гастроэнтерология. - 2014. - № 2. - С. 5-9.

69. Самсонов, А.А., Андреев, Д.Н., Гречушников, В.Б. Фармакоэкономическая эффективность включения препарата висмута в схемы эрадикационной терапии инфекции Helicobacter pylori // Фарматека -2014. - №14. - С.35-39.

70. Минушкин, О. Н., Зверков, И. В. Хронический гастрит // Лечащий врач. - 2003. - № 5. - С. 24-31.

71. Минушкин, О. Н., Зверков, И. В., Леонов, В. М., и другие. Роль изучения антител класса IgG к Helicobacter pylori (НР) в оценке диагностики язвенной болезни 12-перстной кишки, ассоциированной с НР // Кремлевская медицина. Клинический вестник. - 2005. № 4. - С. 69-70.

72. Минушкин, О. Н., Зверков И.В, Володин Д.В, Топчий Т.Б. Фарамакотерапевтический подход в лечении труднорубцующихся гастродуоденальных язв //Доктор. Ру. - 2014, №3 (91). - С. 103-105.

73. Минушкин, О. Н., Зверков, И. В., Володин, Д. В., Иванова, О. И. Клеточный и гуморальный иммунитет при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, ассоциированной с НР // Актуальные вопросы амбулаторно-поликлинической практики. Сборник, посвященный 25-летию ФГУ Поликлиника № 3. - М: 2006. - С. 148-151.

74. Минушкин, О. Н., Зверков, И. В., Топчий, Т. Б., Володин, Д. В. Хронический гастрит: понятие, типирование, особенности течение и исхода // Кремлевская медицина. Клинический вестник. - 2007. - № 2. - С. 19-22.

75. Минушкин, О. Н., Володин, Д. В., Зверков, И. В., и другие. Возраст и эрадикационное лечение язвенной болезни двенадцатиперстной кишки // Терапевтический архив. - 2007. - № 2. - С. 22-26.

76. Печенова О.В, Карташов М.Ю, Марков А.В, Рыжков Д.В. Особенности воспалительного инфильтрата в слизистой оболочке желудка при гастритах, ассоциированных с вирусом Эпштейна-Барр //Сборник статей по материалам 70-й научно-практической конференции им. Н.И.Пирогова. -Томск, 2011. - 430 С.

77. Пасечников, В. Д., Котелевец, С. М., Чуков, С. З. и др. Морфофункциональные проявления атрофии слизистой оболочки желудка при Helicobacter pylori-ассоциированном гастрите // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. - 2004. - Т. XIV. - № 1. -С. 26-32.

78. Пасечников, В. Д., Чуков, С. З. Предраковые изменения желудка и возможности эрадикационной терапии в профилактике Helicobacter pylori-ассоциированного рака желудка // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. - 2006. - Т. XVI. - № 3. - С. 52-57.

79. Пасечников, В. Д., Чуков, С. З. Доказательства Helicobacter pylori-ассоциированного желудочного канцерогенеза и разработка стратегий профилактики рака желудка // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. - 2006. - Т. XVI. - № 5. - С. 82-89.

80. Пиманов, С. И., Макаренко, Е. В. Хронический гастрит: достижения и проблемы последнего десятилетия // Клиническая медицина. - 2005. - № 1.

- С. 54-58.

81. Осипенко, М.Ф., Ливзан, М.А., Бикбулатова, Е.А. Эффективность эрадикационной терапии и комплаентность пациента // Consilium Medicum [гастроэнтерология/хирургия] - 2013. - № 8(15). - С.14-23.

82. Пиманов, С. И., Макаренко, Е. В. Хронический гастрит: достижения и проблемы последнего десятилетия // Клиническая медицина. - 2005. - № 1.

- С. 15-26.

83. Пиманов С.И, Макаренко Е.В, Королева Ю.И. Обоснование эмпирической эрадикационной терапии у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки //Клиническая медицина. - 2006. - №1. - С. 7478.

84. Пиманов, С. И., Макаренко, Е. В., Воропаева, А. В., Матвеенко, М. Е. Динамика морфологических и функциональных характеристик слизистой оболочки желудка после эрадикации Helicobacter pylori у больных с язвами двенадцатиперстной кишки // Терапевтический архив. - 2006. - № 2. - С. 2632.

85. Пиманов, С. И., Макаренко, Е. В., Крылов, Ю. В., Матвеенко, М. Е., Малашенко, С. В., Бондаренко, В. М. Влияние эрадикации Helicobacter pylori на морфологические изменения слизистой оболочки желудка // Архив патологии. - 2006. - № 5. - С. 22-28.

86. Пасечников В.Д. Локализация, структура и функция париетальной клетки. Регуляция кислотообразования //Клиническая фармакология ингибиторов протонной помпы. - М. - 2009. - С. 28-36.

87. Пюрвеева, К. В., Лапина, Т. Л., Ивашкин, В. Т. и др. Значение сывороточных показателей пепсиногена I, пепсиногена II и гастрина-17 в диагностике атрофического гастрита // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. - 2005. - № 3. - С. 48-51.

88. Решетников, О. В., Курилович, С. А., Кротов, С. А., Кротова, В. А., Шумакова, О. В. Связь штаммов Helicobacter pylori, продуцирующих CagA, с желудочно-кишечной патологией // Терапевтический архив. - 2005. - №32. -С. 25-38.

89. Сереброва, С.Ю. Антисекреторные препараты: равные среди равных? // I Doctor - 2014. - C. 16-20.

90. Самсонов, А.А. Современный алгоритм эрадикационной терапии хеликобактер-асоциированных заболеваний // I Doctor - 2014. - C.21-23.

91. Самсонов, А.А. Как лечить инфекцию Helicobacter pylori сегодня, актульна ли классическая тройня терапия с кларитромицином? // Consilium Medicum [гастроэнтерология/хирургия] - 2013. - № 8(15). - С.9-13.

92. Сиппонен, П., Форсблюм, Э., Суованейми, О. и др. Иммуноферментный анализ на пепсиноген I, гастрин-17 и антитела к Helicobacter pylori в неинвазивной диагностике атрофического гастрита // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. -2005. - № 3. - С. 46-51.

93. Склянская, О. А., Лапина, Т. Л. Атрофический гастрит, вызванный Helicobacter pylori, как предраковое заболевание // Архив патологии. - 2004. -Т. 66. - № 6. - С. 57-60.

94. Смагин, В. Г. Опыт этапного лечения и вторичной профилактики язвенной болезни двенадцатиперстной кишки // Актуальные вопросы клинической гастроэнтерологии. - М., 1988. - С. 172-183.

95. Фирсова, Л. Д. Клинические варианты ипохондрического состояния у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки // Терапевтический архив. - 2005. - № 2. - С. 38-41.

96. Хецуриани, Ш. Г., Рачвелишвили, Б. Х., Хецуриани, К. Г. Распространенность полирезистентности к антибиотикам среди штаммов Helicobacter pylori, выделенные у пациентов с некоторыми заболеваниями гастродуоденальной зоны // Терапевтический архив. - 2006. - № 2. - С. 19-21.

97. Хомерики, Н. М. Маастрихт-2 и Маастрихт-3: что нужно знать практическому врачу // Фарматека. - 2007. - № 6. - С. 35-37.

98. Циммерман, Я.С. Гастроэнтерология: практическое руководство //Москва: ГЭОТАР Медиа. - 2012. - С. 46-55.

99. Циммерман, Я. С. Helicobacter pylori-инфекция: внежелудочные эффекты и заболевания (критический анализ) // Клиническая медицина. -2006. - № 4. - С. 63-68.

100. Циммерман, Я. С. Этиология, патогенез и лечение язвенной болезни, ассоциированной с Helicobacter pylori-инфекцией: состояние проблемы и перспективы // Клиническая медицина. - 2006, - № 3. - С. 9-19.

101. Цуканов, В. В., Баркалов, С. В., Тонких, Ю. Л., и другие. Распространенность CagA-штамма Helicobacter pylori и язвенная болезнь у населения Восточной Сибири // Терапевтический архив. - 2007. - № 2. - С. 15-18.

102. Шептулин, А. А. Инфекция Helicobacter pylori - патогенетический фактор многих заболеваний? Как диагносцировать и как лечить? // Врач. -2006. - № 7. - С. 7-8.

103. Щербакова, П. Л., Потапов, А. С., Дублина, Е. С., Щербакова, Г. А., Самсыгина, С. И., Эрдес, А. И., Логвинова, А. И., Кудрявцева, Л. В. Применение суспензии нитрофурановых препаратов в комплексной терапии резистентных штаммов Helicobacter pylori у детей // Фарматека. - 2007. - № 6. - С. 73-77.

104. Цуканов В.В, Амельчугова, О.С., Щербаков, П.Л. Современные аспекты эрадикации Helicobacter pylori //Лечащий врач. - 2010. - №2. - С. 38.

105. Яковенко, Э. П., Григорьев, П. Я., Яковенко, А. В., Агафонова, Н. А., и другие. Влияние пробиотика бифиформа на эффективность лечения инфекции Helicobacter pylori // Терапевтический архив. - 2006. - № 2. - С. 2126.

106. Ando T., Tsuzuki T., Mizuno T., Minami M., et al. Characteristics of Helicobacter pylori-eradicated gastritis and the effect of H. pylori eradication in patient with chronic idiopathic thrombocytopenic purpura // Helicobacter. - 2004, 1 9(5). - p. 443-452.

107. Annibale B., Aprile M.R., D'ambra G., et al. Cure of Helicobacter pylori infection in atrophic body gastritis patients does not improve mucosal atrophy but reduces hypergastrinemia and its related effects on body ECL-cell hyperplasia // Aliment. Pharmacol. Ther. - 2011, i 14(5). - P. 625-634.

108. Annibale B., Negrini R., Caruana P., Lahner E., et al. Two - thirds of atrophic body gastritis patients have evidence of Helicobacter pylori infection // Helicobacter. - 2012, i 6. - P. 225-233.

109. Vejola L.I., Sipponen P.I., Rautein H.I. Association of aytoimmune type atrophic corpus gastritis 1 with Helicobacter pylori infection. //World J. Gastroenterol. - 2011. - 46(1). - P. 83-88.

110. Bilardi, Claudio., Dulbecco, Pietro., Zentlin, Patrizia., et al. 10-дневный курс лечения на основе левофлоксацина у пациентов с устойчивыми к антибиотикам штаммами Helicobacter pylori: контролируемое иследование // Клиническая Гастроэнтерология и Гепатология. Русское издание.-2012, i 2(5).- С.67-72.

111. Babazono A., Miyazaki M., Une H., Yamamoto E., Tsuda T., Mino Y., Hillman A.L. Does Seropositivity for Helicobacter pylori Antibodies Increase Outpatient Costs for Gastric and Duodenal Ulcer or Inflammation? // Farmacoeconomics. - 2004, i 22(15). - P. 975-983.

112. Bazlov S.N., Chernin V.V., Chervinets V.M., Egorova E.N. Microflora of the gastroduodenal zone and morphological characteristics of phases of recurrent peptic ulcer // Eksp. Klin. Gastroenterol. - 2003, 1 4. - P. 32-35.

113. Bazzoli F., Porro G., Bianchi M.G., Molteni M., Pazzato P., Zagari R.M. Treatment of Helicobacter pylori infection. Indications and regimens: an update // Dig. Liver Dis. - 2002, i 34(1). - P. 70-83.

114. Berczi L., Sebestyen A., Fekete B., Tamassy K., Kopper L. IgE-containing cells in gastric mucosa with and without Helicobacter pylori infection // Pathol. Res. Pract. - 2010, i 196(12). - P. 831-834.

115. Jufri NS, Hornung CA, Howden CW. Meta-analysis: sequential therapy appears superior to standard therapy for Helicobacter pylori infection in patients navi to treatment //Ann Intern Med. - 2008, 114. - P. 923-931.

116. Essa AS, Kramer JR, Graham DY, et al. Meta-analysis: four-drug,three-antibiotic, non-bismuth-containing "concomitant therapy" versus triple therapy for Helicobacter pylori eradication //Helicobacter. - 2009, 44. - P.109-118.

117. Bermejo F., Boixeda D., Martin De Argila C., et al. Healing of Helicobacter pylori gastric ulcers: only eradication matters // Rev. Esp. Enferm Dig. - 2003, i 95(9). - P. 625-8, 621-624.

118. Berna M. J., Jensen R. T. Role of CCK/gastrin receptors in gastrointestinal/metabolic diseases and results of human studies using gastrin/CCK receptor agonists/antagonists in these diseases // Curr. Top. Med. Chem. - 2007, i 7(12). - P. 1211-1231.

119. Betten A., Bylund J., Cristophe T., Boulay F., Romero A., Hellstrand K., Dahlgren C. A proinflammatory peptide from Helicobacter pylori activates monocytes to induce lymphocyte dysfunction and apoptosis // J. Clin. Invest. -2009, i 108(8). - P. 1221-1228.

120. Brenner H., Rothenbacher P., Week M. N. Epidemiologic findings on serologically defined chronic atrophic gastritis strongly depend on the choice of the cutoff-value // Int. J. Cancer - 2007 (Epub. ahead of print).

121. Graham DY, Shiotani A. New concepts of resistance in the treatment of Helicobacter pylori infections //Nat. Clin. Pract. Gastroenterol. Hepatol.-2008, 15.-P.331.

122. Brown L.M. Helicobacter pylori: epidemiology an d routes of transmission // Epidemol Rev. - 2011, i 22(2). - P. 283-297.

123. Buffet C. Helicobacter pylori update //Bull. Acad. Natl. Med. - 2003, i 187(6). - P. 1095-1103; discussion 1103-1105.

124. Bytov M. A. Etiology and pathogenesis of peptic ulcer // Eksp.Klin.Gastroenterol. - 2003, i (2). - P. 5-9,192.

125.Campana D., Nori F., Pagotto U., De lasio R.,et al. Plasma acylated ghrelin levels are higher in patients with chronic atrophic gastritis // Clin.Endocrinol. (Oxf). - 2007, (Epub. ahead of print).

126. Cao O., Ran Zh., Xiao Sd. Screening of atrophic gastritis and gastric cancer by serum pepsinogen, gastrin-17 and Helicobacter pylori immunoglobulin G antibodies. // J. Dig. Dis. - 2007, i 8(1). - P. 15-22.

127. Capurso G., Ricci R., Panzuto F., Baccini F., Passi S., Di Giulio E., Delle Fave G., Annibale B. Intragastric ascorbic but not uric acid is depleted in relation with the increased pH in patients with atrophic body gastritis and Heliobacter pylori gastritis // Helicobacter. - 2003, i 8(4). - P. 300-306.

128. Casella G., Villanacci V., Perego D., Somma A., Monti C., Baldini V. Autoimmune gastritis aud HCV chronic hepatitis: a possible association in presence of mild iron deficiency anemia // J. Clin. Gastroenterol. - 2004, i 38(9). -P. 832.

129. Carroll I. M., Khan A. A., Ahmed N. Revisiting the pestilence of Helicobacter pylori: insights into geographical genomics and pathogen evolution // Infect Genet. Evol. - 2004, i 4(2). - P. 81-90.

130. Ciacci C., Sabbatini F., Cavallaro R., Castiglione F., et al. Helicobacter pylori impairs iron absorption in infected individuals // Dig. Lever Dis - 2004, i 36(7). - P. 455-460.

131. Ciancio G., Nuti M., Orsini B., Iovi F., et al. Regression of duodenal gastric metaplasia in Helicobacter pylori positive patients with duodenal ulcer disease // Dig. Lever Dis. - 2002, i 34(1). - P. 16-21.

132. Chao J.C., Liu K.Y., Chen S.H., Fang C.L., Tsao C.W. Effect of oral epidermal growth factor on mucosal healing in rats with duodenal ulcer // World J. Gastroenterol. - 2003, i 9(10). - P. 2261-2265.

133. Chccchi S., Montanaro A., Pasqui L., Ciuoli C., et al. Serum Ghrelin As a Marker of Atrophic Body Gastritis in Patients With Parietal Cell Antibodies // J. Clin. Endocrinol. Metab. - 2007, (Epub. ahead of print).

134. Chen J., Yuan Y.C., Leontiadis G.I., Howden C.W. Recent safety concerns with proton pump inhibitors. //J. Clin. Gastroenterol. -2012, i46(2). - P. 93-114.

135. Chen X.Y., Liu W.Z., Shi Y., Zhang D.Z., Xiao S.D., Tytgat G.N. Helicobacter pylori associated gastric diseases and lymphoid tissue hyperplasia in gastric antral mucosa // J. Clin. Pathol. - 2002, i 55(2). - P. 133-137.

136. Chen X., Wang M.W., You W.D. Relationship between Helicobacter pylori infection and proliferation and apoptosis of gastric epithelial dysplasia cell // Ai.Zheng. - 2003, i 22(3). - P. 244-247.

137. Chen N.L., Bai L., Bfenjff, Zhang C., Kong Q.Y., Chen H. Expression of hepatitis B virus antigen and Helicobacter pylori infection in gastric mucosa of patients with chronic liver disease //Hepatobiliary Pancreat Dis.Int. - 2004, i 3(2). -P. 244-247.

138. Choe Y.H., Oh Y.J., Lee N.G., et al. Lactoferrin sequestration and its contribution to iron-deficiency anemia in Helicobacter pylori-infected gastric mucosa // J. Gastroenterol. Hepatol. - 2003, i 18(8). - P. 980-985.

139. Colucci M., Rossiello M.R., Pentimone F., et al. Changes in coagulation-fibrinolysis balance in blood mononuclear cells and in gastric mucosa from patients with Helicobacter pylori infection // Thromb.Res. - 2005, i 116(6). -P. 471-477.

140. Corcoran P.A., Byrne M.F. Is the host responsible? - the role of the immune system in Helicobacter pylori infection // Med. Hypotheses. - 2004, i 62(1). - P. 95-96.

141. De Block C.E., De Leeuw 1H., Bogers J. J, Pelckmans P.A., et al. Autoimmune gastropathy in type 1 diabetic patients with parietal cell antibodies: histological and clinical findings // Diabetes Care. - 2003, i 26(1). - P. 82-88.

142. Del Giudice G., Michetti P. Inflammation, Immunity and Vaccines for Helicobacter pylori // Helicobacter. - 2004, i 9 Suppl 1. - P. 23-28.

143. de Vries A.C., Mcijer G.A., Looman C.W., et al. Epidemiological trends of pre-malignant gastric lesions; a long-term nationwide study in the Netherlands // Jpn. Clin. Oncol. - 2007, i 37(5). - P. 365-369.

144. de Jonge R., Kuipers E.J., Langeveld S.C., et al. The Helicobacter pylori plasticity region locus jhp0947-jhp0949 is associated with duodenal ulcer disease and interleukin-12 production in monocyte cells // FEMS Immunol. Med. Microbiol. - 2004, i 41(2). - P. 161-167.

145. Dominis M., Dzebro S., Gasparov S., et al. Morphology of gastritis and Helicobacter pylori infection // Lijec.Vjesn - 2002, i 124 Suppl 1.- P. 36-42.

146. Praube A., Chemnitz J.M., Wickenhauser C., Staib P.. Hallek M., Kreuzer K.A. Cytomorphologic signs of severe pernicious anemia obscured in a patient with heterozygous hemoglobin Stanleyville II //Eur. J. Haematol.-2007,(Epub. ahead of print)

147. Ebara S., Shirasaka I., Aoyama N., Kachi M., et al. The relationship between gastric emptying determined by the breath test and H. pylori // Hepatogastroenterology. - 2007, i 54(74). - P. 613-616.

148. Elizalde J. I., Perez-Pujol S., Years M., Sionis A., et al. Recurrence in patients with acute coronary syndromes // Helicobacter. - 2004, i 9(6). - P. 681689.

149. El-Nasr M.S., Elibiary S.A., Bastawi M.B., Hassan A., Shahin Y., Hassan L., Hamza M.M., Mahfuz M. Evaluation of a new enzyme immunoassay

for the detection of Helicobacter pylori in stool specimens // J. Egypt. Soc. Parasitol. - 2003, i 33(3). - P. 905-915.

150. Fabbri C., Jaboli M.F., Giovanelli S., Azzaroli F., et al. Gastric autoimmune disorders in patients with chronic hepatitis C before, during and after interferon-alpha therapy // World J.Gastroenterol. - 2003, i 9(7). - P. 1487-1490.

151. De Francesco V., Lerardi E., Hassan C., et al. Helicobacter pylori therapy: Present and future //World J.Gastrointest. Pharmacol. Ther. - 2012, i3(4). - P. 68-73.

152. Felley C., Michetti P. Probiotics and Helicobacter pylori. // Best. Pract. Res. Clin. Gastroenterol. - 2003, i 17(5). - P. 785-791.

153. Fleringer A.L. 3rd, Lee R.D., Mulford D.J., Wu J., Nudurupati S., et al. A randomized, 2-period, crossover design study to assess the effects of dexlasoprazole, lansoprazole, esomeprazole, and omeprazole on the steady-state pharmacokinetics and pharmacodynzmics of clopidogrel in healthy volunteers //J. Am. Coll. Cardiol. - 2012, i59(14). - P. 1304-1311.

154. Franceschi F., Leo D., Fini L., Santoliquido A., Flore R., Tondi P., Roccarina D., Cazzato Al., Lupascu A., Pola P., Silveri N.G., Gasbarrini G., Gasbarrini A. Helicobacter pylori infection and ischaemic heart disease: an overview of the general literature // Dig. Lever Dis. - 2005, i 37(5). - P. 301-308.

155. Franceschi F., Roccarina D., Gasbarrini A. Extragastric manifestations of Helicobacter pylori infection // Minerva Med. - 2006, i 97(1). - P. 39-45.

156. Frenck R.W. Jr, Clemens J. Helicobacter in the developing world // Microbes Infect. - 2003, i 5(8). - P. 705-713.

157. Fujii M., Suzuki K., Suzuki M., Hosono M. Different pathological phenotypes of autoimmune gastritis induced by neonatal thymectomy between BALB/c and (BALB/c x DBA/2) F1 mice: role of eosinophils in hypertrophic autoimmune gastritis. // J. Gastroenterol. - 2007, i 42(6). - P. 433443.

158. Giannini E., Fasoli A., Botta F., Romagnoli P.,et al. Helicobacter pylori infection is associated with greater impairment of cytochrome P-450 liver

metabolic activity in anti-HCV positive cirrhotic patients //Dig. Dis. Sci - 2003, i 48(4). - P.802-808.

159. Gatta L., Vakil N., Vaira D., et al. Global eradication rates for Helicobacter pylori infection: systematic review and meta-analysis of sequential therapy//BMJ. - 2013, i7. - P. 45-87.

160. Gorbert A.P., Bambou J.C., Werts C., Balloy V., et al. Helicobacter pylori heat shock protein 60 mediates interleukin-6 production by macrophages via a toll-like receptor (TLR)-2, TLR-4-, and myeloid differentiation factor 88-independent mechanism // J. Biol. Chem. - 2004 Jan 2; i 279(1). - P. 245-250.

161. Golijow C.D., Abba M.C., Collura J., Laguens R.M. Utilization of polymerase chain reaction for detection and genotyping of Helicobacter pylori in gastric biopsy using paraffin: a retrospective study // Acta Gastroenterol. Latinoam. - 2003, i 33(4). - P. 193-198.

162. Gumurdulu Y., Serin E., Ozer B., Kayaselcuk F., et al. Predictors of vitamin B12 deficiency: age and Helicobacter pylori load of antral mucosa // Turk. J. Gastroenterol. - 2003 Mar; i 14(1). - P. 44-49.

163. Guo C.Y., Wu Y.B., Liu H.L., Wu J.Y., Zhong M.Z. Clinical evaluation of four one-week triple therapy regimens in eradicating Helicobacter pylori infection // World. J. Gastroenterol. - 2004 Mar; i 10(5). - P. 747-749.

164. Gilard M., Arnaud B., Cornily J.C., Le Gal G., Lacut K., Le Calvez G., et al. Influence of omeprazole on the antiplatelet action of clopidogrel associated with aspirin: the randomize, double-blind OCLA (Omeprazole Clopidogrel Aspirin) study //J.Am.Coll.Cardol. - 2008, i51. - P. 256-260.

165. Hacihanefioglu A., Edebali F., Celebi A., Karakava T., Senturk O., Hulagu S. Improvement of complete blood count in patients with iron deficiency anemia and Helicobacter pylori infection after the eradication of Helicobacter pylori // Hepatogastroenteroiogy. - 2004 Jan-Feb; i 51(55). - P. 313-315.

166. Hage E., Hendel L., Gustafsen J., Hendel J.. Histopathology of the gastric oxyntic mucosa in two different patient groups during long-term treatment

with omeprazole // Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. - 2003 Jul; 1 15(7). - P. 781789.

167. Harvey R.F., Spence R.W., Lane J.A., Nair P., Murray L.J., Harvey I.M., Donovan J. Relationship between the birth cohort pattern of Helicobacter pylori infection and the epidemiology of duodenal ulcer // QJM. - 2002 Aug; 1 95(8). - P. 519-525.

168. Hegde V., Mohandas K.M., Ramadwarr M., Shukla P., Mehta S. Gastric carcinoids-a changing trend // Indian. J. Gastroenterol. - 2003 Nov-Dec; 1 22(6). - P. 209-211.

169. Heikkinen M., Pikkarainen P., Vornanen M., Hollmen S., Julkunen R.. Prevalence of gastric metaplasia in the duodenal bulb is low in Helicobacter pylori positive non-ulcer dyspepsia patients // Dig. Liver. Dis. - 2001 Aug-Sep; 1 33(6). - P. 459-463.

170. Herrera AG. Helicobacter pylori and food products: a public health problem // Methods Mol. Biol. - 2004, 1 268. - P. 297-301.

171. Hershko C., Hoffbrand A.V., Keret D., Souroujon M., Maschler I., Monselise Y., Lahad A. Role of autoimmune gastritis, Helicobacter pylori and celiac disease in refractory or unexplained iron deficiency anemia // Haematologica. - 2005 May; 1 90(5). - P. 585-85.

172. Hershko C., Patz. J., Ronson A. The anemia of achylia gastrica revisited // Blood.Cells.Mol.Dis. - 2007, 1 39(2). - P. 178-183.

173. LeeR.D., VakilyM., MulfordD., WuJ., AtkinsonS .N., Clinical trail: the effect and timing of food on the pharmacokinetics and pharmacodynamics of dexlansoprazole MR, a novel Dual Delayed Release formulation of a proton pump inhibitor - evidence for dosing flexibility //Aliment. Pharmacol. Ther. - 2009, 129(8). - P. 824-833.

174. Lacopini F., Consolazio A., Bosco D., Marcheggiano A., et al. Oxidative damage of the gastric mucosa in Helicobacter pylori positive chronic atrophic and nonatrophic gastritis, before and after eradication // Helicobacter. -2003, 1 8(5). - P. 503-512.

175. Ierardi E., Di Leo A., Barone M., Marangi S., et al. Tumor necrosis factor alpha and apoptosis in Helicobacter pylori related progressive gastric damage: a possible mechanism of immune system involvement in epithelial turnover regulation // Immunopharmacol.Immunotoxicol. - 2003, i 25(2). - P. 203-211.

176. Itoh T., Yoshida M., Chiba T., Kita T., Wakatsuki Y. A coordinated cytotoxic effect of IFN-gamma and cross-reactive antibodies in the pathogenesis of Helicobacter pylori gastritis // Helicobacter. - 2003, i 8(4). - P. 268-278.

177. Jhala N.C., Siegal G.P., Klemm K., Atkinson B.F., Jhala D.N., Infiltration of Helicobacter pylori in the gastric mucosa // Am. J. Clin. Pathol. -

2003, i 119(1). - P. 101-107.

178. Jhala N.C., Montemor M., Jhala D., Lu L., Talley L., Haber M.M., Lechago J. Pancreatic acinar cell metaplasia in autoimmune gastritis // Arch.Pathol.Lab.Med. - 2003, i 127(7). - P. 854-857.

179. Kuo CH, Hu HM, Kuo FC, at al. Efficacy of levofloxacin-based rescue therapy for Helicobacter pylori infection after standart triple therapy: a randozed controlled trail. //J Antimicrob Chemother. - 2009, i 63. - P. 1017-1024.

180. Kai H., Ito M., Kitadai Y., Tanaka S., Haruma K., Chayama K. Chronic gastritis with expression of inducible nitric oxide synthase is associated with high expression of interleukin-6 and hypergastrinaemia // Aliment. Pharmacol. Yher -

2004, i 19(12). - P. 1309-1314.

181. Georgopoulos S.D., Papastergiou V., Karatapanis S., Helicobacter pylori eradication therapies in the era of increasing antibiotic resistsnce: A paradigm shift to improved efficacy //Gastroenterol. Res. Pract. - 2012, i75. - P. 7926.

182. Kapadia C.R. Gastric atrophy, metaplasia, and dysplasia: a clinical perspective // J. Clin. Gastroenterol. - 2003, i 36(5 Suppl). - P. 29-36.

183. Katicic M., Presecki V., Kalenic S., Dominis M. Helicobacter pylori — introduction and review of research // Lijec.Vjesn. - 2002, i 124 Suppl 1. - P. 1-5.

184. Keller R., Dinkel K.C., Christl S.U., Fischbach W. Interrelation between ABH blood group 0, Lewis(B) blood group antigen, Helicobacter pylori infection, and occurrence of peptic ulcer // Z. Gastroenterol - 2002, i 40 (5). - P. 273-276.

185. Kim S.S., Lee H.S., Cho Y.S., Lee Y.S., et al. The effect of the repeated subcultures of Helicobacter pylori on adhesion, motility, cytotoxicity and gastric inflammation // J. Korean. Med. Sci. - 2002, i 17 (3). - P. 302-306.

186. Krznaric Z., Ljubas Kelecic D., Rustemovic N., Vranesic Bender D., Ostojic R., Markos P., Scarpignato C. Pharmaceutical principles of acid inhibitors: unmet needs //Dig. Dis. - 2011, i29(5). - P. 469-475.

187. Kirillov V.A., Dronova O.B., Bukharin O.V. Persistence factors of Helicobacter pylori //Zh. Mikrobiol. Immunobiol. - 2003, i (4). - P. 8-11.

188. Kleinc G. Severe anemia in a young woman. Description of a rare coincidence // Dtsch. Med. Wochenschr. - 2007, i 132 (30). - P. 1571-1574.

189. Kim J.S., Kim S.G., Choi I.J., Park M.J., Kim B.G., Jung H.C., Song

I.S.

Effect of Helicobacter pylori eradication on duodenal ulcer scar in patients with no clinical history ofduodenal ulcer //Hepatogastroenterology.-2003, i50(49).-P.293-296.

190. Kokkola A., Kosuncn T.U., Puolakkainen P., Sipponen P., Harkonen M., Laxen F., Virtamo J., Haapiainen R., Rautelin H. Spontaneous disappearance of Helicobacter pylori antibodies in patients with advanced atrophic corpus gastritis // APMIS. - 2003, i 111 (6). - P. 619-624.

191. Konturek J.W., Discovery by Jaworski of Helicobacter pylori and its pathogenetic role in peptic ulcer, gastritis and gastric cancer //J. Physiol. Pharmacol. - 2003, i 54 Suppl 3. - P. 23-41.

192. Kopanski Z., Jung A., Wasilewska-Radwanska M., Kuc T., Schlegel-Zawadzka M., Witkowska B. Comparative diagnostic value of the breath test and the urine test with 14C-urea in the detection of the Helicobacter pylori infection //Nucl. Med. Rev. Cent. East. Eur. - 2002 ; i 5(1). - P. 21-24.

193. Kuo C.H., Lu C.W., Lin C.J. Treatment of Helicobacter pylori infection: current status and future concepts //World J. Gastroenterol. - 2014, i20(43). - P. 16029-36.

194. Koskenpato J., Farkkila M., Sipponen P. Helicobacter pylori and different topographic types of gastritis: treatment response after successful eradication therapy in functional dyspepsia //Scand. J. Gastroenterol. - 2002, i 37(7). - P. 778-784.

195. Krasinskas A.M., Abraham S.C., Metz D.C., Furth E.E. Oxyntic mucosa pseudopolvps: a presentation of atrophic autoimmune gastritis //Am. J. Surg. Pathol. - 2003, i 27(2). - P. 236-241.

196. Kuipers E.J., Grool T.A., The dynamics of gastritis //Curr. Gastroenterol. Rep. - 2001, i 3(6). - P. 509-515.

197. Kumar D., Dhar A., Dattagupta S., Ahuja V., Mathur M., Sharma M.P. Pre and post eradication gastric inflammation in Helicobacter pylori-associated duodenal ulcer // Indian. J. Gastroenterol. - 2002, i 21(1). - P. 7-10.

198. Lahner E., Bordi C., Di Giulio E., Caruana P., D'Ambra G., Milione M.. Grossi C., Delle Fave G., Annibale B. Role of Helicobacter pylori serology in atrophic body gastritis after eradication treatment //Aliment. Pharmacol. Ther. -2002, i 16(3). - P. 507-514.

199. Larkin C. I., Watson P., Sloan I. M., Ardill I. T. S., Peterson C. C., Melluggage W. G., Buchanow K. D. Gastric corpus atrophy following eradication of Helicobacter pylori // Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. - 2001; i 13. - P. 377-382.

200. Megraud F., Coenen S., Versporten A., et al. Helicobacter pylori resistance to antibiotics in Eurpoe and its relationship to antibiotic consumption //Gut.- 2013, i 62(1). - P. 34 - 42.

201. Lerardi E., Giorgio F., et al. How antibiotic resistance could change Helicobacter pylori treatment: A matter of geography? //World J. Gastroenterol. -2013, i19(45). - P. 8168-8180.

202. Leodolter A., Kulig M., Brasch H., Meyer-Sabellek W., Willich S.N., Malfertheiner P. A meta-analysis comparing eradication, healing and relapse rates

in patients with Helicobacter pylori-associated gastric or duodenal ulcer // Aliment. Pharmacol. Ther. - 2001; 1 15(12). - P. 1949-1958.

203. Li Y.H., Zhang X.H., Huang B., Wang J.L.,et al. Studies on the cut-off value of serum pepsinogen abnormality for screening chronic atrophic gastritis and gastric carcinoma // Zhonghua Liu Xing Bing Xue Za Zhi. - 2006; i 27(10). - P. 840-844.

204. Liutu M., Kalimo K., Kalimo H., Uksila J., Leino R. Mast cells and IgE-containing cells in gastric mucosa of Helicobacter pylori infected and non-infected patients with chronic urticaria // J. Eur. Acad. Dermatol. Venereol. - 2004; i 18(1). - P. 69-72.

205. Lobzin Iu.V., Zhdanov K.V., Gusev D.A., Iaremenko M.V. Dovgal' S.G. Comorbid gastric and duodenal changes in chronic hepatitis C in young patients. // Klin. Med. (Mosk). - 2004; i 82(3). - P. 42-45.

206. Lohoff M., Rollinghoff M., Sommer F. Helicobacter pylori gastritis: a Thl mediated d isease? // J. Biotechnol. - 2000; i 83(1-2). - P. 33-36.

207. Luo Z.R., Si J.V., Wang J.G. Relationship between Helicobacter pylori negative chronic superficial gastritis and functional dyspepsia: are they the same disease? // Zhonghua Nei Ke Za Zhi. - 2003; i 42(7). - P. 476-478.

208. Machida-iVlontani A., Sasazuki S., Inoue M., Natsukawa S., Shaura K., Koizumi Y., Kasuga Y., I Ianaoka T., Tsugane S. Atrophic Gastritis, Helicobacter pylori, and Colorectal Cancer Risk: A Case-Control Study // Helicobacter. - 2007; i 12(4). - P. 328-332.

209. Malfertheiner P., Megraud F., O'Morain C., et al. Management of Helicobacter pylori infection: the Maastricht IV. Florence Consensus Report //Gut. 2012, i61(7). - P. 646-64.

210. Malfertheiner P., Kirchner T., Kist M., et al. BYK Advanced Gastric Ulcer Study Group. Helicobacter pylori eradication and gastric ulcer healing — comparison of three pantoprazole-based triple therapies // Aliment. Pharmacol. Ther. - 2003; i 17(9). - P. 1125-1135.

211. McNicholl A.G., Linares P.M., Nyssen O.P., et al.Meta-analysis: esomeprazole or rabeprazole vs. first-generation pump inhibitors in the treatment of Helicobacter pylori infection //Aliment. Pharmacol. Ther. - 2012, 136(5). -P. 414-425.

212. Matsukawa Y., Aoki M., Nishinarita S., Sawada S., et al. Prevalence of Helicobacter pylori in NSAID users with gastric ulcer // Rheumatology(Oxford). -2003; i 42(8). - P. 947-950.

213. Masuda G., Tokunaga A., Shirakawa T., Togashi A., et al. Helicobacter pylori infection, but not genetic polymorphism of CYP2E1, is highly prevalent in gastric cancer patients younger than 40 years //Gastric Cancer.-2007, i 10.-P.98-103.

214. De Francesco V., Giorgio F., Hassan C., et al. Worldwide H. pylori antibiotic resistance: a systematic review. //J.Gastrointestin. Liver Dis. - 2010, 49. - p. 409-14.

215. Meier N., Lipp E., Solenthaler M. Pancytopenia and hemolysis-diagnosis, differential diagnosis and therapy of pernicious anemia // Dtsch. Med. Wochenschr. - 2007; i 132(27). - P. 1469-1474.

216. Meining A., Stolte M. Close correlation of intestinal metaplasia and corpus gastritis in patients infected with Helicobacter pylori // Z. Gastroenterol. -2002; i 40(8). - P. 557-560.

217. Miao X.P., Li J.S., Li H.Y., Zeng S.P., Zhao Y., Zeng J.Z. Expression of ornithine decarboxylase in precancerous and cancerous gastric lesions // World J. Gastroenterol. - 2007; i 13(20). - P. 2867-2871.

218. Mihaljevic S., Katicic M., Karner I., Vuksic-Mihaljevic Z., Dmitrovic B., Ivandic A. The influence of Helicobacter pylori infection on gastrin and somatostatin values present in serum // Hepatogastroenterology. - 2000; i 47(35). -P. 1482-1484.

219. Miki K. Gastric cancer screening using the serum pepsinogen test method // Gastric Cancer. - 2006; i 9(4). - P. 245-253.

220. Min K., Hong S.M., Kim K.R., Ro J.Y., Park 1M.J., Kim J.S., Kim J.M., Jung H.C., Yu E. Intramucosal Helicobacter pylori in the human and murine stomach: its relationship to the inflammatory reaction in human Helicobacter pylori gastritis. //Pathol.Res.Pract. - 2003; i 199(1). - P.1-8.

221. Milutinovic AS, Todorovic V, Milosavljevic T, Micev M, Spuran M, Drndarevic N. Somatostatin and D cells in patients with gastritis in the course of Helicobacter pylori eradication: a six-month, follow-up study. // Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. - 2003; i 15(7). - P. 755-756.

222. Modlin I.M., Lye K.D., Kidd M. Carcinoid tumors of the stomach // Surg.Oncol. - 2003; i 12(2). - P. 153-172.

223. Mesihovic R. Helicobacter pylori infection, history, diagnosis and therapy // Med. Arh. - 2003; i 57(1 Suppl 2). - P. 77-80.

224. Mukoubayashi C., Yanaoka K., Ohata H., Arii K., Tamai H., Oka M. Ichinose M. Serum pepsinogen and gastric cancer screening // Intern.Med. - 2007; i 46(6). - P. 261-266.

225. Nahon S., Lahmek P, Massard J., Lesgourgues B., Mariaud de Serre N., Traissac L., Bodiguel V., Adotti F., Delas N. Helicobacter pylori-associated chronic gastritis and unexplained iron deficiency anemia: a reliable association? // Helicobacter. - 2003; i 8(6). - P. 573-577.

226. Namiot Z., Namiot A., Kemona A., Stasiewicz J., Gorski J. Adenosine deaminase activity in the gastric mucosa of duodenal ulcer patients in relation to the severity of chronic gastritis and gastric acid secretion // Rocz Akad. Med. Bailymst. - 2001; i 46. - P. 309-316.

227. Noonan B., Alm R.A. Novel intervention strategies for Helicobacter pylori treatment // Curr. Drug Targets Infect. Disord. - 2002; i 2(4). - P. 331-338.

228. Olafsson S., Hatlebakk J.G., Berstad A. Patients with endoscopic gastritis and/or duodenitis improve markedly following eradication of Helicobacter pylori, although less so than patients with ulcers // Scand.J.Gastroenterol. - 2002; i 37(12). - P. 1386-1394.

229. Oguri A., Ohmiva N., Taguchi A., Itoh A., Hirooka Y., Niwa Y., Maeda Q., Ando T., Goto H. Rugal hyperplastic gastritis increases the risk of gastric carcinoma, especially diffuse and p53-independentsubtypes // Eur. J. Gastroenterol. Hepatol.- 2007; i 19(7). - P. 561-566.

230. Papadogiannakis N., Willen R., Carlen B., Sjostedt S., Wadstrom T., Gad A. Modes of adherence of Helicobacter pylori to gastric surface epithelium in gastroduodenal disease: a possible sequence of events leading to internalisation // APMIS. - 2000; i 108(6). - P. 439-447.

231. Park S.A., Lee H.W., Hong M.H., Choi Y.W. et al. Comparative proteomic analysis of Helicobacter pylori strains associated with iron deficiency anemia //Proteomics.-2006; i 6(4).-P.1319-1328.

232. Park S.M., Park J., Kim J.G., Yoo B.C. Relevance of vacA genotypes of Helicobacter pylori to cagA status and its clinical outcome // Korean J. Intern. Med. - 2001; i 16(1). - P. 8-13.

233. Pellicano R., Rizzetto M. Is hepcidin the bridge linking Helicobacter pylori and anemia of chronic infection? A research proposal // Panminerva Med. -2004; i 46(3). - P. 165-169.

234. Perez-Perez GI. Is the association of Helicobacter pylori with humans a classical example of parasitism? //Rev.Gastroenterol.Mex. - 2000; i 65(2). - P. 712.

235. Perri F., Manes G., Neri M., Varia D., Nardone G. Helicjbacter pylori antigen stool test and 13C-urea breath test in patients after eradication treatments // Am. J. Gastroenterol. - 2002, i 97. P. 2756-2762.

236. Quesada M., Sanfeliu I., Junquera F., Segura F., Calvet X. Evaluation of Helicobacter pylori susceptibility to rifaximin // Gastroenterol Hepatol. - 2004; i 27(7). - P. 393-396.

237. Racz I., Szado A., Czondes M., Pecsi G., Goda M. Eradication of Helicobacter pylori has no effect on gastric acidity in duodenal ulcer patientsevaluation of 24-h pH monitoring // J. Physiol. Paris. - 2001; i 95(1-6). - P. 496475.

238. Read S., Hogan T.V., Zwar T.I., Gleeson P.A., Van Priel I.R. Prevention of autoimmune gastritis in mice requires extra-thymic T-cell deletion and suppression by regulatory T cells // Gastroenterology. - 2007, i 133 (2). - P. 547-558.

239. Redeen S., Petcrsson F., Jonsson K.A., Borch K. Relationship of gastroscopic features to histological findings in gastritis and Helicobacter pylori unfection in ageneral population sample // Endoscopy. - 2003; i 35(11). - P. 946950.

240. Ricci C., Vakil N., Rugge M., Gatta L., et al. Serological Markers for Gastric Atrophy in Asymptomatic Patients Infected with Helicobacter pylori // Am. J. Gastroenterol. - 2004; i 99(10). - P. 1910-1915.

241. Rocco A., Suriani R., Cardesi K., Venturini L., Mazzueco D., Nardone G. Gastric atrophy and intestinal metaplasia changes 8 years after Helicobacter pylori eradication. A blind, randomised study // Minerva Gastroenterol.Dietol -2002; i 48(2). - P. 175-178.

242. Robertson M.S., Clancy R.L., Cade J.F. Helicobacter pylori in intensive care: why we should be interested //Intensive Care Med.-2003,i 29(11).-P.1881-1888.

243. Sakaki N., Kozawa H., Egawa N., Tu Y., Sanaka M. Ten-year prospective follow-up study on the relationship between Helicobacter pylori infection and progression of atrophic gastritis, particularly assessed by endoscopic findings // Aliment. Pharmacol. Ther. - 2002; i 16(Suppl 2). - P. 198-203.

244 Sanders M.K., Peura D.A. Helicobacter pylori-Associated Diseases // Curr. Gastroenterol Rep. - 2002; i 4(6). - P. 448-454.

245. Sano S., Nishimori I., Kosaki T., Fujikawa-Adachi K., Onishi S. The fine form of Helicobacter pylori on the metaplastic duodenal mucosa is associated with recurrent duodenal ulcers // Digestion. - 2001; i 64(3). - P. 161-168.

246. Satoh K., Sugano K.. Causal relationship between Helicobacter pylori infectioand upper gastroduodenal diseases //Nippon Rinsho.-2001,i59(2).-P.239-245.

247. Sato Y., Iwafuchi M., Ueki J., Yoshimura A., Mochizuki T., Motoyama H., Sugimura K., Honma T., Marisawa R., Ichida T., Asakura H., Van Thiel D.H. Gastric carcinoid tumors without autoimmune gastritis in Japan: a relationship with Helicobacter pylori infection // Dig. Dis. Sci. - 2002; i 47(3). - P. 579-585.

248. Sari R., Ozen S., Aydogdu I., Yildirim B., Sevinc A. The pathological examinations of gastric mucosa in patients with Helicobacter pylori-positive and -negative pernicious anemia // Helicobacter. - 2000; i 5(4). - P. 215-221.

249. Seo W.J., Park C.S., Cho Y.J., Cha K.W., Lee S.W.,et al. A case of gastric ulcer induced by Helicobacter heilmannii-like organism // Korean J. Gastroenterol - 2003; i 42(1). - P. 63-66.

250. Serin E., Gumurdulu Y., Ozer B., Kayaselcuk F., Yilmaz U., Kocak R. Impact of Helicobacter pylori on the development of vitamin Bl 2 deficiency in the absence of gastric atrophy // Helicobacter. - 2002; i 7(6). - P. 337-341.

251. Shanjana A., Archana A. Cytotoxic isolates of Helicobacter pylori from peptic ulcer diseases decrease K+-dependent ATPase activity in HeLa cells // BMC Gastroenterol. - 2003; i 3(1). - P. 31.

252. Shaposhnikov A.V. Precancerous gastric diseases // Klin. Med. (Mosk). - 2007; i 85(2). - P. 4-9.

253. Shibata K, Moriyama M, Fukushima T, Une H, Miyazaki M, Yamaguchi N. Relation of Helicobacter pylori infection and lifestyle to the risk of chronic atrophic gastritis: a cross-sectional study in Japan. //J.Epidemiol. - 2002; i 12(2). - P. 105-111.

254. Sipponen P., Harkonen M., Alanko A., Suovaniemi O. Diagnosis of atrophic gastritis from a serum sample // Minerva Gastroenterol Dietol. - 2003; i 49(1). - P. 11-21.

255. Shirin H., Hibshoosh H., Kawabata Y., Weinstein I.B., Moss S.F. Overexpressed in H. pylori-associated gastritis and is correlated with increased epithelial apoptosis // Helicobacter. - 2003; i 8(1). - P. 66-71.

256. Spaziani E., Catani M., Mingoli A., Del Duca P., et al. Duodenal ulcer and Helicobacter pylori // Minerva Med. - 2011; i 92(1). - P. 1-5.

257. Steenport M., Eot H., Uezu M., Schneller J., Gupta R., Mustafa Y., Villanueva R., Straus E.W., Raffaniello R.D. Association of polymorphisms in myeloperoxidase and catalase genes with precancerous changes in the gastric mucosa of patients at inner-city hospitals in New York // Oncol. Rep. - 2007; i 18(1).-P.235-240.

258. Francesco V.D., Zullo A., Hassan C., et al. Mechanisms of Helicobacter pylori antibiotic resistance: An updated appraisal. //World J. Gastrointest. Pathophysiol. - 2011, i2(3). - P. 35-41.

259. Stringer, Veysi V.T., Puntis J.W., Batcup G., Dixon IMF. Gastroduodcnal ulcers in the Helicobacter pylori era //Acta Paediatr. -2000; i 89(10). - P. 1181-1185.

260. Sugiyama T., Yoshioka M., Furuta Y., Miyasaka K. What is Helicobacter pylori?: associated diseases in human //Hokaido Igaku Zasshi.-2004; i79(2).-P. 111-115

261. Sugiu K., Kamada T., Ito M., et al. Evaluation of an ELISA for detection of anti-parietal cell antibody // Hepatogastroenterology. -2006; i 53(67). - P. 11-14.

262. Sugiu K., Kamada T., fto M., Kaya S., Tanaka A., Kusunoki H., Hata J., Haruma K. Anti-parietal cell antibody and serum pepsinogen assessment in screening for gastric carcinoma // Dig.Liver Dis. - 2006; (Epub ahead of print).

263. Suleymanov Z. Expression of class I and II MHC receptors in Helicobacter pylori-positive patients with active gastritis and duodenal ulcer // Turk. J. Gastroenterol - 2003; i 14(3). - P. 168-172.

264. Sun F.P., Dan H.L., Song Y.G., Cheng W. Effect of high temperature on gastrin, somatostatin and motilin production in ulcerous gastric antral mucosa of rats // Di Yi Jun Yi Da Xue Xue Boa. - 2002; i 22(7). - P. 605-607.

265. Suzuki G., Cullings H., Fujiwaia S., Hattori N., Matsuura S., Hakoda M., Akahoshi M., Kodama K., Tahara E. Low-positive antibody titer against Helicobacter pylori cytotoxin-associated gene A (CagA) may predict future gastric

cancer better than simple seropositivity against H. pylori CagA or against H. pylori // Cancer Epidemiol. Biomarkers Prev. - 2007; 1 16(6). - P. 1224-1228.

266. Graham D. Y. Efficient identification and evalution of effective Helicobacter pylori therapies. || Clin. Gastroenterol. Hepatol. - 2009, 17. - P. 145148.

267. Nishizawa T., Suzuki H., Nakagava I., et al. Gatifloxacin-based triple therapy as a thirdline regimen for Helicobacter pylori eradication. //J. Gastroenterol. Hepatol. - 2008, i23(Suppl.2). - Р. S167-70.

268. Ticak M., Prskalo M., Sabaric B., Dominis M., Skurla B., Dzebro S., Filipec T.., Colic-Cvrlje V., Naumovski-Mihalic S., Papa B., Jelic D., Katicic M. Gastric ulcer and Helicobacter pylori infection // Lijec.Vjesn. - 2002; 1 124 (Suppl 1). - p. 43-47.

269. Tang H.L., Li Y., Hu Y.F., et al. Recent Insights into Antibiotic Resistance in Helicobacter pylori Eradication //Gastroenterol. Res. Pract. - 2012, 15. - 7231- 83.

270. Villoria A., Garcia P., Calvet X., et al. Meta-analysis: high-dose proton pump inhibitors vs. standart dose in triple therapy for Helicobacter pylori eradication //Aliment.Pharmacol. Ther. - 2008, 128(7). - Р. 868-77.

271. Vaira D., Vakil N., Menegatti M.,Vant Hoff B., et al. The stool autigen test for defection of Helicobacter pylori after eradication therapy //Ann. Intern. Med. - 2002, 1 136. - P. 280-287.

272. Vardareli E., Saricam T., Isiksoy S., Yavuz H., Ozakyol A., Kircali B.Type 1 gastric carcinoid tumor: another extrahepatic manifestation of hepatitis C virus infection? // Turk. J. Gastroenterol. - 2002; 1 35(3). - P. 234-239.

273. Varro A., Ardill J.E. Gastrin: an analytical review // Ann. Clin.Biochem. - 2003, 1 40(Pt5). - P. 472-480.

274. Wu, Deng-Chyang., Hsu, Ping-I., Wu, Jeng-Yih et al. Последовательная и одновременная терапия четырьмя препаратами при инфекции, вызванной Helicobacter pylori, одинаково эффективна //

Клиническая Гастроэнтерология и Гепатология. Русское издание. - 2012. - 1 2(5). - С. 59-66.

275. Winter T.A., Kidd M., Kaye P., Marks I.N. Gastric and duodenal mucosal protein fractional synthesis and growth factor expression in patients with H. pylori- associated gastritis before and after eradication of the organism // Dig.Dis.Sci. - 2004, 1 49(6). - P. 925-930.

276. Wu W., Yang Y., Sun G. Resent Insights into Antibiotic Resistance in Helicobacter pylori Eradication //Gastroenterol. Res. Pract. - 2012, 15. - Р.7231-83.

277. Zagari RM, Bianchi-Porro G, Fiocca R, et al. Comparison of 1 and 2 weeks of omeprazole, amoxicillin and clarithromycin treatment for Helicobacter pylori eradication: the HYPER Study //Gut. - 2007, 156. - Р. 475-479.

278. Xie H.G., Zhai S.D. Effects of CYP2C19 loss-of-function variants on the eradication of H. pylori infection in patients treated with proton pump inhibitor-based triple therapy regimens: a meta-analysis of randomized clinical trials.//PloS One. - 2013, 18. - Р. 621 - 62.

279. Xia H.H., Lam S.K., Wong W.M., Hu W.H.,et al. Antralization at the edge of proximal gastric ulcers: does Helicobacter pylori infection play a role? // World J.Gastroenterol. - 2003, 1 9(6). - P. 1265-1269.

280. Yang J.M., Chen L., Fan Y.L., Li X.H., Yu X., Fang D.C. Endoscopic patterns of gastric mucosa and its clinicopathological significance // World J. Gastroenterol. - 2003, 1 9(11). - P. 2552-2556.

281. Zavros Y., Rieder G., Ferguson A., Samuelson L.C., Merchant J.L. Genetic or chemical hypochlorhydria is associated with inflammation that modulates parietal and G-cell populations in mice // Gastroenterology. - 2002, 1 122(1). - P. 119-133.

282. Yang J.C., Lu C.Y., Lin C.J. Treatment Helicobacter pylori infection: current status and future concepts //World J. Gastroenterol.-2014, 120(18).-Р.5283-93.

283. Zhang G.X., Zhao Z.Q., Gu Y.H., Xu S.F., Zhang H.J. Coordinated expression of c-Myc and telomerase activity in Helicobacter pylori infected gastric diseases // Zhonghua Nei Ke Za Zhi. - 2003, i 42(9). - P. 618-620.

284. Zhang Z., Sun L., Gong Y.H., Wang X.G., Zhang M., Yuan Y. Factors affecting the serum gastrin 17 level: an evidence-based analysis of 3906 serum samples among Chinese // J. Dig. Dis. - 2007, i 8(2). - P. 72-76.

285. Zhou L.Y., Shen Z.Y., Lin S.R., Jin Z., et al. Changes of gastric mucosa histopathology after Helicobacter pylori eradication //Zhonghua Nei Ke Za Zhi. -2003, i 42(3). -P.162-164

286. Zhou L., Sung J.J., Lin S., Jin Z., et al. A five-year follow-up study on the pathological changes of gastric mucosa after H. pylori eradication // Clin. Med. J. (Engl). - 2003, i 116(1). - P. 11-14.

287. Zhou J., Zhang J., Xu C., He L. cagA genotype and variants in Chinese Helicobacter pylori strains and relationship to gastroduodenal diseases // J. Med. Microbiol - 2004, i 53(Pt 3). - P. 231-235.

288. Zou J., Yang Z.X., Qin Z.M. Laboratory and clinical study of levofloxacin against Helicobacter pylori //Zhonghua Nei Ke Za Zhi. - 2003,i 83(20).- P.1778-1781.