Клинические и нейрофункциональные особенности височной эпилепсии с тревожными и депрессивными непсихотическими расстройствами тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.06, кандидат наук Шмелева, Любовь Михайловна

• Шмелева, Любовь Михайловна
• кандидат наук
• 2014

Оглавление диссертации кандидат наук Шмелева, Любовь Михайловна

Оглавление

Введение

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Критерии включения больных в исследование, формирование выборки

2.2. Методы исследования

2.3. Статистический анализ

2.4. Характеристика общей выборки

2.5. Характеристика выборки больных ВЭ, ассоциированной с аффективными нарушениями

2.6. Характеристика группы больных с ВЭ, ассоциированной с тревожными нарушениями

2.7. Характеристика группы больных ВЭ, ассоциированной с депрессивными симптомами

2.8. Характеристика группы больных ВЭ, ассоциированной с сочетанием тревожных и депрессивных нарушений

2.9. Характеристика выборки больных ВЭ без сопутствующих аффективных нарушений

2.10. Характеристики выборки больных ВЭ, прошедших

нейровизуализационное исследование

ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

ЗЛ.Клиниеческая оценка группы больных ВЭ, ассоциированной с депрессивными нарушениями

3.2. Клиническая оценка группы больных ВЭ, ассоциированной с тревожными нарушениями

3.3. Характеристика влияния латерализации очага БЭА на характер и выраженность аффективных нарушений у больных ВЭ

3.4. Характеристики влияния латерализации очага БЭА на характер и выраженность аффективных нарушений в больных ВЭ

3.5. Характеристика групп пациентов ВЭ, ассоциированной с аффективными

нарушениями

3.6. Нейровизуализационные характеристики сопутствующих аффективных

нарушений у больных ВЭ

ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ

ВЫВОДЫ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

ИСПОЛЬЗОВАННЫЕ СОКРАЩЕНИЯ

ВЭ - височная эпилепсия

БЭА - биоэлектрическая активность

ЭЭГ - электроэнцефалография

МРТ - магнитно-резонансная томография

фМРТ - функциональная магнитно-резонансная томография

ФК - функциональная коннективность

DMN - default mode network, биологическая нейронная сеть «по умолчанию» FC - functional connectivity, функциональная связность

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Клинические и нейрофункциональные особенности височной эпилепсии с тревожными и депрессивными непсихотическими расстройствами»

Введение

Актуальность проблемы. Эпилепсия и различные эпилептические синдромы являются одними из наиболее частых заболеваний в клинической практике неврологов, психиатров и семейных врачей. Общая заболеваемость эпилепсией в развитых странах составляет около 50 на 100 тыс. населения в год, распространенность - 4-10 на 1 тыс. населения (0,5-1,0%). Отмечается высокая частота психических нарушений, ассоциированных с эпилепсией (до 66%) (Киссин М.Я., 2011), поэтому изучение их клинических и этиопатогене-тических особенностей представляет значительный интерес.

Отмечается, что среди психических нарушений, ассоциированных с эпилепсией, наиболее часто встречаются депрессивные и тревожные расстройства, преимущественно непсихотического уровня (Мухин К.Ю., 2003; Taher T.R., 2005; Briellmann R.S., 2007; Schramm J., 2008; Mazarati A.M., 2010; Bilgi M.M., 2010; Hayase Т., 2011), а среди пациентов с височной формой -занимают первое место среди всех психических нарушений и присутствуют более чем в половине случаев (Taher T.R., 2005; Schramm J., 2008; Hasler G., 2009; Mueller S.G., 2010; Mazarati A.M., 2010; Bilgi M.M., 2010).

Клинически такие нарушения представляют собой совокупность полиморфных, атипичных и смешанных форм, что требует тщательной диагностики и подбора сочетанной психофармакотерапии. В некоторых случаях ассоциированные с височной эпилепсией (ВЭ) аффективные расстройства тревожного и депрессивного характера являются ведущими в клинической картине эпилепсии, маскируя ее, что может приводить к диагностическим ошибкам (Garbelli R., 2011).

Остаются актуальными вопросы диагностики и лечения аффективных расстройств, ассоциированных с ВЭ. До настоящего времени у большей части больных ВЭ не проводится плановая скрининговая диагностика психических расстройств, ассоциированных с заболеванием, не назначается и никогда ранее не назначалась специфическая терапия, направленная на коррекцию психических расстройств (Wiegartz Р., Seidenberg М., Woodard A. et al.,

5

1999). Недостаточно ясными остаются основные патогенетические механизмы, обуславливающие возникновение и высокую частоту ассоциированных с ВЭ аффективных психических расстройств. Очевидна необходимость применения дополнительных методов диагностики для дальнейшего изучения этих вопросов. (Станжевский A.A., 2009; Maier S.F., 2006).

Методы нейровизуализации открывают диагностические возможности для исследования патогенетических механизмов и особенностей развития как эпилепсии, так и ассоциированных с ней аффективных расстройств. Как правило, большое внимание уделяется изучению морфометрических характеристик при этом заболевании (Ананьева Н.И., 2013; Вассерман Л.И., 2013; Zhang J. 2014). Работы, посвященные изучению нейрофункциональных особенностей ВЭ, ассоциированной с непсихотическими аффективными расстройствами, немногочисленны.

Основываясь на данных морфометрических, нейробиологических и нейрофункциональных методов изучения работы головного мозга, многими исследователями подчеркивается наличие двунаправленной связи между ВЭ и ассоциированными с ней аффективными расстройствами (Saxena S., 2001; Mazarati A.M., 2010). Однако особенности этой связи, как и результаты исследований, значительно отличаются, а порой являются противоречивыми.

В последние годы получила широкое распространение концепция биологических нейронных сетей, с позиции которой возможно так же и рассмотрение патогенетических механизмов взаимодействия эпилептического процесса и ассоциированных с ним непсихотических аффективных расстройств. Современное представление о биологических нейронных сетях основано на идее существования взаимосвязанных между собой нейронных цепей биологических нейронов, сообщающихся посредством химических процессов и объединяющихся в функционально связанные между собой группы, процесс активации которых подчиняется последовательной закономерности. Существует гипотеза, что синхронное функциональное взаимодействие и особенности пространственно-временной организации биологических нейронных

6

сетей головного мозга лежат в основе психической деятельности человека, в том числе психопатологических расстройств (Raj А., 2010; Luo С., 2011; Bernhardt B.C., 2011; Morgan V.L., 2012). В настоящее время описано более 10 биологических нейронных сетей, определяемых посредством анализа ней-ровизуализационных данных, их количество и функциональная значимость может варьировать и зависеть от множества факторов. Наибольший интерес в данной работе представляет биологическая нейронная сеть «по умолчанию» (Default Mode Network, DMN). Области, относящиеся к ключевым узлам, входящим в биологическую нейронную сеть «по умолчанию», включают следующие регионы: вентральная префронтальная медиальная кора, задняя поясная/ретросплениальная кора, билатеральная нижняя париетальная долька, латеральная височная кора, дорсальная медиальная префронтальная кора, гиппокамп и парагиппокампальная зона (Buckner R.L. et al., 2008). Функционально биологическая нейронная сеть «по умолчанию» представляется как сложная система, интегрирующая в себе процессы, ответственные за автобиографический анализ, процессы самоконтроля и самосознания, социального поведения, эпизодически возникающих спонтанных мыслей, воспоминаний, так называемых процессов «внутренней речи», «диалога с самим собой», возникающих, как правило, в ситуациях, когда человек выполняет привычные, автоматизированные действия и не фокусирует внимание на направленной деятельности.

Поскольку ключевыми узлами этой биологической нейронной сети анатомически являются структуры, непосредственно подвергающиеся воздействию эпилептического процесса при ВЭ, его влияние на особенности ее функциональной деятельности у больных ВЭ представляется очевидным. Интересной представляется роль этих изменений в формировании тревожных и депрессивных нарушений, часто являющихся сопутствующими при этой форме заболевания.

Таким образом, изучение особенностей ВЭ и ассоциированных с ней

тревожных и депрессивных непсихотических расстройств с применением

7

функциональных методов нейровизуализации является актуальным вопросом и является необходимым как для дальнейшего исследования патогенетических механизмов, так и разработки диагностических, терапевтических и профилактических алгоритмов работы с больными, страдающими этой нозологией.

Целью исследования явилось определение клинических особенностей височной эпилепсии, ассоциированной с тревожными и депрессивными непсихотическими расстройствами, и выявление их нейрофункциональных признаков.

Задачи исследования:

1. Определить характерные клинические проявления больных височной эпилепсией, ассоциированной с непсихотическими тревожными и депрессивными расстройствами.

2. Оценить частоту непсихотических тревожных и депрессивных расстройств у больных височной эпилепсией в соответствии с клиническими характеристиками заболевания.

3. Выявить характерные функциональные нейровизуализационные

особенности у больных височной эпилепсией, ассоциированной с аффективными непсихотическими расстройствами.

4. Провести сравнительный анализ между нейрофункциональными изменениями у больных височной эпилепсией, ассоциированной с непсихотическими тревожными и депрессивными расстройствами, и у больных височной эпилепсией, без клинически выраженных психопатологических нарушений аффективного характера.

5. Оценить связь между ассоциированными с височной эпилепсией непсихотическими тревожными и депрессивными расстройствами и выявленными в этих случаях нейрофункциональными особенностями.

6. Опираясь на результаты нейровизуализационного исследования, охарактеризовать связь непсихотических аффективных психических нарушений с эпилептическим процессом.

Научная новизна. В настоящее время в отечественной литературе отсутствуют работы, посвященные исследованию у больных с психическими нарушениями нейрофункциональной деятельности головного мозга с точки зрения концепции о биологических нейронных сетях.

В результате настоящего исследования, с помощью стандартного кли-нико-электроэнцефалографического, а так же с помощью современных методов функциональной нейровизуализации (функциональной магнитно-резонансной томографии, фМРТ), впервые была представлена характеристика непсихотических тревожных и депрессивных расстройств, ассоциированных с ВЭ, с точки зрения концепции нейрофункционального взаимодействия биологических нейронных сетей головного мозга.

На основании полученных данных функционального нейровизуализа-ционного исследования биологических нейронных сетей покоя впервые была представлена оценка и сравнительный анализ тревожных и депрессивных психических расстройств у больных ВЭ.

На основании полученных выводов была сформулирована патогенетическая гипотеза влияния эпилептического процесса на возникновение непсихотических тревожных и депрессивных расстройств, ассоциированных с этим процессом, с точки зрения концепции биологических нейронных сетей.

Теоретическое и практическое значение работы. В настоящей работе показано, что нейрофункциональные механизмы головного мозга лежат в основе психопатологических расстройств, что представляет теоретическую значимость исследования. Подобные исследования в области фундаментальных основ патогенеза и формирования психических процессов несомненно представляют теоретическую ценность.

Практическая ценность исследования заключается в выявлении патогенетической связи между очаговым поражением головного мозга и сопутствующими психическими нарушениями с целыо разработки патогенетически обоснованных схем лечения и профилактики заболевания, направленных

на поддержание функциональной устойчивости систем головного мозга и,

9

как следствие, улучшение физического и социального функционирования пациентов.

Основные положения, выносимые на защиту

1. У большинства пациентов височная эпилепсия ассоциирована с психопатологическими нарушениями тревожного и депрессивного характера с преобладанием у женщин.

2. Тип ассоциированных с височной эпилепсией тревожных и депрессивных расстройств не зависит от латерализации очага биоэлектрической активности (БЭА), однако степень выраженности симптомов больше среди пациентов с правосторонней локализацией очага БЭА, при этом пациенты с правосторонним фокусом нарушения БЭА имеют склонность к более тяжелому течению заболевания.

3. У больных височной эпилепсией, ассоциированной с тревожными и депрессивными расстройствами, чаще встречаются идеаторные и эмоционально-аффективные приступы.

4. Большинство пациентов височной эпилепсией, ассоциированной с тревожными и депрессивными нарушениями, в анамнезе обнаруживают аффективные расстройства.

5. Усиление синхронной функциональной связности как в темпоральных, так и в экстратемпоральных отделах коры и субкортикальных отделов головного мозга (инсула, фронтальные отделы коры, область предклинья, па-рагиппокампальная область) имеет прямую связь с выраженностью симптомов тревоги, депрессии, аффективных нарушений эксплозивного и дисфори-ческого характера и с нарушением процессов самоконтроля.

6. Непсихотические тревожные и депрессивные расстройства, ассоциированные с височной эпилепсией, являются отражением измененной эпилептическим процессом архитектоники и функционального взаимодействия в системе биологических нейронных сетей.

Публикации и апробации работы. По теме диссертации опубликовано 9 работ в российских и зарубежных специализированных научных изданиях, из них 2 в издании из перечня ВАК. Научная работа по теме диссертации заняла призовое место при представлении на школе-семинаре, проводимой европейским коллежем нейропсихофармакологии (ECNP).

Результаты диссертационной работы доложены на научно-практических конференциях: Международный симпозиум по нейроимиджин-гу «Фундаментальные исследования и клиническая практика», Москва, 22-24 мая 2012 г.; «3th Biennial conference of Resting State Brain Connectivity», Магдебург, Германия, 5-7 сентября 2012 г.; 41st Conference of the Indian Association of Physical Medicine and Rehabilitation, NIMHANS, Bangalore, Бангалор, Индия, 6-9 января 2013 г.; Российская конференция объединения врачей-эпилептологов и пациентов «Эпилептология на стыке наук: психиатрии, неврологии, клинической психологии» к Европейскому дню эпилепсии, Санкт-Петербург, 13 февраля 2013 г.; 21 Европейский психиатрический конгресс; 21 European Congress of Psychiatry, Ницца, Франция, 6-9 апреля, 2013 г.; ECNP seminar in neuropsychopharmacology, г. Суздаль, 15-17 апреля, 2013 г.; 26 ECNP Congress, г. Барселона, Испания, 5-9 октября 2013 г.; Международный VI Невский радиологический форум-2013, Санкт-Петербург, 2013 г.; City-wide behavioural neurology international video-teleconference rounds, Under the Auspices of the Peter A. Silverman Global eHealth Program (PASGeP) and Canada International Scientific Exchange Program (CISEPO) Canadian Neurological Sciences Federation (CNSF), Sponsored by University of Toronto, Санкт-Петербург (Россия) - Торонто (Канада), 16 октября 2013 г.; VI городская научно-практическая конференция «Психиатрия и наркология в XXI веке», Санкт-Петербург, 19 декабря 2013 г.

Внедрение результатов в практику. Результаты исследования внедрены в лечебную практику в отделении лечения психоневрологических больных эпилепсией СПб НИПНИ им. В.М. Бехтерева, включены в учебные планы обучения студентов и тематического усовершенствования и профессиональной подготовки по специальности «психиатрия» кафедры психиатрии и наркологии с курсом общей и медицинской психологии и психосоматической медицины ПСПбГМУ им. акад. И.П.Павлова.

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Височная эпилепсия

Височная эпилепсия - это форма эпилепсии, при которой очаг эпилеп-тиформной активности находится в пределах височной доли головного мозга. (Мухин К.Ю., 2000). Это наиболее частый вид эпилепсии у детей и взрослых, распространенность его достигает 25% среди всех форм эпилепсии, а среди симптоматических форм эпилепсии, при которых эпилептические припадки являются проявлением так называемого фонового заболевания (последствия травм мозга, сосудистые заболевания и т.д.), составляет 60% (Мухин К.Ю., 2000). Причины, детерминирующие развитие ВЭ, многообразны и могут быть представлены двумя основными группами: перинатальными и постна-тальными. Перинатальное поражение ЦНС в анамнезе констатируется более чем у трети всех больных, страдающих ВЭ (внутриутробные инфекции, гипоксия, фокальные кортикальные дисплазии, родовая травма и пр.) (Мухин К.Ю., 2000). Многие авторы в качестве одной из основных причин развития ВЭ называют родовую травму ( González de la Aleja Tejera J., 2008). Гибель нейронов при родовой травме обусловлена сочетанием трех механизмов: гипоксии, ишемии и повреждающего действия некоторых нейротрансмиттеров, в частности глутамата. Среди постнатальных факторов следует отметить нейроинфекцию (энцефалит, поствакцинальный энцефаломиелит), черепно-мозговую травму, опухоли височных долей головного мозга, инфаркт мозга, сосудистые мальформации, туберозный склероз и др. Крайне актуальным и до конца не решенным вопросом в современной эпилептологии является взаимосвязь появления ВЭ с длительным эпизодом фебрильных судорог (ФС) и развитием медиобазального височного склероза (МВС). Роль генетических факторов в возникновении ВЭ дискутабельна. (Salzmann А., 2012). Отдельных закономерностей наследования ВЭ, по-видимому, не существует. Кон-кордантность монозиготных сибсов по развитию ВЭ вследствие родовой травмы составляет всего 2%, по ВЭ неясной этиологии - 9%, а по ВЭ, развившейся после эпизода эпилептического статуса в младенчестве - 30%. В

13

целом наследственная отягощенность при симптоматической ВЭ составляет не более 5%. (Мухин К.Ю., 2000). Клинические проявления ВЭ крайне полиморфны и разнообразны. (Williams L.B., Thompson Е.А., Levis D.V.,1987. ). Williams L.B. и соавторы писали: «припадки височной эпилепсии могут в карикатурной форме отражать весь накопленный опыт человека, все, на что способен данный индивидуум». ВЭ проявляется простыми, сложными парциальными и вторично-генерализованными судорожными приступами (ВГСП) или их сочетанием (50% больных).

В зависимости от локализации эпилептогенного очага и соответственно клинических проявлений 4 типа ВЭ. Выделяют гиппокампальную, амигда-лярную, латеральную задневисочную, оперкулярную (инсулярную) ВЭ (Чхенкели С.А., 1990).

Наряду с полиморфной клинической картиной приступов при ВЭ, многими исследователями и клиницистами отмечается факт, что среди больных ВЭ, особенно с медикаментозно резистентными формами заболевания, помимо приступов, более чем в половине случаев в клинической картине присутствуют сопутствующие аффективные нарушения, преимущественно тревожного и депрессивного круга. (Paparrigopoulos Т., 2008; Schramm J., 2008; Mazarati A.M., 2010; Bilgi M.M, 2010;). Большое внимание уделяется взаимосвязи латерализации поражения эпилептическим процессом и выраженности тревожной и депрессивной симптоматики (Billingsley R.L., 2006; Bonelli S.B., 2009; Bilgi M.M., 2010). Во многих исследованиях находит подтверждение факт, что наиболее часто среди больных ВЭ депрессивная и тревожная симптоматика наблюдается при левосторонней локализации фокуса биоэлектрической активности (Billingsley R.L., 2006; Bonelli S.B., 2009; Bilgi М.М., 2010; Hayase T. 2011). Интересны данные, что при левосторонней височной резекции вероятность возникновения в дальнейшем тревожной и депрессивной симптоматики значительно выше, чем у больных, перенесших височную резекцию справа. Более того, обнаружилась прямо пропорциональная зависимость выраженности аффективных нарушений от объема резекции при опе-

14

ративном лечении резистентных форм (Paparrigopoulos Т., 2008). Рядом научных исследований было продемонстрировано наличие связи между левосторонней локализацией фокуса припадков, леворукостыо и депрессиями (Bonelli S.B., 2009).

1.2. Современные представления о нейроморфологических особенностях аффективных нарушений при ВЭ

Развитие эпилептического процесса в целом, и особенно при ВЭ, оказывает прямое и опосредованное воздействие, как на структуру, так и на функциональную активность головного мозга, отражаясь в частности на структурных и функциональных системах, принимающих непосредственное участие в формировании аффективных расстройств. В связи с этим фактом, очевидна связь между тревожными и депрессивными нарушениями, сопутствующими ВЭ и развитием эпилептического процесса (Bragatti J.А., 2010; Gonsalves Е.В., 2011; Inostroza М., 2012; Kandratavicius L., 2012). Как известно, лимбическая система, локализующаяся в височной доле головного мозга, играет значимую роль в формировании аффективных расстройств (Davis М., 1997; Williamson J.B., 2013; Yang X., 2013). В то же время, эпилептический процесс, распространяющийся на височную долю головного мозга, оказывает непосредственное влияние и на работу структур лимбической системы, что может способствовать развитию симптомов психических расстройств у больных ВЭ, а так же лежать в основе аффективных нарушений, часто ассоциированных с этим заболеванием. На основании обнаруженных структурных нарушений и нарушений работы нейротрансмиторных механизмов между основными анатомическими образованиями, повреждение или перестройка связей (т.е. изменение нейропластичности) под влиянием эпилептического процесса являются возможными причинами частого возникновения аффективных нарушений у больных ВЭ (Kandratavicius L., 2012).

Другим механизмом патогенетической связи аффективных расстройств

и ВЭ являются обнаруженные общие патологические изменения в работе ги-

поталамо-гипофизарно-адренокортикальной оси (hypothalamic-pituitary axis,

15

НРА). Так, в исследованиях М. Inostroza (Inostroza М., 2012) описываются схожие изменения функциональной работы НРА (усиление активности) в случае ВЭ и тревожных расстройств.

Существует много подтверждений актуальности патогенетической роли нарушенной работы нейромедиаторных механизмов передачи, таких как се-ротонинергическая (5-НТ), дофаминергическая системы (DA), системы трансмиссии у-аминомасляной кислоты (ГАМК) и глутамата (Kanner A.M., 2008), обуславливающей возникновение аффективных расстройств, ассоциированных с височной эпилепсией. Снижение плотности серотонинэргических рецепторов 5НТ1А описаны в таких структурах лимбической системы, как ядра шва, островок (insula), поясная извилина и гиппокамп (Giovacchini G., 2005; Mazarati А. М., 2010). Известно, что ядра шва играют основную роль в серотонинэргической системе 5НТ1А ауторецепторов, расположенных в теле и отростках 5НТ нейронов, влияя на пресинаптическую отрицательную обратную связь серотонинэргической нейронной активности (Richer М., 2002). Однако тип и участие дисфункции ядер шва в депрессии остается непонятным. В исследованиях с применением позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ) было обнаружено снижение серотонинэргической рецепторной активности ядер шва у пациентов ВЭ, ассоциированной с текущим или отмечавшимся в анамнезе депрессивным эпизодом в сравнении с больными, не имеющими депрессивной симптоматики (Hasler G., 2007) подтверждая мнения других исследователей, что связанная с эпилепсией дисфункция этих ядер может являться частью биологической основы ассоциированной с ВЭ депрессии (Mayberg H.S., 1999).

В связи с активным развитием современных возможностей нейровизу-ализации, в литературе последних лет все чаще встречаются факты, указывающие на общность механизмов развития эпилептогенеза и аффективных расстройств, основывающиеся на определении нейроморфологического и нейрофункционального единства процессов, формирующих эти явления. Обращает внимание обнаруженное с помощью современных диагностических

16

методов сходство многих морфологических особенностей структур головного мозга, таких как амигдала, гиппокамп, инсула, у больных аффективными расстройствами и эпилепсией (Briellmann R.S., 2008; Bonelli S.B., 2009; McDonald C.R., 2009; Pineda E., 2010).

1.2.1. Миндалевидное тело или амигдала

Одной из важных структур, принимающих непосредственное участие как в формировании аффективных нарушений, так и в развитии эпилептического процесса, является миндалевидное тело, или амигдала. Амигдала, как известно, принимает важное участие в формировании таких эмоциональных явлений, как тревога, дистимия, агрессия (Tebartz van Eist L., 2000; Sinclair D.B., 2003; Merlet I., 2004; Schramm J. 2008; Concha L., 2010). Наиболее изученные проявления функциональной активности миндалины - это «обоснованное опасение» (чувство страха) (Leinsinger G., 2002), «выученная беспомощность» (особенность поведения человека, которую он приобретает, если испытывает на себе систематическое негативное воздействие, которого не может избежать (Ring H.A., 2000) и разрушение «материнско-младенческой связи» (Sheline Y., 2003). Исследования на приматах показали, что разрушение такой связи усиливает депрессивный аффект и тревогу (Harlow H.F., 1974). Хотя на молекулярном уровне этот процесс только изучается, уже известно, что разрушение «материнско-младенческой связи» в раннем возрасте модулирует амигдалярную транскрипцию к снижению экспрессии гуанилат-циклазы 1 а 3 в латеральных и базальных подъядрах миндалины (Sabatini M.J., 2007). В отличие от экспериментов, проведенных на животных, исследования на здоровых добровольцах позволили идентифицировать многие структуры, включая сенсорную кору и миндалину, с помощью которых ощущаются или воспринимаются эмоции. (Canli Т., 2005J. Например, было показано, что аверсивные обонятельные и слуховые стимулы могут достаточно сильно активизировать миндалину и ассоциативную сенсорную кору у человека, приводя к изменениям в региональном мозговом кровотоке более

чем на 10 % (Pardo J.V., 2007). Аверсивным называется любой стимул, име-

17

ющий вредные свойства. Это обычно выявляется операционально. Таковым считается любой стимул, в ответ на который организм вырабатывает некоторую реакцию, ведущую к избеганию или предотвращению этого стимула. При этом изменение регионального мозгового кровотока в миндалине коррелирует с воспринятым аверсивным стимулом (Liberzon I., 2006). У пациентов с депрессией амигдала претерпевает как функциональные, так и структурные изменения. Однако в литературе встречаются различные версии, касающиеся морфометрических изменений в амигдале. Функция амигдалы в интерпретации эмоционального значения при депрессии может быть изменена. Как известно, связанные с ВЭ мезиальные височные изменения, затрагивающие амигдалогиппокампальный комплекс, являются наиболее распространенными морфологическими находками и, вероятно, могут играть роль в формировании ассоциированных с ВЭ аффективных расстройств (Briellmann R.S., Hopwood M.J., Jackson G.D., 2007). В исследованиях L. Lanteaume, изучающих функциональную роль амигдалы в процессе формирования эмоций, у больных с резистентными формами ВЭ, электрическая стимуляция правой миндалины приводила к возникновению отрицательных эмоций (страх, печаль), в то время как результатом стимуляции левой миндалины были как положительные эмоции, так и отрицательные (Lanteaume L., 2007). Подобная функциональная диссоциация может быть причиной различных результатов, полученных при исследованиях больных с левосторонней и правосторонней ВЭ.

Таким образом, кажется очевидным факт, что патологические процессы, протекающие в ходе развития ВЭ, оказывают прямое и опосредованное воздействие как на структуру, так и на функциональную активность головного мозга, отражаясь в частности на структурных и функциональных особенностях миндалевидного тела, тем самым обеспечивая патогенетическую связь между этим заболеванием и аффективными нарушениями, так часто наблюдаемыми у больныхЛЗЭ. Установлено, что больные ВЭ, у которых обнаруживался при прицельном исследовании тотальный склероз мезиальных

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Шмелева, Любовь Михайловна, 2014 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Абриталин Е. Ю. Фармакорезистентные депрессивные расстройства (патогенетическая диагностика и лечение): автореф. дис. ...д-ра мед. наук / Абриталин Евгений Юрьевич; ВМедА им. С.М. Кирова. - СПб., 2011 - 50 с.

2. Алиханов А. А. Визуализация эпилептогенных поражений мозга у детей / А. А. Алиханов. - М.: Видар-М, 2009. - CD.

3. Ананьева Н. И. Современная лучевая диагностика эпилепсии / Н.И. Ананьева, А.Д. Халиков, A.A. Тотолян // Эпилепсия / под общ. ред. Н.Г. Незнанова - СПб: НИПНИ им. В.М. Бехтерева, 2010. - Гл. 5: Современная лучевая диагностика эпилепсии. - С. 123-163.

4. Асатиани И. Г. Данные магнитно-резонансной томографии при эпи-лепсиях с дебютирующими фебрильными припадками / И.Г. Асатиани // Georgian Medical News. - 2005. -№ 5(122). - С. 37-40.

5. Вассерман Л. И. Нейрокогнитивный дефицит и депрессивные расстройства: структурно-функциональный подход в сравнительных многомерных исследованиях / Л.И. Вассерман, Н.И. Ананьева, Е.Л. Вассерман и др. // Обозрение психиатрии и медицинской психологии им. В.М. Бехтерева. -2013.-№4.-С. 58-67.

6. Громов С. А. Контролируемая эпилепсия / С. А. Громов. - СПб: ИИЦ Балтика, 2004. - 302 с.

7. Дзяк Л. А / Эпилепсия: Руководство для врачей / Л.А. Дзяк, Л.Р. Зенков, А.Г. Кириченко. - Киев: Книга плюс, 2001. - 168 с.

8. Зенков Л. Р. Клиническая эпилептология: Руководство для врачей . -2-е изд. / Л.Р. Зенков. - М.: МИА, 2010. - 408 с.

9. Иванов М. В. К проблеме антидепрессантов «первого выбора» при терапии депрессивного расстройства / М.В. Иванов, Г.Э. Мазо, А.Н. Чомский // Психиатрия и психофармакотерапия. - 2009. - Т. 11, № 5. - С. 6-9.

Ю.Калинин В. В. Изменения личности и мнестико-интеллектуальный дефект у больных эпилепсией / В. В. Калинин // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. - 2004, Т. 104, № 2. - С. 64-73.

П.Калинин В. В. Психические расстройства при эпилепсии и их коррекция препаратом ламотриджин / В. В. Калинин // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. - 2008. - Приложение «Эпилепсия». - Вып. 2.-С. 85-90.

12. Киссин М. Я. Клиническая эпилептология / М.Я. Киссин. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009.-258 с.

13.Корниенко В. Н. Диагностическая нейрорадиология / В.Н. Корниенко, И.Н. Пронин. - М.: ИП «Андреева Т.М.», 2006. - 1328 с.

Н.Краснов В. Н. Аффективные расстройства / В.Н. Краснов // Психиатрия: национальное руководство / под ред. Т.Б. Дмитриевой, В.Н. Краснова, Н.Г. Незнанова, В.Я. Семке, A.C. Тиганова. - М.: ГОЭТАР-Медиа, 2009. - С. 485-524.

15.Мухин К. Ю. Височная эпилепсия / К. Ю. Мухин // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. - 2000. - Т. 100, № 9. - С. 48-57.

16.Незнанов Н. Г. Психические расстройства при эпилепсии / Н. Г. Незнанов, М. Я. Киссин // Психиатрия: национальное руководство / под ред. Т.Б. Дмитриевой, В.Н. Краснова, Н.Г. Незнанова, В.Я. Семке, A.C. Тиганова. -М.: ГОЭТАР-Медиа, 2009. - С. 637-651.

17.Нейровизуализация при эпилепсии: пособие для практических врачей / A.A. Алиханов, A.C. Петрухин. -М.: Леном, 2001. - 239 с.

18.Нейрорадиология / под ред. Т.Н. Трофимовой. - СПб.: Изд. дом СПбМАПО, 2005. - 288 с.

19.Станжевский А. А. Позитронная эмиссионная томография с 18F-фтордезоксиглюкозой в диагностике эпилепсии, нейродегенеративных заболеваний и тревожно-обсессивных расстройств: автореф. дис. ... д-ра мед. наук

/ Станжевский Андрей Алексеевич; Рос. НЦ радиологии и хирург, технологий. - СПб., 2009.-41 с.

20.Степаненко А. Ю. Обоснования применения интраоперационной электрокортикографии для определения границ резекции в хирургии височной эпилепсии / А.Ю. Степаненко, Н.А. Архипова, И.Н. Пронин и др. // Нейрохирургия.-2011.-№3.-С. 43-51.

21.Федин А. И. Мезиальный височный склероз. Современное состояние проблемы / А.И. Федин, А.А. Алиханов, В.О. Генералов // Альманах клинической медицины. - 2006. - Т. XIII. - С. 159-169.

22.Чхенкели С. А. Эпилепсия и ее хирургическое лечение. Топическая диагностика / С.А. Чхенкели, М. Шрамка. - Братислава: Изд-во «Веда», 1990. - 276 с.

23. Abraham Н. Degree and pattern of calbindin immunoreactivity in granule cells of the dentate gyrus differ in mesial temporal sclerosis, cortical malformation-and tumor-related epilepsies / H. Abraham, Z. Richter, C. Gyimesi et al. // Brain Res.-2011.-Vol.1399.-P. 66-78.

24. Abraham H. Degree and pattern of calbindin immunoreactivity in granule cells of the dentate gyms differ in mesial temporal sclerosis, cortical malformation-

and tumor-related epilepsies / H. Abraham, Z. Richter, C. Gyimesi et al. // Brain Res. - 2011. - Vol.1399. - P. 66-78.

25. Achard P. Complex parameter landscape for a complex neuron model / P. Achard, E. De Schutter // PLoS Comput. Biol. - 2006. - Vol. 2(7). - P. 07940804.

26.Adams S. J. Neuropsychiatric morbidity in focal epilepsy / S.J. Adams, T.J. O'Brien, J. Lloyd et al. // Br. J. Psychiatry. - 2008. - Vol. 192(6). - P. 464469.

27. Allen A. N. Association between multiple sclerosis and epilepsy: large population-based record-linkage studies / A.N. Allen, O.O. Seminog, M.J. Goldacre // BMC Neurol. - 2013. - Vol.13. - P. 189-194.

28.Archer J. S. Spike-triggered fMRI in reading epilepsy: involvement of left frontal cortex working memory area / J.S. Archer, R.S. Briellmann, A. Syn-geniotis et al. // Neurology. - 2003. - Vol. 60(3). - P. 415-421.

29.Aupperle R. L. Nural system underlying approach and avoidance in anxiety disorders / R.L. Aupperle, M.P. Paulus // Dialogues in clinical neuroscience. -2010.-Vol. 12(4).-P. 517-531.

30.Bai F. Absent gender differences of hippocampal atrophy in amnestic type mild cognitive impairment / F. Bai, Z. Zhang, D.R. Watson et al. // Neurosci. Lett. - 2009. - Vol. 450(2). - P. 85-89.

31.Bartolomei F. Entorhinal cortex involvement in human mesial temporal lobe epilepsy: an electrophysiologic and volumetric study / F. Bartolomei, M. Kha-lil, F. Wendling et al. // Epilepsia. - 2005. - Vol. 46. - P. 677-687.

32.Bassett D. S. Efficient physical embedding of topologically complex information processing networks in brains and computer circuits / D.S. Bassett, D.L. Greenfield, A. Meyer-Lindenberg et al. // PLoS Comput. Biol. - 2010. - Vol. 6(4). - [Электронный ресурс]. - Режим доступа: http://www.ploscompbiol.Org/article/info:doi/10.1371/journal.pcbi.1000748

33.Baxendale S. A. Epilepsy & depression: the effects of comorbidity on hippocampal volume - a pilot study / S.A. Baxendale, P.J. Thompson, J.S.Duncan // Seizure. - 2005. - Vol. 14(6). - P. 435-438.

34.Beckmann C. F. Investigations into resting-state connectivity using independent component analysis / C.F. Beckmann, M. DeLuca, J.T. Devlin, S.M. Smith // Philos. Trans. R. Soc. Lond. B. Biol. Sci. - 2005. - Vol. 60(1457). - P. 1001-1013.

35.Bernhardt В. С. Imaging structural and functional brain networks in temporal lobe epilepsy / B.C. Bernhardt, S. Hong, A. Bernasconi, N. Bernasconi // Front. Hum. Neurosci. - 2013. - Vol. 7. - P. 624. - [Электронный ресурс]. - Режим доступа: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24098281

36.Bettus G. Enhanced EEG functional connectivity in mesial temporal lobe epilepsy / G. Bettus, F. Wendling, M. Guye et al. // Epilepsy Res. - 2008. - Vol. 81(1).-P. 58-68.

37.Bettus G. Interictal functional connectivity of human epileptic networks assessed by intracerebral EEG and BOLD signal fluctuations. / G. Bettus, J.P. Ran-jeva, F. Wendling et al. // PLoS One. - 2011. - Vol. 6(5). - P. e20071.

38. Bettus G. Role of resting state functional connectivity MRI in presurgical investigation of mesial temporal lobe epilepsy / G. Bettus, F. Bartolomei, S. Con-fort-Gouny et al. // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. - 2010. - Vol. 81(10). - P. 1147-1154.

39.Beyer J. L. Hippocampal volume measurement in older adults with bipolar disorder / J.L. Beyer, M. Kuchibhatla, M.E. Payne et al. // Am. J. Geriatr. Psychiatry. - 2004. - Vol. 12(6). - P. 613-620.

40.Bhardwaj A. Cognitive deficits in euthymic patients with recurrent depression / A. Bhardwaj, P. Wilkinson, C. Srivastava, M. Sharma // J. Nerv. Ment. Dis.-2010.-Vol. 198(7).-P. 513-515.

41.Biagini G. Impaired activation of CA3 pyramidal neurons in the epileptic hippocampus / G. Biagini, G. D'Arcangelo, E. Baldelli et al. // Neuromol. Med. -2005.-Vol. 7.-P. 325-342.

42.Bigras C. The effects of temporal lobe epilepsy on scene encoding / C. Bigras, P.K. Shear, J. Vannest et al. // Epilepsy Behav. - 2013. - Vol. 26 (1). - P. 11-21.

43.Bilgi M. M. Small frontal gray matter volume in first-episode depression patients / M.M. Bilgi, O. Ozalay, M. Cagda§ Eker et al. // Turk. Psikiyatri. Derg. -2010.-Vol. 21(3).-P. 185-194.

44.Billingsley R. L. Functional MRI of phonological and semantic processing in temporal lobe epilepsy / R.L. Billingsley, M.P. McAndrews, A.P. Crawley, D.J. Mikulis// Brain. -2001. -Vol. 124(Pt6).-P. 1218-127.

45.Biswal B. Functional connectivity in the motor cortex of resting human brain using echo-planar MRI / B. Biswal, F.Z. Yetkin, V.M. Haughton, J.S. Hyde // Magn. Reson. Med. -1995. - Vol. 34(4). - P. 537-541.

46.Bonelli S. В. Preoperative amygdala fMRI in temporal lobe epilepsy / S.B. Bonelli, R. Powell, M. Yogarajah et al. // Epilepsia. - 2009. - Vol. 50(2). - P. 217-227.

47. Bora E. The effects of gender on grey matter abnormalities in major psychoses: a comparative voxelwise meta-analysis of schizophrenia and bipolar disorder / E. Bora, A. Fornito, M. Yucel, C. Pantelis // Psychol. Med. - 2011. - Vol. 11. -P. 1-13.

48.Boyd J. G. Temporal lobe epilepsy after refractory status epilepticus: an illustrative case and review of the literature / J. G. Boyd, D.B. Debicki, G.B. Young // Epilepsy Res Treat. - 2012. - [Электронный ресурс]. - Режим доступа: http://www.hindawi.com/journals/ert/2012/209701/

49.Bragatti J. A. Left-sided EEG focus and positive psychiatric family history are independent risk factors for affective disorders in temporal lobe epilepsy / J.A. Bragatti, C.M. Torres, J.B. Assmann et al. // Epilepsy Res. - 2009. - Vol. 87(2-3).-P. 169-176.

50.Bragatti J. A. Prevalence of psychiatric comorbidities in temporal lobe epilepsy: the value of structured psychiatric interviews / J.A. Bragatti, C.M. Torres, R.G. Londero, A et al. //Epileptic. Disord. -2010. - Vol. 12(4). - P. 283-291.

51.Brambilla P. MRI investigation of temporal lobe structures in bipolar patients / P. Brambilla, K. Harenski, M. Nicoletti et al. // J. Psychiatr .Res. - 2003. -Vol. 37(4).-P. 287-295.

52.Briellmann R. S. Major depression in temporal lobe epilepsy with hippo-campal sclerosis: clinical and imaging correlates / R.S. Briellmann, M.J. Hopwood, G.D. Jackson // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. - 2007. - Vol. 78(11). - P. 1226-1230.

53.Bronen R. A. Imaging findings in hyppocampal sclerosis: correlation with pathology / R.A. Bronen, G. Cheung, J.T. Charles // AJNR. - 1991. - Vol. 12. - P. 933-944

54.Buckner R. L. Cortical hubs revealed by intrinsic functional connectivity: mapping, assessment of stability, and relation to Alzheimer's disease / R.L. Buck-ner, J. Sepulcre, T. Talukdar et al. // J. Neurosci. - 2009. - Vol. 29(6). - P. 18601873.

55.Buckner R. L. The brain's default network: anatomy, function, and relevance to disease / R.L. Buckner, J.R. Andrews-Hanna, D.L. Schacter // Ann. N Y Acad. Sci. - 2008. - Vol. 1124. - P. 1-38.

56.Campbell S. Lower hippocampal volume in patients suffering from de-

V

pression: a meta-analysis / S. Campbell, M. Marriott, C. Nahmias, G.M. MacQueen // Am. J. Psychiatry. - 2004. - Vol. 161. - P. 598-607.

57.Canli T. Amygdala reactivity to emotional faces predicts improvement in major depression / T. Canli, R.E. Cooney, P. Goldin // Neuroreport. - 2005. - Vol. 16. - P.1267-1270.

58.Carne R. P. 'MRI-negative PET-positive' temporal lobe epilepsy (TLE) and mesial TLE differ with quantitative MRI and PET: a case control study / R.P. Carne, TJ. O'Brien, C.J. Kilpatrick et al. // BMC Neurol. - 2007. - Vol. 7. - P. 16. - [Электронный ресурс]. - Режим доступа: http ://www.biomedcentral.com/1471 -2377/7/16

59.Castellanos-Pinedo F. Influence of premorbid psychopathology and lesion location on affective and behavioral disorders after ischemic stroke / F. Castellanos-Pinedo, J.M. Hernández-Pérez, M. Zurdo et al. // J. Neuropsychiat. Clin. Neurosci. -2011.- Vol. 23(3). - P. 340-347.

60.Chabardes S. Deep brain stimulation in epilepsy with particular reference to the subthalamic nucleus / S. Chabardes, P. Kahane, L. Minotti et al. / Epileptic Disord. - 2002. - Vol. 4, Suppl 3. - P. S83-S93.

61. Chang K. Reduced amygdalar gray matter volume in familial pediatric bipolar disorder / K. Chang, A. Karchemskiy, N. Barnea-Goraly et al. // J. Am. Acad. Child. Adolesc. Psychiatry. - 2005. - Vol. 44(6). - P. 565-573.

62. Chen S. Resting-state fMRI study of treatment-na'ive temporal lobe epilepsy patients with depressive symptoms / S. Chen, X. Wu, S. Lui et al. // J. Neuroimage. - 2012. - Vol. 60. - P. 299-304.

63.Cherkassky V. L., Functional connectivity in a baseline resting-state network in autism / V.L. Cherkassky, R.K. Kana, T.A. Keller, M.A. Just // Neuroreport. - 2006. - Vol. 17(16).-P. 1687-1690.

64.Chou Y. C. Stroke rehabilitation is associated with a reduction in dementia risk: a population-based retrospective cohort study / Y.C. Chou, C.C. Liao, L.T. Su et al. // J. Rehabi.l Med. - 2012. - Vol. 44(4). - P. 319-324.

65.Colchester A. Structural MRI volumetric analysis in patients with organic amnesia-methods and comparative findings across diagnostic groups / A. Colchester, D. Kingsley, D. Lasserson et al. // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. - 2001. -Vol. 71(1).-P. 13-22.

66. Concha L. In vivo diffusion tensor imaging and histopathology of the fimbria-fornix in temporal lobe epilepsy / L. Concha, D.J. Livy, C. Beaulieu et al. // J. Neurosci. - 2010. - Vol. 30(3). - P. 996-1002.

67. Concha L. Spatial patterns of water diffusion along white matter tracts in temporal lobe epilepsy / L. Concha, H. Kim, A. Bernasconi et al. // Neurology. -2012. - Vol. 79(5). - P. 455-462.

68.Damoiseaux J. S. Reduced resting-state brain activity in the "default network" in normal aging / J.S. Damoiseaux, C.F. Beckmann, E.J. Arigita et al. // Cereb. Cortex. - 2008. - Vol. 18(8). - P. 1856-1864.

69. Davis M. The role of the amygdala in fear and anxiety / M. Davis // An-nu. Rev. Neurosci. - 1992. - Vol. 15. - P. 353-375.

70. De Luca M. MRI resting state networks define distinct modes of longdistance interactions in the human brain / M. de Luca, C.F. Beckmann, N. de Stefano et al. // Neuroimage. - 2006. - Vol. 29(4). - P. 1359-1367.

71.Diao L. Diffusion tensor imaging of the bilateral uncinate fasciculus in patients with temporal lobe epilepsy / L. Diao, Z. Chen, D. Huang et al. // Nan. Fang. Yi. Ke. Da. Xue. Xu.e Bao. - 2012. - Vol. 32(11). - P. 1639-1642.

72.Drevets W. C. Serotonin-1A receptor imaging in recurrent depression: replication and literature review / W.C. Drevets, M.E. Thase, E.L. Moses-Kolko et al. // Nucl. Med. Biol. - 2007. - Vol. 34(7). -865-877.

73.Dunner D. L. Prospective, long-term, multicenter study of the naturalistic outcomes of patients with treatment-resistant depression / D.L. Dunner, A.J. Rush, J.M. Russell et al. // J. Clin. Psychiatry. - 2006. - Vol. 67. - P. 688-695.

74.Dupont S. Functional anatomy of the insula: new insights from imaging / S. Dupont, V. Bouilleret, D. Hasboun et al. // Surg. Radiol. Anat. - 2003. - Vol. 25(2).-P. 113-119.

75.Ertekin B. A. A comparative study of obsessive-compulsive disorder and other psychiatric comorbidities in patients with temporal lobe epilepsy and idiopathic generalized epilepsy / B.A. Ertekin, I.B. Kulaksizoglu, E. Ertekin et al. // Epilepsy Behav. - 2009. - Vol. 14(4). - P. 634-639.

76.Fox M. D. The human brain is intrinsically organized into dynamic, anti-correlated functional networks / M.D. Fox, A.Z. Snyder, J.L. Vincent et al. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. - 2005. - Vol. 102(27). - P. 9673-9678.

77.Frazier J. A. Structural brain magnetic resonance imaging of limbic and thalamic volumes in pediatric bipolar disorder / J.A. Frazier, S. Chiu, J.L. Breeze et al. //Am. J. Psychiatry.-2005.-Vol. 162(7).-P. 1256-1265.

78.Garbelli R. Combined 7-T MRI and histopathologic study of normal and dysplastic samples from patients with TLE / R. Garbelli, I. Zucca, G. Milesi et al. // Neurology. - 2011. - Vol 76(13). - P. 1177-1185.

79. Garcia G. C. Building blocks of self-sustained activity in a simple deterministic model of excitable neural networks / G.C. Garcia, A. Lesne, M.T. Hiitt, C.C. Hilgetag // Front. Comput. Neurosci. - 2012. - Vol. 6. - P. 50.

80. Geoffroy P. A. Reconsideration of bipolar disorder as a developmental disorder: Importance of the time of onset / P. A. Geoffroy, B. Etain, J. Scott et al. // J. Physiol. (Paris). - 2013. - Vol. 107(4). - P. 278-285.

81. Giovacchini G. 5-HT 1A receptors are reduced in temporal lobe epilepsy after partial-volume correction / G. Giovacchini, M.T. Toczek, R. Bonwetsch et al. /J.Nucl. Med.-2005.-Vol. 46(7).-P. 1128-1135.

82. Glikmann-Johnston Y. Structural and functional correlates of unilateral mesial temporal lobe spatial memory impairment / Y. Glikmann-Johnston, M.M. Saling, J. Chen et al. // Brain. - 2008. - Vol. 131(Pt. 11). - P. 3006-3018.

83.Gonçalves E. B. Depression in patients with refractory temporal lobe epilepsy / E.B. Gonçalves, F. Cendes // Arq. Neuropsiquiatr. - 2011. - Vol. 69(5). -P. 775-777.

84.Gonzalez de la Aleja Tejera J. Temporal lobe epilepsy. Aetiological classification in 61 paediatric patients / J. González de la Aleja Tejera, J.M. Sepúlveda Sánchez, R. Simón de las Heras et al. // Ann. Pediatr. (Bare). - 2008. -Vol. 69(3).-P. 227-231.

85.Gotman J. Combining EEG and fMRI: a multimodal tool for epilepsy research / J. Gotman, E. Kobayashi, A.P. Bagshaw et al. // Magn. Reson. Imaging. -2006. - Vol. 23(6). - P. 906-920.

86. Graff-Guerrero A. rTMS reduces focal brain hypoperfusion in two patients with EPC / A. Graff-Guerrero, J. Gonzales-Olvera, M. Ruiz-Garcia et al. // Acta Neurol. Scand. - 2004. - Vol. 109(4). - P. 290-296.

87.Greicius M. D. Functional connectivity in the resting brain: a network analysis of the default mode hypothesis / M.D. Greicius, B. Krasnow, A.L. Reiss, V. Menon // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. - 2003. - Vol. 100(1). - P. 253-258.

88.Greicius M. D. Resting-state functional connectivity reflects structural connectivity in the default mode network / M.D. Greicius, K. Supekar, V. Menon, R.F. Dougherty // Cereb. Cortex. - 2009. - Vol. 19(1). - P. 72-78.

89.Gulseren S. T2 hyperintensities in bipolar patients and their healthy siblings / S. Gulseren, M. Gurcan, L. Gulseren et al. // Arch. Med. Res. - 2006. - Vol. 37(1).-P. 79-85.

90.Gusnard D. A. Medial prefrontal cortex and self-referential mental activity: relation to a default mode of brain function / D. A. Gusnard, E. Akbudak, G.L. Shulman, M.E. Raichle // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. - 2001. - Vol. 98(7). - P. 4259-4264.

91.Hagmann P. Mapping the structural core of human cerebral cortex / P. Hagmann, L. Cammoun, X. Gigandet et al. // PLoS Biol. - 2008. - Vol. 6(7). - P. el 59. - [Электронный ресурс]. - Режим доступа: http://www.plosbiology.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pbio.0060 159

92.Haneef Z. Effect of lateralized temporal lobe epilepsy on the default mode network / Z. Haneef, A. Lenartowicz, H.J. Yeh et al. // Epilepsy Behav. -2012. - Vol. 25(3). - P. 350-357.

93.Harlow H. F. Induced depression in monkeys / H.F. Harlow, S.J. Suomi // Behav. Biol. - 1974. - Vol. 12. - P. 273-296.

94.Hasler G. 5-HT1A receptor binding in temporal lobe epilepsy patients with and without major depression / G. Hasler, R. Bonwetsch, G. Giovacchini et al. // Biol. Psychiatry. - 2007. - Vol. 62(11). - P. 1258-1264.

95.Hayase T. Depression-related anhedonic behaviors caused by immobilization stress: a comparison with nicotine-induced depression-like behavioral alterations and effects of nicotine and/or "antidepressant" drugs / T. Hayase // J. Toxicol. Sci.-2011.-Vol. 36(1).-P. 31-41.

96. Haznedar M. M. Fronto-thalamo-striatal gray and white matter volumes and anisotropy of their connections in bipolar spectrum illnesses / M.M. Haznedar,

F. Roversi, S. Pallanti et al. // Biol. Psychiatry. - 2005. - Vol. 57(7). - P. 733742.

97. He Y. Small-world anatomical networks in the human brain revealed by cortical thickness from MRI / Y. He, Z.J. Chen, A.C. Evans // Cereb. Cortex. -2007. - Vol. 17(10). - P. 2407-2419.

98. Hlinka J. Slow EEG pattern predicts reduced intrinsic functional connectivity in the default mode network: an inter-subject analysis / J. Hlinka, C. Alexakis, A. Diukova et al. //Neuroimage. - 2010. - Vol. 53(1). - P. 239-946.

99. Ho T.C. Altered cerebral perfusion in executive, affective, and motor networks during adolescent depression / T.C. Ho, J. Wu, D.D. Shin et al. // J. Am. Acad. Child. Adolesc. Psychiatry. - 2013. - Vol. 52(10). - P. 1076-1091.

100. Inostroza M. Different emotional disturbances in two experimental models of temporal lobe epilepsy in rats / M. Inostroza, E. Cid, L. Menendez de la Prida, C. Sandi // PLoS One. - 2012. - Vol. 7(6). - [Электронный ресурс]. - Режим доступа: http://www.plosone.Org/article/info:doi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0038959

101. Iordan A. D. Neural signatures of the response to emotional distraction: a review of evidence from brain imaging investigations / A.D. Iordan, S. Dolcos, F.

Dolcos // Front. Hum. Neurosci. - 2013. - Vol. 7. - P. 200. doi: 10.33 89/fnhum.2013.00200

102. Jackson G. D. Detection of hippocampal pathology in untractable partial epilepsy: increased sensitivity with quantitative magnetic resonance T2 relax-ometry / G.D. Jackson, A. Connelly, J.S. Duncan et al. // Neurology. - 1993. -Vol. 43.-P. 1793-1799.

103. Janszky J. Peri-ictal vegetative symptoms in temporal lobe epilepsy / J. Janszky, A. Fogarasi, V. Toth et al. // Epilepsy Behav. - 2007. - Vol. 11(1). - P. 125-129.

104. Kandratavicius L. Psychiatric comorbidities in temporal lobe epilepsy: possible relationships between psychotic disorders and involvement of limbic circuits / L. Kandratavicius, C. Lopes-Aguiar, L.S. Bueno-Junior et al. // Rev. Bras. Psiquiatr. - 2012. - Vol. 34(4). - P. 454-466.

105. Kennedy S. H. Changes in regional brain glucose metabolism measured with positron emission tomography after paroxetine treatment of major depression. / S.H. Kennedy, K.R. Evans, S. Krüger et al. // Am. J. Psychiatry. - 2001. - Vol. 158(6).-P. 899-905.

106. Kim H. Automatic hippocampal segmentation in temporal lobe epilepsy: impact of developmental abnormalities / H. Kim, M. Chupin, O, Colliot et al. // Neuroimage. - 2012. - Vol. 59(4). - P. 3178-3186.

107. Kimbrell T. A. Regional cerebral glucose utilization in patients with a range of severities of unipolar depression / T.A. Kimbrell, T.A. Ketter, M.S. George et al. // Biol. Psychiatry. - 2002. - Vol. 51(3). - P. 237-252.

108. Kobayashi E. Grey matter heterotopia: what EEG-fMRI can tell us about epileptogenicity of neuronal migration disorders / E. Kobayashi, A.P. Bagshaw, C. Grova et al. // Brain. - 2006. - Vol. 129(Pt. 2). - P. 366-374.

109. Kucukboyaci N. E. Role of frontotemporal fiber tract integrity in task-switching performance of healthy controls and patients with temporal lobe epilepsy / N.E. Kucukboyaci, H.M. Girard, D.J Hagler, Jr. et al. // J. Int. Neuropsychol. Soc. -2012.-Vol. 18(1).-P. 57-67.

110. Kuzniecky R. I. Multimodality MRI in mesial temporal sclerosis : relative sensitivity and specificity / R.I.Kuzniecky, E. Bilir, F. Gilliam et al.. // Neurology. - 1997. - Vol. 49. - P. 774-778

111. Lagopoulos J. Microstructural white matter changes in the corpus callo-sum of young people with Bipolar Disorder: a diffusion tensor imaging study / J. Lagopoulos, D.F. Hermens, S.N. Hatton et al. // Transl. Psychiatry. - 2013. - Vol.

3(4). - [Электронный ресурс]. - Режим доступа: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3641412/

112. Laufs Н. Brain activation and hypothalamic functional connectivity during human non-rapid eye movement sleep: an EEG/fMRI study'—its limitations and an alternative approach / H. Laufs, M.C. Walker, Т.Е. Lund // Brain. - 2007. -Vol. 130(Pt. 9).-P. 2475.

113.Lazeyras F. EEG-triggered functional MRI in patients with pharma-coresistant epilepsy / F. Lazeyras, O. Blanke, S. Perrig et al. // J. Magn. Reson. Imaging. - 2000. - Vol. 12(1).-P. 177-185.

114. Lehrner J. Health-related quality of life (HRQOL), activity of daily living (ADL) and depressive mood disorder in temporal lobe epilepsy patients / J. Lehrner, R. Kalchmayr, W. Series et al. // Seizure. -1999. - Vol. 8(2). - P. 88-92.

115. Leinsinger G. Hippocampal changes in patients with a first episode of major depression / G. Leinsinger, R. Bottlender, K. Hahn, H.J. Möller // Am. J. Psychiatry. - 2002. - Vol. 159(7). - P. 1112-1118.

116. Leverenz J. Clinical and Neuropathological Characteristics of Hippocampal Sclerosis A Community-Based Study / J. Leverenz, C.M. Agustin, D. Tsu-ang // Arch. Neurol. - 2002. - Vol. 59(7). - P. 1099-1106.

117. Liao W. Default mode network abnormalities in mesial temporal lobe epilepsy: a study combining fMRI and DTI / W. Liao, Z. Zhang, Z. Pan et al. // Hum. Brain. Mapp. - 2011. - Vol. 32(6). - P. 883-895.

118.Liberzon I. Neuroimaging studies of emotional responses in PTSD /1. Liberzon, B. Martis // Ann. NY Acad. Sci. - 2006. - Vol. 1071. - P. 87-109.

119. Lieberman M. D. Type I and Type II error concerns in fMRI research: re-balancing the scale / M.D. Lieberman, W.A. Cunningham // Soc. Cogn. Affect. Neurosci. - 2009. - Vol. 4(4). - P. 423-438.

120. Lothe A. Comorbidity between temporal lobe epilepsy and depression: a [18F]MPPF PET study / A. Lothe, A. Didelot, A. Hammers et al. // Brain. -2008. - Vol. 131(Pt. 10).-P. 2765-2782.

121. Luo C. Disrupted functional brain connectivity in partial epilepsy: a resting-state fMRI study / C. Luo, C. Qiu, Z. Guo et al. // PLoS One. — 2011. — Vol. 7(1). - [Электронный ресурс]. - Режим доступа: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3252302/

122. Maier S. F. Behavioral control, the medial prefrontal cortex, and resilience / S.F. Maier, J. Amat, M.V. Baratta et al. // Dialogues Clin. Neurosci. - 2006. -Vol. 8.-P. 397-406.

123. Mankinen K. Alterations in regional homogeneity of baseline brain activity in pediatric temporal lobe epilepsy / K. Mankinen, X.Y. Long, J.J. Paakki et al. // Brain Res. - 2011. - Vol. 1373. - P. 221-229.

124. Marien P. Foreign accent syndrome as a developmental motor speech disorder / P. Marien, J. Verhoeven, P. Wackenier et al. // Cortex. - 2009. - Vol. 45(7).-P. 870-878.

125.Mayberg H. S. Reciprocal limbic-cortical function and negative mood: converging PET findings in depression and normal sadness / H.S. Mayberg, M. Liotti, S.K. Brannan et al. // Am. J. Psychiatry. - 1999. - Vol. 156(5). - P. 675682.

126. Mazarati A. M. Comorbidity between epilepsy and depression: Role of hippocampal interleukin-1 [3 / A. M. Mazarati, E. Pineda, D.Shin et al. // Neuro-biol. Dis. - 2010. - Vol. 37. - P. 461-467.

127. McDonald C. R. Meta-analysis of magnetic resonance imaging brain morphometry studies in bipolar disorder / C. McDonald, J. Zanelli, S. Rabe-Hesketh et al. // Biol. Psychiatry. - 2004. - Vol. 56(6). - P. 411-417.

128. McDonald C. R. The use of neuroimaging to study behavior in patients with epilepsy / C. McDonald // Epilepsy Behav. - 2008. - Vol. 12(4)- P. 600-611.

129. McLean J. The investigation of hippocampal and hippocampal subfield volumetry, morphology and metabolites using 3T MRI: Thesis for the degree of Ph.D / J. McLean; University Glasgow, 2012. - 354 p. - [Электронный ресурс]. -Режим доступа: http://theses.gla.ac.Uk/3133/l/201 lMcLeanPhD.pdf

130.McNamara J.O. Cellular and molecular basis of epilepsy / J.O. McNamara // J. Neurosci. - 1994. - Vol. 14. - P. 3413-3425.

131. Merlet I. Statistical parametric mapping of 5-HT1A receptor binding in temporal lobe epilepsy with hippocampal ictal onset on intracranial EEG / I. Merlet, P. Ryvlin, N. Costes et al. // Neuroimage. - 2004. - Vol. 22(2). - P. 886-896.

132. Meyer F. B. Temporal lobectomy in children with epilepsy / F.B. Meyer, W.R. Marsh, E.R. Laws // J. Neurosurgery. - 1986. - Vol. 64. - P. 371-376.

133. Milak M. S. Neuroanatomic correlates of psychopathologic components of major depressive disorder /M.S. Milak, R.V. Parsey, J. Keilp et al. // Arch. Gen. Psychiatry. - 2005. - Vol. 62(4). - P. 397-408.

134. Mitsueda-Ono T. Amygdalar enlargement in patients with temporal lobe epilepsy / T. Mitsueda-Ono, A. Ikeda, M. Inouchi et al. // J. Neurol. Neuro-surg. Psychiatry. - 2011. - Vol. 82(6). - P. 652-657.

135. Morgan V. L. Functional epileptic network in left mesial temporal lobe epilepsy detected using resting fMRI / V.L. Morgan, J.C. Gore, B. Abou-Khalil // Epilepsy Res. - 2010. - Vol. 88(2-3). - P. 168-178.

136. Mueller S. G. Involvement of the thalamocortical network in TLE with and without mesiotemporal sclerosis / S.G. Mueller, K.D. Laxer, J. Barakos et al. // Epilepsia. - 2010. - Vol. 51(8). - P. 1436-1445.

137. Murakami T. Neuroanatomic pathway associated with attentional deficits after stroke / T. Murakami, S. Hama, H. Yamashita et al. // Brain Res. - 2014. -Vol. 1544.-P. 25-32.

138. Paparrigopoulos T. Relationship between post-operative depression/anxiety and hippocampal/amygdala volumes in temporal lobectomy for epilepsy / T. Paparrigopoulos, P. Ferentinos, B. Brierley et al. // Epilepsy Res. - 2008. -Vol. 81(1).-P. 30-35.

139. Paradiso S. Cognition and nondysphoric depression among adoptees at high risk for psychopathology / S. Paradiso, K. Caspers, D. Tranel, W. Coryell // Compr. Psychiatry. - 2011. - Vol. 52(5). - P. 498-506.

140. Pardo J. V. Where the brain grows old: decline in anterior cingulated and medial prefrontal function with normal aging / J.V. Pardo, J.T. Lee, S.A. Sheikh et al. // Neuroimage. - 2007. - Vol. 35. - P. 1231-1237.

141. Patsalos P. N. Antiepileptic drug pharmacokinetics in patients with epilepsy using microdialysis blood monitoring / P.N. Patsalos, M.T. O'Connell, H.C. Doheny et al. // Monitoring Moleculesin Neuroscience. - Tenerife: University of Laguna Press, 1996. - P. 255-256.

142. Pitkanen A. Is epilepsy a progressive disorder? Prospects for new therapeutic approaches in temporal-lobe epilepsy / A. Pitkanen, T.P.Sutula // Lancet. Neurol. - 2002. - Vol. 1(3).-P. 173-181.

143.Pizoli C. E. Resting-state activity in development and maintenance of normal brain function / C.E. Pizoli, M.N. Shah, A.Z. Snyder et al. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. -2011. -Vol. 108(28).-P. 11638-11643.

144. Queiroz C. M. Dynamics of evoked local field potentials in the hippocampus of epileptic rats with spontaneous seizures / C.M. Queiroz, J.A. Gorter, F.H. Lopes da Silva, W.J. Wadman // J. Neurophysiol. - 2009. - Vol. 101(3). - P. 1588-1597.

145. Raichle M. E. A default mode of brain function / M.E. Raichle, A.M. MacLeod, A.Z. Snyder et al. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. - 2001. - Vol. 98(2). -P. 676-682.

146. Raj A. Network-level analysis of cortical thickness of the epileptic brain / A. Raj, S.G. Mueller, K. Young et al. // Neuroimage. - 2010. - Vol. 52(4). -P. 1302-1313.

147. Richardson E. J. Structural and functional neuroimaging correlates of depression in temporal lobe epilepsy / E.J. Richardson, H.R. Griffith, R.C. Martin et al. // Epilepsy Behav. - 2007. - Vol. 10(2). - P. 242-249.

148. Richer M. Modification of serotonin neuron properties in mice lacking 5-HT1A receptors / M. Richer, R. Hen, P. Blier // Eur. J. Pharmacol. - 2002. -Vol. 435(2-3).-P. 195-203.

149. Riley J. D. Altered white matter integrity in temporal lobe epilepsy: association with cognitive and clinical profiles / J.D. Riley, D.L. Franklin, V. Choi et al. // Epilepsia. - 2010. - Vol. 51(4). - P. 536-545.

150. Ring H. A. Patterns of brain activity in patients with epilepsy and depression / H.A. Ring, P.D. Acton, D. Scull et al. // Seizure. - 1999. - Vol. 8(7). -P. 390-397.

151.Rombouts S. A. Altered resting state networks in mild cognitive impairment and mild Alzheimer's disease: an fMRI study / S.A. Rombouts, F. Barkhof, R. Goekoop et al. // Hum. Brain. Mapp. - 2005. - Vol. 26(4). - P. 231-239.

152. Rombouts S. A. Model-free group analysis shows altered BOLD FMRI networks in dementia / S.A. Rombouts, J.S. Damoiseaux, R. Goekoop et al. / Hum. Brain. Mapp. - 2009. - Vol. 30(1). - P. 256-266.

153. Sabatini M. J. Amygdala gene expression correlates of social behavior in monkeys experiencing maternal separation / M.J. Sabatini, P. Ebert, D.A. Lewis et al. // J. Neurosci. - 2007. - Vol. 27. - P. 3295-3304.

154. Salek-Haddadi A. Studying spontaneous EEG activity with fMRI / A. Salek-Haddadi, K.J. Friston, L. Lemieux, D.R. Fish // Brain Res. - 2003. -43(1). -P.110-133.

155. Salvador R. Undirected graphs of frequency-dependent functional connectivity in whole brain networks / R. Salvador, J. Suckling, C. Schwarzbauer, E. Bullmore // Philos. Trans. R. Soc. Lond. B. Biol. Sci. - 2005. - Vol. 360(1457). -P. 937-946.

156. Salzmann A. Genetics of temporal lobe epilepsy - a review / A. Salzmann, A. Malafosse // Epilepsy Res. Treat. - 2012. - 2012:863702. doi: 10.1155/2012/863702.

157. Savic I. MRS shows syndrome differentiated metabolite changes in human-generalized epilepsies / I. Savic, Y. Osterman, G. Helms // Neuroimage. -2004. - Vol. 21(1). - P. 163-172.

158. Saxena S. Cerebral metabolism in major depression and obsessive-compulsive disorder occurring separately and concurrently / S. Saxena, A.L. Bro-dy, M.L. Ho et al. //J. Biol. Psychiatry. - 2001. - Vol. 50(3). - P. 159-170.

159. Schramm J. Temporal lobe epilepsy surgery and the quest for optimal extent of resection: a review / J. Schramm // Epilepsia. - 2008. - Vol. 49(8). - P. 1296-1307.

160. Seminowicz D. A. Limbic-frontal circuitry in major depression: a path modeling metanalysis / D.A. Seminowicz, H.S. Mayberg, A.R. Mcintosh et al. // Neuroimage. - 2004. - Vol. 22(1). - P. 409-418.

161. Sheline Y. I. Untreated depression and hippocampal volume loss / Y.I. Sheline, M.H. Gado, H.C. Kraemer // Am. J. Psychiatry. - 2003. - Vol. 160(8). -P. 1516-1518.

162. Shelley B. P. The insular lobe of Reil-its anatamico-functional, behavioural and neuropsychiatric attributes in humans - a review / B.P. Shelley, M.R. Trimble // World J. Biol. Psychiatry. - 2004. - Vol. 5(4). - P. 176-200.

163. Sijens P. E. Relationships between brain water content and diffusion tensor imaging parameters (apparent diffusion coefficient and fractional anisotro-py) in multiple sclerosis / P.E. Sijens, R. Irwan, J.H. Potze et al. // Eur. Radiol. -2006. - Vol. 16(4). - P. 898-904.

164. Silva I. Absence of gender effect on amygdala volume in temporal lobe epilepsy /1. Silva, К. Lin, A.P. Jackowski et al. // Epilepsy Behav. - 2010. - Vol. 19(3).-P. 501-503.

165. Sinclair D. B. Pediatric temporal lobectomy for epilepsy / D.B. Sinclair, K. Aronyk, T. Snyder et al. // Pediatric Neurosurgery. - 200. - Vol. 38. - P. 195205.

166. Sisodyia S. M. Structural neuroimaging in the presurgical evaluation of patients with malformations of cortical development and neurocutaneous syndromes / S.M. Sisodyia, D.R. Fish // Epilepsy Surgery / ed. by C.O. Lüders, Y.G. Comair. - Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2001. - P. 239-245.

167. Sporns О. From simple graphs to the connectome: networks in neuroimaging / O. Sporns //Neuroimage. - 2012. - Vol. 62(2). - P. 881-886.

168. Supekar K. Network analysis of intrinsic functional brain connectivity in Alzheimer's disease / K. Supekar, V. Menon, D. Rubin et al. // PLoS Comput. Biol. - 2008. - Vol. 4(6). - [Электронный ресурс]. - Режим доступа: http://www.stanford.edu/~rubin/pubs/j ournal.pcbi. 1000100.pdf

169. Taher T. R. Chronic low-dose corticosterone supplementation enhances acquired epileptogenesis in the rat amygdala kindling model of TLE / T.R. Taher,

M. Salzberg, M.J. Morris et al. // Neuropsychopharmacology. - 2005. - Vol. 30(9). -P. 1610-1616.

170. Tebartz van Elst L. Increased amygdala volumes in female and depressed humans. A quantitative magnetic resonance imaging study / L. Tebartz van Elst, F. Woermann, L. Lemieux // Neurosci Lett. - 2000. - Vol. 281(2-3). - P. 103-106.

171. Trevino M. p/y oscillatory activity in the CA3 hippocampal area is depressed by aberrant GABAergic transmission from the dentate gyrus after seizures / M. Trevino, C. Vivar, R. Gutierrez // J. Neurosci. - 2007. - Vol. 27. - P. 251259.

172. Vale F. L. Efficacy of temporal lobe surgery for epilepsy in patients with negative MRI for mesial temporal lobe sclerosis / F.L. Vale, E. Efflo, N. Arredondo et al. // J. Clin. Neurosci. - 2012. - Vol. 19(1). - P. 101-106.

173. Van Elst L.T. Psychopathological profile in patients with severe bilateral hippocampal atrophy and temporal lobe epilepsy: evidence in support of the Geschwind syndrome / L.T. van Elst, E.S. Krishnamoorthy, D. Baumer et al. // Epilepsy Behav. - 2003. - Vol. 4(3). - P. 291-297.

174. Van Paesschen W. Efficacy and tolerability of adjunctive brivaracetam in adults with uncontrolled partial-onset seizures: a phase lib, randomized, con-

trolled trial / W. van Paesschen, E. Hirsch, M. Johnson et al. // Epilepsia. - 2013. -Vol. 54(1).-P. 89-97.

175. Van Paesschen W. Quantitative hippocampal MRI and intractable temporal lobe epilepsy / W. van Paesschen, S. Sisodiya, A. Connelly et al. // Neurology. - 1995. - Vol. 45(12. - P. 2233-2240.

176. Videbech P. The Danish PET/depression project: clinical symptoms and cerebral blood flow. A regions-of-interest analysis / P. Videbech, B. Ravnkilde, T.H. Pedersen et al. // Acta Psychiatr. Scand. - 2002. - Vol. 106(1). - P. 35-44.

177. Von Gunten A. A volumetric study of hippocampus and amygdala in depressed patients with subjective memory problems / A. von Gunten, N.C. Fox, L. Cipolotti, M.A. Ron // J. Neuropsychiat. Clin. Neurosci. - 2000. - Vol. 12(4). -P. 49-498.

178. Waites A. B. Functional connectivity networks are disrupted in left temporal lobe epilepsy / A.B. Waites, R.S. Briellmann, M.M. Saling et al. // Ann. Neurol. - 2006. - Vol. 59(2). - P. 335-343.

179. Wang X. Q. Changes in extratemporal integrity and cognition in temporal lobe epilepsy: a diffusion tensor imaging study / X.Q. Wang, S.Y. Lang, L.U. Hong et al. // Neurol. India. - 2010. - Vol. 58(6). - P. 891-899

180. Wernicke C. Der aphasische Symptomencomplex. Eine psychologische Studie auf anatomischer Basis / C. Wernicke, K. Poeck (Preface). - Berlin: Springer, 1974. - 86 p. - [Reprint der Erstauflage Cohn & Weigert, Breslau, 1874].

181. Wiegartz P. Co-morbid psychiatric disorder in chronic epilepsy: recognition and etiology of depression / P. Wiegartz, M. Seidenberg, A .Woodard et al. // Wim. Neurology. - 1999. - Vol. 53(5, Suppl. 2). - P. S3-S8.

182. Williams L. B. Intractable complex partial seizures: the "initial motionless stare" and surgical outcome following temporal lobectomy / L.B. Williams, E.A. Thompson, D.V. Lewis //Neurology. - 1987. - Vol. 37(7). - P. 1255-1258.

183. Winston G. P. Progressive white matter changes following anterior temporal lobe resection for epilepsy / G.P. Winston, J. Stretton, M.K. Sidhu et al. //Neuroimag. Clin. -2013. - Vol. 4. - P. 190-200.

184. Woermann F. G. Reduction of frontal neocortical grey matter associated with affective aggression in patients with temporal lobe epilepsy: an objective voxel by voxel analysis of automatically segmented MRI / F.G. Woermann, L.T. van Eist, M.J. Koepp et al. // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. - 2000. - Vol. 68(2).-P. 162-169.

185. Wu Q.Z. Abnormal regional spontaneous neural activity in treatment-refractory depression revealed by resting-state fMRI / Q.Z. Wu, D.M. Li, W.H. Kuang et al. // Hum. Brain. Mapp. - 2011. - Vol. 32(8). - P. 1290-1299.

186. Yeo B.T. The organization of the human cerebral cortex estimated by intrinsic functional connectivity / B.T. Yeo, F.M. Krienen, J. Sepulcre et al. // J. Neurophysiol. - 2011. -Vol. 106(3).-P. 1125-1165.

187. Yogarajah M. Tractography of the parahippocampal gyrus and material specific memory impairment in unilateral temporal lobe epilepsy / M. Yogarajah, H.W. Powell, G.J. Parker et al. // Neuroimage. - 2008. - Vol. 40(4). - P. 17551764.

188. Yu Y. Working memory and anticipatory set modulate midbrain and putamen activity / Y. Yu, T.H. FitzGerald, K.J. Friston // J. Neurosci. - 2013. -Vol. 33(35). - P. 14040-14047.

189. Zarei M. Combining shape and connectivity analysis: an MRI study of thalamic degeneration in Alzheimer's disease / M. Zarei, B. Patenaude, J. Damoiseaux et al. //Neuroimage. - 2010. - Vol. 49(1).-P. 1-8.

190. Zhang Z. Altered functional-structural coupling of large-scale brain networks in idiopathic generalized epilepsy / Z. Zhang, W. Liao, H. Chen et al. // Brain. - 2011. - Vol. 134(Pt. 10). - P. 2912-2928.

191. Zuo X. N. Reliable intrinsic connectivity networks: test-retest evaluation using ICA and dual regression approach / X.N. Zuo, C. Kelly, J.S. Adelstein et al. // Neuroimage. - 2010. - Vol. 49(3). - P. 2163-2177.