Клинические и патогенетические особенности синдрома хронической гидроцефалии у лиц пожилого возраста тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.13, кандидат медицинских наук Орышич, Наталья Александровна

• Орышич, Наталья Александровна
• кандидат медицинских наук
• 2006

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Орышич, Наталья Александровна

Оглавление.

Введение.

Цель исследования.

Задачи исследования.

Научная новизна.

Практическая значимость.

Положения, выносимые на защиту.

Обзор литературы.

Глава 2. Клиническая характеристика обследованных больных и методы исследования.

Обследование больных.

Глава 3. Факторы риска возникновения и прогрессирования хронической гидроцефалии у пожилых.

Сравнительный анализ клинических особенностей хронической гидроцефалии пожилых.

Сравнительный анализ деменции при НТГ и сосудистой деменции.

Клинические и нейровизуализационные особенности синдрома НТГ при ДЭ. 90 Изучение динамики неврологических нарушений у больных с HIT пожилых при проведении ТАР-теста, и после операции ВПШ.

Глава 4. Обсуждение.

Выводы.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Клинические и патогенетические особенности синдрома хронической гидроцефалии у лиц пожилого возраста»

Современная демографическая тенденция к постарению населения приводит к росту значимости заболеваний центральной нервной системы (ЦНС), связанных с пожилым и старческим возрастом. В настоящее время активно изучается клиническое и патогенетическое значение синдрома хронической гидроцефалии у пожилых при различных патологических состояниях [12,13, 18, 25, 27, 47, 48, 69, 74, 93, 100, 164, 171, 176, 211]. Одной из этиологических причин синдрома хронической гидроцефалии у пожилых является нормотензивная гидроцефалия (НТГ), частота встречаемости которой увеличивается с возрастом [42, 170, 211], и даже выделяется отдельная форма-НТГ пожилых с дебютом после 50 лет [137 - 142, 164]. Изучение особенностей этого патологического состояния, описанного первоначально как самостоятельное заболевание [121, 122], привело к пониманию гетерогенности синдрома хронической гидроцефалии и определению синдрома НТГ как заключительного этапа развития различных патогенетических процессов [69, 176, 211, 212]. Одной из главных проблем изучения синдрома хронической гидроцефалии является выделение сосудистых и возрастных факторов в генезе этого состояния у каждого конкретного больного. В первую очередь НТГ дифференцируют с хроническими сосудистыми поражениями головного мозга преимущественно субкортикальной локализации [12, 13, 25, 27, 28, 60, 67, 139-143]. Кроме того, оценка роли различных факторов в развитии хронической гидроцефалии у конкретного больного необходима для прогнозирования эффективности шунтирующей операции и возможности регресса деменции, нарушений ходьбы и тазовых расстройств, характерных для синдрома НТГ (триада Хакима-Адамса) [67, 210, 211].

Сложности дифференциальной диагностики НТГ с сосудистыми заболеваниями центральной нервной системы объясняются несколькими причинами. Во-первых, высокой распространенностью среди лиц пожилого и старческого возраста данной патологии, и возможностью сочетания этио- и патогенетически различных процессов у одного и того же больного [12, 13, 34, 41, 46, 47, 67, 114, 143]. Вторая причина заключается в том, что и при НТГ, и при сосудистой деменции, могут формироваться феноменологически сходные нарушения. В особой мере это касается хронической сосудистой мозговой недостаточности - при дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭ) нередко отмечается сочетание постуральных и когнитивных расстройств, а по данным нейровизуализационных методов исследования выявляется выраженное расширение желудочковой системы [ 10,12,13,14,16,17,18,19,20,25,32,47,48].

В ряду других клинических проявлений нарушения высших мозговых функций (ВМФ), а также нарушения ходьбы и поддержания равновесия у пожилых людей приводят к инвалидизации, значительной нагрузке для родственников и близких больных, а также к существенным материальным затратам общества. Поэтому является весьма актуальной проблема изучения синдрома НТГ как потенциально курабельной причины этих расстройств.

В ряде исследований было показано, что в старших возрастных группах отмечается увеличение удельного объема желудочковой системы и субарахноидальных пространств относительно объема головного мозга [116,158]. Выраженное расширение желудочковой системы сопровождается характерными нарушениями ходьбы и устойчивости, а также своеобразным паттерном когнитивных расстройств. Поэтому проблема изучения клинико-нейровизуализационных сопоставлений при расширении желудочковой системы в возрастном аспекте становится весьма актуальной.

В этой связи важно дифференцировать понятия, отражающие различные аспекты расширения желудочковой системы («вентрикуломегалия», «синдром хронической гидроцефалии», «синдром нормотензивной гидроцефалии»). Термин «вентрикуломегалия» объединяет все возможные причины расширения желудочковой системы головного мозга, в том числе обусловленные церебральной атрофией при сосудистых заболеваниях. Термин «синдром хронической гидроцефалии» акцентирует внимание на расширении желудочков головного мозга вследствие нарушений ликвороциркуляции [1, 43, 69, 176]. «Синдром нормотензивной гидроцефалии» является клиническим понятием, отражающим сочетание триады Хакима-Адамса с расширением желудочковой системы, вне зависимости от этиологии и по сути являющийся заключительным этапом развития различных патологических процессов. При этом важно помнить о «нормотензивной гидроцефалии» (НТГ) как отдельной нозологической форме с ранее изученной клиникой, патогенезом и этиологией (Схема 1).

За почти 40 лет изучения первоначальное определение НТГ как самостоятельной нозологической формы, данное S. Hakim и R.D. Adams в 1964-1965 г. г. [121, 122] существенно расширилось [69, 176]. Под понятием НТГ стали объединять все случаи хронической сообщающейся гидроцефалии, клинически сопровождающейся триадой Хакима-Адамса, когда проведение шунтирующей операции дает положительный результат [210,211]. Считается, что эффект операции является самым надежным диагностическим критерием HIT [210,211].

Различают идиопатическую форму НТГ и симптоматическую НТГ, развившуюся после субарахноидального кровоизлияния, менингита или тяжелой черепно-мозговой травмы (ЧМТ), на фоне врожденных аномалий желудочковой системы и т.п. [168]. Для идиопатической НТГ характерен, прежде всего, более пожилой возраст больных и недостаточная эффективность шунтирующих операций (30-50%) - по сравнению с симптоматическими формами НТГ (50-70%) [69, 210, 211].

Различают идиопатическую форму НТГ и симптоматическую НТГ, развившуюся после субарахноидального кровоизлияния, менингита или тяжелой черепно-мозговой травмы (ЧМТ), на фоне врожденных аномалий желудочковой системы и т.п. [168]. Для идиопатической НТГ характерен, прежде всего, более пожилой возраст больных и недостаточная эффективность шунтирующих операций (30-50%) - по сравнению с симптоматическими формами НТГ (50-70%) [69,210,211].

Схема I Соотношение основных понятий, характеризующих расширение желудочковой системыВентрикуломегалияХроническая гидроцефалия Нормотензнвная гидроцефалия Синдром нормотепзивпой гидроцефалии Диагноз НТГ ставится на основании соответствующих клинических данных и выявлении хараетерного для этого состояния расширения желудочковой системы головного мозга [36, 42, 45, 121, 122,210,211].

Ведущим инвалидизирующим нарушением при НТГ являются расстройства ходьбы и поддержания вертикального положения, иногда пациенты не способны стоять и ходить без посторонней поддержки. Постепенно с прогрессированием заболевания у больных нарастает когнитивный дефект и нарушения контролятазовых функций, на терминальной стадии возникает вегетативное состояние [176, 210,211].

В последних исследованиях все большое значение придается нарушениям интегрирующего влияния сенсомоторной коры, верхней лобной доли и передней цингулярной извилины на ретикулярную формацию покрышки ствола мозга как ведущему механизму постуральных расстройств при НТГ [96, 175]. Расстройства контроля над функцией тазовых органов на ранних стадиях НТГ связывают с поражением сакральных волокон кортикоспинального тракта. На поздних стадиях НТГ тазовые расстройства приобретают «лобный» характер [84, 110, 111, 125, 177]. Деменция при НТГ носит характер субкортикальной и характеризуется инертностью, забывчивостью и нарушением исполнительных функций [25, 27, 42, 45, 50, 111, 113, 118, 135, 177, 210, 211].

Хотя большинство исследователей при анализе механизмов развития тазовых расстройств и нарушений ходьбы и равновесия при НТГ предполагают, прежде всего, поражение перивентрикулярно расположенных ассоциативных волокон кортикоспинального тракта [166,177,199], при магнитной стимуляции пирамидного тракта у пациентов с НТГ не было получено данных о поражении волокон, идущих к ногам и рукам [219]. Более того, имеются данные, указывающие на то, что ключевым моментом нарушения ходьбы при НТГ является именно дисфункция лобных отделов коры головного мозга [66,210]. Таким образом, нарушения ходьбы у пациентов с НТГ можно рассматривать как апрактические нарушения организации акта ходьбы и дезинтеграцию механизмов поддержания вертикальной позы. Возможно, имеет место нарушение организации движений в ответ на внешние иливнутренние стимулы, т.е. можно говорить о психомоторных расстройствах. Однако1до настоящего времени отсутствуют работы, в которых проводился бы анализ апраксии ходьбы и астазии при НТГ с точки зрения психомоторных нарушений, которые могут быть связаны с характерной для таких больных дисфункцией лобных долей и их связей.

Спектр когнитивных нарушений, составляющих синдром деменции при НТГ, также нуждаетсяг в дальнейшем изучении. У всех больных с НТГ отмечаются нарушения праксиса, речи и исполнительных функций. Однако эти нарушения> по своему характеру отличаются от связанных с поражением конкретных корковых центров когнитивных нарушений при деменции при болезни Альцгеймера. Тем не менее, дифференциальная диагностика НТГ и болезни Альцгеймера порой может представлять значительные сложности [113, 135, 210,211]. В целом, в большинстве работ анализ когнитивных нарушений при- НТГ сводится к определениюсубкортикального характера деменции и констатации значительной дисфункции глубинных отделов лобных долей и передних отделов мозолистого тела, что связывают с расширением передних рогов боковых желудочков [50, 118, 166, 177].' Однако определенные клинические особенности этого состояния позволяют некоторым авторам подчеркивать своеобразие «деменции при гидроцефалии» [176]. Поскольку при НТГ деменция развивается не во всех случаях, дискуссионным остается вопрос о механизмах развития «деменции при гидроцефалии» - является ли деменция неизбежным следствием усугубления когнитивных нарушений [128, 210, 211] или следствием особых морфологических изменений головного мозга [176].

Среди клинических особенностей НТГ большинством авторов признаются апрактические нарушения в нижних конечностях, тем не менее, до настоящего времени не приводилось подробное изучение психомоторных нарушений и расстройств праксиса в руках при НТГ.

Патогенез НТГ, особенно ее идиопатических форм, складывается из множества факторов, и до конца не изучен [69,176,211]. В развитии НТГ имеют значение как ликвородинамические, так и сосудистые факторы. По данным позитронной эмиссионной томографии (ПЭТ) при НТГ отмечается диффузное снижение уровня метаболизма глюкозы в ткани мозга и снижение общего и регионарного кровотока, а также нарушение ауторегуляции мозгового кровотока [112]. После проведения шунтирующей операции параллельно с регрессом неврологических нарушений у больных с НТГ отмечается восстановление ауторегуляции мозгового кровотока и нормализация церебрального метаболизма и кровотока [153, 195], что, однако, подтверждается не всеми авторами. Так М. Kushner и соавт. [146] не нашли связи повышения уровня тканевой перфузии и клинического улучшения у больных перенесших шунтирование. По мнению W.G. Bradley [69], эффект шунтирующих операций обусловлен прежде всего увеличением емкости цереброспинальной системы и нивелированием патологического воздействия избыточного внутрижелудочкового объема цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) на перивентрикулярную область. При хронической гидроцефалии расширение желудочков ведет к перерастяжению и спазму мелких сосудов, располагающихся перивентрикулярно, что приводит к ишемии этих отделов, а со временем и к необратимым изменениям с формированием очагов некроза [210,211]. В свою очередь, снижение эластичности мозговой ткани сопровождается изменениями ликвородинамики [117, 166, 210, 211]. Снижение градиента давления между желудочками головного мозга и конвекситальной поверхностью полушарий головного мозга вследствие затруднения резорбции ЦСЖ на уровне пахионовыхгрануляций или венозного русла [61] приводит к изменению характеристик пульсовой волны внутрижелудочкового давления (более высокая амплитуда и более крутая форма) [112, 141, 142, 166]. Сочетание этих факторов приводит к «эффекту удара волны» и вторичному повреждению перивентрикулярных отделов головного мозга [210]. Поскольку при этом страдают преимущественно ассоциативные волокна, обеспечивающие взаимодействие корковых центров с нижележащими структурами головного мозга, происходит формирование своеобразного «синдрома разобщения», аналогичного «синдрому разобщения» наблюдаемому при сосудистых поражениях головного мозга. Исследования J.K. Krauss и соавт. [137 -142], проводившиеся в 1994-1997 годах, показали тесную взаимосвязь хронических сосудистых заболеваний головного мозга и идиопатической НТГ.

В связи с этим весьма актуальным представляется изучение дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭ) как возможного одного из патологических процессов, который может завершиться формированием синдрома НТГ. Показано, что при ДЭ вентрикуломегалия в рамках церебральной атрофии встречается в 92% случаев и нарастает по мере утяжеления стадии заболевания [13]. Также было показано, что имеется взаимосвязь когнитивных и постуральных нарушений со степенью расширения желудочковой системы [9, 19, 20, 32]. Нарастание вентрикуломегалии происходит параллельно с увеличением выраженности перивентрикулярного лейкоареоза, что может быть косвенным признаком развития нарушений ликвороциркуляции при ДЭ [13].

При ДЭ хорошо изучены психомоторные нарушения, которые могут составлять самостоятельный симптомокомплекс в клинической картине заболевания [9, 12, 13]. Показана связь психомоторных нарушений со степенью расширения желудочковой системы и выраженностью поражения перивентрикулярных отделов белого вещества больших полушарий [9,13]. Поскольку характер когнитивных нарушений при ДЭ и НТГ во многом совпадает, перспективным представляется сравнение психомоторные нарушения при этих двух состояниях. Очевидна взаимосвязь психомоторных нарушений и перивентрикулярно расположенных ассоциативных волокон, которые подвергаются наибольшему патологическому воздействию при расширении желудочков [9, 13]. Актуальность такого исследования основывается на предположении, что, опираясь на сравнительный анализ психомоторных нарушений при ДЭ и НТГ, можно будет оценивать формирование синдрома НТГ у больных с ДЭ.

Цель исследованияИзучение клинических и патогенетических особенностей синдрома хронической гидроцефалии у пожилых больных с дисциркуляторной энцефалопатией и нормотензивной гидроцефалией. Задачи исследования1. Изучение факторов риска развития синдрома хронической гидроцефалии у пожилых больных на примере нормотензивной гидроцефалии пожилых и синдрома хронической гидроцефалии при дисциркуляторной энцефалопатии.

2. Изучение возрастных особенностей клинических неврологических и нейропсихологических (психомоторных) нарушений и нейровизуализационных изменений при нормотензивной гидроцефалии пожилых.

3. Изучение особенностей неврологических нарушений, нейровизуализационных изменений, когнитивных расстройств при деменции при нормотензивной гидроцефалии пожилых и при сосудистой деменции.

4. Изучение клинико-нейровизуализационных соотношений у пожилых больных с хронической гидроцефалией (нормотензивной гидроцефалией и дисциркуляторной энцефалопатией).

5. Изучение клинической значимости ликвородинамических нарушений при дисциркуляторной энцефалопатии.

6. Изучение динамики клинических неврологических и когнитивных нарушений у больных с нормотензивной гидроцефалии, перенесших операцию вентрикуло-перитонеального шунтирования.

Научная новизнаВыявлены характерные для деменции при нормотензивной гидроцефалии особенности когнитивных нарушений, отличающие ее от сосудистой деменции. Показано наличие апрактических нарушений в руках регуляторного характера у больных с нормотензивной гидроцефалией пожилых.

При помощи количественной и инструментальной оценки психомоторных функций, зрительного внимания и оперативной зрительной памяти показана гетерогенность синдрома «разобщения» при нормотензивной гидроцефалии и дисциркуляторной энцефалопатии. Результаты проведенного исследования свидетельствуют о том, что при НТГ пожилых большую роль играет поражение передних отделов головного мозга и кортико-субкортикальных путей, при ДЭ имеется более значимая дисфункция подкорковых структур и других отделов коры.

В результате проведенного исследования впервые показано, что у пожилых больных возможно формирование синдрома нормотензивной гидроцефалии на развернутых стадиях дисциркуляторной энцефалопатии. Показана клиническая значимость ликвородинамических нарушений при дисциркуляторной энцефалопатии у части пациентов пожилого и старческого возраста.

Результаты проведенного исследования свидетельствуют о возможности успешного оперативного лечения пожилых больных с НТГ и синдромом НТГ -своевременная коррекция ликвородинамических нарушений с помощью шунтирующих операций может повысить эффективность лечения пожилых больных даже при сопутствующей сосудистой энцефалопатией.

Практическая значимостьРазработана методика комплексного неврологического,нейропсихологического (с использованием инструментальной оценки) и нейровизуализационного обследования пожилых больных с синдромом хронической гидроцефалии.

Показана возможность применения инструментальной оценки высших мозговых функций у пожилых больных с поражением головного мозга различного генеза. Продемонстрированы преимущества использования тестовых компьютерных систем. Адаптированы и дополнены соответствующие программы для оценки психомоторных функций (теппинг, сенсо-моторная реакция), статической и динамической сенсо-моторной координации в руках, оперативной зрительной памяти и уровня активного зрительного внимания.

Показано, что тест с выведением цереброспиналной жидкости (ЦСЖ), 20 - 40 мл, при люмбальной пункции у пожилых больных имеющих апраксию ходьбы в сочетании с когнитивными нарушениями и тазовыми расстройствами и выраженное расширение желудочковой системы головного мозга может использоваться как достаточно надежный скрининговый метод для выявления нарушений ликвородинамики и для дифференциальной диагностики синдрома нормотензивной гидроцефалии пожилых.

Положения, выносимые на защиту1. При дисциркуляторной энцефалопатии у части пациентов пожилого и старческого возраста возможно нарушение оттока ЦСЖ из желудочковой системы на конвекситальную поверхность мозга и развитие ликвородинамического синдрома, клинически проявляющегося триадой Хакима-Адамса и требующего хирургической коррекции.

Но что такое эта жидкость? Откуда она берется?Вот что должен выяснить врач» Франсуа Мажанди, 1842.

История изучения гидроцефалииИдея о связи церебральных желудочков с высшими психическими функциями человека высказывалась еще древними мыслителями. Гален (П в. до н.э.) считал, что впечатления, получаемые человеком от внешнего мира, входят в виде флюидов через глаза в мозговые желудочки. Учение о локализации душевных способностей в желудочках мозга разделяли и Герофил (330 - 250 гг. до н. э.) и Посидоний, арабские и западноевропейские средневековые анатомы вплоть до Мондино (ХП - XTV век) и Гюи де Шолиака (XIV век) [33]. Немезий (TV в н.э.), полагая, что желудочков всего три, впервые высказал предположение о том, что «передний желудочек» является вместилищем восприятия и воображения, «средний» - вместилищем мышления, а «задний» - вместилищем памяти [33]. Леонардо да Винчи, воспитанный на трудах средневековых анатомов (рис. 1 Приложения 2), на основании собственный наблюдений пришел к новым выводам о строении и функции желудочков мозга. Так, Леонардо да Винчи впервые дал точное описание и изображение строения желудочковой системы, проведя блестящий опыт с заполнением желудочков мозга быка жидким воском и зарисовкой полученных слепков (рис. 2 Приложения 2). Леонардо да Винчи локализовал «общее чувство» (senso commune) не в переднем, а в среднем желудочке, полагая, что там же располагается «воля» (volunta). В боковых желудочках, по мнению Леонардо да Винчи, находится чувствующая (воспринимающая) способность (impressiva) и интеллект (intelletto), в четвертом желудочке - память (memoria). [23, 24, 41].

В дальнейшем меняются представления о желудочках головного мозга, более детально описывается их строение. Впервые подробное описание гидроцефалии было сделано в XVI веке Везалием, который также считал, что заполняющаяжелудочки мозга жидкость является материальным субстратом психических процессов. На основании трудов Мажанди, Котугно, Ки, Ретзиуса Денди, Блэкфана Уида, Беринга, Давсона, Милхората, Култера (XIX - XX вв.), посвященных изучению путей образования и циркуляции ЦСЖ, сформировались современные представления об основных формах гидроцефалии [29, 30, 33, 35, 43]. Еще в 1889 году N.Oppenheim предположил существование идиопатической приобретенной (не врожденной) гидроцефалии взрослых [178] и предложил несколько возможных механизмов развития этого синдрома. Также на рубеже XIX - XX веков неврологам была хорошо известна патоморфология приобретенной гидроцефалии [6]. Отличительной чертой приобретенной гидроцефалии от врожденной формы считалось сохранение нормальных размеров головы [5].

В 1964-65 годах, благодаря работам S. Hakim (невролога университета в Боготе, Колумбия) и R.D. Adams (невролога, профессора Гарвардского университета в Бостоне) и их соавторов в клиническую практику было введено понятие о «симптоматической скрытой хронической гидроцефалии взрослых с нормальным глазным дном» или «гидроцефалии с нормальным давлением ликвора» [50, 121, 122] - как особой нозологической формы и потенциально обратимой причины деменции, в дальнейшем получившей более распространенное название - «нормотензивная гидроцефалия» [210]. Однако, первенство описания НТГ S. Hakim и R.D. Adams не бесспорно [74]. Некоторые современные авторы приводят и более ранние описания данного симптомокомплекса, ссылаясь на работы G. Riddoch (1936 год), P. McHugh (1964 год) [74], также интересно описание случая, опубликованное в «Журнале невропатологии и психиатрии им. Корсакова» С.Д. Вознесенским в 1910 году [6].

Проблема расширения желудочков мозга в возрастном аспекте.

Внедрение в медицинскую практику методов нейровизуализации, сначала пневмоэнцефалографии, а затем рентгеновской компьютерной и магнитно-резонансной томографии, радиоизотопной цистернографии позволило оценивать и изучать состояние ликвороносных пространств и вещества головного мозга у больных с гидроцефалией. Все это существенно расширило представление о гидроцефалии.

В настоящее время известно, что каждая возрастная группа характеризуется определенным соотношением объема головного мозга - и объема желудочковой системы и субарахноидальных пространств [158]. У здоровых пожилых людей с возрастом увеличивается удельный объем желудочковой системы исубарахноидальных пространств относительно объема головного мозга. Было показано, что у лиц без когнитивных нарушений после 50 лет объем больших полушарий уменьшается на 2% за каждое десятилетие [88, 116]. Поскольку головной мозг в норме занимает 87-92% внутричерепного объема, то даже незначительное его уменьшение приводит к существенному изменению объемного соотношения с ликворосодержащими пространствами [158].

Также при нейровизуализационном исследовании у лиц старших возрастных групп обнаруживаются изменения ткани головного мозга. После 40 лет у большинства клинически здоровых людей по данным МРТ (в Тг-режиме) выявляется тонкая линия гиперинтенсивного сигнала вокруг боковых желудочков -перивентрикулярный лейкоареоз [89, 116]. С возрастными изменениями такжесвязывают и наличие мелких единичных ишемических очагов в зонах смешанного кровоснабжения [97]. У многих здоровых людей старше 60-ти лет могут выявляться при нейровизуализационном исследовании и перивентрикулярный лейкоареоз, и расширение желудочков головного мозга, что связывают с церебральной атрофией и недостаточной перфузией перивентрикулярного вещества больших полушарий головного мозга [165]. Риск снижения перфузии серого и белого вещества головного мозга и выраженной церебральной атрофии возрастает у пациентов с артериальной гипертензией и гиперлипидемией [165]. Другие факторы риска - мужской пол, курение и наличие у больных эпизодов преходящих нарушений мозгового кровообращения. F. Fazekas и соавт. [97], анализируя МРТ здоровых людей и пациентов с сосудистыми заболеваниями головного мозга, пришли к выводу, что патологические изменения ткани головного мозга количественно отличаются от возрастных изменений. Авторы использовали показатель отношения объема областей субкортикального белого вещества с измененным MP-сигналом к объему перивентрикулярного лейкоареоза. Были найдены нормативные значения данного соотношения для каждой возрастной группы, превышение которого свидетельствует о патологическом характере изменений в ткани головного мозга. В группе от 30 до 39 лет соотношение составляет 20%, в группе от 40 до 49 лет - 30%, от 50 до 59 лет -50%, от 60 до 69 лег - 60%, старше 70 лет - 70% [97, 116].

По данным M.Matsumae и соавт. [158], при этио- и патогенетически различных процессах существуют определенные отличия количественного соотношения объемов вещества головного мозга (отдельно серого и белого) и объемов желудочковой системы и субарахноидального пространства. Так, при стенозе сильвиева водопровода происходит расширение желудочковой системы и субарахноидальных пространств за счет уменьшения объема белого мозгового вещества, при обструктивной гидроцефалии желудочковая система расширяется, а объем мозга не меняется, за счет чего существенно уменьшается объем субарахноидальных пространств. На компьютерных и магнитно-резонансных томограммах это выглядит как сглаженность корковых борозд. При болезни Альцгеймера за счет атрофии серого вещества расширяются субарахноидальные пространства и желудочки головного мозга. При симптоматической и идиопатической НТГ увеличивается только объем желудочковой системы, в то время как объем мозговой ткани, и размеры субарахноидального пространства соответствуют возрастной норме.

Таким образом, с учетом возрастных и патологических изменений характеристик желудочковой системы, актуальным является разделение основных понятий, которые схематично представлены на Схеме 1.

Вентрикуломегалия — совокупное понятие увеличения размеров желудочков головного мозга, включающее в себя все возможные варианты, связанные как с поражением ликвороносных путей (например, обструкция), так и с поражением ткани головного мозга (например, при сосудистых заболеваниях) [43].

Хроническая гидроцефалия (или синдром хронической гидроцефалии) — как правило, не связанное с окклюзией ликвороносных путей, патологическое расширение желудочковой системы за счет нарушения оттока ЦСЖ. В большинстве случаев таким больным помогает хирургическое вмешательство. Особенностью неокклюзионной хронической гидроцефалии в пожилом возрасте является этиологическая и патогенетическая многофакторность данного синдрома [1, 43, 69, 176].

Синдром нормотензивной гидроцефалии может возникать на заключительных этапах развития различных патологических процессов, затрагивающих головной мозг (например, сосудистые или травмы). Выраженное расширение желудочков мозга сопровождается клиническими проявлениями триады Хакима-Адамса. Успешность оперативного лечения таких больных во многом определяется исходным заболеванием [69,176].

Нормотензивная гидроцефалия (НТГ) - особая форма неокклюзионной хронической гидроцефалии, описанная в 1964—1965 г.г. R.D. Adams и S. Hakim, в основе которой лежит нарушение резорбции ЦСЖ. Основным методом лечения таких больных являются шунтирующие операции. [176, 210, 211].

За четыре десятилетия изучения понятие НТГ расширилось, к данной категории, не всегда обоснованно, стали относить все случаи сочетания клинической триады Хакима-Адамса с расширением желудочковой системы [35]. При этом проведение шунтирующей операции далеко не всегда давало положительный эффект (не более 50-70%) [210, 211]. Наблюдение за больными, перенесшими операцию шунтирования, и изучение критериев диагностики НТГ показало значительную гетерогенность этой группы больных. Поскольку для установления определенного диагноза НТГ зачастую требуется обширное инвазивное обследование пациентов, что не всегда возможно у пожилых больных [176], в последние годы в литературе, посвященной этому вопросу, все чаще используется более широкий термин «хроническая гидроцефалия» или «синдром хронической гидроцефалии», объединяющий различные формы гидроцефалии без детального анализа нарушенийликвородинамики. Собственно понятие «нормотензивной гидроцефалии», по мнению S. Oi [176], следует применять только к узкому кругу состояний, которые характеризуются низким уровнем ликворного давления, близкими к нормальным значениям колебаниями внутричерепного давления (ВЧД) и триадой Хакима-Адамса. Регрессировать симптомы «истинной НТГ» могут только при имплантации шунтирующей системы низкого или, что чаще, ультранизкого давления. Прочие случаи деменции, сочетающиеся с расширением желудочковой системы и какими-либо нарушениями циркуляции ЦСЖ, по мнению S. Oi [176], следует обозначать как «деменция при гидроцефалии» и не относить в группу НТГ.

Выделение синдрома хронической гидроцефалии целесообразно и с практической точки зрения, т.к. объединяет больных, у которых может и должен обсуждаться вопрос о проведении шунтирующей операции. В нейрохирургической практике все большее распространение получает определение «дизрезорбтивной гидроцефалии» для тех случаев, когда доказана недостаточность резорбции ЦСЖ и прогноз шунтирующей операции для больного благоприятный [1, 29, 30, 43]. С учетом терапевтического подхода и сложностью однозначного клинического (до операции) диагноза НТГ, Rl Walchenbach и соавт. [214] предлагают использовать термин «шунтчувствительной НТГ» и приводят соответствующие диагностические критерии (Таблица 1 Приложения 1).

Патогенез хронической гидроцефалии у пожилых.

Причины нарушения ликвородинамики и факторы формирования синдрома хронической гидроцефалии в пожилом возрасте не всегда очевидны [69, 80, 176]. В ходе целого ряда исследований было показано, что с возрастом меняются реологические свойства ЦСЖ [159] и упруго-эластических свойств мозговой ткани [61]. Изменение биомеханических свойств мозговой ткани приводит к недостаточной пульсации стенок желудочков, что также может рассматриваться как фактор нарушения ликвороциркуляции [61]. Аналогичные затруднения оттока ЦСЖ из желудочков мозга наблюдаются и при хронической цереброваскулярной недостаточности [61, 69]. W.G. Bradley полагает, что в результате окклюзии и запустевания мелких артериол в перивентрикулярной зоне, пульсация мозговой ткани становится недостаточной для создания адекватного оттока ЦСЖ на конвекситальную поверхность мозга [69]. На поздних стадиях синдрома хронической гидроцефалии вне зависимости от его происхождения формируются необратимые ишемические и дегенеративные изменения перивентрикулярных тканей мозга, что сопровождается недостаточной эффективностью шунтирующих операций [69, 70, 210, 211].

Актуальность изучения патогенеза синдрома хронической гидроцефалии у пожилых не вызывает сомнений. В настоящее время патогенез гидроцефалии в возрастном аспекте лучше всего изучен на примере НТГ [176, 210, 211], прежде всего, потому, что эта форма хронической гидроцефалии отмечается преимущественно в пожилом возрасте [42, 164, 170, 171, 210, 211]. С другой стороны, именно детальное изучение патогенеза НТГ привело к пониманию возможных механизмов его формирования при сосудистых и дегенеративных заболеваниях головного мозга [137 - 142, 176, 210, 211].

Согласно классической концепции развития НТГ, предложенной еще S.Hakimи R.D. Adams [50, 121, 122], в основе расширения желудочков лежит дисбалансмежду продукцией и резорбцией ЦСЖ, прежде всего за счет нарушения всасыванияЦСЖ пахионовыми грануляциями [112]. При поражении мягкой мозговой оболочкина начальных этапах развития симптоматической НТГ отмечается кратковременноеповышение внутричерепного давления (ВЧД), которое снижается при увеличенииtобъема желудочков [50, 133, 177]. При значительном увеличении площади увеличенных желудочков даже нормальное внутрижелудочковое давление оказывает большее воздействие на перивентрикулярную мозговую ткань, чем аналогичное давление при нормальных размерах желудочков. Это объясняется вторым законом Паскаля для жидкостей - F=PxS - согласно которому сила (F) с которой жидкость действует на твердое тело, прямо пропорционально давлению (Р, в данном случае ВЧД) и площади поверхности (S, желудочков). [50, 177].

Таким образом, характерное для НТГ выраженное расширение желудочков обусловлено действием двух факторов: внутрижелудочковым давлением ЦСЖ и площадью желудочков, при этом для развития НТГ необходимо, чтобы желудочки были уже расширены. Возникновение НТГ при нормальных размерах желудочков требует высокого (на начальных этапах) давления ЦСЖ. Однажды возникшее повышение внутрижелудочкового давления приводит к увеличению их размеров, что сопровождается снижением и нормализацией давления. Однако сила, действующая на стенки желудочков, остается повышенной, что и приводит к дальнейшему расширению желудочков (при нормальном давлении ЦСЖ) вследствие гидравлического эффекта пресса - поскольку увеличена площадь воздействия [121, 122]. Поэтому транзиторное увеличение давления ЦСЖ может приводить к увеличению желудочков - и новый баланс достигается при нормальном давлении, но большей силе (на основе приведенного выше второго закона Паскаля о давлении жидкости) [112]. К другим механизмам, которые могут приводить к увеличению размеров желудочковой системы с возникновением синдрома НТГ, относятснижение механической упругости стенок желудочков, повышение амплитуды пульсации внутрижелудочкового давления при снижении градиента давления между желудочковой системой и субарахноидальными пространствами, повышенное содержание белка в ликворе [50, 81, 112, 133]. Распространенное мнение о ведущей патогенетической роли менингеального фиброза при НТГ не совсем верно. Данное представление основано на патоморфологическом исследовании мозговых оболочек, полученных при аутопсии больных с HIT [172]. В то время как при гистологическом исследовании биоптатов мозговых оболочек, взятых у больных с HIT при проведении шунтирующей операции, далеко не всегда выявляются фиброзные изменения [62, 63]. В отличие от симптоматической НТГ при идиопатической HIT менингеальный фиброз и облитерация субарахноидальных пространств не столь выражены, чтобы значительно нарушать резорбцию ЦСЖ.

Вопрос об изменениях биомеханических свойств мозговой ткани многими исследователями рассматривается как один из основных в патогенезе хронической гидроцефалии. При нормальной упругости стенок желудочков увеличение объема ЦСЖ в желудочковой системе непременно приводит к повышению ВЧД и развитию гипертензионного синдрома [1, 29, 30]. Показано, что у больных, которым помогает вентрикуло-перитонеальное шунтирование, вязко-эластические свойства цереброспинальной системы существенно изменены и играют существенную роль в развитии HIT [4, 37, 39]. Изучение этой проблемы проводится с помощью различный интратекальных тестов - инфузионных (инфузионно-дренажный, инфузионный тест под постоянным давлением, тест с постоянной скоростью инфузии), болюсного и нагрузочного тестов [36, 37, 39, 68, 132]. Более того, при вентрикуломегалии различной этиологии (в рамках сосудистого процесса или ликвородинамических нарушений) показатели упругости, податливости и емкости цереброспинальной системы значительно различаются [68].

В работе Н.В. Плющевой [36] была показана взаимосвязь ликвородинамики и кровотока по мозговым сосудам. Механизм циркуляции ЦСЖ в полости черепа зависит от кровенаполнения сосудов головного мозга. Внутричерепной объем крови постоянно меняется в зависимости от сердечных сокращений. Возникновение пульсовых колебаний ВЧД обусловлено несоответствием скорости артериального притока и венозного оттока крови в различные моменты сердечного цикла. При этом объем крови, поступающий в полость черепа при каждом сердечном сокращении, одновременно компенсируется венозным оттоком, составляя постоянный компонент объема крови. Вместе с тем, объем крови, поступающей во время систолы, не может быть сразу же компенсирован венозным оттоком, и составляет пульсативныйкомпонент, который и лежит в основе возникновения пульсовых колебаний ВЧД [36]. В норме систолическая волна пульсового давления быстро расширяет паренхиму мозга и вторично сжимает желудочки мозга. Возникающее после этого повышение ВЧД также быстро снижается благодаря истечению ЦСЖ из желудочковой системы в растяжимые субарахноидальные пространства. Когда оттоку ЦСЖ оказывается сопротивление (частичная окклюзия, снижение резорбции, повышение венозного давления в синусах), амплитуда волны пульсовых колебаний внутрижелудочкового давления возрастает, форма волны становится более крутой, появляется большое количество вторичных дополнительных мелких колебаний — т.н. р-волн, регистрируемые при многочасовом мониторинге ВЧД [166]. Возникающий при этом "эффект удара волны" о стенки желудочков ("эффект водяного молота"), возможно, и является причиной гидроцефалии. Даже при люмбальной пункции, если проводить запись колебаний ВЧД, можно отметить большую амплитуду (значительно превышающую 15-20 мм водн. сг.) и более крутую форму колебаний ликворного давления. Это связано с имеющимся функциональным препятствием оттоку ЦСЖ из желудочковой системы в субарахноидальные пространства в связи с затруднением реабсорбции ЦСЖ и снижением градиента между давлением ЦСЖ в желудочках и на конвекситальной поверхности головного мозга [104, 130, 210].

Отдельно вопрос о недостаточности венозного оттока при НТГ изучался многими авторами [55, 107, 108] Была показана значимость этих нарушений как патогенетического фактора при НТГ, что позволило G. Bateman и W. Bradley ввести нарушения венозного оттока в новую концепцию развития хронической гидроцефалии у взрослых [61, 69, 107, 108].

В ходе исследований J. Krauss и D. Droste [92, 137] была найдена нелинейная связь между р-волнами ВЧД и скоростью кровотока в интракраниальных артериях -особый транскраниальный допплерографический эквивалент Р-волн, что позволяет использовать транскраниальную допплерографию у больных с НТГ как скрининговый метод перед мониторингом ВЧД для ориентировочной оценки наличия и относительной частоты Р-волн.

Особенно ярко нарушения ликвородинамики проявляются в REM-фазу сна, когда у больных с НТГ регистрируются патологически высокие значения и высокая амплитуда колебаний ВЧД. Данные длительного мониторинга внутричерепного давления (особенно в ночное время) имеют высокую корреляцию с успешным исходом шунтирования. [141, 142]. Регистрируемый при многочасовом мониторинге ВЧД паттерн нарушений динамики ликворного давления позволяет диагностировать различные виды гидроцефалии [59, 112, 161] и на сегодняшний день многочасовоймониторинг внутричерепного давления считается наилучшим методом дооперационной диагностики НТГ [176, 211]. Дальнейшие исследования показали, что для НТГ характерно наличие высокоамплитудных Р-волн, занимающих более 70% времени регистрации внутричерепного давления, и «плато»-волн. Эти феномены, по мнению некоторых авторов, отражают нарушение ликвороциркуляции из-за снижения резорбции ЦСЖ [141, 142].

Очевидно, что и такие патологические изменения в ткани мозга как хроническая ишемия оказывают влияние на ликвородинамику [59]. Гистологические исследования показывают, что при НТГ в результате воздействия расширенных желудочков на паренхиму мозга происходит сдавление сосудов в перивентрикулярной области, что ведет к возникновению вторичных ишемических очагов и перивентрикулярному отеку мозговой ткани [210]. Возникает ишемия, вначале недостаточная, чтобы повлечь необратимые изменения. При длительной перивентрикулярной ишемии развиваются дезинтеграция миелина и необратимое разрушение аксонов. Гистологически при этом обнаруживается запустевание капилляров, мелкие очаги демиелинизации и некроза [210]. В настоящее время нет однозначных данных о морфологических изменениях коры в результате хронической гидроцефалии взрослых. Исследование М. Del Bigio и соавт. [90] показало, что при НТГ имеются неспецифические изменения мозговой ткани. При этом у пациентов с клинической картиной НТГ при аутопсии нередко выявляются инфаркты глубинных отделов мозга [118]. Отмечена связь HIT с артериальной гипертензией, однако характер этой связи не ясен [115, 139, 140, 180]. Помимо артериальной гипертензии у пожилых больных с идиопатической HIT достоверно чаще встречаются кардиальные и церебральные атеросклеротические изменения [146, 191]. В ряде исследований было показано, что улучшение после шунтирования при НТГ отмечается у пациентов, у которых имеется ишемия и нарушение ауторегуляции кровотока в перивентрикулярном белом веществе [150, 201, 213]. Именно эти расстройства приводят к диффузии ЦСЖ в перивентрикулярную область. Рассматривая патогенез НТГ, S.Khoromi и L.Prockop [210,211] отмечают, что при НТГ достоверно чаще, чем у лиц контрольной группы, при МРТ визуализируются инфаркты в глубинных отделах белого вещества. Таким образом, одним из возможных механизмов, усугубляющих прогрессирование гидроцефалии при НТГ, может быть ишемия глубинных отделов белого вещества полушарий головного мозга. Для пожилых больных с идиопатической НТГ характерно наличие сосудистых факторов риска и выраженного очагового поражения белого вещества больших полушарий и лейкоареоза [100]. J. Krauss и соавт. [139 - 142] в своихработах, посвященных изучению кровообращения и сосудистых факторов риска при НТГ, обсуждают возможность сочетания у одного больного НТГ и цереброваскулярной патологии (например, атеросклеротическойлейкоэнцефалопатии), а также роль сосудистых факторов риска — артериальной гипертензии, сахарного диабета - в развитии идиопатической НТГ [139, 140]. Однако, A.J. Boon с соавт. [67] в ходе годичного наблюдения за более чем 100 пожилыми больными, показали, что наличие выраженного сосудистого поражения головного мозга является основным фактором, снижающим эффективность шунтирующих операций.

Если следовать логике развития синдрома хронической гидроцефалии, предложенной S.Oi [176] (как это показано на рисунке 5 Приложения 2) и второму закону Паскаля для жидкостей, то заключительным этапом будет гидроцефалия низкого давления. В настоящее время получены данные о гидроцефалии низкого давления, которая имеет свои характерные проявления [180] и развивается при низком содержании внеклеточной жидкости в паренхиме мозга и вследствие структурных изменений мозговой ткани при ее продолжительном растяжении. Предрасположенность к развитию гидроцефалии низкого давления может быть врожденной при низкой эластичности ткани мозга [72], или приобретенной - при дегенеративных или атрофических процессах. Подчеркивается, что симптоматика гидроцефалии низкого давления связана с выраженной деформацией ткани мозга и вторично ишемией при воздействии на ткань мозга избыточного количества ЦСЖ [180].

Проведенный анализ работ, посвященных патогенезу НТГ, показывает важность изучения как состояния резорбции и ликвородинамики, так и сосудистых факторов, которые могут влиять на развитие хронической гидроцефалии. Особенно актуален этот вопрос в возрастном аспекте.

В пожилом возрасте в развитии хронической гидроцефалии имеет значение сочетание нескольких патогенетических и нозологических факторов -инволюционных, сосудистых, дегенеративных, ликвородинамических [12,13 32, 62, 63, 100, 114, 139 - 142, 203, 210, 211]. Возможно, именно эти предпосылки и позволили J.K. Krauss и соавт. [137 - 142] показать, что факторами риска НТГ взрослых, наравне с врожденными аномалиями развития головного мозга, являются артериальная гипертензия и пожилой возраст.

Нормотензивная гидроцефалияЕсли рассматривать НТГ как самостоятельное заболевание, то определение,данное S. Hakim и R.D. Adams [50, 121, 122], сохранило свою актуальность до23настоящего времени. Hi I характеризуется сочетанием расстройств ходьбы, деменции и нарушений контроля над функциями тазовых органов с выраженным расширением желудочков мозга, отсутствием застойных изменений на глазном дне и регрессом симптомов после проведения шунтирующей операции [50, 121, 122].

Исследования последних лет показали этиологическую и патогенетическую гетерогенность НТГ, а также отсутствие единых взглядов на диагностические критерии и классификацию НТГ [52, 79, 82, 93, 110, 168 - 171, 176, 187, 210, 211]. Большинство исследователей выделяют, прежде всего, симптоматическую и идиопатическую НТГ. К первой группе относятся случаи заболевания после перенесенного ранее нетравматического субарахноидального кровоизлияния (САК), нейроинфекции (менингита), тяжелой черепно-мозговой (в т.ч. перинатальной) травмы, после нейрохирургического вмешательства [87, 102, 155, 156, 168 - 171, 185, 210, 211]. По данным U.Meier и соавт. [164], идиопатическая форма выявляется у 51,4% пациентов, а симптоматическая — у 48,6% пациентов с НТГ. САК является причиной симптоматической НТГ в 23,3% случаев, менингит — в 4,5%, травма головы - 12,5%. Описаны также случаи развития симптоматической НТГ у пациентов с высоким содержанием белка в ликворе, например при неопластических процессах или при полинейропатии [101].

Отдельного внимания заслуживают больные с HIT на фоне врожденных аномалий развития желудочковой системы, чаще всего стеноза сильвиевого водопровода [57, 73, 76, 80, 103, 124], так как недостаточно ясны причины проявления симптомов во взрослом возрасте, механизмы компенсации и декомпенсации нарушений ликвородинамики у таких больных [101]. Остается открытым вопрос - почему у части больных со стенозом сильвиева водопровода или иным видом частичной окклюзии желудочковой системы клинические проявления соответствуют НТГ. Описаны случаи наследственной неокклюзионной гидроцефалии со стенозом сильвиева водопровода, передающейся по аутосомно-рецессивному механизму [123]. Высказывается мнение, что развитие НТГ может начинаться в раннем возрасте еще до закрытия черепных швов [72]. Сравнение показателей внутричерепного объема здоровых людей и больных с НТГ показало, что значение внутричерепного объема у больных с НТГ было в среднем на 88 мл (6,3%) больше чем в контрольной группе [72].

К идиопатической форме НТГ относят случаи, когда у больных в анамнезе нет определенных указаний на факторы, приведенные выше, подобные случаи составляют от 30 до 50% случаев НТГ. Если заболевание дебютирует после 50 лет, используют термин «идиопатическая НТГ пожилых» [138, 210]. Классификация идиагностические критерии идиопатической НТГ и гидроцефалии взрослых после САК и черепно-мозговой травмы (ЧМТ), предложенные К.Моп и соавт. [168, 170], представлены в таблица 2 Приложения 1.

С увеличением возраста частота встречаемости НТГ также возрастает [111], достигая в популяции пожилых 0,46% [125]. НТГ диагностируется у 0,4-6% больных с деменцией. Подобные колебания частоты встречаемости НТГ обусловлены различиями использованных в тех или иных исследованиях критериев для оценки деменции [112, 115, 210, 211]. Популяционное исследование, проведенное C.Trenkwalder и соавт. [206], показало, что НТГ (подтвержденная при КТ) отмечается у 0,41% пациентов старше 65 лет, у которых клинически был диагностирован синдром паркинсонизма.

Характерная для НТГ клиническая триада Хакима - Адамса состоит из трех основных симптомов - расстройств ходьбы, деменции и тазовых нарушений.

Клинические проявления НТГ пожилых нередко выходят за рамки триады Хакима - Адамса [10, 137 - 142, 210, 211]. В частности, в неврологическом статусе у части больных отмечается постуральный тремор [112], выраженный акинетико-ригидный синдром [10, 51, 86, 220], характеризующийся феноменом "замерзания" (англ. "freezing phenomenon") и отсутствием ахейрокинеза [133]. У всех 3 больных, описанных R.D.Adams и соавт. [50], выявлялся горизонтальный нистагм. На поздних стадиях НТГ у больных могут выявляться аксиальные рефлексы [50, 177]. У части пациентов с НТГ имеются достаточно выраженные психические нарушения, что зачастую затрудняет диагностику НТГ [211]. Прежде всего, это аспонтанность, благодушие, дезориентированность (больше во времени, чем в месте), эмоциональное притупление. Аспонтанность больных по мере прогрессирования заболевания может переходить в акинетический мутизм, повышенную сонливость, сопор и вегетативное состояние [210]. У некоторых больных возможно возникновение конфабуляций, галлюцинаций, мании, делирия, депрессии, а также эпилептических припадков [49, 53, 111, 118, 126, 173, 177, 218]. У больных с НТГ отмечаются нарушения структуры сна и высокая частота апноэ во сне, причем эти нарушения частично сохраняются и после успешной операции [144].

Расстройства поддержания равновесия и ходьбы являются первым и наиболее выраженным симптомом НТГ [112]. Для пациентов с НТГ характерна шаркающая походка с широко расставленными ногами, классифицируемая как апраксия ходьбы лобного типа, с низким стопным клиренсом, больным нередко трудно оторвать ноги от земли (англ. - "magnetic gait"), выражены трудности начала и изменения направления движения [42, 96, 99, 111, 112, 133, 166, 177], пациентам трудно начатьходьбу, мышечный тонус в ногах повышен по пластическому типу [80]. Повороты совершаются в несколько этапов, часто отмечаются падения [96, 111, 112, 177]. Н. Stolze и соавт. [198] отмечают также у больных с НТГ дополнительные приемы поддержания равновесия при ходьбе — увеличение базы и угла ротации ног. Возможно, недостаточная длина шага обусловлена одновременным сокращением проксимальных мышц ног (агонистов и антагонистов), что, как предполагается, отражает нарушения интеграционного влияния лобных отделов коры головного мозга в организации акта ходьбы [66]. Пациенты с НТГ могут имитировать движения ногами, которые они должны совершать при ходьбе, в положении лежа или сидя [112], что свидетельствует о связи нарушений ходьбы с нарушением функции поддержания равновесия, а не с парезом или выраженными нарушениями тонуса. При НТГ не отмечается каких-либо изменений движений руками при ходьбе [133, 198]. В более тяжелых случаях HIT в нижних конечностях возникает спастичность, гиперрефлексия, положительный патологический рефлекс Бабинского [111, 112, 177,210].

О связи нарушений ходьбы с нарушениями ликвородинамики свидетельствует и тот факт, что после шунтирующей операции в первую очередь восстанавливаются способность ходить и поддерживать равновесие [210]. В ряде исследований было показано, что у больных с НТГ после проведения шунтирующей операции или теста с выведением ЦСЖ при люмбальной пункции скорость ходьбы увеличивалась относительно исходной на 20% [66, 139, 140, 189, 198]М Moretti [166] и RGOjemann и соавт. [177] объясняют развитие симптоматики при НТГ преимущественно в ногах тем, что при расширении желудочков в первую очередь поражаются расположенные более медиально около стенок боковых желудочков двигательные пути, связывающие кору головного мозга с нижними конечностями. Кортикоспинальные пути, идущие к верхним конечностям, расположены более латерально, поэтому они страдают в меньшей степени [166,177]. L.Sudarsky и S.Simon [199] считают, что нарушения ходьбы у пожилых больных с НТГ являются субкортикальными по своему происхождению и потенциально обратимыми при своевременном лечении.J.Haan и соавт. [119] высказывают предположение, что эпизоды падений больных с НТГ с потерей или без потери сознания могут быть связаны с компрессией передней мозговой артерии над мозолистым телом и ишемией лобных долей или перивентрикулярно расположенных кортикоспинальных путей при резком повышении внутрижелудочкового давления, что приводит к внезапной слабости в ногах. Однако более поздние исследования не подтверждают этого предположения.M.' Zaaroor и соавт. [219], исследуя у больных с НТГ сенсо-моторные вызванные потенциалы с рук и ног, а также центральное двигательное время при помощи магнитной стимуляции, показали сохранность пирамидных путей, идущих к верхним конечностям, и не нашли признаков сдавления кортикоспинальных путей, идущих к нижним конечностям. Более вероятной причиной изменений походки у пациентов с НТГ является поражение нисходящих и восходящих волокон между базальными ядрами и фронтальной корой, дисфункция лобной коры и нарушение сенсомоторной интеграции [66, 188, 210, 211]Исследование J.K. Krauss и соавт. [139, 140] показало, что имеется зависимость между наличием артериальной гипертензии у. пациентов с идиопатической НТГ и выраженностью клинической симптоматики, особенно нарушениями ходьбы. Было показано, что нарушения ходьбы при HIT ассоциируются с недостаточным, по данным однофотонной эмиссионной компьютерной томографии (ОФЭКТ), кровоснабжением прецентральной коры [56, 64, 207, 208]Тазовые расстройства при HII относятся к лобному типу нарушений мочеиспускания, для которого характерно отсутствие позывов на мочеиспускание и индифферентное отношение больного к факту непроизвольного мочеиспускания [111]. На ранних этапах заболевания у больных отмечаются частые, императивные позывы, никтурия, что обусловлено снижением произвольного контроля, гиперактивностью мочевого пузыря и нестабильностью детрузора [125]. Недержание мочи может возникнуть относительно быстро, однако у больных к этому времени уже имеются довольно выраженные когнитивные нарушения [177]. Недержание кала встречается редко, как правило, у пациентов с выраженными стадиями НТГ [177, 218]. Наличие тазовых расстройств на ранних стадиях заболевания является отличительной чертой HIT [111].

Когнитивные нарушения возникают у подавляющего числа больных с НТГ уже в начале заболевания [177, 192]. Эти расстройства проявляются снижением памяти, замедлением скорости психических процессов и психомоторных реакций, снижением способности использовать приобретенные знания, апатией, что связано с дисфункцией передних отделов головного мозга и характерно для т.н. "субкортикальной деменции" [42, 45, 50, 111, 113, 118, 135, 136, 210]. В отличие от болезни Альцгеймера когнитивный дефект при HIT развивается более быстро - в течение 3-12 месяцев [177 Ojemann R.G 1969]. В большинстве случаев когнитивные нарушения при НТГ не являются доминирующими в клинической картине, уступая более выраженным расстройствам ходьбы и статики. Тяжелаядеменция у пациентов с HIT подразумевает либо невосстановимый морфологический дефект, либо сосуществование болезни Альцгеймера или сосудистой деменции и служит неблагоприятным прогностическим признаком шунтирующей операции [194].

Предполагается, что своеобразный характер когнитивных расстройств при НТГ может быть обусловлен преимущественным расширением передних рогов боковых желудочков, сопровождающимся более значительной дисфункцией глубинных отделов лобных долей и передних отделов мозолистого тела [50, 91, 118, 163, 166, 177]. Высказывается предположение о том, что в основе когнитивных расстройств лежат микроциркуляторные церебральные нарушения вследствие повышенного интрапаренхиматозного давления, тем более, что по данным позитронной эмиссионной томографии (ПЭТ) при НТГ выявляется диффузное снижение метаболизма, как в корковых, так и в субкортикальных отделах [112, 195].

Таким образом, в основе формирования клинических проявлений НИ лежит своеобразный «синдром разобщения» между корой головного мозга (прежде всего лобных отделов) и подкорковыми и нижележащими структурами головного мозга. «Разобщение» происходит в результате поражения ассоциативных волокон, расположенных перивентрикулярно. На сегодняшний день существует несколько подходов к объяснению механизмов этого поражения. Основной является проблема расширения желудочков при НТГ.

Одним из обязательных признаков НТГ являются характерная форма гидроцефалии в виде «бабочки» (на аксиальных срезах) за счет выраженного расширения Ш желудочка, височных и фронтальных рогов боковых желудочков, а также растянутость перикаллозальных артерий и узурация мозолистого тела [133]. Диагностическими критериями НТГ считаются увеличение переднерогового индекса (индекса Эванса) более 30% и расширение височных рогов боковых желудочков более 2 мм [112, 117]. У пожилых больных с НТГ меняется белое вещество больших полушарий вокруг патологически расширенных желудочков, что проявляется повышением сигнала в Тг- и режиме протонной плотности на МРТ и наличием гиподенсивных зон - на КТ [70, 100, 112, 151, 174]. Природа подобных изменений объясняется разными авторами по-разному: за счет трансэпиндимальной пенетрации ЦСЖ в ткань мозга [92] и за счет нарушений кровообращения в перивентрикулярной области [115, 100, 148, 153, 202, 213, 215]. C.Jack и соавт. [131] объясняют связь выраженных перивентрикулярных изменений с лучшим исходом шунтирующей операции наличием в данной группе значительных ликвородинамических расстройств, нивелирование которых после шунтирования и сопровождаетсясущественным клиническим улучшением. Однако существуют данные о снижении регионарного мозгового кровотока в лобных и перивентрикулярных отделах головного мозга у больных с НТГ, при этом значительная степень снижения метаболизма коррелирует с плохим исходом операции [115].

Проведение МРТ исследования имеет большое значение в дифференциальной диагностике НТГ с болезнью Альцгеймера [58, 98, 100, 105]. Характерной особенностью гидроцефалии ex vacuo, является сочетание увеличенных желудочков с более значительным (непропорциональным) расширением корковых борозд, при этом не отмечается деформации перикаллозальных артерий и мозолистого тела [133, 193]. H.Kitagaki и соавт. [134] показали диагностическую значимость объема сильвиевой борозды, при НТГ этот показатель значительно больше, чем при болезни Альцгеймера. Авторы считают, что выраженное расширение сильвиевой борозды и базальной цистерны является благоприятным прогностическим признаком шунтирующей операции при идиопатической НТГ пожилых и свидетельствует о наличии блока резорбции ЦСЖ на уровне оболочек головного мозга [134].

Несмотря на наличие при НТГ изменений белого вещества, преимущественно вокруг боковых желудочков, они, как правило, не столь выражены и встречаются реже, чем при сосудистой деменции. Также для НТГ не характерно наличие выраженного субкортикального лейкоареоза и крупных инфарктов (хотя они могут визуализироваться у части больных с НТГ) [58, 100, 139, 140, 210, 211].

Основным методом лечения и одним из важных диагностических признаков НТГ являются шунтирующие операции (и их эффект). Эффективным является проведение вентрикуло-перитонеальных, вентрикуло-атриальных и люмбо-перитонеальных операций. Чаще используется первый тип операций, разработано множество типов шунтирующих систем с различными характеристиками, выбор типа операции и конкретной шунтирующей системы проводится индивидуально [84, 148, 152, 154, 185, 196]. Вероятность успешной операции тем выше, чем раньше поставлен диагноз [42, 218]. Значительное улучшение после операции отмечается у 20-30% больных, некоторое улучшение - у 40-75% [131], летальность при этой операции составляет около 6-7% [44, 166]. Быстрый регресс неврологических нарушений после проведения шунтирующей операции остается самым надежным диагностическим критерием НТГ [168, 176, 181, 204, 210, 211]Таким образом, анализ клинических и параклинических характеристик НТГ, анализ патогенеза НТГ у пожилых, показывает гетерогенность этого состояния и еще раз подчеркивает необходимость рассмотрения НТГ как синдрома, клинические проявления которого могут быть и при сосудистой деменции, и при болезниАльцгеймера [12,13, 137 - 142, 164, 176, 181, 203]. В этом аспекте важен сравнительный анализ клинических проявлений НТГ, и сосудистой деменции [164].

Дифференциальный диагноз клинических проявлений нормотензивной гидроцефалии и сосудистой деменцииМеханизм развития основных клинических проявлений НТГ — расстройств походки и поддержания равновесия, когнитивных нарушений, недержания мочи, в настоящее время является предметом пристального изучения, т.к. полная или неполная триада Хакима-Адамса неспецифичный симптомокомплекс может отмечаться при различной этиологии хронической гидроцефалии, а также при болезни Альцгеймера [100, 164, 209].

Известно, что в пожилом возрасте у больных с поражением ЦНС расстройства ходьбы, когнитивные нарушения и расстройства функции тазовых органов очень распространены. В популяции больных 65 лет и старше деменция отмечается в 3,0% - 7,7% случаев, когнитивные нарушения, не достигающие степени деменции, отмечаются значительно чаще - у 5% - 16% лиц пожилого возраста [21, 127, 149, 183]. Частота деменции у лиц старше 85 лет достигает 20% - 30%. При этом на долю НТГ приходится 1,5% - 3% больных с деменцией, больные с болезнью Альцгеймера составляют 50% - 60% больных с деменцией, и в 10% — 15% случаев диагностируется сосудистая деменция. Сочетание альцгеймеровских и сосудистых изменений в головном мозге отмечается у 10% — 20% больных [15]. Тазовые расстройства отмечаются у 15% женщин и 10% мужчин старше 70 лет [115]. В 35% случаев нарушения походки у пожилых больных описывают как «медленная» ходьба, в 55% «медленная» ходьба связана с НТГ или болезнью Паркинсона [10, 198]. Феномен апраксии ходьбы характерен • как для НТГ, так и для развернутых стадий ДЭ [13, 137- 142].U.Meier и соавт. [164] показали, что при НТГ достоверно чаще отмечается „ полная триада Хакима - Адамса, а у пациентов с церебральной атрофией (например, при болезни Альцгеймера) чаще отмечается сочетание двух из трех ключевых симптомов. Также эти авторы полагают, что при HIT достоверно чаще, чем при атрофических процессах головного мозга, отмечаются нарушения ходьбы и недержание мочи.

Проблема дифференциальной диагностики НТГ активно обсуждается всовременной литературе [98, 100, 105, 114, 147, 164, 167, 176, 200, 210, 211].

Основными вопросами остаются возможность сочетания у одного больногонескольких патологических процессов (сосудистых и ликвородинамических), ифеноменологическая схожесть неврологических и когнитивных нарушений у30больных с сосудистой деменцией и НТГ, хотя это самостоятельные, различные по этиологии и патогенезу заболевания. Возможность сочетания сосудистых и дегенеративных изменений в ткани мозга, особенно протекающих на фоне старения и связанных с этим процессом изменений мозгового кровотока и метаболизма, во-первых, в некоторой мере объясняет трудности дифференциальной диагностики болезни Альцгеймера и сосудистой деменции, а во-вторых, создает предпосылки для изменения биомеханических свойств мозговой ткани. Последнее обстоятельство может стать решающим при развитии синдрома НТГ или НТГ как самостоятельного заболевания [65, 69, 176]. Капилляропатия, с наличием которой связывают снижение мозговой перфузии, нарушение нейронального метаболизма и гибель нейронов отмечается у больных с сосудистой деменцией, при болезни Альцгеймера [15 Дамулин 2002] и при НТГ [69]. По данным В. Kristensen и соавт. [143], синдром НТГ характеризуется нарушениями ликвородинамики и распространенным снижением кровотока в подкорковом белом веществе и лобно-височных областях коры (по данным ПЭТ). Более того, у большинства пациентов с НТГ при нейровизуализационном исследовании находят выраженное поражение белого веществ полушарий, характерное для артериолосклеротической лейкоэнцефалопатии [137 - 143]. Однако, М. Tullberg и соавт. удалось показать, что концентрация сульфатов в ЦСЖ у больных с артериолосклеротической лейкоэнцефалопатией существенно выше, чем у больных с НТГ, что позволяет достаточно надежно дифференцировать эти два заболевания [160, 207, 208]. Однако у больных с НТГ, у которых имелись сосудистые факторы риска уровень сульфатов в ликворе был так же высоким и восстановление после шунтирующей операции у этих пациентов было хуже [145, 207, 208].

Было показано, что в пожилом возрасте клиническая картина ДЭ у больных с выраженной внутренней церебральной атрофией сходна с проявлениями НТГ [13, 16, 18].

При ДЭ П-Ш ст. выраженная церебральная атрофия отмечается в подавляющем большинстве случаев. При этом внутренний тип церебральной атрофии чаще отмечается в более старших возрастных группах и нередко сопровождается грубыми постуральными и псевдобульбарными нарушениями (насильственный смех и плач), деменцией [13]. Выраженное расширение передних рогов боковых желудочков при ДЭ Ш соответствует более низкой оценке по Векслеровской шкале интеллекта взрослых, а также грубым нарушениям кратковременной слухоречевой памяти [13]. При значительном увеличении индекса передних рогов, и выраженном лейкоареозе в лобных отделах существеннонарушаются поведенческие, прежде всего социальные, функций и адаптация больных [13].

Нарушения ходьбы у пациентов с ДЭ могут носить мозжечковый, вестибулярный, пирамидный и апрактический характер. У больных с лобной атаксией, чья походка напоминала походку больных с НТГ, показатели желудочковой системы (бикаудатное расстояние, ширина Ш желудочка и объемный желудочковый индекс) значительно превышали таковые у больных с вестибулярными и мозжечковыми расстройствами движений [13].

Важно заметить, что степень нарушений ходьбы у пожилых больных с идиопатической НТГ связана с тяжестью артериальной гипертензии и наличием других сосудистых факторов риска (сахарный диабет, атеросклероз сосудов головного мозга, нарушениями ритма сердца) [137 - 143].

Когнитивные нарушения при ДЭ и НТГ часто классифицируют как «фронто-субкортикальные», что отлично от присущих болезни Альцгеймера «кортикальных нарушений», хотя подобное разделение различных типов деменции весьма относительно [32, 47, 48, 217]. В частности, нарушения праксиса и гнозиса с одинаковой частотой встречающиеся при корковой и субкортикальной деменции [135, 136, 179].

При выполнении различных нейропсихологических методик больные с НТГ и ДЭ нередко показывают схожие результаты, что существенно затрудняет дифференциальную диагностику этих состояний [113]. В ходе исследований было показано, что при одинаковой степени общего когнитивного дефицита для сосудистой деменции, характерна большая выраженность психомоторных нарушений и исполнительных функций. Подобные нарушения связаны с дисфункцией фронтальных отделов или связанных с ними субкортикальных структур головного мозга [15].

Когнитивные нарушений в целом, и психомоторные нарушения в руках и ногах в частности, при НТГ остаются одной из малоизученных проблем [157]. Во многом это обусловлено низкой чувствительностью общепринятых скрининговых шкал оценки когнитивных нарушений (типа Mini-Mental State Examination). Для выявления когнитивных нарушений при НТГ необходимо использовать специальные нейропсихологические методики, направленные на оценку лобной дисфункции [128]. Следует отметить и то, что среди исследователей нет единого мнения относительно степени и возможности регресса когнитивных нарушений у больных с НТГ после проведения шунтирующей операции. [50, 118, 128, 166, 177, 192, 210, 211]Еще раз отметим, что в развитии НТГ имеют значение сосудистые факторы риска [139 - 140], а при ДЭ имеются косвенные признаки нарушения ликвородинамики [13]. Данная проблема помимо необходимости тонкого дифференциального диагноза ДЭ и НТГ указывает на общность механизмов реализации и связь клинических симптомов при этиологически различных состояниях с расширением желудочков мозга. Одновременно, схожесть нарушений высших мозговых функций (ВМФ) при НТГ и ДЭ заставляет более пристально изучать механизмы формирования когнитивного дефицита, выявляя звенья общие и различные для этих заболеваний. Тот факт, что и для НТГ и для ДЭ характерна апраксия ходьбы, в основе которой лежат психомоторные нарушения акта ходьбы, заставляет более пристально изучать и психомоторные нарушения в руках у этих пациентов. К сожалению, в современной литературе отсутствуют работы, посвященные детальному изучению психомоторных расстройств при HIT. Изучение нарушений организации произвольных, тонких движений в руках при ДЭ показало, что психомоторные нарушения, составляют самостоятельный блок и могут быть причиной инвалидизации больных с ДЭ, даже в отсутствии грубых неврологических расстройств [9, 13]. Нарушения программирования и контроля целенаправленных движений у больных с ДЭ можно выявить уже на ранних стадиях, что выявляется при использовании специализированных методик анализа движений (например, теппинга или сенсо-моторных реакций). Считается, что эти нарушения обусловлены дисфункцией лобных отделов головного мозга [9, 13]. При HIT когнитивные нарушения также связаны с дисфункцией передних отделов головного мозга [42, 45, 50, 111, 113, 118, 210], что подтвреждается результатами функциональных методов нейровизуализации (в этих отделах отмечается более выраженное снижение метаболизма и церебрального кровотока) [112]. Также было показано, что психомоторные нарушения у больных с ДЭ связаны со степенью расширения желудочковой системы и выраженностью поражения перивентрикулярных отделов белого' вещества больших полушарий [9, 13]. Поэтому важно также изучение психомоторных функций и у пожилых больных с НТГ.

Таким образом, представленный анализ данных литературы свидетельствует о гетерогенности патогенетических механизмов и клинических проявлений синдрома хронической гидроцефалии у пожилых больных. Это еще раз подчеркивает адекватность термина синдром хронической гидроцефалии у пожилых и актуальность изучения данного синдрома в возрастном аспекте.

Глава 2.

Клиническая характеристика обследованных больныхи методы исследованияИсследование проводилось на базе Клиники нервных болезней им. А.Л. Кожевникова Московской медицинской академии им. И.М. Сеченова. Работа выполнена на материале обследования 69 больных, проходивших стационарное лечение в клинике. Средний возраст больных составлял 59,16 ± 10,82 лет (от 22 до 74 лет). Всем больным, вошедшим в исследование, проводилось нейровизуализационное исследование: в 19 случаях - рентгеновская компьютерная томография (КТ) и в 26-ти случаях - магнитно-резонансная томография головного мозга (МРТ), 5-ти больным после предварительного КТ исследования проводилось МРТ-исследование головного мозга. В 31-м случае проводились шунтирующие операции (в нейрохирургическом отделении клиники с 1985 по 2001 г.г.). Операция была не эффективна только в одном случае.

1. Критерии отбора пациентовВ исследование включались две группы пациентов. Первая — больные с НТГ — триадой Хакима-Адамса, признаками преимущественно желудочковой гидроцефалии по данным КТ или МРТ, положительными результатами ТАР-теста и/или операции ВПШ. По данным нейровизуализации среди больных с НТГ не было больных с очаговым поражением белого вещества, желудочковая гидроцефалия почти у всех больных сопровождалась диффузным поражением белого вещества больших полушарий - перивентрикулярным и субкортикальным лейкоареозом. Вторая группа - больные с ДЭ, у которых имелись нарушения ходьбы с признаками лобной атаксии, т.к. нарушения ходьбы являются первым и основным симптомом НТГ. Дополнительным признаком включения в исследование больных с ДЭ было наличие при МРТ признаков желудочковой гидроцефалии. В исследование не включались больные с ДЭ с крупно и мелкоочаговым поражением белого вещества больших полушарий, больные с инсультами в анамнезе.

В ходе комплексного клинико-инструментального обследования пациенты были разделены на следующие подгруппы - 1) больные с дисциркуляторной энцефалопатией (ДЭ) П ст., 2) больные с ДЭ Ш стадией (сосудистой деменцией), 3) больные с нормотензивной гидроцефалией (НТГ) пожилых, 4) больные с НТГ с дебютом заболевания до 50 лет составили контрольную группу. Подробные данные приведены в таблице 1. Во всех группах распределение мужчин и женщин былостатистически сопоставимым. Пациенты контрольной группы характеризовались достоверно более молодым возрастом по сравнению с другими группами больных, что позволило нам при анализе данных изучить особенности клинических проявлений НТГ в пожилом возрасте.

Таблица I Характеристика анализируемых нозологических группГруппы пациентов Число больных и; (%) Средний возраст (годы) Соотношение мужчин и женщинДЭ II ст. (IA) 8(11,6%) 63,62 + 5,01 5:3ДЭ III ст. (IB) 15(21,8%) 62,45 ± 6,77 8 : 7НТГ пожилых (IIА) 18(26%) 62,11 ±4,99 10 : 8НТГ(ПВ) 28 (40,6%) 41,55 ± 11,57* 12 : 16* - статистически достоверные отличия группы больных с НТ от всех остальныхгрупп сравнения.

При определении нозологического диагноза использовались общепринятые диагностические критерии. Диагноз ДЭ ставился в соответствии с существующими критериями и классификацией сосудистых заболеваний головного мозга [И, 18]. Диагностика деменции проводилась в соответствии с критериями МКБ-10 [162, 216] и DSM-IV [54], При постановке диагноза сосудистой деменции учитывалась оценка по ишемической шкале Хачинского [120]. Сосудистая деменция отвечала критериям NINDS-AIREN [94, 95, 186] и по своему характеру соответствовала смешанной (субкортикальной и кортикальной) форме в соответствии с критериями МКБ - 10 [216].

Диагноз НТГ ставился на основании выявления характерных клинических нарушений - сочетания деменции, апраксии ходьбы и тазовых расстройств - в сочетании с соответствующими изменениями на МРТ или КТ, которые свидетельствовали о выраженном расширении всех отделов желудочковой системы, преобладающем над степенью наружной гидроцефалии. Важным диагностическим моментом были положительные результаты шунтирующей операции и/или теста с выведением ЦСЖ при люмбальной пункции (ТАР-тест), доказывающие наличие у больного нарушений ликвородинамики как патогенетического фактора. Анализ анамнестических данных позволял выделить больных с симптоматической и идиопатической формой НТГ. Диагноз НТГ на фоне врожденных аномалий желудочковой системы ставился на основании принципов диагностики НТГ и35данных нейровизуализации, подтверждающих аномалии развития желудочковой системы у данных больных. У обследованных больных были диагностированы стеноз сильвиева водопровода и асимметричное расширение боковых желудочков. В данной группе у больных в детстве не наблюдалось неврологических нарушений связанных с гидроцефалией, однако во взрослом возрасте, нарушения ходьбы, равновесия и ВМФ становились клинически значимыми, и в некоторых случаях даже потребовалась шунтирующая операция, которая существенно улучшила состояние больных.

При выделении группы пациентов с НТГ пожилых (ПА) определяющим фактором был возраст, старше 50 лет, в котором у больного впервые проявлялись симптомы заболевания. Пациенты с дебютом заболевания до 49 лет (включительно) относились в контрольную группу больных НТГ (ПВ). На момент обследования пациенты из этих двух групп статистически достоверно различались по возрасту (р < 0,05).

2. Характеристики нозологических групп.

Во П группу вошли 46 пациентов с НТГ (66,6%).

В данной группе у 18 больных (26%) (10 мужчин и 8 женщин, средний возраст 62,11 ± 4,99 года) была диагностирована НТГ пожилых - группа ПА. Среди больных с НТГ пожилых в 11 случаях имела место симптоматическая НТГ (в одном случае причиной НТГ стал серозный менингит, в двух случаях - перенесенная ранее тяжелая черепно-мозговая травма, у восьми пациентов в анамнезе имелись указания на нетравматическое субарахноидальное кровоизлияние), в 5 случаях -идиопатическая НТГ, в 2 случаях НТГ сформировалась на фоне врожденной выраженной асимметрии боковых желудочковой головного мозга.

Контрольную группу - группу больных с НТГ с дебютом до 50 лет (ПВ)составили 28 человек. Возраст пациентов в этой группе колебался от 22 до 54 лет,средний возраст 41,55 ± 11,57 год, достоверно меньше, чем во всех других группахисследования (р<0,05). В трех случаях имела место симптоматическая НТГ - двапациента с тяжелой черепно-мозговой травмой в анамнезе, у одного пациентапризнаки НТГ развились после перенесенного туберкулезного менингита. У шести36больных была диагностирована идиопатическая НТГ. В 19-ти случаях у пациентов имелись нейровизуализационные признаки аномалий развития желудочковой системы — в 10-ти случаях - имел место стеноз сильвиева водопровода, в девяти — выраженная асимметрия боковых желудочков. Среди больных с врожденными аномалиями желудочковой системы у двоих имелись указания на перинатальную травму. В одном случае отмечалось значительное увеличение размеров головы -окружность головы составляла 68 см.

3. Катамнестическое наблюдение за больными с НТГВсего был прооперирован 31 пациент - 8 пациентов с симптоматической НТГ, 11 больных с идиопатической НТГ, 9 пациентов с НТГ на фоне аномалий желудочковой системы и 3 пациента с ДЭ с синдромом НТГ. В 18-ти случаях операция проводилась пациентам старше 50 лет (58% всех шунтирующих операций).

Обследование больных1. Клинические методы обследования1.1. Неврологическое обследованиеВсем больным проводилось клиническое неврологическое обследование по общепринятой схеме. С целью более детальной оценки неврологического статуса и возможности последующей обработки данных, применялась специальноразработанная формализованная карта, которая основывалась на общепринятых шкалах: оценки неврологического статуса Pourcher и Barbeau (ШПБ), включая субшкалы глазодвигательных расстройств, атаксии, пирамидных, экстрапирамидных, и тазовых нарушений [19, 20, 182], шкала Tinetti [19, 20, 205], позволяющей дифференцировано оценивать устойчивость и ходьбу у пожилых больных. Отдельно с помощью специальных шкал оценивалась выраженность псевдобульбарных расстройств и наличие у больных «лобных» симптомов (хватательного рефлекса, эмоционально-аффективной расторможенности, изменений мышечного тонуса по типу паратоний), а также выраженность пирамидного синдрома. Оживление сухожильных рефлексов и анизорефлексия расценивались как легкие пирамидные нарушения. Снижение мышечной силы до 4 баллов, анизорефлексия, односторонние патологические рефлексы, легкое повышение мышечного тонуса по спастическому типу оценивались как умеренно выраженный пирамидный синдром. У пациентов с выраженными пирамидными нарушениями (слабость до 3-х баллов, отчетливое повышение мышечного тонуса по спастическому типу и двусторонние патологические рефлексы, клонусы стоп) отмечалось двусторонность симптоматики и акцент нарушений в ногах.

Обязательной частью неврологического обследования больных была оценка ходьбы с помощью трех проб: ходьба на 15 метров, ходьба на 7 метров с поворотом вперед и обратно, подъем на 6 ступенек [66]. В первой пробе учитывалось время и число шагов, во второй и третьей пробах регистрировалось только время. Каждая проба выполнялась больным трижды, и вычислялся средний показатель по каждому параметру.

1.2. Оценка состояния высших психических функцийДля нейропсихологического исследования пожилых больных с хронической гидроцефалией нами использовались методики, предложенные А.Р. Лурия [33], а также количественные нейропсихологические тесты:■ Шкала оценки тяжести деменции Маттиса (Dementia rating scale; ШДМ), по субшкалам внимания, концептуализации, инициаций и персевераций, памяти и конструктивного праксиса [7, 8].■ Таблицы Шульте (ТШ) [7]В таблице 3 перечислены тесты, применяемые для количественной оценкиВМФ.

Среди нейродинамических показателей психической деятельностиоценивались умственная работоспособность (время выполнения одной таблицыШульте); скорость мнестических (брадимнезия, оценивалась по времени заучивания3810 слов) и интеллектуальных процессов (брадифрения, оценивалась по времени серийного счета); уровень речевой активности (брадилалия, число вербальных ассоциаций за 1 минуту). Оценивались и нейродинамические характеристики двигательной сферы - брадикинезия, количество пар движений в реципрокной координации и пар элементов в графической пробе. Скорость и точность движений оценивалась, также и в ходе инструментального тестирования пациентов.

Таблица 2 Количественное исследование когнитивных функций.

Когнитивные функции Нейропсихологические тестыОбщее состояние когнитивных Функций Шкала оценки тяжести деменции МаттисаИсследование движений и действи? Психомоторные функции Проба на реципрокную координацию Проба на динамический праксис «кулак -ребро - ладонь» Графическая проба Конструктивный праксис по субшкале ШДМ Исследование времени сенсо-моторных реакций ТеппингСенсо-моторная координация в рук; «Атакситест» Тест на динамическую сенсо-моторную координацию Серия тестов на статическую сенсо-моторную координацию (исследование праксиса позы)Зрительно-пространственные Функции Рисунок стола и куба Проба с циферблатом «Мнемотест»: формирование пространственного образаРечь Тесты на свободные и направленные ассоциацииИсследование памяти Кратковременная слухоречевая Кратковременная зрительная памят Оперативная зрительная память Субшкала памяти ШДМ Запоминание 10 слов; Запоминание троек слов Запоминание троек предметных и абстрактных рисунков «Мнемотест»: тест запоминания зрительного образа - 10 сек; тест запоминания зрительного образа - 1 секВнимание Субшкала оценки внимания IIIДМ Таблицы Шульте «Мнемотест»: формирование пространственного образа; тест воспроизведения зрительного образа - 100 мсек; тест воспроизведения зрительного образа - 10 мсек1.3. Тест с выведением ЦСЖ при люмбальной пункции (ТАР-тест)Тест с выведением ЦСЖ при люмбальной пункции является общепринятым методом выявления нарушений ликвороциркуляции [42, 117]. Результат теста оценивается по клиническим данным - до и после пункции. Информативным тест бывает, как правило, при значительном нарушении резорбции у больных с симптоматической НТГ [36, 38, 39, 121, 122, 125, 197, 210, 211], а также при идиопатической НТГ [37, 137 - 142].

ТАР-тест проводился по общепринятой методике [38]. В положении больного лежа на боку, под местной анестезией раствором новокаина производилась люмбальная пункция между остистыми отростками L3-L4 или L4-L5 позвонков. Давление ЦСЖ измерялась с помощью градуированного манометра в миллиметрах водного столба. Затем, в том же положении больного через пункционную иглу выводилось 20 - 40 миллилитров ЦСЖ. При этом выведение ЦСЖ прекращалось при появлении головных болей или иных неприятных ощущений у больного. Головная боль, головокружение отмечались у 10 больных только после выведения 20 мл ЦСЖ, в шести случаях выведение 25 - 40 мл ЦСЖ не сопровождалось никаким изменением самочувствия больных.

Последующее лабораторное исследование ЦСЖ включало определение клеточного состава ЦСЖ, содержания белка и сахара.

Для оценки результатов ТАР-теста оценивались показатели ходьбы, устойчивости, степень контроля над тазовыми функциями, а также результаты количественных нейропсихологических тестов (объем кратковременной памяти, свободные и направленные ассоциации, проба на реципрокную координацию и динамический праксис, таблицы Шульте). В ряде случаев, если до пункции пациент был способен справиться с инструментальным тестированием, после пункции проводилось повторное контрольное инструментальное тестирование.

Эффект ТАР-теста оценивался как положительный, если отмечалось существенное улучшение состояние пациента - улучшалась ходьба, больные лучше удерживали равновесие, стоя и при ходьбе, легче выполняли повороты, увеличивалась длина шага и стопный клиренс (отрыв пятки от пола при шаге), уменьшалось расстояние между ногами (база). Также принималось во внимание улучшение временных характеристик ходьбы. После пункции в значительной степени восстанавливался контроль над функцией тазовых органов. Со стороны высшей психической деятельности отмечалось ускорение психические процессов, улучшение концентрации внимания, и за счет этого увеличение объема кратковременной памяти. У больных нарастала речевая активность, уменьшалисьявления аспонтанности, персеверации, облегчалось переключение с одной задачи на другую.

Эффект теста с выведением ЦСЖ при люмбальной пункции оценивался как отрицательный, если не было улучшений ходьбы, положительной динамики нейропсихологических показателей, сохранялись без изменений нарушения контроля над функцией тазовых органов.

В двух случаях результат теста был расценен как сомнительный, т.к. отмечалось лишь субъективное улучшение устойчивости, регресса тазовых расстройств не было. Улучшение когнитивных функций выявлялось только в тестах на скорость речевой продукции и в таблицах Шульте, при этом в других тестах результаты были такими же, как до пункции или несколько хуже, а степень улучшения речевой активности и внимания была недостаточной по сравнению с больными с НТГ.

Показаниями к проведению ТАР-теста являлось выявление при клиническом неврологическом и нейропсихологическом обследовании триады Хакима-Адамса, а также выраженной гидроцефалии при нейровизуализации, что служило поводом к обсуждению в каждом конкретном случае диагноза возможной НТГ. Во всех случаях, диагностический ТАР-тест выполнялся исключительно для решения вопроса о проведении шунтирующей операции и с согласия пациента. При наличии показаний ТАР-тест не проводился больным, перенесшим ранее шунтирующую операцию с положительным эффектом и при отказе больных от пункции. Такие больные относились в соответствующие нозологические группы на основании клинических, параклинических и анамнестических данных.

По результатам ТАР-теста у 5-ти больных был подтвержден диагноз НТГ (в двух случаях идиопатической и в трех случаях симптоматической) и соответственно делался положительный прогноз шунтирующей операции. Из семи больных с ДЭ Ш стадии, у которых имелись выраженные расстройства ходьбы, когнитивных и тазовых функций в четырех случаях ТАР-тест дал положительный результат и подтвердил наличие у них синдрома НТГ и возможность улучшения состояния после проведения шунтирующей операции. Одна пациентка с ДЭ и синдромом НТГ от операции воздержалась, в трех других случаях операция была проведена успешно и дала положительный результат. В трех случаях на основании негативного результата ТАР-теста у больных с ДЭ III были исключены нарушения ликвородинамики и пациентам в последующем проводилось консервативное лечение. Таким образом, всего в ходе исследования ТАР-тест проводился 12-ти больным.

2. Инструментальные методы исследованияДля инструментального клинико-нейропсихологического тестирования пациентов применялись тестовые компьютеризированные системы (ТКС) «Психомат», «Атакситест» и «Мнемотест», разработанные на базе ВНИИ медицинского приборостроения РАМН (Москва). Результаты обследования обрабатывались с помощью оригинальной программы, разработанной к.т.н. Е.В. Матвеевым, к.т.н. Д.С. Надеждиным и И.В. Гальетовым, А.А. Васильевым.

Исследование психомоторных функций проводилось с помощью измерения времени простых и сложных сенсомоторных реакций на внешний стимул, оценки выполнения простого и сложного теппинга, оценки сенсо-моторной координации.

В основу анализа результатов легла схема моторной программы, согласно которой выделяют три основных уровня: планирования и программирования, реализации и контроля движения [9]. Оценивались временные — динамические характеристики выполняемого движения, точность выполнения двигательной программы. Регистрация времени сенсо-моторной реакции позволила оценивать этапы подготовки, реализации и контроля выполняемого движения •Каждая задача (на исследование сенсо-моторных реакций или тонкой координации в руках, или зрительной памяти или зрительного внимания, или теппинга) предъявлялась больному сначала в виде устной инструкции, при необходимости исследователь демонстрировал требуемое движение. Выполнению теппинга предшествовал этап тренировки с целью усвоения задания. Исследователь не вмешивался в процесс выполнения теста пациентом, за исключением тех случаев, когда требовалось привлечь внимание пациента к ошибкам. В этом случае запись возобновлялась.

2.1. ТеппингНа примере выполнения унимануального теппинга оценивалась организация выполнения последовательных серийных движений. Теппинг представляет собой серию быстрых однотипных движений. В соответствии с общепринятыми представлениями [31], теппинг называют простым ритмическим, если отдельные удары следуют, друг за другом через равные промежутки времени (RRR. или LLL.). Если удары группируются в «паттерны», которые образуют минимальный периодически повторяемый фрагмент ритма - его такт, теппинг называют сложнымритмическим (например, [RR][И R] [R R].). Для оценки не тольковременной организации последовательности движений, но и пространственной организации произвольных движений нами использовался альтернирующийунимануальный теппинг, когда больной поочередно касался двух разных кнопок («левой» и «правой»; JI и П). Простой альтернирующий теппинг заключался в чередовании «левой» и «правой» кнопок (ЛДЛПЛП.), выполняется в равномерном (простом) ритме. Сложный альтернирующий теппинг заключался в выполнении определенной повторяющейся последовательности чередования кнопок, с равными промежутками времени между касаниями (например, [ЛПЛЛТ1ЛТ1Щ[ЛТ1ЛЛПЛПЩ.).

Всего с помощью этих методов было обследовано 38 пациентов. Лица с доминантной левой рукой исключались из исследования, т.к. природа мануального предпочтения и ее связь с особенностями функциональной организации двигательной системы остаются предметом обсуждения [9, 31, 33].

Теппинг регистрировался в течение 10 секунд с миллисекундной точностью с помощью ТКС «Психомат» в виде последовательности моментов времени касания щупом кнопок, расположенных на поверхности прибора «Психомат» в соответствии с требуемыми условиями; подвижность рук в лучезапястных суставах не ограничивалась.

Модель эксперимента включала в себя следующие задания:1. Простой ритмический теппинг правой рукой в автотемпе - больному предлагалось самому выбрать удобный для него темп выполнения последовательных постукиваний (далее автотемп)2. Простой теппинг правой рукой в максимально быстром темпе (RRR)3. Простой теппинг левой рукой в максимально быстром темпе (LLL)4. Сложный ритмический теппинг правой рукой в максимально быстром темпе (R R R R R R )5. Простой альтернирующий теппинг правой рукой в максимально быстром темпе6. Сложный альтернирующий теппинг правой рукой в максимально быстром темпе ([LRLLRLRR][LRLLRLRR].).

Поскольку 2-6 варианты теппинга выполнялись больными в максимально быстром темпе, далее мы будем опускать этот момент в определениях теппинга. Показатели теппинга.

При анализе простого и сложного ритмического теппинга использовались следующие показатели - 1) скорость выполнения последовательности движений (число реакций и средний интервал между реакциями - касаниями); 2) удержание равномерной последовательности, флуктуации темпа. (среднее квадратичное отклонение среднего интервала); 3) изменение темпа в ходе выполнения задания ускорение или замедление оценивалось с помощью специального коэффициента тренда интервала и СКО тренда среднего интервала. В сложном ритмическом теппинге, помимо среднего значения интервала, отдельно вычислялся средний межтактовый (длинный) интервал и средний внутритактовый (короткий) интервал, и для каждого интервала рассчитывались СКО, тренд и СКО тренда.

2.2. Исследование сенсомоторных реакцийИсследование сенсомоторных реакций в ответ на внешний стимул является адекватной и общепринятой моделью изучения организации произвольных мануальных движений [9]. Различают простые и сложные сенсомоторные реакции. Выполнение простой сенсомоторной реакции (ПР) подразумевает, что в ответ на определенный внешний стимул, исследуемый должен совершить определенное движение (один стимул - одно движение). При выполнении сложной сенсомоторной реакции (CP) добавляется элемент выбора (другое название - «сенсомоторная реакция с выбором»), исследуемому предлагают запомнить несколько различных стимулов и ответных движений, и в зависимости от характера подаваемого стимула необходимо выбрать соответствующее движение (несколько стимулов - несколько движений). В зависимости от модальности стимула различают зрительно-моторные реакции (со зрительным стимулом) и аудиомоторные реакции (со звуковым стимулом).

Модель эксперимента включала в себя следующие задания:1. Простая сенсо-моторная реакция на зрительный стимул (свет). В ответ на зажигание красного огонька на панели прибора больной должен был как можно быстрее нажать кнопку ответа.

2. Простая сенсомоторная реакция на звуковой стимул. При подаче звукового сигнала больной должен был как можно быстрее нажать кнопку ответа.

3. Сложная сенсомоторная реакция с выбором пространственного расположения зрительного стимула. Больной должен был нажать одну из трех кнопок ответа, в зависимости от места положения светового сигнала. Далее, для сокращения изложения эту реакцию мы будем называть — сложной (сенсомоторной) реакцией на свет.

4. Сложная сенсо-моторная реакция на звук. Больному предлагалось запомнить три звуковых сигнала разной тональности, каждому сигналу соответствовала одна из трех кнопок ответа. Звуковые сигналы подавались в случайной последовательности. Больной должен был выбрать правильную кнопку ответа. Часть больных, из-за нейросенсорной тугоухости плохо слышали звуковые сигналы или не могли различать нижний тон. Такие больные не выполняли даннуюзадачу, они не включались в анализ результатов сложной реакции на звук.

445. Сложная сенсо-моторная реакция на цвет. Больной должен был выбрать одну из трех кнопок ответа в зависимости от цвета светового сигнала.

6. Сложная сенсомоторная реакция на слово. На экране монитора высвечивались слова «право», «лево», «вверх», указывающие пациенту, какую кнопку ответа, относительно стартовой кнопки, следует нажать.

7. Сложная сенсомоторная реакция на символ. На экране монитора высвечивались стрелки, направление которых указывало нужную кнопку ответа.

Во всех задачах больной в ожидании внешнего стимула правой рукой держал щуп на стартовой кнопке и при подаче зрительного или слухового сигнала должен был как можно скорее нажать щупом на кнопку ответа и затем вернуться на стартовую кнопку в ожидании нового стимула. Время возврата на стартовую кнопку не учитывалось.

Показатели скорости сенсомоторных реакций.

По условию исследования, в ответ на внешний стимул исследуемый насколько возможно быстро стремится нажать кнопку ответа, т.е. совершить движение. Время от момента начала предъявления стимула до момента касания кнопки ответа был разбито нами на два интервала. Первый - латентное время -временной интервал между началом предъявления стимула и отрывом щупа от стартовой кнопки - началом моторного ответа. Второй - моторное время - время от момента отрыва щупа от стартовой кнопки до момента касания кнопки ответа соответствует времени самого движения. Временной интервал от момента подачи стимула до завершения сенсомоторной реакции равен сумме латентного и моторного времени и составляет суммарное время реакции. Латентное время - является суммой временных интервалов переработки информации на каждом из этапов подготовки движения. Латентное время было минимальным в задачах на простую сенсо моторную реакцию — одному стимулу соответствует один ответ. Если каждому стимулу из нескольких соответствует «собственный» двигательный ответ, латентное время увеличивается за счет дополнительных ответов принятия решения. При изменении характера стимула в сложных сенсомоторных реакциях, латентное время так же изменяется. Моторное время характеризует дефекты двигательной программы уже на заключительном этапе реализации движения.

Отдельно оценивались изменения временных показателей сенсо-моторных реакций при усложнении реакции, когда модальность стимула не менялась.

1. Изменение (дельта) латентного времени - разница латентного времени при сложной и простой реакции — Д[латентного времени] = [латентное время сложной реакции] - [латентное время простой реакции].

2. Изменение (дельта) моторного времени - разница моторного времени при сложной и простой реакции - Л[моторного времени] = [моторное время сложной реакции] - [моторное время простой реакции]Отдельно оценивались А[латентного времени] и А[моторного времени] для реакций на свет и на звук. Подобная оценка проводилась с целью более детального изучения элементов построения двигательной программы и тактики выполнения сенсо-моторных реакций.

Скорость и правильность выполнения целенаправленного движения зависят от уровня активного внимания. Флуктуации внимания у каждого испытуемого, оценивались нами по величине среднего квадратичного отклонения латентного и моторного времени.

Также учитывались ошибки при выборе кнопки ответа, что характеризует мнестические нарушения в различных модальностях.

2.3. Исследование сенсо-моторной координации в рукахНа примере динамической сенсо-моторной координации в руках оценивалось выполнение больными тонких движений, а на примере статической сенсо-моторной координации оценивалась способность пациентов удерживать позу руки (праксис позы).

Модель эксперимента включала в себя два типа заданий - первый на динамическую сенсо-моторную координацию:Больным предлагалось, держа тонкий длинный иглообразный щуп на весу, провести его по узкому извитому пазу, не касаясь краев паза. Прикосновение щупа к краю паза сопровождалось звуковым сигналом. Время выполнения задания не ограничивалось.

Второй тип заданий - на статическую сенсо-моторную координацию -включал в себя серию из восьми тестов с отверстиями различного диаметра:Больным предлагалось удерживать длинный иглообразный щуп на весу в центре отверстия, не касаясь его краев в течение 10 секунд, прикосновение к краю отверстия сопровождалось звуковым сигналом.

Больные выполняли все задания только правой (доминантной) рукой, стоя без дополнительной опоры. Положение прибора подбиралось таким образом, чтобы больной, стоя прямо мог отчетливо видеть паз, его границы и держать правую руку слегка согнутой в локтевом суставе, движения руки в суставах не ограничивались.

Показатели статической и динамической сенсо-моторной координацииПоказатели динамической сенсо-моторной координации отражают взаимодействие в рамках двигательной программы, определенной рядом условий, основных сенсорных (зрительных, слуховых и кинестетических) центров коры головного мозга и вторичных ассоциативных зон со структурами организующими, реализующими и контролирующими произвольное движение.

Задания на статическую сенсо-моторную координацию заключались в удержании руки в конкретной позе в течение определенного времени (10 сек). Таким образом, полученные результаты могут рассматриваться как характеристики праксиса позы.

В проведенном исследовании оценивались:1. В задаче на время динамическую сенсо-моторную координацию - выполнение задания;2. в задачах на динамическую и статическую СМК2.1. среднее время касания и среднее квадратичное отклонение среднего времени касания (миллисекунды);2.2. частота касаний и среднее квадратичное отклонение частоты касаний (1/секунда),и интегральное значение - суммарное время, когда щуп был прижат к краю паза или отверстия, отнесенное ко времени выполнения задания, выраженное в процентном отношении. Время выполнения задания на динамическую СМК является динамической характеристикой движения и может рассматриваться как оценка брадикинезии.

Частота касаний характеризует точность выполнения движения или удержания позы руки.

Среднее время касаний отражает понимание и соблюдение больным инструкции.

Интегральное значение использовалось как обобщенная характеристика точности выполнения задания.

2.4. Инструментальное исследование оперативной зрительной памяти и объема активного зрительного вниманияИсследование объема зрительного внимания и оценка оперативной зрительной памяти проводилось с помощью тестовой компьютерной системы «Мнемотест». Модель экспериментаМодель эксперимента включала в себя следующие задания на матричном поле 6x6 элементов:■ Для определения зрительно-пространственных нарушений: формирование пространственного образа - больным предлагалось, как можно быстрее, погасить все — 9 - "светящихся квадратов".■ Для оценки кратковременной зрительной памяти применялись задачи запоминания абстрактного матричного образа, состоящего из 9-ти светящихся элементов (квадратов), расположенных хаотично на поле из 36 квадратов (6x6), время экспозиции составляло 10 секунд и 1 секунда.■ Для оценки объема активного зрительного внимания использовали предъявление матричного образа из 9-ти элементов в течение 100 и 10 миллисекунд.

В задачах на зрительную память и внимание больной должен был запомнить расположение светящихся элементов и затем, сразу (без фиксированной паузы) после того, как светящиеся квадраты погаснут нажать те квадраты, которые сумел запомнить. Каждая задача включала серию из 5 однотипных тестов. Для каждого пациента вычислялось среднее значение всех показателей по результатам выполнения пяти тестов.

Показатели оперативной зрительной памяти и уровня зрительного вниманияКоличество ошибок при выполнении теста на формирование зрительного образа характеризовало уровень зрительно-пространственных нарушений у пациентов.

Количество правильных и ошибочных ответов в заданиях с экспозицией абстрактного зрительного образа 1 и 10 секунд характеризовало степень нарушений оперативной зрительной памяти.

Уровень активного зрительного внимания, флуктуации внимания характеризовали среднее время и среднего квадратичного отклонения времени ответа в заданиях на формирования зрительного образа и задачах на зрительнуюпамять и внимание, а также число правильных и ошибочных ответов в тестах с экспозицией матричного образа 100 и 10 миллисекунд.

Среднее квадратичное отклонение времени ответа - у одного пациента разброс каждого из пяти ответов от среднего значения времени ответа — являлось количественным отражением флуктуации внимания в ходе выполнения серии тестов.

3. Нейровизуализационное исследованиеВсем обследованным больным проводился визуальный анализ данных КТ и МРТ, кроме того, 37-ми больным дополнительно проводился количественный анализ магнитно-резонансных томограмм.

Для количественного анализа состояния ликворосодержащих пространств головного мозга использовались четыре вентрикулокраниальных индекса, измеряемые по общепринятой методике [3] абсолютные размеры - ширина передних рогов, височных рогов, угол переднего рога, глубина сильвиевой борозды левого и правого полушария (рис. 3 и 4 приложения 2).

Состояние желудочковой системы головного мозга оценивалось с помощьювентрикулокраниальных индексов, значение которых в каждом конкретном случаесравнивалось с нормативными показателями для соответствующей возрастнойкатегории [3, 163]. С целью более объективной оценки была разработана порядковаяоценочная шкала расширения желудочковой системы, основанная на процентномвыражении отношения значения вентрикулокраниального индекса у конкретногопациента к возрастной норме этого показателя. В ходе анализа значенийвентрикулокраниальных индексов у наших больных, были получены эмпирическиеданные, отражающие степень тяжести желудочковой гидроцефалии. Такмаксимальным было отклонение от нормы до 15% (в 7-10% случаев в разныхвозрастных группах), а в большинстве случаев, отклонение от нормы не превышало5% (от 70 до 85% случаев). В соответствии с полученными данными степеньувеличения вентрикулокраниального индекса оценивалась как легкая (1 балл) приувеличении значения ВКИ не более чем на 5%, как умеренная (2 балла) приувеличении значения ВКИ на 6 - 10%, и выраженной степенью расширения (3 балла)считалось увеличение ВКИ более чем на 10%. Показатели по шкале оценкирасширения желудочковой системы головного мозга (ШРЖ) рассчитывались длякаждого из четырех вентрикулокраниальных индексов, что позволило в своюочередь более объективно оценивать распространенность желудочковойгидроцефалии (расширение преимущественно передних отделов или равномерноерасширение всех желудочков). По совокупности оценок ВКИ определялся49суммарный показатель — степень расширения желудочковой системы в целом (в случаях НТГ - желудочковой гидроцефалии, в случаях ДЭ — внутренней церебральной атрофии). Данная шкала позволяет оценивать степень желудочковой гидроцефалии с учетом возрастной нормы, что важно при изучении проблемы хронической гидроцефалии в возрастном аспекте.

Таким образом, общий балл перивентрикулярного лейкоареоза складывался из баллов всех зон в каждом полушарии и колебался от 0 до 24 [142]4. Статистический анализСтатистический анализ проводился с использованием вариационного анализа,однофакторного дисперсионного анализа, корреляционного анализа.

Количественные показатели оценивались с помощью непараметрического критерияпроверки гипотез Вилкоксона-Манна-Уитни (Z). Анализ качественных показателей2проводился с помощью критерия %. Изучение связи параметров проводилось с помощью коэффициента корреляции Пирсона (р). Результаты считались достоверными при р<0,05. Были учтены требования, предъявляемые к изложению результатов статистической обработки данных медицинских научных исследований. Анализ проводился с использованием программного пакета SPSS 10.5.

Глава 3.

Факторы риска возникновения и прогрессирования хронической гидроцефалии у пожилых.

Сравнительный анализ групп больных с НТГ и НТГ пожилых показал, что идиопатическая НТГ отмечалась примерно в равном проценте случаев в обеих группах - 22,2% больных с НТГ и 27,8% больных с НТГ пожилых (р > 0,05). При НТГ основной причиной нарушения ликвородинамики у больных с НТГ были врожденные аномалии желудочковой системы - 66,7% случаев, а при НТГ пожилых - симптоматическая НТГ - 61,1% случаев, р<0,05. В пожилом возрасте в 72,7% симптоматическая НТГ развивалась в следствие нетравматическое субарахноидальное кровоизлияние.

На основании данных литературы факторы развития и прогрессирования хронической гидроцефалии можно разделить на две основных группы - сосудистые факторы риска и факторы повреждения мозговых оболочек. Подробные данные о частоте встречаемости факторов риска развития хронической гидроцефалии в изучаемых группах больных представлены в таблице 3 Приложения 1.

Выявленные отличия больных с ДЭ П - Ш ст. от группы больных с НТГ объясняются более молодым возрастом пациентов последней группы.

Группа больных с ДЭ Ш ст., по сравнению с ДЭ П ст. характеризовалась большей длительностью анамнеза и большей тяжестью артериальной гипертензии (таблица 3 Приложения 1).

Сравнительный анализ частоты сосудистых факторов риска у больных с HIT и HIT пожилых, выявил статистически достоверные различия между группами по степени тяжести артериальной гипертензии (р < 0,05) и частоте встречаемости атеросклеротического поражения сосудов головного мозга (р < 0,05). При снижении частоты такого фактора как врожденные аномалии желудочков головного мозга (с 66,7% у больных с HIT до 11,1% у больных с НТГ пожилых; р < 0,05). с возрастом у больных с НТГ отмечался рост частоты сосудистых факторов риска (рисунок 6 Приложения 2). Нетравматическое субарахноидальное кровоизлияние и тяжелая черепно-мозговая травма отмечались у больных с НТГ пожилых в возрасте до 70 лет. У пожилых больных, по сравнению с больными с HIT, частота нетравматического субарахноидального кровоизлияния (33,3% против 11,1%) и тяжелой черепно-мозговой травмы (27,8%, против 0%) была достоверно выше (р < 0,05). Так же, было показано (рисунок 7 Приложение 2), увеличение с возрастом преобладания частоты сосудистых факторов риска - среди больных с HIT пожилых52старше 60 лет частота сосудистых факторов риска статистически значимо превосходила частоту факторов нарушения резорбции (90% против 40%, р < 0,05)Сравнительный анализ частоты сосудистых факторов риска при ДЭ Ш ст. и НТГ пожилых выявил достоверно большую длительность анамнеза и степень тяжести артериальной гипертензии и большую частоту нарушений сердечного ритма у больных с ДЭ Ш ст. (р < 0,05, таблица 3 Приложения 1). В группе больных с HIT пожилых в 38,6% отмечалось единичное, а в 5,6% - повторное нетравматическое НТГ, что достоверно отличало это группу от больных с ДЭ Ш ст. (р < 0,05).

Проведенный анализ факторов риска развития синдрома хронической гидроцефалии у пожилых больных показал высокую частоту сосудистых факторов риска у больных с НТГ пожилых, что согласуется с мнением других авторов. Причем при НТГ с дебютом до 50 лет и при НТГ пожилых, особенно среди пациентов старше 60 лет, сосудистые факторы риска встречались чаще, чем факторы нарушения резорбции (нетравматическое субарахноидальное кровоизлияние и тяжелая черепно-мозговая травма). Можно предположить, что в развитии НТГ пожилых сосудистые факторы риска имеют не меньшее значение, чем перенесенные ранее субарахноидальное кровоизлияние, тяжелая черепно-мозговая травма или менингит.

Полученные в ходе проведенного исследования данные свидетельствуют о высокой частоте сосудистых факторов риска и при ДЭ П - Ш ст. и при НТГ пожилых, что объединяет эти два заболевания. Возможно, ишемические изменения в ткани головного мозга в условиях хронической недостаточности мозгового кровообращения являются общим патогенетическим механизмом.

Сравнительный анализ клиническихособенностей хронической гидроцефалии пожилых.

Сравнительный анализ неврологических нарушенийКлиническая картина ДЭ, НТГ пожилых отличалась значительным многообразием. При анализе имевшихся нарушений особое внимание уделялось двигательным и когнитивным расстройствам, учитывая их значительную распространенность и инвалидизирующее воздействие у данной категории больных, а также то, что эти нарушения вместе с тазовыми нарушениями составляют триаду Хакима-Адамса. Известно, что при НТГ пожилых динамика и выраженность когнитивных и двигательных расстройств связана с состоянием ликвородинамики.

Данные об основных клинических синдромах и частоте их встречаемости при ДЭ П - Ш ст., НТГ пожилых представлены в таблице 4 Приложения 1.

По тяжести неврологических нарушений больные с НТГ пожилых статистически не отличались от больных с НТГ с дебютом до 50 лет. Проведенный анализ выявил статистически значимые различия между группами ДЭ П ст. и ДЭ Ш ст. по степени экстрапирамидных и тазовых расстройств, а так же по общей выраженности неврологических нарушений (р < 0,05). Более молодые больные с НТГ статистически значимо отличались от больных с ДЭ Ш ст. по общей выраженности неврологического дефицита и по тяжести экстрапирамидных нарушений (р < 0,05).

Постуральные и атактические нарушения у пожилых больных с синдромом хронической гидроцефалии.

Большинство вошедших в исследование пациентов с ДЭ П-Ш ст., НТГ пожилых имели умеренные или выраженные атактические нарушения. Данные о нарушениях статического и динамического равновесия, временные показатели ходьбы представлены в таблице 5 Приложения 1 и на рисунках 8 и 9 Приложения 2.

Сравнительный анализ нарушений ходьбы и равновесия позволил выявить определенные различия между изучаемыми группами, что имеет важное значение для проведения дифференциального диагноза.

Как показано на рисунке 8 Приложения 2 пациенты с ДЭ Ш ст. характеризовались более медленным темпом ходьбы, по сравнению с больными с ДЭ П ст. (р > 0,05), что проявлялось при регистрации времени ходьбы на 15 метров и на 7 метров с поворотом вперед и обратно.

При сравнительной оценке ходьбы и устойчивости у пожилых больных с хронической гидроцефалией с помощью шкалы Тиннети были выявлены статистически значимые различия между группами ДЭ II ст. и ДЭ Ш ст. по величине общего балла - при ДЭ Ш ст. нарушения были более тяжелыми - 20,30 ± 6,60 балла, чем при ДЭ П ст. - 29,00 ± 8,28 баллов (р < 0,05); и частота выраженных атактических и постуральных расстройств при ДЭ Ш ст. была достоверно выше (55,6%), чем при ДЭ П ст. (14,3%); р < 0,05.Так же, нарушения ходьбы у больных с ДЭ Ш ст. носили более тяжелый характер (7,20 ± 2,65 балла ) по сравнению с ДЭ П ст. (11,57 ± 4,08 баллов); р < 0,05. В группе больных с ДЭ Ш ст. по сравнению с ДЭ II ст. отмечались более грубые нарушения статического равновесия (р<0,05). Особенно ярко нарушения устойчивости проявлялись при перемене положения тела - при попытке встать из положения лежа и из положения сидя, а также приповоротах (р<0,05). Больные ДЭ Ш ст. хуже удерживали равновесие при стоянии на одной ноге и при наклонах назад (р<0,05)Более молодой возраст больных с НТГ определял статистически значимый более высокий балл по шкале Тиннети в целом и по обеим субшкалам, по сравнению с больными с ДЭ Ш ст. (рисунок 9 Приложения 2, р < 0,05). При дебюте НТГ после 50 лет нарушения ходьбы и устойчивости у больных были более выражены, чем у пациентов с дебютом НТГ до 50 лет. В большей степени у больных с НТГ пожилых страдали функции поддержания равновесия - средний балл по субшкале оценки устойчивости у больных с НТГ пожилых составлял 13,29 ± 7,02 баллов, что было достоверно меньше, чем у больных с НТГ - 19,12 ± 4,67 баллов, р < 0,05.

При сравнительном анализе особенностей ходьбы у больных с ДЭ П-Ш ст. и НТГ были выявлены определенные различия между изучаемыми группами (табл. 4). Для больных с ДЭ Ш ст. (в большей степени, чем для больных с ДЭ П ст.) при достаточно свободном начале движения (затруднения испытывали 30% больных) была характерна неуверенная медленная походка с расширением базы и наклоном туловища вперед. У половины пациентов с ДЭ II - П1 ст. отмечалось выраженное раскачивание туловища. Движения рук были слегка ограничены. В 70% случаев отмечалось умеренное отклонение от линии движения. Хотя постановка стопы при шаге и отрыв пятки от пола в момент перехода от одного шага к другому (стопный клиренс) были сохранены, у большей части больных (70%) высота шага была недостаточной. Больные с ДЭ Ш ст. совершали повороты всем туловищем с переступаниями (40%). Нарушения ходьбы были обусловлены не только апраксией ходьбы - у 25% больных с ДЭ Ш ст. имелось сочетание пирамидных (рефлекторных) и мозжечковых расстройств. При ДЭ Ш ст. выраженные нарушения ходьбы отмечались у большего числа больных, чем при ДЭ П ст. (80% и 43% соответственно, р<0,05).

Больные с НТГ до операции (в 70% случаев) отличались медленным темпом ходьбы, более широкой базой шага при ходьбе и низким стопным клиренсом. 28,6% больных с НТГ пожилых испытывали затруднения в начале движения, внезапно останавливались при ходьбе и были вынуждены по несколько секунд топтаться на месте, чтобы продолжить движение (прием с переступанием через палку или черту этим больным, как правило, не помогал, иногда идти без остановок этим больным помогал счет вслух). Синергичные движения рук при ходьбе были сохранены, однако при отклонениях тела не было компенсаторных движений в руках, направленных на поддержание равновесия (47,6%). Степень отклонения от линии движения в большинстве случаев (62%) была не больше, чем у больных с ДЭ Ш ст.

Трое больных с НТГ пожилых (14,3%) отличались крайне неровной линией движения. Степень устойчивости при движении прямо и при поворотах была одинаковой. По сравнению с атаксией при ДЭ III ст., при НТГ роль апрактических нарушений гораздо более значима, в 75% случаев при НТГ пожилых имело место сочетание апраксии ходьбы с легкими и умеренными пирамидными нарушениями.

Таблица 3 Качественные различия нарушений ходьбы у пожилых больных с хронической гидроцефалией (указан % больных в группе)Характеристики ходьбы ДЭ П - ГП ст. НТГ пожилыхТрудности инициации ходьбы 30% 28,6%Остановки при ходьбе 30% 28,6%Асимметрия шага 30% 38%Умеренное отклонение от линии движения 70% 62%Затруднение произвольного ускорения ходьбы 40% 19%Шаркающая походка (снижение высоты шага) 70% 57,15%Раскачивание туловища при ходьбе 50% 28,6%Неустойчивость при ходьбе 40% 47,6%Неустойчивость при поворотах 40% 33%Изменение степени постуральных и атактических нарушений при проведении ТАР-теста пожилым больным с синдромом хронической гидроцефалии.

В ходе исследования было показано, что у пожилых больных с синдромом хронической гидроцефалии функции статического и динамического равновесия оказались чувствительными к ТАР-тесту (рисунки 10 и 11 Приложения 2).

При проведении TAP-тесга у больных с НТГ пожилых в первые 2 часа после выведения 20 - 40 мл ЦСЖ отмечалось улучшение статического и динамического равновесия. Прежде всего, облегчалась инициация ходьбы, выравнивалась линия движения и улучшалась общая устойчивость больных при ходьбе (рисунок 11 Приложения 2). Также для больных с НТГ пожилых было характерно увеличение стопного клиренса при ходьбе. В целом, в группе больных с НТГ пожилых отмечалось увеличение среднего балла по субшкале ходьбы шкалы Тиннети на 2 единицы (до пункции 5,5 ± 2,9 баллов, против 9,0 ±2,8 баллов после пункции, р > 0,05), но оценка степени нарушений оставалась прежней. Различия оценок по отдельным показателям ходьбы до и после выведения ЦСЖ не достигалистатистической значимости (р > 0,05) у пожилых больных с НТГ. По субшкале устойчивости шкалы Тиннети у больных с НТГ пожилых также отмечалось увеличение средней оценки с 11,0 ± 8,9 баллов до 19,0 ±1,4 баллов (р>0,05). Как показано на рисунке 10 Приложения 2, в наибольшей степени чувствительными к ТАР-тесту оказались такие показатели как атаксия в положении сидя, устойчивость при стоянии в течение 1 минуты, в положении стоя на одной ноге, устойчивость при наклоне вниз и при совершении поворота вокруг своей оси. Однако различия оценок по этим показателям у больных с НТГ пожилых до и после пункции не достигали статистической значимости (р > 0,05). Улучшение сохранялось у пожилых больных с НТГ в среднем 24 часа (от 12-ти до 36 часов). В одном случае при симптоматической НТГ (Больной Н.) выведение 40 мл ЦСЖ вернуло больному способность передвигаться без посторонней помощи, при этом улучшение сохранялось на протяжении 14 дней.

Хотя у больных с ДЭ Ш ст. результаты ТАР-теста были расценены как отрицательные, по некоторым показателям ходьбы и статического равновесия у этих пациентов отмечалось улучшение (рисунки 10 и 11 Приложения 2). При ДЭ П1 ст. проведение ТАР-теста облегчало процессы инициации и произвольного ускорения ходьбы, уменьшалась степень раскачивания туловища и улучшалась общая устойчивость при ходьбе и при поворотах. За счет этих улучшений общая оценка по субшкале ходьбы шкалы Tinetti после пункции несколько увеличилась - с 5,8 ±1,8 баллов до 7,0 ±1,6 баллов (р>0,05). По показателям статического равновесия у больных с ДЭ Ш ст. после выведения 20 - 40 мл ЦСЖ отмечалось незначительное улучшение практически по всем пунктам субшкалы устойчивости шкалы Тиннети При этом, средняя оценка по субшкале устойчивости у больных с ДЭ Ш ст. возросла с исходной 10,4 ±8,1 баллов до 12,3 ± 6,6 баллов после пункции (р > 0,05).

Сравнительный анализ изменений оценок по соответствующим пунктам шкалы Тиннети до и после люмбальной пункции с выведением ЦСЖ (ТАР-тест) показал, что выявленные изменения оценок ходьбы и равновесия при проведении ТАР-теста статистически не различались (р > 0,05) между группами больных с НТГ пожилых, с ДЭ Ш ст.

Тот факт, что улучшение отдельных показателей статического и динамического равновесия после выведения 20 — 40 мл ЦСЖ отмечалось у всех 12 больных, кому проводился ТАР-тест, согласуется с предположением о патогенетической значимости ликвородинамических нарушений не только при НТГ, но и при дисциркуляторной энцефалопатии.

Сравнительный анализ особенностей неврологических нарушений выявил многофакторность нарушений ходьбы при ДЭ П - Ш ст. и НТГ пожилых. Сравнительный детальный анализ особенностей ходьбы у больных с НТГ пожилых и ДЭ П - Ш ст. показал большую значимость апраксии ходьбы при НТГ пожилых, при ДЭ П - Ш ст. так же отмечаются элементы апраксии ходьбы однако, значимость апраксии ходьбы в расстройствах походки больных была значительно меньшее.

Сравнительный анализ нарушений высших мозговых функций у обследованных больныхУ всех больных с ДЭ Ш ст. когнитивные расстройства соответствовали критериям сосудистой деменции. У пациентов с ДЭ II ст. отмечались умеренные нарушения высших мозговых функций, не достигавшие степени деменции. При НТГ пожилых степень нарушений достигала уровня деменции только у 5 больных (27,8%). В группе больных с НТГ частота деменции составляла 33,3%. Группы НТГ и НТГ пожилых были вполне сопоставимы по частоте встречаемости деменции (р > 0,05).

Анализ результатов выполнения Шкалы деменции Маттиса пожилыми больными с синдромом хронической гидроцефалии приведен на рисунке 12 Приложения 2, где отражены наиболее значимые различия.

Проведенное исследование показало, что по сравнению с группой ДЭ П ст., в группе ДЭ Ш ст. отмечался достоверно более низкий общий балл оценки когнитивных нарушений (р < 0.05). Больные с ДЭ Ш ст. характеризовались более значительными нарушениями кратковременной памяти и более низкой оценкой по субшкале инициации и персевераций (р < 0,05).

Оценки кратковременной памяти, концептуализации, конструктивного фактора, уровня инициации и персевераций, внимания у больных с НТГ и НТГ пожилых статистически не различались (р > 0,05).

Результаты выполнения пациентами таблиц Шульте. Сравнительный анализ временных характеристик выполнения таблиц Шульте показал, что пациенты с ДЭ II ст. выполняли одну таблицу в среднем за 51,33 ± 11,12 секунд, ДЭ Ш ст. - за 78,63 ±33,14 секунд и НТГ пожилых - за 65,15 ±39,74 секунд, р<0,05. Среднее время выполнения одной таблицы Шульте у больных с НТГ составляло 61,40 ± 18,51 секунду. Результаты выполнения таблиц Шульте у больных с НТГ статистически не отличались от других групп пожилых больных с хронической гидроцефалией.

На рисунке 13 Приложения 2 представлены результаты сравнительного анализа групп пожилых больных с хронической гидроцефалией по среднемувремени выполнения таблиц Шульте. Проведенное исследование показало, что в группе больных с ДЭ П ст. среднее время выполнения таблиц Шульте у большинства пациентов было меньше 1 минуты, только 14,2% больных тратили на выполнение одной таблицы более 60-ти секунд. При ДЭ Ш ст. 62,5% больных среднее время выполнения таблицы было более 1 минуты, что достоверно больше, чем при ДЭ П ст. Больные с НТГ, несмотря на более молодой возраст по сравнению с больными ДЭ П ст., характеризовались большей замедленностью при выполнении таблиц Шульте — в 80% случаев среднее время выполнения одной таблицы составляло 60 - 120 секунд, при ДЭ П ст. 85,7% больных справлялись с одной таблицей Шульте менее, чем за 1 минуту, р < 0,05.

Сравнительный анализ времени выполнения таблиц Шульте больными с хронической гидроцефалией до и после выведения 20-40 мл ЦСЖ не выявил статистически значимых различий (р > 0,05) между исследуемыми нозологическими группами. При проведении ТАР-теста в группе больных с НТГ пожилых, которым предстояла операция, среднее время выполнения таблицы Шульте до пункции составляло 90,33 ± 22,16 сек., а после пункции 91,17 ± 21,92 сек. (р > 0,05). В группе больных с ДЭ Ш ст. до пункции среднее время выполнения таблиц Шульте равнялось 92,22 ±50,78 сек., а после выведения 20 мл ЦСЖ - 70,99 ±14,61 сек (р > 0,05).

Таким образом, во-первых, скорость выполнения таблиц Шульте является чувствительным показателем при проведении ТАР-теста у пожилых больных с синдромом хронической гидроцефалии. Во-вторых, улучшение показателей активного внимания и работоспособности у больных с ДЭ Ш ст. после выведения 20 мл ЦСЖ может указывать на значимость ликвородинамических механизмов при формировании когнитивных нарушений у таких больных.

Результаты анализа скорости речевой продукции пациентами различных групп представлены в таблице 6 Приложения 1. Больные с НТГ пожилых и ДЭ П - Ш ст. характеризовались примерно одинаковым уровнем речевой активности (р > 0,05). Статистически значимых отличий группы больных с НТГ от групп пожилых больных с хронической гидроцефалией так же не было выявлено (р > 0,05).

Сравнительная оценка показателей кратковременной слухоречевой памяти у пожилых больных с синдромом хронической гидроцефалии представлена в таблице 7 Приложения 1. По объему кратковременной памяти больные с НТГ пожилых статистически не отличались от пациентов с ДЭ П ст. и ДЭ Ш ст. и НТГ.

Тест с запоминанием 10 слов выявил меньшую избирательность при отсроченном воспроизведении слов у больных с ДЭ Ш ст. по сравнению с ДЭ П ст.(число контаминации у больных с ДЭ II ст. в среднем 0,50 ± 0,53 слов, а при ДЭ Ш ст. - 1,87 ± 1,96 слов, что достоверно больше р < 0,05). Больные с НТГ пожилых допускали в среднем 0,36 ± 0,63 контаминаций при отсроченном воспроизведении 10 слов, больные с НТГ - 0,20 ± 0,45 контаминаций (р > 0,05). В тесте с запоминанием двух троек слов, при отсроченном воспроизведении больные с НТГ пожилых называли слова только из одной тройки - в среднем 2,20 ± 3,03 слов, число контаминаций между тройками - 0,00 ± 0,00, что определяет статистически значимые различия между группами НТГ и НТГ пожилых. Больные с НТГ при отсроченном воспроизведении называли в среднем 3,50 ± 0,71 слов, и допускали 1,50 ± 0,71 контаминации при отсроченном воспроизведении (р < 0,05).

Сравнительная оценка зрительно- пространственных функций проводилась по результатам теста с формированием зрительного образа (ТКС «Мнемотест»), В таблице 8 Приложения 1 приведены полученные данные. Не было выявлено статистически значимых различий между группами ДЭ П - Ш ст. и НТГ, НТГ пожилых.

Сравнительная оценка показателей оперативной зрительной памяти и уровня активного зрительного внимания у пожилых больных с синдромом хронической гидроцефалии.

Результаты сравнительного анализа выполнения инструментальных тестов (ТКС «Мнемотест») на уровень зрительного внимания представлены в таблице 9 Приложения 1В тесте с экспозицией зрительного образа 10 мс у больных с НТГ пожилых среднее время ответа составляло 720,00 ± 357,99 мс (статистически значимые отличия от групп ДЭ Ш ст., р < 0,05), у больных с ДЭ Ш ст. - 1642,50 ± 398,30 мс -более полутора секунд, В тесте с экспозицией зрительного образа 100 мс у больных с НТГ среднее время ответа составляло 842,00 ± 372,79 мс (статистически значимые отличия от групп ДЭ Ш ст., р < 0,05), у больных с НТГ пожилых - 828,60 ± 581,22 мс(статистически значимые отличия от групп ДЭ Ш ст., р < 0,05), у больных с ДЭ Ш ст. - 1912,50 ± 867,50 мс - почти 2 секунды.

Анализ показателей инструментального тестирования активного зрительного внимания у пожилых больных с хронической гидроцефалией с помощью ТКС «Мнемотест» показал, что больные с НТГ пожилых демонстрировали лучшие характеристики внимания по сравнению с больными с ДЭ Ш ст., что проявилось и при выполнении тестов на оперативную зрительную память с экспозицией зрительного образа 1 секунда - время ответа и СКО времени ответа у больных с НТГ пожилых было значительно меньше, чем у больных с ДЭ Ш ст. (р < 0,05).

Показатели больных с НТГ с дебютом до 50 и после 50 лет существенно не отличались по уровню активного зрительного внимания, несмотря на достоверную разницу в возрасте.

Результаты сравнительного анализа выполнения инструментальных тестов (ТКС «Мнемотест») на оперативную зрительную память представлены в таблице 10 Приложения 1.

В тесте с экспозицией зрительного образа 1 секунда больные с ДЭ Ш ст. допускали в среднем 2,10 ±1,21 ошибки, больные с НТГ пожилых - 1,98 ±1,69 ошибочных ответов, больные с НТГ - 1,20 ± 0,68 ошибок (р > 0,05). Во всех группах число правильных ответов было больше, чем ошибок. Инструментальное тестирование оперативной зрительной памяти не выявило достоверных различий между больными с ДЭ П - Ш ст. и НТГ пожилых. Прежде всего, выявленные у больных с ДЭ II - III ст., НТГ и НТГ пожилых нарушения оперативной зрительной памяти связаны с низким уровнем внимания и недостаточной избирательностью процессов запоминания. В сопоставлении с данными клинического исследования кратковременной слухоречевой памяти у больных с ДЭ П - Ш ст. и НТГ полученные результаты указывают на модальную неспецифичность мнестических расстройств и вторичный характер этих нарушений.

Сравнительный анализ нейродинамических нарушений ВМФ показал значительную замедленность мышления у пожилых больных с хронической гидроцефалией. При выполнении последовательных счетных операций время серийного счета было значительно увеличено у всех больных, при нарастании когнитивных нарушений у больных с ДЭ до степени сосудистой деменции время серийного счета возрастало почти вдвое - от 72,33 ± 19,61 сек. при ДЭ П ст. до 136,87 ±63,72 сек при ДЭ III ст. (р<0,05). Время выполнения серийного счета у больных с НТГ пожилых было 154,33 ± 135,20 секунд, у больных с НТГ -114,33 ± 115,82 секунд (р > 0,05). Число ответов при выполнении серийного счета у больных с HIT пожилых было несколько меньше, чем у больных с ДЭ П - Ш ст. (р > 0,05, рисунок 14 Приложения 2) При этом больные с НТГ пожилых, по сравнению с больными ДЭ Ш ст. допускали меньше ошибок при серийном счете -2,20 ±2,11 против 4,50 ± 2,87, р < 0,05.

При оценке скорости движений, с помощью пробы на реципрокную координацию, было показано, что за 15 секунд больные с ДЭ П ст. совершали в среднем 16,25 ± 3,86 пар движений, что достоверно больше, чем больные с ДЭ 1П ст. - 10,71 ±3,54 пар, р<0,05. Больные с НТГ и НТГ пожилых статистически неразличались по степени брадикинезии Среднее число пар движений при НТГ пожилых составляло 11,20 ± 8,26, при НТГ - 11,25 ± 7,80 (р > 0,05).

Проведенный анализ показывает нарастание нейродинамических нарушений у больных с ДЭ П - Ш ст. по мере усугубления когнитивного дефицита. Тест серийного счета выявил достоверные различия между ДЭ П - Ш ст. и НТГ пожилых в плане удержания программы. Клиническая оценка брадифрении (серийный счет) и брадикинезии (проба на реципрокную координацию) не показала существенных различий между больными с ДЭ П - Ш ст. и НТГ пожилых.

Сравнительный анализ психомоторных нарушений у пожилых больных с хронической гидроцефалиейРезультаты выполнения простого ритмического унимануального теппинга пожилыми больными с хронической гидроцефалией представлены в таблице 11 Приложения 1При выполнении простого ритмического теппинга правой рукой в свободном темпе больные с НТГ пожилых, с ДЭ П ст., и особенно ДЭ Ш ст., демонстрировали тенденцию к ускорению при выполнении теппинга в автотемпе - значение тренда у них было отрицательным У больных с НТГ тренд интервала в этом тесте был положительным, что указывает на тенденцию к замедлению. Статистически значимые отличия были выявлены при сравнении значений тренда интервала у больных с ДЭ П ст. (- 16,14 +9,79 мс) и НТГ (8,75 ± 5,68мс, р<0,05). Оценка точности удержания равных интервалов между касаниями показала, что наиболее равномерный ритм (условие выполнение теста) демонстрировали пациенты с НТГ пожилых. СКО среднего интервала при HIT пожилых составляло 32,01 ±21,81 мс, что вдвое меньше, чем при ДЭ Ш ст. - 60,98 ± 41,25 мс (р > 0,05).

При выполнении простого ритмического унимануального теппинга правой рукой в максимально быстром темпе больные с HIT демонстрировали наибольшую скорость — за 10 секунд они совершали в среднем 55,50 ± 0,71 касаний (реакций), что было достоверно больше, чем у больных с ДЭ Ш ст. - в среднем 39,25+4,99 касаний, р<0,05. Аналогичные различия между изучаемыми группами были получены при анализе показателей унимануального простого ритмического теппинга, выполняемого левой рукой, в максимально быстром темпе. В целом тренд интервала у всех больных с хронической гидроцефалией при выполнении теппинга в максимально быстром темпе был меньше, чем при выполнении теппинга в свободном темпе (р > 0,05). А способность к ускорению, т.е. разница между значениями среднего интервала в автотемпе и в максимально быстром темпе, у больных с хронической гидроцефалией колебалась от 204,34 ± 127,05 мс у больных сДЭ П ст., до 534,77 ± 697,54 мс у больных с НТГ пожилых (р>0,05). Скорость выполнения простого ритмического теппинга правой рукой была выше, чем левой (р > 0,05). Это возможно объясняется тем, что одним из условий включения пациентов в исследование была их праворукость. Больные с доминирующей левой рукой - левши, в исследование не включались.

Результаты выполнения сложных видов унимануального теппинга представлены в Таблице 11 Приложения 1.

Анализ результатов показал, что у больных с НТГ пожилых, по сравнению с больными с НТГ с дебютом заболевания до 50 лет, темп выполнения сложного ритмического теппинга был ниже. Пациенты с НТГ пожилых совершали в среднем 34,94 ±7,41 касаний за 10 секунд, тогда как более молодые пациенты с НТГ — успевали за 10 секунд совершить в среднем 48,00 ±4,24 касания (р<0,05). Замедление ритма у больных с НТГ пожилых происходило в первую очередь за счет длинного межгактового интервала - 396,24 ± 78,19 мс, против 269,37 ± 30,93 мс у пациентов с НТГ. Особенностью больных с НТГ пожилых было наименьшее отношение внутритактового интервала к межтактовому - 4/10.

При выполнении простого альтернирующего теппинга больные с НТГ и НТГ пожилых демонстрировали достаточно высокую скорость - средний интервал между касаниями у больных с НТГ составлял 216,75 ± 14,29 мс, у больных с НТГ пожилых - 241,70 ± 94,11 мс. Тренд интервала при НТГ был отрицательным ( - ) 0,85 ± 1,89 мс, что свидетельствует об ускорении.

Анализ результатов выполнения сложного ритмического теппинга показал значительную замедленность при выполнении сложных двигательных последовательностей у больных с ДЭ 1П ст. - средний интервал между касаниями у таких больных превышал 1 секунду. Статистически значимые отличия по величине среднего интервала были выявлены между группами больных с ДЭ П ст. и НТГ (р < 0,05), а так же больных с НТГ пожилых, НТГ и ДЭ II ст. от больных с ДЭ П1 ст. (р < 0,05). Сравнение значений среднего интервала между касаниями в простом альтернирующем теппинге и в сложном альтернирующем теппинге показало статистически значимое удлинение интервала в группах больных с ДЭ II ст. и НТГ пожилых (р < 0,05). Разница же значений средних интервалов в сложном и простом альтернирующем теппинге была максимальной у больных с ДЭ III ст. -860,02 ± 269,34 мс и статистически значимо превышала аналогичные показатели у больных с ДЭ II ст. - 448,52+ 111,76 мс, р<0,05, с НТГ пожилых -377,65 ±231,85 мс, р < 0,05, и с НТГ - 208,17 ± 84,42 мс, р < 0,05. (рисунок 15 Приложения 2).

Результаты выполнения заданий на динамическую и статическую координацию правой рукой больными с хронической гидроцефалией представлены в таблице 12 Приложения 1.

Проведенный сравнительный анализ полученных данных не выявил статистически значимых различий между исследуемыми группами больных с хронической гидроцефалией.

Результаты выполнения простых и сложных сенсомоторных реакций с различными стимулами правой рукой больными с хронической гидроцефалией представлены в таблицах 13 и 14 Приложения 1. Проведенный' сравнительный анализ показателей скорости и точности выполнения простых и сложных сенсомоторных реакций* показал, что время реакции у больных с ДЭ Ш ст. было больше по сравнению с больными ДЭ П ст., статистической значимости различия достигали в значениях моторного времени в сложной реакции на символ (р < 0,05).

При выполнении сложной реакции на цвет пациенты с НТГ демонстрировали)минимальное значение латентного времени - 469,25 ±47,17 мс, что было статистически значимо меньше, чем у больных с ДЭ П ст. - 653,00 ± 122,14 мс (р < 0,05), и чем у больных с НТГ пожилых - 842,25 ± 295,32 мс (р < 0,05).

Анализ соотношения, латентного и моторного времени при выполнении сенсо-моторных реакций показал, что у больных с НТГ пожилых по сравнению с больными с ДЭ Ш ст. латентное время в большей мере преобладало над моторным. Т.е., замедленность движений у больных с НТГ пожилых в большей степени зависит от «идеаторного», нежели у больных с ДЭ III ст. В сложной реакции на свет соотношение латентного и моторного времени у больных с ДЭ Ш ст. составляло 1,11 ±0,15. Т.е., значения моторного и латентного времени в среднем у больных с ДЭ Ш ст. были практически равны. У больных с НТГ пожилых соотношение латентного и моторного времени было 1,52 ± 0,37 (р < 0,05). Т.е., латентное время примерно в 1,5 раза превосходило значение моторного времени.

Таким образом, результаты проведенного инструментального исследования; могут указывать на значительное сходство нарушений в координации тонких движений и позы правой рукой у пожилых больных с - синдромом хронической -гидроцефалии (НТГ пожилых и ДЭ П - Ш ст.). В заданиях, где действие совершалось больным в ответ на внешний стимул (сенсомоторные реакции), больные с НТГ пожилых демонстрировали более значительную замедленность при подготовке движения. При выполнении теппинга - задания выполняемого только по предварительной инструкции, без непосредственного воздействия внешних стимулов (без стартового сигнала или сигнала отражающего точность выполнения) больные с НТГ пожилых лучше удерживали предварительно заданную программу. Результаты инструментального тестирования психомоторных функций могут свидетельствовать о различных механизмах реализации нарушений выполнения двигательных последовательностей у пожилых больных с НТГ пожилых и у больных с ДЭ П - Ш ст., которые существенно дополняют результаты клинической оценки скорости мышления и движений.

Сравнительный анализ особенностей когнитивных нарушений у больных с синдромом хронической гидроцефалии показал, что при сходном уровне когнитивного дефицита и вторичном характере мнестических нарушений при НТГ пожилых и ДЭ II - Ш ст. имелись определенные различия. В таблице 4 приведены основные пункты, по которым отмечены отличия НТГ пожилых и ДЭ П - Ш ст.

Таблица 4 Особенности когнитншилх нарушений при ДЭ П - Ш ст. и НТГ пожплых.• Уровень речевой активности• Уровень активного внимания• Психомоторные нарушения (брадикинезия, трудности инициации движения, удержание двигательной программы)В целом, проведенный сравнительный анализ клинических проявлений синдрома хронической гидроцефалии у пожилых больных с ДЭ II - Ш ст. и НТГ показывает, что, несмотря на феноменологическое сходство триады основных симптомов - атаксии, когнитивных и тазовых нарушений, - прицельное исследование позволяет выявить определенные отличия в паттерне расстройств ходьбы и высших мозговых функций.

Нейровизуализационные особенности синдрома хронической гидроцефалии у лиц пожилого возрастаПоказатели желудочковой гидроцефалииПроведенное исследование показало, что выраженное расширение желудочковой системы в целом в большей степени характерно для больных с НТГ пожилых. Причем выраженное расширение желудочков головного мозга при НТГ пожилых отмечалось достоверно чаще, чем при НТГ и ДЭ Ш ст. (р < 0,05, Таблица 15 Приложения 1). Легкая степень расширения желудочковой системы была характерна, прежде всего, для больных с ДЭ II ст. - 66,7% случаев, что достоверно больше, чем при ДЭ Ш ст. (р < 0,05). При НТГ легкая степень расширенияжелудочковой системы была отмечена так же в 66,7% случаев, а в оставшихся 33,3% отмечалась выраженная степень желудочковой гидроцефалии, тогда как при ДЭ П ст. в равном проценте случаев отмечалась выраженная и умеренная желудочковая гидроцефалия - 16,7% и 16,7%, что статистически значимо отличало группу больных с ДЭ II ст. от группы больных с НТГ (р < 0,05).

При оценке степени увеличения отдельных вентрикуло-краниальных индексов наиболее яркие различия были выявлены в отношении ВКИ Ш (Таблица 15 Приложения 1). Наибольшая частота выраженного увеличения ВКИ Ш была отмечена у больных с ДЭ Ш ст. - 20%, при ДЭ П ст. ни в одном случае не было выраженного (более чем на 10% от возрастной нормы) увеличения значения ВКИ Ш (р < 0,05). Эти две группы так же статистически значимо отличались от больных с НТГ пожилых, где частота значительного увеличения ВКИШ составляла 7,7% (р < 0,05, относительно ДЭ III ст. - р < 0,05), и от больных с НТГ - 14,3% (р < 0,05, относительно ДЭ Ш ст. - р < 0,05). Было показано, так же, преобладание среди больных с ДЭ Ш ст. пациентов (80%), у которых степень расширения задних отделов желудочковой системы (П1 и IV) желудочков преобладала над степенью расширения боковых желудочков. При ДЭ П ст. преобладали пациенты с равномерным расширением желудочков головного мозга (80%). При НТГ и НТГ пожилых встречались больные как с равномерным расширением желудочковой системы головного мозга, так и с преимущественным расширением либо передних, либо задних отделов. Статистически значимых различий между исследуемыми группами по показателю распространенности желудочковой гидроцефалии не было выявлено (Р>0,05).

В ходе исследования были выявлены статистически значимые различия по частоте выраженного увеличения ВКИ П. Только у больных с НТГ и НТГ пожилых отмечалось увеличение в ВКИ II более чем на 6% от возрастной нормы. У больных с ДЭ II - Ш ст. значение ВКИ II или соответствовало возрастной норме, или было увеличено не более чем на 5%. В ходе анализа были найдены статистически значимые отличия по степени увеличения ВКИ П групп больных с ДЭ II ст., ДЭ Ш ст. от больных с НТГ (р < 0,05).

При сравнительном анализе средних значений ВКИ у больных с ДЭ II - Ш ст., НТГ и НТГ пожилых (таблица 16 Приложения 1) были выявлены статистически значимые отличия среднего значения ВКИШ в каждой из исследуемых групп от нормативных показателей ВКИ Ш для пожилых пациентов. При нормальном значении ВКИ Ш для пожилых от 3,1% - 4,8%, среднее значение ВКИ III при ДЭ Шст. было 8,77% ±3,29 (р < 0,05), при НТГ пожилых - 8,14% ±3,07 (р < 0,05), при НТГ - 8,89% ± 2,89 (р < 0,05).

Больные с ДЭ П - Ш ст. характеризовались несколько большим углом отклонения переднего рога боковых желудочков от средней линии по сравнению с больными НТГ и НТГ пожилых. Так, угол переднего рога у больных с ДЭ Ш ст. в среднем равнялся 40,00 ±12,81 градусов, а у больных с НТГ пожилых - 36,46 ± 4,21 градусов (р > 0,05).

Проведенный анализ абсолютных и относительных показателей состояния желудочковой системы головного мозга показал, что НТГ пожилых, по сравнению с НТГ с дебютом до 50 лет характеризуется более выраженной желудочковой гидроцефалией. Особенного внимания при дифференциальном диагнозе нейровизуализационной картины ДЭ и НТГ следует уделять ВКИ Ш т.к. значения этого индекса достоверно различались у больных с ДЭ и НТГ. Полученные данные свидетельствуют о том, что при НТГ расширяются все отделы желудочковой системы головного мозга и наравне с определением первого и второго вентрикуло-краниальных индексов, немалое значение имеет и значение третьего вентрикуло-краниального индекса, как числовой характеристики степени желудочковой гидроцефалии.

Изменения белого вещества больших полушарий головного мозга.

В таблице 17 Приложения 1 приведены результаты сравнительного анализа общей оценки выраженности изменений белого вещества больших полушарий (лейкоареоза), а также результаты детального сравнения оценок выраженности перивентрикулярного и субкортикального лейкоареоза больших полушарий головного мозга по отдельным зонам.

Проведенный сравнительный анализ показал, что при НТГ и синдроме НТГ при ДЭ изменения в белом веществе полушарий были относительно мягкими. При НТГ пожилых выраженность суммарного поражения белого вещества больших полушарий оценивалась в среднем в 14,09 ± 13,23 баллов, при ДЭ П ст. - 15,67 ± 4,73 баллов, при ДЭ Ш ст. - 17,00 ± 16,33 баллов (р > 0,05).

Наибольшие различия между изучаемыми группами были выявлены вотношении перивентрикулярного лейкоареоза. При HIT оценкаперивентрикулярного лейкоареоза в обоих полушариях была минимальной 2,20 ±4,92 баллов, что было достоверно меньше, чем при ДЭП ст. (10,33 ±5,51баллов, р < 0,05) и НТГ пожилых (9,27 ±8,04 баллов, р < 0,05). При ДЭ Ш ст.выраженность перивентрикулярного лейкоареоза в обоих полушариях оценивалась67как 9,33 ± 9,52 балла (относительно других групп р > 0,05). Выраженность субкортикального лейкоареоза была примерно равной во всех изучаемых группах.

Статистически значимых доказательств асимметричности поражения больших полушарий головного мозга у пожилых больных с синдромом хронической гидроцефалии в ходе исследования не были получены.

Проведенный анализ данных нейровизуализационного исследования у пожилых больных с синдромом хронической гидроцефалии позволяет отметить некоторые различия между показателями внутренней гидроцефалии у больных с ДЭ II - Ш ст., НТГ пожилых, которые, однако, не позволяют проводить однозначный дифференциальный диагноз этих заболеваний на основании лишь данных нейровизуализации. Полученные в ходе исследования данные подтверждают мнение I большинства авторов о том, что при НТГ пожилых могут наблюдаться достаточно выраженные очаговые изменения белого вещества больших полушарий и перивенрикулярный лейкоареоз.

Корреляционный анализ в группе больных с НТГ пожилых выявил связь выраженности перивентрикулярного лейкоареоза и степени тяжести (р = 0,57; р < 0,05) и длительности анамнеза (р = 0,54; р < 0,05) артериальной гипертензии. Тяжесть перивентрикулярного лейкоареоза (суммарно в левом и в правом полушарии) у больных с НТГ пожилых, страдающих артериальной гипертензией менее 5 лет в среднем оценивалась как 4,00 ± 5,77 баллов, у больных с анамнезом артериальной гипертензии более 5 лет - 11,00 ± 9,00 баллов, что достоверно больше р < 0,05. Нарастание степени тяжести артериальной гипертензии так же сопровождалось значительным нарастанием выраженности перивентрикулярного лейкоареоза: у больных с НТГ пожилых со второй степенью тяжести артериальной гипертензии выраженность перивентрикулярного лейкоареоза (суммарно в левом и в правом полушарии) в среднем оценивалось как 5,00 ± 4,69 баллов, что значительно меньше, чем у пациентов с НТГ и третьей степенью тяжести артериальной гипертензии - 18,67 ± 5,03 баллов, р < 0,05.

В отношении субкортикального лейкоареоза корреляционные связи с сосудистыми факторами риска у больных с НТГ пожилых подтверждаются статистически значимыми различиями по выраженности субкортикального лейкоареоза (р < 0,05, рисунок 16 Приложения 2) и значений четвертого вентрикуло-краниального индекса (р < 0,05, рисунок 17 Приложения 2) у больных с артериальной гипертензией второй степени тяжести и нормальными цифрами артериального давления.

Таким образом, в ходе проведенного анализа показано, что среди изучавшихся показателей внутренней гидроцефалии индекс IV желудочка оказался наиболее чувствительным показателем к наличию у больных сосудистых факторов риска.

В группе больных с НТГ пожилых не было найдено достоверных корреляционных взаимосвязей показателей желудочковой гидроцефалии и выраженности диффузного поражения белого вещества больших полушарий головного мозга.

В группе больных ДЭ П - III ст. корреляционный анализ показателей нейровизуализации не выявил статистически значимое соответствие между выраженностью лейкоареоза и показателями желудочковой системы. При анализе возрастных особенностей показателей состояния желудочковой системы была показана статистически значимая зависимость ВКИ П и возраста пациентов (р = 0,68; р< 0,05).

Возрастные особенности клинических нарушений и нейровизуализационных изменений НТГ пожилыхПроведенное исследование показало, что с клинической точки зрения для НТГ пожилых характеризуется четко очерченной триадой Хакима - Адамса, дополняемой другими неврологическими синдромами (прежде всего, экстрапирамидными, лобными, пирамидными нарушениями). Также для больных с НТГ пожилых была характерна различная степень когнитивной недостаточности. По результатам проведенного исследования, изложенным выше, можно обобщить выявленные особенности НТГ пожилых.

Таблица 5 Основные отличия н НТГ пожилых от НТГ с дебютом до 50 лет.• Высокая частота симптоматической формы НТГ• Высокая частота сосудистых факторов риска• Тяжелые расстройства функции поддержания равновесия• Более выраженная брадикинезия• Выраженное расширение желудочковой системы головного мозга• Выраженный перивентрикулярный лейкоареозНетравматическое субарахноидальное кровоизлияние и тяжелая черепно-мозговая травма чаще приводят к развитию НТГ у пожилых больных, тогда как у более молодых больных основной причиной НТГ являются врожденные аномалии развития желудочковой системы. Так же больные с НТГ пожилых чаще страдают атеросклеротическим поражением сосудов головного мозга и тяжелой степенью артериальной гипертензии. При сравнительно одинаковой степени нарушений69ходьбы, больные с НТГ пожилых отличаются более грубым расстройством функции поддержания равновесия в вертикальном положении, по сравнению с более молодыми пациентами с НТГ. Следует отметить так же и большую замедленность движений в руках у больных с НТГ пожилых, что было выявлено при инструментальном тестировании психомоторных нарушений. По данным нейровизуализации при НТГ пожилых, по сравнению с НТГ, отмечалось более выраженное увеличение размеров желудочков и более выраженный перивентрикулярный лейкоареоз больших полушарий головного мозга.

Нейровизуализационные особенности НТГ различной этиологии у лиц пожилого возрастаКак было показано ранее, для НТГ пожилых было характерно сочетание расширения желудочковой системы с перивентрикулярным и субкортикальным лейкоареозом больших полушарий головного мозга. В таблице 18 Приложения 1 представлены характеристики желудочковой гидроцефалии и поражения белого вещества головного мозга у больных с НТГ пожилых различной этиологии. Проведенный сравнительный анализ показал, что значения вентрикуло-краниальных индексов, выраженность и распространенность желудочковой гидроцефалии у больных с симптоматической, идиопатической НТГ пожилых и НТГ пожилых на фоне аномалий развития желудочковой системы были сопоставимы (р > 0,05). Суммарная выраженность перивентрикулярного и субкортикального лейкоареоза у больных с симптоматической НТГ пожилых была - 19,50 ± 14,36 баллов, у больных с идиопатической НТГ - 7,00 ± 9,64 баллов, у больных с 8,50 ± 12,02 баллов, статистически значимых отличий не найдено (р > 0,05). У больных с идиопатической НТГ был более выражен перивентрикулярный лейкоареоз - 5,67 ± 7,37 баллов, у больных с НТГ пожилых на фоне аномалий развития желудочковой системы -3,00 ± 4,24 баллов (р > 0,05). При НТГ пожилых на фоне аномалий развития желудочковой системы более значительным был субкортикальный лейкоареоз -5,50 ± 7,78 баллов, а при идиопатической НТГ - 1,33 ± 2,31 баллов (р > 0,05).

Корреляционный анализ не выявил связи между степенью внутренней гидроцефалии и выраженностью перивентрикулярного и субкортикального лейкоареоза больших полушарий головного мозга (р = -0,26; р > 0,05). Также не было найдено корреляционной связи выраженности поражения белого вещества больших полушарий головного мозга и возрастом пациентов (р = 0,41; р > 0,05) и с этиологией НТГ (р = -0,36; р > 0,05). Тем не менее, в ходе проведенного анализа было показано, что выраженная степень расширения желудочковой системы (33%) убольных с НТГ пожилых в 20% случаев сочеталась с выраженным субкортикальным лейкоареозом и в 40% случаев - с выраженным перивентрикулярным лейкоареозом. Умеренное расширение желудочковой системы головного мозга (16,7%) в 33,3% случаев сочеталось с выраженным перивентрикулярным лейкоареозом и в 33,3% случаев с выраженным субкортикальным лейкоареозом больших полушарий головного мозга. При легкой степени расширения желудочков мозга выраженный перивентрикулярный и субкортикальный лейкоареоз не отмечался, в 28,6% отмечался умеренно выраженный субкортикальный лейкоареоз, в 42,9% случаев отмечался умеренно выраженный перивентрикулярный лейкоареоз. Таким образом, было выявлено, что в 40% случаев выраженного расширения желудочковой системы при НТГ пожилых отмечается и выраженное поражение белого вещества больших полушарий головного мозга. Этот процент существенно уменьшался при более легком расширении желудочковой системы (р < 0,01).

Таким образом, полученные нами данные позволяют поддержать предположение других авторов, что при НТГ пожилых могут иметь место ишемические нарушения в белом веществе головного мозга взаимосвязанные как с сосудистыми заболеваниями пациентов, так и с ликвородинамическими нарушениями.

Клинико-визуализационные сопоставления у пожилых больных с синдромом хронической гидроцефалииКлинико-визуализационные сопоставления у больных с НТГ пожилыхИзучение связей отдельных показателей гидроцефалии и показателей поражения белого вещества больших полушарий головного мозга с данными клинического обследования больных с НТГ пожилых показало, что уровень неврологических нарушений, и особенно атакгических расстройств, соответствовал общей выраженности перивентрикулярного лейкоареоза, без отчетливой латерализации и предпочтительной локализации поражения и ВКИ П. Подробные данные анализа представлены в таблице 19 Приложения 1.

Суммарный балл по шкале Порше и Барбю коррелировал с выраженностью перивентрикулярного лейкоареоза (р = 0,56; р < 0,05), прежде всего, за счет субшкал оценки атаксии (р = 0,61; р < 0,05) и экстрапирамидных нарушений (р = 0,58; р < 0,05).

Показатели статического и динамического равновесия, оцениваемые по шкалеTinnetti в коррелировали как с выраженностью перивентрикулярного лейкоареоза(общий балл - р = -0,82; р<0,01). При этом связь нарушений устойчивости и71нарушений походки с показателями очагового поражения белого вещества больших полушарий не была статистически достоверной (р > 0,05).

Выраженность субкортикального лейкоареоза коррелировала с временными характеристиками ходьбы. Пациенты с более выраженным субкортикальным лейкоареозом пробу с ходьбой на 7 метров вперед и обратно выполняли медленнее (в среднем более 1 минуты), чем больные с незначительными изменениями субкортикального белого вещества ( в среднем полминуты (р > 0,05), коэффициент корреляции р = 0,87; р < 0,01.

Результаты статистического анализа полученных данных свидетельствуют о том, что наиболее значительно выраженность неврологических нарушений менялась при изменении бикаудатного индекса (таблица 19 Приложения 1). Большим значениям ВКИII соответствовали худшие показатели устойчивости (р = -0,47; р < 0,05) и ходьбы (р = -0,59; р < 0,01) и более низкий общий балл по шкале Тиннети (р = -0,54; р < 0,05). Выраженность неврологических нарушений и в частности атаксии так же тесно коррелировали со значением второго вентрикуло-краниального индекса - общий балл по шкале Порше и Барбю (р = 0,56; р < 0,05) и по субшкале атаксии (р = 0,61; р<0,05). Коэффициент корреляции ВКИП с тяжестью тазовых расстройств равнялся р = 0,52; р < 0,05.

В ходе проведенного исследования было показано, что у больных с НТГ пожилых имеется достоверная отрицательная корреляционная связь уровня когнитивных нарушений и степени расширения желудочковой системы головного мозга (р = -0,72; р<0,05). На рисунке 19 Приложения 2 значительное снижение балла по всем субшкалам шкалы Матгиса у больных с выраженной желудочковой гидроцефалией. Статистической значимости снижение балла достигало при оценке внимания и кратковременной памяти у больных с НТГ пожилых (р < 0,05). Балл по субшкале инициации и персеверации коррелировал со значением второго вентрикуло-краниального индекса (р = -0,59; р < 0,05). У больных с НТГ пожилых с увеличением значения ВКИП до 10% оценка по субшкале инициации и персеверации в среднем равнялась 33,55 ±5,81 баллов, при увеличении ВКИП более, чем на 10% от возрастной нормы оценка по этой шкале снижалась до 20,33 ± 17,95 баллов (р < 0,05).

Анализ полученных данных позволяет предположить, что количественная и качественная гетерогенность неврологических и нейропсихологических нарушений у больных с НТГ пожилых может быть обусловлена наличием сосудистых факторов риска и накоплением у пожилых больных ишемических изменений в белом веществе головного мозга. Так же отмечена и определенная зависимость состояния когнитивных функций от выраженности желудочковой гидроцефалии.

Клинико-визуализационные сопоставления у больных с дисциркуляторной энцефалопатиейВыявленные при нейровизуализационном обследовании у больных с дисциркуляторной энцефалопатией диффузные изменения в белом веществе больших полушарий головного мозга суммарно оценивались при П стадии как 15,67 ±4,73 баллов, при Ш стадии как 17,00 ±16,33 баллов (р>0,05). Корреляционный анализ не выявил статически значимых связей выраженности субкортикального и перивентрикулярного лейкоареоза с наличием сосудистых факторов риска или неврологических нарушений. Так же не было найдено достоверных корреляционных связей стадии ДЭ с выраженностью диффузных изменений белого вещества больших полушарий и состоянием желудочковой системы головного мозга.

Так же, корреляционный анализ выявил взаимосвязь показателей желудочковой гидроцефалии и уровня когнитивных нарушений. На рисунке 21 Приложения 2 показано снижение показателей шкалы деменции Маттиса у больных с ДЭ II - Ш ст. при нарастании размеров желудочковой системы (коэффициент корреляции общего балла со степенью желудочковой гидроцефалии р = 0,95; р < 0,01). Различия между оценками по субшкалам шкалы Маттиса у больных с легкой и выраженной желудочковой гидроцефалии не достигали статистическойзначимости (р > 0,05), за исключением субшкалы оценки конструктивного праксиса - р < 0,05. Выявленные в ходе исследования корреляционные связи показателей состояния желудочковой системы с основными результатами клинического нейропсихологического тестирования приведены в таблице 20 Приложения 1. Полученные результаты свидетельствуют о тесных взаимосвязях расширения передних отделов желудочковой системы головного мозга с показателями нейродинамических когнитивных функций: ВКИI с числом свободных ассоциаций, временем и точностью серийного счета (таблица 20 Приложения 1). Значения ВКИ IV коррелировали с числом слов при отсроченном воспроизведении в тесте с заучиванием 10 слов — р = 0,85; р < 0,05.

Изучение особенностей деменции у больных с НТГ пожилых.

Изучение факторов риска развития деменции при НТГ пожилых.

В исследуемой группе больных с НТГ пожилых деменция отмечалась у 5(28%) больных. Сравнительный анализ больных с НТГ, имевших умеренные когнитивные нарушения и деменцию (Таблица 21 Приложения 1), показал, что деменция отмечалась у более пожилых пациентов (р = 0,27, р > 0,05), хотя длительность заболевания (НТГ) у них была несколько меньше (р > 0,05). Также было отмечено, что в группе больных с деменцией достоверно было достоверно больше пациентов страдающих гипертонической болезнью более 5 лет (р < 0,05), и вдвое чаще у пациентов отмечался сахарный диабет (р < 0,05).

Группы больных НТГ с деменцией и с умеренными когнитивными нарушениями статистически не различались по частоте встречаемости таких факторов риска как нетравматическое САК или черепно-мозговая травма, и статистически значимого влияния этих факторов на развитие деменции у пожилых больных с НТГ не найдено. При симптоматической НТГ пожилых деменция отмечалась примерно в 27% случаев, при идиопатической НТГ пожилых - в 40% случаев (р > 0,05).

Таким образом, не получено данных, подтверждающих предположение, что деменция развивается при длительном течении, на поздних стадиях НТГ. Скорее можно предполагать, что развитию деменции способствуют наличие у больных артериальной гипертензии и сахарного диабета.

Особенности неврологических нарушений у больных с деменцией при НТГ пожилыхСравнительный анализ групп больных с НТГ с деменцией и с умеренными когнитивными нарушениями показал, что больные с деменцией характеризовались более тяжелым неврологическим дефицитом, по сравнению с больными, чей75когнитивный дефект не достигал степени деменции. Так по шкале оценки неврологического статуса Порше и Барбю у больных с деменцией общий балл составил 49,20 + 14,65 баллов, что соответствует тяжелой степени нарушений, а у больных без деменции - 25,11 ± 15,13 баллов, что соответствует умеренной степени нарушений (р < 0,01). Статистически значимые различия между группами больных регистрировались по всем субшкалам шкалы Порше и Барбю (таблица 22 Приложения 1). На рисунках 22 и 23 Приложения 2 показано, что среди больных с НТГ, имевших деменцию, частота грубых неврологических нарушений и грубых нарушений ходьбы и равновесия, а также «лобных» симптомов, была достоверно больше (р < 0,05). Также у больных с деменцией при НТГ достоверно чаще отмечались такие лобные симптомы как хватательный рефлекс и мышечные паратонии (90% против 17%, р < 0,05).

Особенности структуры когнитивных нарушений у больных сдеменцией при НТГ пожилых.

Выявленные в ходе исследования особенности НТГ деменции представлены в Таблице 23 Приложения 1. У пожилых больных с НТГ при деменции отмечалось статистически значимое снижение оценок по всем субшкалам шкалы Маттиса (р < 0.01). В большей мере снижался уровень инициации, и возрастали персеверации, а так же отмечалось ухудшение внимания.

Больные с деменцией воспроизводили несколько меньше слов при непосредственном предъявлении десяти и двух троек слов (р > 0.05), и при отсроченном воспроизведении число слов статистически не различалось (р > 0,05). Показатель брадимнезии - время заучивания 10 слов - было одинаковым у больных с умеренными когнитивными нарушениями и деменцией (р > 0,05).

Уровень речевой активности также был существенно ниже у больных с деменцией (р < 0,01). Больные с НТГ и деменцией медленнее выполняли таблицы Шульте (среднее время составляло 110,23 +49,52 сек., против 66,32 + 24,34 сек., р <0,01), что отражает более низкий уровень работоспособности. Это подчеркивается и появлением ошибок при выполнении третьей таблицы (до 3-х ошибок, в среднем 0,80 + 0,38, больные с умеренными когнитивными нарушениями не допускали ни одной ошибки, р < 0.05), когда на фоне патологического утомления снижался и уровень активного внимания больных.

Больные с деменцией при НТГ характеризовались более выраженной брадикинезией - в пробе на реципрокную координацию за 15 секунд эти больные совершали в среднем 5,87 ±7,81 пар движений, в то время как больные с НТГ с умеренным когнитивным дефицитом делали 14,87 ± 4,85 пар движений (р < 0,05). Почислу ошибок в пробе на реципрокную координацию статистически значимых различий не было (р > 0,05).

Такой показатель брадифрении как время серийного счета у больных с деменцией при HIT составлял 130,73 ± 99,31 секунд, против 163,21 ± 136,41 секунд при НТГ с умеренными когнитивными нарушениями (р > 0,05). Однако больные с деменцией и умеренными когнитивными нарушениями при НТГ достоверно различались по числу ответов - отнимая от 100 по 7 больные с деменцией быстро истощались и приводили в среднем 6,54 ± 6,93 ответов, больные с умеренными когнитивными нарушениями - 16,28 ± 2,30 ответов (р < 0,01).

Проведенный клинический анализ особенностей когнитивных нарушений у больных с НТГ в зависимости от общего уровня когнитивного дефицита показал, что наличие деменции характеризуется более выраженными нарушениями инициации, более частыми персеверациями, уменьшением объема кратковременной памяти, снижением работоспособности и активного внимания и уровня речевой активности, что соответствует более тяжелым «лобным» нейропсихологическим расстройствам, при сравнительно одинаковой скорости психических процессов (выполнение счетных операций).

Особенности психомоторных нарушений у больных с деменцией при НТГ пожилых.

Изучение психомоторных нарушений как части нейропсихологических расстройств выявило определенные особенности, характерные для больных с деменцией при НТГ пожилых. Развитие деменции у больных с HIT пожилых сопровождалось, прежде всего, ухудшением результатов выполнения теппинга и сенсомоторных реакций. Показатели же статической и динамической сенсомоторной координации у больных с НТГ пожилых с умеренным когнитивным дефектом и с деменцией статистически не отличались.

Особенности выполнения теппинга больными с деменцией при НТГ пожилых.

Результаты выполнения теппинга больными с НТГ приведены в таблице 24 Приложения 1. Анализ показателей теппинга как характеристики выполнения пожилыми больными с НТГ определенных двигательных последовательностей показал, что больные с деменцией характеризовались значительно более выраженной брадикинезией как при выполнении простого ритмического теппинга в максимально быстром (средний интервал у больных с НТГ с деменцией составлял242,32 ± 82,79 мс. против 142,32 ±49,27 мс у больных с умеренным когнитивным дефицитом, р < 0,01), так и в свободном темпе (1341,61 ±795,05 мс при деменции при НТГ, против 439,79 ± 184,62 мс при НТГ без деменции, р < 0,01). Для этой группы больных были характерны выраженные флуктуации ритма, что указывает на снижение контроля выполнения произвольного движения при деменции при НТГ. Данные тенденции отмечались при выполнении задания в максимально быстром темпе как правой, так и левой рукой. Больные с НТГ пожилых с умеренными когнитивными нарушениями лучше удерживали темп при выполнении простого ритмического теппинга - тренд интервала при максимально быстром темпе в этой группе больных составлял в среднем -0,34 ±1,41 мс, против -4,14 ±5,34 мс у больных с деменцией, р > 0,05. При анализе выполнения сложного ритмического теппинга эта способность удерживать равномерный темп проявлялась более отчетливо - тренд интервала у больных с умеренными когнитивными нарушения (3,36 ±4,12 мс) был почти в 5 раз меньше, чем у больных с деменцией (-17,57 ± 6,50 мс, р < 0,01), хотя в обеих группах регистрировалась тенденция к ускорению (отрицательное значение тренда интервала). Больные с НТГ пожилых с деменцией значительно медленнее, чем больные с умеренными когнитивными нарушениями, выполняли сложный ритмический теппинг (39,35 ± 7,02 касаний, против 26,75 ± 6,65 касаний при деменции, р < 0,05), прежде всего за счет увеличения внутритактового интервала (157,37 ±25,84 мс, против 268,73 ±57,70 мс при деменции р < 0,01) и значительного разброса значений межтактового интервала (среднее СКО интервала у больных с умеренным когнитивным дефицитом составляло 35,98 ±19,01 мс, против 119,34 ± 87,74 мс у больных с деменцией, р < 0,05).

Выполнение сложного альтернирующего теппинга вызывало одинаково большие трудности у больных с НТГ пожилых вне зависимости от тяжести когнитивного дефицита. Однако простой альтернирующий теппинг больные с деменцией выполняли значительно медленнее - за 10 секунд у больных с деменцией регистрировалось в среднем 32,75 ±3,20 касаний, против 72,40 ±16,15 касаний у больных с НТГ с умеренным когнитивным дефицитом, р < 0,01.

Таким образом, сравнительный анализ выполнения теппинга больными с НТГ пожилых с различным уровнем когнитивного дефицита показал значительное нарастание брадикинезии и снижение произвольного контроля выполнения произвольных движений при деменции.

Данные теппинга согласуются с клинической оценкой более выраженной брадикинезии при деменции при НТГ Статистически достоверная корреляция была найдена между показателями числа пар движений, выполняемых за 15 секунд и78средним числом реакций при выполнении простого ритмического унимануального теппинга в автотемпе (р = 0,93; р < 0,01), средним числом реакций при выполнении унимануального простого альтернирующего теппинга (р = 0,79; р < 0,05), средним числом реакций при выполнении унимануального сложного ритмического теппинга (р = 0,85; р<0,05). Время выполнения теппинга составляла 10 секунд. Статистически достоверные корреляции были найдены и для средних значений интервала между касаниями в соответствующих видах теппинга (таблица 25 Приложения 1). Таким образом, данные корреляционного анализа указывают на то, что замедленность у больных с деменцией при HIT проявляется при выполнении и бимануальных и унимануальных двигательных последовательностей.

Особенности выполнения сенсомоторных реакций больными с деменцией при НТГ пожилых.

Сравнительный анализ групп больных с НТГ пожилых с умеренными когнитивными нарушениями и с деменцией показал, что для больных с деменцией характерна более выраженная замедленность при выполнении сенсомоторных реакций (таблица 26 Приложения 1). Результаты выполнения простой и сложной реакции на звук в группах больных с НТГ с деменцией и с умеренным когнитивным дефицитом статистически не различались (р > 0,05). Проведенный анализ показал значительное увеличение суммарного, латентного и особенно моторного времени у больных с деменцией при НТГ при выполнении зрительно-моторных реакций. Так в простой реакции на свет у больных с деменцией при НТГ суммарное время реакции составляло в среднем 997,83 ± 360,73мс, латентное время - 534,00 ± 267,14, моторное время - 463,83 ± 294,43 мс; у больных с НТГ с умеренным когнитивным дефицитом суммарное время простой реакции на свет равнялось 548,45 ± 151,99 мс, р<0,05, латентное время - 309,63 + 98,51 мс, р<0,05, моторное время - 238,82 ±77,25 мс, р < 0,05. В сложной реакции на свет время реакции у больных с деменцией было больше (как латентное, так и моторное), но различия не достигали статистической значимости (р > 0,05). При выполнении сложной реакции на цвет больные с деменцией при НТГ также демонстрировали значительно большие значения суммарного и моторного времени реакции (р < 0,05). Число ошибок, допускаемых больными при выполнении сенсомоторных реакций с элементом выбора, было примерно одинаковым в обеих группах (р > 0,05). Удлинение моторного времени у больных с деменцией при выполнении сложной реакции с выбором цвета может быть связано с нарушениями оперативной зрительной памяти, что приводило к изменению стратегии выполнения задания: больные выбирали кнопку ответа ужепосле отрыва руки от стартовой кнопки, в то время как больные с НТГ с умеренными когнитивными нарушения осуществляли выбор до того как отрывали руку от стартовой кнопки. Отношение латентного времени реакции к моторному времени у больных с НТГ пожилых с умеренными когнитивными нарушениями составляло примерно 2/1, а у больных с деменцией - 1/1 (р < 0,01). Следует также отметить, что при сравнении суммарного времени сложной реакции на свет (когда направление выбора прямо указывалось больному) и реакции на цвет (когда больной должен был вспомнить условие выбора) подтвердило статистически значимые различия между группами больных с деменцией и с умеренным когнитивным дефицитом - разница суммарного времени при выполнении сложных реакций на цвет и на свет у больных с умеренными когнитивными нарушениями составляла 515,44 ±121,43 мс, а у больных с деменцией - 1748,00 ± 890,21 мс, р < 0,05. Данное сравнение может указывать на более тяжелые нарушения оперативной зрительной памяти у больных с НТГ имеющих деменцию.

Анализ результатов выполнения сложных сенсомоторных реакций на слово и символ показал, что больные с деменцией при НТГ выполняли их значительно медленнее, чем больные с умеренным когнитивным дефицитом (р < 0,05).

Таким образом, исследование сенсомоторных реакций у больных с НТГ пожилых показало, что деменция при НТГ характеризуется выраженной брадикинезией и брадифренией. А так же получены косвенные указания на возможно более грубые нарушения оперативной зрительной памяти при деменции при НТГ, по сравнению с больными НТГ с умеренными когнитивными нарушениями.

Особенности выполнения заданий на статическую и динамическую координацию больными с деменцией при НТГ пожилых.

Результаты выполнения тестов на сенсомоторную координацию больными с НТГ пожилых представлены в таблице 28 Приложения 1.

Хотя больные с деменцией при НТГ пожилых справлялись с заданиями на динамическую и статическую координацию несколько хуже, чем больные с умеренными когнитивными нарушениями, не было найдено достоверных различий между сравниваемыми группами по основным показателям точности выполнения тонких движений руками - интегральному значению и частоте касаний.

Таким образом, по сравнению с показателями теппинга и сенсомоторных реакций, показатели статической и динамической координации не столь значительно различались у больных с деменцией и с умеренными когнитивными нарушениями. Поэтому, возможно предположить, во-первых, что выявленные нарушения выполнения простых и сложных унимануальных двигательных последовательностей и простых и сложных сенсомоторных реакций у больных с НТГ пожилых обусловлены, скорее, регуляторными нарушениями на фоне нарушений статической и динамической сенсомоторной координации; во-вторых, что характерной чертой деменции при НТГ пожилых является именно нарастание регуляторных психомоторных нарушений.

Особенности нарушений зрительной памяти у больных с деменцией при НТГ пожилых.

Поскольку нарушения памяти являются одним из ключевых проявлений деменции, в данном исследовании проводилось прицельное изучение оперативной зрительной памяти и объема активного зрительного внимания. Результаты исследования приведены на рисунке 24 Приложения 2.

При проведении исследования зрительно-пространственных функций с помощью прибора «Мнемотест», в тесте на формирование зрительного образа больные с НТГ с деменцией допускали в среднем 2,40 ±1,16 (%) ошибок (промахивались мимо светящегося элемента), что достоверно больше, чем больные с НТГ с умеренными когнитивными нарушениями - 0,42 ± 0,31 (%) - р < 0,05.

При оценке активного зрительного внимания больные с НТГ с деменцией отличались большим временем ответа и значительными флуктуациями этого показателя. В тесте с экспозицией 100 мс у больных с НТГ с деменцией время ответа в среднем составляло 1,92 ± 0,63 мс, а СКО времени ответа - 1,91 ± 0,89 мс; у больных же с НТГ с умеренными когнитивными нарушениями время ответа в среднем составляло 0,78 ± 0,14 мс (р < 0,05), а СКО времени ответа — 0,54 ± 0,17 мс (р < 0,05). Аналогичные показатели отмечались и в тесте с экспозицией 10 мс. Как видно из рисунка 24 Приложения 2 больные с НТГ с деменцией отличались достоверно (р < 0,05) большим временем ответа и в тестах на оперативную зрительную память (время экспозиции 1 и 10 секунд).

Наконец, как показал проведенный анализ, больные с НТГ с деменцией давали больше (р < 0,05) ошибочных ответов при запоминании зрительных образов с экспозицией 1 и 10 секунд. В тесте с экспозицией 1 секунда у больных с деменцией при НТГ соотношение правильных и ошибочных ответов было почти равным - в среднем 1,07 ±0,48, а у больных с умеренными когнитивными нарушениями число правильных ответов значительно превосходило число ошибок - соотношение составляло в среднем 4,63 ± 1,02 (р < 0,05). В тесте запоминания зрительного образа с экспозицией 10 секунд соотношение правильных и ошибочных ответов у больных с деменцией при НТГ было 1,09 ± 0,48, а у больных с умеренными когнитивными нарушениями при НТГ - 3,29 ± 1,38 (р > 0,05).

Таким образом, полученные данные могут указывать на более грубые нарушения оперативной зрительной памяти и активного зрительного внимания при деменции у больных с НТГ, по сравнению с больными с НТГ с умеренными когнитивными нарушениями.

Таким образом, данные клинической и инструментальной оценки памяти и уровня активного внимания подтверждают, что деменция при НТГ характеризуется грубыми мнестическими нарушениями и снижением уровня активного внимания, за счет чего возможно хуже запечатлевается и соответственно хуже запоминается предъявляемый материал.

Нейровизуализационные особенности деменции при НТГУ больных с деменцией при НТГ пожилых выраженное расширение желудочковой системы отмечалось несколько чаще, чем у больных с умеренными когнитивными нарушениями, однако достоверных различий не было выявлено (таблица 29 Приложения 1). Причем, у всех больных с деменцией расширение желудочковой системы было асимметричным (передние - задние отделы), а среди больных с умеренными когнитивными нарушениями примерно в трети случаев расширение желудочковой системы было симметричным. Преимущественное расширение задних отделов (ВКИ Ш, ВКИ IV) отмечалось у 60% больных НТГ с деменцией и у 41,7% больных НТГ с умеренными когнитивными нарушениями (р > 0,05). Более выраженное расширение передних отделов желудочковой системы (ВКИ I и ВКИ П) по сравнению со степенью расширения задних отделов желудочковой системы отмечалось у 40% больных НТГ с деменцией и у 25% больных НТГ с умеренными когнитивными нарушениями (р > 0,05).

Сравнительный анализ больных с НТГ имевших деменцию и умеренные когнитивные нарушения показал, что наличие деменции у больных с НТГ характеризуется более выраженным поражением белого вещества больших полушарий головного мозга (таблица 29 Приложения 1). Больные с деменцией при НТГ пожилых отличались достоверно более тяжелым субкортикальным лейкоареозом. С помощью бальной оценки по шкале предложенной F.Fazekas и соавт. [Fazekas 1987] было показано, что при деменции выраженность очагового поражения глубокого белого вещества составляла в среднем 8,75 ± 4,42 балла, против 2,46 ± 1,06 баллов у больных с НТГ с умеренными когнитивным нарушениями (р < 0,05). В большей мере различия между больными с деменцией и с умеренными когнитивными нарушениями наблюдались в суправентрикулярных и прецентральных отделах полушарий (р < 0,05) (таблица 29 Приложения 1). Степень выраженности перивентрикулярного лейкоареоза статистически не различалась между этими группами больных. При НТГ пожилых при деменции выраженностьперивентрикулярного лейкоареоза была в среднем 12,25 ±4,94 балла, а при НТГ с умеренными когнитивными нарушениями - 4,80 ± 1,60 балла (р > 0,05).

Проведенное исследование не выявило очевидных доказательств того, что деменция развивается на поздних стадиях НТГ. По-видимому, деменция при НТГ развивается у больных, длительное время страдающих артериальной гипертензией, в части случаев имеет место сочетание артериальной гипертензии с плохо контролируемой гипергликемией. Можно предположить, что наличие этих факторов приводит к более быстрому прогрессированию когнитивной недостаточности у больных с НТГ за счет более грубого субкортикального лейкоареоза больших полушарий головного мозга. Полученные данные позволяют предположить, что при НТГ пожилых деменция развивается преимущественно у больных, имеющих грубые нарушения ходьбы, равновесия и контроля тазовых функций (т.е. ярко выражены две составляющие триады Хакима-Адамса), а также выраженные экстрапирамидные нарушения и признаки грубого поражения лобных отделов больших полушарий головного мозга. Деменция при НТГ сопровождается более выраженными нарушениями памяти, связанными не с поражением гиппокампа и коры височных долей, а в большей мере с недостаточной активационной составляющей мнестической деятельности со стороны неспецифических структур головного мозга. Нарушения кратковременной памяти (как слухоречевой, так и зрительной) характеризовались, прежде всего, недостаточностью функции заучивания и удержания материала, что, возможно, может быть обусловлено разобщением связей между неспецифическими структурами головного мозга и структурами гиппокампового круга и коры височных долей. Клиническое нейропсихологическое исследование показало, что одни нейродинамические нарушения при наличии деменции у больных с НТГ усугублялись - брадилалия, недостаточность внимания и патологическая утомляемость, в то время как брадифрения и брадикинезия усугублялись не столь значимо. Прицельное инструментальное исследование психомоторных функций у больных с деменцией при НТГ пожилых позволило несколько детализировать выявленные при клиническом нейропсихологическом исследовании особенности. Для деменции при НТГ пожилых характерна замедленность, как в двигательной, так и в когнитивной сфере. Более того, у больных с деменцией при НТГ пожилых в большей мере страдает контроль за выполнением движений руками.

Сравнительный анализ деменции при НТГ и сосудистой деменцииГруппы больных с деменцией при НТГ и сосудистой деменцией были сопоставимы по возрасту, полу, длительности основного заболевания (НТГ или ДЭ). У 100% больных с сосудистой деменцией отмечалась артериальная гипертония, атеросклероз сосудов головного мозга и нарушения ритма сердца, что было достоверно чаще, чем у больных с деменцией при НТГ. Среди больных с деменцией при НТГ артериальная гипертензия (р < 0,01) и атеросклероз сосудов головного мозга (р < 0,05) отмечалась у 70% больных, нарушения ритма сердца были зафиксированы у 80% больных (р < 0.01). По частоте встречаемости сахарного диабета группы больных с сосудистой деменцией и с деменцией при НТГ значительно не различались: у больных с деменцией при НТГ сахарный диабет отмечался у 20%, у больных с сосудистой деменцией сахарный диабет отмечался у 22% (р > 0,05).

Больные с сосудистой деменцией и деменцией при НТГ характеризовались примерно одинаковым баллом по шкале деменции Маттиса (109,88 ± 22,85 баллов при сосудистой деменции, против 110,00+ 11,96 баллов при деменции при HIT; р > 0,05), что соответствует уровню деменции и примерно одинаковой структурой когнитивного дефицита и примерно равной степенью снижения ВМФ (рисунок 25 Приложения 2). В обеих группах отмечалось сходное снижение по субшкале кратковременной памяти до 69,33%. Наибольшие различия между сравниваемыми группами отмечались по уровню инициаций и персевераций (71,77% при сосудистой деменции, против 67,27% при деменции при НТГ) и конструктивного праксиса (68,52% при ДЭ Ш ст., против 62,96% при деменции при НТГ), однако эти различия не достигали степени статистической значимости. Показатели по субшкалам концептуализации и внимания были более близкими. По субшкале внимания пациенты с сосудистой деменцией характеризовались снижением балла до 86,79% от нормативного уровня, больные с деменцией при НТГ - до 89,79% (р > 0,05). По субшкале концептуализации при сосудистой деменции отмечалось снижение балла до 76,64% от нормативного уровня, при деменции при НТГ - до 78,92% (р > 0,05).

Больные с деменцией при НТГ характеризовались достоверно более низким уровнем речевой продукции по сравнению с сосудистой деменцией (рисунок 26 Приложения 2). Больные с деменцией при НТГ за 1 минуту называли 11,44 ± 7,65 свободных ассоциаций, 6,11 ± 5,25 глаголов и 6,67 ± 5,70 названий растений. Тогда как больные с сосудистой деменцией за 1 минуту называли20,85 ± 10,29 свободных ассоциаций (р > 0,05), 13,28 ± 8,34 глаголов (р < 0,05) и 13,57 ± 5,09 названий растений (р < 0,05).

Время серийного счета у больных с деменцией при НТГ составляло 163,20 ± 93,14 секунд (более 2-х минут), что несколько больше, чем при сосудистой деменции 116,14 ±26,92 секунд (менее 2-х минут) (р > 0,05). Число ошибок при выполнении серийного счета также было сопоставимо в обеих изучаемых группах: 3,10 ± 0,99 ошибки у больных с деменцией при НТГ и 3,71 ± 1,97 ошибки у больных с сосудистой деменцией (р > 0,05).

За 15 секунд больные с деменцией при НТГ выполняли 6,50 ±2,63 пар движений в тесте на реципрокную координацию, что было сопоставимо с показателями для больных с сосудистой деменцией — 9,83 ± 2,93 пар движений (р > 0,05).

Среднее время выполнения таблиц Шульте было больше у больных с деменцией при НТГ - 119,59 ± 33,73 секунд, против 78,62 ± 33,14 секунд при сосудистой деменции (р < 0,05). По количеству ошибок, допускаемых при выполнении таблиц Шульте, больные с сосудистой деменцией и деменцией при НТГ статистически не различались.

Показатели кратковременной слухоречевой памяти у больных с сосудистой деменций и с деменцией при НТГ, оценивавшиеся в тесте с запоминанием 10 слов (рисунок 27 Приложения 2), существенно не различались. Время заучивания 10 слов у больных с сосудистой деменцией и деменцией при НТГ превышало 4 минуты — 290,25 ± 107,06 сек при сосудистой деменции, 291,62 ± 81,62 сек при деменции при НТГ (р > 0,05). После гетерогенной интерференции в течение 1 минуты больные с сосудистой деменцией удерживали 54,72 ± 28,82% слов от максимального числа слов при непосредственном воспроизведении, теряя в среднем 2,87 ± 1,64 слова. Больные с деменцией при НТГ воспроизводили 49,72 ± 30,77% слов от максимального числа слов при непосредственном воспроизведении, теряя в среднем 2,62 ± 1,19 слова после гетерогенной интерференции в течение 1 минуты (р > 0,05). Больные с деменцией при НТГ при отсроченном воспроизведении слов допускали не более 1 посторонней контаминации (в среднем 0,12 ±0,12 слова), больные с сосудистой деменцией при отсроченном воспроизведении допускали до 5 посторонних контаминаций (в среднем 2,14 ± 1,95 слова) (р < 0,05).

В тесте с заучиванием двух троек слов больные с сосудистой деменцией и деменцией при НТГ демонстрировали примерно одинаковые результаты (Рисунок 28 Приложения 2). После гомогенной интерференции больные с деменцией при НТГтеряли до 4 слов (в среднем 2,20 ± 1,93 слова, удерживали менее 40%), больные с сосудистой деменцией теряли до 5 слов (в среднем 2,00 + 0,89 слова, удерживали до 60%; р > 0,05).

В таблице 30 Приложения 1 представлены результаты инструментального тестирования активного зрительного внимания и оперативной зрительной памяти у больных с сосудистой деменцией и деменцией при НТГ. Сравнительный анализ полученных данных не выявил статистически достоверных отличий между больными с сосудистой деменцией и деменцией при НТГ.

В таблице 31 Приложения 1 представлены результаты выполнения больными с сосудистой деменцией и деменцией при НТГ различных вариантов унимануального теппинга. Следует отметить, что при' выполнении простого ритмического теппинга правой рукой в автотемпе у больных с сосудистой деменцией отмечалась отчетливая тенденция к ускорению (тренд среднего интервала отрицательный), в то время как больные с деменцией при НТГ выполняли это задание с тенденцией к замедлению (тренд среднего интервала положительный) (р > 0,05). Это может указывать на качественно различные нарушения при формировании двигательной программы в двух изучаемых группах. При выполнении всех других видов теппинга больные и с сосудистой деменцией и с деменцией при НТГ демонстрировали тенденцию к ускорению (тренд интервала отрицательный).

Больные с сосудистой деменцией несколько быстрее, чем больные с деменцией при НТГ выполняли унимануальные последовательности в максимально быстром темпе (больше число реакция и меньше значение среднего интервала) и лучше удерживали равномерный ритм при выполнении простого ритмического теппинга (меньше СКО среднего интервала, при выполнении простого ритмического теппинга правой рукой р < 0,05). Однако при введении пространственного усложнения в задачу больные с сосудистой деменцией демонстрировали больший по сравнению с деменцией при НТГ разброс значений среднего интервала (СКО среднего интервала, р > 0,05) - флуктуации ритма при выполнении простого и сложного альтернирующего теппинга у больных с деменцией при НТГ были меньше. При ритмическом усложнении - СКО и внутритактового и межтактового интервалов было больше у больных с деменцией при НТГ (р > 0,05).

В таблице 32 Приложения 1 представлены результаты выполнения больными с сосудистой деменцией и деменцией при НТГ простых и сложных сенсомоторных реакций с различными стимулами.

В целом при выполнении простых сенсомоторных реакций (таблица 32 Приложения 1) для группы больных с деменцией при НТГ было характерно преобладание латентного времени над моторным временем, тогда как при сосудистой деменции отмечалось обратное соотношение. Больные с деменцией при НТГ характеризовались большим суммарным временем простой реакции на звук по сравнению с больными с сосудистой деменцией (р > 0,05). В обеих изучаемых группах суммарное время простой реакции на звук превышало суммарное время простой реакции на свет. Эти данные могут указывать на более грубое поражение глубинных ассоциативных путей, соединяющих слуховые поля коры височных долей с премоторными и моторными зонами коры головного мозга.

При выполнении сложных сенсомоторных реакций на цвет и звук (таблица 32 Приложения 1) больные с деменцией при HIT отличались от больных с сосудистой деменцией несколько большей замедленностью (суммарное время больных с деменцией при НТГ превосходило суммарное время реакции больных с сосудистой деменцией почти в два раза, однако статистически достоверных различий не найдено; р > 0,05), при этом в обеих изучаемых группах латентное время (показатель брадифрении) превосходило моторное время (показатель брадикинезии). Больные с сосудистой деменцией допускали несколько меньше ошибок при выполнении сложных сенсомоторных реакций, требующих запоминания стимула (с выбором цвета и с выбором высоты звука), чем больные с деменцией при НТГ (р > 0,05). Однако при выполнении сложной сенсомоторной реакции с пространственным выбором больные с деменцией при НТГ не делали ошибок, а больные с сосудистой деменцией не всегда верно выбирали направление ответной реакции (р > 0,05).

Сравнительный анализ результатов выполнения сложных сенсомоторных реакций на слово и символ (таблица 32 Приложения 1) показал, что больные с деменцией при НТГ характеризовались большей замедленностью реакций по сравнению с больными с сосудистой деменцией (р > 0,05), прежде всего за счет латентного времени.

Результаты выполнения проб на динамическую и статическую сенсомоторную координацию правой рукой представлены в таблице 33 Приложения 1. Сравнительный анализ показателей пробы на динамическую сенсомоторную координацию показывает, что больные с сосудистой деменцией и с деменцией при НТГ примерно с одинаковой точностью выполняли заданное движение. При сравнении показателей проб на статическую координацию выявляется, что наиболее сложные задания (задания 11 и 12 - с минимальным диаметром отверстия) и наиболее простые задания (задания 8 и 9 - с наибольшимдиаметром отверстия) больные обеих групп выполняли примерно одинаково. В задании 10 больные с деменцией при НТГ реже, чем больные с сосудистой деменцией касались щупом края отверстия и быстрее возвращали руку в исходное положение (меньше среднее время касания), что указывает на лучшую координацию у испытуемых больных с деменцией при НТГ. Однако достоверных отличий между изучаемыми группами больных не было найдено.

Таким образом, сравнительный анализ групп больных с сосудистой деменцией и деменцией при НТГ показывает, что для обеих групп характерно наличие сосудистых факторов риска, однако, если для сосудистой деменции наличие сосудистых заболеваний является обязательным, у больных с деменцией при НТГ, сосудистая патология встречается реже, только сахарный диабет отмечался у всех больных с деменцией при НТГ. Показатели кратковременной слухоречевой и зрительной памяти сопоставимы при сосудистой деменции и при деменции при НТГ. Деменция при НТГ отличается от сосудистой деменции более грубым снижением уровня трудоспособности и речевой активности. Показатели кратковременной слухоречевой и зрительной памяти сопоставимы при сосудистой деменции и при деменции при НТГ. На основании данных, полученных при инструментальном тестировании психомоторных функций, можно предположить, что в сравнении с сосудистой деменцией для деменции при НТГ характерна более грубая замедленность процессов формирования и реализации двигательных программ (серийных и в большей мере в ответ на внешний стимул). Одновременно, изучение показателей точности выполнения тонких движений руками и удержания позы руки у больных с сосудистой деменцией и с деменцией при НТГ не выявило четких различий между изучаемыми группами больных.

Клинические и нейровизуализационные особенности синдрома НТГ при ДЭ.

В ходе сравнительного анализа клинических особенностей синдрома хронической гидроцефалии у пожилых больных нами была выделена особая группа больных с дисциркуляторной энцефалопатией с синдромом НТГ (ДЭ+НТГ). Эту группу составили 4 больных у которых одновременно наблюдались клинические признаки ДЭ и НТГ. Данная группа занимает промежуточное положение между ДЭ и идиопатической НТГ пожилых. Диагноз ДЭ с синдромом НТГ ставился больным, у которых развитие заболевания, клиническая и нейровизуализационная картина соответствовали критериям ДЭ, однако на Ш стадии заболевания деменция, нарушения ходьбы и недержание мочи выходили на первый план, формируя единуютриаду симптомов, что существенно затрудняло дифференциальную диагностику и сближало этих больных с больными с идиопатической НТГ пожилых (таблица 6).

Таб.ища 6 Основные пункты шфферешшального диагноза ДЭ Ш ст., идиопатической НТГ н ДЭ с синдромом НТГ ДЭ 111 ст дэ+нтг Идиоматическая НТГСосудистые факторы риска в анамнезе Длительный анамнез, прежде всего артериальной гипертонии Более короткий анамнезРазвитие заболевания Всегда постепенное ступенеобразное прогрсссирование заболевания, соответствует критериям ДЭ, начало с неспецифических жалоб с постепенным присоединением неврологического дефицита Дебют (иногда острый) с нарушений ходьбы, с при сое дин с н ием когнитивных и тазовых расстройствКлиническая картина В спектре других неврологических нарушений отмечаются нарушения ходьбы, когнитивные н тазовые нарушения Триада Хакима - Адамса клинически четко очерчена и является ключевым симптомокомплексом, однако возможно наличие и других, но не столь выраженных, неврологических нарушений.

Приводим клиническое описание пациента с синдромом НТГ при ДЭ.

Больной Щ. 63 лет. Поступил в Клинику нервных болезней ММА им. И.М.Сеченова в октябре 1999 года.

При поступлении активно жалоб не гтредъявяет. собственный анамнез изложить не может, инактйвен, заторможен, контакт с пациентом затруднен, при ходьбе нуждается в поддержке, походка а тактическая, выраженная неустойчивость пациента в вертикальном положении, при ходьбе и при поворотах, отмечается неопрятность мочой.

Из медицинской документации и со слов родственников известно, что состояние пациента стало ухудшаться с весны 1999 года, когда окружающие заметили замедление ходьбы, а сам больной стал жаловаться на трудности при ходьбе. Из-за развившейся неуверенности походки н нарушений памяти был вынужден оставить работу. В августе 1999 года у больного отмечался эпизод нарушения речи в течение нескольких часов, после которого речь полностью восстановилась. В сентябре 1999 года родственники стали отмечать у больного нарушения памяти и спутанность во времени, пациент стал постепенно утрачивать социальную самостоятельность, появились изменения поведения в виде дурашливости. С начала октября 1999 года отмечено резкое ухудшение состояния, больной утратил контроль над функцией мочеиспускания, а 4 октября 1999 года был найден лежащим в своей квартире без сознания. Данный эпизод развился на фоне АД 130/90 мм рт.ст,, при этом в биохимическом анализе крови уровень глюкозы был в норме, а на ЭКГ не было отмечено отрицательной динамики. После оказания больному первичной медицинской помощи был доставлен в неврологически стационар, где отмечались резкая слабость в ногах, грубые нарушения памяти и ориентации во времени, нарушения речи. В стационаре было проведено КТ головного мозга, выявившее выраженную внутреннюю гидроцефалию, перивентрикулярный лейкоареоз у передних рогов, расширение сильвиевых щелей (S < D) по типу врожденных арахноидальных кист и расширение передней межполушарной щели. Был заподозрен диагноз нормотензивной гидроцефалии. Больному был проведен ТАР-тест, лнкворное давление при люмбалькой пункции было несколько повышенным - 250 мм води, столба (N - 220 - 270 мм.водн.ст.), ликвор прозрачный, при лабораторном исследовании клеточный состав, уровень белка и сахара в ЦСЖ соответствуют норме. После выведения 40 мл ЦСЖ ходьба пациента стала значительно лучше - стал ходить без посторонней помощи, когнитивные нарушения остались на прежнем уровне, контроль над функцией тазовых91органов несколько улучшился. Больной был переведен в нейрохирургическое отделение Клиники нервных болезней им. Кожевникова ММА им. И.М.Сеченова, где 25 октября 1999 г. ему была проведена операция вентрикулопернтонеального шунтирования (ВПШ) (опер, нейрохирург К.Б.Псвзнер) Операция дала драматический положительный эффект - на вторые сутки после операции полностью восстановилась ориентация пациента в месте и времени, регрессировали мнестические нарушения, речь стала достаточно беглой, восстановился контроль над мочеиспусканием, походка пациента стала более уверенной.

Таким образом, у пациента в течение полугода сформировалась развернутая триада Хакима-Адамса, проявления которой значительно регрессировали после операции ВПШ, эти данные указывают на наличие у больного синдрома нормотензивной гидроцефалии.

Из анамнеза жизни известно, что в течение 20 лет гипертонической болезнью П - III степени, сахарным диабетом второго типа. Регулярно принимает гипотензивные и сахаропонижающие препараты. В 1992 году диагностирована ишсмическая болезнь сердца - кардиосклероз, постоянная форма мерцательной аритмии, стенокардия напряжения II функционального класса. Течение сахарного диабета осложнено наличием полинейропатии в виде симметричного снижения сухожильных рефлексов с рук и ног. При офтальмологическом обследовании выявляется гипертоническая и диабетическая ретинопатия, диски зрительных нервов не изменены. В течение 10 лет наблюдается в поликлинике по месту жительства с диагнозом дисциркуляторная энцефалопатия II ст. Неоднократно проходил курсы стационарного лечения в неврологическом стационаре. При КТ головного мозга в 1994 году были найдены признаки внутренней и наружной гидроцефалии, признаки врожденных арахноидалъных кист в области сильвиевых борозд с двух сторон, признаков изменения белого вещества больших полушарий головного мозга выявлено не было. Травмы головы, менингит и субарахноидальное кровоизлияние отрицаются родственниками больного и не зафиксированы в медицинской документации.

Таким образом, длительный анамнез сосудистых заболеваний у больного, наличие дисциркуляторной энцефалопатии, признаки которой выявлялись как при клиническом осмотре неврологами, так и при нейровизуализации в виде церебральной атрофии, быстрое формирование триады Хакима-Адамса на фоне прогрессирования ДЭ и других неврологических симптомов, мы считаем возможным сформулировать диагноз у этого пациента как синдром НТГ при дисциркуляторной энцефалопатии. Наличие синдрома НТГ подтвердилось положительным эффектом операции ВПШ.

Дальнейшее наблюдение за пациентом в течение 4-х лет показало стойкое улучшение состояния. Имплантированный шунт исправно функционирует, при контрольных нейровизуализационных исследованиях желудочки головного мозга не расширены, отмечается выраженная наружная гидроцефалия за счет врожденных арахноидальных кист сильвиевых борозд и двусторонних гидром. Больной живет самостоятельно, полностью себя обслуживает. При повышении уровня глюкозы в крови и АД у пациента дважды (с интервалом в 12 месяцев) отмечались эпизоды ухудшения памяти и ориентации во времени (не более суток), после нормализации АД и уровня глюкозы в крови эти нарушения быстро регрессировали.

Данные количественной оценки неврологического дефицита.

До операции: оценка по шкале Pourche и Bearbeau - общий балл 36, по субшкале атаксии 15 баллов, по субшкале пирамидных нарушений 12 баллов, по субшкале оценки экстрапирамидных нарушений 5 баллов, по субшкале оценки тазовых нарушений 4 балла; шкала Тинетга - общий балл 15, по субшкале походки 5 баллов, по субшкале оценки устойчивости 10 баллов.

Первая неделя после операции: шкала Pourche и Beaibeau - общий балл 30, по субшкале атаксии 12 баллов, по субшкале пирамидных нарушений 12 баллов, по субшкале оценки экстрапирамидных нарушений 4 балла, по субшкале оценки тазовых нарушений 2 балла; шкала Тинетги обпшй балл 19, по субшкале походки 7 баллов, по субшкале оценки устойчивости 12 баллов.

Через год после операции: шкала Pourche и Bearbeau - общий балл 18, по субшкале атаксии 9 баллов, по субшкале пирамидных нарушений 7 баллов, по субшкале оценки экстрапирамидных нарушений 1 балл, по субшкале оценки тазовых нарушений 0 баллов; шкала Тинетги обпшй балл 37, по субшкале походки 22 балла, по субшкале оценки устойчивости 15 баллов.

Данные количественной оценки когнитивных нарушений.

До операции: шкала оценки деменции Mattis общий балл - 122, по субшкале оценки внимания 35 баллов, по субшкале оценки инициации и персевераций 32 балла, по субшкале оценки конструктивного праксиса 3 балла, по субшкале оценки концептуализации 39 баллов, по субшкале оценки кратковременной памяти 13 баллов.

Первая неделя после операции: шкала оценки деменции Mattis общий балл - 130, по субшкале оценки внимания 37 баллов, по субшкале оценки инициации и персевераций 29 баллов, по субшкале оценки конструктивного праксиса 4 балла, по субшкале оценки концептуализации 39 баллов, по субшкале оценки кратковременной памяти 21 балл.

Через год после операции: шкала оценки деменции Mattis общий балл - 137, по субшкале оценки внимания 36 баллов, по субшкале оценки инициации и персевераций 37 баллов, по субшкале оценки конструктивного праксиса 5 баллов, по субшкале оценки концептуализации 39 баллов, по субшкале оценки кратковременной памяти 20 баллов.

Выполнение таблиц Шульте: до операции. I таблица 165 секунд, II таблица 120 секунд, III таблица 152 секунды; среднее значение - 145,7 секундПервая неделя после операции: I таблица 112 секунд, П таблица 152 секунды, III таблица 103 секунды; среднее значение - 122,3 секунды.

Через год после операции: I таблица 82 секунды, II таблица 86 секунд, III таблица 63 секунды; среднее значение - 77 секунд.

Уровень речевой активности - называние слов за 1 минутуДо операции: свободные ассоциации 4 слова, направленные ассоциации - глаголы 7 слов, растения 7 слов.

Первая неделя после операции: свободные ассоциации 20 слов, направленные ассоциации -глаголы 17 слов, растения 13 слов.

Через год после операции: свободные ассоциации 24 слов, направленные ассоциации -глаголы 18 слов, растения 17 слов.

Выполнение серийного счета (от 100 по 7)До операции: время серийного счета 52 секунды, дал всего 6 ответов, 4 ошибочных.

Первая неделя после операции: время серийного счета 74 секунды, дал всего 16 ответов, 2 ошибочныхЧерез год после операции: время серийного счета 64 секунды, дал всего 16 ответов, 3 ошибочных.

Запоминание 10 словДо операции: среднее число слов при непосредственном заучивании 3,8 слова, максимальное количество слов при непосредственном воспроизведении 5 слов, время заучивания 220 секунд, число слов при отсроченном воспроизведении 3 слова.

Первая неделя после операции: среднее число слов при непосредственном заучивании 5,2 слов, максимальное количество слов при непосредственном воспроизведении 6 слов, время заучивания 300 секунд, число слов при отсроченном воспроизведении 4 слова.

Через год после операции среднее число слов при непосредственном заучивании 6,4 слов, максимальное количество слов при непосредственном воспроизведении 9 слов, время заучивания 236 секунд, число слов при отсроченном воспроизведении 4 слова.

С целью оценки клинической значимости ликвородинамических расстройств больным с ДЭ+НТГ проводился диагностический ТАР-тест, так как у этих пациентов обсуждался диагноз НТГ возможность операции вентрикуло-перитонеального шунтирования. ТАР-тест проводился с согласия пациентов и их родственников. Именно результаты ТАР-теста во многом помогли выделить группу больных с ДЭ+НТГ. Положительный результат ТАР-теста и операции ВПШ доказывают наличие ликвородинамических расстройств у обследованных больных с ДЭ III ст. Изучение полученных результатов позволило нам описать особенности синдрома НТГ при ДЭ и оценить ликвородинамические расстройства на поздних стадиях ДЭ, которые у части больных могут приобретать клиническую значимость.

Особенности неврологических нарушений у больных с синдромом НТГ приДЭ.

Больные с синдромом НТГ при ДЭ характеризовались умеренным (50%) или тяжелым неврологическим дефицитом (50%) при оценке по шкале Порше и Барбю При этом у 75% больных с ДЭ и синдромом НТГ отмечалась умеренно выраженная атаксия и у 25% - тяжелая лобная атаксия. У 25% больных пирамидный синдром проявлялся в виде оживления сухожильных рефлексов и анизорефлексии. У 50%94больных отмечалось снижение мышечной силы до 4 баллов, анизорефлексия, односторонние патологические рефлексы и легкое изменение мышечного тонуса. В 25% случаев имелись выраженные (в большей степени в ногах) пирамидные нарушения - слабость до 3-х баллов, отчетливое повышение мышечного тонуса по спастическому типу и двусторонние патологические рефлексы, клонусы стоп. Тяжелые паркинсонические нарушения отмечались у половины пациентов, и у 50% паркинсонические нарушения были выражены незначительно. Тазовые расстройства носили характер императивных позывов у 50% больных с синдромом НТГ при ДЭ. У 25% больных эпизодически отмечалось недержание мочи, у 25% - имели место постоянные грубые расстройства контроля над функцией мочевого пузыря и прямой кишки. У половины пациентов с синдромом НТГ при ДЭ отмечался хватательный рефлекс. Больные с синдромом НТГ при ДЭ статистически не отличались от больных с идиопатической НТГ по частоте встречаемости основных неврологических синдромов и по тяжести общего неврологического дефицита (р > 0.05). По сравнению с больными с ДЭ Ш ст. больные с синдромом НТГ при ДЭ характеризовались более тяжелыми атактическими нарушениями - среди больных с ДЭ Ш ст. тяжелая атаксия отмечалась в 30% случаев и в 60% отмечалась умеренно выраженная атаксия, в 10% атактический синдром у больных с ДЭ Ш ст. оценивался как легкий. В то время как, при ДЭ с синдромом НТГ в 100% случаев атаксия носила умеренный или выраженный характер (р < 0.01).

При оценке ходьбы и устойчивости больных с синдромом НТГ при ДЭ по шкале Тиннетти было выявлено, что тяжелые постуральные нарушения отмечались у 50% больных и у 50% больных постуральные нарушения оценивались как умеренные; нарушения ходьбы в 100% случаев были легкими. Хотя при идиопатической НТГ пожилых в 57,1% случаев отмечались умеренные нарушения ходьбы и в 42,9% случаев - легкие нарушения ходьбы (по шкале Тиннетги) статистически значимых различий между группами ДЭ с синдромом НТГ и идиопатической НТГ найдено не было (р > 0.05).

При сравнительной оценке групп больных с ДЭ Ш ст. и ДЭ с синдромом НТГ было показано, что при ДЭ Ш ст. в 20% случаев отмечались умеренно выраженные нарушения ходьбы, в 80% случаев отмечались легкие нарушения ходьбы по шкале Тиннетти, что статистически достоверно отличало эту группу больных от группы больных с ДЭ и синдромом НТГ (р < 0.01).

Временные характеристики ходьбы не различались между анализируемыми группами больных (р>0,05). 15 метров больные с синдромом НТГ при ДЭ преодолевали за 22,27 ± 1,96 секунды, делая в среднем 35,08 ± 6,62 шагов. Больные сидиопатической НТГ преодолевали это же расстояние за 24,65 ± 14,12 секунды, делая в среднем 35,66 ± 14,61 шагов. Для больных с ДЭ Щ ст. эти показатели составили соответственно 24,78 ± 9,73 секунд и 37,48 ± 12,69 шагов. Время ходьбы на 7 метров с поворотом вперед и обратно у больных с синдромом НТГ при ДЭ в среднем составило 25,08 ± 1,19 секунд, у больных с идиопатической НТГ — 24,80 ± 10,26 секунды, у больных ДЭ Ш ст. - 21,71 ± 7,36 секунду. Время подъема на шесть ступенек у больных с синдромом НТГ при ДЭ составляло 4,67 ± 0,58 секунд, у больных с идиопатической НТГ пожилых - 9,33 ± 4,04 секунд и у больных с ДЭ Ш ст. - 7,75 ± 3,09 секунд (р > 0,05).

Особенности нейропсихологических нарушений у больных с синдромом НТГ приДЭ.

Частота деменции среди больных с синдромом НТГ при ДЭ составляла 75%,что несколько меньше чем при ДЭ Ш ст. (100%) - р < 0.05; и сопоставимо сидиопатической НТГ (28,6%) - р > 0.05. Средний балл по Шкале деменции Маттисау больных с ДЭ и синдромом НТГ составлял 108,25 ± 17,56 баллов. У больных сДЭШст. средний балл по Шкале деменции Маттиса составлял 112,10 + 22,65баллов. И в той, и в другой группе оценочный балл соответствовал тяжелымкогнитивным нарушениям. Как показано на рисунке 29 Приложения 2, структуракогнитивного дефицита у больных с сосудистой деменцией и у больных с ДЭ+НТГво многом совпадала — снижение балла по всем субшкалам выражено примерноодинаково в обеих группах (р > 0,05 как для общего балла, так и для каждойсубшкалы в отдельности). По сравнению с больными с идиопатической HITпожилых структура когнитивных нарушений у больных с ДЭ+НТГ отличаласьнесколько более выраженным снижением балла по субшкале инициации иперсеверации - до 69,6%, относительно нормативного показателя, у больных ссиндромом НТГ при ДЭ, против 85,6% у больных с идиопатической НТГ пожилых(р > 0,05). Также между сравниваемыми группами отмечалась разница в сниженииуровня кратковременной памяти и концептуализации относительно нормативнойнормы почти на 20%. По субшкале концептуализации больные с идиопатическойНТГ набирали от 29 до 39 баллов, в среднем 35,83 + 4,26 баллов, что соответствуетснижению балла оценки до 91,88%. Больные с синдромом НТГ при ДЭ по субшкалеконцептуализации набирали от 23 до 39 баллов, в среднем 28,00 ± 7,44 баллов, чтосоответствует снижению балла оценки до 71,79%. По субшкале оценкикратковременной памяти больные с идиопатической НТГ набирали от 19 до 25баллов, в среднем 21,67 + 2,16 балл, что соответствует снижению балла оценки до9686,67% относительно нормативного уровня. Больные с синдромом НТГ при ДЭ по субшкале оценки кратковременной памяти набирали от 10 до 21 балла, в среднем 16,00 ± 4,97 баллов, что соответствует снижению балла оценки до 64%. Однако, статистически достоверных различий между группами больных с идиопатической НТГ пожилых и синдромом НТГ при ДЭ по уровню когнитивных нарушений не было найдено (р > 0,05 как для общего балла, так и для каждой субшкалы в отдельности).

Оценка кратковременной слухоречевой памяти у больных с синдромом НТГ при ДЭ.

В тесте с запоминанием троек слов больные с синдромом НТГ при ДЭ запоминали 2,33 + 2,52 слова с первой попытки, 3,66 ± 0,57 слов со второй попытки и 4,33 + 1,53 слова с третьей попытки, при этом, при заучивании троек слов больные допускали 1,67 ± 1,15 (0-3) контаминаций между тройками и 0,50 ± 0,84 (0-2) посторонних контаминаций. После гомогенной интерференции в течение 1 минуты больные с ДЭ+НТГ не могли воспроизвести ни одного слова из двух троек, что было достоверно хуже, чем у больных с ДЭ Ш ст., которые называли до 5 слов при отсроченном воспроизведении, в среднем 1,83 + 1,72 слова (р < 0,05 ДЭ Ш ст. и ДЭ+НТГ). Статистически достоверных отличий группы больных с ДЭ+НТГ от группы больных с идиопатической НТГ пожилых найдено не было.

Оценка оперативной зрительной памяти и активного зрительного внимания у больных с ДЭ и синдромом НТГ.

Результаты оценки оперативной зрительной памяти и активного зрительного внимания у больных с ДЭ и синдромом НТГ представлены в таблице 34 Приложения 1. Сравнительный анализ показателей больных с ДЭ и синдромом НТГ с показателями больных с ДЭ Ш ст. и идиопатической НТГ не выявил существенных различий.

Оценка нейродинамических нарушений у больных с синдромом НТГ при ДЭБольные с синдромом НТГ при ДЭ за 1 минуту называли 10,75 ± 7,27 слов в категории «свободные ассоциации», 8,25 ± 7,36 слов в категории «глаголы» и 5,50 ± 5,06 слов в категории «растения». Эти показатели указывают на выраженную степень брадилалии по сравнению с уровнем речевой активности характерной для здоровых людей старше 50 лет - до 15 слов в минуту [Глозман 1999]. Для больных с ДЭ и синдромом НТГ была характерна более выраженная брадилалия, по сравнению с больными с ДЭ Ш ст. Больные с ДЭ Ш ст. за 1 минуту называли 20,85 ± 6,57 слов в категории «свободные ассоциации» (р>0,05), 13,28 ± 8,34 слов в категории «глаголы» (р > 0,05) и 13,57 ± 5,09 слов в категории «растения» (р < 0,05).

Степень брадифрении оценивалась в тесте с серийным счетом (от 100 по 7 до 0) больные с ДЭ и синдромом НТГ практически не справлялись с этим заданием, давая за 98,50 ± 20,24 секунд (от 1 минуты 14 секунд до 2 минут), вместо 14 ответов, в среднем 7,00 ± 6,16 ответов (от 2 до 16), при этом количество ошибок колебалось от 1 до 4. Согласно данным, приводимым в литературе [Глозман 1999], здоровые испытуемые справляются с заданием на серийный счет менее, чем за 60 секунд. Уровень брадифрении у больных с ДЭ и синдромом НТГ был сопоставим с показателями больных с ДЭ Ш ст. (136,87 + 63,72 сек) и с идиопатической НТГ (162,00 ± 128,38 сек); р > 0,05. Однако больные с ДЭ Ш ст. в среднем давали больше ответов при выполнении задания на серийный счет (15,25 ± 3,81 ответов), чем больные с ДЭ и синдромом НТГ; р < 0,05, допуская до 10 ошибок (в среднем 4,50 ± 2,88 ошибок); р > 0.05.

Брадикинезия оценивалась в тесте на реципрокную координацию, в котором больные с ДЭ и синдромом НТГ делали до 9 пар движений (в среднем 4,50 ± 6,36 пар движений), двое больных (50%) не могли сделать ни одной верной пары движений. Двое больных с ДЭ и синдромом НТГ (50%), которые смогливыполнить несколько правильных движений за 15 секунд, делали при этом 1,00 ±1,41 ошибок (один пациент не допустил ни одной ошибки, другой - 2 ошибки). Согласно данным, приводимым в литературе, здоровые испытуемые за 15 секунд должны выполнять не менее 11 пар правильных движений в тесте на реципрокную координацию [Глозман 1999].

Таблицы Шульте больные с ДЭ и синдромом НТГ выполняли в среднем за 131,01 ± 30,88 секунд, допуская в трех таблицах в среднем 0,58 ± 0,96 ошибок. Согласно данным, приводимым в книге Ж.М. Глозман [1999], здоровые испытуемые старше 50 лет должны справляться с каждой из трех таблиц Шульте не более чем за 60 секунд. По сравнению с больными с ДЭ Ш ст., больные с ДЭ и синдромом НТГ характеризовались более низким уровнем работоспособности и активного внимания. Больные с ДЭШ ст. выполняли таблицы Шульте в среднем за 78,62 ±33,14 секунд (р < 0,05), делая в трех таблицах в среднем 0,79 ± 1,74 ошибок (р > 0,05). Больные с идиопатической НТГ относительно больных с ДЭ и синдромом НТГ характеризовались несколько более высоким уровнем работоспособности и активного внимания. Больные с идиопатической НТГ выполняли таблицы Шульте в среднем за 87,27 ± 46,03 секунд (р > 0,05) и делали в среднем 0,22 ± 0,40 ошибки (р>0,05).

Оценка психомоторных нарушений у больных с ДЭ и синдромом НТГРезультаты выполнения инструментальных тестов на сенсомоторную координацию, простые и сложные сенсомоторные реакции и унимануального теппинга больными с ДЭ и синдромом НТГ в сравнении с больными с идиопатической НТГ и ДЭ 1П ст. представлены в соответствующих таблицах Приложения 1. Проведенный сравнительный анализ не выявили достоверных различий между исследуемыми группами по изучаемым показателям психомоторных функций.

Результаты выполнения проб на статическую и динамическую координацию в руках представлены в таблице 35 Приложения 1.

Результаты выполнения простого и сложного ритмического и альтернирующего унимануального теппинга представлены в таблице 36 Приложения 1.

Результаты выполнения простых и сложных сенсомоторных реакций представлены в таблице 37 Приложения 1.

Полученные результаты демонстрируют, что нарушения психомоторных функций у больных с ДЭ Ш ст., идиопатической НТГ и ДЭ+НТГ страдают примерно в равной мере (р > 0,05) и качественные различия между изучаемыми группами не были выявлены.

Нейровизуализационные особенности синдрома НТГ у больных с ДЭБольные с ДЭ и синдромом НТГ характеризовались расширением желудочковой системы относительно возрастной нормы. Подробные данные по возрастным группам и в сравнении с показателями больных с ДЭ Ш ст. и идиопатической НТГ представлены в таблице 38 Приложения 1. Наибольшая степень превышения возрастной нормы отмечалась по показателям ВКИ Ш и ВКИ IV, особенно у пациентов старше 70 лет. Группы больных с ДЭ Ш ст. и ДЭ+НТГ статистически значимо различались по среднему значению третьего вентрикуло-краниального индекса значению глубины сильвиевой борозды. У больных с ДЭ Ш ст. ВКИ Ш составлял 8,77 ± 3,28 процентов, что было достоверно больше, чем при ДЭ+НТГ - 6,13 ±0,74 процентов (р < 0,05). Полученные данные показывают, что больные с ДЭ+НТГ, по сравнению с больными с ДЭ Ш ст. характеризовались менее выраженной наружной гидроцефалией - при ДЭ+НТГ средняя глубина сильвиевой борозды при ДЭ+НТГ была 0,57 ±0,29 см; а при ДЭ Ш ст. - 1,57 ±0,55 см. При идиопатической НТГ пожилых значения ВКИШ (9,10 ±4,75 процентов) и глубина сильвиевой борозды (1,76 ±0,13 см) были больше, чем при ДЭ Ш ст. и ДЭ+НТГ, однако статистически не отличались (р > 0,05).

При оценке расширения желудочковой системы в 100% случаев у больных с ДЭ+НТГ отмечалась легкая степень увеличения ВКИ I, II, Ш и IV (Таблица 39 Приложения 1). При оценке степени расширения желудочковой системы в целом в 50% случаев гидроцефалия была расценена как умеренная, в 50% случаев - как легкая. Также желудочковая гидроцефалия при ДЭ с синдромом НТГ отличалась более диффузным характером (равномерная степень расширения передних и задних отделов желудочковой системы) или преимущественным расширением Ш и IV желудочков.

ДЭ с синдромом НТГ характеризовалась большим углом отклонения переднего рога от срединной линии, по сравнению с идиопатической НТГ пожилых (р < 0,05) и ДЭ Ш ст (Таблица 39 Приложения 1). Абсолютные размеры височных и передних рогов при ДЭ с синдромом НТГ были сопоставимы с размерами рогов при идиопатической НТГ пожилых и ДЭ Ш ст.

При сравнительной оценке степени поражения белого вещества больших полушарий головного мозга больные с ДЭ+НТГ не отличались от больных с идиопатической НТГ и ДЭ Ш ст. (Таблица 40 Приложения 1). Не было найдено различий ни в степени выраженности перивентрикулярного лейкоареоза, ни в степени выраженности субкортикального лейкоареоза больших полушарий головного мозга. Так же, больные с ДЭ+НТГ не отличались от больных с ДЭ Ш ст. и идиопатической НТГ пожилых по частоте встречаемости выраженного поражения белого вещества больших полушарий головного мозга (Таблица 41 Приложения 1).

Изучение динамики неврологических нарушений у больных с НТГ пожилых при проведении ТАР-теста, и после операции ВПШ.HIT - заболевание, характеризующееся регрессом неврологических и нейропсихологических нарушений после имплантации больным шунтирующей системы. В проведенном исследовании оценивалось состояние больных с HIT пожилых до и после операции вентрикуло-перитонеального шунтирования. Для предварительного определения эффективности возможного оперативного лечения больным с синдромом хронической гидроцефалии проводился ТАР-тест, в ходе которого фиксировался уровень неврологических и когнитивных нарушений до и после выведения 20 - 40 мл ЦСЖ.

Проведенное исследование показало, что в первые недели после проведения шунтирующей операции у больных с НТГ пожилых отмечалось улучшение походки (облегчение инициации ходьбы) и контроля над функцией тазовых органов (Таблица 42 Приложения 1). В течение первых 6 месяцев после операции постепенно улучшались и другие неврологические показатели. По всем субшкалам шкалы Порше и Барбю и шкалы Tinetti показатели достигали статистических различий по сравнению с дооперационным уровнем (р < 0,05). Однако степень выраженности «лобных» симптомов оставалась на дооперационном уровне и через месяц и через 6 месяцев после операции вентрикуло-перитонеального шунтирования (рисунок 30 Приложения 2).

Одним из возможных отдаленных осложнения операции ВПШ может быть дисфункция шунтирующей системы. Нами наблюдались 4 больных, которым потребовалась замена вентрикуло-перитонеального шунта, во всех случаях проявлениями дисфункции шунта было нарастание симптомов, составляющих триаду Хакима-Адама. Эти же симптомы первыми регрессировали после операции. Приводим клинический пример, описывающий характерные колебания симптомов.

Больной Г. (70 лет) Дебют заболевания в 67 лет с появления нарушений походки и равновесия, в течение 2-х лет эти симптомы постепенно прогрессировали и присоединились101нарушения ВМФ. При поступлении в неврологическое отделение у больного отмечалась деменция и апраксия ходьбы, выраженных тазовых нарушений не было. Кроме того, в неврологическом статусе у больного отмечалось ослабление конвергенции, оживление аксиальных рефлексов, и повышение глоточного рефлекса. Пирамидный тетрапарез, более выраженный в ногах - до 3-х баллов, оживление сухожильных рефлексов с акцентом на ногах, клонусы стоп с двух сторон, слева вызывался рефлекс Бабннского. Мышечный тонус в конечностях снижен, в аксиальной мускулатуре - повышение тонуса. Нарушения суставно-мышечного чувства и координации в ногах, интенционный тремор при выполнении пяточно-коленной пробы. Болевая чувствительность сохранена.

Из анамнеза известно, что более 5 лет страдает гипертонической болезнью с подъемами АД до 250/120 мм рт. ст. регулярно гипотензивные препараты не принимал.

При обследовании больного было выявлено выраженное атсросклеротические изменения сонных и позвоночных артерий, без гемодинамически значимого стснозирования, снижение линейной скорости кровотока по позвоночным артериям.

При МРТ головы была выявлена выраженая желудочковая гидроцефалия.

Нейроофтальмологическое обследование выявило ангиопатию сетчатки гипертонического характера, диски зрительных нервов бледно-розовые, границы четкие.

По совокупности клинических проявлений и данных нейровизуализации был поставлен диагноз НТГ и больной переведен в нейрохирургическое отделение, где пациенту была проведена операция вентрикулоперитонеального шунтирования (опер, нейрохирург км.н. А.Ю. Смирнов). Значительное репрессирование симптомов отмечалось уже на 3-й день после операции. Послеоперационный период протекал без осложнений, в течение 2-х недель у пациента восстановилась ходьба и ВМФ.

В течение года состояние пациента было стабильным, не отмечалось ни нарушений ходьбы, ни когнитивной недостаточности. Однако у пациента сохранялось повышенное АД, гипотензивная терапия была недостаточно эффективной.

После падения на улице и удара головой (через год после ВПШ), в течение месяца у пациента вновь появились нарушения ходьбы, трудности ориентации во времени, нарушения памяти, стали отмечаться императивные позывы, шпегурия и эпизоды недержания мочи. Обследование пациента после травмы не выявило данных за САК или ушиб головного мозга, выраженность гидроцефалии не наросла по сравнению с послеоперационным уровнем. Однако была выявлена дисфункция вентрикуло-перигонеального шунта.

Таким образом, у пациента в связи с дисфункцией шунта стали нарастать проявления триады Хакима - Адамса, выраженность которых уменьшилась после операции замены шунтирующей системы шунтирования (опер, нейрохирург к.м.н. АЛО. Смирнов).

Далее пациент наблюдался нами в течение 2-х лет, нарушения функции шунтирующей системы не отмечалось, однако на фоне постоянно повышенных цифр АД отмечалось прогрессирование неврологической симптоматики — мозжечковых нарушений, бульбарных нарушений. Следует отметить, что после второй операции проявления триады Хакима-Адамса регрессировали не полностью - у больного сохранялась атаксия при ходьбе, снижение ВМФ и никтурия. Нарушения ходьбы носили сложный характер в большей степени были выражены неустойчивость и раскачивания туловища при ходьбе, широкая база, при этом инициация ходьбы страдала минимально. У пациента отмечалось устойчивое снижение критики к своему состоянию и эйфория, замедление скорости психических процессов, трудности переключения при выполнениизадач, снижение уровня внимания, при достаточном объеме кратковременной слухо-речсвой памяти. Однако выраженность когнитивных нарушений не достигала степени деменции.

Другой клинический пример демонстрирует характерное для больных с НТГ пожилых изменение клинических симптомов после проведения люмбальной пункции с выведением 20 - 40 мл ЦСЖ.

Больной Н„ 59 лет, поступил в нейрохирургическое отделение Клиники нервных болезней ММА им. И.М. Сеченова 11.01.2000 года.

Из анамнеза известно, что в октябре - ноябре 1999 года перенес несколько повторных закрытых черепно-мозговых травм, одна из которых осложнилась субарахноидальным кровоизлиянием и ушибом головного мозга. В течение декабря 1999 года у больного нарастали личностно-эмоциональные и когнитивные нарушения (слабодушие, некритичность к своему состоянию, дезориентированность во времени), постепенно больной утратил способность самостоятельно стоять и передвигаться, перестал контролировать тазовые органы. Консервативное лечение в неврологическом отделении городской больнице не дало эффекта. На проведенной компьютерной томографии выявляется выраженное диффузное, симметричное расширение желудочков головного мозга, сужение корковых борозд, перивентрикулярный лейкоарсоз.

При поступлении больной активно жалоб не предъявляет, с трудом вступает в контакт, безынициативен, не может связно изложить свой анамнез, правильно ориентирован в собственной личности, однако грубо дезориентирован в месте и времени, при ходьбе и в положении стоя нуждается в поддержке (лобная атаксия - абазия). Больной идет очень медленно, мелкими «приступающими» шагами, практически не отрывает ноги от земли, осанка прямая, отмечаются пропульсии, выраженная неустойчивость при поворотах, содружественные движения рук при ходьбе отсутствуют, больному необходимо за что-то держаться, постоянно старается до чего-нибудь дотронуться, иногда заводит руки за спину, не понимает инструкцию «дойти до двери». Не контролирует функции тазовых органов - триада Хакима-Адамса; также при неврологическом обследовании у больного выявляются: насильственный плач, симптомы орального автоматизма, хватательный рефлекс более яркий справа, нарушения мышечного тонуса (феномен «зубчатого колеса») больше выраженные в левой руке, спастичность в ногах, легкая правосторонняя пирамидная недостаточность в виде сглаженности правой носогубной складки, снижения силы в руке и ноге до 4 баллов, оживления сухожильных на правой руке с расширением рефлексогенных зон, коленные и ахилловы рефлексы средней живости, без разницы сторон и расширения рефлексогенных зон, с двух сторон оживлен подошвенный рефлекс, патологические пирамидные знаки не вызываются.

Нейроофтальмологическое обследование (С.А.) VOU = 0,8-0,9 D. Подвижность глаз сохранена, зрачковых нарушений, гемианопсий нет. При осмотре глазного дна диски зрительных нервов бледно-розовые, границы четкие. Ангиосклероз сетчатки.

На основании данных анамнеза, нейровизуализационного исследования и клинической картины больному был поставлен предварительный диагноз постгравматической НТГ и проведен ТАР-тест.

При люмбальной пункции в положении больного на боку, ликвор прозрачный, без примесей вытекает редкими крупными каплями. Самочувствие пациента во время процедуры хорошее, всего было выведено 80 мл цереброспинальной жидкости. После теста состояние больного существенно улучшилось. В первые часы после пункции больной стал самостоятельно, осмысленно вступать в разговор, появилась критика к своему состоянию, в течение суток восстановилась ориентация в месте и частично во времени, стал контролировать тазовые органы - хотя сохранялись императивные позывы и никтурия, стал ходить без поддержки, восстановились физиологические синкинезии рук при ходьбе, при поворотах был достаточно устойчив, сохранялись широкая база и раскачивания туловища. При неврологическом обследовании: не вызывался хватательный рефлекс, уменьшилась выраженность нарушений тонуса в руках, сохранялась спастичность в ногах. Речь больного стала громче, быстрее, лучше артикулирована, появилась эмоциональная окраска речи. Больной стал способен концентрировать внимание в течение 40-60 минут, удерживать задание и программу действий, стала легче переключаемость между заданиями.

Нивелирование положительного эффекта ТАР-тсста отчетливо стало проявляться на 14 день после пункции, прежде всего в нарастании апраксии ходьбы, быстрой истощаемости, пшомимии, затем присоединились тазовые расстройства, выраженная заторможенность и апатия. При последнем осмотре на 17 день после пункции вновь вызывался хватательный рефлекс и отмечались выраженные нарушения мышечного тонуса в руках. Относительно дня поступления выраженность когнитивных и неврологических нарушений все же была меньше.

На 18 день после проведения теста (1.02.2000) больному была произведена операция венгрикулоперитонеального шунтирования справа (оперирующий нейрохирург В.А.Новиков), при пункции заднего рога правого бокового желудочка ликвор вытекал под повышенным давлением, установлен шунт среднего давления.

На третий день после операции больной стал самостоятельно вставать и ходить. При ходьбе в первые дни после операции отмечалось выраженное раскачивание туловища, широкая база шага, недостаточная устойчивость при поворотах, однако содружественные движения руками были достаточными и изменения мышечного тонуса отмечались только в правой руке, с этой же стороны вызывался и непостоянный хватательный рефлекс. Восстановился контроль над функцией тазовых органов. Ранний послеоперационный период протекал без осложнений, рана зажила первичным натяжением, швы сняты на 10 день. Через две недели после операции больной в удовлетворительном состоянии выписан домой. На момент выписки больной был полностью адекватен, правильно ориентирован в месте, времени и собственной личности, контактен, в неврологическом статусе без патологии, тазовые органы полностью контролирует, несколько снижен темп ходьбы и сохраняется расширенная база, но больной передвигается без посторонней помощи, достаточно устойчив при поворотах.

Заключение диссертации по теме «Нервные болезни», Орышич, Наталья Александровна

Выводы

1. Проведенные исследования подтвердили неблагоприятную роль сосудистых факторов риска в развитии хронической гидроцефалии пожилых. Анализ результатов исследования подтверждает предположение о патогенетической общности сосудистых (ишемических) и ликвородинамических нарушений при хронической гидроцефалии. В зависимости от преобладания сосудистых или ликвородинамических механизмов в патогенезе хронической гидроцефалии у больных формируется особый вариант синдрома «разобщения», что клинически проявляется в характерной для пожилых больных гетерогенности клинических неврологических и нейропсихологических нарушений, связанных с различными патогенетическими механизмами.

2. Проведенное исследование показало, что у части больных с развернутыми стадиями дисциркуляторной энцефалопатии возможно развитие ликвородинамического синдрома, который клинически проявляется триадой Хакима-Адамса. В основе нарушений ликвородинамики предположительно лежат изменения эластических свойств мозговой ткани. Введение в программу обследования пожилых больных с гидроцефалией диагностического теста с выведением ЦСЖ (20-40 мл) (ТАР-тест) при люмбальной пункции позволит выявлять таких больных и использовать дополнительные возможности в их лечении.

3. Проведенное исследование подтвердило, что нормотензивной гидроцефалии пожилых присущи определенные клинические особенности, выходящие за рамки классической триады Хакима-Адамса. У пожилых больных с НТГ достаточно часто отмечаются акинетико-ригидные нарушения и «лобные» симптомы, а нарушения праксиса проявляются не только в нижних, но и в верхних конечностях.

4. Сравнительный анализ неврологических нарушений показал, что при нормотензивной гидроцефалии и дисциркуляторной энцефалопатии нарушения ходьбы и равновесия характеризуются сочетанием нескольких компонентов: сенситивной, пирамидной, мозжечковой и лобной атаксии. В отличие от дисциркуляторной энцефалопатии, у больных с нормотензивной гидроцефалией роль апрактических нарушений гораздо более значима.

5. Выявленные в ходе исследования особенности когнитивных нарушений при дисциркуляторной энцефалопатии и нормотензивной гидроцефалии, по-видимому обусловлены гетерогенностью синдрома «разобщения» при этих состояниях. При нормотензивной гидроцефалии имеются достаточно выраженные апрактические нарушения в руках регуляторного характера, предположительно связанные с преобладанием трудностей инициации и недостаточностью специфического и неспецифического внимания. При дисциркуляторной энцефалопатии отмечаются более значимые дефекты удержания двигательной программы и недостаточность тормозных влияний. Больных с нормотензивной гидроцефалией от больных с дисциркуляторной энцефалопатией отличает большая замедленность речи и более быстрая утомляемость и снижение уровня внимания. Эти нарушения наиболее чувствительны к нарушениям ликвородинамики.

6. В ходе исследования подтверждено, что при нормотензивной гидроцефалии пожилых особенности клинической картины, развитие деменции у части больных с НТГ и неполное восстановление неврологического и нейропсихологического дефекта после операции обусловлены выраженными морфологическими изменениями ткани головного мозга в результате сочетания сосудистых и ликвородинамических нарушений. Наличие выраженного поражения белого вещества головного мозга, очагового или диффузного, в перивентрикулярных отделах не противоречит возможному диагнозу нормотензивной гидроцефалии и не исключает положительного эффекта операции у пожилых больных.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Орышич, Наталья Александровна, 2006 год

1. Аратарян А. А. Некоторые вопросы патогенеза гидроцефалии//Нейрохирургия. 2000. -N 1-2.-С.67

2. Верещагин Н. В., Брагина Л. К., Вавилов С. Б., Левина Г. Я. Компьютерная томография мозга. М.: Медицина, 1986, - С. 7-41; 78-83.

3. Виноградова И.Н. Нормотензивная гидроцефалия и ее лечение//Вопросы нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко. 1986. - N 4. - С.46-49

4. Виршубский А.М. Случай идиопатической гидроцефалии у взрослого//газета Практический врач. -1913.-N19

5. Вознесенский С.Д. Хроническая гидроцефалия взрослых//Журн. невропатол. и психиатр. 1910.-N5/6.-С.810-830

6. Глозман Ж.М. Количественная оценка данных нейропсихологического обследования -М.: Центр лечебной педагогики, 1999 160 с.

7. Гоголева С.М. Особенности нарушений психо-моторных функций при дисциркуляторной энцефалопатии у пожилых: Диссертация на сосискание ученой степени кандидата медицинских наук. ММА им. И.М. Сеченова. 1997 - 115 с.

8. Голубев В.Л., Левин Я.И., Вейн A.M. Болезнь Паркинсона и синдром паркинсонизма. -Москва, МЕДпресс. 1999. - 387 с.

9. Горбачева Ф.Е., Скоромец А. А., Яхно Н.Н., Сосудистые заболевания головного мозга. / В кн.: Болезни нервной системы. Руководство для врачей. T.l. -М.: Медицина, 1995. -С. 152255

10. Дамулин И.В. Особенности дисциркуляторных энцефалопатий с явлениями церебральной атрофии: Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук. ММА им. И.М.Сеченова. М., 1989. - 130 с.

11. Дамулин И.В. Дисциркулятроная энцефалопатия в пожилом и старческом возрасте: диссертация на соискание ученой степени доктора медицинских наук. ММА им. И.М.Сеченова. М., 1997 - 207 с.

12. Дамулин И.В. Сосудистая деменция/УНеврологический журнал 1999 -Т.4 -С.4 —1115. .Дамулин И.В. Болезнь Альцгеймера: проблемы и перспективы 2002- 20 с.

13. Дамулин И.В. Постинсультная деменция: некоторые диагностические и терапевтические аспекты/ЯТсихиатрия и психофармакотерапия 2005 - Том 7. -N.1 - С. 1-7

14. Дамулин И.В., Захаров В.В., Яхно Н.Н. Когнитивные нарушения: дифференциальная диагностика и методы лечения. Методические рекомендации. ММА им. И.М. Сеченова., М., 2000 - 44 с

15. Дамулин И.В., Парфенов В.А., Скоромец А.А., Яхно Н.Н. Нарушения кровообращения в головном и спинном мозге. В кн.: Болезни нервной системы. Руководство для врачей. Под ред. Н.Н. Яхно, Д.Р. Штульмана. T.l. М.: Медицина, 2005: 231-302.

16. Жутченко Т.Д. Клинико-стабилографические сопоставления при дисциркуляторной энцефалопатии //В кн. под ред. Н.Н. Яхно, И.В. Дамулина: Достижения в нейрогериатрии. 1995. -4.1. -С.116-130.

17. Жутченко Т.Д. Нарушения равновесия у больных пожилого возраста с хронической сосудистой мозговой недостаточностью (клинико-стабилографический анализ). Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук. М., 1995. -154с.

18. Захаров В.В. Нарушения памяти//Русский медицинский журнал. 2000. - Том 8. - N.10. -С.402-407

19. Избранные произведения/Леонардо да Винчи; под ред. А.К. Дживелегова и А.М. Эфроса. Москва-Ленинград.: Академия, 1935 -704 с.

20. Избранные естественнонаучные произведения/Леонардо да Винчи; под ред. В.П. Зубова.- М. :Издательства Академии Наук СССР, 1955 305 с.

21. Кадыков А.С., Шахпаронова И.В. Лечение и профилактика хронических сосудистых заболеваний головного M03ra//Consilium medicum. 2005. - Том 7. -N.2. - С.1-7

22. Коновалова Е.В., Кадыков А.С., Шахпаронова И.В. и др. Синдром подкорковой афазии у больных с очагами сосудистого генеза/ЛХ Всероссийский съезд неврологов Сборник тезисов - Ярославль. - 2006 - С.422

23. Коновалова Е.В., Шарыпова Т.Н., Кадыков А.С. и др. Нарушения высших психических функций и мозговой кровоток у больных с подкорковыми сосудистыми очагами.// IX Всероссийский съезд неврологов Сборник тезисов - Ярославль. - 2006 - С.423

24. Крылов В.В. Гидроцефальный синдром при нетравматических внутричерепных кровоизлияниях//Нейрохирургия 2000. -N. 1-2. - С.72

25. Крылов В.В., Эддин А.А., Шариффулин Ф.А., Синякова О.Г. Гидроцефалия и ее значение при раннем хирургическом лечении аневризм головного мозга//Вопросы нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко. 1994. - N3. - С. 17-18

26. Левин О.С., Дамулин И.В. Диффузные изменения белого вещества (лейкоареоз) и проблема сосудистойй деменции. //В кн. под ред. Н.Н.Яхно, ИВ.Дамулина: Достижения в нейрогериатрии. -1995. -4.2. -С. 189-231

27. Лурия А.Р. Высшие корковые функции человека и их нарушения при локальных поражениях мозга Издание третье М.: Академический Проект, 2000 - 512 с.

28. Мусин Р.С., Стулин И.Д., Солонский Д.С., Щербаков С.В. Неинвазивный мониторинг церебральных функций в остром периоде инсульта.// IX Всероссийский съезд неврологов- Сборник тезисов Ярославль. - 2006 - С.447

29. Олюшин В.Е., Хачатрян В.А., Баратов В.В. К терминологии гидроцефалии//Нейрохирургия. -2000. -N 1-2. С. 67-68

30. Плющева Н.В. Ликвородинамика при гидроцефалии и внутричерепной гипертензии: Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук. РАМН НИИ общей патологии и патофизиологии. -М., 1992. 24с.

31. Разумовский А.Е., Шахнович А.Р., Симерницкий Б.П. и соавт. Эластические свойства цереброспинальной системы и ликвородинамика при внутричерепной гипертензии и нормотензивной гидроцефалии у взрослых//Вопросы нейрохирургии. 1986. - N 6. -С.53-58

32. Сааде Э.Ю. Посттравматическая гидроцефалия//Там же. 1990. -N 1.- С.52-55

33. Слюсарек Я., Словик Т. Информативность компьютерной томографии и инфузионного теста в диагностике прогрессирующей открытой внутренней гидроцефалии//Там же. -1986.-N3.-C.23-26

34. Смоленцева И.Г. Влияние агонистов дофаминовых рецепторов на двигательные и нейропсихологические нарушения при болезни Паркинсона: Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук. РМАПО. - М., 2000 - 24 с.

35. Ухтомский А.А. Очерки физиологии нервной системы. Собр. соч., т. IV. Л., 1945.

36. Фернандес Р., Самуэльс М. Нарушения интеллекта. /В кн.: Неврология. Под ред. М.Самульэльса. Пер. с англ. -М.:Практика,1997. -С.60-93

37. Хачатрян В.А. К проблеме «Классификация гидроцефалии»//Нейрохирургия. 2000. — N 1-2.-С.69

38. Чмутин Г.Е. Церебральные осложнения после шунтирующих операций: Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук. Санкт-Петербург., 1997.-23 с.

39. Штульман Д.Р. Гидроцефалия В кн.: Болезни нервной системы. Руководство для врачей. Под ред. Н.Н. Яхно, Д.Р. Штульмана. T.l. М.: Медицина, 2001: 130 137

40. Яхно Н.Н. Актуальные вопросы нейрогериатрии //В кн. под ред. Н.НЯхно, И.В.Дамулина: Достижения в нейрогериатрии. -1995. -4.1. -С.9-27

41. Яхно Н.Н., Захаров В.В. Когнитивные и эмоционально-аффективные нарушения при дисциркуляторной энцефалопатии//Русский медицинский журнал 2002. - Том 10. - N 12- 13.-С.М0

42. Abbruzzese M., Scarone S., Colombo C. Obsessive-compulsive symptomatology in normal pressure hydrocephalus: a case report. // J. Psychiatr. Neurosci. -1994. -V.19, N 5. -P.378-380.

43. Adams R.D., Fisher C.M., Hakim S. et al. Symptomatic occult hydrocephalus with "normal" cerebrospinal fluid pressure: a treatable syndrome. //N. Engl. J. Med. -1965. -Vol.273. -P.117-126.

44. Aggarwal S., Childers M.K., Jimenez D. Use of carbidopa-levodopa in a patient with hydrocephalus and frozen movement. //Brain Inj. 1997. - Vol. 11, N.ll - P.831-836.

45. Akimoto Y., Ishiyama Т., Ueno H. et al. Pure red cell aplasia with thymoma, myasthenia gravis and normal pressure hydrocephalus. // Rinsho.Ketsueki. 1994. - Vol.35, N8. - P.780-785.

46. Alao A.O., Naprawa S.A. Psychiatric complications of hydrocephalus. // Int. J. Psychiatry Med. -2001.-Vol.31.-P.337-340.

47. American Psychiatric Association. Diagnoctic and statistical manual of mental disorders. 4th ed.- Washington: American Psychiatric Association, 1994.

48. Andeweg J. The anatomy of collateral venous flow from the brain and its value in aetiological interpretation of intracranial pathology//Neuroradiology. 1996. -Vol.38, N7. - P.621-628.

49. Arlig A., Larsson A, Bergh A.C. et al. A new method for the relative quantification of rCBF examined by 99Tcm-HMPAO SPECT // Nucl.Med.Commun. 1994. - Vol.15, N10. - P.814-823.

50. Azzimondi G., Calbucci F., Rinaldi R. et al. Arachnoid cyst in the region of the fourth ventricle mimicking clinical picture of normal pressure hydrocephalus. // Neurosurg. Rev. 1995. -Vol.18, N4,-P.269-271.

51. Barber R., Scheltens P., Gholkar A. et al. White matter lesions on magnetic resonance imaging in dementia with Lewy bodies, Alzheimer's disease, vascular dementia, and normal aging. // Neurol. Neurosurg Psychiatry 1999. - Vol.67. -P.66-72.

52. Barcena A., Mestre C., Canizal J.M. et.al. Idiopathic normal pressure hydrocephalus: analysis of factors related to cerebrospinal fluid dynamics determining functional prognosis. // Acta Neurochir (Wien) 1997 - Vol.139 N. 10 -P.933-941.

53. Bateman G. A. Vascular Compliance in Normal Pressure Hydrocephalus // American Journal of Neuroradiology 2000 - Vol.21 - P. 1574-1585,

54. Bateman G.A. Toward a Better Understanding of Normal Pressure Hydrocephalus // American Journal of Neuroradiology 2001 - Vol. 22 - P.: 596.

55. Bech R. A., Waldemar G., Gjerris F. et al. Shunting Effects in Patients with Idiopathic Normal Pressure Hydrocephalus;Correlation with Cerebral and Leptomeningeal Biopsy Findings // Acta Neurochir ( Wien) 1999. - Vol.141 - P.633-639.

56. Becker Т., Retz W., Hofmann E. et al. Some methodological issues in neuroradiological research in psychiatry // J.Neural.Transm.Gen.Sect. -1995. Vol.99, N1-3. - P.7-54.

57. Bennett D.A. and McDermott M. P. Cerebrospinal fluid shunting for Alzheimer's disease? // Neurology. 2002. - Vol. 59. P. 1126-1127.

58. Blomsterwall E., Bilting M., Stephensen H. et al. Gait abnormality is not the only motor disturbance in normal pressure hydrocephalus // Scand.J.Rehabil.Med. -1995. Vol.27, N4. -P.205-209.

59. Boon A.J., Tans J.T., Delwel E.J. et.al. Dutch Normal-Pressure Hydrocephalus Study: the role of cerebrovascular disease. // J Neurosurg 1999 - Vol.90, N.2 - P.221-226.

60. Borgesen S.E. Conductance to outflow of CSF in normal pressure hydrocephalus // Acta Neurochirurgica 1984 - Vol. 71 - P. 1 - 45.

61. Bradley W.G. Normal Pressure Hydrocephalus: New Concepts on Etiology and Diagnosis // American Journal of Neuroradiology . 2000. - Vol. 21 - P. 1586-1590.

62. Bradley W.G. Jr., Scalzo D., Queralt J. et al. Normal-pressure hydrocephalus: evaluation with cerebrospinal fluid flow measurements at MR imaging. // Radiology. -1996. -V.198, N 2. -P.523-529.

63. Bradley WG, Safar FG, Hurtado C, Ord J, Alksne JF. Increased intracranial volume: al clue to the etiology of idiopathic normal-pressure hydrocephalus? // Am J Neuroradiol. 2004. - Vol. 25, N 9 (Oct) - P. 1479-1484.

64. Bret P., Chazal J. Chronic ("normal pressure") hydrocephalus in childhood and adolescence. A review of 16 cases and reappraisal of the syndrome. // Childs.Nerv.Syst. -1995. Vol.11, N12. -P.687-691.

65. Breteler M.M., Van-Amerongen N.M., Van-Swieten J.C. et al. Cognitive correlates of ventricular enlargement and cerebral white matter lesions on magnetic resonance imaging. The Rotterdam Study. // Stroke. 1994 - Vol. 25, N.6 - P. 1109-1115.

66. Caltagirone C., Gainotti G., Masullo C., et al. Neurophysiological study of normal pressure hydrocephalus // Acta Psychiatr Scand. 1982. - Vol.65 - P.93-100.

67. Camicioli R, Moore MM, Sexton G. et al. Age-related brain changes associated with motor function in healthy older people / J Am Geriatr Soc. 1999. - Vol. 47. - P.330-334.

68. Caruso R., Cervoni L., Vitale A.M. et al. Idiopathic normal-pressure hydrocephalus in adults: result of shunting correlated with clinical findings in 18 patients and review of the literature // Neurosurg.Rev. 1997. - Vol.20, N2. - P. 104-107.

69. Chahlavi A., El-Babaa S.K., Luciano M.G. Adult-onset hydrocephalus // Neurosurg Clin N Am — 2001 Vol.12-P.753-760.

70. Chakravarty A. Unifying concept for Alzheimer's disease, vascular dementia and normal pressure hydrocephalus a hypothesis // Med Hypotheses. - 2004. - Vol.63, N5. - P. 827-833.

71. Chalmers R.M., Andreae L., Wood N.W. et al. Familial hydrocephalus // J Neurol Neurosurg Psychiatry 1999. - Vol. 67. - P.410-411.

72. Corkill R.G., Cadoux-Hudson T.A.D. Normal pressure hydrocephalus: developments in determining surgical prognosis // Curr Opin Neurol. 1999. - V.12. - P.671-677.

73. CSF tests for dementia: a potential headache? Editorial commentary // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry 1998 - Vol. 64 - P. 288.

74. Curran Т., Lang A.E. Parkinsonian syndromes associated with hydrocephalus: case reports, a review of the literature, and pathophysiological hypotheses. // Mov-Disord. -1994 -Vol. 9, N.5 -P. 508-520.

75. Danek A., Uttner I., Yoursry T. Lyme neuroborreliosis disguised as normal pressure hydrocephalus //Neurology. 1996. - Vol.46, N6. - P.1743-1745.

76. Davis P.C., Mirra S.S., Alazraki N. The brain in older persons with and without dementia: findings on MR, PET, and SPECT images // AJR-Am-J-Roentgenol. 1994. -V.162, N 6. -P.1267-1278.

77. De Carli C., Murphy D.G., Tranh M. The effect of white matter hyperintensity volume on brain structure, cognitive performance, and cerebral metabolism of glucose in 51 healthy adults. // Neurology. 1995 - Vol. 45, N.ll -P. 2077-2084.

78. Del Bigio M.R., Cardoso E.R., Halliday W.C. Neuropathological changes in chronic adult hydrocephalus: cortical biopsies and autopsy findings. // Can. J. Neurol. Sci. 1997. - Vol.24, N2. - P.121-126.

79. Donnet A, Schmitt A, Dufour H et al. Differential patterns of cognitive impairment in patients with aqueductal stenosis and normal pressure hydrocephalus // Acta Neurochir (Wien). 2004 -Vol.146, N. 12. - P. 1301-1308.

80. Droste D.W., Krauss J.K., Berger W. et al. Rhythmic oscillations with a wavelength of 0.5-2 mm in transcranial Doppler recordings. // Acta.Neurol.Scand. 1994. - Vol.90, N2. - P.99-104.

81. Dunn L. Normal pressure hydrocephalus: what's in a name? // Journal of Neurology Neurosurgery and Psychiatry 2002 - Vol.73 - P.8.

82. Erkinjutti T. et al. Clinical criteria for vascular dementia: The NINDS-AIREN criteria". In Vascular Dementia. Etiological, Pathogenetic, Clinical and Treatment Aspects. Ed. By L.ACarlson, C.G.Gottfries, B.Winblad. Basel etc.: S.Karger, 1994. -P.61-64

83. Erkinjutti Т., Gao F., Lee D. et al. Lake of difference in brain hyperintensities between patients with early Alzheimer's disease and control subjects. // Arch. Neurol. -1994. -Vol 51. N 3. -P.260-268.

84. Estanol В. V. Gait apraxia in communicating hydrocephalus // J Neurol Neurosurg Psychiatry. -1981.-V.44.-P.305-308.

85. Fazekas F., Chawluk J.B., Alavi A. et al. MR signal abnormalities at 1,5 T in Alzheimer's dementia and normal aging //Am. J. Neuroradiol. 1987. - Vol.8. - P. 421-426.

86. Feinberg D.A. Functional magnetic resonance imaging. Application to degenerative brain disease and hydrocephalus. //Neuroimaging.Clin.N.Am. 1995 - Vol.5, N1. -P.125-134.

87. Fisher C.M. Hydrocephalus as a case of disturbances of gaite in the elderly. // Neurology. (N.Y.). -1982. -V.32, N 12. -P.1358-1363.

88. Fishman R.A., Dillon P.W. Normal pressure hydrocephalus: new findings and old questions. // American Journal of Neuroradiology. 2001. - Vol. 22. -P.1640-1641.

89. Fukuda Т., Mikoshiba M., Fukushima C. et al. Effects of traumatic subarachnoid hemorrhage on pathological properties in diffuse brain injury: a comparison with aneurysmal subarachnoid hemorrhage. // No.Shinkei.Geka. 1996. - Vol.24, N8. - P.723-731.

90. Fukuhara Т., Luciano M.G. Clinical features of late-onset idiopathic aqueductal stenosis. // Surg Neurol-2001 Vol.55-P. 132-137.

91. George A.E., Holodny A., Golomb J. et al. The differential diagnosis of Alzheimer's disease. Cerebral atrophy versus normal pressure hydrocephalus //Neuroimaging-Clin-N-Am. -1995. -V.5, N 1. -P. 19-31.

92. Gideon P., Stahlberg F., Thomsen C. et al. Cerebrospinal fluid flow and production in patients with normal pressure hydrocephalus studied by MRI. //Neuroradiology. 1994 - Vol. 36,N. 3 -P. 210-215.

93. Gideon P., Thomsen C., Gjerris F. et al. Increased self-diffiision of brain water in hydrocephalus measured by MR imaging. //Acta-Radiol. 1994-Vol. 35,N.6 -P514-519.

94. Giovannoni G, Van Schalkwyk J, Fritz V U, Lees A J Bradykinesia akinesia inco-ordination test (BRAIN TEST): an objective computerised assessment of upper limb motor function. // J Neurol Neurosurg Psychiatry. -1999. -V.67. -P.624-629.

95. Gleason P.L., Black P.M., Matsumae M. The neurobiology of normal pressure hydrocephalus. // Neurosurg Clin N Am. 1993. - V.4 -P.667-675.

96. Godvin-Austen R., Bendal J. The neurology of elderly. -London etc.: Springer-Verlag, 1990. -148p.

97. Golden J. A., Bonneman C.G. Developmental structural disorders. //In: Textbook of Clinical Neurology. C.C.Goetz, E.J.Pappert (eds.). -Philadelphia etc.: W.B.Saunders Company, 1998.

98. Golomb J., de-Leon M.J., George A.E. et al. Hippocampal atrophy correlates with severe cognitive impairment in elderly patients with suspected normal pressure hydrocephalus // J.Neurol.Neurosurg.Psychiatry.- 1994 Vol.57, N5. -P.590-593.

99. Golomb J., Wisoff J., Miller D.C. et al. Alzheimer's disease comorbidity in normal pressure hydrocephalus: prevalence and shunt response // J Neurol Neurosurg Psychiatry. -2000. -V.68. -P.778-781.

100. GrafF-Radford N.L., Godersky J.C., Peterson R.C. A clinical approach to symptomatic hydrocephalus in the elderly. // In: Handbook of Demented Illnesses. Ed. by J.C.Morris. -New York etc.: Marcel Dekker, Inc., 1994. -P.377-391.

101. Greenberg J.O. Neuroimaging a companion to Adams and Victor's Principles of neurology-Chapter 11 by Suzan Khoromi, Leon D. Prockop. // McGraw-Hill, Inc Helth Professions Division. New York. - 1995 - P. 285.

102. Greenberg M.S., M.D. Handbook of neurosurgery. Fourth edition., Vol.two., -1997. -Greenberg Graphics, Inc. -Lakeland, -Florida. -P.571-600.

103. Gustafson L., Hagberg B. Recovery in hydrocephalic dementia after shunt operation. //J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. -1978. -Vol.41, N.10. -P.940-947.

104. Haan J., Jansen E.N.H., Oostrom J., Roos RA.C. Falling spells in normal pressure hydrocephalus: a favourable prognostic sing? // Eur. Neurol. -1987. -V.27, N 4. -P.216-220.

105. Hachinski V.C., Lassen N.A. Marshall J. Multi-infarct dementia. A case of mental deterioration in the elderly. // Lancet. 1974. -V.2. - P.207-210.

106. Hakim S. Some observations on CSF Pressure. Hydrocephalic syndrome in Adult with «Normal» CSF pressure. //Javeriana University School of Medicine, Bogota, Colombia. 1964.

107. Hakim S., Adams RD. The special clinical problem of symptomatic hydrocephalus with normal cerebrospinal fluid pressure. Observations on cerebrospinal fluid hydrodinamics. // J.Neurol.Sci. 1965. -N2. -P.307-327.

108. HamadaH, WatanabeH, Sugimoto M, YasuokaM, YamadaN, Kubo T Autosomal recessive hydrocephalus due to congenital stenosis of the aqueduct of sylvius. // Prenat Diagn 1999 -Vol. 19-P. 1067-1069.

109. Hashish H., Guenot M., Mertens P., Sindou M. Chronic hydrocephalusin an adult due tocongenital membranous occlusion of the apertura mediana ventriculi quartii (foramen of

110. Magendie). Report of two cases and review of the literature. // Neurochirurgie 1999 - Vol. 45, N. 3 - P. 232-236.

111. Hedera P., Fridland R.P. Normal-pressure hydrocephalus // In: neurobase Arbor, 1998

112. Hejl A., Hogh P. and Waldemar G. Potentially reversible conditions in 1000 consecutive memory clinic patients. // Journal of Neurology Neurosurgery and Psychiatry 2002. - Vol.73. - P.390-394.

113. Helmer C, Letenneur L, Rouch I. et al Occupation during life and risk of dementia in French elderly community residents. // J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2001. - V.71. - P.303-309

114. Ishikawa M., Kikuchi H., Hirai O. Idiopathic normal pressure hydrocephalus in the aged. // No-Shinkei-Geka. 1994 - Vol. 22, N.4 - P.309-315.

115. Jack C.R., Mokri В., Laws E.R. et al. MR findings in normal-pressure hydrocephalus: Significance and comparison with other forms of dementia. //J. Comput. Assist. Tomogr. -1987. -Vol.11, N6. -P.923-931.

116. Ketonen L.M., Berg M.J. Clinical Neuroradiology. 100 Maxims. -London etc: Arnold, 1997.

117. Kitagaki H., Mori E., Ishii K. et al. CSF spaces in idiopathic normal pressure hydrocephalus: morphology and volumetry. // Am J Neuroradiol. 1998. - Vol.19. -P.1277-1284.

118. Kramer J.H., Duffy J.M. Aphasia, apraxia, and agnosia in the diagnosis of dementia // Dementia. -1996. -V.7, N 1. -P.23-26.

119. Kramer J. H., Reed B.R., Mungas D., Weiner M.W., Chui H.C. Executive dysfunction in subcortical ischaemic vascular disease. // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. -2002. -Vol.72, -P.217-220.

120. Krauss J.K.,. Droste D.W. Predictability of intracranial pressure oscillations in patients with suspected normal pressure hydrocephalus by transcranial Doppler ultrasound. // Neurol.Res.-1994. Vol.16, N5. - P.398-402.

121. Krauss J.K., Droste D.W., Bohus M. et al. The relation of intracranial pressure B-waves to different sleep stages in patients with suspected normal pressure hydrocephalus. // Acta.Neurochir.Wien. 1995,- Vol.136, N3-4. - P.195-203.

122. Krauss J.K., Droste D.W., Vach W. et al. Cerebrospinal fluid shunting in idiopathic normal-pressure hydrocephalus of the elderly: effect of periventricular and deep white matter lesions. // Neurosurgery. 1996. - Vol.39, N2. - P.292-300.

123. Krauss J.K., Regel J.P., Vach W. et al. Vascular risk factors and arteriosclerotic disease in idiopathic normal-pressure hydrocephalus of the elderly. // Stroke. -1996. Vol.27, N1. - P.24-29.

124. Krauss J.K., Regel J.P., Droste D.W. et al. Movement disorders in adult hydrocephalus. // Mov.Disord. 1997. - Vol.12, N1. - P.53-60.

125. Krauss J.K., Regel J.P., Vach W. et al. White matter lesions in patients with idiopathic normal pressure hydrocephalus and in an age-matched control group: a comparative study // Neurosurgery. 1997. - Vol.40, N3. - P.491-496.

126. Kristensen В., Malm J, Rabben T. Effects of transient and persistent cerebrospinal fluid drainage on sleep disordered breathing in patients with idiopathic adult hydrocephalus syndrome // J Neurol Neurosurg Psychiatry 1998 - Vol.65 - P.497-501.

127. Kudo T, Mima T, Hashimoto R et al. Tau protein is a potential biological marker for normal pressure hydrocephalus. // Psychiatry Clin Neurosci. 2000. - Vol.54, N2. - P. 199-202.

128. Kushner M., Younkin D., Weinberger J. et al. Cerebral hemodynamics in the diagnosis of normal pressure hydrocephalus. //Neurology (Cleveland). -1984. -Vol.34, N.l. -P.96-99

129. Larsson A., Arlig A., Bergh A.C. et al. Quantitative SPECT cisternography in normal pressure hydrocephalus. // Acta.Neurol.Scand. 1994. - Vol.90, N3. - P.190-196.

130. Larsson A., Bergh A.C., Bilting M. et al. Regional cerebral blood flow in normal pressure hydrocephalus: diagnostic and prognostic aspects. // Eur.J.Nucl.Med. 1994. - Vol.21, N2. -P.118-123.

131. Laursen P. The impact of aging on cognitive functions. An 11 year follow-up study of four age cohorts. // Acta Neurol. Scand. Suppl. 1997. - Vol. 172. - P.70-86.

132. Lee E-J.,. Hung Y.-C, Chang C.-H. et al. Cerebral blood flow velocity and vasomotor reactivity before and after shunting surgery in patients with normal pressure hydrocephalus. // Acta Neurochir (Wien) 1998. - Vol.140. - P.599-605.

133. Liu C.K., Miller B.L., Cummings J.L. et al. A quantitative MRI study of vascular dementia. // Neurology. 1992. - Vol.42. - P. 138-143.

134. Lund J.M., Svendsen F., Wester K. Shunt failures and complications in adults as related to shunt type, diagnosis, and the experience of the surgeon //Neurosurgery. -1994. -V.35, N 5. -P.839-844.

135. Maeder P., de-Tribolet N. Xenon CT measurement of cerebral blood flow in hydrocephalus. // Childs.Nerv.Syst. 1995. - Vol.11, N7. - P.388-391.

136. Malm J., Kristensen В., Karlsson T. et al. The predictive value of cerebrospinal fluid dynamic tests in patients with th idiopathic adult hydrocephalus syndrome. // Arch-Neurol. -1995. -V.52, N 8. -P.783-789.

137. Markusse H.M., Hilkens P.H., van-den-Bent M.J. et al. Normal pressure hydrocephalus associated with rheumatoid arthritis responding to prednisone. // J.Rheumatol. 1995. - Vol.22, N2. - P.342-343.

138. Marmarou A.,Foda M.A., Bandoh K. et al. Posttraumatic ventriculomegaly: hydrocephalus or atrophy? A new approach for diagnosis using CSF dynamics. // J.Neurosurg. 1996. - Vol.85, N6. - P. 1026-1035.

139. Matousek M., Wikkelso C., Blomsterwall E. et al. Motor performance in normal pressure hydrocephalus assessed with an optoelectronic measurement technique. // Acta-Neurol-Scand.1995. -V.91, N 6. -P.500-505.

140. Matsumae M., Kikinis R., Morocz I. Intracranial compartment volumes in patients with enlarged ventricles assessed by magnetic resonance-based image processing. // J.Neurosurg.1996. Vol.84, N6. - P.972-981.

141. May C, Kaye J A, Atack JR, Schapiro MB, Friedland RP, Rapoport SI. Cerebrospinal fluid production is reduced in healthy aging. //Neurology. 1990. - Vol. 40. - P. 500-503.

142. Mayeux R, Tang MX, Jacobs DM, et al. Plasma amyloid beta-peptide 1-42 and incipient Alzheimer's disease. // Ann Neurol. 1999. - Vol. 46. - P.412-416.

143. Mazzone P., Fortuna L., Arena P. et al. Multi-layer neural network analysis of cerebrospinal fluid pressure patterns in idiopathic normal-pressure hydrocephalus. // Technol.Health.Care. -1996. Vol.4, N4. - P.393-401.

144. Mega MS, Cummings JL. Frontal-sub cortical circuits and neuropsychiatric disorders. // J. Neuropsychiatry 1994 - Vol.6 - P.358-370.

145. Meier U., Zeilinger F. S., Kintzel D. Signs, symptoms and course of normal pressure hydrocephalus in comparison with cerebral atrophy. // Acta Neurochir (Wien) 1999. -Vol.141 - P.1039-1048.

146. Meyer J. S., Gaiane R., Ronald A. et al Risk factors for cerebral hypoperfusion, mild cognitive impairment, and dementia Epidemiology., // Neurobiology of Aging. 2000. - Vol. 21, N2, -P.161-169.

147. Moretti J.-L. Assessment of alterations in cerebrospinal fluid kinetics. //In: Radionuclide Imaging of the Brain. Ed. by B.L.Holman. -New York etc.: Churchill Livingstone, 1985. -P. 185-223.

148. Mori E. and Kitagaki H. Clinical Perspective in Normal Pressure Hydrocephalus. // American Journal of Neuroradiology 1999 - Vol. 20-P. 1187-1189.

149. Mori K. Current concept of hydrocephalus: evolution of new classifications. // Child's Nerv. Syst. 1995 - Vol. 11 - P.523-532.

150. Mori K. Actualities in hydrocephalus classification and management possibilities. // Neurol. Res. 2000. - Vol.22, N1 - P. 127-130.

151. Mori K., Shimada J., Kurisaka M. et al. Classification of hydrocephalus and outcome of treatment // Brain & Development 1995 - Vol. 17 - P. 33 8-348.

152. Mori K., Mima T. To what extent has the pathophysiologyof normal-pressure hydrocephalusbeen clarified? // Crit. Rev. Neurosurg. 1998 - Vol.8 - P.232-243.

153. Nagaratnam N., Verma S., Nagaratnam K. et al. Psychiatric and behavioural manifestations of normal-pressure hydrocephalus. //Br-J-Clin-Pract. 1994-Vol. 48, N. 3 -P.122-124.

154. Nakano H., Bandoh K., Miyaoka M. et al. Evaluation of hydrocephalic periventricular radiolucency by dynamic computed tomography and xenon-computed tomography. // Neurosurgery. 1996. - Vol.39, N4. - P.758-763.

155. Nutt J.G., Marsden C.D., Thompson P.D. Human walking and hidher-level gait disorders, particularly in the elderly. //Neurology. -1993. -Vol.43. -P.268-279.

156. Oi S. Hydrocephalus chronology in adults: confused state of the terminology, how should "normal-pressure hydrocephalus" be defined? // Crit. Rev. Neurosurg. 1998 - Vol.8 - P. 346356.

157. Ojemann R.G., Fisher C.M., Adams R.D. et al. Further experience with the syndrome of "normal" pressure hydrocephalus. //J. Neurosurg. -1969. -Vol.31, N.3. -P.279-294.

158. Oppenheim N. Руководство по нервным болезням для врачей и студентов. Перевод под редакцией А.А. Говсева. Москва. - 1896 г. - С. 530-538.

159. Owen AM, Morris RG, Sahakian В J, et al. Double dissociations of memory and executive functions in working memory task following frontal lobe excisions, temporal lobe excisions or amygdalo-hippocampectomy in man //Brain. 1996 - Vol.119 - P.1597-1615.

160. Penar P.L., Lakin W.D. Normal pressure hydrocephalus: an analysis of aetiology and response to shunting based on mathematical modeling. //Neurol.Res. -1995. Vol.17, N2. - P.83-88.

161. Pourcher E., Barbeau A. Field testing of an ataxia scoring and staging system. // Can. J. Neurol. Sci. 1980. - Vol.7. -P.339-347.

162. Prencipe M., Casini A.R., Ferretti C. et al. Prevalence of dementia in an elderly rural population: effects of age, sex, and education. // Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry. 1996. - Vol.60. -P.628-633.

163. Raftopoulos C., Deleval J., Chaskis C., et al. Cognitive recovery in idiopathic normal pressure hydrocephalus: a prospective study. //Neurosurgery. 1994. - Vol. 35, N 3. - P.397-405.

164. Raftopoulos C., Massager N., Baleriaux D. et al. Prospective analysis by computed tomography and long-term outcome of 23 adult patients with chronic idiopathic hydrocephalus. // Neurosurgery. -1996. -V.38, N 1. -P.51-59.

165. Roman G.C., Tatemichi Т.К., Erkinjuntti T. et al. Vascular dementia: Diagnostic criteria for research studes. Report of the NINDS-AIREN Work Group. // Neurology. -1993. -V.43.1. P.250-260.

166. Romero-Lopez J., Moreno-Carretero M.J., Escriche D. Normotensive hydrocephalus as a manifestation of meningovascular syphilis. //Rev Neurol. 1996. - Vol. 24. - P. 1543-1545.

167. Roricht S, Meyer B.U., Woiciechowsky C., Lehmann R. Callosal and corticospinal tract function in patients with hydrocephalus: a morphometric and transcranial magnetic stimulation study. // J Neurol 1998. - Vol.245. - P.280-288.

168. Sand Т., Bovim G., Grimse R. et al. Idiopathic normal pressure hydrocephalus: the CSF tap-test may predict the clinical response to shunting. // Acta-Neurol-Scand. -1994. -V.89, N 5. -P.311-316.

169. Schmidt R., Fazekas F., Koch M. Magnetic resonance imaging cerebral abnormalities and neuropsychologic test performance in elderly hypertensive subjects. A case-control study. // Arch-Neurol. 1995. - Vol. 52, N.9 - P.905-910.

170. Schwarzschild M., Rordorf G., Bekken K. et al. Normal-pressure hydrocephalus with misleading features of irreversible dementias: a case report. // J-Geriatr-Psychiatry-Neurol. -. 1997 Vol. 10, N. 2 - P.51-54.

171. Segev Y., Metser U., Beni-Adani L. et al. Morphometric study of the midsagittal MR imaging plane in cases of hydrocephalus and atrophy and in normal brains. // Amer. Journal of Neuroradiology. 2001 - Vol. 22 .- P. 1674-1679.

172. Shenkin H.A., Greenberg J.O., Grossman C.B. Ventricular size after shunting for idipatic normal pressure hydrocephalus. // J. Neurol. Neursurg. Psychiatry. -1975. -V.38. -P.833-837.

173. Shih W.J., Tasdemiroglu E. Reversible hypoperfusion of the cerebral cortex in normal-pressure hydrocephalus on technetium-99m-HMPAO brain SPECT images after shunt operation // J-Nucl-Med. -1995. -V.36, N 3. -P.470-473.

174. Shimoda M., Oda S., Shibata M. et al. Change in regional cerebral blood flow following glycerol administration predicts. Clinical result from shunting in normal pressure hydrocephalus. //Acta.Neurochir.Wien. -1994. Vol.129, N3-4. - P. 171-176.

175. Silverberg, G.D, Levinthal E., Sullivan V., et al Assessment of low-flow CSF drainage as atreatment for AD. Results of a randomized pilot study. // Neurology 2002 - Vol. 59 -P.1139-1145.

176. Stolze H., Kuhtz-Buschbeckb J.P., Driicke H. et al. Comparative analysis of the gait disorder of normal pressure hydrocephalus and Parkinson's disease. // J Neurol Neurosurg Psychiatry -2001. Vol. 70 - P.289-297.

177. Sudarsky L., Simon S. Gait disoders in latelife hydrocephalus. // Arch. Neurol. (Chic.). -1987. -V.44, N 3. -P.263-267.

178. Tanaka A., Kimura M., Nakayama Y. et al. Cerebral blood flow and autoregulation in normal pressure hydrocephalus. // Neurosurgery. 1997. - Vol.40, N6. - P. 1161-1167.

179. Taylor R.F., Beard M.V Normal pressure hydrocephalus and deep white matter stroke: a case report. // Arch-Phys-Med-Rehabil. 1997 - Vol 78, N. 9 - P. 1015-1018.

180. Tedeschi E., Hasselbalch S.G., Waldemar G. et.al. Heterogeneous cerebral glucose metabolism in normal pressure hydrocephalus. // J.Neurol.Neurosurg. Psychiatry. -1995 Vol.59, N6. -P.608-615.

181. Thomsen AM, Borgeson SE, Bruhn P, et al. Prognosis of dementia in normal pressure hydrocephalus after a shunt operation // Ann. Neurol. 1986. - Vol.20 - P.304-310.

182. Tinnetti M.E. Performance-oriented assessment of mobility problems in elderly patients. // J. Amer. Geriatr. Soc. 1986. -Vol.34. -P.l 19-126.

183. Tullberg M., Mansson J-E., Fredman P. et al. CSF sulfatide distinguishes between normal pressure hydrocephalus and subcortical arteriosclerotic encephalopathy. // J Neurol Neurosurg Psychiatry 2000. - Vol.69. - P.74-81.

184. Van Gool W.A., Eikelenboom P. The two faces of Alzheimer's disease. // J.Neurol. 2000. -Vol.247. - P.500-505.

185. Vanneste J.A.L. Three decades of normal pressure hydrocephalus: are we wiser now? // J.Neulogy.Neurosurgery.Psychiatry. 1994 - Vol.57.-P.1021-1025.

186. Vanneste J. A. L. Diagnosis and management of normal-pressure hydrocephalus. // J. Neurol. -2000- Vol.247 -P.5-14.

187. Vanneste J., Augustijn P., Davies G.A. et al. Normal-pressure hydrocephalus. Is cisternography still useful in selecting patients for a shunt? // Arch Neurol. 1992 - Vol.49 - P.366-370.

188. Waldemar G, Shmidt Jes F, Delecluse F, et al. High resolution SPECT with (99mTc) d,l -HMPAO in normal pressure hydrocephalus before and after shunt operation. // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. - 1993 - Vol.56 -P.655-664.

189. Wetterling Т., Kanitz R.D., Borgis K.J. The ICD-10 criteria of vascular dementia. In Vascular dementia, etiological, pathogenetic, clinical and treatment aspects. Ed. by L.A.Carlson, C.G.Gottfries, B.Winblad. Basel etc.: S.Karger, 1994. -P.57-60.

190. Whitehouse P.J. The concept of subcortical and cortical dementia: another look // Ann. Neurol. 1986-Vol.19-P. 1-6.

191. Wood J.H., Bartlet D., James A.E., Udvarhelyi G.B. Normal-pressure hydrocephalus: Diagnosis and patient selection for shunt surgery. //Neurology (Minneap.). -1974. -Vol.24, N.6. -P.517

192. Zaaroor M., Bleich N., Chistyakov A. et al. Motor evoked potentials in the preoperative and postoperative assessment of normal pressure hydrocephalus. // Journal of Neurol., Neurosurg., and Psych. -1997. -V. 62. -P.517-521.

193. Zeidler M., Dorman P.J., Ferguson I.T. et al. Parkinsonism associated with obstructive hydrocephalus due to idiopathic aqueductal stenosis. // J Neurol Neurosurg Psychiatry -1998. -V.64. -P.657-659.