Клиническое значение показателей функционального состояния легких при геморрагической лихорадке с почечным синдромом тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.10, кандидат медицинских наук Сарксян, Денис Сосович

• Сарксян, Денис Сосович
• кандидат медицинских наук
• 2007

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Сарксян, Денис Сосович

Введение.3

Актуальность темы.

Цели и задачи исследования.

Научная новизна работы.5

Практическая значимость работы.6

Положения, выносимые на защиту.

Апробация работы, публикации по теме диссертации.

Объем и структура работы.

Внедрение в практику.

Глава 1. Обзор литературы.

1.1. Клинико-патогенетическая картина ГЛПС на современном этапе.

1.2. Патогенез нарушения функции внешнего дыхания при инфекционных заболеваниях.20

1.3 Клинико-рентгенологическая характеристика поражения легких при дыхательной недостаточности.27

1.4. Невентиляционные методы лечения дыхательной недостаточности.

Глава 2. Собственные исследования.

2.1. Клиническая характеристика больных и методы исследования.

2.1.1. Клиническая характеристика обследованных больных.40

2.1.2. Рентгенография легких.43

2.1.3. Методы исследования внешнего дыхания.46

2.1.5. Методы исследования микроциркуляции и осмометрия крови.

2.1.6. Метод «случай-контроль» и непараметрический критерий X2 для оценки эффективности использования антибиотиков для профилактики пневмонии и использования глюкокортикостероидных гормонов для профилактики отека легких при ГЛПС.56

2.2. Результаты исследования.

2.2.1. Клинико-рентгенологическая характеристика поражения легких.

2.2.2. Функция внешнего дыхания при ГЛПС.89

2.2.3. Роль гемореологических и водно-электролитных нарушений в генезе легочной патологии при ГЛПС.101

2.2.4. Оценка эффективности использования антибиотиков для профилактики пневмонии и использования глюкокортикостероидных гормонов для профилактики отека легких при ГЛПС - метод «случай-контроль».108

Глава 3. Обсуждение результатов исследования и заключение.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Клиническое значение показателей функционального состояния легких при геморрагической лихорадке с почечным синдромом»

Актуальность темы.

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) регистрируется на территории Удмуртской Республики (УР) с 1952 года. Это одна из актуальных проблем здравоохранения этого региона. Заболеваемость населения УР превышает показатели заболеваемости по Приволжскому округу в 3,5 раза, по Российской Федерации в 13 раз, на долю УР приходится до 17% всей заболеваемости ГЛПС регистрируемой в России [36]. В последние годы летальность при этом заболевании достигала 0,54%, удельный вес тяжелых форм 11%, остаточные явления после выписки регистрируются у 92% реконвалесцентов [79, 104, 106, 107].

Основой патогенетической сущности ГЛПС является поражение эндотелия мелких сосудов вазотропным возбудителем, развитие в них воспалительных и деструктивно-некробиотических процессов, приводящих к развитию геморрагического диатеза, динамическим нарушениям кровообращения органов, острой почечной недостаточности (ОПН) [16, 43, 58, 139, 153, 156]. Легкие, обладая уникальной системой микроциркуляции, становятся актуальной патогенетической мишенью для гемодинамических нарушений при ГЛПС. Учитывая феномен физиологического сопряжения между вентиляцией и перфузией в легких, любые изменения кровотока неизбежно приведут к отклонениям в газообмене [50, 85, 88, 154].

Кроме этого, вовлечение в патологический процесс легких доказывается и при исследовании секционного материала от больных, погибших от ГЛПС. Так В.Г.Чудаков [166] у 18 из 22 умерших в период ОПН на фоне других органных изменений находили двустороннею пневмонию катарально-гемморагического характера, Б.В.Сулейманов и соавт. [148] - застойное полнокровие и отек легких, кровоизлияния под плевру, экссудат в плевральной полости. Г.П. Сомов, Н.И. Беседнова [143] отмечают полнокровие легких, рассеянные очаги кровоизлияний типа инфарктов, пневмонические фокусы различной величины, располагаемые преимущественно в периферических отделах легких. В.Я. Глумов и соавт. [34] в 3 случаях из 13 регистрировали "выделительную" пневмонию. Yoo КН, Choi Y. [245], Valtonen М, [241] обращают внимание, что наибольшие патоморфологические изменения выражены в почках, эндокринной системе и легких. Кроме этого, отмечается отсутствие связи между морфологическими и клиническими изменениями в органах дыхания - при значительных морфологических изменениях в легких у погибших клинические проявления не столь выражены и на фоне поражения других систем менее заметны [139].

При ГЛПС неизбежно развивается эндотоксикоз [156]. Ряд работ [65, 66, 76] указывают на роль легких в процессах биодеградации токсических веществ, образующихся при воспалении, ОПН и катаболических процессах. Вероятна взаимосвязь этих явлений - так при первичном поражении легочной паренхимы будет запущен механизм самопрогресии повреждений-легкие не участвуют в элиминации конечных продуктов обмена веществ, а рост этих веществ в свою очередь обусловит повреждение легочной ткани.

Известны нарушения кислотно-основного состояния (КОС) и газового состава крови при ГЛПС [99, 162]. Д.Х. Хунафина [162, 163] убедительно г доказывают, что развитие кислотно-щелочного дисбаланса связано с нарушением функционального состояния почек. С другой стороны, известна и роль внешнего дыхания в поддержании кислотно-щелочного равновесия, следовательно, легочная патология, по тем или иным причинам возникшая при ГЛПС, неизбежно усугубит недостаточность тканевого дыхания и кислотно-основных нарушений.

С 1993 г. активно изучается хантавирусная инфекция на Североамериканском континенте [160, 197, 198, 199]. Известно, что хантавирусный легочной синдром (ХЛС) имеет клинические отличия от ГЛПС [198, 234], но, принимая в расчет филогенетическую схожесть возбудителя ГЛПС и ХЛС, можно представить, что эти отличия лишь проявления генетической гетерогенности возбудителя и изолированной эволюции патогенных свойств изначально одного микроорганизма. Обнаружение схожих клинических проявлений ГЛПС и ХЛС позволит аргументировать эту гипотезу.

Учитывая вышеизложенное, нам кажется, теоретически обоснованным и практически целесообразным изучить поражение легких при ГЛПС, выяснить возможную связь этих поражений с рядом причин.

Цель работы.

Выяснить особенности поражения легких при ГЛПС для оценки тяжести течения, прогнозирования исходов и оптимизации комплексной терапии.

Задачи исследования.

1. Изучить клинико-рентгенологическую картину поражения легких при ГЛПС.

2. Изучить показатели внешнего дыхания при ГЛПС, исследовать их зависимость от клинико-рентгенологических изменений в легких.

3. Определить роль гемореологических и водно-электролитных нарушений в развитии легочной патологии при ГЛПС.

4. Изучить эффективность фармакологической коррекции легочной патологии при ГЛПС.

Научная новизна.

Впервые систематизирована клинико-рентгенологическая картина поражения легких при ГЛПС, описаны формы заболевания с расширенным легочным участием. Впервые исследована функция внешнего дыхания при ГЛПС. Впервые изучено осмотическое давление крови при ГЛПС.

Практическая значимость.

Оценка состояния органов системы дыхания рентгенологическим методом, методами реопульмонографии, пневмотахометрии, исследование газового состава крови внедрено в практику отделения природно-очаговых инфекций РИКБ. С ноября 2006 года в оценке степени тяжести больных ГЛПС используются критерии клинико-рентгенологического и функционального состояния легких. Использование этих критериев позволило улучшить диагностику ГЛПС в начальном периоде, выделить нетипичные формы ГЛПС с расширенным легочным участием. Уточнение клинико-рентгенологической формы поражения легких позволяет дифференцированно подходить к вопросам патогенетической терапии. Использование гшококортикостероидов на начальных этапах вазогенного отека легких позволяет разорвать порочный круг в патогенезе этого состояния и предупредить развитие дыхательной недостаточности. Разработка показаний и использование антибиотиков в начальном периоде ГЛПС способствует предупреждению пневмоний у больных.

Положения, выносимые на защиту.

1. Органы дыхания вовлекаются в патологический процесс при ГЛПС. Клинико-рентгенологическая картина поражения легких при ГЛПС неоднородна, представлена в различных вариантах и зависит от тяжести и течения болезни.

2. При ГЛПС наблюдается нарушение функции внешнего дыхания, при этом характер вентиляционных нарушений связан с клинико-рентгенологическим вариантом поражения легких, перфузионные и диффузионные нарушения неспецифичны.

3. В возникновении легочной патологии при ГЛПС имеет значение снижение осмотического давления крови, количества сиаловых кислот в мембране эритроцитов, состояние микроциркуляторного русла легких.

4. Назначение антибиотиков для предупреждения пневмонии и глюкокортикостероидных гормонов для предупреждения отека легких имеет теоретическое обоснование.

Апробация работы, публикации по теме диссертации.

Основные положения работы были доложены и обсуждены на 2 республиканской научно-практической конференции инфекционистов. (Ижевск, 1998), на 5 и 7 Российском съезде инфекционистов (Москва, 1998, Н.Новгород 2006).

Материалы работы были опубликованы в 15 статьях в местной и российской печати.

Объем и структура работы. работа изложена на 148 страницах машинописного текста и состоит из введения, 3 глав и приложения. В тексте 2М рисунков, 2Ъ, таблица, 6 клинических примеров. Список литературы включает 174 наименований отечественных и 71 зарубежный источник.

Внедрение в практику.

Материалы диссертации нашли отражение в разработке информационного письма «респираторнные нарушения при глпс: клиника, диагностика, лечение». (Ижевск 2006г.), внедрены в работу РИКБ г. Ижевска.

Заключение диссертации по теме «Инфекционные болезни», Сарксян, Денис Сосович

Выводы.

1. Поражение легких при ГЛПС встречается у 30% больных, частота и тяжесть зависит от тяжести и периода заболевания.

2. Отмечается неоднородность клинико-рентгенологической картины поражения органов дыхания — в начальном периоде возможно развитие отека легких в виде ОРДС, в периоде разгара - нефрогенного отека легких. В половине случаев пневмонии при ГЛПС имеют «атипичное» течение. Плевриты при ГЛПС - вторичный процесс, возникающий на фоне легочных и внелегочных причин.

3. При ГЛПС регистрируются нарушение функции внешнего дыхания: при вазогенном отеке преобладает снижение вентиляционной функции легких по обструктивному типу, нефрогенный отек легких сопровождается уменьшением жизненной емкости легких на фоне генерализованной бронхообструкции.

4. Перфузионные нарушения включают противоположное функциональное состояние на разных уровнях артериального русла (дистонию сосудов).

5. ГЛПС характеризуется затруднением диффузии кислорода через альвеолярно-капиллярную мембрану легких, артериальной гипоксемией и последующей тканевой гипоксией.

6. В качестве факторов, способствующих возникновению легочной патологии выступают снижение онкотического давления плазмы, гипонатриемия, уменьшение количества сиаловых кислот в мембране эритроцитов, состояние микроциркуляторного русла легких.

7. Назначение антибиотиков для предупреждения пневмонии и глюкокортикостероидных гормонов для предупреждения отека легких теоретически обосновано.

Заключение

Белок

Альб.- а1 а2 в г

КОД натрий глюкоза мочевина рас. осмолярность апп. осмолярность

К КИ1

Б КИ2 ■

М КИЗ сск осск скэ

Клиника поражения легких:

СПИСОК СОКРАЩЕНИИ (библиографический указатель)

1. ГЛПС - геморрагическая лихорадка с почечным синдромом

2. ДН - дыхательная недостаточность

3. ЖЕЛ - жизненная емкость легких

4. КИ - коньюьсгивальный индекс

5. КОД - коллоидно-осмотическое давление

6. КТИ — кардиоторакальный индекс

7. МОС25 - максимальная объемная скорость при выдохе 25 % ЖЕЛ

8. МОС50 - максимальная объемная скорость при выдохе 50 % ЖЕЛ

9. МОС75 - максимальная объемная скорость при выдохе 75 % ЖЕЛ Ю.ОПН - острая почечная недостаточность

11.0РДС - острый респираторный дистесс-синдром 12.0ССК - сиаловые кислоты связанные с олигопептидами сыворотки крови

13.0ФВ1/ЖЕЛ - тест Тиффно

14.ПОС - пиковая объемная скорость

15.РИКБ — Республиканская инфекционная клиническая больница

16. СОС25-75 - средняя объемная скорость при выдохе 25-75 % ЖЕЛ

17. СОС75-85 - средняя объемная скорость при выдохе 75-85 % ЖЕЛ

18.ССК - свободные сиаловые кислоты

19.ФЖЕЛ - форсированная жизненная емкость легких

20.ХЛС - хантавирусный легочной синдром

21 .ЭСК - сиаловые кислоты в мембране эритроцитов

22. АР - атрибутивная фракция

23.А1озш - удельный вес альбуминов в формировании осмотического давления крови.

24. Аобш - аппаратная осмолярность сыворотки крови 25.0озш - онкотическое давление сыворотки крови 26.011- отношение преобладания

27.Яо5ш - расчетная осмолярность сыворотки крови