Клинико-диагностические параллели стрессовых переломов костей нижней конечности у военнослужащих по призыву тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.15, кандидат наук Янкин, Алексей Владимирович

• Янкин, Алексей Владимирович
• кандидат наук
• 2014

Оглавление диссертации кандидат наук Янкин, Алексей Владимирович

ОГЛАВЛЕНИЕ

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. История вопроса

1.2. Этиопатогенез стрессового перелома

1.3. Клиническая картина

1.4. Классификация

1.5. Инструментальная диагностика и морфологические изменения при стрессовом переломе

1.6. Лечение стрессового перелома

1. б. 1. Консервативное лечение

1.6.2. Хирургическое лечение

ГЛАВА И. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Материал исследования

2.1.1. Дизайн исследований

2.1.2. Общая характеристика клинических наблюдений

2.1.3. Группа сравнения

2.2. Методы исследования

2.2.1. Биохимическое исследование крови

2.2.2. Рентгенодиагностика стрессового перелома костей нижних конечностей

2.2.3. Компьютерная томография

2.2.4. Магнитно-резонансная томография

2.2.5. Компьютерная оптическая топография позвоночника

2.2.6. Остеоденситометрия

ГЛАВА III. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

3.1. Клиническое обследование больных со стрессовыми переломами костей нижней конечности

3.2. Результаты лучевых методов исследования у пациентов со стрессовыми переломами костей нижней конечности

3.3. Биохимическое исследование крови

3.4. Компьютерная оптическая топография позвоночника

3.5. Результаты остеоденситометрии

ГЛАВА IV. КЛИНИКО-ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ОБОСНОВАНИЕ СПОСОБА ПРОГНОЗИРОВАНИЯ СТРЕССОВОГО ПЕРЕЛОМА КОСТЕЙ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ У ВОЕННОСЛУЖАЩИХ ПО ПРИЗЫВУ

4.1. Описание способа прогнозирования стрессового перелома костей

нижних конечностей у военнослужащих по призыву

■ад

1 *1

4.2. Эмпирическое доказательство способа прогнозирования стрес-

сового перелома костей нижних конечностей у военнослужащих по призыву

ГЛАВА V. ЛЕЧЕНИЕ СТРЕССОВОГО ПЕРЕЛОМА

5.1. Местная терапия пациентов со стрессовыми переломами костей нижней конечности

5.2. Физиолечение пациентов со стрессовыми переломами костей нижней конечности

5.3. Медикаментозная терапия пациентов со стрессовыми переломами костей нижней конечности

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

ЛИТЕРАТУРА

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Клинико-диагностические параллели стрессовых переломов костей нижней конечности у военнослужащих по призыву»

ВВЕДЕНИЕ

Одним из наиболее распространенных статических изменений структуры костной ткани опорно-двигательного аппарата является стрессовый перелом костей. Как правило, он встречается у наиболее активной, трудоспособной части населения. По мнению многих авторов, поражаемость стрессовым переломом различна и зависит в первую очередь от исследуемого контингента паци-

/ /

ентов и условий жизнедеятельности, в которых они находятся, и составляет 1,3-80% [1, 20, 59, 66]. Такая противоречивость статистических данных объясняется несовершенством диагностики, а также недостаточной осведомленностью врачей-ортопедов в вопросах данной патологии. Так, по мнению разных авторов, ошибочность диагностики стрессовых переломов составляет 60-100% [50, 63, 66].

Актуальность теме придает также разрозненность в терминологии. Стрессовый перелом в отечественной и зарубежной литературе имеет много названий: маршевая опухоль стопы, усталостный перелом, перелом от перенапряжения, стрессовый перелом, псевдоперелом, ползучий перелом, хронический перелом, нагрузочная остеохондропатия, патологическая перестройка костей, патологическая функциональная перестройка кости, стрессовая реакция кости и др. [20, 63, 72, 113, 155].

Стрессовый перелом встречается у военнослужащих по призыву и составляет, по данным разных авторов, 2-60% [1, 63, 84, 126]. В связи с ограниченным сроком службы военнослужащих по призыву (1 год) и длительным лечением в госпитале и медицинском пункте части (более 2 месяцев) с последующим освобождением от строевой и физической подготовки на длительное время данная патология является актуальной в вооруженных силах.

В разное время были разработаны различные лучевые и нелучевые методы исследований, методы и способы лечения, в том числе и хирургические [1, 57, 81, 118]. Однако научно обоснованных способов прогнозирования стрессовых переломов и их связи с сопутствующей патологией предложено не было.

Несмотря на актуальность проблемы, в медицине нет четких критериев выявления лиц, предрасположенных к стрессовому перелому, отсутствуют стандарты обследования пациентов с данными переломами с учетом их сопутствующей врожденной и приобретенной патологии.

Таким образом, назрела необходимость выявления связи стрессового перелома с сопутствующей патологией для формирования новых критериев набора лиц в вооруженные силы.

Цель работы: улучшить результаты прогнозирования стрессового перелома костей нижней конечности у военнослужащих по призыву.

Задачи исследования:

1. Выявить связь стрессового перелома костей нижней конечности у военнослужащих по призыву и сопутствующей диспластической патологии опорно-двигательного аппарата.

2. Выработать принципы прогнозирования возникновения стрессового перелома.

3. Разработать способ прогнозирования стрессового перелома костей нижней конечности у военнослужащих по призыву.

4. Оценить эффективность клинического применения разработанного способа прогнозирования стрессового перелома костей нижней конечности у военнослужащих по призыву.

Научная новизна исследования

Впервые изучена частота поражения стрессовым переломом костей нижней конечности у военнослужащих по призыву без признаков недифференцированной дисплазии соединительной ткани и у военнослужащих с признаками недифференцированной дисплазии соединительной ткани.

Разработан способ прогнозирования стрессовых переломов костей нижней конечности у военнослужащих по призыву.

Практическая значимость исследования

Проведенное исследование позволило выработать способ прогнозирования стрессового перелома костей нижней конечности у военнослужащих по

призыву, который в свою очередь предоставляет возможность врачам призывных пунктов формировать группу риска из определенных призывников и направлять их с рекомендациями в части с меньшим уровнем строевой и физической подготовки. Данный способ применим в спортивной медицине, в секциях профессионального спорта, при приеме подростка в секцию.

Основные положения, выносимые на защиту

1. Риск возникновения стрессового перелома у военнослужащих по призыву связан с недифференцированной дисплазией соединительной ткани и зависит от ее выраженности.

2. Способ прогнозирования стрессового перелома позволяет врачам на допризывном этапе формировать группы риска среди призывников на военную службу, определяя в последующем вид войск вооруженных сил, в котором они будут проходить службу.

Личный вклад автора в получении новых научных результатов

Автором осуществлено планирование работы, проведены патентный поиск, анализ литературы, сбор и формирование базы данных клинических и ла-бораторно-инструментальных исследований, статистическая обработка, написаны научные статьи по результатам исследования, принято участие в научно-практических конференциях с докладами по данной теме, оформление работы, написание диссертации и представление ее к защите.

Апробация работы

Основные положения диссертации доложены и обсуждены на XV Российском национальном конгрессе с международным участием «Человек и его здоровье» (Санкт-Петербург, 2010 г.), на ежегодных научно-практических конференциях преподавателей медицинского факультета Бурятского государственного университета (Улан-Удэ, 2010, 2011, 2012 гг.), на заседаниях Бурятского общества травматологов-ортопедов (Улан-Удэ, 2012 г.).

Публикации

Опубликовано 11 статей в научно-медицинских журналах и сборниках, из

них по теме диссертации опубликовано 5 статей в научно-медицинских журналах, рекомендованных ВАК.

Объем и структура диссертации

Работа изложена на 115 страницах и состоит из введения, пяти глав, заключения, выводов, литературы, включающей 200 источников, из которых 100 на иностранных языках. Работа иллюстрирована 25 рисунками и снабжена 18 таблицами.

ГЛАВАI ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. История вопроса

Впервые данную проблему в своих работах осветил прусский военный

врач Breithaupt (1855), который при отсутствии рентгенологического оборудо-

/ /

вания описал отечность тыла стоп у солдат прусской армии при длительных походах (цит. по [11,12,20,104]). А. И. Павза (1877) наблюдал молодых солдат, у которых опухоль стопы начиналась с отека, названного им ранним, и далее развивалась «опухоль» костей, причиной которой был периостальный остеопластоз. Причиной болезни он считал микротравмы стопы, полученные от дефектов военной обуви (цит. по [66]). Австрийский военный врач Stechov (1897) обнаружил на рентгенограммах переломы плюсневых костей, которые впоследствии он назовет «маршевыми» переломами, сделав их темой своего доклада на международном конгрессе врачей-гигиенистов (цит. по [11,122]). А. Blecher (1905) исследовал солдат с опухолями бедра, переломами шейки бедренной кости, наблюдаемыми после длительной и напряженной подготовки к парадным маршам (цит. по [1,10]). Во время Первой мировой войны К. Wolt (1913) впервые обнаружил и описал маршевые переломы в проксимальной трети болыиеберцовой кости у солдат после езды на лошади (цит. по [155]). В Швейцарии Е. Looser (1920) нашел маршевые переломы у больных рахитом и остеомиелитом. Исследуя гистологические зоны просветления в костях, он обнаружил в них два главных процесса — рассасывание старой кости и образование новой костной ткани на месте старой. Он назвал этот процесс Umbauzonen — перестройка, которая протекала с затрудненной ассимиляцией за счет, по его мнению, дефицита кальция [151]. A. Tietze (1920г.) нашел признаки патологической перестройки в реберных хрящах, утолщенных и резко болезненных, a J. Wahl (1926г.) выявил переломы ребер, при которых больные не предъявляли жалоб (цит. по [66]).

Группа немецких специалистов Martin et al. (1924 г.) трижды провела опыт на собаках. Ученые экспериментально создали условия, стимулирующие возникновение маршевых переломов у животных. На лучевой кости передней конечности животного они формировали ложный сустав, т.е. искусственный диастаз между фрагментами, и несколько месяцев собаки свободно двигались. На локтевой кости, на высоте исследованного ложного сустава возникала костная мозоль с полосой просветления через всю толщину последнего (цит. по [12]).

Впоследствии данной проблемой занимались С. Deutschlender (1921) и С. Henschen (1929), которые с помощью рентгенологических исследований более подробно изучили патологию стрессового перелома на стопе. Появилась новая нозологическая единица — болезнь Дойчлендера [117,138].

Проблему стрессовых переломов в спорте впервые затронул Г. И. Непокупной (1932), описав периостит длинных трубчатых костей у солдат-лыжников. Развитие в послевоенные годы спорта высоких достижений и вовлечение в него большого количества участников повысили внимание к этой патологии, поскольку частота ее среди спортсменов возрастала (цит. по [50]). В отдельных опубликованных работах по спортивной травме освещена лишь часть вопросов о частоте патологической функциональной перестройки костной ткани у спортсменов по некоторым локализациям, о количественном соотношении динамических нагрузок и их связи с ростом числа стрессовых переломов и т. д. [22,11,106,109].

Данной проблемой в разное время занимались военные врачи. Они установили связь стрессовых переломов с функциональной нагрузкой, описали клиническую картину стрессовых переломов различных локализаций. Были разработаны начальные принципы клинико-рентгенологической диагностики, которые и в настоящее время активно используются. Отмечалась важность сбора подробного анамнеза, был определен «рентгенонегативный» период в течении заболевания, так как клинические проявления обнаруживались раньше, чем рентгенологические изменения. Военные врачи отмечали идентичность симп-

томов стрессовых переломов при различных локализациях, отсутствие значительной травмы в анамнезе, важность степени интенсивности физической нагрузки [1,50]. В настоящее время проблемой стрессовых переломов занимаются украинские ученые В. Г. Полежаев с соавт. (2003), которые выявили связь кровотока в конечностях с данной патологией [66].

Современные исследования по проблеме стрессовых переломов в основном освещены в печатных трудах западных учёных. Так, М. Gaeta et al. (2005) и / /

М. Fredericson et al. (2006) отводят важную роль в диагностике стрессовых переломов современным методам исследования - МРТ, компьютерной томографии (цит. по [112,191]). Рядом авторов были предложены оригинальные методы консервативного лечения: плавание в бассейне, лечебная физкультура. Они обозначили неприемлемость противовоспалительной терапии и гипсовой иммобилизации, которые ещё больше нарушают артериальный кровоток в месте стрессового перелома [104,109,119]. MD. Stahelli et al. (2006) выделили типичные зоны, характерные для стрессового перелома и для другой патологии (травматический перелом, остеохондропатия и т. д.) [187].

Несмотря на активное изучение данной патологии, статистические данные остаются противоречивыми, что объясняется особенностями нагрузки на костный аппарат у различных пациентов. В предвоенные и военные годы появилось много публикаций, в которых приведены лишь абсолютные цифры усталостных переломов. А. А. Рекканд (1932), Borchard (1925), F. Asal (1936) сообщили, что в германской армии в годы Первой мировой войны наблюдали от 10 до 16 тысяч усталостных переломов, что свидетельствует о массовом «батарейном» характере заболеваемости (цит. по [11,122]). Е. К. Готлиб и др. (1959) в послевоенный период показывают, что в связи с высоким уровнем механизации и оснащения новыми видами передвижения современных армий число усталостных переломов не возрастает, а даже имеет тенденцию к снижению. Они указывают на 4,5% маршевых периоститов, которые они обнаружили при обследовании 200 солдат первого года службы (цит. по [1,63]). Б. Л. Меер-рович и др. (1959) вообще считают «маршевый периостит» большой редкостью,

определив его только у 4 солдат из 1200 обследованных (цит. по [1]). Американские авторы также указывают на довольно низкий процент (1,3-3%) стрессовых переломов у солдат [120,126,146,156].

Такая противоречивость статистических данных, выраженная как в абсолютных, так и в относительных величинах, полученных с помощью ретроспективного анализа, в значительной мере объясняется несовершенством диагностики, а также недостаточной осведомленностью врачей-ортопедов в этой па/ /

тологии. Так, по данным различных авторов, ошибочность диагностики стрессовых переломов составляет 60-100% [11,50,66]. Такой высокий процент ошибочной диагностики связан также с наличием «рентгенонегативного периода» в развитии стрессового перелома, что влияет на достоверность конечных статистических данных о фактическом уровне данной патологии [13,72,112,113,149].

В 80-х гг. XX в. наметились пути нового подхода к изучению этой проблемы. К примеру, в израильской армии большие группы новобранцев (до 300 человек) с самого начала базисной тренировки находятся под наблюдением специалистов. При наличии даже незначительных жалоб или по подозрению врача-ортопеда производится сцинтиграфия с 99 мтс и рентгенологическое обследование [50,118]. Применение высокочувствительного радионуклидного исследования помогает избежать ошибок в ранней диагностике стрессового перелома и проследить его развитие. Таким методом из 295 новобранцев был выявлен 31% страдающих стрессовыми переломами и не все из них были подтверждены рентгенологически [156].

Что касается контингента, наиболее подверженного риску стрессового перелома и частоты локализаций перестроечного процесса, то здесь военно-медицинская статистика более упорядочена. Так, подавляющее большинство авторов указывает, что наибольшее количество стрессовых переломов происходит у солдат первого года службы — до 70% [1,84,104,146].

По мнению большинства авторов, чаще поражаются длинные трубчатые кости голени и стопы, затем следуют пяточная кость, ребра, бедро, кости таза [11,12,20,106,191]. Однако процентное соотношение этих локализаций, по дан-

11

VI У<

, ц -.и <■» V,* {(;и г г'!

л*1' 5 г;

, V"

I

и < "11 I № I

ным различных авторов, колеблется в довольно значительных пределах. Так, по В. Г. Полежаеву (1980), кости голени поражаются в 35% случаев, а по материалам М. Geladi et. al. (1987), одна только болыпеберцовая кость — в 70% (цит. по [50]). А. М. McBryde (1975г.) наблюдал у спортсменов более 250 случаев стрессовых переломов различной локализации. Большинство их локализовалось в костях нижних конечностей. Наиболее частую локализацию стрессового перелома А. М. McBryde отмечал в костях плюсны — 88 (35%) случаев. Второй

✓ 4

по частоте отмечал локализацию в пяточной кости — 70 (28%) случаев. Стрессовый перелом в болыпеберцовой кости отмечен у 60 (24%) пациентов. Остальные 32 случая встречались в других костях скелета в небольшом количестве (ребра, бедро, малоберцовая кость, позвоночник) [155].

В армии США необычайно высок удельный вес стрессовых переломов пяточной и плюсневых костей и составляет 67-82% по отношению к бедренной и болыпеберцовой костям. Некоторые исследователи склонны объяснять такое расхождение различными условиями подготовки новобранцев и спецификой отдельных родов войск, а также распространением метода костного сканирования в диагностике перестроечного процесса у солдат, что в значительной мере изменяет привычные представления о локализации стрессовых переломов [120,126,156,181].

Преимущественное поражение болыпеберцовой кости отмечают В. К. Добровольский (1960), Б. И. Мошиашвили (1977), Н. Burrows и др. Плюсневые и другие кости стопы по частоте поражения стоят на втором месте (цит. по [12,11]). Ряд авторов отмечал особую предрасположенность к перестроечным процессам в костях у лиц кавказских национальностей и практически отсутствие этой патологии у представителей негроидной расы [113,122,176].

В целом, как заметил американский спортивный ортопед S. Belkin (1980), приведение в порядок «расстроенной статистики по стрессовым переломам, весьма неблагодарное дело» (цит. по [66]).

1.2. Этиопатогенез стрессового перелома

Известно немало теорий, пытающихся объяснить причины и механизм

развития стрессового перелома костей. Воспалительно-эмболическая теория

происхождения усталостного перелома, которую предложил С. Deutschlender

(1921), представляет лишь исторический интерес [117]. Н. Dresner (1939), W.

Simpson et al. (1973) придерживались теории нарушения обмена веществ и ви-

✓ /

таминной недостаточности в основе развития стрессовых переломов (цит. по [122]). Основоположниками эндокринной теории являются Д. С. Суренян (1971) и H. Pavlov (1982) (цит. по [11]). Согласно биоэлектрической гипотезе адаптации кости к механическим воздействиям, в локальных участках костной ткани с отрицательным потенциалом активизируется функция остеобластов и аппозиционное костеобразование. Положительный электропотенциал сопровождается деструкцией или не вызывает никакого эффекта [50,84]. Однако некоторые авторы считают, что этот электрофизиологический эффект непостоянен [11].

F. Asal (1936), G. Kuntscher (1937) связывали возникновение стрессового перелома с механическими факторами. Они полагали, что под влиянием длительного приложения сил в кости происходит вибрация и развивается усталость в виде «субпереломного повреждения». При продолжающемся механическом воздействии в этой зоне может возникнуть перелом, подобно разрушению небиологических объектов от длительной нагрузки (цит. по [155]).

Некоторые авторы указывали на сосудистый генез перестроечного процесса. Сосудистая система костной ткани в силу анатомо-физиологических особенностей предрасположена к нарушению местного кровообращения. Заключенные в замкнутые костные пространства сосуды кости, в противовес таковым в других системах организма лишены возможности расширяться в достаточной степени, что может привести к местным сосудистым расстройствам, в результате чего развивается перестроечный процесс в костной ткани (цит. по [11,50]).

Р. МоггкзЬ (1941), С. НоЬшап (1948) отмечали, что патологическая функциональная перестройка плюсневых костей может возникать как результат нарушения крово- и лимфообращения при прогибании поперечного свода стопы (цит. по [66]).

A. Т. Бруско и др. (1986) установили, что в развитии патологической

функциональной перестройки костной ткани играют роль нарушения процессов

микроциркуляции [12]. По данным В. И. Стецула с соавт. (1977), в области / /

наивысшей точки напряжений развивается деоссификация, деминерализация, что рентгенологически выражается гиперостозом, появлением зоны Лоозера (цит. по [11]).

Среди клиницистов имеются сторонники теории развития стрессового перелома как результата нарушения физиологического костно-мышечного равновесия. Они связывали нарушение костно-мышечного равновесия с развитием «усталости» мускулатуры. Здоровая мышца своими синхронными сокращениями защищает костную ткань от неблагоприятного действия повышенных нагрузок, обеспечивает условия для нормальных функций и «отдыха» кости. Утомленные, «усталые» мышцы утрачивают в той или иной степени эту способность, в результате чего нарушаются адаптационные свойства кости [12].

B. Г. Полежаев с соавт. (2003) отметили связь стрессового перелома с кровотоком в конечностях. Они отметили, что при стрессовом переломе в костях останавливался или замедлялся внутрикостный кровоток, выключались капилляры компактной или губчатой кости, возникала ишемия надкостницы. Плазма покидала русло микроциркуляции, накапливалась в мышцах, в фасци-альных пространствах, в периосте, появлялись компенсаторные артериовеноз-ные шунты, нарушался артериальный приток [66].

Таким образом, несмотря на множество теорий, объясняющих развитие стрессового перелома, до настоящего времени нет единого взгляда на причины возникновения изменений, происходящих в кости. Это, в свою очередь, тормозит процесс разработки наиболее эффективных методов лечения.

1.3. Клиническая картина

Клиническая картина стрессового перелома в начальном периоде заболевания неопределенна.

В основном больные жалуются на боли в соответствующем сегменте конечности, которые порой не могут локализовать «чувство забитости мышц», «утомление», «усталость» конечности, снижение мышечной силы [1,11,12,20,122].

Большинство пациентов, как правило, попадает в поле зрения врача, когда боли настолько сильны, что не дают им возможности выполнять спортивные или профессиональные нагрузки [1,50,11,63,72].

Сначала болевые ощущения возникают после интенсивных тренировок или работы, а во время пауз исчезают. В дальнейшем они неизменно появляются после каждой нагрузки или даже во время выполнения ее, а затем напоминают о себе даже в быту, что вынуждает пациентов прекращать физические нагрузки. Во время отдыха боли вскоре проходят, но с первых же попыток приступить к профессиональным или спортивным нагрузкам они вновь появляются с еще большей интенсивностью, чем прежде [84,85,104,126].

При усугублении патологического процесса с выраженными распространенными изменениями в эндостальном пространстве крупных трубчатых костей возникают резкие ночные боли с нарушениями сна. Длительность этих явлений может быть различной - от нескольких дней до нескольких месяцев и даже лет [72,122]. И. Ф. Богоявленский (1976) наблюдал 19-летнего военнослужащего, у которого после двухнедельного марша был диагностирован стрессовый перелом диафиза болынеберцовой кости. Несмотря на длительное госпитальное лечение общий срок потери трудоспособности у него составил 400 дней, а затем он был переведен на инвалидность третьей группы [11]. S. Blank (1987) также отмечает длительное течение патологической функциональной перестройки диафиза болынеберцовой кости. Пять наблюдаемых им больных лечились от 4 месяцев до 9 лет и только у одного из них на основании клинико-

рентгенологических и сцинтиграфических данных было констатировано выздоровление. Средние сроки течения стрессовых переломов болыпеберцовой кости у спортсменов составили 19 месяцев (цит. по [66]).

Стрессовые переломы костей стопы, таких как ладьевидная и основание пятой плюсневой кости, отличаются упорством течения, склонностью к замедленной консолидации и образованию ложного сустава [50,72]. Затяжным течением (от 10 до 14 мес.) отличаются также перестроечные процессы верхних ре/ /

бер у штангистов, бейсболистов, женщин-гребцов и гимнасток. В среднем до 6 и более месяцев длится патологическая функциональная перестройка в шейке бедренной кости. Перестроечные процессы в костях таза, по мнению некоторых авторов, протекают от 6-8 недель до полутора лет [1,72,106,122,130]. Несмотря на то, что патологическая функциональная перестройка костной ткани начинается постепенно и незаметно, в ряде случаев она может возникнуть остро. Некоторые авторы предполагают, что острое начало связано с появлением «надлома» в патологически перестраивающемся участке кости, что послужило поводом отдельным авторам говорить об «остром стрессовом переломе» [122,126,130,138].

Однако даже в случае острого начала, симулирующего травматический перелом, при тщательном сборе анамнеза можно выявить имевшие место ранее, но исчезнувшие на какой-то период боли, «чувство дискомфорта» в зоне локализации «травматического» перелома. После покоя и купирования боли, при попытке приступить к прежним нагрузкам у пациентов вновь появляются боли с большей интенсивностью, чем прежде. В целом всеми исследователями отмечен главный симптом - боль, которая появляется во время нагрузок и исчезает в период отдыха [1,11,20,11,72]. Объективные признаки в основном сводятся к припухлости ограниченного или разлитого характера в соответствующем сегменте конечности. Выраженность припухлости зависит от локализации перестроечного процесса. Например, в области шейки бедренной кости она почти не видна и с трудом пальпируется в глубине мягких тканей в проекции основания шейки бедренной кости. Напротив, при поражении плюсневых костей она

бывает заметной, особенно у худощавых субъектов, и видна на глаз. Часто припухлость носит локализованный характер, не превышает в диаметре 3 см, имеет костную плотность, иногда с размягчением в центре, неподвижная, с мягкими тканями не спаяна. В области припухлости определяется болезненность, особенно резкая в периоды обострения [1,11,104,106]. При некоторых формах перестроечного процесса в длинных трубчатых костях, носящих распространенный характер, пальпаторно определяется утолщенный болезненный периост,

/ /

нередко захватывающий не менее одной трети длины диафиза кости. В этих случаях наблюдается разлитая пастозность мягких тканей [72,138,142,149]. Перестроечный процесс часто наблюдается в симметричных костях, но клинические проявления развиваются неодновременно. В ряде случаев это связано с тем, что пациенты, оберегая пораженную конечность, перегружают симметричную, что, вероятно, способствует развитию в ней аналогичного процесса [72,111,119,122]. Возможно последовательное развитие перестроечного процесса в нескольких сегментах конечности [119].

1.4. Классификация

A. Т. Бруско (1996) выделил три стадии патологической перестройки кости [13]:

1-я стадия - репаративная реакция на перенапряжение, обычно приводящая при ограничении или прекращении нагрузки к развитию гиперостоза от перенапряжения;

2-я стадия - надлом кости (ползучий перелом), возникающий в зоне развивающегося гиперостоза от перенапряжения при продолжении нагрузки;

3-я стадия - заживление надлома и восстановление органной структуры кости при прекращении функциональной нагрузки.

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Янкин, Алексей Владимирович, 2014 год

ЛИТЕРАТУРА

1. Абельдяев, В.Д. О маршевых периоститах / В.Д. Абельдяев // Военно-медицинский журнал. - 1974. - №11. - С. 72-73.

2. Аничков, Н.М. Клинико-морфологические параллели при распластанности

переднего отдела стопы / Н.М. Аничков, В.А. Кудрявцев, Н.Л. Минченко

// Травматология и ортопедия России. - 1995. — №1. - С. 15-18.

/ /

3. Афанасьев, E.H. Выбор вопросника для оценки результатов консервативного лечения пациентов с патологией стоп / E.H. Афанасьев // Подиатрия. - 2013.-№1.-С. 7-22.

4. Бакулина, Е.Г. Особенности костного и гомоцистеинового метаболизма при соединительнотканной дисплазии костной ткани: автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук / Е.Г. Бакулина. - Москва, 2006. - 17 с.

5. Бартл, Р. Остеопороз. Профилактика, диагностика, лечение / Р. Бартл. — Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2012. - 288 с.

6. Беленький, А.Г. Гипермобильность суставов и гипермобильный синдром: распространенность и клинико-инструментальная характеристика: автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук / А.Г. Беленький. - Москва, 2004. - 51 с.

7. Беневоленская, Л.И. Проблема остеопороза в современной медицине // Вестн. Рос. акад. мед. наук. - 2003. - №7. - С. 15-19.

8. Беневоленская, Л.И. Остеопороз. Диагностика, профилактика и лечение / Л.И. Беневоленская. - Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2011. - 272 с.

9. Беневоленская, Л.И. Остеопороз: диагностика, профилактика и лечение / Л.И. Беневоленская, О.М. Лесняк. - Москва: ГЭОТАР - Медиа, 2005. - 293 с.

10. Беневоленская, Л.И. Руководство поостеопорозу/ Л.И. Беневоленская-Москва: БИНОМ. Лаборатория знаний, 2003. - 524 с.

11. Богоявленский, И.Ф. Патологическая функциональная перестройка костей

скелета / И.Ф. Богоявленский. - Ленинград: Медицина. Ленингр. отд-ние, 1976.-288 с.

12. Бруско, А.Т. Изменения структурной организации длинных костей под влиянием функциональной перегрузки (экспериментально-клиническое исследование): автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук / А.Т. Бруско. — Киев, 1984.- 347 с.

13. Бруско, А.Т. Функциональная перестройка костей в условиях перегрузки. / / /

Патологическая перестройка / А.Т. Бруско // Вестник Центрального института травматологии и ортопедии им. Н.Н. Приорова- 1996 - №1. — С.40-46.

14. Будова, А.П. Опыт использования остеоденситометрии в педиатрической популяции Мурманской области / А.П. Будова, А.Т. Балашов // Проблема остеопороза в травматологии и ортопедии: тезисы докладов II конференции. — Москва, 2003. - С. 8-9.

15. Бургенер, Ф.А. Лучевая диагностика заболеваний костей и суставов. Атлас / Ф.А. Бургенер и др. - Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2011. - 552 с.

16. Верткин, А.Л. Международный опыт и российский менталитет в профилактике и лечении остеопороза / А.Л. Верткин и др. // Русский медицинский журнал. - 2010. - № 2. - С. 55-59.

17. Власова, И.С. Возрастные изменения минеральной плотности костной ткани / И.С. Власова // Проблема остеопороза в травматологии и ортопедии: материалы. II Научно-практической конференции — Москва, 2003.-С. 59-60.

18. Возрастные аспекты проблемы диагностики наследственных нарушений структуры и функции соединительной ткани / Э.В. Земцовский и др. // Артериальная гипертензия. - 2008. - Т. 14, № 2. - Прил. № 2. - С. 63-68.

19. Голованова, Н.Ю. Возможности профилактики остеопороза у детей с системными заболеваниями соединительной ткани/ Н.Ю. Голованова // Российский педиатрический журнал. - 2005. — №6. — С.20-22.

20. Грацианская, Л.Н. Профессиональные заболевания конечностей от функ-

98

'у Г* 1 . ^ / «

, Н й V ^ , 1 ч* , * /Г 4 „ , Г " ч > * * , . чй * ъ V *

г , .V,. л1, Ч А , >• 1

м

ционального перенапряжения / JI.H. Грацианская, М.А. Элькин. - Ленинград, 1984.-167 с.

21. Ершова, О. Б. Комментарии к практическому использованию Российских клинических рекомендаций по остеопорозу / О. Б. Ершова // Остеопороз и остеопатии. - 2010. - №1. - С. 34- 46.

22. Ершова, О.Б. Социальные последствия остеопороза и качество жизни

больных. Возможности профилактики / О.Б. Ершова, О.В. Семенова // Ка/ /

чество жизни. Медицина. - 2003. - №3. - С. 46-48.

23. Жарков, П.Л. Рекомендации по физической активности пациенту с осте-опорозом / П.Л. Жарков, Д.М. Смолев // Остеопороз и остеопатии. - 2004. -№ З.-С. 46-48.

24. Закроева, А.Г. Остеопороз, депрессия и переломы. Современные аспекты проблемы / А.Г. Закроева и др. // Остеопороз и остеопатии. — 2012. - №3. — С. 25-32.

25. Заремба, Е.Х. Недифференцированная дисплазия соединительной ткани и ревматизм / Е.Х. Заремба, A.A. Зимб // Семейная медицина. - 2008. — № 2. -С. 81-84.

26. Земцовский, Э.В. Диспластические синдромы и фенотипы. Диспластиче-ское сердце / Э.В. Земцовский. — Санкт-Петербург: Ольга, 2007. — 80 с.

27. Зимб, A.A. Недифференцированная дисплазия соединительной ткани: этиопатогенез, клиника, диагностика, связь с ревматизмом и лечение / A.A. Зимб, Е.Х. Заремба // Фитотерапия. - 2007. - № 3. - С. 59-61.

28. Значение минеральной плотности и показателей качества костной ткани в обеспечении ее прочности при остеопорозе / С.С. Родионова, М.А. Макаров, А.Ф. Колондаев, Н.С. Гаврюшенко // Вестник травматологии и ортопедии им. H.H. Приорова. - 2001. - №2. - С.76-80.

29. Зоткин, Е.Г. Роль кальция и витамина D в глобальной профилактике остеопороза и остеопоретических переломов / Е.Г. Зоткин, В.И. Мазуров // Русский медицинский журнал. - 2004. -№ 7 (207). - С. 476-478.

30. Илясова, Е.Б. Лучевая диагностика / Е.Б. Илясова и др. - Москва:

ГЭОТАР-Медиа, 2009. - 280 с.

31. Истомина, И.С. Статические деформации стоп и связанные с ними заболевания // Травматология и ортопедия: рук-во для врачей : в 3 т. / под ред. Ю.Г. Шапошникова. - Москва: Медицина, 1997. - Т.З. - С. 329-350.

32. Кадурина, Т.И. Дисплазия соединительной ткани: рук-во для врачей / Т.И. Кадурина, В.Н. Горбунова. - Санкт-Петербург: ЭЛБИ-СПб, 2009. - 714 с.

33. Кадурина, Т.И. Наследственные коллагенопатии (клиника, диагностика,

/ t

лечение, диспансеризация).- Санкт - Петербург: Невский диалект, 2000. -271 с.

34. Кадурина, Т.И. Современные представления о дисплазии соединительной ткани / Т.И. Кадурина, В.Н. Горбунова // Казанский медицинский журнал.- 2007 - № 5. - Прил - С. 2-5.

35. Казимирко, В.К. Остеопороз: патогенез, клиника, профилактика и лечение / В.К. Казимирко, В.Н. Коваленко, В.И. Мальцев. - Киев: МОРИОН, 2006. -159 с.

36. Калдыбекова, A.A. Особенности вторичного пиелонефрита у детей на фоне недифференцированной дисплазии соединительной ткани: автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук/ A.A. Калдыбекова — Екатеринбург, 2008. - 25 с.

37. Камалов, И.И. Диагностика и лечение остеопороза костей / И.И. Камалов, Л.И. Камалова // Остеопороз: диагностика, профилактика и лечение: сборник научных трудов. - Казань, 2002. - С. 55-62.

38. Классификация поперечной распластанности стопы с отклонением первого пальца кнаружи, выбор лечебной тактики / Г.П. Котельников, A.A. Чернов, А.П. Чернов и др. // Травматология и ортопедия России. - 2004. - №3 — С. 57.

39. Клеменов, A.B. Недифференцированные дисплазии соединительной ткани / A.B. Клеменов - Москва, 2005- 136 с.

40. Клинический опыт применения нового оперативного способа коррекции плоскостопия / P.M. Тихилов, H.A. Корышков, В.Г. Емельянов и др. //

Травматология и ортопедия России. - 2008. - №2. - С. 137.

41. Корнилов, Н.В. Определение минеральной плотности костной ткани подростков и юношей Санкт-Петербурга с целью ранней профилактики осте-опороза / Н.В. Корнилов, С.А. Михайлов, B.JI. Малинин // Травматол. и ортопед. России. -2004. - №1. - С. 36-43.

42. Короткова, Т.А. Характеристика костной ткани подростков по оценке показателей минерализации: автореферат диссертации на соискание ученой

/ /

степени кандидата медицинских наук / Т.А. Короткова — Москва, 2007. — 20 с.

43. Кудрявцев, В.А. Ортопедические приспособления для обуви при распла-станности переднего отдела стопы /В.А. Кудрявцев, В.И. Киселев, М.О. Калужская // Вестник травматологии и ортопедии им. Н.Н Приорова. — 2000. - №2. — С.28-31.

44. Лесняк, О.М. Клинические рекомендации «Остеопороз. Диагностика, профилактика и лечение» / О.М. Лесняк, Л.И. Беневоленская. — Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2009. - 272 с.

45. Лесняк, О.М. Новая парадигма в диагностике и лечении остеопороза: прогнозирование 10-летнего абсолютного риска перелома (Калькулятор FRAX) / О.М. Лесняк // Остеопороз и остеопатии. - 2012. - №1. - С. 23-29.

46. Лесняк, О.М. Остеопороз / О.М. Лесняк, Л.И. Беневоленская. — Москва: ГЭОТАР-Медия, 2010. - 272 с.

47. Лиритис, Г.П. Консолидация переломов и препараты для лечения остеопороза / Г.П. Лиритис // Остеопороз и остеопатии. - 2012. - №3. - С. 41-45.

48. Марченкова, Л.А. Оценка медицинской помощи больным остеопорозом по результатам анкетирования врачей Московской области / Л.А. Марченкова // Врач. - 2009. — №11. — С. 95-102.

49. Минеральная плотность костной ткани у подростков с нарушением осанки / О.Ю. Бубнов, Е.А. Кочеткова, Д.В. Захаров и др. // Проблема остеопороза в травматологии и ортопедии: тезисы докладов III конференции. — Москва, 2006.-С.76.

50. Миронов, С.П. Стрессовые переломы у спортсменов и артистов балета / С.П. Миронов, Е.Ш. Ломтатидзе. - Волгоград, 1989 - 200 с.

51. Михайлов, Е.Е. Эпидемиология остеопороза и переломов в России / Е.Е. Михайлов, Л.В. Меньшикова, О.Б. Ершова // I Российский конгресс по остеопорозу: сборник научных трудов. - Ярославль, 2003. - С. 44.

52. Насонов, Е.Л. Проблема остеопороза у мужчин / Е.Л. Насонов // РМЖ. -

2003.-№23. -С. 1308-1311. / / /

53. Нечаев, В.И. «Синдром короткой ноги» - лифт-терапия как метод патогенетического лечения ассоциированных нарушений / В.И. Нечаев, E.H. Афанасьев // Подиатрия. - 2013. -№1. - С. 45-53.

54. Нечаев, В.И. Исследование биомеханики движений комплекса онтогенетически ориентированной кинезотерапии / В.И. Нечаев и др. // Лечебная физкультура и спортивная медицина. — 2010. — №5. — С. 13-18.

55. Нечаева, Г.И. Диагностика дисплазии соединительной ткани у лиц среднего и пожилого возраста в практике семейного врача / Г.И. Нечаева, И.А. Викторова, И.Ю. Калинина // Семейный врач - 2003. - № 3 - С. 34-36.

56. Нечаева, Г.И. Дисплазия соединительной ткани: терминология, диагностика, тактика ведения пациентов / Г.И. Нечаева, И.А. Викторова — Омск: БЛАНКОМ, 2007.- 188 с.

57. Оганов, B.C. Анализ ассоциации костной массы у спортсменов с биохимическими и молекулярно-генетическими маркерами ремоделирования костной массы / В. С. Оганов и др. // Физиология человека. - 2008. — Т. 34, №2.-С. 56-65.

58. Оганов, B.C. Роль иммобилизации в патогенезе остеопороза /

B.C. Оганов, В.Е. Новиков, A.C. Рахманов // I Российский конгресс по остеопорозу: сборник научных трудов. - Ярославль, 2003. - С. 39.

59. Палыпин, Г.А. Травматизм, заболеваемость костно-мышечной системы и состояние травматолого-ортопедической помощи населению Дальневосточного федерального округа Российской Федерации / Г. А. Палыпин, Т.

C. Федоров // Вестник Якутского государственного университета им. М.К.

Аммосова. - 2010. - №2. - С. 56-63.

60. Патраков, В.В. Некоторые аспекты гормональной регуляции репаратив-ного костеобразования /В.В. Патраков // Высокие технологии в медицине: материалы всероссийской научно-практической конференции. — Новосибирск: Издатель, 2008. - С. 254 -255.

61. Перенапряжение опорно-двигательного аппарата у спортсменов / З.С.

Миронова и др. - Москва, 1982. - 95 с. / /

62. Петак, С.М. Денситометрия: интерпретация результатов исследования / С.М. Петак // Остеопороз и остеопатии. — 2004. - № 2. — С. 11-13.

63. Полежаев, В.Г. Патологическая перестройка костей при перегрузочной болезни у военнослужащих (клинико-рентгено-морфологическое исследование): автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук / В.Г. Полежаев. - Киев, 1980. - 48 с.

64. Полежаев, В.Г. Перегрузочная болезнь бедра у молодых солдат / В.Г. Полежаев, В.П. Губенко, Е.Д. Кудь // Клин, хирургия. - 1976. - №7. - С. 4547.

65. Полежаев, В.Г. Перегрузочная болезнь голени / В.Г. Полежаев, Г.А. Ши-лин // Воен.-мед. журн. - 1978 - №12. - С.70-71.

66. Полежаев, В.Г. Стрессовые переломы / В.Г. Полежаев, И.С. Савка, В.И. Чабан. - Киев, 2003. - 160 с.

67. Постоловский, В.Г. Роль и значение кинезотерапии в лечении и коррекции патологии ортопедического профиля / В.Г. Постоловский // Подиат-рия. - 2013. -№1. - С.24-28.

68. О порядке проведения военно-врачебной экспертизы в вооруженных силах Российской Федерации: приказ министра обороны Российской Федерации № 200 от 20 августа 2003 г.

69. Прокоп, Д. Наследственные болезни соединительной ткани / Д. Прокоп и др. // Внутренние болезни. — Москва: Практика, 2002.- С. 2646-2660.

70. Пучкова, JI.B. Новые генетические факторы риска при остеопорозе / JI.B. Пучкова, И.И. Дорохова // Остеопороз и остеопатии. - 2005. - №1. - С. 16103

S

71. Райан, С. Анатомия человека при лучевых исследованиях / С. Райан, В. Догра. - Москва: МЕДпресс-информ, 2009. - 328 с.

72. Рейнберг, С.А. Рентгенодиагностика заболеваний костей и суставов / С.А. Рейнберг,-Москва, 1964-Т.2.-С. 103-127.

73. Риггз, Б. Остеопороз: пер. с англ. / Б. Ригтз, JI. Джозеф Мелтон III -

Москва: ЗАОБИНОМ, Невский диалект, 2000. - 560 с.

✓ /

74. Родионова, С.С. Комбинированное лечение переломов шейки бедренной кости на фоне остеопороза / С.С. Родионова, А.Ф. Колондаев, Э.И. Солод // Русский медицинский журнал. -2004.- № 24 (224). - С. 1388-1391.

75. Ростовцев, М.В. Атлас рентгеноанатомии и укладок. Руководство для врачей / М.В. Ростовцев. - Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2013. - 320 с.

76. Рыбачук, О.И. Остеопороз у больных с нарушением сращения переломов

костей / О.И. Рыбачук, A.B. Калашников // Проблемы остеопороза в траву

матологии и ортопедии: тезисы научно-практической конференции с международным участием. — Москва, 2000. — С. 122.

77. Садовой, М.А. Остеопороз в детском, подростковом и юношеском возрасте: патогенетические механизмы и основы профилактики / М.А. Садовой, О.В. Фаламеева. - Новосибирск: Клиника НИИТО, 2009. - 280 с.

78. Сарнадский, В.Н. Скрининг-диагностика детской и подростковой патологии позвоночника методом компьютерной оптической топографии: пособие для врачей / В.Н. Сарнадский, Н.Г. Фомичев. - Новосибирск: Клиника НИИТО, 2002.-36 с.

79. Свешников, A.A. Механизм возникновения переломов при остеопорозе / A.A. Свешников // Проблема остеопороза в травматологии и ортопедии: материалы II конференции с международным участием. - Москва, 2003. -С. 42-43.

80. Свешников, A.A. Механизм деминерализации костной ткани / A.A. Свешников, JI.A. Смотрова// Актуальные проблемы экстренной медицинской помощи. Новые технологии в травматологии и ортопедии: сборник науч-

* , > А

А'

■

v Vi»

t\s

tf ЙГЛ i г i

ных трудов. - Якутск, 2002. - С. 198-200.

81. Свешников, A.A. Особенности биомеханических свойств костной ткани в возрастном аспекте / A.A. Свешников, К.А. Свешников // Гений ортопедии. -1996.-№2-3.-С. 162-163.

82. Смолев, Д.М. Особенности денситометрической диагностики остеопороза

у пациентов пожилого возраста: диссертация на соискание ученой степени

кандидата медицинских наук / Д.М. Смолев. — Москва, 2005. — 117 с.

/ /

83. Сундеп, К. Клинический спектр остеопороза / К. Сундеп. - Москва: Медицина, 2004.-431 с.

84. Ткаченко, С.С. Военная травматология и ортопедия: учебник./ С.С. Тка-ченко. - Ленинград, 1985. - 599 с.

85. Травматология и ортопедия: рук-во для врачей: в 4 т. - Т.З. Травмы и заболевания нижних конечностей / под ред. Н.В. Корнилова, Э.Г. Грязнухина. — Санкт-Петербург: Гиппократ, 2006 — 896с.

86. Фролькис, В.В. Экспериментальный остеопороз / В.В. Фролькис, В.В. По-ворозшок, O.A. Евтушенко // Здоровье Украины. -1999. - №3 .- С. 13-18.

87. Хофер, М. Компьютерная томография. Руководство / М. Хофер. — Витебск: Медицинская литература, 2011. - 232 с.

88. Цейтлин, О.Я. Распространённость, диагностика и профилактика остеопороза и остеопоретических переломов (на примере Самарской области): автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук / О.Я. Цейтлин. - Самара, 2003. - 22 с.

89. Чернова, Т.О. Визуализация и количественный анализ при денситометри-ческих исследованиях / Т.О. Чернова, В.Я. Игнатов // Клиническая эндокринология. - 2002. - № 3. - С. 32-35.

90. Чикуров, Ю.В. Остеопатическое лечение внутрикостных дисфункций / Ю.В. Чикуров. - Москва: ТРИАДА-Х, 2011. - 120 с.

91. Шварц, Г.Я. Фармакотерапия остеопороза / Г.Я. Шварц. - Москва: МИА, 2006.-247 с.

92. Шевц, Р.Л. О проблемах остеопороза и хирургии стоп / Р.Л. Шевц //

Травматология и ортопедия России. - 2004. - № 1. - С. 61-63.

93. Шевцов, В. И. Количественная оценка репаративного костеобразования по данным компьютерной томографии в эксперименте / В.И. Шевцов // Травматология и ортопедия России. - 2006. - № 3. - С.78-83.

94. Шевцов, В.И. Прижизненная оценка процесса репаративного остеогенеза / В.И. Шевцов, М.М. Щудло, Н.А. Щудло // Новые технологии в медицине: материалы научно-практической конференции с междуна-

/

родным участием. - Курган, 2001. — С. 210-211.

95. Шевцов, В.И. История изучения в России возрастных изменений минеральной плотности костей скелета и проблемы профилактики переломов // Возрастные изменения минеральной плотности костей скелета: материалы всероссийского симпозиума. - Курган, 2003. — С. 13-20.

96. Шилин, Д.Е. Витамин-гормон D в клинике XXI века: плейотропные эффекты и лабораторная оценка / Д.Е. Шилин // Клиническая лабораторная диагностика. - 2010. - № 12. - С.1-8.

97. Шилин, Д.Е. Дефицит витамина D в Москве - межсезонный фактор риска остеопороза и падений «без пола и возраста» / Д.Е. Шилин и др. // Осте-опороз и остеопатии. - 2010. — №1 — С. 37.

98. Щеплягина, JI.A. Возрастные особенности минеральной плотности костной ткани в детском возрасте / JI. А. Щеплягина и др. // I Российский конгресс по остеопорозу: сборник научных трудов - Ярославль, 2003. — С. 90.

99. Щеплягина, JI.A. Возможности костной рентгеновской денситометрии в клинической практике / JI. А. Щеплягина и др. // Остеопороз и остеопатии. -2010.-№2.-С. 28-40.

100. Яковлев, В.М. Взгляд клинициста на проблему дисплазии соединительной ткани. Классификационная концепция / В.М. Яковлев, Г.И. Нечаева, И.А. Викторова // Дисплазия соединительной ткани: материалы симпозиума. - Омск: ОГМА, 2002.- С.3-10.

101. A metaanalysis of previous fracture and subsequent fracture risk / J.A. Kanis, O. Johnell, C. De Laet et al. // Bone. - 2004. - Vol. 35(2). - P. 375-382.

102. A prospective study of the effect of foot orthoses composition and fabrication on comfort and the incidence of overuse injuries / A. Finestone, V. Novack, A. Farfel et al. // Foot. Ankle Int. - 2004. - Vol. 25(7). - P.462-466.

103. Acidification of the osteoclastic resorption compartment provides insight into the coupling of bone formation to bone resorption / M.A. Karsdal, K. Henriksen, M.G. Sorensen et al. // Am. J. Pathol. - 2005. - Vol. 166(2). - P. 467-476.

104. Anderson, M.W. Stress fractures / M.W. Anderson, A. Greenspan // Radiology. ✓ ✓

-1996.-Vol. 199.-P. 1-12.

105. Assessment of fracture risk / J.A. Kanis et al. // Osteoporos. Int. 2005. — Vol. 16(6).-P. 581-589.

106. Biomechanical predictors of retrospective tibial stress fractures in runners / M.B. Pohl et al. // Journal of Biomechanics. - 2008. - Vol. 41(6). - P. 11601165.

107. Bone dimensional change with age: interactions of genetic, hormonal, and body size variables / R.P. Heaney et al. // Osteoporos. Int. - 1997. — Vol. 7. — P. 426-431.

108. Bone mineral density and prevalent vertebral fractures in men and women / J.A. Cauley, J.M. Zmuda, S.R. Wisniewski et al. // Osteoporos. Int. - 2004. -Vol. 15(1).-P. 32-37.

109. Burckhardt, A. Stress fractures / A. Burckhardt // Orthopedic. - 1982. - Vol. 11(2). -P.53-59.

110. Chapurlat, Rd. Bone microdamage: A clinical perspective / Rd. Chapurlat, Pd. Delmas. // Osfeoporos Int. - 2009. - Vol. 20. - P. 1299-1308.

111. Creaby, M.W. External frontal plane loads may be associated with tibial stress fracture / M.W. Creaby, S.J. Dixon // Medicine and Science in Sports and Exercise. - 2008. - Vol. 40(9). - P. 1669-1674.

112. CT and MR imaging findings in athletes with early tibial stress injuries: Comparison with bone scintigraphy findings and emphasis on cortical abnormalities / M. Gaeta, et al. // Radiology. - 2005. - Vol. 235(2). - P.553-561.

113. Daffneh, R.H. Stress fractures. Current concepts / R.H. Daffneh // Skeletal Ra-

diol. - 1978. - Vol. 32. - P.221-229.

114. Davis, I.F. Does increased loading during running lead to tibial stress fractures a prospective study / I.F. Davis, C.E. Milner, J.F. Hamill // Medicine and Science in Sports and Exercise. - 2004. - Vol. 36(5). - P.58.

115. Debnas, P.D. Osteoporosis in men / P.D. Debnas // 1 st. International Conference of bone and mineral research: Abstracts. — Beijing (China), 2001. — P. 25.

116. Defective bone mineralization and osteopenia in young adult FGFR3-mice / G.

/ /

Valverde-Franco et al. // Hum. Molec. Genet. - 2004. - Vol. 13. - P. 271-284.

117. Deutschlander, C. Uber entzandliche Mittelfussgeschwalste/ C. Deutschlander // Arch. Klin. Chir—1921. -Bd.l 18. -P.530- 549.

118. Diagnostik von Stress-Frakturen durch Kontrast-MRT / A. Wagenitz et al. // Sportverletz Sportschaden.- 1994. - Vol. 8. -P.143-145.

119. Diehl, J.J. Classification and return-to-play considerations for stress fractures / J.J. Diehl, T.M. Best, C.C. Kaeding // Clin. Sports. Med. - 2006. - Vol. 25(1). -P. 17-28.

120. Dixon S.J. Comparison of static and dynamic biomechanical measures in military recruits with and without a history of third metatarsal stress fracture / S.J. Dixon, M.W. Creaby, AJ. Allsopp // Clin. Biomech. (Bristol, Avon). - 2006. -Vol. 21(4).-P. 412-419.

121. Downey, P.A. Bone biology and the clinical implications for osteoporosis / P.A. Downey, M.I. Siegel //Phys. Ther. - 2006. - Vol. 86(1). -P. 77-91.

122. Devas, M.B. Stress fractures / M.B. Devas. - London—New York, 1975. - 240

P-

123. Ehlers-Danlos syndromes: Revised nosology, Villefranche, 1997 / P. Beighton et al. // American Journal of Medical Genetics. - 1998. - Vol. 77(1). - P. 31-37.

124. Ekstrand, J. Stress fractures in elite male football players / J. Ekstrand, M.K. Torstveit // Scandinavian Journal of Medicine & Science in Sports, 2012. - Vol. 22.-P. 341-346.

125. Enrico, M. New perspectives in the management of osteoporosis. Osteoporosis: etiology, diagnosis and treatment / M. Enrico // Nova Biomedical Books. -

2009.-Vol. 6.-P. 145-156.

126. Epidemiology of stress fracture and lower-extremity overuse injury in female recruits / M.J. Rauh, C.A. Macera, D.W. Troné et al. // Med. Sci. Sports Exerc. -2006.-Vol. 38(9).-P. 1571-1577.

127. Extracorporeal shock wave therapy for resistant stress fracture in athletes: a report of 5 cases / M. Taki, O. Iwata, M. Shiono et al. // Am. J. Sports. Med. —

2007.-Vol.35. - P. 1188-1192.

/ /

128. Fractures de contrainte longitudinales du tibia. A propos de trois observations / M. Soubrier, J.J. Dubost, T. Oualid et al. // Ann. Med. Intern. (Paris). - 1994. -Vol. 145(7).-P. 474-477.

129. Frax Position Development conference members, official Positions for Frax clinical regarding falls and frailty: can falls and frailty be used in Frax? From joint official Positions Development conference of the International Society for clinical Densitometry and International osteoporosis Foundation on Frax / T. Masud et al. // Clin Densitom. - 2011. - Vol. 14 (3). - P. 194-204.

130. George, R.C. Diagnosis of stress fractures (letter) / R.C. George // JAMA. — 1980. - Vol. 244(13). - P. 39-1436.

131. Gillespie W.J. Interventions for preventing and treating stress fractures and stress reactions of bone of the lower limbs in young adults / W.J. Gillespie, I. Grant // Cochrane Database of Systematic Reviews. - 2004. - Vol. 2. - P. 127263.

132. Ginde, A.A. Demographic differences and trends of vitamin D insufficiency in the uS population, 1988-2004 / A.A. Ginde // Arch. Intern. Med. - 2009. - Vol. 169.-P. 626-632.

133. Goldstein, C.L. Comparison of Different Outcome Instrument Following Foot and Ankle Trauma / C.L. Goldstein et al. // Foot & Ankle International, 2010. -Vol. 31(12).-P. 1075-1080.

134. Grahame, R. British consultant rheumatologist perceptions the hypermobility syndrome: a national survey / R. Grahame, H. Bird // J. Rheumatol. — 2001. -Vol. 40.-P. 559-562.

135. Hall, M.G. The effect hypermobility syndrome on knee joint propnoreception / M.G. Hall, W.R. Ferrel, R.D. Sturrock // Br. J. Rheum. - 1995. - Vol. 32. - P. 121-125.

136. Haploinsufficiency of TNXB is associated with hypermobility type of Ehlers-Danlos syndrome / M.C. Zweers, J. Bristow, P.M. Steijlen et al. // Am. J. Hum. Genet. - 2003. - Vol. 73. - P. 214-217.

137. Heaney, R.P. Peak bone mass / R.P. Heaney, S. Abrams, B. Dawson-Hughes //

/

Osteoporos. Int. - 2000. - Vol. 11. - P. 985-1009.

138. Iwamoto, J. Stress fractures in athletes: review of 196 cases / J. Iwamoto, T. Takeda // J. Orthop. Sci. - 2003. - Vol. 8(3). - P. 273-278.

139. Joit Hypermobility Syndromes. The Pathhophysiologic Role of Tenascin-X Gene Defects / M.C. Zweers, A.J. Hakim, R. Grahame et al. // Amer. College of Reumatology. - 2004. - Vol. 50(99). - P. 2742-2749.

140. Joseph, S. Management of Tarsal Navicular Stress Fractures / S. Joseph et al. // The American Journal of Sports Medicine. - 2010. - Vol. 38. - P. 1048-1053.

141. Kaltsas, D.S. Stress fractures of the Femorial Neck in Joung adults. A report of seven cases / D.S. Kaltsas // JBJS. - 1981. - Vol. 63(1). - P. 33-37.

142. Keating, J.F. 3 cases of longitudinal stress fracture of the tibia / J.F. Keating, I. Beggs, G.W. Thorpe // Acta Orthop. Scanio. - 1995. - Vol. 66. - P. 41-42.

143. Keats, T.E. Radiology of musculoskeletal stress injury / T.E. Keats // Year Book (Chicago).-1990.-Vol. 18.-P. 185-187.

144. Keer, R. Hypermobility syndrome. Recognition and management for Physiotherapists / R. Keer, R. Grahame // Harley Street. -2003. - Vol. 48. - P. 234.

145. Kiuru M.J. Fatigue stress injuries of the pelvic bones and proximal femur: Evaluation with MR imaging / M.J. Kiuru, H.K. Pihlajamaki, J.A. Ahovuo // Eur. Radiol. - 2003. - Vol. 13. - P. 605-611.

146. Kiuru, M.J. Bone stress injuries in asymptomatic elite recruits / M.J. Kiuru, M. Niva, A. Reponen, H.K. Pihlajamaki // Am. J. Sports Med. - 2005. - Vol. 33(2). -P. 272-276.

147. Kohlbrenner, A. Multiple fan beam microtomography for in-vivo ex-

samenations of humans and lobaratory animals / A. Kohlbrenner, P. Ruegsegger // Osteoporos. Int. - 2000. - Vol. 11. - P. 9.

148. Lavernia, C. Radiologic densitometry of the femoral neck: biomechanical' comparison of the various techniques / C. Lavernia, C. Yoo, C. Hall // Orthopedics. - 1996.-Vol. 19.-P. 331-335.

149. Lee, I.K. Stress fracture / I.K. Lee, L.M. Jao // Imaging Radiology. - 1988. -

Vol. 169(1).-P. 217-220.

/ /

150. Lees, S. Mineralization of type I collagen / S. Lees // Biophys. J. - 2003. — Vol. 85(1).-P. 204-207.

151. Looser, E. Uber pathologische von Infraktionen und Callusbildungen bei Ra-chits und Osteomalcie und Knochenerkrankungen / E. Looser // Zbl. Chir. — 1920. - Vol. 47. - P. 1470-1474.

152. Loss of chondroitin 6-O-sulfotransferase-l function results in severe human chondrodysplasia with progressive spinal involvement / H. Thiele, M. Sakano, H. Kitagawa et al. // Proc. Nat. Acad. Sci. - 2004. - Vol. 101. - P. 1015510160.

153. Lower Extremity — Specific Measures of Disability and Outcomes in Orthopaedic Surgery / M.V. Smith et al. // J. Bone Joint Surg. Am. - 2012. - Vol. 94(5).-P. 468-477.

154. Martinez, S.F. Stress fractures of the base of the metatarsal bones in young trainee ballet dancers / S.F. Martinez, G.A. Murphy // International Orthopaedics. -2010. -Vol. 34. - P. 51-55.

155. McBryde, A.M. Stress fractures in athletes / A.M. McBryde // J. Sports Med. — 1975.-Vol.3.-P. 212.

156. Mentman, K.O. Strees fracture of the pubic arch military recruits / K.O. Mentman // Br. J. Radiol. - 1980. - Vol. 530 (630). - P. 521-524.

157. Michael, K. Femoral Neck Stress Fracture Journal of Orthopaedic & Sports Physical Therapy / K. Michael, M. Joseph, T. Courtney // JOSPT. - 2013. — Vol. 43.-P. 275.

158. Milinarsky, A. Bone mineral density by single photon X-ray absorptiometry in

Chilean children and adolescents. / A. Milinarsky, S. Fischer, V. Giadrosich // J. Rheumatol. - 1998. - Vol. 25(10). - P. 2003-2008.

159. Moss, C.D. Case report 219. Bilateral stress fractures (and reaction) of the distal ends the radii / C.D. Moss // Skeletal. Radiol. - 1982. - Vol. 9(2). - P. 148150.

160. Mulligan, M.E. The «gray cortex»: an early sign of stress fracture / M.E. Mulligan // Skeletal Radiol. - 1995. - Vol.24. - P.201-203.

/ /

161. Naves D.M. Study of incidence of osteoporotic fractures in a cohort of individuals older than 50 years from Asturias, Spain, after a 6 year follow-up period / D.M. Naves, J.B. Diaz Lopez, Akmso C. Gomez // Med. Clin.(Bare). — 2000.-Vol. 115(17).-P. 650-653.

162. Noggin and sclerostin bone morphogenetic protein antagonists form a mutually inhibitory complex / D.G. Winkler, C. Yu, J.C. Geoghegan et al. // J. Biol. Chem. - 2004. - Vol. 279. - P. 36293-36298.

163. O'Brien, M. Exercise and osteoporosis / M. O'Brien // Ir. J.Med. Sci. - 2001. -Vol. 170(1).-P. 58.

164. Official positions of the International Society for Clinical Densitometry / E.S. Leib, E.M. Lewiecki, N. Binkley et al. // J. Clin. Densitom. - 2004. - Vol. 7(1). -P. 1-6.

165. Orthopedic Surgeon's Awareness Can Improve Osteoporosis Treatment Following Hip Fracture: A Prospective Cohort Study / S. Kim et al. // J. Korean. Med. Sci. - 2011. - Vol. 26(11). - P. 1501-1507.

166. Osteopenia: a new prognostic factor of curve progression in adolescent idiopathic scoliosis / V.W. Hung, L. Qin, C.S. Cheung et al. // J. Bone Joint Surg. Am. - 2005. - Vol. 87(12). - P. 2709-2716.

167. Osteoporosis in childhood and adolescence / L.M. Campos et al. // J. Pediatr (Rio J). - 2003. - Vol. 79(6). - P. 481-488.

168. Patel, N.H. Scintigraphic detection of sequential symmetrical metatarsal stress fractures / N.H. Patel, A.F. Jacobson, J. Williams // J. Am. Podiatr. Med. Assoc. - 1995. - Vol. 85. - P. 162-165.

169. Patients with prior fractures have an increased risk of future fractures: a summary of the literature and statistical synthesis / C.M. Klotzbuccber, P.D. Ross, P.B. Landsman et al //J. Bone Miner. Res. - 2000. - Vol. 15(4). - P. 721-739.

170. Pearce, S.H.S. Diagnosis and management of vitamin D deficiency / S.H.S. Pearce, T.D. Cheetham // Br. Med. - 2010. - Vol. 340. - P. 142-147.

171. Phenotypic and molecular characterization of Bruck syndrome (osteogenesis

imperfecta with contractures of the large joints) caused by a recessive mutation

/ /

in PLOD2 / R. Ha-Vinh, Y. Alanay, R.A. Bank et al. // Am. J. Med. Genet. -

2004. - Vol. 131.-P. 115-120.

172. Phillip, W. Osteoporotic fractures and vitamin D difecience / W. Phillip, A. Mahesan // Austral. Family Phisician. - 2006. - Vol. 7. - P. 519-522.

173. Polymorphisms in the sclerosteosis van Buchem disease gene (SOST) region are associated with bone-mineral density in elderly whites / A.G. Uitterlinden, P.P. Arp, B.W. Paeper et al. // Am. J. Hum. Genet. - 2004. - Vol. 75. - P. 1032-1045.

174. Probability of fractures predicted by Frax and observed incidence in the Spanish ecoSaP Study cohort. / J. González-Macías et al. // Bone. - 2012. - Vol. 50(1).-P. 373-377.

175. Raisz, L.G. Pathogenesis of osteoporosis: concepts, conflicts, and prospects / L.G. Raisz // J. Clin. Invest. - 2005. - Vol. 115(12). - P. 3318-3325.

176. Rankin, E. Stress fractures / E. Rankin // Am. Fam. Physician. - 1976. - Vol. 13.-P. 71-74.

177. Review: developmental origins of osteoporotic fracture / C. Cooper, S. Westlake, N. Harvey et al. // Osteoporos. Int. - 2006. - Vol. 17(3). - P. 337347.

178. Risk factors for clinical stress fractures in male military recruits: a prospective cohort study / V.V. Valimaki, H. Alfthan, E. Lehmuskallio et al. // Bone. -

2005. - Vol. 37. - P. 267-273.

179. Rosen, P.K. Early scintographic diagnosis of bone stress and fractures in athletic adolescents / P.K. Rosen // Pediatrics. - 1982. - Vol. 70(1). - P. 5-11.

180. Rosenthall, L. Observations on the mechanism of 99mTc-labeled in metabolic bone disease / L. Rosenthall, M. Kaye // Seminars Nucl. Med. - 1976. -Vol. 6. -P. 59-68.

181. Ross, R. Stress fractures in royal marines recruits / R. Ross, A. Allsopp // Military Medicine. - 2002. - Vol. 167(7). - P. 560-565.

182. Sanderlin B.W. Common stress fractures / B.W. Sanderlin, R.F. Raspa // Am. Fam. Phys. -2003. - Vol. 68(8). - P. 1527-1532.

4

183. Schlefman, B.S. Recurrent tibial stress fractures in a jogger / B.S. Schlefman // J. Am. Pediatry Assoc. - 1981. - Vol. 71(10). - P. 577-579.

184. Schubert, F. Longitudinal stress fracture in the femoral diaphysis / F. Schubert, S. Carter // Australas Radiol. - 1994. - Vol. 38. - P. 336-338.

185. Sonny, A. Stress fractures of the Lower limb in patients with rheumatoid arthritis / A. Sonny, P. Kinsella, P. Boland // J. Bone and Joint Surgery. - 1981. -Vol. 63(2).-P. 239-243.

186. Spondyloperipheral dysplasia is caused by truncating mutations in the C-propeptide of COL2A1 / A. Zankl, B. Zabel, K. Hilbert et al. // Am. J. Med. Genet.-2004.-Vol. 129A.-P. 144-148.

187. Staheli, MD. Practice of pediatric orthopedics / MD. Staheli, T. Lynn. - 2nd ed. - Seattle (USA). - 2006. - 460 p.

188. Steinbronn, D.J. The use of magnetic resonance imaging in the diagnosis of stress fractures of the foot and ankle / D.J. Steinbronn, G.L. Bennett, D.B. Kay // Foot. Ankle Int. - 1994. - Vol. 15. - P. 80-83.

189. Stress fracture injury in young military men and women / D.W. Armstrong, J.P. Rue, J.H. Wilckens et al. // Bone. - 2004. - Vol. 35. - P. 806-816.

190. Stress fracture of the medial malleolus / S. Orava, J. Karpakka, S. Taimela et al. // JBJS [Am]. - 1995. - Vol. 77. - P. 362-365.

191. Stress fractures in athletes / M. Fredericson, F. Jennings, C. Beaulieu et al. // Topics in Magnetic Resonance Imaging. - 2006. - Vol. 17(5). - P. 309-325.

192. Stress fractures in athletes; a study of 320 cases / J.O. Mathison, D.B. Clement, D.C. Mc Kenzic et al. // Am. I. Sports Med. - 1987.- Vol. 15(1). - P. 46-58.

194.

195.

196.

197.

198.

199.

200.

Stress fractures of the femoral neck a scintigraphic sign for early diagnosis / G.I. El-Knoury et al. // Skeletal. Radiol. - 1981. - Vol. 6(4). - P. 271—273. Stress Fractures of the Pelvis and Legs in Athletes / B. Steve, E. Matthew, D. Paul et al. // Sports Medicine. - 2013. - Vol. 5. - P. 165-174. The effect of prophylactic treatment with risedronate on stress fracture incidence among infantry recruits / C. Milgrom, A. Finestone, V. Novack et al. // Bone. - 2004. - Vol. 35(2). - P. 418-424.

The genetic basis of the joint hypermobility syndromes / F. Malfait et al. // Rheumatology. - 2006. - Vol. 45(5). - P. 502-507.

The use of pneumatic leg brace in soldiers with tibial stress fractures — a randomized clinical trial / C.S. Allen, T.W. Flynn, J.R. Kardouni et al. // Mil. Med. - 2004. - Vol. 169(11). - P. 880-884.

Thelma, H. The future of die diagnosis of osteoporosis U / H. Thelma, Ph.D. Carter // 1st International Conference of bone and mineral research: abstracts. — Beijing (China), 2001. - P. 59-61.

Trepman, E. Transient osteoporosis of the hip misdiagnosed a s octeonecrosis on magnetic resonance imaging / E. Trepman, T.V. King // Orthop. Rev. — 1992.-Vol. 21(9).-P. 1089-1098.

Tuan, K. Stress fractures in athletes: Risk factors, diagnosis, and management. / K. Tuan, S. Wu, B. Sennett // Orthopedics. - 2004. - Vol. 27(6). - P. 583591.