Клинико-иммунологические особенности миокардиальной дисфункции при системной красной волчанке тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 00.00.00, кандидат наук Каратеев Роман Андреевич

• Каратеев Роман Андреевич
• кандидат наук
• 2026

Оглавление диссертации кандидат наук Каратеев Роман Андреевич

ВВЕДЕНИЕ

Глава 1 ОБЗОР ЛИТЕРАТУРНЫХ ДАННЫХ

1.1 Системная красная волчанка: общее представление

1.2 Сердечно-сосудистые проявления при СКВ

1.3 Миокардиальная дисфункция как особое проявление СКВ

1.4 Инструментальные методы диагностики миокардиальной дисфункции при СКВ

1.5 Лабораторная диагностика миокардиальной дисфункции при СКВ

1.6 Прогностическое значение миокардиальной дисфункции при системной красной волчанке

1.7 Современные подходы к лечению и ведению пациентов с миокардиальной дисфункцией при системной красной волчанке

Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1 Общая характеристика обследованных больных

2.2 Клиническая характеристика больных системной красной волчанкой

2.3 Методы исследования

2.4 Лабораторные методы исследования

2.5 Инструментальные методы исследования

2.6 Статистическая обработка данных

Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

3.1 Частота миокардиальной дисфункции у пациентов с системной красной волчанкой

3.2 Традиционные факторы риска и миокардиальная дисфункция у больных системной красной волчанкой

3.3 Частота клинических проявлений СКВ в зависимости от показателей глобальной продольной деформации левого желудочка у пациентов с системной красной волчанкой

3.4 Диастолическая дисфункция левого желудочка у больных системной красной волчанкой

3.5 Связь биомаркеров с традиционными факторами риска, клиническими проявлениями СКВ и миокардиальной дисфункцией

3.6 Связь NT-pшBNP с глобальной продольной деформацией левого желудочка и диастолической дисфункцией левого желудочка у пациентов с системной красной волчанкой

3.7 Уровни sST2 у пациентов с системной красной волчанки

3.8 Определение оптимального уровня sST2 для диагностики нарушения ГПД ЛЖ

3.9 Факторы, ассоциирующиеся с повышением уровня sST2 у пациентов с системной красной волчанкой

3.10 Уровни Гал-3 у пациентов с системной красной волчанкой и контрольной группы

3.11 Определение оптимального уровня Гал-3 для диагностики нарушения ГПД ЛЖ

3.12 Факторы, ассоциирующиеся с повышением уровня галектина-3 у пациентов с системной красной волчанкой

3.12 Факторы, ассоциирующиеся со снижением глобальной продольной деформации левого желудочка у больных с системной красной волчанкой

Глава 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

106

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ И УСЛОВНЫХ ОБОЗНАЧЕНИЙ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Клинико-иммунологические особенности миокардиальной дисфункции при системной красной волчанке»

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность и степень разработанности темы исследования

Системная красная волчанка (СКВ) - системное аутоиммунное ревматическое заболевание неизвестной этиологии, характеризующееся гиперпродукцией органонеспецифических аутоантител к различным компонентам клеточного ядра и развитием иммуновоспалительного повреждения внутренних органов [1].

Смертность при СКВ остаётся повышенной по сравнению с общей популяцией. Одной из главных причин летальных исходов являются сердечно-сосудистые заболевания, особенно у пациентов с длительным анамнезом СКВ [2, 3].

Ишемическая болезнь сердца (ИБС), миокардит, эндокардит, перикардит, нарушения ритма и проводимости - основные проявления поражения сердца, встречающиеся при СКВ [4]. Большинство исследований связано с изучением раннего развития атеросклероза и неблагоприятных сердечно-сосудистых событиях, таких как инфаркт миокарда (ИМ) и инсульт [4-6].

В последнее время появляются данные о повышенной частоте развития сердечной недостаточности (СН) у пациентов с СКВ, механизмах и факторов риска ее развития. Частота СН у больных СКВ в 4 раза выше, по сравнению с контрольной группой [7]. СН при СКВ имеет многофакторный характер и обусловлена как самой болезнью, так и высокой частотой традиционных факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний (ТФР ССЗ). Показано, что СН у больных СКВ дебютирует в молодом возрасте, протекает бессимптомно и атипично, что затрудняет своевременную диагностику и определяет повышенный риск неблагоприятного исхода [8]. По данным некоторых исследований волчаночный нефрит ассоциируется с ранней и высокой частотой СН [9-11]. По мнению экспертов АСС / АНА, наличие диагноза СКВ уже позволяет поставить I стадию СН [12].

Миокардиальная дисфункция при СКВ представляет собой один из ключевых механизмов формирования СН. По данным метаанализа, у пациентов уже на ранней стадии болезни выявляются как систолические, так и диастолические нарушения функции левого желудочка, при этом наблюдается бессимптомный характер

этих нарушений [7, 13]. Патогенетически дисфункция миокарда обусловлена воспалением, аутоиммунным повреждением миокарда, фиброзом и действием провос-палительных цитокинов, способных вызывать обратимую дисфункцию сократимости [14]. Согласно Российским клиническим рекомендациям, пациенты с аутоиммунными заболеваниями требуют ранней кардиологической диагностики, включая эхокардиографию и определение биомаркеров, поскольку клиническая манифестация СН может быть отсроченной [15].

Эхокардиография остаётся основным неинвазивным методом оценки функции сердца, однако её стандартные параметры, такие как фракция выброса, не всегда позволяют выявить ранние нарушения миокардиальной функции. В этой связи особую ценность представляет speckle tracking эхокардиография (STE), позволяющая количественно оценивать глобальную продольную деформацию (ГПД) - чувствительный показатель продольного укорочения миокарда, отражающий сократительную способность сердца на субклиническом уровне [16, 17]. У пациентов с СКВ снижение ГПД может наблюдаться ещё до появления симптомов поражения сердца и снижения фракции выброса, что делает этот метод особенно важным для ранней диагностики миокардиальной дисфункции [18-21]. STE также позволяет выявить раннее ремоделирование миокарда и динамику фиброза, особенно при использовании трёхмерных технологий [21]. Согласно данным метаанализа, у трети пациентов с СКВ определяются признаки субклинического снижения ГПД, что подчёркивает важность применения этой методики в рутинной практике [22].

Важную роль в диагностике, стратификации риска и мониторинге СН при СКВ большое значение играют биомаркеры, которые, дополняя визуализационные методы позволяют на субклиническом этапе диагностировать миокардиальную дисфункцию [23-25]. У пациентов с СКВ, особенно при ювенильной форме, повышение уровней кардиомаркеров может указывать на раннее вовлечение сердца ещё до появления выраженной симптоматики [26, 27].

N-терминальный фрагмент пропептида мозгового натрийуретического пептида (NT-proBNP) - наиболее валидированный биомаркер СН. Он отражает сте-

пень растяжения миокарда и коррелирует с тяжестью систолической или диастоли-ческой дисфункции [23, 24]. У пациентов с СКВ его повышение может наблюдаться даже при отсутствии клинических признаков СН, особенно при наличии ги-пертензии лёгочной артерии или дислипидемии [26, 28].

Растворимая форма рецептора ST2 ^Т2) ассоциирована с фиброзом и ремо-делированием миокарда. В отличие от КТ-ргоВМР, уровень sST2 менее подвержен влиянию возраста, массы тела и функции почек, что делает его надёжным предиктором неблагоприятного прогноза при СН [23, 24 ,29]. При СКВ sST2 может повышаться в ответ на хроническое воспаление и иммунную активацию, даже при сохраненной фракции выброса.

Галектин-3 (Гал-3) участвует в процессах воспаления, фиброза и апоптоза кар-диомиоцитов. Его концентрация повышается при хроническом ремоделировании миокарда и коррелирует с прогрессированием СН [25, 30]. При СКВ Гал-3 рассматривается не только как кардиомаркер, но и как потенциальный показатель активности заболевания в целом, что было показано в недавних исследованиях [31, 32].

Таким образом, изучение особенностей дисфункции миокарда и биомаркеров с целью раннего выявления СН у пациентов с СКВ определяет актуальность работы

Цель исследования

Изучить миокардиальную дисфункцию и ее особенности у больных системной красной волчанкой

Задачи исследования

1. Определить частоту снижения ГПД ЛЖ и диастолической дисфункции левого желудочка у пациентов с системной красной волчанкой.

2. Проанализировать связь миокардиальной дисфункции с традиционными факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний и клинико-иммунологиче-скими проявлениями СКВ.

3. Определить факторы, ассоциирующиеся с увеличением уровней биомаркеров (галектина-3, растворимого ST2 и КТ-ргоВМР)

4. Уточнить оптимальные уровни биомаркеров (галектина-3, растворимого ST2 и КТ-ргоВМР) в развитии миокардиальной дисфункции при СКВ

5. На основе многофакторного анализа выделить наиболее значимые факторы риска миокардиальной дисфункции у пациентов с СКВ.

Научная новизна исследования

Впервые у больных СКВ установлена высокая частота нарушения ГПД ЛЖ, повышенных значений уровней галектина-3 и растворимого ST2 в крови.

Впервые у больных СКВ выделены факторы риска снижения ГПД ЛЖ, повышенного уровня галектина-3 и растворимого ST2.

Впервые установлена, что у больных СКВ более высокие значения галек-тина-3 и растворимого ST2 ассоциированы с нарушением ГПД ЛЖ, систолической и диастолической дисфункцией левого желудочка, подтверждая их роль как «предикторов» миокардиальной дисфункции.

Впервые разработана модель наиболее значимых факторов, связанных с нарушением ранних проявлений дисфункции миокарда - ГПД ЛЖ.

Теоретическая и практическая значимость работы

В результате исследования установлено, что высокая частота нарушения ГПД ЛЖ, бессимптомность ее проявления у больных СКВ диктует необходимость целенаправленного обследования этих пациентов для профилактики и выявления очень ранних признаков сердечной недостаточности. Для диагностики миокар-диальной дисфункции целесообразно определение уровня галектина-3, растворимого ST2 и проведение STE. У пациентов с СКВ, определены референсные значения уровня галектина-3 и растворимого ST2, факторы риска развития ранних проявлений дисфункции миокарда - ГПД ЛЖ, что позволит диагностировать и предотвратить развитие СН.

Основные положения, выносимые на защиту

1. У пациентов с СКВ отмечается высокая частота ранних проявлений миокардиальной дисфункции, повышенных значений уровней галектина-3 и растворимого ST2 в крови

2. Субклинические проявления дисфункции миокарда, повышение уровней галектина-3 и sST2 у больных СКВ обусловлены активностью болезни, поражением почек, повышенной дозой ГК

3. Ассоциация уровней галектина-3 и sST2 у больных СКВ с нарушением ГПД ЛЖ, подтверждает их значение в развитии дисфункции миокарда

4. У пациентов с СКВ для диагностики глобальной продольной деформации левого желудочка повышение концентрации галектина-3 и sST2 имеет лучшую предсказательную ценность, чем увеличение уровня КГ-ртоВ^ и могут рассматриваться как оптимальные биомаркеры вероятности ее нарушения.

5. Сочетание факторов снижения ГПД ЛЖ у больных СКВ позволяет прогнозировать и выделять пациентов, имеющих повышенный риск развития ранних проявлений поражения миокарда

Методология и методы исследования

Диссертационное исследование одномоментное проспективное. Основу клинического материала составили 100 пациентов с достоверным диагнозом СКВ, установленным согласно критериям SLICC/ACR, 2012 и различной степенью активности. Отбор пациентов осуществлялся по мере их поступления в «ФГБНУ НИИР им. В. А. Насоновой». Все пациенты прошли полный клинический осмотр. В рамках исследования была проведена оценка состояния миокарда с использованием эхокардиографии по методике STE, что позволило провести подробную оценку функциональных и структурных изменений в миокарде. Методика STE использована для исследования глобальной деформации миокарда, что является важным для выявления субклинических нарушений. Также было исследовано влияние различных клинических факторов на показатели ЭХО-КГ, что позволило оценить степень вовлеченности сердца в патологический процесс при СКВ. Пациентам выполнена оценка диастолической функции, сократительной способности ЛЖ и толщины стенок с помощью двухмерной ЭХО К, допплеровского анализа и STE. Статистический анализ данных включал описательную статистику, а также использование параметрических и непараметрических методов для сравнения групп с различной активностью заболевания.

Исследование одобрено локальным этическим комитетом «ФГБНУ НИИР им. В. А. Насоновой», протокол № 22 от 03.11.2022. Все пациенты подписывали добровольное информированное согласие.

Степень достоверности и апробация работы

Материалы настоящей диссертационной работы были представлены на конференциях:

- XXII Всероссийская школа ревматологов имени академика В. А. Насоновой (Москва, 2023 г.); I

- II Всероссийской научно-практической конференции «Скелетно-мышечная боль при ревматических заболеваниях» (Москва, 2023 г.);

- Ежегодная научно-практическая конференция ФГБНУ НИИР им. В. А. Насоновой (Москва, 2024 г.);

- XXIII Всероссийская школа ревматологов имени академика В. А. Насоновой «Вопросы рефрактерности в ревматологии» (Москва, 2024 г.);

- Евразийский конгресс внутренней медицины 2024 (Екатеринбург, 2024 г.);

-APLAR-2024 и 7-й Конгресс Ревматологов (Алматы, 2024 г.)

Первичная экспертиза диссертации проведена на заседании Ученого Совета

ФГБНУ НИИР им. В. А. Насоновой 16 сентября 2025 года, протокол №4.

Конкретное участие автора в получении научных результатов

В соответствии с целью исследования автором была изучена научная литература по теме работы, подготовлены и опубликованы обзоры литературы. Совместно с научным руководителем были определены цель и задачи исследования, а также выбраны методы для его проведения. Разработана индивидуальная карта для каждого пациента, которая заполнялась в процессе наблюдения. На протяжении всего периода исследования проводилась курация обследованных больных. Для хранения и статистической обработки данных была разработана специальная электронная база. Все полученные результаты были тщательно проанализированы и статистически обработаны. Сформулированы научные положения, выводы и практические рекомендации.

Внедрение результатов исследования

Полученные результаты диссертационного исследования внедрены в практику ФГБНУ НИИР им. В. А. Насоновой (директор - член-корреспондент Российской академии наук, профессор, доктор медицинских наук А. М. Лила). Основные

выводы работы, выполненной в рамках государственного задания № 124061300101-9 «Персонифицированный подход к ранней диагностике хронической сердечной недостаточности при ревматических заболеваниях», используются при подготовке лекций, проведении круглых столов и практических занятий для врачей и ординаторов.

Объем и структура диссертации

Диссертация представлена на 131 странице и состоит из введения, 4 глав (обзор литературы, материалы и методы, результаты собственных данных, обсуждение), выводов, практических рекомендаций и библиографического списка, включающего 23 отечественных и 158 зарубежных источников. Диссертация содержит 26 таблиц, 27 Рисунков и 3 дискриминантные модели.

Публикации по теме диссертации

По теме диссертации опубликовано 3 работы, включая 1 обзор литературы и 2 оригинальные статьи с результатами собственных исследований, в рецензируемых изданиях, включённых в перечень Высшей аттестационной комиссии (ВАК) при Минобрнауки России для публикаций основных результатов диссертационных исследований. Также опубликовано 5 тезисов в материалах российских и международных научных конференций, съездов и конгрессов.

Глава 1 ОБЗОР ЛИТЕРАТУРНЫХ ДАННЫХ 1.1 Системная красная волчанка: общее представление

Эпидемиология и клинические особенности СКВ

СКВ представляет собой хроническое аутоиммунное воспалительное заболевание с полиорганным поражением, характеризующееся значительной клинической гетерогенностью и ремиттирующим или хронически прогрессирующим течением. По данным крупного международного систематического анализа, глобальная распространённость СКВ составляет от 20 до 150 случаев на 100 000 населения, с наиболее высокой заболеваемостью, зарегистрированной среди женщин детородного возраста и в популяциях афроамериканского и азиатского происхождения [33]. Средняя заболеваемость СКВ по миру, согласно данным эпидемиологических наблюдений и экспертных оценок, заболеваемость оценивается как умеренно высокая и составляет до 40 случаев на 100 000 [33].

Клинический полиморфизм СКВ охватывает широкий спектр проявлений -от кожных и суставных до жизнеугрожающих висцеральных форм с поражением почек, центральной нервной системы и сердечно-сосудистой системы. На ранних стадиях доминируют неспецифические симптомы, такие как утомляемость, лихорадка и артралгии, тогда как при длительном течении возрастает частота тяжёлых органных поражений [34, 35]. Существенную роль в прогнозе заболевания играет пол и возраст дебюта: раннее начало болезни чаще ассоциируется с более активным иммунным ответом и высокой частотой поражения почек, тогда как при позднем дебюте (после 50 лет) нередко преобладают сердечно-сосудистые и лёгочные осложнения [36].

Смертность при СКВ остаётся повышенной по сравнению с общей популяцией. Основными причинами летальных исходов являются инфекционные осложнения, высокая активность заболевания и сердечно-сосудистые события, особенно у пациентов с длительным анамнезом СКВ [2, 3].

Патогенез и мультисистемное поражение СКВ

СКВ представляет собой аутоиммунное заболевание, в основе которого лежит нарушение иммунной толерантности к собственным нуклеиновым кислотам и другим внутриклеточным компонентам. Развитие заболевания обусловлено совокупностью генетических, эпигенетических и экзогенных факторов. Согласно обобщённым данным [34, 37], среди триггерных механизмов наиболее значимыми считаются дефекты апоптоза и недостаточный клиренс апоптотических телец, что способствует усиленной экспозиции аутоантигенов и активации дендритных клеток. Последующее вовлечение T- и B-лимфоцитов ведёт к выработке большого спектра аутоантител, включая антитела к двойной спирали ДНК, анти-Sm, SSA/SSB и фос-фолипидам [35, 38].

Характерным молекулярным маркером СКВ считается активация интерферо-новой сигнатуры - повышенная экспрессия генов, индуцируемых интерферонами I типа (в частности IFN-a), которая обнаруживается как в клетках крови, так и в тканях-мишенях. Этот феномен играет ключевую роль в поддержании хронического воспаления и способствует трансформации B-клеток в плазматические, продуцирующие аутоантитела [34, 35]. На этом фоне происходит дисрегуляция цитокино-вой среды с повышением уровней BAFF, IL-6 и TNF-a, дополнительно стимулирующих пролиферацию и выживание автореактивных клеток [39].

Морфологической основой поражения органов служит отложение иммунных комплексов, активация комплемента и развитие некротизирующего васкулита. Это определяет мультисистемный характер заболевания. Наиболее часто вовлекаются кожа, суставы, почки, кроветворная и нервная системы. Люпус-нефрит выявляется у 35-60% пациентов и является основным фактором неблагоприятного прогноза. Центральная нервная система поражается в 12-25% случаев, включая как лёгкие когнитивные расстройства, так и инсульты, психозы, эпилептические приступы [35, 37]. Клинические категории включают кожные, суставные, неврологические, серозные, почечные и гематологические проявления. Иммунологические - анти-dsDNA, анти-Sm, понижение уровня комплемента, наличие антифосфолипидных антител [40].

Частота висцеральных проявлений, включая кардиальные и лёгочные, колеблется от 15 до 40% в зависимости от когорты наблюдения [35, 41]. При этом кар-диальные поражения могут быть субклиническими и выявляться только при инструментальном обследовании. Особенно важным считается раннее развитие эндо-телиальной дисфункции и ускоренной атеросклеротической трансформации сосудов, не всегда связанной с традиционными факторами риска [3, 42].

Таким образом, СКВ представляет собой системное заболевание с универсальными механизмами иммунного повреждения, определяющими полиорганное поражение и гетерогенность клинической картины.

1.2 Сердечно-сосудистые проявления при СКВ

Общая частота и спектр поражения сердечно-сосудистой системы

Поражение сердечно-сосудистой системы у пациентов с СКВ остаётся одной из ведущих причин неблагоприятного прогноза и значимого снижения продолжительности жизни. Сочетание воспалительных и атеротромботических механизмов делает кардиоваскулярную патологию при СКВ многообразной и коварной по клиническому течению. По данным обширного метаанализа, включающего более 1,6 миллиона пациентов, частота сердечно-сосудистых событий при СКВ значительно превышает таковую в общей популяции, а риск развития ишемической болезни сердца у больных СКВ в среднем в три раза выше, чем у лиц без аутоиммунных заболеваний [43-45]. Исследования показывают, что относительный риск инфаркта миокарда колеблется от 2,5 до 3,5 в зависимости от возраста, пола и наличия сопутствующих факторов риска [3].

Согласно данным крупного когортного анализа с участием 22 миллионов человек, наличие аутоиммунного заболевания, включая СКВ, повышает вероятность развития большинства форм сердечно-сосудистой патологии, включая инфаркт миокарда, ишемический инсульт, сердечную недостаточность, фибрилляцию предсердий и тромбоэмболию лёгочной артерии [46]. Особую группу риска составляют женщины молодого возраста, для которых СКВ ассоциирован с многократным увеличением вероятности преждевременной ишемической болезни сердца, что было

убедительно показано в проспективном исследовании с длительным наблюдением [42].

При этом поражение сердца при СКВ нередко проявляется не только ускоренным развитием атеросклеротического поражения сосудов, но и разнообразными воспалительными формами. Перикардит по-прежнему остаётся самым частым клиническим вариантом, встречаясь у значительного числа больных в разные периоды болезни [13, 47]. На фоне хронического воспаления формируются изменения клапанного аппарата, включая Libman-Sacks эндокардит, который в значительном проценте случаев остаётся недиагностированным при стандартных методах обследования. Современные метааналитические данные подчёркивают тесную связь вальвулопатий у больных СКВ с наличием антифосфолипидных антител, что дополнительно усложняет прогноз и требует отдельного учёта при кардиологическом наблюдении [48].

Одной из серьёзных проблем является скрытая субклиническая миокар-диальная дисфункция, выявляемая лишь при использовании высокочувствительных методов визуализации, таких как тканевая допплерэхокардиография и МРТ сердца. Частота обнаружения латентной дисфункции левого желудочка у бессимптомных пациентов с СКВ может достигать 50% [7, 13]. Кроме того, у больных СКВ высока вероятность развития хронической сердечной недостаточности, как вследствие воспалительных повреждений миокарда, так и из-за ускоренного коронарного атеросклероза [9, 49].

В российской когорте подчёркнута актуальность скрининга даже у молодых пациентов с коротким анамнезом заболевания: у 41,2% госпитализированных были зарегистрированы кардиальные проявления, включая перикардиты, миокардиты и лёгочную гипертензию, при этом значительная часть нарушений протекала бессимптомно и выявлялась лишь при активном инструментальном обследовании [47].

Таким образом, частота и спектр поражения сердечно-сосудистой системы при СКВ свидетельствуют о необходимости системного кардиологического мониторинга и мультидисциплинарного ведения таких пациентов на всех этапах болезни.

Патогенетические механизмы сердечно-сосудистых нарушений при СКВ

Формирование ССО при СКВ отражает взаимосвязь аутоиммунных, воспалительных, тромботических и метаболических процессов, протекающих на фоне стойкой активации врожденного и адаптивного иммунитета. Центральной особенностью патогенеза остаётся хроническая гиперпродукция интерферона I типа, активация B-клеточного звена и нарушение регуляции провоспалительных цитоки-нов, таких как IL-6.

Многочисленные исследования подчёркивают, что интерфероновая сигнатура играет ведущую роль в поддержании активности СКВ. По данным современного российского обзора [50], гиперпродукция IFN-I обусловлена активацией TLR7, TLR9 и рецепторов к нуклеиновым кислотам с последующей активацией IRF7, STAT1/STAT2 и индукцией экспрессии сотен интерферон-индуцируемых генов. Эти молекулярные каскады обеспечивают поддержание хронического воспаления и создают условия для персистирующего повреждения сосудистого эндотелия и микрососудистой сети миокарда [51-54]. Интерферон I типа активирует дифференцировку плазматических клеток, поддерживает высокий уровень аутоантител и формирование иммунных комплексов, которые откладываются на эндотелии сосудов сердца, провоцируя микровас-кулит и локальные некротические изменения [55].

Отдельную роль играют лиганды BAFF и APRIL, которые критически важны для выживания и активации автореактивных B-лимфоцитов [56, 57]. Их стойкая гиперэкспрессия в плазме больных с активной СКВ усиливает синтез аутоантител, увеличивает нагрузку циркулирующих иммунных комплексов и косвенно поддерживает воспалительные изменения сосудистой стенки. Однако современные обзоры подчёркивают, что несмотря на фундаментальную роль этих факторов в активации B-клеточного звена и поддержании аутоиммунитета, прямая экспериментально подтверждённая связь BAFF/APRIL с прямым повреждением миокарда остаётся недостаточно описанной [58, 59].

Важнейший патогенетический элемент - персистирующая эндотелиальная дисфункция. Метаанализы и крупные популяционные исследования показывают, что у пациентов с СКВ повышена экспрессия молекул адгезии, нарушена продукция оксида

азота и активируется тромбоцитарный каскад, что создает благоприятную почву для ускоренного развития атеросклероза [44, 46, 60]. Антифосфолипидные антитела дополнительно усиливают тромботический компонент, индуцируя образование микротромбов и обструкцию мелких сосудов, что напрямую связано с риском инфаркта миокарда и инсульта у относительно молодых пациентов [42, 48, 61].

Немаловажное место в патогенезе отведено IL-6 как ключевому медиатору, способному оказывать прямое влияние на миокард. Согласно данным [62, 63], IL-6 регулирует энергетический гомеостаз кардиомиоцитов, участвует в ремоделирова-нии сердечной мышцы через активацию JAK/STAT и MAPK каскадов, а также модулирует митохондриальную активность. Хроническое повышение уровня IL-6 при СКВ усиливает фибротические процессы, способствует диастолической дисфункции и развитию сердечной недостаточности [7, 64].

В дополнение к воспалительным механизмам существенный вклад в повреждение сердечно-сосудистой системы при СКВ вносят терапевтические факторы. Глюко-кортикостероидная терапия, применяемая у большинства пациентов, поддерживает ремиссию, но при длительном приёме ассоциирована с гипертонией, метаболическим синдромом и дислипидемией [60]. Эти факторы усиливают риск атеросклероза и сердечно-сосудистых катастроф, накладываясь на иммунное воспаление.

Наконец, патогенетическая структура осложнений ССС при СКВ отличается выраженной гетерогенностью и вариабельностью в зависимости от пола. Как подчёркивают [65, 66], у мужчин течение кардиальных осложнений может быть более агрессивным, с более высокой частотой ранних ИМ и ХСН. Эта гендерная специфика требует дальнейшего изучения.

Таким образом, современные данные чётко демонстрируют, что сердечно-сосудистые осложнения при СКВ формируются в результате комплексного взаимодействия аутоиммунного воспаления, гиперпродукции IFN-I, активации BAFF/APRIL, эндотелиальной дисфункции, антифосфолипидных антител и специфического действия IL-6. В то же время остаются пробелы в понимании прямого молекулярного действия ряда аутоиммунных факторов на кардиомиоциты, что подчёркивает актуальность фундаментальных исследований в этой области.

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Каратеев Роман Андреевич, 2026 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Насонов, Е. Л. Системная красная волчанка: история и современность / Е. Л. Насонов, С. К. Соловьев, А. В. Аршинов. - DOI 10.47360/1995-4484-2022-397412 // Научно-практическая ревматология. - 2022. - № 4 (60). - P. 397-412.

2. Lee, Y. H. Mortality in patients with systemic lupus erythematosus: A metaanalysis of overall and cause-specific effects / Y. H. Lee, G. G. Song. - DOI 10.1177/09612033241257134 // Lupus. - 2024. - № 9 (33). - P. 929-937.

3. Systemic lupus erythematosus; stroke and myocardial infarction risk: a systematic review and meta-analysis / J. Yazdany, N. Pooley, J. Langham [et al.]. - DOI 10.1136/rmdopen-2020-001247 // RMD open. - 2020. - № 2 (6). - P. e001247.

4. Patients with systemic lupus erythematosus face a high risk of cardiovascular disease: A systematic review and Meta-analysis / X. Lu, Y. Wang, J. Zhang [et al.]. -D0I10.1016/j.intimp.2021.107466 // Int. Immunopharmacol. - 2021. - № 94. - P. 107466.

5. Subclinical atherosclerosis in patients with systemic lupus erythematosus: A systemic review and meta-analysis / G. C. Wu, H. R. Liu, R. X. Leng [et al.]. - DOI 10.1016/j.autrev.2015.10.002 // Autoimmun. Rev. - 2016. - № 1 (15). - P. 22-37.

6. Cardiovascular events and risk in patients with systemic lupus erythematosus: Systematic literature review and meta-analysis / N. Bello, K. J. Meyers, J. Workman [et al.]. - DOI 10.1177/09612033221147471 // Lupus. - 2022. - № 9612033221147471.

7. Heart failure in systemic lupus erythematosus / B. P. Dhakal, C. H. Kim, S. G. Al-Kindi, G. H. Oliveira. - DOI 10.1016/j.tcm.2017.08.015 // Trends Cardiovasc. Med.

- 2018. - № 3 (28). - P. 187-197.

8. Панафидина, Т. А. Сердечная недостаточность при системной красной волчанке: факторы риска и особенности диагностики / Т. А. Панафидина, Т. В. Попкова. - DOI 10.14412/1995-4484-2018-380-385 // Научно-практическая ревматология. - 2018. - № 3 (56). - P. 380-385.

9. Incidence and risk of heart failure in systemic lupus erythematosus / C. H. Kim, S. G. Al-Kindi, B. Jandali [et al.]. - DOI 10.1136/heartjnl-2016-309561 // Heart. - 2017.

- № 3 (103). - P. 227-233.

10. Risk of end-stage renal disease in systemic lupus erythematosus patients: a nationwide population-based study / K. H. Yu, C. F. Kuo, I. J. Chou [et al.]. - DOI 10.1111/1756-185X.12828 // Int. J. Rheum Dis. - 2016. - № 11 (19). - P. 1175-1182.

11. Cardiovascular Morbidity in Systemic Lupus Erythematosus: A Single-Center Retrospective Study / Y. Alammari, F. A. Albednah, K. A. Alharbi [et al.]. - DOI 10.7759/cureus.57842 // Cureus. - 2024. - № 4 (16). - P. e57842.

12. 2019 ACC/AHA Guideline on the Primary Prevention of Cardiovascular Disease: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines // J. Am. Coll. Cardiol. - 2019 March 17.

13. Heart involvement in systemic lupus erythematosus: a systemic review and meta-analysis / J. Chen, Y. Tang, M. Zhu, A. Xu. - DOI 10.1007/s10067-016-3373-z // Clin. Rheumatol. - 2016. - № 10 (35). - P. 2437-2448.

14. Kan, H. Inflammatory mediators and reversible myocardial dysfunction / H. Kan, M. S. Finkel. - DOI 10.1002/jcp.10213 // J. Cell. Physiol. - 2003 Apr. - № 1 (195). - P. 1-11.

15. Мареев, В. Ю. Клинические рекомендации ОССН - РКО - РНМОТ. Сердечная недостаточность: хроническая (ХСН) и острая декомпенсированная (ОДСН). Диагностика, профилактика и лечение. ISSN 0022-9040 / В. Ю. Мареев, И. В. Фомин. - DOI 10.18087/cardio.2475 // Кардиология. - 2018. - № 58 (S6).

16. Mondillo, S. Echocardiography Study Group Of The Italian Society Of Cardiology (Rome, Italy). Speckle-tracking echocardiography: a new technique for assessing myocardial function / S. Mondillo, M. Galderisi, D. Mele. - DOI 10.7863/jum.2011.30.1.71 // J. Ultrasound Med. - 2011 Jan. - № 1 (30). - P. 71-83.

17. Никифоров, В. С. Современные возможности speckle tracking эхокардио-графиии в клинической практике / В. С. Никифоров, Ю. В. Никищенкова. - DOI 10.20996/1819-6446-2017-13-2-248-255 // Рациональная Фармакотерапия в Кардиологии - 2017. - № 2 (13). - P. 248-255.

18. Azpiri-Lopez, J. R. Subclinical systolic dysfunction by speckle tracking echocardiography in patients with systemic lupus erythematosus / J. R. Azpiri-Lopez, D.

A. Galarza-Delgado, A. N. Garza-Cisneros. - DOI 10.1177/09612033221106581 // Lupus. - 2022. - № 9 (31). - P. 1127-1131.

19. Early diagnosis of cardiac involvement in systemic lupus erythematosus via global longitudinal strain (GLS) by speckle tracking echocardiography / F. Nikdoust, E. Bolouri, S. A. Tabatabaei [et al.]. - DOI 10.15171/jcvtr.2018.40 // J. Cardiovasc Thorac. Res. - 2018. - № 4 (10). - P. 231-235.

20. Value of Speckle Tracking Echocardiography for Early Detection of Left Ventricular Dysfunction in Patients with Systemic Lupus Erythematosus / S. I. Farag, R.

B. Bastawisy, M. A. Hamouda [et al.]. - DOI 10.4103/jcecho.jcecho_12_20 // J. Cardiovasc. Echogr. - 2020. - № 3 (30). - P. 140-145.

21. Early left ventricular remodeling and subclinical cardiac dysfunction in systemic lupus erythematosus: a three-dimensional speckle tracking study / W. Deng, M. Xie, Q. Lv [et al.] // Int. J. Cardiovasc Imaging. - 2020. - № 7 (36). - P. 1227-1235. -DOI 10.1007/s10554-020-01816-6.

22. Speckle tracking echocardiography in patients with systemic lupus erythematosus: A meta-analysis / M. N. D. Di Minno, F. Forte, A. Tufano [et al.]. - DOI 10.1016/j.ejim.2019.12.033 // Eur. J. Intern Med. - 2020. - № 73. - P. 16-22.

23. Хроническая сердечная недостаточность. Клинические рекомендации 2024 / А. С. Галявич, С. Н. Терещенко, Т. М. Ускач [и др.] // Российский кардиологический журнал. - 2024. - Т. 29, № 11. - С. 61-62.

24. Biomarkers for the diagnosis and management of heart failure / V. Castiglione, A. Aimo, G. Vergaro [et al.]. - DOI 10.1007/s10741-021-10105-w // Heart Fail Rev. -2022. - Vol. 27, № 2. - P. 625-643.

25. Gaggin, H. K. Biomarkers and diagnostics in heart failure / H. K. Gaggin, J. L. Januzzi Jr. - DOI 10.1016/j.bbadis.2012.12.014 // Biochim. Biophys. Acta. - 2013. - Vol. 1832, № 12. - P. 2442-2450.

26. Predictive values of dyslipidemia and B-type natriuretic peptide levels in juvenile systemic lupus erythematosus: A two center-experience / M. A. El-Gamasy, M. M. Abd Elsalam, A. M. Abd-El Latif, H. H. Elsaid. - DOI 10.4103/1319-2442.265462 // Saudi J. Kidney Dis. Transpl. - 2019. - Vol. 30, № 4. - P. 863-872.

27. Serum cytokine levels associated with myocardial injury in systemic lupus erythematosus / R. du Toit, H. Reuter, G. Walzl [et al.]. - DOI 10.1093/rheumatology/keaa540 // Rheumatology (Oxford). - 2021. - Vol. 60, № 4. - P. 2010-2021.

28. Survival and prognostic factors of systemic lupus erythematosus-associated pulmonary arterial hypertension: A PRISMA-compliant systematic review and meta-analysis / J. Qian, Y. Wang, C. Huang [et al.]. - DOI 10.1016/j.autrev.2015.11.012 // Autoimmun. Rev. - 2016. - Vol. 15, № 3. - P. 250-257.

29. Soluble ST2 - as a biomarker, a tool for risk stratification and therapeutic target in patients with chronic heart failure / D. K. Kamardinov, R. N. Songurov, V. I. Ioshina, Yu. I. Buziashvili // Kardiologiia. - 2020. - Vol. 60, № 2. - P. 111-121.

30. Dumic, J. Galectin-3: an open-ended story / J. Dumic, S. Dabelic, M. Flögel. -PMID: 16478649 // Biochim. Biophys. Acta. - 2006. - Vol. 1760, № 4. - P. 616-635.

31. Galectin-3 as a potential biomarker of disease activity in SLE / F. Faustini, E. Bartoloni, M. Dolcino [et al.]. - PMID: 36535135 // Lupus. - 2023. - Vol. 32, № 2. - P. 252-262.

32. Galectin-3 Mediates NETosis and Acts as an Autoantigen in Systemic Lupus Erythematosus-Associated Diffuse Alveolar Haemorrhage / S. Y. Chen, C. T. Wang, C. Y. Chen [et al.]. - DOI 10.3390/ijms24119493 // Int. J. Mol. Sci. - 2023. - № 11 (24). -P. 9493. Published 2023 May 30.

33. Global epidemiology of systemic lupus erythematosus: a comprehensive systematic analysis and modelling study / J. Tian, D. Zhang, X. Yao [et al.]. - DOI 10.1136/ard-2022-223035 // Annals of the rheumatic diseases. - 2023. - № 3 (82). - P. 351-356.

34. Kiriakidou, M. Systemic Lupus Erythematosus / M. Kiriakidou, C. L. Ching. -DOI 10.7326/AITC202006020 // Annals of internal medicine. - 2020. - № 11 (172). - P. ITC81-ITC96.

35. Systemic lupus erythematosus: one year in review 2023 / D. Zucchi, E. Silvagni, E. Elefante [et al.] // Clinical and experimental rheumatology. - 2023. - № 5 (41). - P. 997-1008.

36. Clinical patterns of disease: From early systemic lupus erythematosus to late-onset disease. Best practice & research / M. Piga, K. Tselios, L. Viveiros [et al.]. - DOI 10.1016/j.berh.2024.101938 // Clinical. rheumatology. - 2023. - № 4 (37). - P. 101938.

37. Tsokos, G. C. Systemic lupus erythematosus / G. C. Tsokos. - DOI 10.1056/NEJMra1100359 // N. Engl. J. Med. - 2011. - № 22 (365). - P. 2110-2121.

38. Современный подход в диагностике и лечении системной красной волчанки / Т. А. Панафидина, Т. В. Попкова, Е. А. Асеева, А. М. Лила. - DOI 10.31550/1727-2378-2021-20-7-40-50 // Доктор.Ру. - 2021. - № 7 (20). - C. 40-50.

39. Fortuna, G. Systemic lupus erythematosus: epidemiology, pathophysiology, manifestations, and management / G. Fortuna, M. T. Brennan. - DOI 10.1016/j.cden.2013.06.003 // Dent. Clin. North Am. - 2013. - № 4 (57). - P. 631-655.

40. Management of systemic lupus erythematosus: a systematic literature review informing the 2023 update of the EULAR recommendations / M. Kostopoulou, C. B. Mukhtyar, G. Bertsias [et al.]. - DOI 10.1136/ard-2023-225319 // Annals of the rheumatic diseases. - 2024. - № 11 (83). - P. 1489-1501.

41. Aringer, M. New Criteria for Lupus / M. Aringer, N. Leuchten, S. R. Johnson. - DOI 10.1007/s11926-020-00896-6 // Curr. Rheumatol. Rep. - 2020. - № 6 (22). - P. 18. Published 2020 May 13.

42. Long-Term Cardiovascular Outcomes in Systemic Lupus Erythematosus / A. Yafasova, E. L. Fosb0l, M. Schou [et al.] // J. Am. Coll. Cardiol. - 2021. - № 14 (77). -P. 1717-1727.

43. Cardiovascular events and risk in patients with systemic lupus erythematosus: Systematic literature review and meta-analysis / N. Bello, K. J. Meyers, J. Workman [et al.]. - DOI 10.1177/09612033221147471 // Lupus. - 2023. - № 3 (32). - P. 325-341.

44. A Meta-Analysis of Cardiovascular Events in Systemic Lupus Erythematosus / M. M. Gu, X. P. Wang, Q. Y. Cheng [et al.]. - DOI 10.1080/08820139.2019.1567534 // Immunological investigations. - 2019. - № 5 (48). - P. 505-520.

45. Patients with systemic lupus erythematosus face a high risk of cardiovascular disease: A systematic review and Meta-analysis / X. Lu, Y. Wang, J. Zhang [et al.]. -

DOI 10.1016/j.intimp.2021.107466 // International. immunopharmacology. - 2021. - № 94. - P. 107466.

46. Autoimmune diseases and cardiovascular risk: a population-based study on 19 autoimmune diseases and 12 cardiovascular diseases in 22 million individuals in the UK / N. Conrad, G. Verbeke, G. Molenberghs [et al.] // Lancet. - 2022. - № 400 (10354). -P. 733-743.

47. Панафидина, Т. А. Частота и структура поражения сердца при системной красной волчанке / Т. А. Панафидина, Т. В. Попкова, Л. В. Кондратьева. - 2022. -№ 2 (21). - C. 72-79.

48. A Meta-analysis and Systematic Review of Valvular Heart Disease in Systemic Lupus Erythematosus and Its Association With Antiphospholipid Antibodies / K. Hussain, E. Gauto-Mariotti, H. M. Cattoni [et al.]. - DOI 10.1097/RHU.0000000000001464 // J. Clin. Rheumatol. - 2021. - № 8 (27). - P. e525-e532.

49. Mortality and cardiovascular burden of systemic lupus erythematosus in a US population-based cohort / C. M. Bartels, K. A. Buhr, J. W. Goldberg [et al.]. - DOI 10.3899/jrheum.130874 // J. Rheumatol. - 2014. - № 4 (41). - P. 680-687.

50. Молекулярные механизмы и методы диагностики гиперпродукции интерферона I типа при системной красной волчанке (обзор литературы) / Т. А. Панафи-дина, М. В. Аристова, Т. В. Попкова [и др.]. - DOI 10.51620/0869-2084-2025-70-134-43 // Клиническая лабораторная диагностика. - 2025. - № 1 (70). - C. 34-43.

51. Crow, M. K. Type I interferon in the pathogenesis of lupus / M. K. Crow. -DOI 10.4049/jimmunol.1002795 // J. Immunol. - 2014. - № 12 (192). - P. 5459-5468.

52. Eloranta, M. L. Cause and consequences of the activated type I interferon system in SLE / M. L. Eloranta, L. Rönnblom. - DOI 10.1007/s00109-016-1421-4 // J. Mol. Med. (Berl). - 2016. - № 10 (94). - P. 1103-1110.

53. Rönnblom, L. Interferon pathway in SLE: one key to unlocking the mystery of the disease / L. Rönnblom, D. Leonard. - DOI 10.1136/lupus-2018-000270 // Lupus Sci. Med. - 2019. - № 1 (6). - P. e000270. Published 2019 Aug 13.

54. The important roles of type I interferon and interferon-inducible genes in systemic lupus erythematosus / S. Luo, Y. Wang, M. Zhao, Q. Lu. - DOI 10.1016/j.intimp.2016.10.012 // Int. Immunopharmacol. - 2016. - № 40. - P. 542-549.

55. Pathogenesis of Human Systemic Lupus Erythematosus: A Cellular Perspective / V. R. Moulton, A. Suarez-Fueyo, E. Meidan [et al.]. - DOI 10.1016/j.molmed.2017.05.006 // Trends Mol. Med. - 2017. - № 7 (23). - P. 615-635.

56. Клиническое значение концентраций лигандов BAFF и APRIL при системной красной волчанке / Т. А. Панафидина, М. А. Сохова, Т. В. Попкова [и др.].

- DOI 10.14412/1995-4484-2016-145-154 // Научно-практическая ревматология. -2016. - № 2 (54). - C. 145-154.

57. Супоницкая, Е. В. Клиническое значение BAFF/BLyS и APRIL при системной красной волчанке и ревматоидном артрите / Е. В. Супоницкая, Е. Н. Александрова, Е. Л. Насонов // Научно-практическая ревматология. - 2014. - № 5 (52).

- C. 545-552.

58. Lo, M. S. Recent developments in systemic lupus erythematosus pathogenesis and applications for therapy / M. S. Lo, G. C. Tsokos. - DOI 10.1097/BOR.0000000000 // Curr. Opin. Rheumatol. - 2018. - № 2 (30). - P. 222-228.

59. Place, D. E. The innate immune system and cell death in autoinflammatory and autoimmune disease / D. E. Place, T. D. Kanneganti. - DOI 10.1016/j.coi.2020.10.013 // Curr. Opin. Immunol. - 2020. - № 67. - P. 95-105.

60. Predictors of cardiovascular events in patients with systemic lupus erythematosus (SLE): a systematic review and meta-analysis / F. Ballocca, F. D'Ascenzo, C. Moretti [et al.]. - DOI 10.1177/2047487314546826 // European journal of preventive cardiology. - 2015. - № 11 (22). - P. 1435-1441.

61. Systemic lupus erythematosus; stroke and myocardial infarction risk: a systematic review and meta-analysis / J. Yazdany, N. Pooley, J. Langham [et al.]. - DOI 10.1136/rmdopen-2020-001247 // RMD open. - 2020. - № 2 (6). - P. e001247.

62. Xu, Y. IL-6: A Potential Role in Cardiac Metabolic Homeostasis / Y. Xu, Y. Zhang, J. Ye. - DOI 10.3390/ijms19092474. - PMID: 30134607. - PMCID: PMC6164544 // Int. J. Mol. Sci. - 2018 Aug 21. - № 9 (19). - P. 2474.

63. Serum BAFF level is associated with the presence and severity of coronary artery disease and acute myocardial infarction / Z. Chen, Z. Wang, Y. Cui [et al.]. - DOI 10.1186/s12872-024-04146-w // BMC Cardiovasc Disord. - 2024. - № 1 (24). - P. 471. Published 2024 Sep 3.

64. Incidence and risk of heart failure in systemic lupus erythematosus / C. H. Kim, S. G. Al-Kindi, B. Jandali [et al.]. - DOI 10.1136/heartjnl-2016-309561 // Heart. - 2017.

- № 3 (103). - P. 227-233.

65. Differences between male and female systemic lupus erythematosus in a multiethnic population / T. C. Tan, H. Fang, L. S. Magder, M. A. Petri. - DOI 10.3899/jrheum.111061 // J. Rheumatol. - 2012. - № 4 (39). - P. 759-769.

66. Cardiac and vascular complications in lupus: Is there a role for sex? / A. Corker, M. Learmonth, D. M. Patrick [et al.]. - DOI 10.3389/fimmu.2023.1098383 // Front Immunol. - 2023. - № 14. - P. 1098383. Published 2023 Mar 29.

67. Konstam, M. A. Systolic and diastolic dysfunction" in heart failure? Time for a new paradigm / M. A. Konstam. - DOI 10.1054/jcaf.2003.9 // J. Card Fail. - 2003. - № 1 (9). - P. 1-3.

68. Federmann, M. Differentiation between systolic and diastolic dysfunction / M. Federmann, O. M. Hess. - DOI 10.1093/eurheartj/15.suppl_d.2 // Eur. Heart J. - 1994. -№ 15, suppl. D. - P. 2-6.

69. Dandel, M. Ventricular systolic dysfunction with and without altered myocardial contractility: Clinical value of echocardiography for diagnosis and therapeutic decision-making / M. Dandel, R. Hetzer. - DOI 10.1016/j.ijcard.2020.11.068 // Int. J. Cardiol. - 2021. - № 327. - P. 236-250.

70. Snipelisky, D. The Many Faces of Heart Failure / D. Snipelisky, S. P. Chaudhry, G. C. Stewart. - DOI 10.1016/j.ccep.2018.11.001 // Card Electrophysiol. Clin.

- 2019. - № 1 (11). - P. 11-20.

71. Brutsaert, D. L. Diastolic dysfunction in heart failure / D. L. Brutsaert, S. U. Sys. - DOI 10.1016/s1071-9164(97)90019-1 // J. Card Fail. - 1997. - № 3 (3). - P. 225242.

72. Deswal, A. Diastolic dysfunction and diastolic heart failure: mechanisms and epidemiology / A. Deswal. - DOI 10.1007/s11886-005-0074-7 // Curr. Cardiol. Rep. -2005. - № 3 (7). - P. 178-183.

73. Paulus, W. J. A novel paradigm for heart failure with preserved ejection fraction: comorbidities drive myocardial dysfunction and remodeling through coronary microvascular endothelial inflammation / W. J. Paulus, C. Tschöpe. - DOI 10.1016/j.jacc.2013.02.092 // J. Am. Coll. Cardiol. - 2013. - № 4 (62). - P. 263-271.

74. Recommendations for cardiac chamber quantification by echocardiography in adults: an update from the American Society of Echocardiography and the European Association of Cardiovascular Imaging / R. M. Lang, L. P. Badano, V. Mor-Avi [et al.].

- DOI 10.1016/j.echo.2014.10.003 // J. Am. Soc. Echocardiogr. - 2015. - № 1 (28). - P. 1-39.e14.

75. Li, W. Value of Autostrain LV in the study of left ventricular systolic function and synchronization in patients with systemic lupus erythematosus / W. Li, L. Ge, Y. Li.

- DOI 10.1111/echo.15562 // Echocardiography. - 2023. - № 8 (40). - P. 760-767.

76. Aortic stiffness is associated with left ventricular diastolic dysfunction in systemic lupus erythematosus: a controlled transesophageal echocardiographic study / C. A. Roldan, I. B. Alomari, K. Awad [et al.]. - DOI 10.1002/clc.22218 // Clin. Cardiol. -2014. - № 2 (37). - P. 83-90.

77. Endothelial function is associated with myocardial diastolic function in women with systemic lupus erythematosus / C. W. Chin, C. Y. Chin, M. X. Ng [et al.]. - DOI 10.1007/s00296-014-2968-4 // Rheumatol. Int. - 2014. - № 9 (34). - P. 1281-1285.

78. Early onset left ventricular remodeling in juvenile systemic lupus erythematosus; Insight from 3-dimensional speckle tracking echocardiography / H. M. Agha, M. A. Othman, S. El-Saiedi [et al.]. - DOI 10.1177/09612033211051302 // Lupus.

- 2021. - № 13 (30). - P. 2114-2123.

79. Возможности использования ультразвуковой оценки деформации миокарда левого желудочка в кардиологии / А. В. Мухаметгареева, В. В. Кашталап, А. Н. Молчанов [и др.]. - DOI 10.34014/2227-1848-2020-3-28-43 // Ульяновский медико-биологический журнал. - 2020. - № 3. - С. 28-43.

80. SLICC/ACR damage index independently associated with left ventricular diastolic dysfunction in patients with systemic lupus erythematosus / Q. Shang, G. W. Yip, L. S. Tam [et al.]. - DOI 10.1177/0961203312446628 // Lupus. - 2012. - № 10 (21).

- P. 1057-1062.

81. Left ventricular diastolic dysfunction and diseases severity contribute to impaired exercise capacity in systemic lupus erythematosus / M. Ciurzynski, A. Chrzanowska, P. Bienias [et al.]. - DOI 10.1177/09612033211006900 // Lupus. - 2021.

- № 7 (30). - P. 1154-1162.

82. Higher body mass index and disease duration are associated with increased risk of left ventricular diastolic dysfunction in women with systemic lupus erythematosus / P. Munguía-Realpozo, C. Mendoza-Pinto, M. García-Carrasco [et al.]. - DOI 10.1177/09612033221128433 // Lupus. - 2022. - № 13 (31). - P. 1639-1648.

83. Effect of corticosteroid use by dose on the risk of developing organ damage over time in systemic lupus erythematosus-the Hopkins Lupus Cohort / S. Al Sawah, X. Zhang, B. Zhu [et al.]. - DOI 10.1136/lupus-2014-000066 // Lupus Sci. Med. - 2015. -№ 1 (2). - P. e000066. Published 2015 Mar 11.

84. Devereux, R. B. Echocardiographic determination of left ventricular mass in man: Anatomic validation of the method / R. B. Devereux, N. Reichek. - DOI 10.1161/01.cir.55.4.613 // Circulation. - 1977. - № 55. - P. 613-618.

85. 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure: The Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure of the European Society of Cardiology (ESC)Developed with the special contribution of the Heart Failure Association (HFA) of the ESC / P. Ponikowski, A. A. Voors, S. D. Anker [et al.]. - DOI 10.1093/eurheartj/ehw128 // Eur. Heart J. - 2016. - № 27 (37). - P. 2129-2200. [Published correction appears in Eur. Heart J. - 2018 Mar 7. - № 10 (39). -P. 860. - DOI 10.1093/eurheartj/ehw383].

86. Early detection of global and regional left ventricular diastolic dysfunction in systemic lupus erythematosus: the role of the echocardiography / A. C. Teixeira, E. Bonfá, N. Herskowictz [et al.]. - DOI 10.1590/S0482-50042010000100003 // Rev. Bras Reumatol. - 2010. - № 1 (50). - P. 16-30.

87. Дряженкова, И. В. Диастолическая дисфункция левого желудочка у больных системной красной волчанкой и системной склеродермией / И. В. Дряженкова.

- PMID: 16117425 // Клиническая медицина. - 2005. - Т. 83, № 7. - С. 45-47.

88. Myocardial strain imaging: how useful is it in clinical deci sion making? / O. A. Smiseth, H. Torp, A. Opdahl [et al.]. - DOI 10.1093/eurheartj/ehv529 // Eur. Heart J.

- 2016. - № 15 (37). - P. 1196-1207.

89. Peak strain dispersion within the left ventricle detected by two-dimensional speckle tracking in patients with uncomplicated systemic lupus erythematosus / C. Li, K. Li, M. Yuan [et al.]. - DOI 10.1007/s10554-021-02201-7 // Int. J. Cardiovasc Imaging. -2021. - № 7 (37). - P. 2197-2205.

90. Huang, B. T. Left ventricular remodeling and dysfunction in systemic lupus erythematosus: a three-dimensional speckle tracking study / B. T. Huang, H. M. Yao, H. Huang. - DOI 10.1111/echo.12515 // Echocardiography. - 2014. - № 9 (31). - P. 10851094.

91. Early detect left ventricular subclinical myocardial dysfunction in patients with systemic lupus erythematosus by a left ventricular pressure-strain loop / X. F. Zhong, L. X. Chen, L. X. Liu [et al.]. - DOI 10.1177/09612033221089150 // Lupus. - 2022. - № 5 (31). - P. 596-605.

92. Kalam, K. Prognostic implications of global LV dysfunction: a systematic review and meta-analysis of global longitudinal strain and ejection fraction / K. Kalam, P. Otahal, T. H. Marwick. - DOI 10.1136/heartjnl-2014-305538 // Heart. - 2014. - № 21 (100). - P. 1673-1680.

93. L'ecocardiografia speckle tracking: roadmap per la misurazione e l'utilizzo clinico = Speckle tracking echocardiography: a practical guide / M. Cameli, S. Mondillo, M. Galderisi [et al.]. - DOI 10.1714/2683.27469 // G. Ital. Cardiol. (Rome). - 2017. - № 4 (18). - P. 253-269.

94. Jain, D. Cardiac pathology of systemic lupus erythematosus / D. Jain, M. K. Halushka. - DOI 10.1136/jcp.2009.064311 // J. Clin. Pathol. - 2009. - № 7 (62). - P. 584-592.

95. Молекулярные биомаркеры в диагностике, стратификации риска и прогнозировании хронической сердечной недостаточности / Е. А. Медведева, Е. А. Суркова, Л. В. Лимарева, Ю. В. Щукин. - DOI 10.15829/1560-4071-2016-8-86-91 // Российский кардиологический журнал. - 2016. - № (8). - P. 86-91.

96. Кожевникова, М. В. Биомаркеры сердечной недостаточности: настоящее и будущее / М. В. Кожевникова, Ю. Н. Беленков. - DOI 10.18087/cardio. 2021.5.n1530 // Кардиология. - 2021. - № 5 (61). - P. 4-16.

97. Diagnostic value of novel biomarkers for heart failure: A meta-analysis / Z. Huang, J. Zhong, Y. Ling [et al.]. - DOI 10.1007/s00059-018-4702-6. - PMID: 29700556 // Herz. - 2020 Feb. - № 1 (45). - P. 65-78. English.

98. Shah, K. S. Troponin in Heart Failure / K. S. Shah, A. S. Maisel, G. C. Fonarow.

- DOI 10.1016/j.hfc.2017.08.007 // Heart Fail Clin. - 2018. - № 1 (14). - P. 57-64.

99. de Antonio, M. Combined use of high-sensitivity cardiac troponin T and N-terminal pro-B type natriuretic peptide improves measurements of performance over established mortality risk factors in chronic heart failure / M. de Antonio, J. Lupon, A. Galan [et al.]. - DOI 10.1016/j.ahj.2012.03.004 // Am. Heart J. - 2012. - № 5 (163). - P. 821-828.

100. B-type natriuretic peptides and cardiovascular risk: systematic review and meta-analysis of 40 prospective studies / E. Di Angelantonio, R. Chowdhury, N. Sarwar [et al.] // Circulation. - 2009. - № 120. - Р. 2177-2187.

101. NT-proBNP predicts mortality in patients with rheumatoid arthritis: results from 10-year follow-up of the EURIDISS study / S. Provan, K. Angel, A. Semb [et al.] // Ann Rheum Dis. - 2010. - № 69. - Р. 1946-1950.

102. Dyslipidemia in patients with systemic lupus erythematosus: Association with disease activity and B-type natriuretic peptide levels / J. Yuan, L. I. Li, Z. Wang [et al.].

- DOI 10.3892/br.2015.544 // Biomedical. Reports. - 2016. - № 1 (4). - Р. 68-72.

103. B-type natriuretic peptide (BNP) levels in female systemic lupus erythematosus patients: what is the clinical significance? / O. Karadag, M. Calguneri, B. Yavuz [et al.]. - DOI 10.1007/s10067-007-0575-4 // Clinical. Rheumatology. - 2007. -№ 10 (26). - Р. 1701-1704.

104. IL-33, an interleukin-1-like cytokine that signals via the IL-1 receptor-related protein ST2 and induces T helper type 2-associated cytokines / J. Schmitz, A. Owyang, E. Oldham [et al.]. - DOI 10.1016/j.immuni.2005.09.015 // Immunity. - 2005. - № 5 (23). - P. 479-490.

105. Zhou, Y. Role of IL-33-ST2 pathway in regulating inflammation: current evidence and future perspectives / Y. Zhou, Z. Xu, Z. Liu. - DOI 10.1186/s12967-023-04782-4 // J. Transl. Med. - 2023. - № 1 (21). - P. 902. Published 2023 Dec 11.

106. Растворимый белок подавления онкогенности (sST2) в качестве возможного биомаркера у пациентов с острым коронарным синдромом / В. И. Фетисова, А. М. Намитоков, И. В. Гилевич, Е. Д. Космачева. - DOI 10.21886/2712-8156-20234-2-7-17 // Южно-Российский журнал терапевтической практики. - 2023. - № 2 (4). - C. 7-17.

107. Savarimuthu, S. Soluble ST2: a valuable prognostic marker in heart failure / S. Savarimuthu, P. Goel, A. Harky. - DOI 10.1007/s10741-022-10258-2. - PMID: 35759079 // Heart Fail Rev. - 2022 Nov. - № 6 (27). - P. 2155-2164.

108. Serum levels of IL-33 and soluble ST2 and their association with disease activity in systemic lupus erythematosus / M. Y. Mok, F. P. Huang, W. K. Ip [et al.]. -DOI 10.1093/rheumatology/kep402 // Rheumatology (Oxford). - 2010. - № 3 (49). - P. 520-527.

109. Soluble ST2 is increased in systemic lupus erythematous and is a potential marker of lupus nephritis / A. Moreau, C. Nicaise, A. Awada [et al.]. - DOI 10.55563/clinexprheumatol/eg3a2k // Clin. Exp. Rheumatol. - 2022. - № 5 (40). - P. 897-903.

110. Soluble ST2 and CXCL-10 may serve as biomarkers of subclinical diastolic dysfunction in SLE and correlate with disease activity and damage / E. Chorin, A. Hochstadt, U. Arad [et al.]. - DOI 10.1177/0961203320947805 // Lupus. - 2020. - № 11 (29). - P. 1430-1437.

111. Role of the IL-33/ST2 axis in cardiovascular disease: A systematic review and meta-analysis / Y. Sun, H. Pavey, I. Wilkinson, M. Fisk. - DOI 10.1371/journal.

pone.0259026. - PMID: 34723980. - PMCID: PMC8559957 // PLoS One. - 2021 Nov 1. - № 11 (16). - P. e0259026.

112. IL-33/ST2 axis in autoimmune disease / L. Shakerian, H. Kolahdooz, M. Garousi [et al.]. - DOI 10.1016/j.cyto.2022.156015 // Cytokine. - 2022. - № 158. - P. 156015.

113. sST2 as a value-added biomarker in heart failure / M. Lotierzo, A. M. Dupuy, E. Kalmanovich [et al.]. - DOI 10.1016/j.cca.2019.10.029 // Clin. Chim. Acta. - 2020. -№ 501. - P. 120-130.

114. Galectin-3 induces endothelial cell morphogenesis and angiogenesis / P. Nangia-Makker, Y. Honjo, R. Sarvis [et al.]. - PMID: 29315388 // Glycobiology. - 2018.

- Vol. 28, No. 4. - P. 172-181.

115. Galectin-3 and cardiovascular risk stratification / N. Koletsos, C. Angelidis, K. Kotsa [et al.]. - PMID: 38562176 // Journal of Clinical Medicine. - 2024. - Vol. 13, No. 7. - Article No. 2140.

116. Newlaczyl, A. U. Galectin-3--a jack-of-all-trades in cancer / A. U. Newlaczyl, L. G. Yu. - DOI 10.1016/j.canlet.2011.09.003 // Cancer Lett. - 2011. - № 2 (313). - P. 123-128.

117. Galectin-3 induces endothelial cell morphogenesis and angiogenesis / P. Nangia-Makker, Y. Honjo, R. Sarvis [et al.]. - PMID: 29315388 // Glycobiology. - 2018.

- Vol. 28, No. 4. - P. 172-181.

118. Newlaczyl, A. U. Galectin-3--a jack-of-all-trades in cancer / A. U. Newlaczyl, L. G. Yu. - DOI 10.1016/j.canlet.2011.09.003 // Cancer Lett. - 2011. - № 2 (313). - P. 123-128.

119. Hsu, D. K. Regulation of cellular homeostasis by galectins / D. K. Hsu, F. T. Liu. - PMID: 15454550 // Cellular and Molecular Life Sciences. - 2004. - Vol. 61, No. 19-20. - P. 2631-2645.

120. Galectin-3 regulates myofibroblast activation and hepatic fibrosis / N. C. Henderson, A. C. Mackinnon, S. L. Farnworth [et al.]. - PMID: 16549778 // Proceedings of the National Academy of Sciences of the USA. - 2006. - Vol. 103, No. 13. - P. 50605065.

121. Роль галектина-3 в патогенезе системной красной волчанки / Е. Л. Насонов, С. А. Цымбалов, А. В. Попова [и др.] // Научно-практическая ревматология. -2023. - Т. 61, № 5. - С. 513-530.

122. Renal expression of galectin-3 in systemic lupus erythematosus patients with nephritis / E. H. Kang, K. C. Moon, E. Y. Lee [et al.]. - DOI 10.1177/0961203308094361 // Lupus. - 2009. - № 1 (18). - P. 22-28.

123. Galectin-3 in autoimmune diseases: potential therapeutic target / Shi Z., Zhu X., Shi Y. [et al.] // International Immunopharmacology. - 2022. - Vol. 112. - Article No. 109197. - PMID: 36244191.

124. Serum galectin-3 concentration in autoimmune connective tissue diseases / E. Gruszewska, O. Kovalczuk, W. Jelski [et al.]. - PMID: 33080874 // Journal of Clinical Medicine. - 2020. - Vol. 9, No. 10. - Article No. 3312.

125. Galectin-3 and NETosis in lupus pathogenesis / S. Y. Chen, Y. C. Lee, Y. C. Kuo [et al.]. - PMID: 37298339 // International Journal of Molecular Sciences. - 2023. -Vol. 24, No. 11. - Article No. 9493.

126. Serum galectin-3 levels in patients with SLE and RA / S. S. Koca, K. Aksoy, A. Isik [et al.]. - PMID: 24091960 // Clinical Rheumatology. - 2014. - Vol. 33, No. 2. -P. 215-220.

127. Serum galectin-3 in autoimmune rheumatic diseases: a meta-analysis / C. N. Zhao, Q. Wu, Y. Li [et al.]. - PMID: 31494936 // International Journal of Rheumatic Diseases. - 2019. - Vol. 22, No. 10. - P. 1820-1824.

128. Galectin-3 inhibition attenuates renal fibrosis / L. C. Li, D. S. Liu, Y. M. Wang [et al.]. - PMID: 25034576 // Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics. - 2014. - Vol. 351, No. 2. - P. 336-343.

129. Galectin-3 mediates pulmonary fibrosis via fibroblast activation / Q. Jia, H. Zhang, W. Sun [et al.]. - PMID: 38496289 // Lung. - 2024. - Vol. 202, No. 4. - P. 385403.

130. Galectin-3 deficiency reduces neutrophil recruitment and protects against lupus-like disease in mice / C. G. Beccaria, N. Branzk, K. De Filippo [et al.]. - PMID: 29662204 // Nature Communications. - 2018. - Vol. 9, No. 1. - Article No. 1628.

131. Initial disease severity, cardiovascular events and all-cause mortality among patients with systemic lupus erythematosus / D. Li, K. Yoshida, C. H. Feldman [et al.]. -DOI 10.1093/rheumatology/kez288 // Rheumatology (Oxford). - 2020. - № 3 (59). - P. 495-504. [Published correction appears in Rheumatology (Oxford). - 2020 Mar 1. - № 3 (59). - P. 697].

132. Predictors of cardiovascular damage in patients with systemic lupus erythematosus: data from LUMINA (LXVIII), a multiethnic US cohort / G. J. Pons-Estel, L. A. Gonzalez, J. Zhang [et al.] // Rheumatology - 2009. - № 48. - P. 817-822.

133. The epidemiology of atherosclerotic cardiovascular disease among patients with SLE: a systematic review / S. R. Schoenfeld, S. Kasturi, K. H. Costenbader // Semin. Arthritis Rheum - 2013. - № 43. - P. 77-95.

134. Associated factors and impact of myocarditis in patients with SLE from LUMINA, a multiethnic US cohort / M. Apte, G. McGwin, L. M. Vila [et al.] // Rheumatology - 2007. - № 47. - P. 362-367.

135. Lupus myocarditis: review of current diagnostic modalities and their application in clinical practice / R. du Toit, S. Karamchand, A. F. Doubell [et al.]. - DOI 10.1093/rheumatology/keac409 // Rheumatology (Oxford). - 2023. - № 2 (62). - P. 523534.

136. Endomyocardial biopsies in the diagnosis of myocardial involvement in systemic lupus erythematosus / Y. Gartshteyn, M. Tamargo, S. Fleischer [et al.] // Lupus - 2020. - № 29. - P. 199-204.

137. Assessment of myocardial mechanics using speckle tracking echocardiography: fundamentals and clinical applications / H. Geyer, G. Caracciolo, H. Abe [et al.] // J. Am. Soc. Echocardiogr - 2010. - № 23. - P. 351-369.

138. Diagnostic and prognostic value of quantitative cardiac magnetic resonance imaging biomarkers in systemic lupus erythematosus: a systematic review and metaanalysis / L. D. Azoulay, N. Kachenoura, S. Boussouar [et al.]. - DOI 10.1007/s00330-024-11282-6 // Eur. Radiol. - 2025. - № 7 (35). - P. 3858-3870.

139. American College of Rheumatology guidelines for screening, treatment, and management of lupus nephritis / B. H. Hahn, M. A. McMahon, A. Wilkinson [et al.]. -

DOI 10.1002/acr.21664 // Arthritis Care Res (Hoboken). - 2012. - № 6 (64). - P. 797808.

140. Development of quality indicators to evaluate the monitoring of SLE patients in routine clinical practice / M. Mosca, C. Tani, M. Aringer [et al.]. - DOI 10.1016/j.autrev.2010.12.008 // Autoimmun. Rev. - 2011. - № 7 (10). - P. 383-388.

141. Ревматология / Общероссийская общественная организация Ассоциация ревматологов России ; под редакцией академика РАН Е. Л. Насонова. - Москва : ГЭОТАР-Медиа, 2020]. - 441 с.- ISBN 978-5-9704-5398-8. - (Российские клинические рекомендации).

142. Diagnostic and prognostic value of quantitative cardiac magnetic resonance imaging biomarkers in systemic lupus erythematosus: a systematic review and meta-analysis / L. D. Azoulay, N. Kachenoura, S. Boussouar [et al.]. - DOI 10.1007/s00330-024-11282-6 // Eur. Radiol. - 2025. - № 7 (35). - P. 3858-3870.

143. 2019 update of the EULAR recommendations for the management of systemic lupus erythematosus / A. Fanouriakis, M. Kostopoulou, A. Alunno [et al.]. -DOI 10.1136/annrheumdis-2019-215089 // Ann. Rheum. Dis. - 2019. - № 6 (78). - P. 736-745.

144. Хроническая сердечная недостаточность. Клинические рекомендации 2024 // Российский кардиологический журнал. - 2024. - № 11 (29). - P. 6162.

145. Gladman, D. D. Systemic lupus erythematosus disease activity index 2000 / D. D. Gladman, D. Ibanez, M. B. Urowitz // J. Rheumatol. - 2002. - № 2 (29). - P. 288-291.

146. Кардиология. Национальное руководство / под ред. Е. В. Шляхто. - 2-е изд. перераб. и доп. - Москва : ГЭОТАР-Медиа, 2019. - 800 с. - ISBN 978-5-97048410-6.

147. Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом. 9-й выпуск. Сахарный диабет / под редакцией И. И. Дедова, М. В. Шестаковой, А. Ю. Майорова. - Москва, 2019. - DOI 10.14341/DM221S1.

148. European Guidelines on CVD Prevention in clinical practice, European Journal of Cardiovascular Prevention and Rehabilitation (EJCPR). - 2007. - № Vol. 14 (suppl. 2. - P. S1-S113).

149. Щукин, Ю. В. Функциональная диагностика в кардиологии : учеб. пособие / Ю. В. Щукин, В. А. Дьячков, Е. А. Суркова. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2017. -336 с.

150. Speckle tracking echocardiography in early disease stages: a therapy modifier? / G. E. Mandoli, M. Cameli, M. C. Pastore [et al.]. - DOI 10.2459/JCM.0000000000001422 // J. Cardiovasc. Med. (Hagerstown). - 2023. - № 24 (suppl. 1). - P. e55-e66.

151. Царик, Г. Н. Информатика и медицинская статистика / Г. Н. Царик, В. М. Ивойлов, И. А. Полянская. - Москва : ГЭОТАР-Медиа, 2017. - 304 с.

152. Machin, D. Medical Statistics: a Textbook for the Health Sciences / D. Machin, M. J. Campbell, S. J. Walters. - 5-е изд. - Chichester : Wiley-Blackwell, 2021. - 448 с. - ISBN 978-1-119-42364-5.

153. Prevalence and target attainment of traditional cardiovascular risk factors in patients with systemic lupus erythematosus: a cross-sectional study including 3401 individuals from 24 countries / E. Bolla, A. G. Semb, A. M. Kerola [et al.]. - DOI 10.1016/S2665-9913(24)00090-0 // Lancet Rheumatol. - 2024. - № 6 (7). - P. e447-e459.

154. Risk factors for cardiovascular diseases in patients with systemic lupus erythematosus: an umbrella review / Y. Katayama, R. Yanai, T. Itaya [et al.]. - DOI 10.1007/s10067-023-06608-6 // Clin. Rheumatol. - 2023. - № 11 (42). - P. 2931-2941.

155. Frostegârd, J. Systemic lupus erythematosus and cardiovascular disease / J. Frostegârd. - DOI 10.1111/joim. 13557 // J. Intern. Med. - 2023. - № 1 (293). - P. 48-62.

156. Tselios, K. Cardiovascular and Pulmonary Manifestations of Systemic Lupus Erythematosus / K. Tselios, M. B. Urowitz. - DOI 10.2174/ 1573397113666170704102444 // Curr. Rheumatol. Rev. - 2017. - № 3 (13). - P. 206-218.

157. EULAR recommendations for cardiovascular risk management in rheumatic and musculoskeletal diseases, including systemic lupus erythematosus and antiphospholipid syndrome / G. C. Drosos, D. Vedder, E. Houben [et al.]. - DOI 10.1136/annrheumdis-2021-221733 // Ann .Rheum. Dis. - 2022. - № 6 (81). - P. 768-779.

158. Impaired left ventricular systolic synchrony in patients with lupus Nephritis: A speckle tracking echocardiography study / W. He, P. Xie, W. Li [et al.]. - DOI 10.1177/09612033221102713 // Lupus. - 2022. - № 9 (31). - P. 1084-1093.

159. Non-invasive left ventricular myocardial work identifies subclinical myocardial involvement in patients with systemic lupus erythematosus / W. He, J. Li, P. Zhang [et al.]. - DOI 10.1016/j.ijcard.2023.04.004 // Int. J. Cardiol. - 2023. - № 381. -P. 145-152.

160. Advanced Parameters of Myocardial Strain and Cardiac Biomarkers Indicate Subclinical Systolic Myocardial Dysfunction in Patients with Systemic Lupus Erythematous / N. P. E. Kadoglou, A. Dimopoulou, I. Korakianitis, K. Parperis. - DOI 10.3390/biomedicines12112638 // Biomedicines. - 2024. - № 11 (12). - P. 2638. Published 2024 Nov 19.

161. Relationship Between Systemic Lupus Erythematosus Disease Activity Index Scores and Subclinical Cardiac Problems / Z. Mirfeizi, H. Poorzand, A. Javanbakht, M. Khajedaluee. - DOI 10.5812/ircmj.38045 // Iran Red. Crescent Med. J. - 2016. - № 8 (18). - P. e38045. Published 2016 Jul 17.

162. Cardiac Abnormalities in Relation to the Disease Activity Index Among Systemic Lupus Erythematosus Patients in a Tertiary Hospital: A Cross-Sectional Study / S. Attuquayefio, A. Doku, D. Dey [et al.]. - DOI 10.7759/cureus.49495 // Cureus. -2023. - № 11 (15). - P. e49495. Published 2023 Nov 27.

163. Cardiac involvement in systemic lupus erythematosus: Interest of 2D global longitudinal strain / S. Chourabi, S. Sayhi, S. Ben Ameur [et al.]. - DOI 10.1177/09612033241266990 // Lupus. - 2024. - № 10 (33). - P. 1100-1108.

164. Early detect left ventricular subclinical myocardial dysfunction in patients with systemic lupus erythematosus by a left ventricular pressure-strain loop / X. F. Zhong, L. X. Chen, L. X. Liu [et al.]. - DOI 10.1177/09612033221089150 // Lupus. - 2022. - № 5 (31). - P. 596-605.

165. High prevalence of subclinical cardiovascular abnormalities in patients with systemic lupus erythematosus in spite of a very low clinical damage index / V. Palmieri,

P. Migliaresi, M. Orefice [et al.]. - DOI 10.1016/j.numecd.2008.09.009 // Nutr. Metab. Cardiovasc. Dis. - 2009. - № 4 (19). - P. 234-240.

166. Endothelial function and markers of endothelial activation in relation to cardiovascular disease in systemic lupus erythematosus / E. Svenungsson, A. Cederholm, K. Jensen-Urstad [et al.]. - DOI 10.1080/03009740802007514 // Scand J. Rheumatol. -2008. - № 5 (37). - P. 352-359.

167. Evaluation of left atrial function by speckle tracking echocardiography in patients with systemic lupus erythematosus / M. Dai, K. L. Li, D. J. Qian [et al.]. - DOI 10.1177/0961203315619029 // Lupus. - 2016. - № 5 (25). - P. 496-504.

168. N-terminal pro-brain natriuretic peptide in systemic lupus erythematosus: relationship with inflammation, augmentation index, and coronary calcification / C. P. Chung, J. F. Solus, A. Oeser [et al.] // J. Rheumatol. - 2008. - № 7 (35). - P. 1314-1319.

169. Abnormal Cardiac Biomarkers in Patients with Systemic Lupus Erythematosus and No Prior Heart Disease: A Consequence of Antimalarials? / K. Tselios, D. D. Gladman, P. Harvey [et al.]. - DOI 10.3899/jrheum.171436 // J. Rheumatol. - 2019. - № 1 (46). - P. 64-69.

170. The role of IL-33 in rheumatic diseases / L. Duan, J. Chen, F. Gong, G. Shi.

- DOI 10.1155/2013/924363 // Clin. Dev. Immunol. - 2013. - № 2013. - P. 924363.

171. Kotsiou, O. S. IL-33/ST2 Axis in Organ Fibrosis / O. S. Kotsiou, K. I. Gourgoulianis, S. G. Zarogiannis. - DOI 10.3389/fimmu.2018.02432 // Front Immunol.

- 2018. - № 9. - P. 2432. Published 2018 Oct 24.

172. Therapeutic Strategies for Targeting IL-33/ST2 Signalling for the Treatment of Inflammatory Diseases / W. Y. Chen, T. H. Tsai, J. L. Yang, L. C. Li. - DOI 10.1159/000492885 // Cell. Physiol. Biochem. - 2018. - № 1 (49). - P. 349-358.

173. IL-1 family cytokines and soluble receptors in systemic lupus erythematosus / P. Italiani, M. L. Manca, F. Angelotti [et al.]. - DOI 10.1186/s13075-018-1525-z // Arthritis Res Ther. - 2018. - № 1 (20). - P. 27.

174. Cytokine Profiling in Chinese SLE Patients: Correlations with Renal Dysfunction / C. Yan, L. Yu, X. L. Zhang [et al.]. - DOI 10.1155/2020/8146502 // J. Immunol. Res. - 2020. - № 2020. - P. 8146502. Published 2020 Oct 9.

175. Therapeutic Strategies for Targeting IL-33/ST2 Signalling for the Treatment of Inflammatory Diseases / W. Y. Chen, T. H. Tsai, J. L. Yang, L. C. Li. - DOI 10.1159/000492885 // Cell. Physiol. Biochem. - 2018. - № 1 (49). - P. 349-358.

176. Serum galectin-3 can help distinguish lupus nephritis from systemic lupus erythematosus and is also correlated with the degree of renal damage in lupus nephritis / J. Wu, X. Yu, X. Liu [et al.]. - DOI 10.1097/MD.0000000000040987 // Medicine (Baltimore). - 2024. - № 51 (103). - P. e40987.

177. Galectin-3 deficiency reduces neutrophil recruitment and protects against lupus-like disease in mice / C. G. Beccaria, N. Branzk, K. De Filippo [et al.]. - PMID: 29662204 // Nature Communications. - 2018. - Vol. 9, No. 1. - Article No. 1628.

178. Serum galectin-3 and galectin-3 binding protein levels in systemic lupus erythematosus and cutaneous lupus erythematosus / A. Kalinska-Bienias, E. Kowalczyk, P. Bienias [et al.]. - DOI 10.5114/ada.2020.92320 // Postepy Dermatol. Alergol. - 2021.

- № 2 (38). - P. 274-280.

179. A review of studies of the proteomes of circulating microparticles: key roles for galectin-3-binding protein-expressing microparticles in vascular diseases and systemic lupus erythematosus / C. T. Nielsen, O. 0stergaard, N. S. Rasmussen [et al.]. -DOI 10.1186/s12014-017-9146-0 // Clin. Proteomics. - 2017. - № 14. - P. 11.

180. Galectin-3-binding protein is a novel predictor of venous thromboembolism in systemic lupus erythematosus / A. S. R. Peretz, N. S. Rasmussen, S. Jacobsen [et al.].

- DOI 10.55563/clinexprheumatol/ol0vqj // Clin. Exp. Rheumatol. - 2021. - № 6 (39). -P. 1360-1368.

181. Role of galectin-3 in autoimmune and non-autoimmune nephropathies / F. Saccon, M. Gatto, A. Ghirardello [et al.]. - DOI 10.1016/j.autrev.2016.09.023 // Autoimmun Rev. - 2017. - № 1 (16). - P. 34-47.