Клинико-патогенетическая роль растворимых форм мембранных антигенов клеток иммунной системы в развитии иммунопатологии человека тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.36, доктор медицинских наук Евсегнеева, Ирина Валентиновна

• Евсегнеева, Ирина Валентиновна
• доктор медицинских наук
• 2005

Оглавление диссертации доктор медицинских наук Евсегнеева, Ирина Валентиновна

Введение.

Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Дифференцировочные антигены клеток иммунной системы. Растворимые формы: природа, механизмы образования и роль в поддержании иммунобиологического надзора.

1.2. Характеристика мембранных и растворимых форм основных дифференцировочных антигенов.

1.3. Клинико-иммунологические особенности изученных заболеваний.

Глава II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Характеристика больных и доноров.

2.2. Иммунофенотипирование клеток периферической крови.

2.3. Определение содержания растворимых антигенов.

2.4. Статистическая обработка результатов.

Глава Ш. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ

3.1. Изучение содержания растворимых форм мембранных антигенов при СД 2 типа и развитии ДР.

3.2. Исследование динамики сывороточных форм мембранных антигенов при различных клинических формах ЦХРД.

3.3. Исследование содержания растворимых форм мембранных антигенов в сыворотке крови больных вирусным гепатитом В.

3.4. Сывороточное содержание растворимых форм поверхностных антигенов клеток иммунной системы при вирусном гепатите С.

3.5. Уровень растворимых форм мембранных антигенов при смешанной гепатитной инфекции.

3.6. Уровень растворимых форм мембранных антигенов при гепатите А.

3.7. Изменения в содержании растворимых форм мембранных антигенов клеток иммунной системы при смешанной и моноВИЧ-инфекции.

3.8. Определение содержания растворимых форм мембранных антигенов у больных сифилисом. Анализ уровня антителопродукции во взаимосвязи с уровнем растворимых антигенов.

Глава IV. ЗАКЛЮЧЕНИЕ.

ВЫВОДЫ.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Клинико-патогенетическая роль растворимых форм мембранных антигенов клеток иммунной системы в развитии иммунопатологии человека»

Актуальность проблемы

В основе иммунного ответа лежат межклеточные и межмолекулярные взаимодействия, важную роль в реализации которых играют мембранные белки клеток иммунной системы, растворимые формы которых обладают иммунорегуляторными свойствами. В настоящее время идентифицировано более 240 дифференцировочных антигенов, большинство которых являются мембранными белками клеток иммунной системы [30, 64]. Многие из них имеют растворимые формы, обладающие свойствами мембранных гомологов, но нередко вызывающие прямо противоположные эффекты. Многообразие функций различных мембранных антигенов клеток иммунной системы обеспечивает многообразие функций растворимых форм, а участие мембранных антигенов в реализации всех звеньев иммунного ответа приводит к ситуации, когда растворимые формы способны участвовать в регуляции многих звеньев иммунитета [38, 212].

Отклонение уровня растворимых форм мембранных антигенов от нормы в биологических жидкостях служит звеном патогенетических механизмов развития многих заболеваний и вносит свой вклад в нарушение гомеостаза. Растворимые формы мембранных антигенов могут вызывать множественные эффекты, отражающие их роль в регуляции иммунологических механизмов на разных этапах реализации иммунного ответа [37, 40]. Нарушение их равновесного содержания в межклеточном пространстве и биологических жидкостях организма приводит к модуляции межклеточных мембранных взаимодействий и, соответственно, иммунного ответа. В связи с этим растворимые формы мембранных антигенов можно рассматривать в качестве эндогенных иммунорегуляторных молекул, тесно связанных с работой всех звеньев иммунного ответа. Информация о наличии и функциональной роли растворимых форм мембранных антигенов получена лишь для немногих из них. Поэтому исследование количественного содержания растворимых форм мембранных белков иммунной системы особенно важно при рассмотрении иммунопатологии человека. Несомненный интерес представляют молекулярные механизмы участия растворимых антигенов в иммунном ответе, развивающемся при наиболее распространенных, социально-значимых заболеваниях различной природы, таких как вирусные гепатиты, ВИЧ-инфекция, сифилис, сахарный диабет, атеросклероз, а также прогностическая значимость сывороточного содержания растворимых антигенов при этих заболеваниях.

Все вышеизложенное свидетельствует о необходимости проведения исследований сывороточных маркеров, отражающих состояния адгезии, дифференцировки, активации и апоптоза. Поэтому представляется актуальным изучение изменений уровня растворимых форм мембранных антигенов клеток иммунной системы: молекул адгезии (зС050, зС054), активационных антигенов (зС025, зС038, зНЬЛ-БЯ), молекулы, ингибирующей апоптоз (зС095) и растворимых молекул НЬА I класса (НЬА-1).

Цель исследования

Выявить закономерности изменения уровня растворимых форм мембранных антигенов клеток иммунной системы человека у больных с социально-значимыми формами иммунопатологии и установить их роль в патогенезе различных клинических форм этих заболеваний.

Задачи исследования

1. Изучить содержание различных форм мембранных антигенов клеток иммунной системы при СД второго типа, осложненном и неосложненном ДР и различными формами ЦХРД. Определить роль сывороточных мембранных антигенов в развитии ДР и установить возможную коррелятивную зависимость между содержанием мембранных и сывороточных форм дифференцировочных антигенов.

2. Провести иммуномониторинг с использованием клеточных и растворимых форм дифференцировочных антигенов при развитии ДР и ЦХРД на фоне комбинированной антиоксидантной терапии.

3. Исследовать сывороточное содержание изучаемых протеинов при вирусных инфекциях: на разных этапах течения гепатита А, остром и хроническом гепатитах В и С, при коинфицировании вирусами гепатитов В и С.

4. Выявить характер изменений сывороточного уровня растворимых молекул при моноинфицировании ВИЧ.

5. Провести анализ изменения сывороточного содержания растворимых форм мембранных антигенов у ВИЧ-инфицированных лиц при наличии маркеров вирусных гепатитов В, С и цитомегаловирусной инфекции в различных сочетаниях.

6. Оценить динамику изменений сывороточного содержания мембранных антигенов при различных вариантах течения сифилиса в связи с характером иммунологических нарушений.

7. Обосновать диагностическую и прогностическую значимость использования растворимых форм мембранных антигенов в комплексном мониторинге иммунозависимых заболеваний.

Научная новизна

Впервые исследованы ключевые формы растворимых мембранных антигенов при различных клинических формах СД 2 типа и ЦХРД. Установлено, что система растворимых мембранных антигенов клеток иммунной системы человека играет важнейшую роль в развитии осложнений у больных СД 2 типа и прогрессировании ЦХРД. При СД 2 типа отмечается достоверное увеличение концентраций бСОЗБ, зС054, и зНЬА-1. Развитие ДР в пролиферативной стадии сопровождается увеличением сывороточного содержания молекул адгезии, активационных антигенов, зС095 и зНЬА-1, что поддается коррекции антиоксидантной терапией. При ЦХРД выявлено повышение уровня бС095, зНЬА-1 и снижение сывороточной концентрации зНЬА-ОЯ. Комплексная терапия с использованием антиоксидантов приводит к нормализации указанных изменений через 3 месяца после начала лечения.

На основании скрининга и мониторинга содержания растворимых форм антигенов определена их патогенетическая роль в реализации иммунного ответа при заболеваниях вирусной природы. Установлено, что повышение концентрации бС038 при вирусных гепатитах В и С связано с активацией мононуклеарных клеток периферической крови, тогда как повышенный уровень бС050 ассоциирован только с хроническим течением вирусного гепатита С. Впервые определены реципрокные отношения между экспрессией мембранных изоформ С038, С050 и С095 антигенов и сывороточным содержанием их растворимых аналогов. Установлена взаимосвязь между повышением суммарного вС095 антигена и наличием сывороточных антител класса направленные против согс-антигена

НСУ. Впервые выявлена зависимость повышения уровня олигомерного бС095 антигена от наличия в крови НВеАц.

Впервые установлено, что увеличение уровня бНЬА-ЭЯ и бНЬА-1 у ВИЧ-инфицированных лиц ассоциировано с появлением антител к вирусу гепатита С, в то время как концентрация антигенов бНЬА-1 статистически достоверно возрастает у ВИЧ-инфицированных лиц, имеющих маркеры вирусного гепатита В и С и цитомегаловирусной инфекции. Повышение уровня бС050 и бС025 у ВИЧ-инфицированных лиц связано либо с одновременным инфицированием вирусами гепатитов В и С или только гепатита С (для бС025) или дополнительным наличием антител класса ^М против цитомегаловируса (для бС050) с одновременным инфицированием вирусом гепатита В (для бС025). В то же время сывороточный уровень зС054 антигена статистически достоверно повышается при наличии антител против вируса гепатита С (НСУ), а также при дополнительном присутствии антител класса ^М против цитомегаловируса, но не маркеров вирусного гепатита В. Уровень суммарного зС095 антигена при моноинфицировании ВИЧ имеет тенденцию к повышению, тогда как сывороточное содержание олигомерной формы зС095 антигена достоверно понижается.

При различных клинических формах сифилиса установлены новые закономерности изменений сывороточных мембранных антигенов, определяющие иммунный ответ на Treponema pallidum.

Научно-практическая значимость проведенных исследований Методы определения растворимых мембранных антигенов клеток иммунной системы человека применимы для изучения роли этих белков в молекулярных механизмах иммунных реакций, а также для определения дифференциально-диагностической и прогностической значимости уровня растворимых форм данных антигенов при различных заболеваниях. Показана принципиальная возможность использования сывороточного уровня растворимых форм CD38, CD95 антигенов и sHLA-I в качестве прогностических показателей течения вирусных гепатитов. Разработанные тесты могут быть использованы для контроля эффективности терапии больных вирусным гепатитом С и оценки прогноза течения ВИЧ-инфекции, осложненной вирусными гепатитами. У больных сифилисом выявлена корреляционная взаимосвязь между уровнем растворимых форм антигенов HLA I класса, CD50 антигена и содержанием антител, направленных против иммунодоминантного эпитопа белка Тр41, воспроизводимого с помощью синтетического пептида 23-51. Показано, что определение специфических антител класса IgG к пептиду 23-51 повышает точность дифференциальной диагностики раннего скрытого сифилиса и ложноположительных реакций.

Изменение уровней сывороточных антигенов является прогностическим критерием при СД 2 типа, а их мониторинг позволяет предупредить появление ДР. Результаты исследования при ЦХРД обосновывают комплексную терапию с использованием антиоксидантов.

Основные положения, выносимые на защиту 1. Исследование растворимых мембранных антигенов клеток иммунной системы человека является новым методом иммунологического мониторинга, позволяющим прогнозировать течение заболевания и оценивать проводимую терапию.

2. Развитие и прогрессирование ДР у больных СД 2 типа связано с увеличением уровня растворимых молекул адгезии и активации. Напротив, ЦХРД отличается только увеличением бСВ95 и зНЬА-1 , сопоставимым с уровнем этих показателей при СД.

3. Комплексная терапия с включением антиоксидантов при СД 2 типа и ЦХРД патогенетически обоснована и направлена на предотвращение развития осложнений.

4. Каждая форма вирусного гепатита (А, В, С и микст-формы) характеризуется индивидуальной картиной изменения сывороточных уровней растворимых форм исследованных антигенов, отражающей особенности иммунопатогенеза заболевания.

5. Коинфицирование вирусами гепатитов В и С, цитомегаловирусом при ВИЧ-инфекции приводит к существенным изменениям уровня сывороточных мембранных антигенов.

6. При сифилисе повышение ТЫ-ответа сопровождается дисбалансом между уровнями 8НЬА-1, зС050 и 8С095. Серорезистентные формы сифилиса характеризуются сниженным уровнем молекул зНЬА-1 и зС050.

Структура и объем диссертации

Заключение диссертации по теме «Аллергология и иммулология», Евсегнеева, Ирина Валентиновна

ВЫВОДЫ

1. У больных сахарным диабетом второго типа отмечается увеличение содержания сывороточных антигенов CD38, CD50 и sHLA-1. Развитие и прогрессирование ДР связанное с увеличением уровня сывороточных молекул адгезии, активации, растворимого Fas - рецептора и антигенов гистосовместимости I класса корригируется назначением антиоксидантной терапии.

2. Центральная хориоретинальная дистрофия сетчатки характеризуется увеличением растворимого Fas-рецепторз, растворимых антигенов гистосовместимости I класса и снижением уровня растворимых форм HLA-DR антигена. Комплексная терапия с включением антиоксидантов позволяет улучшить результаты лечения заболевания и приводит к нормализации изученных показателей спустя 3 месяца с начала лечения.

3. У больных острым и хроническим гепатитом В наблюдается повышение сывороточных уровней растворимых форм CD38 антигена, суммарного CD95 антигена и молекул IILA I класса. Высокие концентрации sHLA-I обнаружены в сыворотке крови больных острым гепатитом В, положительных по HBeAg и имеющих повышенный уровень аланин-аминотрансферазы. Повышенный уровень олигомерной формы sCD95 антигена зарегистрирован у больных вирусным гепатитом В, положительных по HBeAg.

4. При остром гепатите С повышена только концентрация sCD38 антигена. Сывороточные уровни sCD50, sHLA-I и sCD95 антигенов статистически достоверно повышались только при хронической форме инфекции. Установлено, что при хронической форме гепатита С высокий уровень sCD38 антигена коррелирует с увеличением активности AJ1T и присутствием в сыворотке крови РНК HCV. Повышенные концентрации sHLA-I у таких больных, напротив, связаны с отсутствием РНК HCV и снижением количества лейкоцитов в периферической крови. Уровень суммарного sCD95 антигена был наиболее высок у больных гепатитом С, имеющих антитела класса IgM к core протеину HCV. При смешанной форме инфицирования вирусами гепатитов В и С сывороточная концентрация растворимых форм всех исследованных антигенов достоверно увеличивается не только по сравнению с нормой, но и в сравнении с моноинфицированием.

5. При манифестной и инаппарантной форме гепатита А содержание sCD50, sCD95 и sHLA-1 значительно повышено, что отражает эффективность иммунного ответа и приводит к быстрой санации организма. В стадии реконвалесценции нормализация содержания sCD95 указывает на нормализацию апоптотических процессов гепатоцитов.

6. При моноинфицировании ВИЧ происходит повышение сывороточного уровня суммарной и димерной фракции растворимого CD38 антигена. Обнаружен дисбаланс между сывороточным содержанием суммарного и олигомерного sCD95 антигена. Наличие у ВИЧ-инфицированных антител к вирусу гепатита С сопровождается статистически достоверным увеличением сывороточной концентрации растворимых HLA-DR, CD38 и CD54 антигенов в сравнении с ВИЧ-моноинфицированными лицами.

7. У лиц, имеющих одновременно антитела против ВИЧ, антитела против вируса гепатита С и HBs антиген, сывороточная концентрация растворимых форм HLA-DR, CD50, димерного CD38 и CD25 антигенов увеличивается по сравнению с нормой и моноинфицированными ВИЧ, но не в сравнении с анти-НСУ-положительными ВИЧ-инфицированными. Присутствие антител против вируса гепатита С и антител класса IgM против цитомегаловируса у ВИЧ-инфицированных сопровождается повышением сывороточной концентрации форм растворимых антигенов HLA I и II классов, CD50, CD54, CD25.

8. При наличии у ВИЧ-инфицированных лиц одновременно антител против вируса гепатита С, антител класса IgM против цитомегаловируса и HBs антигена происходит статистически достоверное повышение содержания растворимых антигенов HLA-I и CD50 в сравнении с нормой.

9. У больных ранним скрытым сифилисом и при серорезистентности после лечения выявлено понижением содержания sHLA-I. При манифестных формах обнаружено повышение уровня sCD95 и sCD50, у больных вторичным сифилисом уровень сывороточного CD50 антигена также повышен, а при серопозитивности после лечения содержание sCD50 антигена снижено, что коррелирует с концентрацией специфических антител класса IgG к пептиду белка Тр41, воспроизводящему иммунодоминантный эпитоп.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Растворимые формы мембранных антигенов могут быть использованы в иммуномониторинге с целью прогноза заболевания и оценки использованных методов терапии.

2. Для оценки риска прогрессирования ДР у больных с СД целесообразно проведение комплексного клинико-офтальмологического и иммунологического (с определением уровня молекул адгезии и активации) обследований.

3. С целью достижения максимального терапевтического эффекта у больных СД и ЦХРД рекомендуется использование комплексной терапии с включением антиоксидантов.

4. У больных вирусными гепатитами рекомендуется использовать исследование уровня 8СБ95, зНЬА-1 и бСОЗБ антигенов для прогноза и контроля эффективности терапии.

5. У больных серорезистентной формой сифилиса целесообразно исследование сывороточного содержания зСБ50 и зНЬА-1 антигенов для оценки состояния иммунитета и прогноза заболевания.

Список литературы диссертационного исследования доктор медицинских наук Евсегнеева, Ирина Валентиновна, 2005 год

1. Аббасова С.Г., Липкин В.М., Трапезников H.H. и др. Система FAS FASL в норме и патологии. // Вопр. биол., мед., фарм. химии. - 1999. - № 4. - С. 1523.

2. Алясова A.B., Королева В.В., Крыжанова М.А. Исследование содержания растворимых антигенов CD38, CD25, CD 18 у больныхлимфогранулематозом. // Клиническая лабораторная диагностика. 2000. - № 9. - С. 40.

3. Андреева Л.С. Клинико-эпидемиологическое значение HBV и HCV инфекции в развитии и течении сахарного диабета 2 типа. Автореф.канд.дис., Иркутск, 2004, 18С.

4. Анциферов М.Б., Галстян Г.Р., Миленькая Т.М. и соавт. Осложнения сахарного диабета (клиника, диагностика, лечение, профилактика). — М., 1995.

5. Балаболкин М.И. Сахарный диабет. — М: Медицина, 2000.

6. Балаболкин М.И., Клебанова Е.М. Роль окислительного стресса в патогенезе сосудистых осложений СД (лекция) // Проблемы эндокринологии, 2000, 46, № 6, С.29-34.

7. Балаболкин М.И., Клебанова Е.М., Креминская В.М. Патогенез ангиопатий при сахарном диабете // Сахарный диабет, 1999, 1, № 2, С. 2-8.

8. Балаян М.С., Михайлов М. И. Энциклопедический словарь — вирусные гепатиты. М.: Амипресс. - 1999. - 302 с.

9. Барышников АЛО., Тоневицкий А.Г. Моноклональные антитела в лаборатории и клинике. -М.: Медицина. — 1997. -212 с.

10. Барышников А.Ю., Шишкин Ю.В. Программированная клеточная смерть (апоптоз). М.: УРСС, 2002. 318с.

11. Борисенко А. А., Лосева О. К., Доля О. В. Ранний врожденный сифилис: клиника, патоморфология, диагностика, лечение, профилактика. // Русский медицинский журнал. 1998. - Т. 6. - № 15. - С. 985-993.

12. Боценовский В.А., Барышников А.Ю. Молекулы клеточной адгезии человека // Успехи современной биологии, 1994. Т. 114. - № 6. - С.741-753.

13. Быстрова Т.Н., Макарова Т.Г., Блохин К.В., Попкова М.И. Эволюция проявлений эпидемического процесса гепатита А на территории крупного города Европейской зоны России.// Эпидемиология и вакцинопрофилактика, 2004. № 5.- С.24 - 27.

14. Васильев С.А. Адгезивные гликопротеины в патогенезе и лечении иммунокомплексной патологии: Автореф. дис. д-ра мед. наук. М., 1999.

15. Васильев Т. В., Орлина Э. А., Максудов Ф. М. К вопросу о патогенезе серорезистеного сифилиса. // Патогенез и терапия кожных и венерических заболеваний. 1983. - Минск. - Вып. 26. - С. 149-152.

16. ВИЧ инфекция. Клинико-диагностические и лечебно-профилактические аспекты. Под ред.М.П.Костинова, М.П.Папуашвили, М.В.Сухинина.М., 127С.

17. Воробьев A.A. Медицинская микробиология, вирусология и иммунология.М., МИА, 2004. - 690С.

18. Гланц С. Медико-биологическая статистика. М.: Практика. - 1999. - 450 с.

19. Данилов С. И. Назаров П. Г. Новая концепция формирования серорезистентности после лечения сифилиса. // Инфекции передаваемые половым путем. -2000. № 2. - С. 16-19.

20. Дедов И.И., Фадеев В.В. Введение в диабетологию. Руководство для врачей. -М., 1998.

21. Дедов И.И., Шестакова М.В., Кочемасова Т.В. и соавт. Дисфункция эндотелия в развитии сосудистых осложнений сахарного диабета (проблемная статья ) // Российский физиологический журнал им. И.М.Сеченова, 2001, 87, № 8, С. 1073-1084.

22. Делягин В.М., Румянцев А.Г., Мельникова М.Б. Патогенез диабетической ретинопатии/ретинита // Вопросы гематологии. Онкологии и иммунопатологии в педиатрии, 2003, т.2, №4, С.67 — 70.

23. Евсегнеева И.В. Комлексное лечение центральной хориоретинальной инволюционной дистрофии с использованием импульсного электростатического поля низкой частоты. -Дис. . канд.мед.наук. -М., 2001, 125С.

24. Иванова М. А., Лосева О. К., Коробейникова Э. А. и др. Сифилис и беременность // Вестник дерматологии и венерологии. № 6. - 2001. - С. 6366.

25. Иванова М. А., Морозова Т. А., Федорова И. В. и др. Случай раннего врожденного сифилиса: патоморфологические изменения органов плода, плаценты и оболочек. // Вестник дерматологии и венерологии. — 2001. № 3. -С. 50-51.

26. Кацнельсон Л.А. Классификация атеросклеротических и наследственных дистрофий хориоидеи и сетчатки// Вестн. Офтальмол. 1973. - №6. - С. 14 -20.

27. Клиническая иммунология и аллергология. (2-е изд.) Под ред. Караулова A.B. М.: МИА. - 2002. - 651 С.

28. Караулов A.B. Механизмы развития иммунологических нарушений при стрессе и методы их коррекции. // Руководство по реабилитациилиц,подвергшихся стрессорным нагрузкам, И., 2004, 326 337.

29. Ковальчук Л.В. Антигенные маркеры клеток иммунной системы человека CD (CLUSTER DIFFERENTIATION) система. М.: РГМУ. - 2003. - С.75.

30. Кочемасова Т.В. Состояние эндотелия и адгезия лейкоцитов при сахарном диабете (Обзор литературы) // Сахарный диабет, 2000, № 3, С.59-62.

31. Кочемасова Т.В., Шестакова М.В., Миленькая Т.М. и др. Участие Е-селектина в развитии микрососудистых осложнений сахарного диабета 1 типа// Сахарный диабет, 2002, № 1, С. 50-52.

32. Крыжанова М.А., Барышников А. Ю., Фролова Е.А.„ Новиков В.В. Характеристика моноклональных антител к антигенам класса HLA I класса. — Гематол. и трансфузиол. 1997, № 1. - С. 4-7.

33. Лебедев М.Ю., Крыжанова М.А., Кораблев С.Б. и др. Растворимый CD38 антиген информативный показатель состояния иммунной системы при ожоговой болезни. // Нижегородский медицинский журнал. - 2000. - № 2. - С. 10-14

34. Максимов И.Б., Анисимова Г.В. Инволюционные центральные хориоетинальные дисирофии: применение пептидных биорегуляторов в комплексном лечении. Санкт-Петербург, 2001.- 87С.

35. Нестеров А.П. Роль местных факторов в патогенезе диабетической ретинопатии// Вестник офтальмолога, 1994, №4, С.20 - 23.

36. Новиков В.В. Растворимые дифференцировочные антигены // Иммунотерапия рака. Материалы Европейской школы онкологов. 1999, Москва. - С. 1-8.

37. Новиков В.В. Растворимые формы дифференцировочных антигенов гемопоэтических клеток. Гематол. и трансфузиол. 1996, № 6. - С. 40 - 43.

38. Новиков В.В. Растворимые формы мембранных белков клеток иммунной системы при вирусных инфекциях. Вестник Нижегородского университета им. Н.И.Лобачевского. Серия Биология. 2001. - С. 208- 217.

39. Новиков В.В. Характеристика и биотехнология моноклональных антител против лимфоцитарных антигенов. Автореф. докт. дисс. - М. - 1994. - 48 с.

40. Новиков В.В., Алясова A.B., Варшавская Л.В. и др. Прогностическое значение уровня растворимого CD38 антигена при раке молочной железы. // Аллергология и иммунология. М. - 2001. - Т. 2. - № 2. - С. 116.

41. Новиков В.В., Барышников АЛО. Растворимые формы мембранных белков клеток иммунной системы как компоненты глобальной иммунологической сети. // Тезисы научн. докладов III Съезда биохимического общества. С.-Пб. -2002.-С. 196-197.

42. Новиков В.В., Евсегнеева И.В. Новые дифференцировочные антигены человека, утвержденные на VII Международном воркшопе // Российский биотерапевтический журнал. 2003. - № 3. - С. 1-4.

43. Новиков В.В., Трофимова М.Н., Андреев A.B. и др. Очистка моноклональных антител с помощью стафилококкового реагента, содержащего белок А. // Лабораторное дело. 1987. - № 6. - С. 606-610.

44. Новиков B.C. Программируемая клеточная гибель. С. Петербург, 1996. 1996.-С.149-157.

45. Новикова H.A., Новиков В.В. Добротина H.A. Мазепа В.Н. Вирусология. -Изд-во ННГУ. 2002. - 241 С.

46. Новикова-Билак Т.А., Слепова О.С. Клинико-лабораторные исследования при выявлении риска развития и прогрессирования диабетической ретинопатии // Сборник докл.VII съезд офтальмологов России М., 2000, с.-472.

47. Онищенко Г.Г. Материалы к докладу на VIII Всероссийском съезде эпидемиологов, микробиологов и паразитологов. // Мир вирусных гепатитов. -2002. -№ 14.-С. 2-4.

48. Отмахова H.A. Корочкина О.В., Птицына Ю.С., Новиков В.В. Значение растворимых форм дифференцировочных антигенов (CD38 и HLA-I) при острой и хронической формах вирусного гепатита С. // Мир вирусных гепатитов. 2002, № 4. - С. 6-9.

49. Пальцев М.А., Иванов A.A., Межклеточные взаимодействия. М.: Медицина.- 1995.-С. 56-57.

50. Птицына Ю.С., Лебедев М.Ю., Королева В.В. и др. Различия в содержании сывороточной формы CD38 антигена при иммунных нарушениях разной этиологии. //Медицинская иммунология. 1999. - Т. 1, № 3-4. - С. 82-82.

51. Резайкина А. В., Аковбян В. А., Куршакова Т. С. и др. Реактивность нейтрофилов у больных сифилисом. // Вестник дерматологии и венерологии.- 1997.-№2.-С. 39-41.

52. Родин Ю. А., Родин А. 10. Персистенция бледных трепонем и иммунитет при сифилисе. // Вестник дерматологии и венерологии. -2000.- № 6.- С.23-14.

53. Рыжов C.B., Новиков В.В., Молекулярные механизмы апоптоза. // Российский биотерапевтический журнал. 2002. - № 3. - С. 27-33.

54. Семененко Т.А. Клеточный иммунный ответ при гепатите С. // Вирусные гепатиты: Достижения и перспективы. 2000. - № 1. - С. 3-10.

55. Смирнова Н.Б. Прогноз и лечебная тактика на ранних стадиях диабетической ретинопатии: Дис. канд. мед. наук. М., 1998.

56. Соринсон С. Н. Вирусные гепатиты. С.-Петербург, ТЕЗА. - 1997. - 306 с.

57. Туманова Е. J1., Васечкина JI. И., Друзюк Е. 3., Миронова О. С. Клинико-морфологическая характеристика современного врожденного сифилиса. // Вестник дерматологии и венерологии. 1999. - № 6. - С. 9-10.

58. Хаитов P.M., Алексеев Л.П. Физиологическая роль главного комплекса гистосовместимости человека. // Иммунология. 2001. - № 3. - С. 4-12.

59. Хаитов P.M., Игнатьева Г.А., Сидорович И.Г. Иммунология, М.: Медицина. 2000, 430С.

60. Хаитов P.M. Физиология иммунной системы. М.:ВИНИТИ РАН, 2001, 224 С.

61. Хаитов P.M., Алексеев Л.П. Новые возможности молекулярной генетики человека в диагностике и терапии.// Russian Journal of immunology. 2004. — том 9. - С. 81.

62. Хаитов P.M., Манько В.М., Ярилин A.A. Внутриклеточные сигнальные пути при активации, торможении функций и апоптозе клеток системы иммунитета.// Физиология и патология иммунной системы. 2005. -№1, С.З —48.

63. Юцковский А. Д., Тихомирова Я. А., Стефанович Е. В. и др. К проблеме серологической резистентности при сифилитической инфекции. // Инфекции передаваемые половым путем. 2000. - № 1. - С. 23-28.

64. Ярилин A.A. Основы иммунологии М.: Медицина, 1999. 216 с.

65. Abrignahi S. Cellular immune reactions against hepatitis С core antigen in chronic hepatitis C. // Gastroenterology. 1995. - Vol. 108. - № 6. - P. 1957-1958.

66. Acevedo A., del Pozo M.A., Arroyo A.G. et al. Distribution of ICAM-3 beaming cells in normal human tissues. Expression of a novel counter-receptor for LFA-1 in epidermal Langerhans cells. // Am. J. Pathol. 1993. - Vol. 143. - P. 774-783.

67. Alderson M.R., Tough T.W., Braddy S. et al. Regulation of apoptosis and T cell activation by Fas-specific mAb. // Int Immunol. 1994. - V.6. - N 11. - P. 17991806.

68. Al-Maini M.H., Mountz J.D., Al-Mohri H.A. et al. Serum levels of soluble Fas correlate with indices of organ damage in systemic lupus erythematosus. // Lupus. -2000. Vol. 9. - № 2. - P. 132-139.

69. Antonaci S., Jirillo E., Schiraldi O. Soluble HLA class I antigens in chronic hepatitis C: a disease-associated manifestation or molecules modulating immunoresponsiveness? // Immunopharmacol. Immunotoxicol. 1999. - Vol. 21.- № 4. P. 727-738.

70. Antoni G., dal Maso G., Berti B. et al. Detection of antigenic determinants in the Treponema pallidum membrane protein TmpA using overlapping synthetic peptides. // J. Immunol. Methods. 1996 - Vol. 189. - P. 137-140.

71. Aragane Y., Kulms D., Metze D. at al. Ultraviolet light induces apoptosis via direct activation of CD95(Fas/APO-l) independently of its ligand CD95L. // J. Cell Biol.- 1998.-V. 140.-P. 171-182.

72. Arnold P.Y., Mannie M.D. Vesicles bearing MHC class II molecules mediate transfer of antigen from antigen-presenting cells to CD4+ T cells. // Eur. J. Immunol. 1999.-Vol. 29, №4.-P. 1363-1373.

73. Arroll T. W., Centurion-Lara A., Lukehart S. A. et al. T-cells responses to treponema palludum subsp. pallidum antigens during the course of experimentalsyphilis infection. // Infection and Immunity. 1999. - Vol. 67. - № 9. - P. 47574763.

74. Baryshnikov A.Yu., Polosukhina E.R., Zabotina T.N. et al. Fas(APO-l/CD95) antigen: new activation marker for evaluation of the immune status. // Russian J. Immunol. 1997.-N2.-P. 115-120.

75. Beld M., Penning M., Lukashov V. Et al. Evidence that both HIV and HIV-induced immunodeficiency enhance HCV replication among HCV serocovertes.//Virology. 1988. - Vol. 244. - N 2. - P.504 - 512.

76. Becker J.C., Termeer C., Schmidt E., Brocker E.-B. Soluble intercellular adhesion molecule-1 inhibits MHC-restricted specific T cell/tumor interaction. // J. Immunol. (12):7224-32.Ibid.- 1993.-Vol. 151.-№ 12.-P. 7224-7232.

77. Bereta J., Bereta M., Allison A. Inhibitory Effect of Di-catechol Rooperol on VCAM-1 and iNOS Expression in Cytokine-stimulated Endothelium // Life Sciences, 1997, 60, № 4/5, P. 325-335.

78. Bevilaqua M., Butcher E., Furie B. Selectins: a family of adhesion receptors // Cell, 1991, №67, P. 233.

79. Bijl M., Lopik T., Limburg P.C. et al. Do elevated levels of serum-soluble fas contribute to the persistence of activated lymphocytes in systemic lupus erythematosus? // J. Autoimmun. 1998. - Vol. 11. - № 5. - P. 457-463.

80. Black P.H., Shedding from normal and cancer cell surface antigens // New England J. Med.- 1980. -V. 303.- N. 24. P. 1415-1416.

81. Blanco D. R., Miller J. N., Lovlett V. A. Surface antigens of the syphilis spirochete and their potential as virulence determinants. // Emerging Infectious Desease. -1997. Vol.3. - № 1. - P. 3458-3462.

82. Blann A.D., Lip G.Y.H. Endothelial Integrity, Soluble Adhesion Molecules and Platelets Molecules and Platelet Marker in Type 1 Diabetes Mellitus // Diabetic Medicine, 1998, № 15, P. 634-642.

83. Bleijs D. A., Geijtenbeek B. H., Figdor C. G. DC-Sign and LFA-1: a battle for ligand. // TRENDS in immunology. 2001. - Vol. 22. - № 8. - P. 457-463.

84. Bresciani A., Pirozzi G., Spera M. et. al. Increased level of serum HLA class I antigens in patients with systemic lupus erythematosus. Correlation with disease activity. // Tissue Antigens. 1998. - Vol. 52 - № 1. - P. 44-50.

85. Bristow C. L., Lyford L. K., Stevens D. P., Flood P. M. Elastase is a constituent product of T cells. // Biochem. Biophys. Res. Commun. 1991. - № 181. - P. 232236.

86. Bromley S.K., Burack W.R., Johnson K.G. et al. The immunological synapse. // Annu. Rev. Immunol.-2001.-Vol. 19.-P. 375-396.

87. Camejo E. N., Rosengren B., Camejo G. et al. Interferon gamma binds to exstrasellular matrix chondroitin-sulfate proteoglycans, thus enhancing its cellular response. //Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 1995.-Vol. 15 (9).-P. 14561465.

88. Capobianchi M.R. Induction of lymphomonocyte activation by HIY-1 glycoprotein gpl20. Possible role in AIDS pathogenesis. // J. Biol. Regul. Homeost. Agents. -1996.-Vol. 10.-P. 83-91.

89. Carbone E., Terrazzano G., Colonna M. at al. Natural killer clones recognize specific soluble HLA class I molecules. // Eur. J. Immunol. 1996. - V. 26. - N 3. -P. 683-689.

90. Caron-Leslie A.M., Cidlowski J. A. Evaluation of the role of protein synthesis inhibition in apoptosis in glucocorticoid sensitive and glucocorticoid resistant S42 cell // Endocrinol. J. 1994. - V.2. - P. 47-52.

91. Carrasco Y.R., Fleire S.J., Cameron T. et. al. LFA 1 / ICAM-1 interaction lowers the threshold of B cell activation by facilitating B cell adhesion and synapse formation // Immunity. - 2004. - Vol.20, Iss.5 - P.589 - 599.

92. Chamberlain N. R., Brandt M. E., Erwin A. L. et al. Major integral membrane protein immunogens of Treponema pallidum are proteolipids. // Infect. Immun. -1989.-Vol. 57.-P. 287-298.

93. Champion C. Cloning, sequensing, expression of two class B endoflagellar genes of Treponema pallidum subsp. Pallidum encoding the 34,5 and 31- kilodalton protein. // Infect. Immunol. - 1990. - Vol. 58. - №6. - P. 1697-1709.

94. Chang K.M., Rehermann B., Chisari F.V. Immunopathology of hepatitis C. // Springer Semin. Immunopathol. 1997. - Vol. 19. - P. 57-68.

95. Chemin J., Vermot-Desroches C., Baginski I. et al. Selective detection of human hepatitis B virus surface and core antigens in peripheral blood mononuclear cell subsets by flow cytometry. // J. of Viral Hepatitis. 1994. - Vol. 2. - № 2. - P. 9197.

96. Cheng J., Zhou T., Liu C. et al. Protection from Fas-mediated apoptosis by a soluble form of the Fas molecule. // Science. 1994. - V. 263. - N 5154. - P. 1759-1762.

97. Claus R., Hausmann S., Zavazava N. et al. In vitro effects of solubilized HLA-DR role in immunoregulation? // Cell. Immunol. - 1994. - Vol. 155. - № 2. - P. 476485.

98. Cominacini L., Fratta Pasini A., Garbin U. Elevated levels of soluble E-selectin in patients with IDDM and NIDDM: relation to metabolic control // Diabetologia, 1995, 38, №9, p. 1122-1125.

99. Cominacini L., Garbin U., Campagnola M. E-selectin plasma concentration is influenced by glycaemic control in NIDDM patients: possible role of oxidative stress // Diabetologia, 1997, 40, № 5, P. 584-590.

100. Contini P., Ghio M., Merlo A. et al. Soluble HLA class I/CD8 ligation triggers apoptosis in EBV CD8(+) cytotoxic T lymphocytes by Fas/Fas-ligand interaction. //Hum. Immunol.-2000.-Vol. 61.-№ 12. P. 1347-1351.

101. Cooper S., Erickson A., Adams E. et al. Analysis of a successful immune response against hepatitis C virus. // Immunity. 1999. - Vol. 10. - P. 439-449.

102. Cordell J. L., Pulford K., Turley H. Cellular distribution of the human leukocyte adhesion molecule ICAM-3. // J. Clin. Pathol. 1994. -Vol. 47. - P. 143-147.

103. Cosman D, Cerretti D.P., Larsen A. et al. Cloning, sequence and expression of human interleukin-2 receptor. // Nature. 1984. - V. 312. - N 768. - P. 12231228.

104. Cramp M.E., Carucci P., Rossol A. et al. Hepatitis C virus (HCV) specific immune response in anti-HCV positive patients without hepatitis C viraemia. // Gut. -1999.-Vol. 44.-P. 424-429.

105. Crespo J., Rivero M., Mayorga M. et al. Involvement of the fas system in hepatitis C virus recurrence after liver transplantation. // Liver Transpl. 2000. - Vol. 6. -№ 5.-P. 562-569.

106. Cunningham T. M., Walker H. M., Miller J. N. et al. Selective release of the Treponema pallidum outer membrane and assosiated polipeptides with triton XI14. // J. Bacteriol. 1988. - Vol. 170. - P. 5789-5796.

107. Deaglio S., Mehta K., Malavasi F. Human CD38: a (r)evolutionary story of enzymes and receptors. // Leukemia Research. -2001. Vol. 25.- P. 1-12.

108. Deaglio S., Morra M., Mallone R. et al. Human CD38 (ADP ribosyl cyclase) is a counter-receptor of CD31, an Ig superfemily member. // J. Immunol. 1998. -Vol. 160. -№ l.-P. 395-402.

109. Demaria S., Schwab R., Gottesman S. R. et al. Soluble beta 2-microglobulin-free class I heavy chains are released from the surface of activated and leukemia cells by a metalloprotease. // J. Biol. Chem. 1994. - Vol. 269 (9). - P. 6689-6694.

110. DeVito-Haynes L.D., Jankowska-Gan E., Sollinger H.W. Monitoring of kidney and simultaneous pancreas-kidney transplantation rejection by release of donor-specific, soluble HLA class I. // Hum Immunol. 1994. - V 40. - N 3. - P. 191 -201.

111. Diamond J. The double puzzle of diabetes // Nature. 2003. - V.423. - P. 599-602.

112. Diepolder H.M., Zachoval R., Hoffmann R.M. et al. The role of hepatitis C virus specific CD4+ T lymphocytes in acute and chronic hepatitis C. // J. Mol. Med. -1996.-Vol. 74.-P. 583-588.

113. Ditschkowski M., Kreuzfelder E., Rebmann V. at al. HLA-DR expression and soluble HLA-DR levels in septic patients after trauma //Ann. Surg. 1999. - V. 229. - N2. - P. 246-254.

114. Dobbe L. M., Stam N. J., Neefjes J. J. Biochemical complexity of serum HLA class I molecules. // Immunogenetics. 1988. - Vol. 27. - P. 203-210.

115. Dong R.P., Kameoka J., Hegen M., at al. Characterization of adenosine deaminase binding to human CD26 on T cells and its biologic role in immune response. // J. Immunol.- 1996.-N 156.-V. 1349.-P. 123-129.

116. Dummer R., Posseckert G., Sugamura K. Et al. Circulating interleukin-2 receptors are a group of multimeric proteins with immunoreactiity for interleukin-2 receptoralpha,bete and gamma chans.//J.Interferon Cytokie Res. 1966,Vol.l6.- n.4. -315 - 320.

117. Duran I., Martinez-Caceres E.M., Rio J. et al. Immunological profile of patients with primary progressive multiple sclerosis. // Brain. — 1999. — Vol. 122. P. 2297-2307.

118. Fasching P., Veitl M., Rohac M. Elevated concentrations of circulating adhesion molecules and their association with microvascular complications in IDDM // Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism, 1996, 81, № 12, P. 4313-4317.

119. Fawcett J., Holness C. L., Needman L. A. Molecular cloning of ICAM-3, a third ligand for LFA-1, conctitutively expressed on resting leucocytes. //Nature. 1992. -Vol. 360.-P. 481-484.

120. Fereira A., Garcia Rodrigez M. C., Omenaca F. et al. Soluble class I histocompatibility antigens (s-HLA) and beta 2-microglobulin at delivery. // Clin. Exp. Immunol. 1991.-Vol. 84(1).-P. 167-169.

121. Ferreira A., Villar M. L., Alvazer Germeno J. C. et al. Quantification of soluble serum HLA class I antigens in healthy voluntrees and AIDS patients. // Clin. Chim. Acta. 1998. - Vol. 174 (2). - P. 207-211.

122. Filaci G., Contini P., Brenci S. et al. Increased serum concentration of soluble HLA-DR antigens in HIV infection and following transplantation. // Tissue Antigens. 1995. - Vol. 46. - № 2. - P. 117-123.

123. Filaci G., Contini P., Brenci S. et al. Soluble HLA class I and class II molecule levels in serum and cerebrospinal fluids of multiple sclerosis patients. // Hum. Immunol. 1997.-Vol. 54. - № i.p. 54.62.

124. Flora A., Franco L., Guida L. et al. Ectocellular CD38-catalysed synthesis and intracellular Ca(2+)-mobilizing activiity of cyclic ADF-ribose. // Cell Biochem. Biophys. 1998. - Vol. 28. - № 1. - P. 45-62.

125. Fougerolles A. R., Springer T. A. Intercellular adhesion molecular 3, a third adhesion counter-receptor for lymphocyte function-associated molecule 1 on resting lymphocytes.//J. Exp. Med. 1992.-Vol. 175.-P. 185-190.

126. Fraser C. M., Norris S. J., Weinstock G. M. et al. Complete genome sequense of Treponema pallidum, the syphilis spirochete. // Science. 1998. - Vol. 281. - P. 375-388.

127. Friesen C., Herr I., Krammer P.H., Debatin K.-M. Involvement of the CD95 (APO-1/FAS) receptor/ligand system in drug-induced apoptosis in leukemia cells. // Nat. Med. 1996. - V 2. - N 5. - P. 574-577.

128. Funaro A., Horenstein A.L., Calosso L. at al. Identification and characterization of an active soluble form of human CD38 in normal and pathological fluids. // Int. Immunol. 1996.-V. 8.-N 11.-P. 1643-1650.

129. Funaro A., Horenstein A.L., Calosso L. et al. Identification and characterization of an active soluble form of human CD38 in normal and pathological fluids. // International Immunology. 1996. - Vol. 8. - № 11.-P. 1643-1650.

130. Funaro A., Morra M., Calosso L. et al. Role of the human CD38 molecule in B cell activation and proliferation. // Tissue Antigens. 1997. - Vol. 49. - P. 7-15.

131. Fushimi M., Furukawa F., Tokura Y. et al. Membranous and soluble forms of Fas antigen in cutaneous lupus erythematosus. // J. Dermatol. 1998. - Vol. 25. - № 5. - P. 302-308.

132. Gaddi E., Laucella S., Balbaryski J. et al. Prognostic value of soluble intercellular adhesion molecule-1 (s-ICAM-1) in HIV-infected children. // Scand. J. Immunol. -2000. Vol. 52. - № 6. - P. 628-633.

133. Gastl G., Ebert T., Finstad C. L. et al. Major histocompatibility complex class I and II expression in renal cell carcinoma and modulation by interferon gamma. // J. Urol. 1996. - Vol. 155 (1). - P. 361-367.

134. Gavin S., Xiao-Ning Xu T cell life and death signalling via TNF-receptor family members // Current Opinion in Immun. 2000. - V.12. - P. 316-322.

135. Gearing A. J., Newman W. Circulating adhesion molecules in disease // Immun. Today. 1993.-Vol. 14. - P. 506-509.

136. Gelder F. B., McDonald J. C., Landreneau M. D. et al. Identification charactrization, and guantitation of soluble HLA antigens in the circulation and peritoneal dialysate of renal patients. // Ann. Surg. 1991. - Vol. 213 (6). - P. 591-597.

137. Ghio M., Contini P., Mazzei C. at al. Soluble HLA class I, HLA class II, and Fas ligand in blood components: a possible key to explain the immunomodulatory effects of allogeneic blood transfusions. //Blood. 1999. - V.93. - N 5. - 17701777.

138. Griffiths C.E., Boffa M.J., Gallatin W.M. et al. Elevated levels of circulating intercellular adhesion molecule-3 (cICAM-3) in Psoriasis. // Acta Derm. Venereol. 1996.-Vol. 76.-№ l.-P. 2-5.

139. Grimaldi H. M., Bazan J.C., Lund J. et al. Formation and hydrolysis of cyclic ADP-ribose catalyzed by lymphocyte antigen CD38. // Science. 1993. - Vol. 262. -P. 1056.

140. Gruner N.H., Gerlach T.J., Jung M.C. et al. Association of hepatitis C virus-specific CD8+ T cells with viral clearance in acute hepatitis C. // J. Infect. Dis. -2000.-Vol. 181.-№5.-P. 1528-1536.

141. Guidotti L.G., Rochford R., Chung J. et al. Viral clearance without destruction of infected cells during acute HBV infection. // Science. 1999. - Vol. 284. - P. 825829.

142. Hagihara M., Hosoi K., Kagawa T. et al. Serum soluble HLA-DR antigens in autoimmune hepatitis. //Autoimmunity. 1999. - Vol. 31. - № 2. - P. 85-93.

143. Hagihara M., Shimura T., Takebe K at al.Serum concentrations of soluble HLA-class I and CD8 forms in patients with viral hepatic disorders. // J. Gastroenterol. -1997. V. 32. - N 3. - P. 338 - 343.

144. Hagihara M., Shimura T., Yamamoto K. at al.Clinical significance of serum soluble HLA class I antigens in systemic lupus erythematosus. // J. Exp. Clin. Med.- 1993. V. 18. - N 1-2. - P. 61-64.

145. Hayashi N., Mita E. Fas system and apoptosis in viral hepatitis. // J. Gastroenterol. Hepatol. 1997. - Vol. 12. - P. 223-226.

146. Haydon G.H., Jarvis L., Simpson K.J. et al. The clinical significance of the detection of hepatitis GBV-C RNA in the serum of patients with fulminant, presumed viral hepatitis. // J. Viral. Hepatit. 1997. - Vol. 4. - P. 45-49.

147. He X., Le J. Alternative splicing of HLA class I transcripts induced by IFN-gamma and TNF in fibroblasts: release of soluble HLA class I heavy chain and an associate protein.//Cell. Immunol. 1995. - Vol. 162(1).-P. 159-168.

148. Heaney M.L., Golde D.W. Soluble cytokine receptors. // Blood. 1996. - Vol. 87.- № 3. P. 847-857.

149. Henkei R., Bratt G., Holmberg V. et al. Indicators of T-cells activation: correlation between quantitative CD38 expression and soluble CD8 levels in asymptomatic HIV+ individuals and healthy controls. // Cytometry. 1998. - V. 90. - P. 238-246.

150. Heufelder A.E., Bahn R.S. Soluble intercellular adhesion molecule-1 (sICAM-1) in sera of patients with Graves' ophthalmopathy and thyroid diseases. // Clin. Exp. Immunol. 1993. - Vol. 92. - № 2. - P. 296-302.

151. Ilirata K., Shikata K., Matsuda M. Increased expression of selectins in kidneys of patients with diabetic nephropathy // Diabetologia, 1998, № 41, P. 185-192.

152. Hiromatsu Y., Bednarczuk T., Soyejima E. et al. Increased serum soluble Fas in patients with Graves' disease. // Thyroid. 1999. - V. 9. - N 4. - P. 341-345.

153. Hoffmann J.C., Bahr M.J., Tietge U.F. et al. Detection of a soluble form of the human adhesion receptor lymphocyte function-associated-antigen-3 (LFA-3) in patients with chronic liver desease. // J. Hepatol. 1996. - Vol. 25. - P. 465-473.

154. Horenstein A.L., Stockinger H., Imhof B.A., Malavasi F. CD38 binding to human myeloid cells is mediated by mouse and human CD31. // Biochem. J. 1998. -N 15. - V. 330 (Pt 3). - P. 1129-1135.

155. Hori Y., Wada H., Mori Y. et al. Plasma sFas and sFas ligand levels in patients with thrombotic thrombocytopenic purpura and in those with disseminated intravascular coagulation. //Am. J. Hematol. 1999. - V. 61. -N 1. - P. 21-25.

156. Hosaka N., Oyaizu N., Than S. et al. Correlation of loss of CD4 T cells with plasma levels of both soluble form Fas (CD95) Fas ligand (FasL) in HIV-infected infants. // Clin. Immunol. 2000. - Vol. 95. - № 1. - P. 20-25.

157. Hosaka S., Shah M.R., Pope R.M. et al. Soluble forms of P-selectin and intercellular adhesion molecule-3 in synovial fluids. // Clin. Immunol. Immunopathol. 1996. - Vol. 78. - № 3. - P. 276-282.

158. Hosoi K., Hagihara M., Kagawa T. et al. The serum soluble HLA-DR antigens as a predictive marker of the response to interferon-alpha treatment in patients with chronic hepatitis C. // Tokai. J. Exp. Clin. Med. 2000. - Vol. 25. - № 3. - P. 117124.

159. Howard M., Grimaldi J.C., Bazan J.F., Lund F.E., Santos-Argumedo L., Parkhouse R.M., Walseth T.F., Lee H.C., Formation and hydrolysis of cyclic ADP-ribose catalyzed by lymphocyte antigen CD38 // Science. 1993. - V. 262. -N 5136.-P. 1056-1059.

160. Hubbard C. Molecular cloning and characterization of a 35,5 kilodalton lipoproteins of Treponema pallidum. // Infect. Immunol. - 1991. - Vol. 59. - P. 1521-1528.

161. Inostroza J., Ferrada J., Navarrete C. et al. Soluble histocompatibility class I antigens and beta 2-microglobulin in pregnant females and cord blood samples. // Hum. Immunol. 1997. - Vol. 54. - № 1. - P. 63-68.

162. Inostroza J., Munoz P., Espinoza R. et al. Quantitation of soluble HLA class I heterodimers and beta 2-microglobulin in patients with active pulmonary tuberculosis. // Hum. Immunol. 1994. - Vol. 40. - № 3. - P. 179-182.

163. Inoue S., Kontani K., Tsujimoto N. et al. Protein-tyrosine phosphorylation by IgGl subclass CD38 monoclonal antibodies is mediated through stimulation of the Fcyll receptors in human myeloid cell lines. // J. Immunol. 1997. — Vol. 159. - P. 5226-5232.

164. Ivvai K., Miyavvaki T., Takizavva T., et al. Differential expression of bcl-2 and susceptibility to anti-Fas-mediated cell death in peripheral blood lymphocytes, monocytes, and neutrophils. //Blood. 1994. - V. 84. - P. 1201-1208

165. Jackson D.G., Bell J.I. Isolation of a cDNA encoding the human CD38 (T10) molecule, a cell surface glycoprotein with an unusual discontinuous pattern of expression during lymphocyte differentiation. // J. Imunol. 1990. - Vol. 144. - P. 2811.

166. Jacotot E., Callebaut C., Blanco J. at al. HIV envelope glycoprotein-induced cell killing by apoptosis is enhanced with increased expression of CD26 in CD4+ T cells. // Virology. 1996. - V. 223. - N 2. - P. 318-330.

167. Jodo S., Kobayashi S, Nakajima Y. et al. Elevated serum levels of soluble Fas/APO-1 (CD95) in patients with hepatocellular carcinoma // Clin. Exp. Immunol.- 1998.-V. 112.-N2.-P. 166-171.

168. Jodo S., Kobayashi S., Kayagaki N. et al. Serum levels of soluble Fas/APO-1 (CD95) and its molecular structure in patients with systemic lupus erythematosus (SLE) and other autoimmune diseases. // Clin. Exp. Immunol. 1997. - V.107. -Nl.-P. 89-95.

169. Jodo S., Kobayashi S., Nakajima Y. et al. Elevated serum levels of soluble Fas/APO-1 (CD95) in patients with hepatocellular carcinoma. // Clin. Exp. Immunol.- 1998.-Vol. 112.-№2.-P. 166-171.

170. Kaplanski G., Farnarier K., Payan M. et al. Increased levels of soluble adhesion molecules in the serum of patients with hepatitis C. // Digestive and Sciences. — 1997. Vol. 42. - № 11. - P. 2277-2284.

171. Kawakami H., Shigematsu Y, Ohtsuka T. at al. Increased circulating soluble form of Fas in patients with dilated cardiomyopathy. // Jpn. Circ. J. 1998. - V. 62. - N 12.-873-876.

172. Khoo K.M., Chang C.F. Characterisation and localization of CD38 in the vertebrate eye.//Brain Res. 1999. - Vol. 821.-P. 17-25.

173. Khudyakova N.E., Egorova N.I., Ptytsina Ju.S. et al. Serum level of soluble adhesion molecules in HIV-infected with markers of other viral diseases. // Russian Journal of Immunology. 2003. - T. 8. - № 4. - C. 245-250.

174. Kimura M., Tomita Y., Imai T. et al. Significance of serum-soluble CD95 (Fas/APO-1) on progno in renal cell cancer patients. // Br. J. Cancer. 1999. - Vol. 80.-P. 1648-1651.

175. Kirberg J.A., Berns A., von Boehmer H. Peripheral T cell survival requires continual ligation of the T cell receptor to major histocompatibility complex-encoded molecules.//J. Exp. Med.- 1997.-V. 186.-P. 1269-1275.

176. Kischkel F.C., Hellbardt S., Behrmann I. at al // Cytotoxicity-dependent APO-1 (Fas/CD95)-associated proteins form a death-inducing signaling complex (DISC) with the receptor. // EMBO J. 1995. - V. 14. - N 22. - P. 5579-5588.

177. Kishimoto H., Surh C.D., Sprent J. A role for Fas in negative selection of thymocytes in vivo. // J. Exp. Med. 1998. - V. 187. - P. 1427-1438.

178. Kitanaka A., Suzuki T., Ito C. et al. CD38-mediated signaling events in murine pro-B cells expressing human CD38 with or without its cytoplasmic domain. // J. Immunol.- 1999.-Vol. 162.-P. 1952-1958.

179. Klas C., Debatin K-M., Jonker R.R., Krammer P.H.// Activation interferes with the APO-1 pathway in mature human T cells. // Int. Immunol. 1993. - V. 5. - N 6. -P. 625-630.

180. Knipping E., Debatin K., Striker K. et al. Identification of soluble Apo-1 in supernatants of human Band T-cells lines and increased serum levels in B- and T-cell leukemias. // Blood. 1995. - Vol. 85. - P. 1562-1569.

181. Knolle P.A., Eckardt A.J., Protzer-Knolle U. et al. Circulating ICAM-1 (sCD54) and LFA-3 (sCD58) in chronic hepatitis B A longitudinal study in patients treated with interferon-alpha. // Z. Gastroenterol. - 1997. - Vol. 35. - № 6. - P. 459-467.

182. Kobayashi S., Koike T. The molecular structure and biological significance of solubleFas //Nippon Rinsho. 1996. - V. 54.-N7.-P. 1741-1746.

183. Koelman C.A., Ensink W., Mulder A. et al. Anti-HLA antibodies interfere in the detection of soluble HLA class I molecules. // Hum. Immunol. 1999. - Vol. 60. -№5.-P. 414-423.

184. Koziel M.G., Walker B.D. Characteristics of the intrahepatic cytotoxic T lymphocyte response in chronic hepatitis C virus infection. // Springer Semin. Immunopathol. 1997. - Vol. 19. - P. 69-83.

185. Krammer P.K., Behrmann I. et al. Regulation of apoptosis in the immune system. // Curr. Opin. Immunol. 1994. - V. 6. - N 2. - P. 279-289.

186. Krams S. M., Fox S. K., Beatty P. R. et. al. Human hepatocytes produce an isoform of FAS that inhibits apoptosis. // Transplantation. 1998. - Vol. 65. - P. 713-721.

187. Krangel M. S. Secretion of HLA-A and -B antigens via an alternative RNA splicing pathway. // J. Exp. Med. 1986. - Vol. 163. - P. 1173.

188. Krangel M. S. Two forms of HLA Class I molecules in human plasma. // Hum. Immunol. 1987.-Vol. 20.-P.155.

189. Le J., Hua J. C. Production of soluble HLA-class-I molecules by IFN-gamma-induced colon-adenocarcinoma cells. // Int. J. Cancer. 1995. - Vol. 60 (4). - P. 576-571.

190. LeBrun D.P., Warnke R.A., Cleary M.L. Expression of bcl-2 in fetal tissues suggests a role in morphogenesis. // Am. J. Pathol.- 1993. V. 142. -N 3. - 743753.

191. Lechner H., Amort M., Steger M.M. et al Regulation of CD95 (APO-1) expression and the induction of apoptosis in human T cells: changes in old age. // Int. Arch. Allergy Immunol. 1996.-V. 110.-N3.-P. 238-243.

192. Lee D.Y., Yasuda M., Yamamoto T. Bufalin Inhibits Endothelial Cell Proliferation and Angiogenesis in Vitro // Life Science, 1997, 60, № 2, P. 127-135.

193. Levacher M., Hulstaer F., Tallet S. et al. The significance of activation markers on CD8 lymphocytes in human immunodeficiency syndrom: staining and prognostic value. // Clin. Exp. Immunol. 1992. - Vol. 90. - P. 376-381.

194. Lien E., Aukrust P., Sundan A. et al. Elevated levels of serum-soluble CD14 in human immunodeficiency virus type 1 (HIV-1) infection: correlation to disiase progression and clinical events. // Blood. 1998. - Vol. 92. - № 6. - P. 2084-2092.

195. Lipp Peck lin, Blann A.D., hope-Ross M. Age-related macular degeneration is associated with increased vascular endothelial growth factor, hemorheology and endothelial disfunction//Ophthalmology. - 2001. - V. 108. - P. 705-710.

196. Lund F.E., Cockayne D.A., Randall T.D. et al. CD38: a new paradigm in lymphocyte activation and sigmal trunsduction. // Immunol. Rev. 1998. - Vol.161.-P. 79-93.

197. Lund F.E., Yu N., Kim K.M. et al. Signaling through CD38 augments B cell antigen receptor (BCR) responses and is dependent on BCR expression. // J. Immunol. 1996. - Vol. 157. - P. 1455-1467.

198. Maekawa H., Ishiyama N., Furuya N. et al. Serum soluble CD8 and soluble interleukin-2-receptor levels during interferon therapy in chronic hepatitis C// Rinsho Byori. 1997. - Vol. 45. - P. 1003-1007.

199. Maini M.K., Bertoletti A. How can the cellular immune response control hepatitis B virus replication? //Journal of Viral Hepatitis. 2000. - Vol. 7. - № 5. - P. 321.

200. Malaguarnera M., Restuccia S., Di Fazio I. et al. Serum p2 microglobulin in chronic hepatitis C. // Dig. Dis. Sci. - 1997. - Vol. 42. - № 4. - P. 762-766.

201. Malavasi F, Funaro A, Roggero S, Horenstein A, Calosso L, Mehta K. Human CD38: a glycoprotein in search of a function // Immunol. Today. 1994. - V.15. -N3. - P. 95-97.

202. Malavasi F. Functional associations of CD 38 with CD3 on the T-cell membrane. // J Biol. Regul. Homeost Agents. 1997.-V. 11.-N 4. - P. 137-142.

203. Malavasi F., Funaro A., Rogerro S. et al. Human CD38: a glycoprotein in search of a function. // Immunol. Today. 1994. - Vol. 15. - P. 95-97.

204. Mansueto S., Vitale G., Mocciaro C. at al. Modifications of general parameters of immune activation in the sera of Sicilian patients with Boutonneuse fever. // Clin. Exp. Immunol. 1998.-V. 111.-N3.-P. 555-558.

205. Mapara M.Y., Bargou R., Zugck C. et al. APO-1 mediated apoptosis or proliferation in human chronic B lymphocytic leukemia: correlation with bcl-2 oncogene expression. // Eur. J. Immunol. 1993. - V. 23. -N 3. - P. 702-708.

206. Martin D.A., Siegel R.M., Zheng L., Lenardo M.J. Membrane oligomerization and cleavage activates the caspase-8 (FLICE/MACHalphal) death signal. // J. Biol. Chem. 1998. - V. 273. - P. 4345-4349.

207. Martin S., Rieckmann P. et al. Circulating forms of ICAM-3 (cICAM-3). Elevated levels in autoimmune diseases and lack of association with cICAM-1. // J. Immunol. 1995. - Vol. 154. - №4.- P. 1951-1955.

208. Mastroianni C.M., Lichtner M. et al. Changes in circulating levels of soluble cell adhesion molecules following highly active antiretroviral treatment of HIV-1-infected patients. // Clin. Immunol. 2000. - Vol. 95. - № 3. p. 212-217.

209. Mathew J.M., Shenoy S., Phelan D., Lowell J., Howard T., Mohanakumar T. Biochemical and immunological evaluation of donor-specific soluble HLA in the circulation of liver transplant recipients. //Transplantation.- 1996. -V. 62. -N2. -P. 217-223.

210. Matsuura H., Jimbo S., Miyamura M. at al. A study of the association between HLA phenotype and serum concentration of soluble HLA class I // Nihon Rinsho. Meneki. Gakkai. Kaishi. 1997. - V. 20. - N 2. - P. 102-107.

211. McCabe S.M., Riddle L., Nakamura G.R. et al. sICAM-1 enhances cytokine production stimulated by alloantigen. // Cell. Immunol. — 1993. Vol. 150, № 2. — P. 364-375.

212. McMillan R.W., Gelder F.B., Zibari G.B. et al. Soluble fraction of class I human histocompatibility leukocyte antigens in the serum of liver transplant recipient. // Clin. Transplant. 1997. - Vol. 11. - № 2. - P. 98-103.

213. Mehta K., Malavasi F. Human CD38 and related molecules. Basel: Karger. -2000.-P. 99-116.

214. Migliaresi S., Bresciani A., Ambrosone L. et al. Increased serum concentrations of soluble HLA- class I antigens in hepatitis C virus related mixed cryoglobulinemia. // Ann. Rheum. Dis. 2000. - Vol. 59. - № 1. - P. 20-25.

215. Minguela A., Torho A., Marhn L. et al. Implication of soluble and membrane HLA class I and serum IL-10 in liver graft acceptance. // Hum. Immunol. 1999. - Vol. 60. -№6.-P. 500-509.

216. Miyawaki T., Uehara T., Nibu R. et al. Differential expression of apoptosis-related Fas antigen on lymphocyte subpopulations in human peripheral blood. // J. Immunol. 1992.-V. 149.-N 11.-P. 3753-3758.

217. Mohr S., Xi X., Tang J. et.al. Caspase activation in retinas of diabetic and galactosemic mice and diabetic patients.// Diabetes. 2002. — V. 51. - N 4. — P. 1171-1179.

218. Mondelli M.U. Is there a role for immune response in the pathogenesis of hepatitis C? // J. Hepatology. 1996. - Vol. 25. - P. 232-281.

219. Moore C., Ehlayel M., Inostrosa J. et al. Elevated levels of soluble HLA class I (sHLA-I) in children with sever atopic dermatitis. // Ann. Allergy Asthma Immunol. 1997.-Vol. 79. - № 2. - P. 113-118.

220. Morimoto C, Lord CI, Zhang C, at al. Role of CD26/dipeptidyl peptidase IV in human immunodeficiency virus type 1 infection and apoptosis. // Proc. Natl. Acad. Sci U S A. 1994. - V. 91. - N 21. - P. 9960-9964.

221. Morimoto C., Schlossman S.F. The structure and function of CD26 in the T-cell immune response. // Immunol. Rev. 1998. - V. 161. - P. 55-70.

222. Morra M., Zubiaur M., Terhorst C., Sancho J. et al. CD38 is functionally dependent on the TCR/CD3 complex in human T cells. // FASEB J. 1998. - Vol. 12.-№7.-P. 581-592.

223. Munker R., Younes A., Cabanillas F. et al. Soluble CD95 in the serum of patients with low and intermediate grade malignant lymphomas: absence of prognostic correlations. //Leuk. Lymphoma. 1997. - Vol. 27.- № 5-6. - P. 517-521.

224. Musso T., Deaglio S., Franco L., et al. CD38 expression and functional activities are upregulated by IFN- on human monocytes and monocytic cell lines. // J. Leukoc. Biol. -2001,- Vol. 69. P. 605-612.

225. Nacanishi K., Kobayashi T., Komatsu Y. et al. Synchronous decline of serum-soluble HLA class I antigens and beta-cell function in insulin-dependent diabetes mellitus. // Clin. Immunol. Immunopathol. 1997. - Vol. 85 (3). - P. 44-50.

226. Nakatsuji Y., Wai-Kuo S.J., Tanaka J. et al. Prevalence and disease associated of hepatitis G virus infection in Japan. // J. of Hepatology. 1996. - Vol. 3. - P. 307316.

227. Naoumov N.V., Eddleston A.L. Host immune response and variations in the virus genom: Pathogenesis of the liver damage caused by hepatitis B virus. // Gut. -1994. Vol. 35. - № 8. - P. 1013-1017.

228. Natali P. J., Bigotti A., Nicotra M. R. et al. Distribution of human Class I (HLA A, B, C) histocompatibility antigens in nornal and maligant tissues of nonlymfoid irigin. // Canser Res. 1984. - Vol. 44. - P. 46-79.

229. Nazaret L.V., Harbour D.V., Thompson E.B. Mapping the human glucocorticoid receptor for leukemic cell death //J. Biol. Chem. 1991. - V. 266. - P. 12976-12980

230. Nelson D.R., Marousis C.G., Davis G.L. The role of hepatitis C virus-specific cytotoxic T lymphocytes in chronic hepatitis. // J. Immunol. 1997. - Vol.158. -P. 1473-1481.

231. Nesic D., Newman W., Beall L. D., Carson C. W. Soluble E-selectin is found in supernatants of activated endothelial cells and is elevated in the serum of patients with septic shock. //J. Immunol. 1993. - Vol. 150. - P. 644-654.

232. Niitsu N., Sasaki K., Umeda M. A high serum soluble Fas/APO-1 level is assosieted with a poor outcome of aggressive non- Hodgkin,s lymphoma. // Leukemia. 1999. - Vol. 13 (9). - P. 1434-1440.

233. Nishimura Y, Ishii A., Yonehara S. Expression and function of apoptosis antigen Fas on T lymphocytes in periphery and thymus. Leukocyte Typing V. OXFORD University Press: 1995.-P. 1144- 1144.

234. Nocito M., Montalban C., Gonzalez-Porque P. et al. Increased soluble serum HLA class I antigens in patients with lymphoma. // Hum. Immunol. 1997. - Vol. 58. -№2.-P. 106-111.

235. Nordoy I., Aukrust P., Muller F., Froland S.S. Abnormal levels of circulating adhesion molecules in HIV-1 infection with characteristic alterations inopportunistic infections. // Clin. Immunol. Immunopathol. 1996. - Vol. 81. - № l.-P. 16-21.

236. Okuyama M., Yamaguchi S., Nozari N. et al. Serum levels of soluble forms of Fas molecule in patients with congestive heart failure. // Amer. J. Cardiol. 1997. -Vol. 79.-№ 12.-P. 1698-1701.

237. Olson J., Whitelaw M., McHardy K.C. Endothelial Adhesion molecules for Leucocytes Are Elevated in the Diabetic Retinopathy // Diabetologia, 1994, № 1, P. 37.

238. Ott M., Seidl C., Westhoff U. et al. Soluble HLA class I and class II antigens in patients with multiple sclerosis. // Tissue Antigens. 1998. - Vol. 51. - № 3. - P. 301-304.

239. Owen-Schaub L.B., Yonehara S., Crump W.L., Grimm E.A. DNA fragmentation and cell death is selectively triggered in activated human lymphocytes by Fas antigen engagement. //Cell Immunol. 1992. - V. 140.-N l.-P. 197-205.

240. Papo T., Parizot C,. Ortova M. et al. Apoptosis and expression of soluble Fas mRNA in systemic lupus erythematosus. // Lupus. 1998. — V. 7. - N 7. - P. 455461.

241. Papoff G., Cascino I., Eramo A. et al. An terminal domain shared by Fas/Apo-1 (CD95) soluble variant prevents cell death in vitro. // The Journal of Immunology.- 1996. Vol. 25. - P. 4625-4630.

242. Pantaleo G., Walker B. Retroviral immunology: immune response and restoration.- Totova New JerseyrHumana Press - 336 P.

243. Parham P., Clayberger C., Zorn S. L. et al. Inhibition of alloreactive cytotoxic T lymphocytes by peptides from the domain of HLA-A2. //Nature. 1987. - Vol. 325.-P. 625-640.

244. Parijis L., Abbas A.K. Role of Fas-mediated cell death in the regulation of immune responses // Curr. Opin. Immun.- 1996. V.8. -N 3.- P. 355-361.

245. Park C. W., Song H. C., Shin Y. S. et al. Urinary soluble HLA class I antigen in patients with minimal change disease: a predictor of steroid response. // Nephron. — 1998.-Vol. 79.l.-P. 44-49.

246. Park C. W., Yun S. N., Yang C. W. et al Serum and urine soluble HLA class I antigen consentrations are increased in patiens with hemmorragic fever with renal syndrome. // Korean J. Intern. Med. 1997. - Vol. 12 (1). - P. 52-57.

247. Parker K. C., Di Brino M., Hull L. The beta 2-microglobulin dissociation rate is an accurat measure of the stability of MHC class I heterotrimers and depends on which peptide is bound. //Immunology. 1992. - Vol. 149 (6). - P. 1896-1904.

248. Peteiro-Cartelle F.J., Alvarez-Jorge A. Dynamic profiles of interleukin-6 and the soluble form of CD25 in burned patients //Burns. 1999. - V. 25. - P.487-491

249. Peter M.E., Krammer P.H. Mechanisms of CD95 (APO-l/Fas)-mediated apoptosis. //Current Opinion in Immunology. 1998. - Vol. 10.-P. 545-551.

250. Pfister M., Ogilvie A., Silva C.P. et al. NAD degradation and regulation of CD38 expression by human monocytes/macrophages. // European Journal of Biochemistry. 2001. - Vol. 268. - № 21. - P. 5601 -5611.

251. Piazzola G., Tortorella C., Fiore G. et al. Immunoresponsiveness in chronic hepatitis C patients: correlation between tissue and serum findings. // Immunopharmacol Immunotoxicol. 1998. - Vol. 20 (3). - P. 337-354.

252. Pickl W. F., Majdic O., Fae I. et al. The soluble pool of beta 2-microglobulin free HKA class I alfa-chains. Qualitative and quantitative characterization. // Immunology. 1993.-Vol. 151 (2).-P. 2613-2622.

253. Pinkoski M.J., Brunner T., Green D. R. et al. Fas and Fas ligand in gut and liver. // Am. J. Physiol. Gastrointest. Liver Physiol. 2000. - Vol. 278. - P. 354-366.

254. Pino-Otin M. R., Vinas O., Fuente M. A. et al. Existence of a soluble form of CD50 (intercellular adhesion molecule-3) produced upon human lymphocyteactivation. // Jornal of Immunology. 1995. - Vol. 154. - №6. - P. 3015-3024.

255. Pizzolo G., Vinante F., Morosato L. et al. High serum level of the soluble form of CD30 molecule in the early phase of HIV-1 infection as an independent predictor of progression to AIDS. // AIDS. 1994. - Vol. 8. - № 6. - P. 741-745.

256. Pizzolo G., Vinante F., Nadali G. et al. High serum level of soluble CD30 in acute primary HIV-1 infection. // Clin. Exp. Immunol. 1997. - Vol. 108. - № 2. - P. 251-253.

257. Plaeger S., Bass H.Z., Nishanian P. et al. The prognostic significance in HIV infection of immune activation represented by cell surface antigen and plasma activation marker changes. // Clin. Immunol. 1999. - V. 90. - P. 238-246.

258. Podwinska J., Lusiak M., Zaba R. The pattern and level if cytokines secreted by Th 1 and Th 2 lymphocytes of syphilitic patients correlate to the progression of the disease. // Immunol. Med. Microbiol. 2000. - Vol. 28 (1). - P. 1-14

259. Pochlau D., Kiltz U., Rieks M. Et al. Therapetic immunoadsorption increases the level of ciculating soluble HLA molecules. // Immunohaematology. 2000. - Vol. 78.-P. 119- 121.

260. Porta M. Endothelium: the main actor in the remodelling of the retinal microvasculature in diabetes // Diabetologia, 1996, № 39, P. 739-744.

261. Pouletty P., Ferrone S., Amesland F. et al. Summary report from the fist international workshop on soluble HLA antigens. // Tissue Antigens. 1993. -Vol.42.-№ 1.-P. 45-54.

262. Pozo M. A., Pulido R., Munoz C., Campanero M. R., Sanchez-Madrid F. Regulation of ICAM-3 (CD50) membrane expression on human neutrophils through shedding mechanism. // Eur. J. Immunol. 1994. - Vol. 24 (11). - P. 25862594.

263. Proussakova O. V., Rabaya N. A., Moshnikova A. B. et al. Oligomerization of soluble Fas antigen induces its cytotoxicity // J. Biol. Chem. 2003. - Vol. 278, № 38.-P. 36236-36241.

264. Ptitsina Yu.S., Matveeva E.M., Kopnina E.O. at al. Increased level of soluble CD38 antigen in sera of HIV-infected persons.// Russian J. HIV/AIDS and Rel. Probl. -1999. V. 3. - N 1. - P. 166-167.

265. Ptitsyna Yu.S. Bornyakova L.A., Baryshnikov A.Yu., Martynova T.G., Kryzhanova M.A., Novikov V.V. A soluble form of Fas/Apo-1 (CD95) antigen in the serum of viral hepatitis patients Intern. J. Immunorehabilitation. 1999, № 14. -C. 110-110.

266. Puppo F., Brenci S., Lanza L. at al. Increased level of serum HLA class I antigens in HIV infection. Correlation with disease progression. // Hum. Immunol. 1994. -V. 40.-N4.-P. 259-266.

267. Puppo F., Brenci S., Montinaro E. et al. Inhibition of alloreactive cytotoxic T cell activity by HIV-positive sera: potential role of circulating soluble HLA Class I molecules. // AIDS Res. Hum. Retrovir. 1994. - Vol. 10. - P. 1061-1069.

268. Puppo F., Contini P., Ghio M. et al. Soluble human MHC class I molecules induce soluble Fas ligand secretion and trigger apoptosis in activated CD8+ Fas (CD95)+ T lymphocytes. // International Immunology. 2000. - Vol. 12. - № 2. - P. 195203.

269. Puppo F., Ghio M., Contini P. at al. Immunoregulatory role of soluble HLA molecules: a new skin for an old subject? // Arch. Immunol. Ther. Exp. (Warsz). -1998.-V. 46.-N3.-P. 157-160.

270. Puppo F., Picciotto A., Brenci S. et al. Behavior of soluble HLA class I antigens in patients with chronic hepatitis C during interferon therapy: an early predictor marker of response?// J. Clin. Immunol. 1995.-Vol. 15. - № 4. - P. 179-184.

271. Radolf J. D., Norgard M. V., Shulz W.W. Outer membrane ultrastructure explaines the limited antigenicity of virulent Treponema pallidum. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1989. - Vol. 86. - P. 2051-2055.

272. Rambusch E.G., Wedemeyer H., Tillmann H.L. et al. Significance of coinfection with hepatitis G virus for chronic hepatitis C a review of the literature. // Z. Gastroenterol. - 1998. - Vol. 36. - № 1. - P. 41-53.

273. Raposo G., Nijman H.W., Stoorvogel W. et al. B lymphocytes secrete antigen-presenting vesicles. // J. Exp. Med. 1996. - Vol. 183, № 3. - P. 1161 -1172.

274. Rehermann B., Nascimbeni M. Immunology of hepatitis B virus and hepatitis C virus infection//Nature Reviews immunology.- 2005. V.5.-N 3. - P. 215-230.

275. Rehermann B., Lau D., Hoofnagle J.II. et al. Cytotoxic T lymphocyte responsiveness after resolution of chronic hepatitis B virus infection. // J. Clin. Invest. 1996. - Vol. 97. - P. 1655-1665.

276. Rhynes V. K., McDonald J. C., Gelder F. B. et al. Soluble HLA class I in the serum of transplantant recipients. //Ann. Surg. 1993. - Vol. 217 (5). - P. 485499.

277. Riizzardi G.P., Marriott J.B., Cookson S. et al. Tumour necrosis factor (TNF) and TNF-related molecules in HIV-1+ individuals: relationship with in vitro Thl/Tintype response. // Clin. Exp. Immunol. 1998. - Vol. 114. - № 1. - P. 61-65.

278. Rokita E., Menzel E.J. Characteristics of CD 14 shedding from human monocytes. Evidence for the competition of soluble CD14 (sCD14) with CD14 receptors for lipopolysaccharide (LPS) binding. // APMIS. 1997. - Vol. 105. - № 7. - P. 510518.

279. Romano L., Tanzi E., Chisotti D. et al. HEV and GBV-C infection in acute non AC hepatitis in Italy. // Hepatology. 1997. - Vol. 26. - P. 192.

280. Rothelin R., Mainolfi E. A., Czajkowski M. et al. A form of circulating ICAM-1 in human serum. // J. Immunol. 1991. - Vol. 147. - P. 3788-3793.

281. Rouvier E., Luciani M.F., Golstein P. Fas involvement in Ca(2+)-independent T cell-mediated cytotoxicity. //J. Exp. Med. 1993. -V. 177. - P. 195-200.

282. Ryo K., Kamogawa Y., Ikeda I. et al. Significance of Fas antigen-mediated apoptosis in human fulminant hepatic failure. // Am. J. Gastroenterol. 2000. — Vol. 95.-P.2047-2055.

283. Sacco R., Leuci D., Tortorella C. et al. Transforming growth factor betal and soluble Fas serum levels in hepatocellular carcinoma. // Cytokine. 2000. - Vol. 12.-№6.-P. 811-814.

284. Sagnelli E., Coppola N., Scolastico C. et al. Virologic and clinical expressions of reciprocal inhibitori effect of hepatitis B, C and delta viruses in patients with chronic hepatitis. // Hepatology. 2000. - Vol. 32. - № 5. - P. 1106-1110.

285. Sakaguchi K., Koide N., Takenami T. et al. Soluble HLA class I antigens in sera of patients with chronic hepatitis. // Gastroenterology. 1992. - Vol. 27 (2). - P. 206211.

286. Sano H., Asano K., Minatoguchi S. at al. Plasma soluble fas and soluble fas ligand in chronic glomerulonephritis. // Nephron. 1998. - V. 80. - N 2. - P. 153-161.

287. Saririan K., Contini P, Indiveri F., Gross P.A., Russo C. Serum HLA class I levels in elderly humans. Utilization in following the response to influenza vaccine. // Hum. Immunol. 1994. - V. 40. - N 3. - P. 202-209.

288. Saririan K., Wali A., Almedia R. P. Increased serum HLA class I molecule levels in elderly human responders to influenza vaccination. // Tissue Antigens. 1993. -Vol. 42(1).-P. 9-13.

289. Savarino A., Pugliese A., Martini C. et al. Investigation of the potential role of membrane CD38 in protection against cell death induced by HIV-1. // J, Biol. Regul. Homeost. Agents. 1996. - Vol. 10. - № 1. - P. 13-18.

290. Schedlowski M. Stress, Stress Hormones and the Immune System // Immunology Today. 1998. - N 19. - 535p.

291. Scheleiffebaum B. O., Spertini O., Tedder T. F. Soluble L-selectin is present in human plasma at high levels and retains functional activity. // J. Cell. Biol. 1992. -Vol. 119.-P. 229-238.

292. Schigenaga m.K., Hagen T.M., Ames B.N. Oxidative damage and mitochondrial decay in aging// Proc.Natl.Acad.Sci.USA. 1994.- V.91.-P. 10771- 10778.

293. Schmal H., Czermak B. J., Lentsch A. B. et al. Soluble ICAM-1 activates lung macrophages and enhances lung injury. //J. Immunol. 1998. - Vol. 161. - P. 3685-3693.

294. Schneck J., Lee Maloy W., Coligan J. E. et al. Inhibition of an allospecific T cell hybridoma by soluble class I proteins: estimation of the affinity of a T cell receptor for MHC. // Cell. 1989. - Vol. 56. - P. 47.

295. Schoulds L. Characterization of lipid-modified immunogenic proteins of Treponema pallidum expressed in Escherichia coli. // Microb. Patog. 1989. -Vol.7. -№3. - P. 3708-3714.

296. Sconocchia G., Titus J.A., Mazzoni A. et al. CD38 triggers cytotoxic responses in activated human natural killer cells. // Blood. 1999. - Vol. 94. - P. 3864-3871.

297. Seeger C., Mason W. S. Hepatitis B Virus Biology. // Microbiology and Molecular Biology Reviews.-2000.-Vol. 64. № l.-P. 51-68.

298. Seth R., Raymond F. D., Makgoba M. W. Circulating ICAM-1 isoforms: diagnostic prospects or inflammatory and immune disoders. // Lancet. 1991. -Vol. 33.-P. 83-84.

299. Sheehab El-din S.A., Aref S.S. Salama O.S. Assessment of certain neutrophil receptors, opsonophagocytosis and soluble intercellular adgesion molecule (ICAM-1) following thermal injury // Burns. 1999. - V 25. - N 5. - P. 395-401.

300. Shimaoka Y., Hidaka Y., Okumura M. Serum concentrations of soluble Fas in patients with autoimmune thyroid disease. // Thyroid. 1998. - Vol. 8 (1). - P. 4347.

301. Shimura T., Hagihara M., Yamamoto K. at al. Quantification of serum-soluble HLA class I antigens in patients with gastric cancer. // Hum. Immunol. 1994. - V. 40. -N 3. - P. 183-186.

302. Sipsas N.V., Sfikakis P.P., Touloumi G. Elevated serum levels of soluble immune activation markers are associated with increased risk for death in HAART-naive HIV-1-infected patients. // AIDS Patient Care STDS. 2003. - Vol 17. - № 4. - P. 147-153.

303. Skubitz K. M, Khali 1 A. Campbell K. D. et al. CD50 (ICAM-3) is phosphorylated on tyrosine and is associated with tyrosyne kinase activity in human neutrophils. // J. Immunol. 1995. - Vol. 154. - P. 2888-2895.

304. Smith C.A. at al. Antibodies to CD3/T cell receptor complex induce death by apoptosis in immature T cell in thymic cultures. //Nature. 1989. - 337. - P. 181184.

305. Spaggiari G. M., Contini P., Dondero A. et al. Soluble HLA class I induces NK cell apoptosis upon the engagement of killer-activating HLA class I receptors through FasL-Fas interaction. // Blood. -2002. Vol. 100. - № 12. - P. 4098-4107.

306. Stamm L. V., Dallas W. S., Ray P. H. Identification, cloning, and purification of protein antigens of Treponema pallidum. // Infectious diseases. 1988. - Vol. 65. -P. 403-407.

307. Strieker K., Knipping E., Bohler T. et al. Anti-CD95 (APO-l/Fas) autoantibodies and T cell depletion in human immunodeficiency virus Type 1 (HlV-l)-infected children. // Cell. Death. Differ. 1998. - Vol. 5. - № 3. - P. 222-230.

308. Suda T., Hashimoto H., Tanaka M. et al. Membrane Fas ligand kills human peripheral blood T lymphocytes, and soluble Fas-ligand blocks the killing. // J. Exp. Med. 1997. - Vol. 186. - P. 2045-2050.

309. Tabor D. R., Bagasra O., Jacobs R. F. Treponemal infection specifically enhances node T-cells regulation of macrophage activity. // Infect. Immunol. 1986. - Vol. 54.-№1.-P. 21-27.

310. Takeda S., Rodewald H-R., Arakavva H., Bluethman H., Shimizu T. MHC class II molecules are not required for survival of newly generated CD4+ T cells, but affect their long-term life span. // Immunity. 1996. - N 5. - P. 217-228.

311. Tanaka M., Itai T., Adachi M., Nagata S. Downregulation of Fas ligand by shedding. // Nat. Med. 1998. - V. 4. - P. 31-36.

312. Tokano Y., Miyake S., Kayagaki N. et al. Soluble Fas in patients with systemic Lupus Erythematosus. // J. Clin. Immunol. 1996. - Vol. 16. - P. 261-265.

313. Tomai M. A., Elmquist B. J., Warmka S. M. et al. Macrophage-mediated suppression of con A-induced IL-2 production in spleen cells from syphilitic rabbits.//I. Immunol. 1989. - Vol. 143. -№ 1. - P. 309-314.

314. Tooke J.E. Endothelium: the main actor or choreographer in the remodelling of the retinal microvasculature in diabetes // Diabetologia, 1996, № 39, P. 745-746.

315. Tortorella C., Sacco R., Orlando P. et al. sICAM-1, sCD95 and sCD95L levels in chronic liver diseases of different etiology. // Immunopharmacol. Immunotoxicol. 2000. -Vol. 22. -№ l.-P. 19-33.

316. Toyoda M., Kakizaki S., Horiguchi N. et al. Role of serum soluble Fas/soluble Fas ligand and TNF-alpha on response to interferon-alpha therapy in chronic hepatitis C. // Liver. 2000. - Vol. 20. - P. 305-311.

317. Toyozaki T., Hiroe M., Saito T. et al. Levels of soluble Fas in patients with myocarditis, heart failure of unknown origin, and in healthy volunteers. // Am. J. Cardiol. 1998.-Vol. 81.-№6.-P. 798-800.

318. Tsai S.L., Liaw Y.F., Yeh C.T. et al. Cellular immune response in patients with dual infection of hepatitis B and C viruses: dominant role of hepatitis C virus. // Hepatology. 1995. - Vol. 21. - № 4. - P. 908-912.

319. Turowski G., Gociski I., Gieracka D. et al. Soluble class HLA antigens in serum of patients with brain tumors. // Pol. Merkuriusz. Lek. 1996. — Vol. 1. - № 6. - P. 410-411.

320. Ueno T., Toi M., Tominaga T. et al. Circulating soluble Fas concentration in breast cancer patients.//Clin. Cancer Res. 1999. - Vol. 5. -№ ll.-P. 3529-3533.

321. Umar S., Malavasi F., Mehta K. Post-translational modification of CD38 proteininto a high molecular weight form alters its catalytic propeties. // J. Biol. Chem. 1996. - Vol. 271. - P. 15922-15927.

322. Van Lopik T., Bijl M., Hart M. et al. Patients with systemic lupus erythematosus with high plasma levels of sFas risk relapse. // J. Rheumatol. 1999. - Vol. 26. -№ 1. - P. 60-67.

323. Van Vooris W. C., Barrett L. K., Koell D. M. et al. Primari and secondary syphilis lesions contain mRNA forTh 1 cytokines. // J. Infect. Dis. 1996. - Vol. 173. -№2.-P. 491-495.

324. Vazeux R., Hoffman P. A., Tomita J. K. Cloning and characterisation of a new intercellular adhesion molecule ICAM-R. //Nature. 1992. - Vol. 360. - P. 485488.

325. Vella A.T., Dow S., Potter T.A., Kappler J., Marrack P. Cytokine-induced survival of activated T cells in vitro and in vivo // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1998. - V. 95.-P. 3810-3815.

326. Volpes R., Van den Oord J.J., Desmet V.J. Vascular adhesion molecules in acute and chronic liver inflammation. // Hepatology. 1992. - Vol. 15. - P. 269-275.

327. Wakefield C.H., Carey P.D., Foulds S., Monson J.R., Guillou P.J. Changes in major histocompatibility complex class II expression in monocytes and T cells of patients developing infection after surgery. // Br. J. Surg. -1993. V. 80. - N2. - P. 205-209.

328. Walczak H., Krammer P. The CD95 (APO-l/Fas) and the TRAIL (APO-2L) Apoptosis Systems. // Experimental Cell Research. 2000. - Vol. 256. - P. 58-66.

329. Waldmann T.A. The interleukin-2 receptor. // J. Biol. Chem. 1991. - V. 266. - P. 2681-2685.

330. Walker E. M., Zamphigi G. A., Blanco D. R. et al. Demonstration of rare protein in the outer membrane of Treponema pallidum by freeze-fracture analisis. // J. Bacterid. 1989.-Vol. 71.-P. 500-511.

331. Wellicom S. M., Kapahi P., Mason J. C. et al. Detection of a circulating form of vascular cell adhesion molecule: paired levels in rheumatoid arthritis and systemic lupus erythematosus. // Clin. Exp. Immunol. 1993. - Vol. 92. - P. 412-418.

332. Wobst B, Zavazava N, Luszuk D at al. Molecular forms of soluble HLA in body fluids: potential determinants of body odor cues. // Genetica. 1998 V. 104. — N 3.- P. 275-283.

333. Wolf R.E., Adamashvili I.M., Gelder F.B. et al. Soluble HLA-I in rheumatic diseases. // Hum. Immunol. 1998. - Vol. 59. - № 10. - P. 644-649.

334. Woska J. R., Morelock M. M. Durham D. J. et al. Molecular comparison of soluble intercellular adhesion molecule (sICAM)-l and sICAM-3 binding to Lymphocyte Function-associated Antigen-1. // J. Biol. Chem. 1998. - Vol. 273. - № 8. - P. 4725-4733.

335. Yang C.W., Kim T.G., Kim Y.S. Serum soluble HLA class I antigen levels in hemodialysis patients and following renal transplantation. // Am. J. Nephrol. -1995.-V. 15.-N4.-P. 290-294.

336. Yoshioka K., Kakumu C., Hayashi H. et al. Anti-hepatitis C antibodies in patients with chronic non-A, non-B hepatitis: relation to desease progression and effect of interferon alpha. //Am. J. Gastroenerol. 1991. - Vol. 86. - P. 1495-1499.

337. Yuan J. Transducing signals of life and death // Curr. Opion. Cell Biology. 1997. - V.9.-P. 247-251.

338. Zavazava N. Soluble HLA class I molecules: biological significance and clinical implications.//Mol. Med. Today. 1998.-Vol. 4. -№ 3.-P. 116-121.

339. Zavazava N., Wobst B., Ferstl R., Muller-Ruchholtz W. Soluble MHC class I molecules in human body fluids. // J. Clin. Lab. Anal. 1994. - V. 8. - N 6. - P. 432-436.

340. Zipp F., Otzelberg K., Dichgans J. et al. Serum CD95 of relapsing remmiting multiple sclerosis patients protects from CD95-mediated apoptosis. // J. Neuroimmunol. 1998.-Vol. 86 (2).-P. 151-154.