Клинико-патогенетическое значение провоспалительных хемокинов у пациентов с первым эпизодом шизофрении при терапии антипсихотиками тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 00.00.00, кандидат наук Прохоров Анатолий Сергеевич

• Прохоров Анатолий Сергеевич
• кандидат наук
• 2026

Оглавление диссертации кандидат наук Прохоров Анатолий Сергеевич

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1 ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1 Биологические гипотезы этиопатогенеза шизофрении

1.2 Функции хемокинов в ЦНС и их патогенетическая роль в механизмах шизофренического процесса

1.3 Влияние антипсихотиков на хемокиновый профиль пациентов с шизофренией

ГЛАВА 2 МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1 Клинический материал

2.2 Клинические методы исследования

2.3 Лабораторные методы исследования

2.4 Методы статистической обработки результатов

ГЛАВА 3 РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

3.1 Социально-демографический профиль и клинические особенности пациентов с первым эпизодом шизофрении

3.2 Показатели хемокинов в плазме крови у пациентов с первым эпизодом шизофрении до назначения антипсихотической терапии

3.3 Прогностическая роль хемокинов при первом эпизоде шизофрении

3.4 Влияние антипсихотической терапии (галоперидолом и рисперидоном)

на динамику показателей хемокинов при первом эпизоде шизофрении

3.5 Клинико-иммунологические корреляты хемокинов при первом эпизоде шизофрении с учетом антипсихотической терапии

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

ПЕРСПЕКТИВЫ ДАЛЬНЕЙШЕЙ РАЗРАБОТКИ ТЕМЫ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

ВВЕДЕНИЕ

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Клинико-патогенетическое значение провоспалительных хемокинов у пациентов с первым эпизодом шизофрении при терапии антипсихотиками»

Актуальность темы исследования

Шизофрения как самостоятельная нозологическая единица за свою более чем столетнюю историю существования прошла сложный путь осмысления от Э. Крепелина с его концепцией «dementia praecox» и Э. Блейлера с введенным им термином «шизофрения» до современных биопсихосоциальных моделей понимания причин заболевания. Несмотря на это, шизофрения до сих пор остается одним из наиболее тяжелых и социально значимых психических расстройств, а полиморфизм клинических проявлений, неоднозначность патогенетических механизмов и проблемы терапии по настоящее время рождают много дискуссий (Шмуклер А.Б., 2021).

Современные представления о шизофрении базируются преимущественно на биологических гипотезах ее патогенеза, среди которых традиционно доминировали нейротрансмиттерные дофаминовая и глутаматная, однако в последние годы акцент сместился в сторону изучения иммуновоспалительных механизмов шизофренического процесса (Гареева А.Э., 2019; Клюшник Т.П., 2010). Иммунологическая гипотеза шизофрении считается перспективным направлением в биологической психиатрии, поскольку позволяет связать между собой различные патогенетические механизмы других гипотез, а также открывает новые возможности в поиске потенциальных биомаркеров и терапевтических мишеней (Ermakov E.A. et. al., 2022).

Исследователи считают перспективным направлением поиск специфических маркеров нейровоспаления, которые позволили бы прогнозировать течение и исходы заболевания, а также ответ на терапию антипсихотиками. В этой связи значительное внимание уделяется цитокинам, как активным участникам нейровоспаления, ряд из них уже претендует на статус биомаркеров. К настоящему времени имеется существенное количество публикаций, указывающих на их важную роль в патогенезе шизофрении (Говорин Н.В. и др., 2011; Иванова С.А. и др., 2024).

Степень разработанности темы исследования

В контексте поиска биомаркеров нейровоспаления особый интерес представляют собой хемокины, которые являются хемотаксическими цитокинами, регулирующими миграцию иммунных клеток в органы и ткани, в том числе в центральную нервную систему (Bajetto A. et al., 2002). Помимо этого, хемокины выполняют широкий спектр функций в ЦНС, участвуя в процессах нейротрансмиссии, дифференцировке нейронов, регуляции нейроэндокринных функций (Meucci O. et al., 1998; Bajetto A. et al., 1999; Skrzydelski D. et al., 2007; Fuhrmann M. et al., 2010; Rostene W. et al., 2011). Соответственно, дисбаланс в системе хемокинов может неблагоприятно сказываться на функционировании головного мозга, имея тем самым непосредственное отношение к механизмам развития психических расстройств, в частности, шизофрении (Stuart M.J. et al., 2015; Ermakov E.A. et al., 2023).

Накопленные научные данные указывают на изменения показателей уровня ряда хемокинов у пациентов с шизофренией, при этом некоторые исследователи предполагают, что они могут влиять на ведущие клинические проявления шизофрении (Hong S. et al., 2017). При этом отмечено влияние нейролептиков на динамику показателей некоторых хемокинов у пациентов с первым эпизодом шизофрении (Сахаров А.В. и др., 2021; Иванова С.А. и др., 2024). Кроме того, хемокины могут быть перспективными маркерами, указывающими на эффективность проводимой антипсихотической терапии ( Lin Y. et al., 2017).

Таким образом, роль хемокинов в механизмах течения шизофрении, в особенности при первом эпизоде расстройства, до сих пор остается неизвестной, а имеющиеся публикации в зарубежной и отечественной литературе по данной проблематике единичны, не систематизированы и не позволяют сформировать единую концепцию. Предположительно, провоспалительные хемокины могут стать новыми диагностическими маркерами или терапевтическими мишенями при лечении шизофрении. Указанные аспекты определяют междисциплинарную значимость и особую актуальность роли хемокинов, где их изучение поможет не только углубить понимание патогенеза шизофрении, но и внести вклад в

персонализацию оказания психиатрической помощи, объединяя теоретические и прикладные задачи современной медицины.

Цель исследования: определить клинико-патогенетическую роль периферических провоспалительных хемокинов у пациентов с первым эпизодом шизофрении, в том числе при терапии антипсихотиками первого (галоперидол) и второго (рисперидон) поколений.

Задачи исследования:

1. Изучить клинические характеристики и показатели провоспалительных хемокинов в плазме крови у пациентов с первым эпизодом параноидной шизофрении до назначения антипсихотической терапии.

2. Определить прогностическую роль провоспалительных хемокинов в развитии психоза у пациентов с первым эпизодом шизофрении.

3. Исследовать динамику изменений показателей провоспалительных хемокинов в крови у пациентов с первым эпизодом параноидной шизофрении при терапии антипсихотиками первого (галоперидол) и второго (рисперидон) поколений.

4. Оценить взаимосвязи провоспалительных хемокинов с клинико-психопатологическими характеристиками при первом эпизоде шизофрении, в том числе при разной антипсихотической терапии.

Научная новизна исследования

В рамках данного диссертационного исследования осуществлен комплексный анализ содержания в крови провоспалительных хемокинов при дебюте параноидной шизофрении. Изучение трансформации показателей провоспалительных хемокинов проводилось в сравнительном аспекте: до назначения психофармакотерапии и после двухмесячного терапевтического курса представителями двух разных поколений антипсихотиков. В результате впервые

были описаны и систематизированы новые и уникальные сведения о модуляции хемокинового профиля на фоне терапии галоперидолом и рисперидоном.

Инновационным элементом работы стала интеграция инструментов машинного обучения для скрининга прогностической значимости показателей провоспалительных хемокинов. Результатом была созданная и зарегистрированная компьютерная программа, способная с высокой точностью прогнозировать риск развития психотического эпизода, основываясь на математическом анализе уникальных иммунных характеристик конкретного пациента.

Впервые у пациентов с дебютом шизофрении установлены значимые взаимосвязи между показателями провоспалительных хемокинов в крови и основными клинико-психопатологическими характеристиками, как до, так и в динамике после антипсихотической терапии.

Теоретическая значимость исследования

Диссертационная работа вносит вклад в теоретические основы психиатрии, дополняя описание клинических проявлений шизофрении и расширяя представления о роли нейроиммунных механизмов, в частности, определяя участие провоспалительных хемокинов в формировании и развитии первого эпизода параноидной шизофрении.

Анализ изменений показателей хемокинов при применении антипсихотиков определил различия влияния терапии галоперидолом и рисперидоном на хемокиновый профиль пациентов с дебютом шизофрении. Полученные данные расширяют понимание взаимодействия нейроиммунных характеристик и клинико-психопатологических проявлений при шизофрении: установлены взаимосвязи между концентрацией хемокинов в крови со спецификой психопатологической симптоматики, что создает теоретическую основу для разработки персонализированных прогностических инструментов диагностики, а также методов терапии, направленной на модуляцию воспалительных процессов.

Практическая значимость исследования

Полученные результаты раскрывают роль хемокинов в нейроиммуновоспалительных механизмах при терапии разными антипсихотиками при первом эпизоде шизофрении, что создает новые возможности для перехода от эмпирического к комплексному и персональному, в том числе биомаркер -ориентированному подходу в диагностике и лечении данного заболевания.

Разработанная программа для ЭВМ может использоваться для оценки прогноза и ранней диагностики шизофренических психозов. Дифференцированное влияние разных поколений антипсихотиков на хемокиновый профиль пациентов и их связь с клиническими проявлениями шизофрении может способствовать разработке алгоритмов терапии на основе индивидуального иммунного статуса пациента. Это открывает новые перспективы для интеграции иммунологических маркеров в клиническую практику с целью повышения точности диагностики и эффективности лечения.

Личный вклад автора

Автором проведен самостоятельный анализ существующих отечественных и зарубежных научных публикаций по изучаемой проблеме, на основе чего им был разработан оригинальный дизайн исследования с четким определением его целей, задач, объема и методологической базы и выполнено комплексное клинико-лабораторное обследование пациентов и здоровых добровольцев.

Материалы, представленные в диссертации, получены автором самостоятельно. Диссертант лично проводил клинический осмотр каждого пациента, осуществлял отбор и анализ первичной медицинской документации в соответствии с поставленными задачами, а также выполнял забор биологического материала для последующих лабораторных исследований.

Автором самостоятельно проведена систематизация полученных результатов, их статистическая обработка, интерпретация, формулировка выводов и разработка практических рекомендаций.

Доля личного участия составила: свыше 90% в получении и накоплении исходной информации, до 80% в математико-статистическом анализе данных и более 90% в обобщении, анализе, интерпретации и внедрении результатов диссертационной работы.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Первый психотический эпизод параноидной шизофрении чаще развивается у пациентов с низким адаптационным потенциалом в преморбиде, представлен преимущественно галлюцинаторно -параноидной симптоматикой и сопровождается значимыми изменениями в плазме крови многих показателей провоспалительных хемокинов относительно контрольных значений, что подтверждает их вовлеченность в нейровоспалительные процессы и патогенетические механизмы развития заболевания.

2. Прогностическая модель, включающая в себя моноцитарный хемоаттрактантный белок 1 (МСР-1 / ССЬ2), интерлейкин-8 (1Ь-8 / СХСЬ8), макрофагальный воспалительный белок 1в (М1Р-1Р / ССЬ3), пептид, активирующий нейтрофилы эпителиального происхождения (ЕКА-78 / СХСЬ5), хемокин, регулируемый активацией, экспрессией и секрецией нормальных Т-клеток (RANTES / ССЬ5), хемокин, регулируемый тимусом и активацией (TARC / ССЬ17), обеспечивает точную стратификацию риска развития психотических состояний у пациентов с первым эпизодом шизофрении.

3. Динамика изменения концентраций в плазме крови провоспалительных хемокинов в ходе 8-недельной антипсихотической терапии зависит от вида принимаемого антипсихотика, терапия рисперидоном сопровождается значимым снижением содержания иммуновоспалительных маркеров, что отражает его более благоприятный противовоспалительный потенциал.

4. Периферические показатели провоспалительных хемокинов связаны с основными клинико-психопатологическими проявлениями заболевания у пациентов с первым эпизодом шизофрении.

Соответствие диссертации паспорту научной специальности

Диссертационное исследование полностью соответствует формуле специальности 3.1.17 «Психиатрия и наркология».

Степень достоверности результатов исследования

Результаты настоящего исследования базируются на строгой методологической базе, соответствующей принципам доказательной медицины. На этапе разработки исследования расчет мощности выборки подтвердил ее репрезентативность для проверки заявленных гипотез. Использование современных психодиагностических шкал и методов статистического анализа указывает на высокую степень достоверности результатов. Систематический анализ отечественных и зарубежных публикаций, включая метаанализы и когортные исследования, обеспечил теоретическую обоснованность дизайна исследования.

Апробация результатов исследования

Основные результаты настоящего исследования были представлены на научно-практической конференции «Актуальные проблемы психиатрии и наркологии», посвященной 65-летию кафедры психиатрии, наркологии и медицинской психологии Читинской государственной медицинской академии (Чита, 2-3 июня 2022 г.); всероссийской научно-практической конференции с международным участием «Превентивная психиатрия: ранняя диагностика и своевременная терапия» (Казань, 22-23 сентября 2022 г.); II международной конференции молодых ученых «Психиатрия 21 века: первые шаги в науку и практику памяти профессора П.В. Морозова» (Москва, 14-15 ноября 2022 г.; 1 место в конкурсе научных работ); I ежегодной Научной сессии ФГБОУ ВО ЧГМА (Чита, 15 декабря 2022 г.); XVI всероссийской Школе молодых психиатров «Суздаль-2023» (Суздаль, 13-17 апреля 2023 г.; 3 место в конкурсе научных работ); межрегиональной научно-практической конференции III Кандинские чтения (Чита, 17-18 октября 2024 г.).

Публикации

По материалам исследования было опубликовано 15 работ, из которых 5 - в ведущих научных рецензируемых журналах, рекомендованных Высшей аттестационной комиссией Министерства образования и науки Российской Федерации, 9 тезисов в сборниках материалов международных, российских и межрегиональных научных конференций. Получено 1 свидетельство о государственной регистрации программы для ЭВМ.

Внедрение результатов исследования

Результаты проведенного исследования нашли практическое применение в лечебно-диагностической деятельности ГКУЗ «Краевая клиническая психиатрическая больница им. В.Х. Кандинского» (г. Чита, Забайкальский край), где используются для совершенствования диагностики и терапии пациентов с шизофренией.

Дополнительно результаты работы интегрированы в учебные программы и научную деятельность кафедры психиатрии, наркологии и медицинской психологии ФГБОУ ВО «Читинская государственная медицинская академия» Минздрава России, способствуя подготовке квалифицированных кадров и развитию научных исследований в области психиатрии.

Структура и объем диссертации

Материал диссертационного исследования изложен на 204 страницах машинописного текста. Работа содержит введение, три главы, заключение, выводы, практические рекомендации, список условных сокращений, список литературы. Работа проиллюстрирована 20 таблицами, 32 рисунками, 4 клиническими примерами. Библиография включает 293 литературных источников, из них 24 отечественных и 269 зарубежных авторов.

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1 Биологические гипотезы этиопатогенеза шизофрении

В настоящее время шизофрения рассматривается как психическое расстройство, в котором весомая роль отведена нейробиологическим процессам, определяющим не только патогенез, но и клиническую специфичность, а также нозологическую самостоятельность этого заболевания (Клюшник Т.П. и др., 2021). На данный момент в биологической психиатрии существует множество гипотез патогенеза шизофрении: нейротрансмиттерная, дизонтогенетическая, нейродегенеративная, иммунологическая, генетическая и ряд других (Гареева А.Э., 2019). Безусловно, каждая из них обладает как своими преимуществами, так и недостатками, нужно отметить, что они не находятся в антагонизме по отношению друг к другу, а лишь отражают различные аспекты патологических процессов в рамках своих концепций. Соответственно, ни одна из ныне существующих гипотез в отдельности не способна всецело описать сущность шизофренического процесса (Клюшник Т.П., 2010).

Одной из ведущих гипотез патогенеза шизофрении является нейротрансмиттерная, в основе которой лежит дисбаланс в нейромедиаторных системах головного мозга. На современном этапе развития психиатрии наиболее признанной из них является дофаминовая гипотеза, предложенная и разработанная в 1960-х годах нобелевским лауреатом Арвидом Карлсоном. Появление данной гипотезы связано с наблюдением за действием психостимуляторов, в связи с их способностью вызывать шизофреноподобные психозы, которые купировались типичными нейролептиками, на основании чего было выдвинуто предположение, что патогенез шизофрении связан с гиперактивацией дофаминергической системы (Саг^оп А., Lindqvist М., 1963). Согласно данной гипотезе предполагается, что избыточная дофаминергическая активация мезолимбической области приводит к формированию позитивных симптомов, в свою очередь, негативная симптоматика и когнитивные нарушения

обусловлены снижением активности мезокортикальных дофаминовых путей, идущих к префронтальной коре. Таким образом, неоднородная активность дофаминергической системы в различных отделах головного мозга порождает разнообразие форм, типов течения и других клинических проявлений шизофрении (Карлсон А. и др., 2004). Дофаминовую гипотезу шизофрении трудно переоценить, так как она нашла не только свое теоретическое, но и практическое применение, задавая по настоящее время направления в современной психофармакологии (Carlsson A., Carlsson M.L., 2006).

Появление серотониновой гипотезы шизофрении тесно связано с изучением психотомиметических свойств диэтиламида лизергиновой кислоты (ЛСД), которая вызывала схожую с шизофренией психопродуктивную симптоматику, обусловленную агонизмом 5-НТ (серотониновых) рецепторов (Wooley D.W., Show E., 1954; Cerletti A., Rothlin E., 1955). Еще одним доказательством в пользу данной гипотезы послужило открытие механизма действия атипичных антипсихотиков, которые обладали не только антагонизмом к D2, но к 5-HT2 рецепторам, что привело к повышению интереса к изучению особенностей взаимодействия данных нейромедиаторных систем, как возможной патогенетической мишени терапии шизофрении (Kapur S., Remington G., 1996). В дальнейшем было доказано, что серотонинергическая нейротрансмиттерная система берет свое начало из ядер шва и проецируется на многие области головного мозга: кору, таламус, стриатум, средний мозг, перегородку, гиппокамп, гипоталамус и лимбические структуры (Amato D., 2015). Известно, что 5-HT2-рецепторы активно экспрессируются в лобной коре, а их активация снижает выброс дофамина в мезокортикальных проекциях, определяя реципрокность отношений между нейротрансмиттерными системами, чем, собственно, и обусловлена негативная симптоматика шизофрении (Ichikawa J. et al., 2001). Именно с блокадой 5-HT2-рецепторов с последующим повышением уровня дофамина связывают свойство нейролептиков второго поколения влиять на негативные симптомы шизофрении (Kuroki T., 2004) и в значительно меньшей

степени вызывать нейролепсию, по сравнению с антипсихотиками первого поколения (Seeman P., 2002).

В последние годы все большее внимание уделяется глутаматергической гипотезе шизофрении, которая возникла в процессе изучения психотомиметических свойств кетамина и фенциклидина, которые, как известно, являются антагонистами NMDA-рецепторов. Данные психоактивные вещества вызывают не только шизофреноподобные психозы, но и способны формировать негативные симптомы и когнитивные нарушения, характерные для шизофрении (Nakazawa K., Sapkota K., 2020). Известно, что глутамат является аминокислотой и синтезируется в глиальных клетках, которые захватывают его при высвобождении из глутаматных нейронов (de Ceglia R. et al., 2023). Глутаматергические нейротрансмиттерные проекции связывают основные отделы головного мозга, образуя пути: кортико-стволовой, кортико-стриарный, таламо-кортикальный, кортико-таламический, гиппокампально-стриарный, кортико-кортикальный. Несмотря на столь важную возбуждающую функцию глутамата, ведущая роль в патогенезе шизофрении отводится именно глутаматным NMDA-рецепторам, которые располагаются во всех областях головного мозга и регулируют не только процессы возбуждения в ЦНС, но и нейропластичность с эксайтотоксичностью (Cull-Candy S. et al., 2001). В основе глутаматной гипотезы шизофрении лежит гипофункция NMDA-рецепторов. Пресинаптическая гипотеза основывается на сниженной чувствительности NMDA-рецепторов ГАМК-нейронов, что приводит к возбуждению пирамидных глутаматных нейронов, запуская процессы эксайтотоксичности, обуславливая негативную симптоматику и когнитивные нарушения (Adell A., 2020).

ГАМК-ергическая нейротрансмиттерная гипотеза тесно связана с глутаматергической и вносит свой вклад в патогенез шизофрении. Имеется предположение, согласно которому ГАМК-ергическая система регулирует взаимоотношения между дофаминергической и глутаматной системами. Предполагается, что аномалия NMDA-рецепторов вставочных ГАМК-нейронов префронтальной коры запускает активацию глутаматергических путей в

мезенцефальном отделе, активируя дофаминовые нейроны в мезостриальной области, обуславливая позитивные симптомы шизофрении. В свою очередь недостаток дофаминовой нейротрансмиссии в мезокортикальной области и связанные с этим негативные симптомы шизофрении возникают при активации глутаматных путей, которые возбуждают вставочные ГАМК-нейроны вентральной покрышки (Moghaddam В., Javitt D., 2012). В целом, глутаматергическая гипотеза шизофрении весьма актуальна в биологической психиатрии, что подтверждают обширные генетические и фармакогенетические исследования в данном направлении, поэтому не исключен вклад генетической предиспозиции в патогенез, клинику шизофрении и антипсихотик-индуцированных побочных эффектов (Федоренко О.Ю. и др., 2023). Разработки, которые ведутся в рамках данной гипотезы, являются перспективными и возможно приведут к новым направлениям в современной психофармакологии (Калитин К.Ю. и др., 2021).

В течение последнего десятилетия роли эндоканнабиноидной системы в патогенезе шизофрении уделяют значительное внимание. Эндоканнабиноидная система представлена рецепторами СВ1 и СВ2, липидными лигандами (анандамидами) и соответствующими им ферментами, соответственно, дефекты в звеньях данной системы могут быть одной из причин патогенеза шизофрении ^агаш R. et а1., 2021). Известно, что эндоканнабиноиды активируют рецепторы СВ1 и СВ2. Рецепторы СВ1 в основном экспрессируются нейроглией и на синапсах нейронов, где их активация приводит к ингибированию высвобождения нейротрансмиттеров. Главная роль эндоканнабиноидной системы заключается в регуляции нейротрансмиссии: так на постсинаптической мембране нейрона синтезируются и выделяются эндоканнабиноиды, которые активируют пресинаптические рецепторы СВ1, тем самым ингибируя выброс нейротрансмиттеров из пресинаптического нейрона (Ьи Н.С. et а1., 2021). В пользу подтверждения данной гипотезы имеются публикации и мета-анализы, согласно которым у пациентов с шизофренией отмечалось повышение уровня анандамида в ликворе и крови (Minichino А. et а1., 2019). Согласно данным посмертных исследований, у пациентов с шизофренией отмечается повышение плотности

рецепторов CB1 в коре головного мозга (Volk D.W. et al., 2014), что также подтверждается исследования ПЭТ-визуализации (Ceccarini J. et al., 2013). Не исключается вклад рецептора CB2 в процессы нейродеструкции и нейрорепарации, так как его активация приводит к переходу микроглии из провоспалительного фенотипа (М1) в противоспалительный (М2), что в будущем может стать терапевтической мишенью в лечении шизофрении (Cortez I.L. et al., 2020).

Существенный вклад в понимание биологических основ шизофрении внесла кинуреновая гипотеза. В данном случае ключевым звеном патогенеза является нарушение метаболизма триптофана, из-за активации фермента ТДО, находящегося под контролем гуморальных факторов иммунной системы. Данный фермент осуществляет синтез кинуренина из триптофана, что приводит к накоплению кинуреновой кислоты в головном мозге. Известно, что кинуреновая кислота является эндогенным антагонистом NMDA-рецепторов, воздействуя на которые в префронтальной коре, приводит к снижению активности глутаматной нейротрансмиттерной системы и реципрокной активации дофаминергических нейронов в мезолимбической области. К тому же сдвиг баланса в сторону кинуренинового пути ведет к снижению синтеза серотонина и мелатонина, обуславливая депрессивную симптоматику и инсомнические расстройства (Erhardt S. et al., 2017). Таким образом, кинуреновая гипотеза является одной из немногих, которая в определенной мере связывает нейротрансмиттерную и нейровоспалительную гипотезы шизофрении. В данное время ведутся исследования, изучающие значение метаболитов кинуренинового обмена в патогенезе шизофрении, их корреляции с влиянием терапии антипсихотиками, а также поиск новых препаратов, влияющих на обмен кинуренина (Flis М. et al., 2016).

Дизонтогенетическая гипотеза рассматривает шизофрению как результат нарушения нейроразвития головного мозга на ранних этапах онтогенеза (Gourion D. et al., 2004) вследствие воздействия генетических, пренатальных, перинатальных патологических факторов на головной мозг, таких как вирусные

инфекции во втором триместре беременности, гипотрофия и гипоксия плода, перинатальный стресс (Newbury J. et al., 2017). Все это приводит к нарушениям морфогенеза структур головного мозга: закладки нервной трубки, миграции и дифференцировки нейронов, формирования аксонов и дендритов, процессов миелинизации, нейрональной пластичности, синаптогенеза. Соответственно, под влиянием вышеперечисленных неблагоприятных факторов и обусловленных ими нейроморфологических последствий подразумевается, что одной из причин патогенеза шизофрении могут быть нарушения синаптических связей между нейронами (MacDonald M.L. et al., 2017). В доказательство этому имеются публикации, согласно которым у пациентов с шизофренией post mortem при микроскопии срезов вещества головного мозга отмечались изменения цитоархитектоники пирамидных клеток префронтальной области и гиппокампа, что указывает на нарушение миграции нейронов (Crossley N.A. et al., 2016). По данным нейровизуализационных исследований, у пациентов с шизофренией по сравнению с контрольной группой отмечается уменьшение объема серого вещества в префронтальной, височной и париетальной областях (Celik M. et al., 2016). Весомым аргументом в пользу гипотезы дизонтогенеза является тот факт, что наличие врожденных мальформаций и аномалий развития ЦНС в 2,4 раза увеличивает риск манифестации шизофрении (Hoek H.W. et al., 1998).

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Прохоров Анатолий Сергеевич, 2026 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. «Белок старости» CCL11, «белок юности» GDF11 и их роль в возрастной патологии / В.К. Хавинсон, Б.И. Кузник, Г.А. Рыжак [и др.] // Успехи геронтологии. - 2016. - T. 29, № 5. - C. 722-731.

2. Васильева Е.Ф. Роль моноцитов в клеточно-молекулярных механизмах развития системного иммунного воспаления. Часть 1 / Е.Ф. Васильева О.С. Брусов // Психиатрия. - 2020. - Т. 18, № 3. - С. 76-85. - DOI: 10.30629/26186667-2020-18-3-76-85.

3. Гареева А.Э. Современный взгляд на нейробиологические гипотезы шизофрении // Журнал высшей нервной деятельности им. И.П. Павлова. -2019. - Т. 69, № 4. - С. 437-455. - DOI: 10.1134/S0044467719040038

4. Говорин Н.В. Изменения уровня некоторых цитокинов сыворотки крови у больных с первым психотическим эпизодом шизофрении при психофармакотерапии / Н.В. Говорин, Н.В. Озорнина, А.С. Озорнин // Социальная и клиническая психиатрия. - 2011. - Т. 21, № 1. - С. 20-24.

5. Иванова С.А. Цитокины и их роль в патогенезе, клинической гетерогенности шизофрении и ответе на антипсихотическую терапию / С.А. Иванова, А.С. Бойко, Н.А. Бохан // Российский психиатрический журнал. -2024. - № 3. - С. 81-91.

6. Изменение некоторых провоспалительных хемокинов, цитокинов и показателей нейродеструкции в крови у пациентов с первым эпизодом шизофрении при терапии антипсихотиками / А.В. Сахаров, И.В. Мындускин, П.П. Терешков [и др.] // Российский психиатрический журнал. - 2021. - № 4. - С. 61-67.

7. Иммунная система при юношеской шизофрении в момент первой манифестации заболевания / Г.И. Коляскина, О.С. Брусов, Т.П. Секирина [и др.] // Сибирский вестник психиатрии и наркологии. - 2008. - T. 48, №1. - С. 22-26.

8. Карлсон А. Прогресс дофаминовой теории шизофрении: справочное пособие для врачей / А. Карлсон, И. Лекрубьрьер. - Швеция, 2003. - С. 104.

9. Коляскина Г.И. Иммунологические исследования психических болезней // Руководство по психиатрии: в 2 т. / под ред. А.С. Тиганова. - М.: Медицина, 1999. - Т. 1. - С. 199-210.

10. Костюкова А.Б. Нейровоспалительная гипотеза шизофрении и некоторые новые терапевтические подходы / А.Б. Костюкова, С.Н. Мосолов // Современная терапия психических расстройств. - 2013. - № 4. - С. 8-17.

11. Нейробиология шизофрении и клинико -психопатологические корреляты (к построению клинико-биологической модели) / Т.П. Клюшник, А.Б. Смулевич, С.А. Зозуля, Е.И. Воронова // Психиатрия. - 2021. - № 19(1). - С. 6-15.

12. Особенности окислительно-восстановительных, амилазной и АТРазной активностей IgG антител из крови больных шизофренией / Е.А. Ермаков, А.С. Толмачева, Л.П. Смирнова [и др.] // Российский иммунологический журнал. - 2017. - Т. 11, № 4. - С. 627-640.

13. Прохоров А.С. Прогностическое значение хемокинов при первом эпизоде параноидной шизофрении до начала антипсихотической терапии / А.С. Прохоров, С.Е. Голыгина, А.В. Сахаров // Сибирский вестник психиатрии и наркологии. - 2024 - № 4 (125). - С. 5-16. DOI: 10.26617/1810-3111-2024-4(125)-5-16.

14. Прохоров А.С. Хемокины в центральной нервной системе, возможная патогенетическая роль при шизофрении (обзор литературы) / А.С. Прохоров, С.Е. Голыгина, А.В. Сахаров // Психическое здоровье. -2022. - Т. 17, № 11. - С. 100-110.

15. Роль иммунных механизмов в патогенезе эндогенных психозов: эволюция представлений / Н.В. Филиппова, Ю.Б. Барыльник, Е.В. Колесниченко [и др.] // Социальная и Клиническая психиатрия. - 2018. - Т. 28. - С. 94-100.

16. Сахаров А.В. Перспективные маркеры нейровоспаления при шизофрении / А.В. Сахаров, С.Е. Голыгина // Нейрохимия. - 2024. - Т. 18, № 1. - С. 1-8.

17. Сахаров А.В. Прогностическое значение некоторых нейромаркеров при первом эпизоде параноидной шизофрении до назначения терапии / А.В. Сахаров, И.В. Мындускин, С.Е. Голыгина // Российский психиатрический журнал. - 2023. - № 2. - С. 38-45.

18. Современный взгляд на основные патогенетические гипотезы шизофрении / Т.П. Клюшник, О.С. Брусов, Г.Ш. Бурбаева, Г.И. Коляскина // Психиатрия. -2010. - № 1(43). - С. 7-13.

19. Технология иммунокоррекции при психических расстройствах / Т.П. Ветлугина, Т.И. Невидимова, О. А. Лобачева, В.Б. Никитина // - Томск: Изд-во Томского университета. - 2010. - Т. 172.

20. Уранова Н.А. Реактивность микроглии в префронтальной коре при шизофрении / Н.А. Уранова, О.В. Вихрева // Психиатрия. - 2023. - Т. 21, № 5. - С. 25-39. - DOI: 10.30629/2618-6667-2023-21-5-25-39.

21. Фармакологические мишени и механизм действия антипсихотических средств в рамках нейрохимической теории патогенеза шизофрении / К.Ю. Калитин, А.А. Спасов, О.Ю. Муха [и др.] // Российский физиологический журнал им. И.М. Сеченова. - 2021. - Т. 107, № 8. - С. 927954. - DOI 10.31857/S0869813921080070.

22. Федоренко О.Ю. Роль полиморфизма генов дофаминовой и глутаматной систем в клинической гетерогенности шизофрении и развитии антипсихотик-индуцированных побочных эффектов / О.Ю. Федоренко, С.А. Иванова, Е.Г. Корнетова // Сибирский вестник психиатрии и наркологии. - 2023. - № 1(118). - С. 5-13. - DOI: 10.26617/1810-3111-2023-1(118)-5-13.

23. Хемокин CCL2 и его рецептор в регуляции когнитивных функций и развитии возрастных болезней / Б.И. Кузник, Н.И. Чалисова, Е.С. Гусева // Журнал успехи современной биологии. - 2022. - Т. 142, № 2. - С. 107-119.

24. Шмуклер А.Б. Шизофрения / А.Б. Шмуклер. - М: ГЭОТАР-Медиа, 2021. -C. 176.

25. A chimeric MIP-lalpha/RANTES protein demonstrates the use of different regions of the RANTES protein to bind and activate its receptors / C. Blanpain, R. Buser, C.A. Power [et al.] // Journal of Leukocyte Biology. - 2001. - Vol. 69. - P. 977-985.

26. A Meta-Analysis of the Influence of Antipsychotics on Cytokines Levels in First Episode Psychosis / P. Marcinowicz, M. Wi<?dlocha, N. Zborowska [et al.] // Journal of Clinical Medicine. - 2021. - Vol. 10, № 11. - P. 2488. - DOI: 10.3390/jcm10112488

27. A Preventive Role of RANTES Genetic Variation against Undifferentiated Schizophrenia / H. Saoud, A. Ben Afia, Y. Aflouk [et al.] // Immunological Investigations. - 2022. - Vol. 51, № 7. - P. 1843-1855.

28. Abnormalities in chemokine levels in schizophrenia and their clinical correlates / S. Hong, E.E. Lee, A.S. Martin [et al.] // Schizophrenia Research. - 2017. - Vol. 181. - P. 63-69. - DOI: 10.1016/j.schres.2016.09.019. - PMID: 27650194; PMCID: PMC5357211.

29. Activation of IL-8 and its participation in cancer in schizophrenia patients: new evidence for the autoimmune hypothesis of schizophrenia / L. Xu, X. Qi, C. Zhu, L. Wan // Neuropsychiatric Disease and Treatment. - 2018. - Vol. 14. - P. 33933403. - DOI: 10.2147/NDT.S188210. - PMID: 30587991; PMCID: PMC6298395.

30. Activation of the immune-inflammatory response system and the compensatory immune-regulatory system in antipsychotic naive first episode psychosis / M.N. Noto, M. Maes, S.O.V. Nunes [et al.] // European Neuropsychopharmacology. - 2019. - Vol. 29, № 3. - P. 416-431. - DOI: 10.1016/j.euroneuro.2018.12.008.

31. Adell A. Brain NMDA receptors in schizophrenia and depression // Biomolecules. - 2020. - Vol. 10, №6. - Art. 947. - DOI: 10.3390/biom10060947

32. Age-related brain expression and regulation of the chemokine CCL4/MIP-1P in APP/PS1 double-transgenic mice / M. Zhu, J.S. Allard, Y. Zhang [et al.] // Journal of Neuropathology & Experimental Neurology. - 2014. - Vol. 73, № 4. -

P. 362-374. - DOI: 10.1097/NEN.0000000000000060. - PMID: 24607962; PMCID: PMC3977177.

33. Aging-induced type I interferon response at the choroid plexus negatively affects brain function / K. Baruch, A. Deczkowska, E. David [et al.] // Science. - 2014. -Vol. 346. - P. 89-93. - DOI: 10.1126/science.1252945.

34. Aldinucci D. The CCL5/CCR5 axis in cancer progression / D. Aldinucci, C. Borghese, N. Casagrande // Cancers (Basel). - 2020. - Vol. 12. - P. 1765.

35. Al-Hakeim H.K. The Neuroimmune and Neurotoxic Fingerprint of Major Neurocognitive Psychosis or Deficit Schizophrenia: a Supervised Machine Learning Study / H.K. Al-Hakeim, A.F. Almulla, M. Maes // Neurotoxicity Research. - 2020. - Vol. 37, № 3. - P. 753-771. - DOI: 10.1007/s12640-019-00112-z. - PMID: 31916129.

36. Altered activation of innate immunity associates with white matter volume and diffusion in first-episode psychosis / T. Mantyla, O. Mantere, T.T. Raij [et al.] // Public Library of Science ONE. - 2015. - Vol. 10, № 5. - P. e0125112. - DOI: 10.1371/journal.pone.0125112. - PMID: 25970596; PMCID: PMC4430522.

37. Altered peripheral blood compounds in drug-naive first-episode patients with either schizophrenia or major depressive disorder: a meta-analysis / N. Qakici, A.L. Sutterland, B.W. Penninx [et al.] // Brain, Behavior, and Immunity. - 2020. - Vol. 88. - P. 547-558.

38. Amato D. Serotonin in antipsychotic drugs action // Behavioral Brain Research. -2015. - Vol. 277. - P. 125-135. - DOI: 10.1016/j.bbr.2014.07.025

39. Andjelkovic A.V. Characterization of binding sites for chemokines MCP-1 and MIP-1alpha on human brain microvessels / A.V. Andjelkovic, J.S. Pachter // Journal of Neurochemistry. - 2000. - Vol. 75, № 5. - P. 1898-1906. - DOI: 10.1046/j.1471-4159.2000.0751898.x. - PMID: 11032879.

40. Antibodies against astrocyte M1 and M2 muscarinic cholinoceptor from schizophrenic patients' sera / T. Borda, R. Gomez, M.I. Berria, L. Sterin-Borda // Glia. - 2004. - Vol. 45, № 2. - P. 144-154. - DOI: 10.1002/glia.10312.

41. Anti-Inflammatory properties of antipsychotics via microglia modulations: are antipsychotics a 'fire extinguisher' in the brain of schizophrenia? / T. Kato, A. Monji, Y. Mizoguchi [et al.] // Mini Reviews in Medicinal Chemistry. - 2011.

- Vol. 11, № 7. - P. 565-574.

42. Antipsychotics' effects on blood levels of cytokines in schizophrenia: a metaanalysis / V. Tourjman, E. Kouassi, M.E. Koue [et al.] // Schizophrenia Research.

- 2013. - Vol. 151, № 1-3. - P. 43-47.

43. Are CB2 Receptors a New Target for Schizophrenia Treatment? / I.L. Cortez, N. Rodrigues da Silva, F.S. Guimaräes, F.V. Gomes // Frontiers in Psychiatry. -2020. - Vol. 11. - P. 587154. - DOI: 10.3389/fpsyt.2020.587154.

44. Association of CCL11 promoter polymorphisms with schizophrenia in a Korean population / W.S. Kang, Y.J. Kim, H.J. Park [et al.] // Gene. - 2018. - Vol. 656. -P. 80-85. - DOI: 10.1016/j.gene.2018.02.053. - PMID: 29477870.

45. Association of Peripheral Inflammatory Biomarkers and Growth Factors Levels with Sex, Therapy and Other Clinical Factors in Schizophrenia and Patient Stratification Based on These Data / E.A. Ermakov, M.M. Melamud, A.S. Boiko [et al.] // Brain Sciences. - 2023. - Vol. 13, № 5. - P. 836. - DOI: 10.3390/brainsci13050836.

46. Astrocyte- and Neuron-Derived CXCL1 Drives Neutrophil Transmigration and Blood-Brain Barrier Permeability in Viral Encephalitis / B.D. Michael, L. Bricio-Moreno, E.W. Sorensen [et al.] // Cell Reports. - 2020. - Vol. 32, № 11. - P. 108150. - DOI: 10.1016/j.celrep.2020.108150. - PMID: 32937134; PMCID: PMC7548103.

47. Astrocyte-derived CCL2 participates in surgery-induced cognitive dysfunction and neuroinflammation via evoking microglia activation / J. Xu, H. Dong, Q. Qian [et al.] // Behavioural Brain Research. - 2017. - Vol. 332. - P. 145-153.

48. Astrocytic C-X-C motif chemokine ligand-1 mediates ß-amyloid-induced synaptotoxicity / B.G. Perez-Nievas, L. Johnson, P. Beltran-Lobo [et al.] // Journal of Neuroinflammation. - 2021. - Vol. 18. - P. 306.

49. Astrocytic miR-324-5p is essential for synaptic formation by suppressing the secretion of CCL5 from astrocytes / C. Sun, L. Zhu, R. Ma [et al.] // Cell Death & Disease. - 2019. - Vol. 10, № 2. - P. 141. - DOI: 10.1038/s41419-019-1329-3. -PMID: 30760705; PMCID: PMC6374376.

50. Autoantibodies against voltage-gated potassium channel and glutamic acid decarboxylase in psychosis: a systematic review, meta-analysis, and case series / R. Grain, J. Lally, B. Stubbs et al. // Psychiatry and Clinical Neurosciences. -2017. - Vol. 71, № 10. - P. 678-689. - DOI: 10.1111/pcn.12543.

51. Autoimmunity and immune system dysregulation in schizophrenia: IgGs from sera of patients hydrolyze myelin basic protein / D. Parshukova, L.P. Smirnova, E.A. Ermakov [et al.] // Journal of Molecular Recognition. - 2018. - Vol. 31, № 12. - Art. e2759. - DOI: 10.1002/jmr.2759.

52. Axtell R.C. Gaining entry to an uninflamed brain / R.C. Axtell, L. Steinman // Nature Immunology. - 2009. - Vol. 10, № 5. - P. 453-455. - DOI: 10.1038/ni0509-453. - PMID: 19381137.

53. Baggiolini M. Human chemokines: an update / M. Baggiolini, B. Dewald, B. Moser // Annual Review of Immunology. - 1997. - Vol. 15. - P. 675-705. -DOI: 10.1146/annurev. immunol. 15.1.675.

54. Borst K. Microglia: Immune and non-immune functions / K. Borst, A.A. Dumas, M. Prinz // Immunity. - 2021. - Vol. 54, № 10. - P. 2194-2208. -DOI: 10.1016/j.immuni.2021.09.014.

55. Brain regulatory T cells suppress astrogliosis and potentiate neurological recovery / M. Ito, K. Komai, S. Mise-Omata [et al.] // Nature. - 2019. - Vol. 565, № 7738. - P. 246-250. - DOI: 10.1038/s41586-018-0824-5.

56. Brain-derived neurotrophic factor modulates expression of chemokine receptors in the brain / F. Ahmed, L. Tessarollo, C. Thiele, I. Mocchetti // Brain Research. - 2008. - Vol. 1227. - P. 1-11. - DOI: 10.1016/j.brainres.2008.05.086.

57. Building Predictive Models for Schizophrenia Diagnosis with Peripheral Inflammatory Biomarkers / E.A. Kozyrev, E.A. Ermakov, A.S. Boiko [et al.] //

Biomedicines. - 2023. - Vol. 11, № 7. - P. 1990. - DOI: 10.3390/biomedicines11071990.

58. Calcium Dyshomeostasis Alters CCL5 Signaling in Differentiated PC12 Cells / T. Radzik, T. Boczek, B. Ferenc [et al.] // BioMed Research International. -2019. - Vol. 2019. - P. 9616248. - DOI: 10.1155/2019/9616248. - PMID: 31032369; PMCID: PMC6457283.

59. Carlsson A. A dopaminergic deficit hypothesis of schizophrenia: the path to discovery / A. Carlsson, M.L. Carlsson // Dialogues in Clinical Neuroscience. -2006. - Vol. 8, № 1. - P. 137-142. - DOI: 10.31887/DCNS.2006.8.1/acarlsson.

60. Carlsson A. Effect of chlorpromazine or haloperidol on the formation of 3 -methoxytyramine and normetanephrine in mouse brain / A. Carlsson, M. Lindqvist // Acta Pharmacologica et Toxicologica. - 1963. - Vol. 20. - P. 140144.

61. CCL11 enhances excitotoxic neuronal death by producing reactive oxygen species in microglia / B. Parajuli, H. Horiuchi, T. Mizuno [et al.] // Glia. - 2015. - Vol. 63. - P. 2274-2284. - DOI: 10.1002/glia.22892.

62. CCL-11 or Eotaxin-1: An Immune Marker for Ageing and Accelerated Ageing in Neuro-Psychiatric Disorders / M. Ivanovska, Z. Abdi, M. Murdjeva [et al.] // Pharmaceuticals. - 2020. - Vol. 13, № 9. - P. 230.

63. CCL17 exerts a neuroimmune modulatory function and is expressed in hippocampal neurons / L. Fülle, N. Offermann, J.N. Hansen [et al.] // Glia. -2018. - Vol. 66, № 10. - P. 2246-2261. - DOI: 10.1002/glia.23507. - PMID: 30277599.

64. CCL17 exerts neuroprotection through activation of CCR4/mTORC2 axis in microglia after subarachnoid haemorrhage in rats / A. Zhang, Y. Liu, H. Xu [et al.] // Stroke and Vascular Neurology. - 2022. - Vol. 8, № 1. - P. 4-16. -DOI: 10.1136/svn-2022-001659. - PMID: 35882433; PMCID: PMC9985806.

65. CCL17/TARC in autoimmunity and inflammation-not just a T-cell chemokine / T.J. Lupancu, M. Eivazitork, J.A. Hamilton [et al.] // Immunology and Cell

Biology. - 2023. - Vol. 101, № 7. - P. 600-609. - DOI: 10.1111/imcb.12644. -PMID: 36975092.

66. CCL2 released from neuronal synaptic vesicles in the spinal cord is a major mediator of local inflammation and pain after peripheral nerve injury / J. Van Steenwinckel, A. Reaux Le Goazigo, B. Pommier [et al.] // Journal of Neuroscience. - 2011. - Vol. 31. - P. 5865-5875.

67. CCL20/CCR6-mediated migration of regulatory T cells to the Helicobacter pylori-infected human gastric mucosa / K.W. Cook, D.P. Letley, R.J. Ingram [et al.] // Gut. - 2014. - Vol. 63, № 10. - P. 1550-1559. - DOI: 10.1136/gutjnl-2013-306253.

68. CCL4 induces inflammatory signalling and barrier disruption in the neurovascular endothelium / C. Estevao, C.E. Bowers, D. Luo [et al.] // Brain, Behavior, & Immunity - Health. - 2021. - Vol. 18. - P. 100370. - DOI: 10.1016/j.bbih.2021.100370. - PMID: 34755124; PMCID: PMC8560974.

69. CCL5/CCR5 axis in human diseases and related treatments / Z. Zeng, T. Lan, Y. Wei [et al.] // Genes & Diseases. - 2022. - Vol. 9, № 1. - P. 12-27. - DOI: 10.1016/j.gendis.2021.08.004. - PMID: 34514075; PMCID: PMC8423937.

70. Cerletti A. Role of 5-hydroxytryptamine in mental diseases and its antagonism to lysergic acid derivatives / A. Cerletti, E. Rothlin // Nature. - 1955. - Vol. 176. -P. 785-786.

71. Changes in serum interleukin-2, -6, and -8 levels before and during treatment with risperidone and haloperidol: relationship to outcome in schizophrenia / X.Y. Zhang, D.F. Zhou, L.Y. Cao [et al.] // The Journal of Clinical Psychiatry. -2004. - Vol. 65, № 7. - P. 940-947. - DOI: 10.4088/jcp.v65n0710.

72. Changes of immune-related factors in the blood of schizophrenia and bipolar disorder patients receiving monotherapy / F. Duan, S. Zhao, C. Xia [et al.] // Translational Psychiatry. - 2022. - Vol. 12, № 1. - P. 212. - DOI: 10.1038/s41398-022-01968-0. - PMID: 35618730; PMCID: PMC9135722.

73. Characterization and visualization of stromal cell-derived factor 1alpha binding to CXCR4 receptors in rat brain and human neuroblastoma cells / G. Banisadr,

E. Dicou, T. Berbar [et al.] // Journal of Neuroimmunology. - 2000. - Vol. 110. -P. 151-160.

74. Chemokine alterations in the postmortem brains of suicide completers / Y. Shinko, I. Otsuka, S. Okazaki [et al.] // Journal of Psychiatric Research. - 2020. -Vol. 120. - P. 29-33. - DOI: 10.1016/j.jpsychires.2019.10.008. - PMID: 31629996.

75. Chemokine Dysregulation and Neuroinflammation in Schizophrenia: A Systematic Review / E.A. Ermakov, I.A. Mednova, A.S. Boiko [et al.] // International Journal of Molecular Sciences. - 2023. - Vol. 24, № 3. - P. 2215. -DOI: 10.3390/ijms24032215. - PMID: 36768537; PMCID: PMC9917146.

76. Chemokine Gene Variants in Schizophrenia / S. Dasdemir, C.I. Kucukali, E.S. Bireller [et al.] // Nordic Journal of Psychiatry. - 2016. - Vol. 70. - P. 407412.

77. Chemokine MCP1 is associated with cognitive flexibility in schizophrenia: A preliminary analysis / F. Klaus, K. Mitchell, S.C. Liou [et al.] // Journal of Psychiatric Research. - 2021. - Vol. 138. - P. 139-145. - DOI: 10.1016/j.jpsychires.2021.04.007. - PMID: 33852994; PMCID: PMC8192469.

78. Chemokine receptor 4 expression on blood T lymphocytes predicts severity of major depressive disorder / J. Freff, E.C. Beins, L. Bröker [et al.] // Journal of Affective Disorders. - 2022. - Vol. 310. - P. 343-353. - DOI: 10.1016/j.jad.2022.05.003. - PMID: 35526724.

79. Chemokines and chemokine receptors: new actors in neuroendocrine regulations / W. Rostene, A. Guyon, L. Kular [et al.] // Frontiers in Neuroendocrinology. -2011. - Vol. 32. - P. 10-24. - DOI: 10.1016/j.yfrne.2010.07.001.

80. Chemokines regulate hippocampal neuronal signaling and gp120 neurotoxicity / O. Meucci, A. Fatatis, A.A. Simen [et al.] // Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. - 1998. - Vol. 95. -P. 14500-14505.

81. Chemokines: a new class of neuromodulator? / W. Rostene, P. Kitabgi, S.M. Parsadaniantz // Nature Reviews Neuroscience. - 2007. - Vol. 8, № 11. - P. 895-903. - DOI: 10.1038/nrn2255.

82. Chemotactic activity of CXCL5 in cerebrospinal fluid of children with bacterial meningitis / P.J. Zwijnenburg, H.M. de Bie, J.J. Roord [et al.] // Journal of Neuroimmunology. - 2003. - Vol. 145, № 1-2. - P. 148-153. - DOI: 10.1016/j.jneuroim.2003.09.013. - PMID: 14644041.

83. Chronic CXCL10 alters neuronal properties in rat hippocampal culture / J. Cho, T.E. Nelson, H. Bajova [et al.] // Journal of Neuroimmunology. - 2009. - Vol. 207. - P. 92-100.

84. Chui R. Regulation of CCL2 and CCL3 expression in human brain endothelial cells by cytokines and lipopolysaccharide / R. Chui, K. Dorovini-Zis // Journal of Neuroinflammation. - 2010. - Vol. 7. - P. 1. - DOI: 10.1186/1742-2094-7-1. -PMID: 20047691; PMCID: PMC2819252.

85. Circulating anti-brain autoantibodies in schizophrenia and mood disorders / Margari F., Petruzzelli M.G., Mianulli R. [et al.] // Psychiatry Research. - 2015. -Vol. 230, № 2. - P. 704-708. - DOI: 10.1016/j.psychres.2015.10.029.

86. Circulating inflammatory markers impact cognitive functions in bipolar depression / S. Poletti, M.G. Mazza, F. Calesella [et al.] // Journal of Psychiatric Research. - 2021. - Vol. 140. - P. 110-116. - DOI: 10.1016/j.jpsychires.2021.05.071. - PMID: 34107379.

87. Clozapine reduces infiltration into the CNS by targeting migration in experimental autoimmune encephalomyelitis / K. Robichon, V. Patel, B. Connor [et al.] // Journal of Neuroinflammation. - 2020. - Vol. 17. - P. 53. - DOI: 10.1186/s12974-020-01733-4. - PMID: 32050980; PMCID: PMC7014621.

88. Clozapine Suppresses the Gene Expression and the Production of Cytokines and Up-Regulates Cyclooxygenase 2 mRNA in Human Astroglial Cells / Y. Yuhas, S. Ashkenazi, E. Berent [et al.] // Brain Sciences. - 2022. - Vol. 12, № 12. -P. 1703. - DOI: 10.3390/brainsci12121703.

89. CNS-specific immunity at the choroid plexus shifts toward destructive Th2 inflammation in brain aging / K. Baruch, N. Ron-Harel, H. Gal [et al.] // Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. - 2013. - Vol. 110. - P. 2264-2269. - DOI: 10.1073/pnas.1211270110.

90. Common and disorder-specific upregulation of the inflammatory markers TRAIL and CCL20 in depression and schizophrenia / F. Klaus, K. Guetter, R. Schlegel [et al.] // Scientific Reports. - 2021. - Vol. 11, № 1. - P. 19204. - DOI: 10.1038/s41598-021-98769-0. - PMID: 34584171; PMCID: PMC8479067.

91. Constitutive expression of CCR2 chemokine receptor and inhibition by MCP-1/CCL2 of GABA-induced currents in spinal cord neurons / R.D. Gosselin, C. Varela, G. Banisadr [et al.] // Journal of Neurochemistry. - 2005. - Vol. 95. -P. 1023-1034.

92. Constitutive neuronal expression of CCR2 chemokine receptor and its localization with neurotransmitters in normal rat brain: functional effect of MCP-1/CCL2 on calcium mobilization in primary cultured neurons / G. Banisadr, R.D. Gosselin, P. Mechighel [et al.] // Journal of Comparative Neurology. - 2005.

- Vol. 492. - P. 178-192.

93. Control of microglial neurotoxicity by the fractalkine receptor / A.E. Cardona, E.P. Pioro, M.E. Sasse [et al.] // Nature Neuroscience. - 2006. - Vol. 9. - P. 917924.

94. Correlations of kynurenic acid, 3-hydroxykynurenine, sIL-2R, IFN-a, and IL-4 with clinical symptoms during acute relapse of schizophrenia / K. Szymona, B. Zdzisinska, H. Karakula-Juchnowicz [et al.] // Neurotoxicity Research. - 2017.

- Vol. 32. - P. 17-26. - DOI: 10.1007/s12640-017-9713-1.

95. Cortisol and inflammatory biomarkers predict poor treatment response in first episode psychosis / V. Mondelli, S. Ciufolini, M. Belvederi Murri [et al.] // Schizophrenia Bulletin. - 2015. - Vol. 41, № 5. - P. 1162-1170.

96. Crossley N.A. Meta-connectomics: human brain network and connectivity metaanalyses / N.A. Crossley, P.T. Fox, E.T. Bullmore // Psychological Medicine. -2016. - Vol. 46, № 4. - P. 897-907. - DOI: 10.1017/S0033291715002895.

97. Cull-Candy S. NMDA receptor subunits: Diversity, development and disease / S. Cull-Candy, S. Brickley, M. Farrant // Current Opinion in Neurobiology. - 2001.

- Vol. 11, № 3. - P. 327-335. - DOI: 10.1016/S0959-4388(00)00215-4.

98. Cumulative effects of neighborhood social adversity and personal crime victimization on adolescent psychotic experiences / J. Newbury, L. Arseneault, A. Caspi [et al.] // Schizophrenia Bulletin. - 2017. - Vol. 44, № 1. - P. 348-358. -DOI: 10.1093/schbul/sbx035.

99. Current status of chemokines in the adult CNS / A. Reaux-Le Goazigo, J. van Steenwinckel, W. Rostene [et al.] // Progress in Neurobiology. - 2013. - Vol. 104. - P. 67-92.

100. CX3CL1-induced modulation at CA1 synapses reveals multiple mechanisms of EPSC modulation involving adenosine receptor subtypes / S. Piccinin, S. Di Angelantonio, A. Piccioni [et al.] // Journal of Neuroimmunology. - 2010. - Vol. 224. - P. 85-92.

101. CXC chemokines interleukin-8 (IL-8) and growth-related gene product alpha (GRO-alpha) modulate Purkinje neuron activity in mouse cerebellum / A. Giovannelli, C. Limatola, D. Ragozzino [et al.] // Journal of Neuroimmunology. - 1998. - Vol. 92. - P. 122-132.

102. CXCL1 contributes to P-amyloid-induced transendothelial migration of monocytes in Alzheimer's disease / K. Zhang, L. Tian, L. Liu [et al.] // Public Library of Science ONE. - 2013. - Vol. 8, № 8. - P. e72744. - DOI: 10.1371/journal.pone.0072744. - PMID: 23967336; PMCID: PMC3743906.

103. CXCL1 promotes the proliferation of neural stem cells by stimulating the generation of reactive oxygen species in APP/PS1 mice / Y. Shang, L. Tian, T. Chen [et al.] // Biochemical and Biophysical Research Communications. - 2019.

- Vol. 515, № 1. - P. 201-206. - DOI: 10.1016/j.bbrc.2019.05.130. - PMID: 31146911.

104. CXCL12-induced glioblastoma cell migration requires intermediate conductance Ca2+-activated K+ channel activity / M. Sciaccaluga, B. Fioretti, L. Catacuzzeno

[et al.] // Journal of Physiology and Cell Physiology. - 2010. - Vol. 299. - P. 175-184.

105. CXCL5 gene polymorphisms are related to systemic concentrations and leukocyte production of epithelial neutrophil-activating peptide (ENA-78) / I. Zineh, C.L. Aquilante, T.Y. Langaee [et al.] // Cytokine. - 2006. - Vol. 33, № 5. - P. 258-263.

106. CXCL9, CXCL10, CXCL11, and their receptor (CXCR3) in neuroinflammation and neurodegeneration / O.M. Koper, J. Kaminska, K. Sawicki [et al.] // Advances in Clinical and Experimental Medicine. - 2018. - Vol. 27, № 6. - P. 849-856. - DOI: 10.17219/acem/68846. - PMID: 29893515.

107. CXCR2 is essential for cerebral endothelial activation and leukocyte recruitment during neuroinflammation / F. Wu, Y. Zhao, T. Jiao [et al.] // Journal of Neuroinflammation. - 2015. - Vol. 12. - P. 98. - DOI: 10.1186/s12974-015-0316-6.

108. Cytokine and immune cell profiling in the cerebrospinal fluid of patients with neuro-inflammatory diseases / G. Lepennetier, Z. Hracsko, M. Unger [et al.] // Journal of Neuroinflammation. - 2019. - Vol. 16. - P. 219.

109. Cytokine Profile in First-Episode Psychosis, Unaffected Siblings and Community-Based Controls: The Effects of Familial Liability and Childhood Maltreatment / F. Corsi-Zuelli, C.M. Loureiro, R. Shuhama [et al.] // Psychological Medicine. - 2020. - Vol. 50, № 7. - P. 1139-1147. - DOI: 10.1017/S0033291719001016.

110. Cytokine regulation of human microglial cell IL-8 production / L.C. Ehrlich, S. Hu, W.S. Sheng [et al.] // The Journal of Immunology. - 1998. - Vol. 160, № 4. - P. 1944-1948.

111. Cytokines as Potential Biomarkers of Clinical Characteristics of Schizophrenia / I.A. Mednova, A.S. Boiko, E.G. Kornetova [et al.] // Life (Basel). - 2022. - Vol. 12, № 12. - P. 1972. - DOI: 10.3390/life12121972.

112. Cytokines in Cerebrospinal Fluid of Patients with Schizophrenia Spectrum Disorders: New Data and an Updated Meta-Analysis / J.A. Gallego, E.A. Blanco,

S. Husain-Krautter [et al.] // Schizophrenia Research. - 2018. - Vol. 202. -P. 64-71.

113. Cytokines in schizophrenia and the effects of antipsychotic drugs / L. Drzyzga, E. Obuchowicz, A. Marcinowska [et al.] // Brain, Behavior, and Immunity. -2006. - Vol. 20, № 6. - P. 532-545.

114. Deakin J. Antibodies to the N-methyl-D-aspartate receptor and other synaptic proteins in psychosis / J. Deakin, B.R. Lennox, M.S. Zandi // Biological Psychiatry. - 2014. - Vol. 75, № 4. - P. 284-291. - DOI: 10.1016/j.biopsych.2013.07.018.

115. Debnath M. Adaptive immunity in schizophrenia: functional implications of T cells in the etiology, course and treatment // Journal of Neuroimmune Pharmacology. - 2015. - Vol. 10, № 4. - P. 610-619. - DOI: 10.1007/s11481-015-9626-9.

116. Decreased IL-1ß-induced CCL20 response in human iPSC-astrocytes in schizophrenia: Potential attenuating effects on recruitment of regulatory T cells / I.A. Akkouh, T. Ueland, L. Hansson [et al.] // Brain, Behavior, and Immunity. -2020. - Vol. 87. - P. 634-644. - DOI: 10.1016/j.bbi.2020.02.008. - PMID: 32109548.

117. Decreases in ganglion cell layer and inner plexiform layer volumes correlate better with disease severity in schizophrenia patients than retinal nerve fiber layer thickness: Findings from spectral optic coherence tomography / M. Celik, A. Kalenderoglu, A. Sevgi Karadag [et al.] // European Psychiatry. — 2016. -Vol. 32. - P. 9-15. - DOI: 10.1016/j.eurpsy.2015.11.004.

118. Deep learning for small and big data in psychiatry / G. Koppe, A. MeyerLindenberg, D. Durstewitz // Neuropsychopharmacology. - 2021. - Vol. 46, № 1. - P. 176-190.

119. Developmental expression patterns of CCR5 and CXCR4 in the rhesus macaque brain / S.V. Westmoreland, X. Alvarez, C. deBakker [et al.] // Journal of Neuroimmunology. - 2002. - Vol. 122. - P. 146-158.

120. Different distribution patterns of lymphocytes and microglia in the hippocampus of patients with residual versus paranoid schizophrenia: further evidence for disease course-related immune alterations? / Busse S., Busse M., Schiltz K. [et al.] // Brain, Behavior, and Immunity. - 2012. - Vol. 26, № 8. - P. 12731279. - DOI: 10.1016/j.bbi.2012.08.005.

121. Differential actions of pituitary adenylyl cyclase-activating polypeptide and interferon gamma on Th2- and Th1-associated chemokine expression in cultured murine microglia / D.A. Wainwright, J. Xin, V.M. Sanders, K.J. Jones // Journal of Neurodegeneration and Regeneration. - 2008. - Vol. 1. - P. 31-34.

122. Differential correlations between inflammatory cytokines and psychopathology in veterans with schizophrenia: Potential role for IL-17 pathway / D.H. Dimitrov, S. Lee, J. Yantis [et al.] // Schizophrenia Research. - 2013. - Vol. 151, № 1-3. -P. 29-35.

123. Differential correlations between inflammatory cytokines and psychopathology in veterans with schizophrenia: Potential role for IL-17 pathway / D.H. Dimitrov, S. Lee, J. Yantis [et al.] // Schizophrenia Research. - 2013. - Vol. 151, № 1-3. -P. 29-35. - DOI: 10.1016/j.schres.2013.09.015. - PMID: 24210870.

124. Differential effects of Th1 and Th2 lymphocyte supernatants on human microglia / R. Séguin, K. Biernacki, A. Prat [et al.] // Glia. - 2003. - Vol. 42. - P. 36-45.

125. Differential production of MCP-1 and cytokine-induced neutrophil chemoattractant in the ischemic brain after transient focal ischemia in rats / S. Yamagami, M. Tamura, M. Hayashi [et al.] // Journal of Leukocyte Biology. -1999. - Vol. 65. - P. 744-749.

126. Distinct molecular phenotypes in male and female schizophrenia patients / J.M. Ramsey, E. Schwarz, P.C. Guest [et al.] // Public Library of Science ONE. -2013. - Vol. 8, № 11. - P. e78729. - DOI: 10.1371/journal.pone.0078729.

127. Dixit N. Chemokines, selectins and intracellular calcium flux: temporal and spatial cues for leukocyte arrest / N. Dixit, S.I. Simon // Frontiers in Immunology. - 2012. - Vol. 3. - P. 188. - DOI: 10.3389/fimmu.2012.00188. - PMID: 22787461; PMCID: PMC3392659.

128. Dynamic alteration of soluble serum biomarkers in healthy aging / G.V. Shurin, Z.R. Yurkovetsky, G.S. Chatta [et al.] // Journal of Cytokine. - 2007. - Vol. 39. -P. 123-129. - DOI: 10.1016/j.cyto.2007.06.006.

129. Dysregulation of interleukin-8 is involved in the onset and relapse of schizophrenia: An independent validation and meta-analysis / J. Yan, Q. Xia, X. Sun [et al.] // Progress in Neuro-Psychopharmacology and Biological Psychiatry. - 2024. - Vol. 133. - P. 111018. - DOI: 10.1016/j.pnpbp.2024.111018.

130. Edman L.C. The beta-chemokines CCL2 and CCL7 are two novel differentiation factors for midbrain dopaminergic precursors and neurons / L.C. Edman, H. Mira, E. Arenas // Experimental Cell Research. - 2008. - Vol. 314, № 10. - P. 21232130.

131. Effect of double-stranded RNA on the expression of epithelial neutrophil activating peptide-78/CXCL-5 in human endothelial cells / T. Imaizumi, M. Hatakeyama, K. Taima [et al.] // Inflammation. - 2004. - Vol. 28, № 4. - P. 215-219. - DOI: 10.1023/B:IFLA.0000049046.23377.44. - PMID: 15673163.

132. Effects of Risperidone on Cytokine Profile in Drug-Naive First-Episode Psychosis / C. Noto, V.K. Ota, E.S. Gouvea [et al.] // International Journal of Neuropsychopharmacology. - 2014. - Vol. 18, № 4. - P. 1-8. - DOI: 10.1093/ijnp/pyu042.

133. Effects of the chemokine CCL2 on blood-brain barrier permeability during ischemia-reperfusion injury / O.B. Dimitrijevic, S.M. Stamatovic, R.F. Keep, A.V. Andjelkovic // Journal of Cerebral Blood Flow and Metabolism. - 2006. -Vol. 26. - P. 797-810.

134. Elevated serum chemokine CCL22 levels in first-episode psychosis: associations with symptoms, peripheral immune state and in vivo brain glial cell function / H. Laurikainen, A. Vuorela, A. Toivonen [et al.] // Translational Psychiatry. -2020. - Vol. 10. - P. 94. - DOI: 10.1038/s41398-020-0776-z.

135. Eotaxin (CCL11) induces in vivo angiogenic responses by human CCR3+ endothelial cells / R. Salcedo, H.A. Young, M.L. Ponce [et al.] // Journal of Immunology. - 2001. - Vol. 166, № 12. - P. 7571-7578.

136. Eotaxin is a natural antagonist for CCR2 and an agonist for CCR5 / P. Ogilvie ,

G. Bardi, I. Clark-Lewis [et al.] // Blood. - 2001. - Vol. 97, № 7. - P. 1920-1924. - DOI: 10.1182/blood.v97.7.1920. - PMID: 11264152.

137. Eotaxin-1/CCL11 correlates with left superior temporal gyrus in bipolar disorder: A preliminary report suggesting accelerated brain aging / S. Mohite, T. Cordeiro, J. Tannous [et al.] // Journal of Affective Disorders. - 2020. - Vol. 273. - P. 592596. - DOI: 10.1016/j.jad.2020.05.062. - PMID: 32560958.

138. Expression and distribution of CC chemokine macrophage inflammatory protein-1 alpha/LD78 in the human brain / K. Ishizuka, R. Igata-Yi, T. Kimura [et al.] // Neuro Report. - 1997. - Vol. 8, № 5. - P. 1215-1218. - DOI: 10.1097/00001756199703240-00031. - PMID: 9175116.

139. Expression of CCL11 associates with immune response modulation and protection against neuroinflammation in rats / M.Z. Adzemovic, J. Öckinger, M. Zeitelhofer [et al.] // Public Library of Science ONE. - 2012. - Vol. 7, № 7. -P. e39794. - DOI: 10.1371/journal.pone.0039794. - PMID: 22815714; PMCID: PMC3397980.

140. Expression of the chemokine receptor CXCR3 on neurons and the elevated expression of its ligand IP-10 in reactive astrocytes: in vitro ERK1/2 activation and role in Alzheimer's disease / M.Q. Xia, B.J. Bacskai, R.B. Knowles [et al.] // Journal of Neuroimmunology. - 2000. - Vol. 108. - P. 227-235.

141. Färber K., Pannasch U., Kettenmann H. Dopamine and noradrenaline control distinct functions in rodent microglial cells / K. Färber, U. Pannasch,

H. Kettenmann // Molecular and Cellular Neuroscience. - 2005. - Vol. 29, № 1. -P. 128-138.

142. Ferretti E. Role of Fractalkine/CX3CL1 and Its Receptor in the Pathogenesis of Inflammatory and Malignant Diseases with /Emphasis on B Cell Malignancies /

E. Ferretti, V. Pistoia, A. Corcione // Mediators of Inflammation. - 2014. - DOI: 10.1155/2014/480941.

143. Foster S.L. Injury: IL-33 sounds the alarm / S.L. Foster, S. Talbot, C.J. Woolf // Immunity. - 2015. - Vol. 42. - P. 403-405. - DOI: 10.1016/j.immuni.2015.02.019.

144. Functional expression of CXCR3 in cultured mouse and human astrocytes and microglia / K. Biber, I. Dijkstra, C. Trebst [et al.] // Neuroscience. - 2002. - Vol. 112. - P. 487-497.

145. Garani R. Endocannabinoid system in psychotic and mood disorders, a review of human studies / R. Garani, J.J. Watts, R. Mizrahi // Progress in Neuro-Psychopharmacology and Biological Psychiatry. - 2021. - Vol. 106. - Art. 110096. - DOI: 10.1016/j.pnpbp.2020.110096.

146. Gene expression pattern of CCL2, CCL3, and CXCL8 in patients with bipolar disorder / M. Ghoryani, F. Faridhosseini, A. Talaei [et al.] // Journal of Research in Medical Sciences. - 2019. - Vol. 24, № 1. - P. 45.

147. Glial and neuronal cells express functional chemokine receptor CXCR4 and its natural ligand stromal cell-derived factor 1 / A. Bajetto, R. Bonavia, S. Barbero [et al.] // Journal of Neurochemistry. - 1999. - Vol. 73. - P. 2348-2357.

148. Goldsmith D.R. A Meta-Analysis of Blood Cytokine Network Alterations in Psychiatric Patients: Comparisons Between Schizophrenia, Bipolar Disorder and Depression / D.R. Goldsmith, M.H. Rapaport, B.J. Miller // Molecular Psychiatry. - 2016. - Vol. 21, № 12. - P. 1696-1709. - DOI: 10.1038/mp.2016.3.

149. Goralczyk-Binkowska A. The Microbiota-Gut-Brain Axis in Psychiatric Disorders / A. Goralczyk-Binkowska, D. Szmajda-Krygier, E. Kozlowska // International Journal of Molecular Sciences. - 2022. - Vol. 23, № 19. - Art. 11245. - DOI: 10.3390/ijms231911245.

150. Guan E. Identification of human macrophage inflammatory proteins 1alpha and 1beta as a native secreted heterodimer / E. Guan, J. Wang, M.A. Norcross // Journal of Biological Chemistry. - 2001. - Vol. 276, № 15. - P. 12404-12409. -DOI: 10.1074/jbc.M006327200.

151. Gut microbiota-induced CXCL1 elevation triggers early neuroinflammation in the substantia nigra of Parkinsonian mice / X.Z. Ma, L.L. Chen, L. Qu [et al.] // Acta Pharmacologica Sinica. - 2024. - Vol. 45, № 1. - P. 52-65. - DOI: 10.1038/s41401-023-01147-x. - PMID: 37674043; PMCID: PMC10770039.

152. Guyon A. Multiple actions of the chemokine stromal cell-derived factor-1alpha on neuronal activity / A. Guyon, J.L. Nahon // Journal of Molecular Endocrinology. - 2007. - Vol. 38. - P. 365-376.

153. High- and low-affinity binding of GRO alpha and neutrophil-activating peptide 2 to interleukin 8 receptors on human neutrophils / C. Schumacher, I. Clark-Lewis, M. Baggiolini [et al.] // Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. - 1992. - Vol. 89, № 21. - P. 10542-10546. - DOI: 10.1073/pnas.89.21.10542. - PMID: 1438244; PMCID: PMC50375.

154. Highly regionalized distribution of stromal cell-derived factor-1/CXCL12 in adult rat brain: constitutive expression in cholinergic, dopaminergic and vasopressinergic neurons / G. Banisadr, D. Skrzydelski, P. Kitabgi [et al.] // European Journal of Neuroscience. - 2003. - Vol. 18. - P. 1593-1606.

155. Hoek H.W. The Dutch famine and schizophrenia spectrum disorders / H.W. Hoek, A.S. Brown, E. Susser // Social Psychiatry and Psychiatric Epidemiology. - 1998. - Vol. 33, № 8. - P. 373-379. - DOI: 10.1007/s001270050068.

156. Human eotaxin is a specific chemoattractant for eosinophil cells and provides a new mechanism to explain tissue eosinophilia / E.A. Garcia-Zepeda, M.E. Rothenberg, R.T. Ownbey [et al.] // Nature Medicine. - 1996. - Vol. 2, № 4. - p. 449-456. - DOI: 10.1038/nm0496-449. - PMID: 8597956.

157. Hydrolysis by catalytic IgGs of microRNA specific for patients with schizophrenia / E.A. Ermakov, S.A. Ivanova, V.N. Buneva, G.A. Nevinsky // International Union of Biochemistry and Molecular Biology Life. - 2018. - Vol. 70, № 2. - P. 12-19. - DOI: 10.1002/iub.1712.

158. Identification of RANTES, MIP-1 alpha, and MIP-1 beta as the major HIV-suppressive factors produced by CD8+ T cells / F. Cocchi, A.L. DeVico, A. Garzino-Demo [et al.] // Science. - 1995. - Vol. 270. - P. 1811-1815.

159. Immune function and HPA axis activity in free-ranging rhesus macaques /

C.L. Hoffman, J.P. Higham, M. Heistermann [et al.] // Physiology & Behavior. -2011. - Vol. 104, № 3. - P. 507-514.

160. Immune System Abnormalities in Schizophrenia: An Integrative View and Translational Perspectives / E.A. Ermakov, M.M. Melamud, V.N. Buneva, S.A. Ivanova // Frontiers in Psychiatry. - 2022. - Vol. 13. - P. 880568. -DOI: 10.3389/fpsyt.2022.880568.

161. Immune-Related Genomic Schizophrenic Subtyping Identified in DLPFC Transcriptome / E. Childers, E.F.W. Bowen, C.H. Rhodes [et al.] // Genes. -2022. - Vol. 13, № 7. - P. 1200. - DOI: 10.3390/genes13071200. - PMID: 35885983; PMCID: PMC9319783.

162. Immunotherapy for patients with acute psychosis and serum N-methyl d-aspartate receptor (NMDAR) antibodies: a description of a treated case series / M.S. Zandi, J.B. Deakin, K. Morris [et al.] // Schizophrenia Research. - 2014. - Vol. 160, № 1-3. - P. 193-195. - DOI: 10.1016/j.schres.2014.11.001.

163. Impact of peripheral levels of chemokines, BDNF and oxidative markers on cognition in individuals with schizophrenia / E. Asevedo, A. Gadelha, C. Noto [et al.] // Journal of Psychiatric Research. - 2013. - Vol. 47, № 10. - P. 13761382.

164. Increased circulating regulatory T cells in medicated people with schizophrenia /

D.L. Kelly, X. Li, C. Kilday [et al.] // Psychiatry Research. - 2018. - Vol. 269. -P. 517-523. - DOI: 10.1016/j.psychres.2018.08.112.

165. Increased expression of the chemokines CXCL1 and MIP-1alpha by resident brain cells precedes neutrophil infiltration in the brain following prolonged soman-induced status epilepticus in rats / E.A. Johnson, T.L. Dao, M.A. Guignet [et al.] // Journal of Neuroinflammation. - 2011. - Vol. 8. - P. 41. - DOI: 10.1186/1742-2094-8-41.

166. Increased inflammatory markers identified in the dorsolateral prefrontal cortex of individuals with schizophrenia / S.G. Fillman, N. Cloonan, V.S. Catts [et al.] // Molecular Psychiatry. - 2013. - Vol. 18, № 2. - P. 206-214. - DOI: 10.1038/mp.2012.110.

167. Increased level of serum cytokines, chemokines and adipokines in patients with schizophrenia is associated with disease and metabolic syndrome / W. Beumer, R.C. Drexhage, H. De Wit [et al.] // Psychoneuroendocrinology. - 2012. - Vol. 37, № 12. - P. 1901-1911.

168. Increased number of monocytes and plasma levels of MCP-1 and YKL-40 in first-episode psychosis / F. Orhan, L. Schwieler, H. Fatouros-Bergman [et al.] // Acta Psychiatrica Scandinavica. - 2018. - Vol. 138, № 5. - P. 432-440. - DOI: 10.1111/acps.12944. - PMID: 30132802.

169. Increased peripheral levels of TARC/CCL17 in first episode psychosis patients / A. Malmqvist, L. Schwieler, F. Orhan [et al.] // Schizophrenia Research. - 2019.

- Vol. 210. - P. 221-227. - DOI: 10.1016/j.schres.2018.12.033.

170. Increased serum levels of CCL11/eotaxin in schizophrenia / A.L. Teixeira, H.J. Reis, R. Nicolato [et al.] // Progress in Neuro-Psychopharmacology and Biological Psychiatry. - 2008. - Vol. 32. - P. 710-714. - DOI: 10.1016/j.pnpbp.2007.11.019.

171. Increased ventral striatal CB1 receptor binding is related to negative symptoms in drug-free patients with schizophrenia / J. Ceccarini, M. De Hert, R. Van Winkel [et al.] // Neuro Image. - 2013. - Vol. 79. - P. 304-312. -DOI: 10.1016/j.neuroimage.2013.04.052.

172. Induction of IP-10 (CXCL10) in astrocytes following Japanese encephalitis / S. Bhowmick, R. Duseja, S. Das [et al.] // Neuroscience Letters. - 2007. - Vol. 414.

- P. 45-50.

173. Inflammation and immunity in schizophrenia: implications for pathophysiology and treatment / G.M. Khandaker, L. Cousins, J. Deakin [et al.] // The Lancet Psychiatry. - 2015. - Vol. 2, № 3. - P. 258-270. - DOI: 10.1016/S2215-0366(14)00122-9.

174. Inflammation in Schizophrenia: Cytokine Levels and Their Relationships to Demographic and Clinical Variables / E.E. Lee, S. Hong, A.S. Martin, [et al.] // The American Journal of Geriatric Psychiatry. - 2017. - Vol. 2, № 1. - P. 50-61. - DOI: 10.1016/j.jagp.2016.09.009.

175. Inhibition of microglial cell RANTES production by IL-10 and TGF-beta / S. Hu, C.C. Chao, L.C. Ehrlich [et al.] // Journal of Leukocyte Biology. - 1999. - Vol. 65, № 6. - P. 815-821. - DOI: 10.1002/jlb.65.6.815. - PMID: 10380904.

176. Inhibitory effects of aripiprazole on interferon-y-induced microglial activation via intracellular Ca2+ regulation in vitro / T. Kato, Y. Mizoguchi, A. Monji [et al.] // Journal of Neurochemistry. - 2008. - Vol. 106, № 2. - P. 815-825.

177. Interleukin-33 treatment reduces secondary injury and improves functional recovery after contusion spinal cord injury / Y. Pomeshchik, I. Kidin, P. Korhonen et al. // Brain, Behavior, and Immunity. - 2015. - Vol. 44. - P. 6881. - DOI: 10.1016/j.bbi.2014.08.002.

178. Interleukin-8 regulates endothelial permeability by down-regulation of tight junction but not dependent on integrins induced focal adhesions. / H. Yu, X. Huang, Y. Ma [et al.] // International journal of biological sciences. - 2013. -Vol. 9, №9. - P. 966.

179. Involvement of CXCL10 rs4256246, CXCR4 rs2228014, CCR2 rs1799864 and CXCL16 rs2277680 in the Predisposition to Schizophrenia / H. Saoud, H. Foddha, Y. Aflouk [et al.] // Journal of Molecular Neuroscience. - 2024. -Vol. 74, № 3. - P. 86.

180. Jaerve A. Chemokines in CNS injury and repair / A. Jaerve, H.W. Muller // Cell and Tissue Research. - 2012. - Vol. 349. - P. 229-248. - DOI: 10.1007/s00441-012-1427-3.

181. JNK signalling mediates aspects of maternal immune activation: importance of maternal genotype in relation to schizophrenia risk / R.L. Openshaw, J. Kwon, A. McColl [et al.] // Journal of Neuroinflammation. - 2019. - Vol. 16. - P. 18. -DOI: 10.1186/s12974-019-1408-5. - PMID: 30691477; PMCID: PMC6350402.

182. Kapur S. Serotonin-dopamine interaction and its relevance to schizophrenia /

5. Kapur, G. Remington // American Journal of Psychiatry. - 1996. - Vol. 153, № 4. - P. 466-476. - DOI: 10.1176/ajp.153.4.466.

183. Kim Y.S. Neuron-Glia Interactions in Neurodevelopmental Disorders [Electronic resource] / Y.S. Kim, J. Choi, B.E. Yoon // Cells. - 2020. - Vol. 9, № 10. - P. 2176. - DOI: 10.3390/cells9102176. - PMID: 32992620; PMCID: PMC7601502.

184. Kinetics of cytokine levels during antipsychotic treatment in schizophrenia: a meta-analysis / B. Romeo, M. Brunet-Lecomte, C. Martelli [et al.] // International Journal of Neuropsychopharmacology. - 2018. - Vol. 21, № 9. - P. 828-836.

185. Konsman J.P. Cytokines in the Brain and Neuroinflammation: We Didn't Starve the Fire! // Pharmaceuticals. - 2022. - Vol. 15, № 2. - P. 140. - DOI: 10.3390/ph15020140. - PMID: 35215252; PMCID: PMC8878213.

186. Krathwohl M.D. Chemokines promote quiescence and survival of human neural progenitor cells / M.D. Krathwohl, J.L. Kaiser // Stem Cells. - 2004. - Vol. 22. -P. 109-118. - DOI: 10.1634/stemcells.22-1-109.

187. Kuroki T. Pharmacology of second-generation antipsychotics: a validity of the serotonin-dopamine hypothesis // Nihon Shinkei Seishin Yakurigaku Zasshi. -2004. - Vol. 24, № 5. - P. 257-264. - PMID: 15658501.

188. Lazzeri E. CXCR3-binding chemokines: novel multifunctional therapeutic targets / E. Lazzeri, P. Romagnani // Current Drug Targets - Immune, Endocrine & Metabolic Disorders. - 2005. - Vol. 5, № 1. - P. 109-118.

189. Long term exposure to the chemokine CCL2 activates the nigrostriatal dopamine system: a novel mechanism for the control of dopamine release / A. Guyon, D. Skrzydelski, I. De Giry [et al.] // Neuroscience. - 2009. - Vol. 162, № 4. - P. 1072-1080. - DOI: 10.1016/j.neuroscience.2009.05.048. - PMID: 19477239.

190. Lu H.C. Review of the Endocannabinoid System / H.C. Lu, K. Mackie // Biological Psychiatry: Cognitive Neuroscience and Neuroimaging. - 2021. - Vol.

6, № 6. - P. 607-615. - DOI: 10.1016/j.bpsc.2020.07.016.

191. Macrophages secrete a novel heparin-binding protein with inflammatory and neutrophil chemokinetic properties / S.D. Wolpe, G. Davatelis, B. Sherry [et al.]

// Journal of Experimental Medicine. - 1988. - Vol. 167, № 2. - P. 570-581. -DOI: 10.1084/jem.167.2.570. - PMID: 3279154; PMCID: PMC2188834.

192. MCP-1 Gene (SCYA2) and Schizophrenia: A Case-Control Association Study / E. Mundo, A.C. Altamura, S. Vismara [et al.] // American Journal of Medical Genetics Part B: Neuropsychiatric Genetics. - 2005. - Vol. 132B. - P. 1-4.

193. Measuring Disturbance of the Endocannabinoid System in Psychosis: A Systematic Review and Meta-analysis / A. Minichino, M. Senior, N. Brondino [et al.] // JAMA Psychiatry. - 2019. - Vol. 76, № 9. - P. 914-923. - DOI: 10.1001/jamapsychiatry.2019.1694.

194. Meta-analysis of cytokine alterations in schizophrenia: clinical status and antipsychotic effects / B.J. Miller, P. Buckley, W. Seabolt [et al.] // Biological Psychiatry. - 2011. - Vol. 70, № 7. - P. 663-671.

195. Microglia-derived CCL20 deteriorates neurogenesis following intraventricular hemorrhage / N. Yao, Y. Li, J. Han [et al.] // Experimental Neurology. - 2023. -Vol. 370. - P. 114561. - DOI: 10.1016/j.expneurol.2023.114561. - PMID: 37802382.

196. Microglial Cx3cr1 knockout prevents neuron loss in a mouse model of Alzheimer's disease / M. Fuhrmann, T. Bittner, C.K. Jung [et al.] // Nature Neuroscience. - 2010. - Vol. 13. - P. 411-413. - DOI: 10.1038/nn.2511.

197. MicroRNA-125b modulates inflammatory chemokine CCL4 expression in immune cells and its reduction causes CCL4 increase with age / N.L. Cheng, X. Chen, J. Kim [et al.] // Aging Cell. - 2015. - Vol. 14, № 2. - P. 200-208. -DOI: 10.1111/acel.12294. - PMID: 25620312; PMCID: PMC4364832.

198. Moghaddam B. From revolution to evolution: The glutamate hypothesis of schizophrenia and its implication for treatment / B. Moghaddam, D. Javitt // Neuropsychopharmacology. - 2012. - Vol. 37, № 1. - P. 4-15. -DOI: 10.1038/npp.2011.181.

199. Molecular cloning of human eotaxin, an eosinophil-selective CC chemokine, and identification of a specific eosinophil eotaxin receptor, CC chemokine receptor 3 /

M. Kitaura, T. Nakajima, T. Imai [et al.] // Journal of Biological Chemistry. -1996. - Vol. 271, № 13. - P. 7725-7730. - DOI: 10.1074/jbc.271.13.7725.

200. Monji A. Neuroinflammation in Late-Onset Schizophrenia: Viewing from the Standpoint of the Microglia Hypothesis / A. Monji, Y. Mizoguchi // Neuropsychobiology. - 2022. - Vol. 81, № 2. - P. 98-103. -DOI: 10.1159/000517861.

201. Monocyte Chemoattractant Protein-1 in Schizophrenia: -2518A/G Genetic Variant and Protein Levels in Armenian Population / R. Zakharyan, A. Boyajyan, A. Arakelyan [et al.] // Cytokine. - 2012. - Vol. 58, № 3. - P. 351-354.

202. Monocyte Chemoattractant Protein-1 Promoter -2518 Polymorphism and Schizophrenia in the Korean Population / C.U. Pae, K.-I. Chung, J.-J. Kim [et al.] // Psychiatric Genetics. - 2004. - Vol. 14. - P. 65-67.

203. Mostafa G.A. The possible link between elevated serum levels of epithelial cell-derived neutrophil-activating peptide-78 (ENA-78/CXCL5) and autoimmunity in autistic children / G.A. Mostafa, L.Y. Al-Ayadhi // Behavioral and Brain Functions. - 2015. - Vol. 11. - P. 11. - DOI: 10.1186/s12993-015-0056-x. -PMID: 25871636; PMCID: PMC4375929.

204. Nakazawa K. The origin of NMDA receptor hypofunction in schizophrenia / K. Nakazawa, K. Sapkota // Pharmacology & Therapeutics. - 2020. - Vol. 205. -Art. 107426. - DOI: 10.1016/j.pharmthera.2019.107426.

205. Negative regulation of IL-8 in human astrocytes depends on P-catenin while positive regulation is mediated by TCFs/LEF/ATF2 interaction / K.F. Robinson, S.D. Narasipura, J. Wallace [et al.] // Cytokine. - 2020. - Vol. 136. - P. 155252.

206. Nelson T.E. The chemokine CXCL10 modulates excitatory activity and intracellular calcium signaling in cultured hippocampal neurons / T.E. Nelson, D.L. Gruol // Journal of Neuroimmunology. - 2004. - Vol. 156. - P. 74-87. -DOI: 10.1016/j.jneuroim.2004.07.009.

207. Neonatal hyperglycemia induces CXCL10/CXCR3 signaling and microglial activation and impairs long-term synaptogenesis in the hippocampus and alters behavior in rats / K.M. Satrom, K. Ennis, B.M. Sweis [et al.] // Journal of

Neuroinflammation. - 2018. - Vol. 15. - P. 82. - DOI: 10.1186/s12974-018-1121-9. - PMID: 29544513; PMCID: PMC5856387.

208. Neopterin and Macrophage Inflammatory Protein-1alpha in the Cerebrospinal Fluid of Schizophrenic Patients: No Evidence of Intrathecal Inflammation / H.V. Nikkilä, A. Ahokas, K. Wahlbeck [et al.] // Neuropsychobiology. - 2002. -Vol. 46. - P. 169-172.

209. Neuroanatomical distribution of CXCR4 in adult rat brain and its localization in cholinergic and dopaminergic neurons / G. Banisadr, P. Fontanges, F. Haour [et al.] // European Journal of Neuroscience. - 2002. - Vol. 16. - P. 1661-1671.

210. Neurodevelopmental hypothesis in schizophrenia / D. Gourion, R. Gourevitch, J.B. Leprovost [et al.] // L'Encéphale. - 2004. - Vol. 30, № 2. - P. 109-118. -DOI: 10.1016/S0013-7006(04)95421-8.

211. Neuronal CXCL10 directs CD8+ T-cell recruitment and control of West Nile virus encephalitis / R.S. Klein, E. Lin, B. Zhang [et al.] // Journal of Virology. -2005. - Vol. 79. - P. 11457-11466.

212. Neurotrophins modulate the expression of chemokine receptors in the brain / V. Avdoshina, J. Becker, L.A. Campbell [et al.] // Journal of Neuro virology. -2011. - Vol. 17. - P. 58-62. - DOI: 10.1007/s13365-010-0004-3.

213. NLRP1 inflammasome contributes to chronic stress-induced depressive-like behaviors in mice / A.Q. Song, B. Gao, J.J. Fan [et al.] // Journal of Neuroinflammation. - 2020. - Vol. 17. - P. 178. - DOI: 10.1186/s12974-020-01848-8. - PMID: 32513185; PMCID: PMC7281929.

214. N-methyl-D-aspartate and sigma-ligands change the production of interleukins 8 and 10 in lymphocytes through modulation of the NMDA glutamate receptor / E. Kvaratskhelia, E. Maisuradze, N.G. Dabrundashvili [et al.] // Neuroimmunomodulation. - 2009. - Vol. 16. - P. 201-207.

215. Noradrenaline reuptake inhibitors inhibit expression of chemokines IP-10 and RANTES and cell adhesion molecules VCAM-1 and ICAM-1 in the CNS following a systemic inflammatory challenge / J.B. O'Sullivan, K.M. Ryan,

A. Harkin [et al.] // Journal of Neuroimmunology. - 2010. - Vol. 220, № 1-2. -P. 34-42. - DOI: 10.1016/j.jneuroim.2009.12.007. - PMID: 20061033.

216. Old and new biomarkers for infection, inflammation, and autoimmunity in treatment-resistant affective and schizophrenic spectrum disorders / C. Scheiber, T. Schulz, J.M. Schneider [et al.] // Pharmaceuticals. - 2022. - Vol. 15, № 3. - P. 299.

217. Oncostatin M triggers brain inflammation by compromising blood-brain barrier integrity / D. Hermans, E. Houben, P. Baeten [et al.] // Acta Neuropathologica. -2022. - Vol. 144, № 2. - P. 259-281. - DOI: 10.1007/s00401-022-02445-0. -PMID: 35666306.

218. Pearlman D.M. Meta-analysis of the association between N-methyl-d-aspartate receptor antibodies and schizophrenia, schizoaffective disorder, bipolar disorder, and major depressive disorder / D.M. Pearlman, S. Najjar // Schizophrenia Research. - 2014. - Vol. 157, № 1-3. - P. 249-258. -DOI: 10.1016/j.schres.2014.05.001.

219. Peripheral immune markers and antipsychotic non-response in psychosis / D. Enache, N. Nikkheslat, D. Fathalla [et al.] // Schizophrenia Research. - 2021. - Vol. 230. - P. 1-8. - DOI: 10.1016/j.schres.2020.12.020

220. Pittaluga A. CCL5-Glutamate Cross-Talk in Astrocyte-Neuron Communication in Multiple Sclerosis // Frontiers in Immunology. - 2017. - Vol. 8. - P. 1079. -DOI: 10.3389/fimmu.2017.01079. - PMID: 28928746; PMCID: PMC5591427.

221. Potentials of C-C motif chemokine 2-C-C chemokine receptor type 2 blockers including propagermanium as anticancer agents / K. Yumimoto, S. Sugiyama, K. Mimori [et al.] // Cancer Science. - 2019. - Vol. 110, № 7. - P. 2090-2099.

222. Precision psychiatry with immunological and cognitive biomarkers: a multidomain prediction for the diagnosis of bipolar disorder or schizophrenia using machine learning / B.S. Fernandes, C. Karmakar, R. Tamouza [et al.] // Translational Psychiatry. - 2020. - Vol. 10. - P. 162.

223. Pretreatment of aripiprazole and minocycline, but not haloperidol, suppresses oligodendrocyte damage from interferon-y-stimulated microglia in co-culture

model / Y. Seki, T.A. Kato, A. Monji [et al.] // Schizophrenia Research. - 2013. -Vol. 151, № 1. - P. 20-28. - DOI: 10.1016/j.schres.2013.09.011.

224. Pretreatment serum MCP-1 level predicts response to risperidone in schizophrenia / Y. Lin, Y. Peng, C. Zhu [et al.] // Shanghai Archives of Psychiatry. - 2017. - Vol. 29, № 5. - P. 287.

225. Prevalence of serum anti-neuronal autoantibodies in patients admitted to acute psychiatric care / Schou M., S^ther S.G., Borowski K. [et al.] // Psychological Medicine. - 2016. - Vol. 46, № 16. - P. 3303-3313. - DOI: 10.1017/S0033291716002038.

226. Profiling inflammatory signatures of schizophrenia: A cross-sectional and metaanalysis study / D. Frydecka, M. Krzystek-Korpacka, A. Lubeiro [et al.] // Brain, Behavior, and Immunity. - 2018. - Vol. 71. - P. 28-36. - DOI: 10.1016/j.bbi.2018.05.002. - PMID: 29730395.

227. Protective Effect of the MCP-1 Gene Haplotype against Schizophrenia / H. Saoud, O. Inoubli, S. Ben Fredj [et al.] // BioMed Research International. -2019. - Vol. 2019. - Article ID 4042615. - DOI: 10.1155/2019/4042615.

228. Purification of a human monocyte-derived neutrophil chemotactic factor that has peptide sequence similarity to other host defense cytokines / T. Yoshimura, K. Matsushima, S. Tanaka [et al.] // Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. - 1987. - Vol. 84. - P. 9233-9237.

229. Quandt J. The beta chemokines CCL4 and CCL5 enhance adhesion of specific CD4+ T cell subsets to human brain endothelial cells / J. Quandt, K. Dorovini-Zis // Journal of Neuropathology & Experimental Neurology. - 2004. - Vol. 63, № 4. - P. 350-362. - DOI: 10.1093/jnen/63.4.350. - PMID: 15099025.

230. RANTES-induced invasion of Th17 cells into substantia nigra potentiates dopaminergic cell loss in MPTP mouse model of Parkinson's disease / D. Dutta, M. Kundu, S. Mondal [et al.] // Neurobiology of Disease. - 2019. - Vol. 132. - P. 104575. - DOI: 10.1016/j.nbd.2019.104575. - PMID: 31445159; PMCID: PMC6834904.

231. RANTES-mediated control of excitatory amino acid release in mouse spinal cord / S. Di Prisco, M. Summa, V. Chellakudam [et al.] // Journal of Neurochemistry. - 2012. - Vol. 121. - P. 428-437. - DOI: 10.1111/j.1471-4159.2012.07720.x.

232. Rapid transport of CCL11 across the blood-brain barrier: regional variation and importance of blood cells / M.A. Erickson, Y. Morofuji, J.B. Owen [et al.] // Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics. - 2014. - Vol. 349. -P. 497-507. - DOI: 10.1124/jpet.114.213074

233. Reciprocal alterations in cortical cannabinoid receptor 1 binding relative to protein immunoreactivity and transcript levels in schizophrenia / D.W. Volk, S.M. Eggan, A.G. Horti [et al.] // Schizophrenia Research. - 2014. - Vol. 159, № 1. - P. 124-129. - DOI: 10.1016/j.schres.2014.07.021.

234. Recombinant CCL17-dependent CCR4 activation alleviates neuroinflammation and neuronal apoptosis through the PI3K/AKT/Foxo1 signaling pathway after ICH in mice / S. Deng, P. Jin, P. Sherchan [et al.] // Journal of Neuroinflammation. - 2021. - Vol. 18. - P. 62. - DOI: 10.1186/s12974-021-02112-3. - PMID: 33648537; PMCID: PMC7923481.

235. Reduced ENA78 levels as novel biomarker for major depressive disorder and venlafaxine efficiency: Result from a prospective longitudinal study / Z. Li, Z. Wang, C. Zhang [et al.] // Psychoneuroendocrinology. - 2017. - Vol. 81. -P. 113-121. - DOI: 10.1016/j.psyneuen.2017.03.015. - PMID: 28441588.

236. Regional and cellular localization of the CXCl12/SDF-1 chemokine receptor CXCR7 in the developing and adult rat brain / B. Schonemeier, A. Kolodziej, S. Schulz [et al.] // Journal of Comparative Neurology. - 2008. - Vol. 510. -P. 207-220.

237. Remick D.G. Interleukin-8 // Critical Care Medicine. - 2005. - Vol. 33, № 12. -P. 466-467.

238. Resting microglia directly monitor the functional state of synapses in vivo and determine the fate of ischemic terminals / H. Wake, A.J. Moorhouse, S. Jinno [et al.] // Journal of Neuroscience. - 2009. - Vol. 29, № 13. - P. 3974-3980. - DOI: 10.1523/JNEUROSCI.4363-08.2009.

239. Revisiting the Role of Eotaxin-1/CCL11 in Psychiatric Disorders / A.L. Teixeira, C.S. Gama, N.P. Rocha [et al.] // Frontiers in Psychiatry. - 2018. - Vol. 9. - P. 241. - DOI: 10.3389/fpsyt.2018.00241. - PMID: 29962972; PMCID: PMC6010544.

240. Risperidone normalizes increased inflammatory parameters and restores antiinflammatory pathways in a model of neuroinflammation / K.S. MacDowell, B. Garcia-Bueno, J.L. Madrigal [et al.] // International Journal of Neuropsychopharmacology. - 2013. - Vol. 16, № 1. - P. 121-135.

241. Risperidone significantly inhibits interferon-y-induced microglial activation in vitro / T. Kato, A. Monji, S. Hashioka, S. Kanba // Schizophrenia Research. -2007. - Vol. 92, № 1-3. - P. 108-115.

242. Role of Chemokines in the Development and Progression of Alzheimer's Disease / J. Wojcieszak, K. Kuczynska, J.B. Zawilska // Journal of Molecular Neuroscience. - 2022. - Vol. 72. - P. 1929-1951. - DOI: 10.1007/s12031-022-02047-1.

243. Rothhammer V. Control of autoimmune CNS inflammation by astrocytes / V. Rothhammer, F.J. Quintana // Seminars in Immunopathology. - 2015. - Vol. 37, № 6. - P. 625-638. - DOI: 10.1007/s00281-015-0515-3. - PMID: 26223505; PMCID: PMC4618768.

244. Seeman P. Atypical antipsychotics: mechanism of action // Canadian Journal of Psychiatry. - 2002. - Vol. 47, № 1. - P. 27-38. - PMID: 11873706.

245. Selective Loss of Smaller Spines in Schizophrenia / M.L. MacDonald, J. Alhassan, J.T. Newman [et al.] // American Journal of Psychiatry. - 2017. -Vol. 174, № 6. - P. 586-594. - DOI: 10.1176/appi.ajp.2016.16050374.

246. Semenov S.F. The study of autoimmune processes in a psychiatric clinic // International Review of Neurobiology. - 1968. - Vol. 11. - P. 291-328. -DOI: 10.1016/s0074-7742(08)60391-8.

247. Serum interleukin-6 concentration in schizophrenia: Elevation associated with duration of illness / R. Ganguli, Z. Yang, G. Shurin, [et al.] // Psychiatry

Research. - 1994. - Vol. 51, № 1. - P. 1-10. - DOI: 10.1016/0165-1781(94)90042-6.

248. Shaw E. Pharmacological properties of some antimetabolites of serotonin having unusually high activity on isolated tissues / E. Shaw, D.W. Woolley // Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics. - 1954. - Vol. 111. - P. 43-53.

249. Singh S. MCP-1: Function, regulation, and involvement in disease / S. Singh, D. Anshita, V. Ravichandiran // International Immunopharmacology. - 2021. -Vol. 101, Pt B. - P. 107598. - DOI: 10.1016/j.intimp.2021.107598. - PMID: 34233864; PMCID: PMC8135227.

250. Smith R.S. A comprehensive macrophage-T-lymphocyte theory of schizophrenia // Medical Hypotheses. - 1992. - Vol. 39, № 3. - P. 248-257. - DOI: 10.1016/0306-9877(92)90117-U.

251. Specialized astrocytes mediate glutamatergic gliotransmission in the CNS / R. de Ceglia, A. Ledonne, D.G. Litvin [et al.] // Nature. - 2023. - Vol. 622, № 7981. -P. 120-129. - DOI: 10.1038/s41586-023-06502-w.

252. Spinal CCL2 pronociceptive action is no longer effective in CCR2 receptor antagonist-treated rats / M.A. Dansereau, R.D. Gosselin, M. Pohl [et al.] // Journal of Neurochemistry. - 2008. - Vol. 106. - P. 757-769.

253. Spinal CXCL9 and CXCL11 are not involved in neuropathic pain despite an upregulation in the spinal cord following spinal nerve injury / X.B. Wu, L.N. He, B.C. Jiang [et al.] // Molecular Pain. - 2018. - Vol. 14. - P. 1744806918777401.

254. Stimulation of chemokine CXC receptor 4 induces synaptic depression of evoked parallel fibers inputs onto Purkinje neurons in mouse cerebellum / D. Ragozzino, M. Renzi, A. Giovannelli, F. Eusebi // Journal of Neuroimmunology. - 2002. -Vol. 127. - P. 30-36.

255. Stress-induced red nucleus attenuation induces anxiety-like behavior and lymph node CCL5 secretion / D.D. Shi, Y.D. Zhang, S. Zhang [et al.] // Nature Communications. - 2023. - Vol. 14, № 1. - P. 6923. - DOI: 10.1038/s41467-023-42814-1. - PMID: 37903803; PMCID: PMC10616295.

256. Structural and functional features of central nervous system lymphatic vessels / Louveau A., Smirnov I., Keyes T.J. [et al.] // Nature. - 2015. - Vol. 523, № 7560.

- P. 337-341. - DOI: 10.1038/nature14432.

257. Structural basis of CXC chemokine receptor 1 ligand binding and activation / N. Ishimoto, J.H. Park, K. Kawakami [et al.] // Nature Communications. - 2023.

- Vol. 14. - P. 4107. - DOI: 10.1038/s41467-023-39811-9.

258. Stuart M.J. Systematic Review of the Neurobiological Relevance of Chemokines to Psychiatric Disorders / M.J. Stuart, G. Singhal, B.T. Baune // Frontiers in Cellular Neuroscience. - 2015. - Vol. 9. - P. 357-383. - DOI: 10.3389/fncel.2015.00357.

259. T helper 17 cells may drive neuroprogression in major depressive disorder: Proposal of an integrative model / A. Slyepchenko, M. Maes, C.A. Köhler [et al.] // Neuroscience & Biobehavioral Reviews. - 2016. - Vol. 64. - P. 83-100. -DOI: 10.1016/j.neubiorev.2016.02.002. - PMID: 26898639.

260. T lymphocyte recruitment by interleukin-8 (IL-8). IL-8-induced degranulation of neutrophils releases potent chemoattractants for human T lymphocytes both in vitro and in vivo / D.D. Taub, M. Anver, J.J. Oppenheim [et al.] // The Journal of Clinical Investigation. - 1996. - Vol. 97, № 8. - P. 1931-1941.

261. Targeting CCL5 signaling attenuates neuroinflammation after seizure / Z. Zhang, Y. Li, S. Jiang [et al.] // CNS Neuroscience & Therapeutics. - 2023. - Vol. 29, № 1. - P. 317-330. - DOI: 10.1111/cns.14006. - PMID: 36440924; PMCID: PMC9804050.

262. Telomere Length and CCL11 Levels are Associated With Gray Matter Volume and Episodic Memory Performance in Schizophrenia: Evidence of Pathological Accelerated Aging / L.S. Czepielewski, R. Massuda, B. Panizzutti [et al.] // Schizophrenia Bulletin. - 2018. - Vol. 44, № 1. - P. 158-167. - DOI: 10.1093/schbul/sbx015. - PMID: 28338779; PMCID: PMC5767949.

263. The ageing systemic milieu negatively regulates neurogenesis and cognitive function / S.A. Villeda, J. Luo, K.I. Mosher [et al.] // Nature. - 2011. - Vol. 477.

- P. 90-94. - DOI: 10.1038/nature10357.

264. The chemokine interleukin-8 acutely reduces Ca2+ currents in identified cholinergic septal neurons expressing CXCR1 and CXCR2 receptor mRNAs / C. Puma, M. Danik, R. Quirion [et al.] // Journal of Neurochemistry. - 2001. -Vol. 78, №. 5. - P. 960-971.

265. The Chemokine MIP-1a/CCL3 impairs mouse hippocampal synaptic transmission, plasticity and memory / E. Marciniak, E. Faivre, P. Dutar [et al.] // Scientific Reports. - 2015. - Vol. 5. - P. 15862. - DOI: 10.1038/srep15862. -PMID: 26511387; PMCID: PMC4625372.

266. The chemokine stromal cell-derived factor-1 regulates GABAergic inputs to neural progenitors in the postnatal dentate gyrus / B.J. Bhattacharyya, G. Banisadr, H. Jung [et al.] // Journal of Neuroscience. - 2008. - Vol. 28. - P. 6720-6730.

267. The chemokine stromal cell-derived factor-1/CXCL12 activates the nigrostriatal dopamine system / D. Skrzydelski, A. Guyon, V. Dauge [et al.] // Journal of Neurochemistry. - 2007. - Vol. 102. - P. 1175-1183.

268. The complex contribution of chemokines to neuroinflammation: Switching from beneficial to detrimental effects / O. Le Thuc, N. Blondeau, J.L. Nahon, C. Rovere // Annals of the New York Academy of Sciences. - 2015. - Vol. 1351. - P. 127-140.

269. The CXC chemokine SDF-1 is the ligand for LESTR/fusin and prevents infection by T-cell-line-adapted HIV-1 / E. Oberlin, A. Amara, F. Bachelerie [et al.] // Nature. - 1996. - Vol. 382. - P. 833-835.

270. The CXCR3 binding chemokine IP-10/CXCL10: structure and receptor interactions / V. Booth, D.W. Keizer, M.B. Kamphuis [et al.] // Biochemistry. -2002. - Vol. 41, № 33. - P. 10418-10425. - DOI: 10.1021/bi026020q. - PMID: 12173928.

271. The intricate role of CCL5/CCR5 axis in Alzheimer disease / W. Ma, A. Liu, X. Wu [et al.] // Journal of Neuropathology & Experimental Neurology. - 2023. -Vol. 82, № 11. - P. 894-900. - DOI: 10.1093/jnen/nlad071.

272. The kynurenic acid hypothesis - a new look at etiopathogenesis and treatment of schizophrenia / M. Flis, K. Szymona, J. Morylowska-Topolska [et al.] // Polski Merkuriusz Lekarski. - 2016. - Vol. 41. - P. 160-164.

273. The kynurenic acid hypothesis of schizophrenia / S. Erhardt, L. Schwieler, L. Nilsson [et al.] // Physiology & Behavior. - 2007. - Vol. 92, № 1-2. - P. 203209. - DOI: 10.1016/j.physbeh.2007.05.025.

274. The kynurenine pathway in schizophrenia and bipolar disorder / S. Erhardt, L. Schwieler, S. Imbeault, G. Engberg // Neuropharmacology. - 2017. - Vol. 112. - P. 297-306. - DOI: 10.1016/j.neuropharm.2016.05.020.

275. The lymphocyte chemoattractant SDF-1 is a ligand for LESTR/fusin and blocks HIV-1 entry / C.C. Bleul, M. Farzan, H. Choe [et al.] // Nature. - 1996. - Vol. 382. - P. 829-833.

276. The miR-9-5p/CXCL11 pathway is a key target of hydrogen sulfide-mediated inhibition of neuroinflammation in hypoxic ischemic brain injury / Y. Zhao, T. Li, Z. Jiang [et al.] // Neural Regeneration Research. - 2024. - Vol. 19, № 5. -P. 1084-1094. - DOI: 10.4103/1673-5374.382860. - PMID: 37862212; PMCID: PMC10749591.

277. The Role of Cytokines in Predicting the Efficacy of Acute Stage Treatment in Patients with Schizophrenia / X. He, Q. Ma, Y. Fan [et al.] // Neuropsychiatric Disease and Treatment. - 2020. - Vol. 16. - P. 191-199. - DOI: 10.2147/NDT.S218483. - PMID: 32021213; PMCID: PMC6982444.

278. The Role of Cytokines in the Pathogenesis of Schizophrenia [Electronic resource] / Dawidowski B., Gorniak A., Podwalski P. [et al.] // Journal of Clinical Medicine. - 2021. - Vol. 10, № 17. - P. 3849. - DOI: 10.3390/jcm10173849. -PMID: 34501305; PMCID: PMC8432006.

279. The role of inflammation in anxiety and depression in the European U-BIOPRED asthma cohorts / R. Hou, G. Ye, X. Cheng [et al.] // Brain, Behavior, and Immunity. - 2023. - Vol. 111. - P. 249-258. - DOI: 10.1016/j.bbi.2023.04.011. -PMID: 37146653.

280. Transcellular transport of CCL2 across brain microvascular endothelial cells / S. Ge, L. Song, D.R. Serwanski [et al.] // Journal of Neurochemistry. - 2008. -Vol. 104. - P. 1219-1232. - DOI: 10.1111/j.1471-4159.2007.05056.x.

281. Transport of the Proinflammatory Chemokines C-C Motif Chemokine Ligand 2 (MCP-1) and C-C Motif Chemokine Ligand 5 (RANTES) across the Intact Mouse Blood-Brain Barrier Is Inhibited by Heparin and Eprodisate and Increased with Systemic Inflammation / D.V. Quaranta, R.R. Weaver, K.K. Baumann [et al.] // Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics. - 2023. - Vol. 384, № 1. - P. 205-223. - DOI: 10.1124/jpet.122.001380. - PMID: 36310035; PMCID: PMC9827507.

282. Turbic A. Chemokines and inflammatory mediators interact to regulate adult murine neural precursor cell proliferation, survival and differentiation / A. Turbic, S.Y. Leong, A.M. Turnley // Public Library of Science ONE. - 2011. - Vol. 6. -P. e25406. - DOI: 10.1371/journal.pone.0025406.

283. Upregulation of CCL3/MIP- 1alpha regulated by MAPKs and NF-kappaB mediates microglial inflammatory response in LPS-induced brain injury / X. Zhu, D. Wei, O. Chen [et al.] // Acta Neurobiologiae Experimentalis. - 2016. - Vol. 76, № 4. - P. 304-317. - DOI: 10.21307/ane-2017-029. - PMID: 28094821.

284. VEGF-A in serum protects against memory impairment in APP/PS1 transgenic mice by blocking neutrophil infiltration / F. Qi, Z. Zuo, K. Hu [et al.] // Molecular Psychiatry. - 2023. - Vol. 28, № 10. - P. 4374-4389. - DOI: 10.1038/s41380-023-02097-w. - PMID: 37280283; PMCID: PMC10827659.

285. Wang A.K. Meta-analysis of Cerebrospinal Fluid Cytokine and Tryptophan Catabolite Alterations in Psychiatric Patients: Comparisons Between Schizophrenia, Bipolar Disorder, and Depression / A.K. Wang, B.J. Miller // Schizophrenia Bulletin. - 2018. - Vol. 44, № 1. - P. 75-83. - DOI: 10.1093/schbul/sbx035.

286. Wang A.K. Meta-Analysis of Cerebrospinal Fluid Cytokine and Tryptophan Catabolite Alterations in Psychiatric Patients: Comparisons Between

Schizophrenia, Bipolar Disorder, and Depression / A.K. Wang, B.J. Miller // Schizophrenia Bulletin. - 2018. - Vol. 44. - P. 75-83.

287. Wu V.Y. Purification and characterization of human and bovine platelet factor 4 / V.Y. Wu, D.A. Walz, L.E. McCoy // Preparative Biochemistry. - 1977. - Vol. 7. - p. 479-493.

288. Yao Y. Verification of proposed peripheral biomarkers in mononuclear cells of individuals with schizophrenia / Y. Yao, J. Schröder, H. Karlsson // Journal of Psychiatric Research. - 2008. - Vol. 42. - P. 639-643. - PMID: 17825842.

289. Young Astrocytic Mitochondria Attenuate the Elevated Level of CCL11 in the Aged Mice, Contributing to Cognitive Function Improvement / R. Tashiro, D. Ozaki, J. Bautista-Garrido [et al.] // International Journal of Molecular Sciences. - 2023. - Vol. 24, № 6. - P. 5187. - DOI: 10.3390/ijms24065187. -PMID: 36982260; PMCID: PMC10049211.

290. Yyland H. Lymphocyte subpopulations in peripheral blood from schizophrenic patients / H. Yyland, A. Ness, H. Lunde // Acta Psychiatrica Scandinavica. -1980. - Vol. 61, №4. - P. 313-318. - DOI: 10.1111/j.1600-0447.1980.tb00584.x.

291. Zajkowska Z. First-episode Psychosis: An Inflammatory State? / Z. Zajkowska, V. Mondelli // Neuroimmunomodulation. - 2014. - Vol. 21, № 2-3. - P. 102108. - DOI: 10.1159/000356536.

292. Zlotnik A. Chemokines: A new classification system and their role in immunity / A. Zlotnik, O. Yoshie // Immunity. - 2000. - Vol. 12. - P. 121-127.

293. 5-HT(2A) and D(2) receptor blockade increases cortical DA release via 5-HT(1A) receptor activation: a possible mechanism of atypical antipsychotic-induced cortical dopamine release / J. Ichikawa, H. Ishii, S. Bonaccorso [et al.] // Journal of Neurochemistry. - 2001. - Vol. 76, № 5. - P. 1521-1531. -DOI: 10.1046/j.1471-4159.2001.00154.x.