Клинико-прогностические возможности применения современных биомаркеров и показателей окислительного стресса у больных стабильной ишемической болезнью сердца в сочетании с хронической болезнью почек тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 00.00.00, кандидат наук Оранжереева Виктория Николаевна

• Оранжереева Виктория Николаевна
• кандидат наук
• 2026

Оглавление диссертации кандидат наук Оранжереева Виктория Николаевна

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Кардиоренальные взаимоотношения, дисфункция эндотелия и оксид азота у пациентов с ишемической болезнью сердца, осложненной хронической сердечной недостаточностью

1.2. Роль окислительного стресса в развитии и прогрессировании хронической сердечной недостаточности ишемического генеза и хронической болезни почек

1.3. Роль биомаркеров ремоделирования, фиброза и почечного повреждения в патогенезе хронической сердечной недостаточности и хронической

болезни почек

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

2.1. Общая характеристика клинических наблюдений

2.2. Методы исследования

2.2.1. Клиническое обследование пациентов

2.2.1.1. Оценка антропометрических данных

2.2.1.2. Тест с шестиминутной ходьбой

2.2.1.3. Шкала оценки клинического состояния пациента с хронической сердечной недостаточностью

2.2.2. Лабораторное обследование пациентов

2.2.3. Инструментальное обследование пациентов

2.2.3.1. Электрокардиография

2.2.3.2. Эхокардиографическое исследование

2.2.3.3. Эндотелийзависимая вазодилатация плечевой артерии в пробе с реактивной гиперемией

2.2.4. Методы статистической обработки данных исследования

ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

3.1. Особенности сывороточных концентраций биомаркеров

ремоделирования и фиброза миокарда, почечного повреждения растворимого супрессора туморогенности 2, К-концевого фрагмента предшественника мозгового натрийуретического пептида, цистатина С и галектина-3 и параметров окислительного стресса у больных стабильной

ишемической болезнью сердца и хронической болезнью почек и их взаимосвязь со структурно-функциональными параметрами миокарда и состоянием функции эндотелия

3.1.1. Результаты клинического и инструментального исследования в группах больных ишемической болезнью сердца с хронической сердечной недостаточностью с наличием и отсутствием хронической болезни почек

3.1.2. Лабораторные данные в группах, включенных в исследование

3.1.3. Взаимосвязь концентраций кардиобиомаркеров и параметров окислительного стресса со структурно-функциональными показателями миокарда и состоянием функции эндотелия при ишемической болезни сердца с хронической сердечной недостаточностью 1-Ш функционального класса в сочетании с хронической болезнью почек

3.1.4. Концентрации биомаркеров и параметров окислительного стресса при различных функциональных классах и фенотипах хронической сердечной недостаточности и стадиях хронической болезни почек

3.2. Оценка риска развития неблагоприятных событий у обследуемых больных

3.2.1. Изучение роли сопутствующих заболеваний, пола и возраста в прогнозировании риска развития неблагоприятных сердечно-сосудистых событий у больных ишемической болезнью сердца и хронической болезнью почек

3.2.2. Оценка роли изучаемых биомаркеров в прогнозировании риска развития неблагоприятных сердечно-сосудистых событий у больных ишемической болезнью сердца и хронической болезнью почек

3.2.3. Оценка роли параметров окислительного стресса и эндотелийзависимой вазодилатации в прогнозировании риска развития неблагоприятных сердечно-сосудистых событий у больных ишемической болезнью сердца и хронической болезнью почек

3.2.4. Комбинированная оценка роли биомаркеров, малонового диальдегида, эндотелийзависимой вазодилатации и сопутствующей патологии в прогнозировании риска развития неблагоприятных сердечно-сосудистых событий у больных ишемической болезнью сердца и хронической болезнью почек

3.3. Влияние терапии стабильной ишемической болезни сердца в сочетании с хронической сердечной недостаточностью и хронической болезнью почек, проводимой в течение 1 года, на клиническое течение болезни, функцию эндотелия, уровень изучаемых биомаркеров и параметров окислительного

стресса

ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕНЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

ПЕРСПЕКТИВЫ ДАЛЬНЕЙШЕЙ РАЗРАБОТКИ ТЕМЫ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Клинико-прогностические возможности применения современных биомаркеров и показателей окислительного стресса у больных стабильной ишемической болезнью сердца в сочетании с хронической болезнью почек»

ВВЕДЕНИЕ Актуальность темы исследования

Своевременное предупреждение, выявление и лечение сердечно-сосудистой патологии - важная задача современной медицины. Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) занимают одну из ключевых позиций в структуре смертности и являются одной из основных причин инвалидизации в Российской Федерации и во всем мире. Ежегодно в России ишемическая болезнь сердца (ИБС) составляет более 25% всех случаев летального исхода, при этом более трети смертей, наступивших от ИБС, приходится на людей трудоспособного возраста [53].

Многие пациенты, страдающие стабильной ИБС, особенно осложненной хронической сердечной недостаточностью (ХСН), имеют большое число сопутствующих заболеваний, что увеличивает риск неблагоприятных сердечнососудистых событий (НС), а также вносит свои коррективы в стратегию лечения. Одним из таких состояний является хроническая болезнь почек (ХБП). По данным исследования EUROPA, в 52% случаев при стабильной ИБС расчетная скорость клубочковой фильтрации (рСКФ) составляла менее 75 мл/мин/1,73 м2 [4]. Как показали результаты исследования COURAGE, у пациентов со стабильной ИБС наличие ХБП увеличивало риск острого инфаркта миокарда (ОИМ), смерти, новых случаев сердечной недостаточности (СН) в 1,5 раза [5]. Кроме того, многие современные лекарственные препараты, применяемые в кардиологической практике, могут оказывать влияние на функцию почек. Поэтому своевременная точная оценка риска и оптимизация методов диагностики, лечения и профилактики стабильной ИБС в сочетании с ХБП продолжают изучаться и совершенствоваться.

В современной литературе продолжает обсуждаться вопрос о роли окислительного стресса (ОС) в патогенезе ИБС, кардиоренального синдрома (КРС), при сопутствующем сахарном диабете 2 типа (СД-2). Проявления ОС обнаруживаются на ранних стадиях развития атеросклероза, ИБС и ХБП и играют важную роль в развитии почечной недостаточности, а интенсификация процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ) увеличивается по мере прогрессирования заболевания, особенно у больных с сердечно-сосудистой патологией [56]. При этом активность антиоксидантных

ферментов снижается, что может быть причиной нарушений метаболизма оксида азота (N0) у больных с ХБП [185]. Наряду с этим, в условиях ОС повышается способность свободных радикалов инактивировать N0, в результате чего образуется пероксинитрит (0К00-), обладающий выраженным цитотоксическим действием. Как мощный вазоконстриктор он вносит существенный вклад в прогрессирование дисфункции эндотелия - одного из механизмов развития ХСН и КРС [104]. В условиях ОС снижение синтеза N0 приводит к вазоконстрикции, усугубляется эндотелиальная и почечная дисфункция. Метаболиты ОС оказывают провоспалительное и профибротическое действие и могут приводить к гибели почечных клеток [65].

Имеющиеся в настоящее время клинические и экспериментальные данные демонстрируют высокую диагностическую и прогностическую ценность применения новых биомаркеров миокардиального фиброза и почечного повреждения у больных с кардиоренальными нарушениями, в частности растворимого супрессора туморогенности 2 ^Т2), галектина-3 ^а1-3), цистатина С (CysC) и других. Была выявлена связь между уровнем Gal-3 и маркерами ОС, воспаления и дисфункции почек [16,33].

Несмотря на широко применяемые меры профилактики и лечения ИБС и ХБП, количество пациентов, страдающих данной патологией, растет, а число осложнений у такой категории больных имеет тенденцию к повышению.

Поэтому комплексная оценка роли современных биомаркеров, проявлений ОС, метаболизма N0, эндотелиальной дисфункции в стратификации риска и оценки прогноза развития неблагоприятных сердечно-сосудистых событий у пациентов ИБС с ХСН и ХБП, повышение эффективности терапии данных заболеваний послужила основанием для проведения настоящего исследования.

Степень разработанности темы

В современных клинических рекомендациях Российского кардиологического общества и Министерства здравоохранения Российской Федерации широко представлены данные по диагностике, обследованию и лечению пациентов с ИБС, ХСН, ХБП и СД-2 [1,53,59,62]. Однако, исходя из имеющихся в отечественной и зарубежной литературе сведений, несмотря на успехи, достигнутые в ведении больных с ХСН и сопутствующей патологией, их число продолжает расти, что требует совершенствования

подходов к диагностике и терапии на основе более подробного изучения всех звеньев патогенеза ХСН с учетом индивидуальных особенностей каждого пациента.

Золотым стандартом для лабораторного подтверждения ХСН остается повышение уровня N-концевого фрагмента предшественника мозгового натрийуретического пептида (NT-proBNP) >125 пг/мл несмотря на то, что концентрация данного биомаркера может изменяться под воздействием многочисленных неблагоприятных факторов и коморбидных заболеваний, часто встречающихся у больных с ХСН ишемического генеза. Поэтому выявление диагностических и прогностических свойств других биомаркеров фиброза, ремоделирования и почечного повреждения, в частности sST2, Gal-3, CysC, а также показателей ОС, играющего важную роль в патогенезе ХСН, ХБП и СД-2, в настоящее время является предметом углубленного изучения. Новые сведения об изменениях концентрации указанных показателей в зависимости от тяжести ХСН и ХБП, на фоне их лечения с оценкой предиктивной ценности у больных ХСН, в том числе с сопутствующей ХБП и СД-2, будут способствовать оптимизации прогнозирования НС и контролю эффективности лечения.

Многочисленные исследования, такие как PIONEER-HF, EVALUATE-HF, TOPCAT, ARTEMIS, PARALLAX и другие [74,82,92,121,126] показали роль sST2, NT-proBNP и Gal-3 в диагностике и прогнозировании неблагоприятных исходов у больных ИБС, осложненной ХСН. Однако не всегда в данные исследования были включены пациенты, страдающие ХБП и/или СД-2.

Учитывая общность патогенетических механизмов развития ХСН и ХБП, роль окислительного стресса в развитии данных заболеваний, изучение прогностических способностей биомаркеров ремоделирования и фиброза во взаимосвязи с выраженностью процессов перекисного окисления липидов, активностью тканевых и плазменных антиоксидантных ферментов, особенностями метаболизма NO и состоянием эндотелиальной функции с созданием многофакторных моделей прогнозирования неблагоприятных сердечно-сосудистых событий, представляется актуальным. Оптимизации прогнозирования неблагоприятных исходов у пациентов с ХСН с сопутствующей патологией на основе комплексного изучения экспрессии биомаркеров и показателей окислительного стресса поможет решить важные задачи, стоящие в настоящее время перед российскими и зарубежными кардиологами.

Цель исследования

Оценка риска и оптимизация прогнозирования неблагоприятных сердечнососудистых событий с использованием современных биомаркеров и показателей выраженности окислительного стресса у больных стабильной ИБС в сочетании с ХБП.

Задачи исследования

1. Изучить выраженность экспрессии и прогностическую роль биомаркеров sST2, Gal-3 и CysС в отношении риска развития неблагоприятных сердечно-сосудистых событий у больных стабильной ИБС с ХСН в сочетании с ХБП при наличии и отсутствии сахарного диабета 2 типа в течение 1 года наблюдения.

2. Определить активность тканевых (супероксиддисмутаза - СОД) и плазменных (церулоплазмин - ЦП) антиоксидантных ферментов, выраженность перекисного окисления липидов (малоновый диальдегид - МДА) и содержание конечных стабильных метаболитов N0 - нитрита/нитрата (ЫОх) и их возможную роль в оценке прогноза у больных стабильной ИБС с ХСН в сочетании с ХБП, в том числе связанной с наличием сахарного диабета 2-го типа.

3. Провести оценку взаимосвязи между уровнем sST2, Gal-3 и CysС, малонового диальдегида, N0x со структурно-функциональными параметрами левого желудочка (ЛЖ) и состоянием функции эндотелия у больных стабильной ИБС с ХСН и ХБП при наличии и отсутствии сахарного диабета 2 типа.

4. С помощью мультимаркерных математических моделей определить прогностическую ценность sST2, Gal-3 и CysС, N0x и малонового диальдегида в оценке риска развития неблагоприятных сердечно-сосудистых событий у больных стабильной ИБС с ХСН и ХБП в течение 1 года наблюдения.

5. Изучить влияние кардиальной терапии стабильной ИБС с ХСН в сочетании с ХБП и сахарным диабетом 2 типа, проводимой в течение 1 года, на функцию эндотелия и уровень биомаркеров sST2, Gal-3 и CysС, малонового диальдегида и N0x.

Научная новизна

Впервые у больных ИБС с ХСН I-III функционального класса (ФК) (по NYHA -New-York Heart Association) в сочетании с ХБП при наличии и отсутствии СД-2 в течение 1 года наблюдения была определена предиктивная способность sST2, NT-proBNP, Gal-3 и CysC и показателей окислительного стресса - вторичных продуктов перекисного окисления липидов - малонового диальдегида, активности тканевых и плазменных антиоксидантных ферментов, конечных метаболитов NO (NOx), эндотелийзависимой вазодилатации (ЭЗВД) в одинарных и мультимаркерных моделях. Установлено, что при ИБС с ХСН I-III ФК наибольшую прогностическую ценность имеет CysQ тогда как оптимальной комбинированной биомаркерной моделью является sST2+CysC В группе больных с ИБС, ХСН I-III ФК и ХБП ведущим предиктором выступает NT-proBNP, а оптимальной биомаркерной комбинацией - NT-proBNP и Gal-3; при присоединении СД-2 наиболее информативными являются соответственно sST2 и сочетание sST2 с CysC.

Было показано, что наличие у больных ХСН ишемического генеза ХБП и ХБП в сочетании с СД-2 характеризуется значимо большей экспрессией биомаркеров sST2 (p=0,004), NT-proBNP (p=0,001), Gal-3 (p=0,048), CysC (р=0,000), малонового диальдегида и церулоплазмина плазмы, снижением содержания NOx, активности супероксиддисмутазы в эритроцитах и эндотелийзависимой вазодилатации (р=0,0001 для всех показателей) по сравнению со здоровыми лицами контрольной группы.

Впервые выявлено, что не зависимо от наличия и отсутствия ХБП и СД-2 у больных ИБС с ХСН I-III ФК наилучшей предиктивной способностью среди показателей выраженности окислительного стресса обладает малоновый диальдегид, а включение его и в модель sST2+CysC в группе пациентов ИБС с ХСН I-III ФК без сопутствующих ХБП и СД-2 приводит к увеличению площади под ROC-кривой с 0,965 до 0,974.

Впервые выявлено, что проводимая терапия ХСН у больных с ХБП, включающая ингибиторы натрий-глюкозного котранспортера 2-го типа (иНГЛТ-2) в течение 1 года способствует более интенсивному снижению экспрессии биомаркеров ремоделирования, фиброза и почечного повреждения sST2, NT-proBNP и CysC по сравнению с пациентами, не получающими данную группу препаратов.

Теоретическая и практическая значимость работы

Комплексное изучение экспрессии биомаркеров ремоделирования, фиброза и почечного повреждения во взаимосвязи с выраженностью окислительного стресса и эндотелиальной дисфункции, структурно-функциональными параметрами миокарда при ХСН ишемического генеза с ХБП и СД-2 имеет важное значение для лучшего понимания патофизиологических особенностей развития кардиоренального синдрома, индивидуального выбора тактики лечения и оптимизации прогнозирования неблагоприятных событий на основе построения многофакторных математических моделей с включением изучаемых показателей.

Использование разработанных многофакторных математических моделей прогнозирования поможет в определении риска развития неблагоприятных сердечнососудистых событий у пациентов с ХСН, ХБП при наличии и отсутствии СД-2 в течение 12 месяцев после выписки из стационара, что предполагает более тщательное наблюдение и выбор индивидуальной тактики лечения и своевременного дополнительного обследования.

Определение сывороточной концентрации биомаркеров sST2, ЭТ-ргоВ№, Gal-3, CysC в динамике как показателей, имеющих хорошую прогностическую ценность, будет способствовать лучшему контролю эффективности проводимой терапии с учетом более значимого благоприятного влияния на их уровень препаратов из группы ингибиторов натрий-глюкозного котранспортера 2-го типа.

Внедрение результатов исследования

Полученные результаты диссертационного исследования внедрены в лечебно-диагностический процесс медицинской службы ООО «Газпром ВНИИГАЗ» и в образовательный процесс кафедры госпитальной терапии №2 лечебного факультета научно-образовательного института клинической медицины им. Н.А. Семашко ФГБОУ ВО «Российский университет медицины» Минздрава России.

Методология и методы исследования

Проведено обсервационное проспективное когортное одноцентровое исследование, в качестве объекта которого представлены 120 пациентов с подтвержденным диагнозом стабильной ИБС с ХСН I-III ФК, разделенных на 3 группы в зависимости от наличия ХБП и СД-2, выбранных в соответствии с критериями включения и невключения, а также 20 пациентов без признаков хронических заболеваний, включенных в контрольную группу для уточнения норм изучаемых показателей. Период наблюдения и лечения составил 1 год. Клинико-лабораторные и инструментальные методы исследования проводились исходно, через 6 и 12 месяцев и при наступлении неблагоприятных событий. Прогностическая ценность биомаркеров sST2, NT-proBNP, Gal-3 и CysC, сывороточная концентрация которых определялась методом иммуноферментного анализа (enzyme-linked immunosorbent assay - ELISA), некоторых показателей окислительного стресса - малонового диальдегида, супероксиддисмутазы, церулоплазмина и NOx, а также ЭЗВД в отношении риска развития неблагоприятных событий в течение 1 года оценивалась методом логистической регрессии и ROC-анализа (Receiver Operating Characteristic). Терапия ИБС, ХСН, ХБП и СД-2 проводилась согласно действующим на момент исследования клиническим рекомендациям, а ее эффективность оценивалась через 6 и 12 месяцев после включения в исследование. После завершения исследования полученные результаты были подвергнуты статистической обработке, в том числе с проведением однофакторного и многофакторного анализа и построением математических моделей.

Положения, выносимые на защиту

1. У пациентов со стабильной ИБС, ХСН I-III ФК и ХБП, особенно в сочетании с СД-2, определяется более выраженная экспрессия биомаркеров ремоделирования, фиброза и почечного повреждения sST2, NT-proBNP, Gal-3 и CysC, что сопровождается усилением окислительного стресса, нарушением метаболизма NO и эндотелиальной дисфункцией.

2. Биомаркеры sST2, NT-proBNP, Gal-3 и CysC обладают хорошими прогностическими свойствами в отношении риска развития неблагоприятных исходов у

пациентов со стабильной ИБС, ХСН ЫП ФК в сочетании с ХБП и СД-2 в одинарных и в многофакторных моделях.

3. Применение ингибиторов натрий-глюкозного котранспортера 2-го типа в комплексной терапии больных ИБС с ХСН ЫП ФК и ХБП (С3а-4) с СД-2 в течение 1 года способствует более интенсивному снижению концентрации sST2, КТ-ргоВКР и Cys-C, чем у больных, не получавших препараты данной группы.

Соответствие диссертации паспорту научной специальности

Диссертация по своим цели, задачам и полученным результатам соответствует паспорту научной специальности 3.1.20. Кардиология. Результаты проведенного исследования соответствуют области исследования специальности, а именно пунктам 5, 13 и 18 паспорта кардиологии.

Степень достоверности и апробация результатов

Работа выполнена на достаточном клиническом материале с периодом наблюдения 1 год с использованием современных методов диагностики и высокоинформативного статистического анализа. Апробация работы состоялась «23» июня 2025 г. на совместном заседании кафедр госпитальной терапии №2 и клинической функциональной диагностики лечебного факультета научно-образовательного института клинической медицины имени Н.А. Семашко ФГБОУ ВО «Российский университет медицины» Минздрава России (протокол заседания № 9).

Материалы диссертации были представлены на Российском национальном конгрессе «Человек и лекарство» 2023 (10-13 апреля 2023 г., Москва), ежегодной всероссийской научно-практической конференции «Кардиология на марше 2023» и 63-ей сессии ФГБУ «НМИЦК им. академика Е.И. Чазова» Минздрава России (6-8 июня 2023 г., Москва), Российском национальном конгрессе кардиологов 2023 (21-23 сентября 2023 г., Москва), Российском национальном конгрессе терапевтов 2023 (20-22 ноября 2023 г., Москва), Международном конгрессе «Терапия и профилактическая медицина» 2024 (17-19 декабря 2024 г., Москва), ежегодной всероссийской научно-практической конференции «Кардиология на марше 2025» и 65-ей сессии, посвященным

80-летию ФГБУ «НМИЦК им. академика Е.И. Чазова» Минздрава России (4-6 июня 2025 г., Москва).

Личный вклад автора

Автором после изучения данных литературы были подготовлены аннотация и дизайн исследования, сформулированы его цель и задачи. Автором осуществлялся набор пациентов, наблюдение и их обследование на протяжении 1 года после выписки из стационара с визитами в 6, 12 месяцев и во время наступления неблагоприятных сердечно-сосудистых событий. Автор лично проводила забор крови и участвовала в проведении лабораторных и инструментальных исследований: эхокардиографии и определении эндотелийзависимой вазодилатации. На основе анализа медицинской документации автором была создана база данных, проведена статистическая обработка и обобщение полученных результатов, подготовлены доклады и публикации по выбранной теме и написана сама диссертационная работа.

Публикации по теме диссертации

По результатам исследования автором опубликовано 11 работ, в том числе 5 статей в журналах, включенных в Перечень ВАК Минобрнауки России, среди них 1 научная статья в издании, индексируемом в международной базе данных Scopus, для опубликования результатов диссертаций на соискание ученой степени кандидата медицинских наук, а также 6 публикаций в сборниках материалов международных и всероссийских научных конференций.

Структура и объем диссертации

Диссертационная работа представлена в виде рукописи объемом 196 машинописных страницы и состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов, глав, посвященных результатам собственного исследования, обсуждению полученных результатов, выводов и практических рекомендаций. В диссертации представлено 29 таблиц и 25 рисунков. Библиографический список включает 279 источников, в том числе 67 отечественных и 212 иностранных авторов.

Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Кардиоренальные взаимоотношения, дисфункция эндотелия и оксид азота у пациентов с ишемической болезнью сердца, осложненной хронической сердечной

недостаточностью

Как известно, ХСН, осложняющая течение ИБС, по-прежнему рассматривается как одна из наиболее значимых и трудных проблем современной клинической кардиологии. Ситуация усугубляется высоким уровнем коморбидности среди таких пациентов, что осложняет как постановку диагноза, так и выбор оптимальной терапевтической тактики. Все это увеличивает нагрузку на систему здравоохранения, требует дополнительных обследований, расширенного медикаментозного лечения, способствует росту частоты госпитализаций и их продолжительности, а также приводит к увеличению общей и сердечно-сосудистой смертности [160].

Среди наиболее часто встречающихся сопутствующих заболеваний у пациентов с ИБС и ХСН выделяется ХБП. Она имеет не только общие с ними патогенетические механизмы, но и способна усугублять течение обеих нозологий [198,234]. Согласно литературным данным, снижение рСКФ ниже 60 мл/мин/1,73 м2 наблюдается у 30-50% пациентов с ХСН [60]. При этом наличие ХБП существенно чаще выявляется у больных с СН ишемического генеза [58].

Исследование ПРИОРИТЕТ-ХСН было проанализировано Шляхто Е.В. и соавт., в результате чего было выявлено, что у 43,2% пациентов с ХСН имеется сопутствующая ХБП, наибольшая встречаемость отмечалась в группе ХСН с сохраненной ФВ ЛЖ (ХСНсФВ ЛЖ) [46].

Аналогичные сведения были получены британскими учеными, изучавшими накопленную за 20 лет базу данных больных с ХСН и ее факторами риска (ФР), включавшими различные коморбидные заболевания. Среди них лидирующие позиции заняли артериальная гипертензия (АГ) (65%) и ИБС (50%). На следующем по частоте месте оказалась ХБП, зарегистрированная почти у половины пациентов (43%) [231]. При этом отмечалось более высокое распространение ХБП у женщин [231].

Согласно результатам исследования «Global Burden of Disease Study 2017», число пациентов с ХБП на всех стадиях достигло 697,5 миллионов человек, а смертность,

обусловленная данной патологией, составила 1,2 миллиона случаев [157]. A.C. Webster и соавт. выявили, что у людей с ХБП возможность преждевременной смерти в 5-10 раз выше, чем вероятность прогрессирования до хронической почечной недостаточности (ХПН) [96], а риск смерти повышается в основном по причине ССЗ [97]. Риск летального исхода от ССЗ у пациентов с ХБП был приблизительно на 57% выше по сравнению с лицами, имеющими сохранную функцию почек [229]. У больных, получающих заместительную почечную терапию (ЗПТ), доля кардиальной патологии достигала 71%, причем почти половина всех смертей приходилась именно на осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы [265].

ХБП считается одним из ключевых факторов, ухудшающих прогноз у пациентов с ИБС и ХСН [133,183]. Установлено, что снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) напрямую связано с ростом относительного риска (ОР) смертности при ХСН. При этом ФК ХСН, выраженность анемии и гипергликемии, а также возрастные особенности больных не оказывают значимого влияния на данный показатель [215]. Так, падение СКФ до уровня 30-44 мл/мин/1,73 м2 удваивает вероятность летального исхода, а при снижении менее 15 мл/мин/1,73 м2 риск возрастает уже в 4 раза, независимо от величины фракции выброса (ФВ) ЛЖ [60].

Снижение СКФ - важный фактор риска развития ССЗ. Так, в работе Межонова Е.М. и соавт. представлены данные регистра пациентов с ХСН I-IV ФК, проживающих в Тюменской области, включавшего результаты обследования 4077 больных, у 34,6% из которых СКФ была менее 60 мл/мин/1,73 м2. Больные с СКФ <60 мл/мин/1,73 м2 были старше по возрасту, чаще страдали ИБС, фибрилляцией предсердий (ФП) и СД-2 и отличались более выраженной экспрессией NT-proBNP при меньшей дистанции в тесте с 6-минутной ходьбой (ТШХ) [60].

Сложные патофизиологические взаимоотношения сердца и почек, которые могут привести к развитию их острой или хронической дисфункции, проявляются КРС [89,90]. Выявление и понимание патогенетических механизмов, связанных с КРС, имеет большое значение для раннего выявления и профилактики дальнейшего прогрессирования нарушений функции сердца и почек. Выделено 5 основных подтипов КРС, первым из которых (тип I) является острый КРС -острая кардиогенная почечная недостаточность, которая наблюдается у пациентов с острой декомпенсированной СН, ОИМ или другими острыми ССЗ. В связи с дизайном настоящего исследования наше

внимание привлекает хронический КРС (тип II) у больных с ХСН, прогрессирующее снижение функции сердца способствует развитию и ухудшению течения ХБП [158].

Хронический КРС является довольно распространенным и обычно возникает, когда почечная недостаточность развивается у больных с сопутствующей хронической сердечной патологией, в частности фибрилляцией предсердий, хронической ИБС, осложненными ХСН, а также констриктивным перикардитом и врожденными цианотическими пороками сердца. Известно, что у 63% больных с застойной ХСН имеется картина ХБП 3-5 стадий [113,235]. Сочетание почечной и сердечной патологии имеет тенденцию к развитию повышенного риска заболеваемости и смертности, а почечная недостаточность - один из негативных прогностических факторов в отношении независимой оценки эволюции структуры СН [89,99,162].

Кардиоренальные синдромы отличаются сложной патофизиологией, которая включает дисфункцию нейрогормональной системы, нарушение эндотелиальной функции, ОС и высвобождение провоспалительных цитокинов, что в конечном итоге приводит к фиброзу сердца и почек [137,138,235]. КРС I и II типов характеризуются выраженным снижением сердечного выброса и развитием венозного застоя, что в конечном итоге сопровождается уменьшением СКФ. Дополнительным патогенетическим звеном является активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), которая инициирует неосмотическое высвобождение аргинин-вазопрессина и целого ряда других нейроэндокринных медиаторов, включая эндотелин, что, в свою очередь, приводит к повреждению почек [235]. Различные клинические исследования указали на увеличение уровня катехоламинов в плазме у пациентов с почечной дисфункцией, что также свидетельствует об активации симпатоадреналовой системы (САС), что имеет место и при КРС типа III (острый ренокардиальный синдром) и IV (хронический ренокардиальный синдром) [89,235].

Одним из звеньев патогенеза является гиперактивация РААС, что сопровождается повышением концентрации ангиотензина II и усилением секреции альдостерона, способствующих задержке натрия и воды в организме. Наряду с этим, ангиотензин II проявляет прямое повреждающее действие на клетки почечных канальцев и кардиомиоциты, усиливает процессы фиброза, индуцирует гипертрофию и запускает механизмы апоптоза [84].

КРС типа V (вторичный кардиоренальный синдром) связан с острым или хроническим системным заболеванием, которое, как известно, вызывает миокардиальное и почечное повреждение. К числу заболеваний и состояний, способных вызывать одновременное нарушение функции сердца и почек, относятся: амилоидоз, септические состояния, токсическое воздействие наркотических веществ (героин, кокаин), побочные эффекты химиотерапии, вирусные инфекции (гепатиты В и С), системная красная волчанка, саркоидоз, СД-2, а также ряд других патологий. Наиболее часто встречающаяся сопутствующая патология - СД-2 и АГ способствует увеличению тяжести поражения сердца и почек [158]. Сахарный диабет (СД) способствует повреждению и дисфункции клубочков, возможной потере функциональных фильтрационных единиц и развитию ХБП. Более того, мезангиальные, подоцитарные и эндотелиальные повреждения как при СД, так и при АГ часто способствуют секреции дополнительных количеств альбумина в пространстве Боумена, что приводит к усилению реабсорбции [235]. В результате усиливается апоптоз клеток почечных канальцев, увеличивается скорость потери нефронов и прогрессирование болезни почек. Тяжелое повреждение почек в различных условиях связано с альбуминурией и общей протеинурией, а повышение артериального давления (АД) оказывает прямое повреждающее действие на органы-мишени и является отражением роста активации САС. На этом фоне ухудшается течение почечной недостаточности, особенно у пациентов с декомпенсированной СН [158].

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Оранжереева Виктория Николаевна, 2026 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом / И. И. Дедов, М. В. Шестакова, А. Ю. Майоров [и др.] // Сахарный диабет. -2019. - № 22 (1S). - С. 81-145.

2. Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом / И. И. Дедов, М. В. Шестакова, А. Ю. Майоров [и др.] // Сахарный диабет. -2023. - № 26 (2S). - С. 1-157.

3. Аторвастатин и оксидативный стресс при ишемической болезни сердца с дислипидемией / К. Ю. Бондар, О. Л. Белая, О. М. Лазутина [и др.] // Клиническая медицина. - 2012. - Т. 90. - № 10. - С. 34-38.

4. Белоусов, Ю. Б. Результаты исследования EUROPA / Ю. Б. Белоусов // Качественная клиническая практика. - 2008. - № 4. - С. 35-43.

5. Белялов, Ф. И. Ишемическая болезнь сердца и нарушение функции почек / Ф. И. Белялов // Рациональная фармакотерапия в кардиологии. - 2017. - Т. 13. - № 3. - С. 409415.

6. Биомаркеры миокардиальной и почечной дисфункции у больных ишемической болезнью сердца, сахарным диабетом и хронической болезнью почек / О. Л. Белая, В. Н. Оранжереева, Е. В. Коваленко [и др.] // Медицинский вестник МВД. - 2023. - Т. 4. - № 125. - С. 52-56.

7. Биохимические маркеры фиброза и глобальная деформация миокарда в диагностике и прогнозировании диастолической дисфункции у пациентов с инфарктом миокарда с сохраненной фракцией выброса / А. В. Осокина, В. Н. Каретникова, С. Н. Рыженкова [и др.] // Российский кардиологический журнал. - 2021. - № 6. - С. 100-105.

8. Бондар, К. Ю. Гендерные особенности антиоксидантного статуса при ишемической болезни сердца с дислипидемией : дис. ... канд. мед. наук : 14.01.05 / Бондар Ксения Юрьевна. - Москва, 2015. - 154 с.

9. Васина, Л. В. Эндотелиальная дисфункция и ее основные маркеры / Л. В. Васина, Н. Н. Петрищев, Т. Д. Власов // Регионарное кровообращение и микроциркуляция. -2017. - Т. 16. - № 1. - С. 4-15.

10. Ващенко, В. И. Церулоплазмин от метаболита до лекарственного средства / В. И. Ващенко, Т. Н. Ващенко // Психофармакология и биологическая наркология. - 2006. - Т. 6. - № 3. - С. 1254-1269.

11. Взаимосвязи активности нейрогормональных систем и параметров внутрисердечной гемодинамики у больных хронической сердечной недостаточностью: фокус на галектин-3 / В. И. Подзолков, Н. А. Драгомирецкая, А. В. Казадаева [и др.] // Российский кардиологический журнал. - 2022. - Т. 27. - № 4. - С. 73-78.

12. Викулова, О. К. Хроническая болезнь почек у пациентов с сахарным диабетом : эпидемиологические и клинические аспекты, применение геномных и протеомных маркеров в доклинической диагностике и лечении : дис. ... д-ра. мед. наук : 14.01.02 / Викулова Ольга Константиновна. - Москва, 2021. - 293 с.

13. Возможности некоторых современных биомаркеров в прогнозировании неблагоприятных сердечно-сосудистых событий у больных ишемической болезнью сердца и хронической болезнью почек / В. Н. Оранжереева, О. Л. Белая, Е. В. Коваленко [и др.] // Эффективная фармакотерапия. - 2024. - Т. 20. - № 31. - С. 70-75.

14. Галектин-3 - новый маркер диагностики и прогноза хронической сердечной недостаточности / С. В. Лакомкин, А. А. Скворцов, Т. В. Горюнова [и др.] // Кардиология. - 2012. - Т. 52. - № 3. - С. 45-52.

15. Галектин-3 и структурно-функциональные параметры левого желудочка при ишемической болезни сердца в сочетании с хронической болезнью почек / С. С. Фатеев, В. Н. Оранжереева, В. К. Федулов [и др.] // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. - 2023. - Т. 23. - № 1. - С. 24-33.

16. Галектин-3 как маркер кардиоренального синдрома у больных хронической сердечной недостаточностью / В. И. Подзолков, Н. А. Драгомирецкая, А. В. Казадаева [и др.] // Рациональная фармакотерапия в кардиологии. - 2022. - Т. 18. - № 2. - С. 153-159.

17. Галектин-3: диагностическая и прогностическая ценность определения у пациентов с хронической сердечной недостаточностью / А. М. Алиева, И. Е. Байкова, В. А. Кисляков [и др.] // Терапевтический архив. - 2019. - Т. 91. - № 9. - С. 145-149.

18. Гомоцистеин, перекисное окисление липидов и функция эндотелия у мужчин и женщин с ишемической болезнью сердца / О. Л. Белая, К. Ю. Бондар, Л. И. Маркова [и др.] // Медицинский вестник МВД. - 2021. - Т. 113. - № 4. - С. 7-13.

19. Гребенчиков, О. А. Эндотелиальная дисфункция как важнейший патогенетический фактор развития критического состояния / О. А. Гребенчиков, В. Т. Долгих, М.Д. Прокофьев // Вестник СурГУ. Медицина. - 2021. - № 3 (49). - С. 51-60.

20. Гямджян, К. А. Роль галектина-3 в диагностике и контроле за лечением пациентов с хронической сердечной недостаточностью, сопоставление с NT-PROBNP : дис. ... канд. мед. наук : 14.03.06 / Гямджян Карине Арменовна. - Москва, 2017. - 120 с.

21. Демидова, Т. Ю. Метаболические и гемодинамические эффекты нового ингибитора натрий-глюкозного котранспортера 2-го типа ипраглифлозина при лечении сахарного диабета 2-го типа / Т. Ю. Демидова, Я. Г. Алексеева // Атмосфера. Новости кардиологии. - 2020. - № 1. - С. 38-47.

22. Динамика концентрации биомаркеров ремоделирования и фиброза миокарда на фоне лечения хронической сердечной недостаточности у больных ишемической болезнью сердца с перенесенным COVГО-19 / И. М. Рыжков, О. Л. Белая, Е. В. Коваленко [и др.] // Медицинский вестник МВД. - 2024. - Т. 3. - № 130. - С. 44-50.

23. Дорошенко, Д. А. Трансторакальная эхокардиография у взрослых: методические рекомендации / Д. А. Дорошенко, М. А. Беневская, Н. Н. Ветшева // Серия «Лучшие практики лучевой и инструментальной диагностики. - 2020. - № 54. - С. 1-41.

24. Дуболазова, Ю. В. Применение галектина-3 и NT-proBNP в качестве биомаркеров декомпенсированной сердечной недостаточности / Ю. В. Дуболазова, О. М. Драпкина // Российский кардиологический журнал. - 2017. - № 1 (141). - С. 95-101.

25. Зенков, Н. К. Окислительный стресс: Биохимический и патофизиологический аспекты. / Н. К. Зенков, В. З. Ланкин, Е. Б. Меньшикова // МАИК «Наука/Интерпериодика». - 2001. - № 343. - С. 12.

26. Кобалава, Ж. Д. На пути к квадротерапии сердечной недостаточности с низкой фракцией выброса: данные вторичных анализов DAPA-HF / Ж. Д. Кобалава, В. В. Медовщиков, Н. Б. Ешниязов // Российский кардиологический журнал. - 2020. - № 5. -С. 71-80.

27. Коваленко, Е. В. Особенности течения сердечной недостаточности и возможности прогнозирования неблагоприятных исходов у больных сердечно-сосудистой патологией, сахарным диабетом 2 типа и хронической болезнью почек / Е. В. Коваленко, Л. И. Маркова, О. Л. Белая // Международный журнал сердца и сосудистых заболеваний. -2023. - Т. 11. - № 39. - С. 17-34.

28. Копьева, К. В. Роль ST2 в прогнозировании развития сердечно-сосудистых осложнений и выборе стратегии терапии у больных хронической сердечной недостаточностью ишемического генеза с и без нарушений углеводного обмена : дис. ... канд. мед. наук : 14.01.04 / Копьева Кристина Васильевна. - Томск, 2018. - 177 с.

29. Коррекция эндотелиальной дисфункции у пациентов с терминальной почечной недостаточностью / А. Н. Федосеев, А. С. Ваулина, В. В. Смирнов, К. В. Овсянников // Клиническая практика. - 2014. - № 2 (18). - С. 30-34.

30. Кудина, Е. В. Хроническая болезнь почек в структуре сердечно-сосудистой коморбидности: в помощь врачу первичного звена / Е. В. Кудина, В. Н. Ларина, Е. Н. Шерегова // Международный журнал сердца и сосудистых заболеваний. - 2021. - Т. 9. -№ 29. - С. 27-37.

31. Ландышев, Ю. С. Выраженность процессов перекисного окисления липидов в респираторной системе у крыс с экспериментальной моделью хронической почечной недостаточности / Ю. С. Ландышев, Н. А. Щербань // Тихоокеанский медицинский журнал. - 2011. - № 2 (44). - С. 31-34.

32. Мамедова, Ф. И. Влияние оксидативного стресса на состояние эндотелия у пациентов с сердечной недостаточностью и сахарным диабетом 2-го типа / Ф. И. Мамедова // Казанский медицинский журнал. - 2020. - Т. 101. - № 1. - С. 13-17.

33. Независимые предикторы развития острой сердечной недостаточности у оперированных пациентов с ишемической болезнью сердца и пограничной фракцией выброса левого желудочка / Н. А. Шибенко, Л. Г. Гелис, Т. В. Русак, Е. А. Медведева // Кардиология в Беларуси. - 2019. - Т. 11. - № 1. - С. 17-28.

34. О значении галектина-3 как маркера и медиатора эндогенного воспаления и окислительно-нитрозилирующего стресса у больных хронической сердечной недостаточностью / Ю. В. Щукин, И. И. Березин, Е. А. Медведева [и др.] // Российский кардиологический журнал. - 2013. - № 2 (100). - С. 45-49.

35. Ожирение. Клинические рекомендации 2021 / И. И. Дедов, Н. Г. Мокрышева, Г. А. Мельниченко [и др.] // Consilium Medicum. - 2021. - № 23 (4). - С. 311-325.

36. Оксид азота, окислительный стресс и эндотелиальная дисфункция у больных ишемической болезнью сердца с хронической сердечной и почечной недостаточностью и сахарным диабетом 2-го типа / В. Н. Оранжереева, О. Л. Белая, Е. В. Коваленко [и др.] // Медицинский вестник МВД. - 2025. - Т. 136. - № 3. - С. 40-44.

37. Осиков, М. В. Влияние эритропоэтина на выраженность азотемии и процессы свободнорадикального окисления при хронической почечной недостаточности / М. В. Осиков, Т. А. Григорьев, Ю. И. Агеев // Человек. Спорт. Медицина. - 2012. - № 21 (280).

- С. 69-74.

38. Оценка эндотелий-зависимой вазодилатации в клинике: какой эндотелиальный фактор мы изучаем? / Е. Ю. Васина, З. Л. Малахова, И. А. Аносов [и др.] // Артериальная гипертензия. - 2020. - Т. 26. - № 2. - С. 211-218.

39. Подзолков, В. И. Прогностическая значимость маркеров эндотелиальной дисфункции у больных гипертонической болезнью / В. И. Подзолков, А. Е. Брагина, Н. А. Дружинина // Российский кардиологический журнал. - 2018. - № 4. - С. 7-13.

40. Прогностическая значимость биомаркеров NTproBNP и sST2 у пациентов с хронической сердечной недостаточностью с сохраненной и умеренно сниженной фракцией выброса левого желудочка / В. И. Подзолков, Н. А. Драгомирецкая, А. В. Толмачева [и др.] // Рациональная фармакотерапия в кардиологии. - 2023. - Т. 19. - № 4.

- С. 310-319.

41. Прогностическая роль биомаркера растворимого ST2 в оценке риска развития неблагоприятных сердечно-сосудистых событий у больных ишемической болезнью сердца с хронической сердечной недостаточностью и перенесенным COVГО-19 / О. Л. Белая, И. М. Рыжков, Е. В. Коваленко [и др.] // Медицинский вестник МВД. - 2023. - Т. 124. - № 3. - С. 37-41.

42. Прогностическая роль биомаркеров у пациентов с хронической сердечной недостаточностью / Е. К. Курлянская, А. Г. Мрочек, Т. Л. Денисевич [и др.] // Кардиология. - 2020. - Т. 60. - № 1. - С. 16-22.

43. Прогностические алгоритмы прогрессирования хронической сердечной недостаточности в зависимости от клинического фенотипа / Е. А. Полунина, Л. П. Воронина, Е. А. Попов [и др.] // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. - 2019. -Т. 18. - № 3. - С. 41-47.

44. Прогностическое значение маркеров кардиальной дисфункции у коморбидных больных с хронической сердечной недостаточностью / Е. В. Коваленко, Л. И. Маркова, О. Л. Белая, В. Н. Оранжереева // Лечащий врач. - 2023. - Т. 12 - № 26. - С. 15-24.

45. Регуляция свободнорадикальных процессов при экспериментальной гипертермии у здоровых добровольцев и больных ишемической болезнью сердца во время волн летней

жары / А. К. Тихазе, Г. Г. Коновалова, М. К. Осяева [и др.] // Acta Biomedica Scientifica. -2021. - Т. 6. - № 5. - С. 19-29.

46. Результаты промежуточного анализа проспективного наблюдательного многоцентрового регистрового исследования пациентов с хронической сердечной недостаточностью в Российской Федерации "ПРИОРИТЕТ-ХСН": исходные характеристики и лечение первых включенных пациентов / Е. В. Шляхто, Ю. Н. Беленков, С. А. Бойцов [и др.] // Российский кардиологический журнал. - 2023. - Т. 28. -№ 10. - С. 93-103.

47. Результаты реализации подпрограммы «Сахарный диабет» Федеральной целевой программы «Предупреждение и борьба с социально значимыми заболеваниями 20072012 годы» / И. И. Дедов, М. В. Шестакова, Ю. И. Сунцов [и др.] // Сахарный диабет. -2013. - № 2S. - С. 2-48.

48. Роль галектина-3 в формировании различных гемодинамических фенотипов хронической сердечной недостаточности и его взаимодействие с некоторыми нейрогуморальными факторами / А. К. Курбонов, А. Г. Гадаев, Н. М. Нуриллаева [и др.] // Российский кардиологический журнал. - 2020. - № 7. - С. 95-103.

49. Роль нового биомаркера ST2 в оценке ремоделирования миокарда у больных хронической сердечной недостаточностью ишемического генеза с сохраненной фракцией выброса левого желудочка / К. В. Копьева, А. Т. Тепляков, Е. В. Гракова [и др.] // Кардиология. - 2018. - Т. 58. - № 10S. - С. 33-43.

50. Роль окислительного стресса в развитии хронической болезни почек и способы его оценки / О. С. Оксенюк, Ю. А. Калмыкова, О. Б. Смирнова, Д. Г. Пасечник // Журнал фундаментальной медицины и биологии. - 2016. - № 1. - С. 15-24.

51. Рыжков, И. М. Возможности современных биомаркеров в оценке риска развития сердечно-сосудистых осложнений у больных ишемической болезнью сердца с хронической сердечной недостаточностью, перенесших новую коронавирусную инфекцию : дис. ... канд. мед. наук : 3.1.20 / Рыжков Иван Михайлович. - Москва, 2024. - 203 с.

52. Сокологорский, С. В. Принцип Старлинга, гликокаликс и эндотелиальный поверхностный слой. Как совместить? / С. В. Сокологорский, А. М. Овечкин // Анестезиология и реаниматология. - 2018. - Т. 63. - № 6. - С. 5-14.

53. Стабильная ишемическая болезнь сердца. Клинические рекомендации 2020 / О. Л. Барбараш, Ю. А. Карпов, В. В. Кашталап [и др.] // Российский кардиологический журнал. - 2020. - Т. 25. - № 11. - С. 201-250.

54. Тканевой ингибитор матриксных металлопротеиназ-1 (Т1МР-1) как независимый маркер ишемического ремоделирования миокарда при хронической сердечной недостаточности / А. Т. Тепляков, А. В. Андриянова, Е. Ю. Пушникова [и др.] // Сибирский журнал клинической и экспериментальной медицины. - 2014. - Т. 29. - № 2.

- С. 28-34.

55. Толмачева, А. В. Клиническое и прогностическое значение кардиоспецифических биомаркеров фиброза и миокардиального стресса у пациентов с хронической сердечной недостаточностью с сохраненной и промежуточной фракцией выброса : дис. . канд. мед. наук : 3.1.20 / Толмачева Анастасия Витальевна. - Москва, 2024. - 168 с.

56. Тугушева, Ф. А. Оксидативный стресс и хроническая болезнь почек / Ф. А. Тугушева, И. М. Зубина, О. В. Митрофанова // Нефрология. - 2007. - Т. 11. - № 3. - С. 29-47.

57. Формирование эндотелиальной дисфункции при хронической болезни почек в условиях оксидативного стресса / Н. А. Щербань, Ю. С. Ландышев, С. С. Целуйко, М. А. Штарберг // Дальневосточный медицинский журнал. - 2010. - № 1. - С. 19-22.

58. Хадзегова, А. Б. Функция почек при сердечной недостаточности - предиктор выбора блокаторов РААС / А. Б. Хадзегова // РМЖ. Медицинское обозрение. - 2023. -Т. 7. - № 1. - С. 30-35.

59. Хроническая болезнь почек (ХБП). Клинические рекомендации 2021 / А. В. Смирнов, А. В. Ватазин, А. В. Добронравов [и др.] // Нефрология. - 2021. - Т. 25. - № 5.

- С. 10-82.

60. Хроническая болезнь почек и хроническая сердечная недостаточность: влияние на прогноз и выбор патогенетической терапии / Е. М. Межонов, О. М. Рейтблат, Ю. А. Вялкина [и др.] // Терапевтический архив. - 2024. - Т. 96. - № 7. - С. 666-674.

61. Хроническая болезнь почек у пациентов с сахарным диабетом 2 типа: новые мишени лекарственного воздействия / Н. П. Трубицына, Н. В. Зайцева, А. С. Северина, М. Ш. Шамхалова // Сахарный диабет. - 2022. - Т. 25. - № 5. - С. 492-498.

62. Хроническая сердечная недостаточность. Клинические рекомендации 2020 / С. Н. Терещенко, А. С. Галявич, Т. М. Ускач [и др.] // Российский кардиологический журнал. - 2020. - № 11. - С. 311-374.

63. Хроническая сердечная недостаточность. Клинические рекомендации 2024 / С. А. Бойцов, М. Г. Бубнова, Ю. А. Васюк [и др.] // Российский кардиологический журнал. -2024. - Т. 29. - № 11. - С. 251-349.

64. Шестакова, М. В. Исследование declare-timi 58 в контексте EMPA-REG outcome и canvas / М. В. Шестакова // Сахарный диабет. - 2019. - Т. 22. - № 6. - С. 592-601.

65. Шиляева, Н.В. Прогностическое значение миокардиального фиброза и почечной дисфункции у пациентов с хронической сердечной недостаточностью ишемической этиологии : дис. ... канд. мед. наук : 14.01.04 / Шиляева Наталия Валериевна. - Самара, 2019. - 128 с.

66. Эндотелиальная дисфункция и нарушение лимфатического дренажа тканей в патогенезе диабетических микроангиопатий / А. Я. Мамедзаде, М. Х. Алиев, Ш. М. Гусейнова [и др.] // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. - 2020. -Т. 64. - № 1. - С. 91-97.

67. sST2 и морфофункциональные параметры левого желудочка у пациентов с ишемической болезнью сердца и хронической сердечной недостаточностью, перенесших COVID-19 / С. С. Фатеев, И. М. Рыжков, В. К. Федулов [и др.] // Саратовский научно-медицинский журнал. - 2024. - Т. 20. - № 1. - С. 40-45.

68. A journey from microenvironment to macroenvironment: the role of metaflammation and epigenetic changes in cardiorenal disease / M. Kanbay, A. Yerlikaya, A. A. Sag [et al.] // Clinical kidney journal. - 2019. - Vol. 12. - № 6. - P. 861-870.

69. Acute kidney injury induces remote cardiac damage and dysfunction through the galectin-3 pathway / M. Prud'homme, M. Coutrot, T. Michel [et al.] // Basic to Translational Science. - 2019. - Vol. 4. - № 6. - P. 717-732.

70. American Diabetes Association Professional Practice Committee. Сhronic Kidney Disease and Risk Management: Standards of Medical Care in Diabetes - 2022 / American Diabetes Association Professional Practice Committee // Diabetes care. - 2022. - Vol. 45. -Suppl. 1. - P. S175- S184.

71. Association between cystatin C and inflammation in patients with essential hypertension / T. Okura, M. Jotoku, J. Irita [et al.] // Clinical and experimental nephrology. - 2010. - Vol. 14.

- P. 584-588.

72. Association of cystatin C with heart failure with preserved ejection fraction in elderly hypertensive patients: potential role of altered collagen metabolism / A. Huerta, B. López, S. Ravassa [et al.] // Journal of hypertension. - 2016. - Vol. 34. - № 1. - P. 130-138.

73. Association of galectin-3 and fibrosis markers with long-term cardiovascular outcomes in patients with heart failure, left ventricular dysfunction, and dyssynchrony: insights from the CARE-HF (Cardiac Resynchronization in Heart Failure) trial / N. Lopez-Andres, P. Rossignol, W. Iraqi [et al.] // European journal of heart failure. - 2012. - Vol. 14. - № 1. - P. 74-81.

74. Association of natriuretic peptides with cardiovascular prognosis in heart failure with preserved ejection fraction: secondary analysis of the TOPCAT randomized clinical trial / P. L. Myhre, M. Vaduganathan, B. L. Claggett [et al.] // JAMA cardiology. - 2018. - Vol. 3. - № 10. - P. 1000-1005.

75. Association of novel biomarkers of cardiovascular stress with left ventricular hypertrophy and dysfunction: implications for screening / V. Xanthakis, M. G. Larson, K. C. Wollert [et al.] // Journal of the American Heart Association. - 2013. - Vol. 2. - № 6. - P. e000399.

76. Association of the biomarkers soluble ST2, galectin-3 and growth-differentiation factor-15 with heart failure and other non-cardiac diseases / T. Mueller, I. Leitner, M. Egger [et al.] // Clinica chimica acta. - 2015. - Vol. 445. - P. 155-160.

77. Avery, S. V. Molecular targets of oxidative stress / S. V. Avery // Biochemical Journal. -2011. - Vol. 434. - № 2. - P. 201-210.

78. Ballew, S. H. Cardiovascular risk prediction in CKD / S. H. Ballew, K. Matsushita // Seminars in Nephrology. - 2018. - Vol. 38. - № 3. - P. 208-216.

79. Barja, G. Oxidative damage to mitochondrial DNA is inversely related to maximum life span in the heart and brain of mammals / G. Barja, A. Herrero // The FASEB Journal. - 2000.

- Vol. 14. - № 2. - P. 312-318.

80. Baseline and serial measurements of galectin-3 in patients with heart failure: relationship to prognosis and effect of treatment with valsartan in the Val-HeFT / I. S. Anand, T. S. Rector, M. Kuskowski [et al.] // European journal of heart failure. - 2013. - Vol. 15. - № 5. - H. 511518.

81. Biomarkers and heart disease / R. R. Sun, L. Lu, M. Liu [et al.] // European Review for Medical & Pharmacological Sciences. - 2014. - Vol. 18. - № 19. - P. 2927-2035.

82. Biomarkers as predictors of sudden cardiac death in coronary artery disease patients with preserved left ventricular function (ARTEMIS study) / E. S. Lepojarvi, H. V. Huikuri, O. P. Piira [et al.] // PloS one. - 2018. - Vol. 13. - № 9. - P. e0203363.

83. Bio-profiling and bio-prognostication of chronic heart failure with mid-range ejection fraction / P. Moliner, J. Lupon, J. Barallat [et al.] // International journal of cardiology. - 2018.

- Vol. 257. - P. 188-192.

84. Burns, W. C. Angiotensin II and its role in tubular epithelial to mesenchymal transition associated with chronic kidney disease / W. C. Burns, M. C. Thomas // Cells Tissues Organs. -2010. - Vol. 193. - № 1-2. - P. 74-84.

85. Canagliflozin and renal outcomes in type 2 diabetes and nephropathy / V. Perkovic, M. J. Jardine, B. Neal [et al.] // New England journal of medicine. - 2019. - Vol. 380. - № 24. - P. 2295-2306.

86. Cardiac biomarkers and risk of atherosclerotic cardiovascular disease in patients with CKD / B. Lidgard, L. Zelnickv, A. H. Anderson [et al.] // Kidney360. - 2022. - Vol. 3. - № 5.

- P. 859-871.

87. Cardiac biomarkers and risk of incident heart failure in chronic kidney disease: the CRIC (Chronic Renal Insufficiency Cohort) Study / N. Bansal, L. Zelnick, A. Go [et al.] // Journal of the American Heart Association. - 2019. - Vol. 8. - № 21. -P. e012336.

88. Cardiac biomarkers of heart failure in chronic kidney disease / X. Han, S. Zhang, Z. Chen [et al.] // Clinica Chimica Acta. - 2020. - Vol. 510. - P. 298-310.

89. Cardiorenal syndrome: a literature review / A. O. Ajibowo, O. E. Okobi, E. Emore [et al.] // Cureus. - 2023. - Vol. 15. - № 7. - P. e41252.

90. Cardiorenal syndromes: an executive summary from the consensus conference of the Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) / C. Ronco, P. A. McCullough, S. D. Anker [et al.] // Contributions to nephrology. - 2010. - Vol. 165. - P. 54-67.

91. Chakravarti, B. Oxidative modification of proteins: age-related changes / B. Chakravarti, D. N. Chakravarti // Gerontology. - 2007. - Vol. 53. - № 3. - P. 128-139.

92. Changes in cardiac biomarkers in association with alterations in cardiac structure and function, and health status in heart failure with reduced ejection fraction: The EVALUATE-HF

trial / P. L. Myhre, B. L. Claggett, A. M. Shah [et al.] // European journal of heart failure. -2022. - Vol. 24. - № 7. - P. 1200-1208.

93. Changes in N-terminal pro-B-type natriuretic peptide levels and outcomes in heart failure with preserved ejection fraction: an analysis of the I-Preserve study / P. S. Jhund, I. S. Anand, M. Komajda [et al.] // European journal of heart failure. - 2015. - Vol. 17. - № 8. - P. 809817.

94. Characterizing heart failure with preserved and reduced ejection fraction: an imaging and plasma biomarker approach / P. Kanagala, J. R. Arnold, A. Singh [et al.] // PloS one. - 2020. -Vol. 15. - № 4. - P. e0232280.

95. Chaudhuri, A. Improving the residual risk of renal and cardiovascular outcomes in diabetic kidney disease: a review of pathophysiology, mechanisms, and evidence from recent trials / A. Chaudhuri, H. Ghanim, P. Arora // Diabetes, Obesity and Metabolism. - 2022. -Vol. 24. - № 3. - P. 365-376.

96. Chronic kidney disease / A. C. Webster, E. V. Nagler, R. L. Morton, P. Masson // The lancet. - 2017. - Vol. 389. - № 10075. - P. 1238-1252.

97. Chronic kidney disease and cardiovascular risk in six regions of the world (ISN-KDDC): a cross-sectional study / B. Ene-Iordache, N. Perico, B. Bikbov [et al.] // The Lancet Global Health. - 2016. - Vol. 4. - № 5. - P. e307-e319.

98. Chronic kidney disease and disproportionally increased cardiovascular damage: does oxidative stress explain the burden? / A. Duni, V. Liakopoulos, K. P. Rapsomanikis, E. Dounousi // Oxidative medicine and cellular longevity. - 2017. - Vol. 2017. - № 1. - P. e9036450.

99. Chronic kidney disease associated mortality in diastolic versus systolic heart failure: a propensity matched study / A. Ahmed, M. W. Rich, P. W. Sanders [et al.] // The American journal of cardiology. - 2007. - Vol. 99. - № 3. - P. 393-398.

100. Chronic Renal Insufficiency Cohort (CRIC) Study: baseline characteristics and associations with kidney function / J. P. Lash, A. S. Go, L. J. Appel [et al.] // Clinical Journal of the American Society of Nephrology. - 2009. - Vol. 4. - № 8. - P. 1302-1311.

101. Circulating heart failure biomarkers beyond natriuretic peptides: review from the Biomarker Study Group of the Heart Failure Association (HFA), European Society of Cardiology (ESC) / W. C. Meijers, A. Bayes-Genis, A. Mebazaa [et al.] // European journal of heart failure. - 2021. - Vol. 23. - № 10. - P. 1610-1632.

102. Closa, D. Oxygen free radicals and the systemic inflammatory response / D. Closa, E. Folch-Puy // IUBMB life. - 2004. - Vol. 56. - № 4. - P. 185-191.

103. Combined association of creatinine, albuminuria, and cystatin C with all-cause mortality and cardiovascular and kidney outcomes / S. Waheed, K. Matsushita, B. C. Astor [et al.] // Clinical Journal of the American Society of Nephrology. - 2013. - Vol. 8. - № 3. - P. 434442.

104. Costa-Hong, V. Methods to investigate endothelial function in humans / V. Costa-Hong, K. Y. Katayama, F. M. Consolim-Colombo // Endothelium and Cardiovascular Diseases. -2018. - P. 217-228.

105. Costanzo, M. R. Creatinine and cystatin C: not the troponin of the kidney / M. R. Costanzo, J. Barasch // Circulation. - 2018. - Vol. 137. - № 19. - P. 2029-2031.

106. Cystatin C and cardiovascular disease: a Mendelian randomization study / S. W. Van Der Laan, T. Fall, A. Soumare [et al.] // Journal of the American College of Cardiology. - 2016. -Vol. 68. - № 9. - P. 934-945.

107. Cystatin C identifies patients with stable chronic heart failure at increased risk for adverse cardiovascular events / M. Dupont, Y. Wu, S. L. Hazen, W. H. W. Tang // Circulation: Heart Failure. - 2012. - Vol. 5. - № 5. - P. 602-609.

108. Cystatin C is independently associated with total and cardiovascular mortality in individuals undergoing coronary angiography. The Ludwigshafen Risk and Cardiovascular Health (LURIC) study / R. P. Woitas, M. E. Kleber, A. Meinitzer [et al.] // Atherosclerosis. -2013. - Vol. 229. - № 2. - P. 541-548.

109. Cystatin C predicts renal recovery earlier than creatinine among patients with acute kidney injury / K. A. Gharaibeh, A. M. Hamadah, Z. M. El-Zoghby [et al.] // Kidney international reports. - 2018. - Vol. 3. - № 2. - P. 337-342.

110. Cystatin C versus creatinine for GFR estimation in CKD due to heart failure / D. Kervella, S. Lemoine, F. Sens [et al.] // American Journal of Kidney Diseases. - 2017. - Vol. 69. - № 2. - P. 321-323.

111. D'Marco, L. Cardiovascular biomarkers in chronic kidney disease: state of current research and clinical applicability / L. D'Marco, A. Bellasi, P. Raggi // Disease markers. -2015. - Vol. 2015. - № 1. - P. e586569.

112. De la Fuente, M. The IL-33/ST2 axis: role in health and disease / M. De la Fuente, T. T. MacDonald, M. A. Hermoso //Cytokine & growth factor reviews. - 2015. - Vol. 26. - № 6. -P. 615-623.

113. Definition and classification of Cardio-Renal Syndromes: workgroup statements from the 7th ADQI Consensus Conference / A. A. House, I. Anand, R. Bellomo [et al.] // Nephrology Dialysis Transplantation. - 2010. - Vol. 25. - № 5. - P. 1416-1420.

114. Dekkers, C. C. J. New diabetes therapies and diabetic kidney disease progression: the role of SGLT-2 inhibitors / C. C. J. Dekkers, R. T. Gansevoort, H. J. L. Heerspink // Current diabetes reports. - 2018. - Vol. 18. - P. 1-12.

115. Determination of nitrite plus nitrate and malondialdehyde in human plasma: analytical performance and the effect of smoking and exercise / C. Vassalle, V. Lubrano, A. L'Abbate, A. Clerico // Clin. Chem. Lab. Med. - 2002. - № 40. - P. 802-809.

116. Diabetic kidney disease / M. C. Thomas, M. Brownlee, K. Susztak, K. Sharma // Nature reviews Disease primers. - 2015. - Vol. 1. - № 1. - P. 1-20.

117. Diagnostic and prognostic value of galectin-3, serum creatinine, and cystatin C in chronic kidney diseases / F. Ji, S. Zhang, X. Jiang [et al.] // Journal of clinical laboratory analysis. -2017. - Vol. 31. - № 5. - P. e22074.

118. Distribution and clinical correlates of the interleukin receptor family member soluble ST2 in the Framingham Heart Study / E. E. Coglianese, M. G. Larson, R. S. Vasan [et al.] // Clinical chemistry. - 2012. - Vol. 58. - № 12. - P. 1673-1681.

119. Dragovich, M. Mechanotransduction of the endothelial glycocalyx mediates nitric oxide production through activation of TRP channels / M. Dragovich, D. Chester, X. F. Zhang // Biophysical Journal. - 2016. - Vol. 110. - № 3. - P. 23a.

120. Effect of oxidative stress on antioxidant enzyme activities, homocysteine and lipoproteins in chronic kidney disease / A. Atamer, Y. Kocyigit, S. A. Ecder [et al.] // Journal of Nephrology. - 2008. - Vol. 21. - № 6. - P. 924-930.

121. Effect of sacubitril/valsartan vs standard medical therapies on plasma NT-proBNP concentration and submaximal exercise capacity in patients with heart failure and preserved ejection fraction: the PARALLAX randomized clinical trial / B. Pieske, R. Wachter, S. J. Shah [et al.] // Jama. - 2021. - Vol. 326. - № 19. - P. 1919-1929.

122. Effects of a cardiac rehabilitation programme on plasma cardiac biomarkers in patients with chronic heart failure / G. Billebeau, N. Vodovar, M. Sadoune [et al.] // European journal of preventive cardiology. - 2017. - Vol. 24. - № 11. - P. 1127-1135.

123. Effects of angiotensin-converting enzyme inhibitors and angiotensin II receptor blockers on all-cause mortality and renal outcomes in patients with diabetes and albuminuria: a systematic review and meta-analysis / K. Wang, J. Hu, T. Luo [et al.] // Kidney and Blood Pressure Research. - 2018. - Vol. 43. - № 3. - P. 768-779.

124. Effects of sacubitril/valsartan on biomarkers of extracellular matrix regulation in patients with HFrEF / M. R. Zile, E. O'Meara, B. Claggett [et al.] // Journal of the American College of Cardiology. - 2019. - Vol. 73. - № 7. - P. 795-806.

125. Effects of sodium-glucose cotransporter-2 inhibitors on cardiovascular disease, death and safety outcomes in type 2 diabetes-A systematic review / K. Radholm, J. H. Y. Wu, M. G. Wong [et al.] // Diabetes Research and Clinical Practice. - 2018. - Vol. 140. - P. 118-128.

126. Efficacy and safety of sacubitril/valsartan by dose level achieved in the PIONEER-HF trial / D. D. Berg, E. Braunwald, A. D. DeVore [et al.] // Heart Failure. - 2020. - Vol. 8. - № 10. - P. 834-843.

127. Elevated galectin-3 precedes the development of CKD / C. M. O'Seaghdha, S. J. Hwang, J. E. Ho [et al.] // Journal of the American Society of Nephrology. - 2013. - Vol. 24. - № 9. -P. 1470-1477.

128. Elevation of oxidative stress and decline in endogenous antioxidant defense in elderly individuals with hypertension / G. V. Naregal, B. B. Devaranavadagi, S. G. Patil, B. S. Aski // Journal of clinical and diagnostic research: JCDR. - 2017. - Vol. 11. - № 7. - P. BC09-BC12.

129. Emerging biomarkers of oxidative stress in acute and stable coronary artery disease: levels and determinants / V. Lubrano, A. Pingitore, I. Traghella [et al.] // Antioxidants. - 2019. - Vol. 8. - № 5. - P. 115.

130. Estudio del estrés oxidativo en enfermedad renal avanzada / M. J. Puchades Montesa, G. Rico, S. Salguero [et al.] // Nefrología (Madrid). - 2009. - Vol. 29. - № 5. - P. 464-473.

131. Evaluation of kidney function throughout the heart failure trajectory - a position statement from the Heart Failure Association of the European Society of Cardiology / W. Mullens, K. Damman, J. M. Testani [et al.] // European Journal of Heart Failure. - 2020. -Vol. 22. - № 4. - P. 584-603.

132. Evans, M. D. Oxidative DNA damage and disease: induction, repair and significance / M. D. Evans, M. Dizdaroglu, M. S. Cooke // Mutation Research/Reviews in Mutation Research. -2004. - Vol. 567. - № 1. - P. 1-61.

133. Evidence-based medical therapy in patients with heart failure with reduced ejection fraction and chronic kidney disease / I. E. Beldhuis, C. S. P. Lam, J. M. Testani [et al.] // Circulation. - 2022. - Vol. 145. - № 9. - P. 693-712.

134. Filali, Y. Soluble ST2, a biomarker of fibrosis, is associated with multiple risk factors, chronic diseases and total mortality in the OPERA study / Y. Filali, Y. A. Kesaniemi, O. Ukkola // Scandinavian journal of clinical and laboratory investigation. - 2021. - Vol. 81. - № 4. - P. 324-331.

135. Finkel, T. Oxidants, oxidative stress and the biology of ageing / T. Finkel, N. J. Holbrook // Nature. - 2000. - Vol. 408. - № 6809. - P. 239-247.

136. Forstermann, U. Endothelial nitric oxide synthase in vascular disease: from marvel to menace / U. Forstermann, T. Munzel // Circulation. - 2006. - Vol. 113. - № 13. - P. 17081714.

137. Frangogiannis, N. G. Cardiac fibrosis: Cell biological mechanisms, molecular pathways and therapeutic opportunities / N. G. Frangogiannis // Molecular aspects of medicine. - 2019. - Vol. 65. - P. 70-99.

138. From inflammation to fibrosis - molecular and cellular mechanisms of myocardial tissue remodelling and perspectives on differential treatment opportunities / N. Suthahar, W. C. Meijers, H. H. W. Sillje, R. A. de Boer // Current heart failure reports. - 2017. - Vol. 14. - P. 235-250.

139. Galectin 3 complements BNP in risk stratification in acute heart failure / G. J. Fermann, C. J. Lindsell, A. B. Storrow [et al.] // Biomarkers. - 2012. - Vol. 17. - № 8. - P. 706-713.

140. Galectin expression in cancer diagnosis and prognosis: A systematic review / V. L. Thijssen, R. Heusschen, J. Caers, A. W. Griffioen // Biochimica et Biophysica Acta (BBA)-Reviews on Cancer. - 2015. - Vol. 1855. - № 2. - P. 235-247.

141. Galectin-3 as a new biomarker of diastolic dysfunction in hemodialysis patients / O. M. Gurel, H. Yilmaz, T. H. Celik [et al.] // Herz. - 2015. - Vol. 40. - № 5. - P. 788-794.

142. Galectin-3 as a next-generation biomarker for detecting early stage of various diseases / A. Hara, M. Niwa, K. Noguchi [et al.] // Biomolecules. - 2020. - Vol. 10. - № 3. - P. 389.

143. Galectin-3 expression and secretion links macrophages to the promotion of renal fibrosis / N. C. Henderson, A. C. Mackinnon, S. L. Farnworth [et al.] // The American journal of pathology. - 2008. - Vol. 172. - № 2. - P. 288-298.

144. Galectin-3 in ambulatory patients with heart failure: results from the HF-ACTION study / G. M. Felker, M. Fiuzat, L. K. Shaw [et al.] // Circulation: heart failure. - 2012. - Vol. 5. - № 1. - P. 72-78.

145. Galectin-3 in diabetic patients / G. Pugliese, C. Iacobini, C. Ricci [et al.] // Clinical Chemistry and Laboratory Medicine (CCLM). - 2014. - Vol. 52. - № 10. - P. 1413--1423.

146. Galectin-3 in heart failure: high levels are associated with all-cause mortality / T. Ueland, P. Aukrust, K. Broch [et al.] // International journal of cardiology. - 2011. - Vol. 150. - № 3. -P. 361-364.

147. Galectin-3 is an independent marker for ventricular remodeling and mortality in patients with chronic heart failure / D. J. Lok, S. I. Lok, P. W. Bruggink-Andre de la Porte [et al.] // Clin Res Cardiol. - 2013. - Vol. 102. - № 103. - P. 103-110.

148. Galectin-3 mediates aldosterone-induced vascular fibrosis / L. Calvier, M. Miana, P. Reboul [et al.] // Arteriosclerosis, thrombosis, and vascular biology. - 2013. - Vol. 33. - № 1. - P. 67-75.

149. Galectin-3 predicts response to statin therapy in the Controlled Rosuvastatin Multinational Trial in Heart Failure (CORONA) / L. Gullestad, T. Ueland, J. Kjekshus [et al.] // European heart journal. - 2012. - Vol. 33. - № 18. - P. 2290-2296.

150. Galectin-3, renal function, and clinical outcomes: results from the LURIC and 4D studies / C. Drechsler, G. Delgado, C. Wanner [et al.] // Journal of the American Society of Nephrology. - 2015. - Vol. 26. - № 9. - P. 2213-2221.

151. Gallo, G. New insight in cardiorenal syndrome: from biomarkers to therapy / G. Gallo, O. Lanza, C. Savoia // International Journal of Molecular Sciences. - 2023. - Vol. 24. - № 6. - P. 5089.

152. Galvan, D. L. The hallmarks of mitochondrial dysfunction in chronic kidney disease / D. L. Galvan, N. H. Green, F. R. Danesh // Kidney international. - 2017. - Vol. 92. - № 5. - P. 1051-1057.

153. GDF-15, galectin 3, soluble ST2, and risk of mortality and cardiovascular events in CKD / C. Tuegel, R. Katz, M. Alam [et al.] // American Journal of Kidney Diseases. - 2018. - Vol. 72. - № 4. - P. 519-528.

154. Genetic and pharmacological inhibition of galectin-3 prevents cardiac remodeling by interfering with myocardial fibrogenesis / L. Yu, W. P. T. Ruifrok, M. Meissner [et al.] // Circulation: Heart Failure. - 2013. - Vol. 6. - № 1. - P. 107-117.

155. Genetic variants in the vicinity of LGALS-3 gene and LGALS-3 mRNA expression in advanced carotid atherosclerosis: An exploratory study / A. Djordjevic, M. Zivkovic, A. Stankovic [et al.] // Journal of clinical laboratory analysis. - 2016. - Vol. 30. - № 6. - P. 1150-1157.

156. Global, regional, and national age-sex-specific mortality for 282 causes of death in 195 countries and territories, 1980-2017: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2017 / G. A. Roth, D. Abate, K. H. Abate [et al.] // The lancet. - 2018. - Vol. 392. - № 10159. - P. 1736-1788.

157. Global, regional, and national burden of chronic kidney disease, 1990-2017: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2017 / B. Bikbov, C. A. Purcell, A. S. Levey [et al.] // The lancet. - 2020. - Vol. 395. - № 10225. - P. 709-733.

158. Gnanaraj, J. Cardio-renal syndrome / J. Gnanaraj, J. Radhakrishnan // F1000Research. -2016. - Vol. 5. - P. F1000 Faculty Rev-2123.

159. Halliwell, B. Lipid peroxidation: its mechanism, measurement, and significance / B. Halliwell, S. Chirico // The American journal of clinical nutrition. - 1993. - Vol. 57. - № 5. -P.715S-725S.

160. Heart failure and kidney dysfunction: epidemiology, mechanisms and management / J. C. Schefold, G. Filippatos, G. Hasenfuss [et al.] // Nature Reviews Nephrology. - 2016. - Vol. 12. - № 10. - P. 610-623.

161. Heart failure, left ventricular remodeling, and circulating nitric oxide metabolites / J. A. Chirinos, S. R. Akers, L. Trieu [et al.] // Journal of the American Heart Association. - 2016. -Vol. 5. - № 10. - P. e004133.

162. Heywood, J. T. The cardiorenal syndrome: lessons from the ADHERE database and treatment options / J. T. Heywood // Heart failure reviews. - 2005. - Vol. 9. - P. 195-201.

163. High tumour necrosis factor-a levels are associated with exercise intolerance and neurohormonal activation in chronic heart failure patients / M. Cicoira, A. P. Bolger, W. Doehner [et al.] // Cytokine. - 2001. - Vol. 15. - № 2. - P. 80-86.

164. High-sensitivity troponin-T and cardiovascular outcomes in the community: differences between women and men / N. Suthahar, L. M. G. Meems, D. J. van Veldhuisen [et al.] // Mayo Clinic Proceedings. - Elsevier, 2020. - Vol. 95. - № 6. - P. 1158-1168.

165. Homsak, E. Soluble ST2: A complex and diverse role in several diseases / E. Homsak, D. Gruson // Clinica chimica acta. - 2020. - Vol. 507. - P. 75-87.

166. Homsak, E. ST2 as a novel prognostic marker in end-stage renal disease patients on hemodiafiltration / E. Homsak, R. Ekart // Clinica Chimica Acta. - 2018. - Vol. 477. - P. 105112.

167. IL-33 and ST2 levels in chronic kidney disease: associations with inflammation, vascular abnormalities, cardiovascular events, and survival / O. Gungor, H. U. Unal, A. Guclu [et al.] // PloS one. - 2017. - Vol. 12. - № 6. - P. e0178939.

168. Impact of vitamin E on plasma asymmetric dimethylarginine (ADMA) in chronic kidney disease (CKD): a pilot study / R. Saran, J. E. Novak, A. Desai [et al.] // Nephrology Dialysis Transplantation. - 2003. - Vol. 18. - № 11. - P. 2415-2420.

169. Impaired left ventricular global longitudinal strain among patients with chronic kidney disease and end-stage renal disease and renal transplant recipients / M. Ravera, G. M. Rosa, P. Fontanive [et al.] // Cardiorenal Medicine. - 2019. - Vol. 9. - № 1. - P. 61-68.

170. Increased soluble ST2 predicts long-term mortality in patients with stable coronary artery disease: results from the Ludwigshafen risk and cardiovascular health study / B. Dieplinger, M. Egger, M. Haltmayer [et al.] // Clinical chemistry. - 2014. - Vol. 60. - № 3. - P. 530-540.

171. Increased soluble suppression of tumorigenicity 2 level predicts all-cause and cardiovascular mortality in maintenance hemodialysis patients: a prospective cohort study / Z. Zhang, B. Shen, X. Cao [et al.] // Blood purification. - 2017. - Vol. 43. - № 1-3. - P. 37-45.

172. Incremental value of biomarkers to clinical variables for mortality prediction in acutely decompensated heart failure: the Multinational Observational Cohort on Acute Heart Failure (MOCA) study / J. Lassus, E. Gayat, C. Mueller [et al.] // International journal of cardiology. -2013. - Vol. 168. - № 3. - P. 2186-2194.

173. Independent and additional prognostic value of aminoterminal propeptide of type III procollagen circulating levels in patients with chronic heart failure / M. Cicoira, A. Rossi, S. Bonapace [et al.] // Journal of cardiac failure. - 2004. - Vol. 10. - № 5. - P. 403-411.

174. Independent and incremental prognostic value of novel cardiac biomarkers in chronic hemodialysis patients / M. Obokata, H. Sunaga, H. Ishida [et al.] // American Heart Journal. -2016. - Vol. 179. - P. 29-41.

175. Indirect mutagenesis by oxidative DNA damage: formation of the pyrimidopurinone adduct of deoxyguanosine by base propenal / P. C. Dedon, J. P. Plastaras, C. A. Rouzer, L. J. Marnett // Proceedings of the National Academy of Sciences. - 1998. - Vol. 95. - № 19. - P. 11113-11116.

176. Investigation of MDA-LDL (malondialdehyde-modified low-density lipoprotein) as a prognostic marker for coronary artery disease in patients with type 2 diabetes mellitus / K. Kotani, J. Tashiro, K. Yamazaki [et al.] // Clinica chimica acta. - 2015. - Vol. 450. - P. 145150.

177. KDIGO 2022 clinical practice guideline for diabetes management in chronic kidney disease / P. Rossing, M. L. Caramori, J. C. N. Chan [et al.] // Kidney international. - 2022. -Vol. 102. - № 5S. - P. S1-S127.

178. KDIGO 2024 clinical practice guideline for the evaluation and management of chronic kidney disease / B. H. Rovin, I. M. Ayoub, T. M. Chan [et al.] // Kidney international. - 2024. - Vol. 105. - № 4. - P. S117-S314.

179. Ko-Lin, K. Oxidative Stress in Chronic Kidney Disease / K. KoLin, T. Der-Cherng // Adaptive Medicine. - 2010. - Vol. 2. - № 2. - P. 87-94.

180. Lack of superiority for soluble ST2 over high sensitive C-reactive protein in predicting high risk coronary artery calcium score in a community cohort / J. Oh, S. Park, H. T. Yu [et al.] // Yonsei medical journal. - 2016. - Vol. 57. - № 6. - P. 1347-1353.

181. Lectin-like, oxidized low-density lipoprotein receptor-1 (LOX-1): a critical player in the development of atherosclerosis and related disorders / J. L. Mehta, J. Chen, P. L. Hermonat [et al.] // Cardiovascular research. - 2006. - Vol. 69. - № 1. - P. 36-45.

182. Left atrial volume index in patients with heart failure and severely impaired left ventricular systolic function: the role of established echocardiographic parameters, circulating cystatin C and galectin-3 / C. Zivlas, F. Triposkiadis, S. Psarras [et al.] // Therapeutic Advances in Cardiovascular Disease. - 2017. - Vol. 11. - № 11. - P. 283-295.

183. Li, X. Cardiovascular risk prediction in chronic kidney disease / X. Li, B. Lindholm //American journal of nephrology. - 2023. - Vol. 53. - № 10. - P. 730-739.

184. Limitation of excessive extracellular matrix turnover may contribute to survival benefit of spironolactone therapy in patients with congestive heart failure: insights from the randomized aldactone evaluation study (RALES) / F. Zannad, F. Alla, B. Dousset [et al.] // Circulation. - 2000. - Vol. 102. - № 22. - P. 2700-2706.

185. Lipid peroxidation and nitric oxide metabolism at patients with chronic kidney disease in the dynamics of treatment / I. I. Topchii, T. N. Bondar, A. V. Lesovaja [et al.] // Ukrainian Journal of Nephrology and Dialysis. - 2012. - Vol. 33. - № 1. - P. 3-8.

186. Lok, D. J. A. Prognostic value of galectin-3, a novel marker of fibrosis, in patients with chronic heart failure: data from the DEAL-HF study / D. J. A. Lok, P. Van Der Meer, P. W. B. A. de la Porte //Clinical research in cardiology. - 2010. - Vol. 99. - P. 323-328.

187. Longitudinal change in galectin-3 and incident cardiovascular outcomes / A. Ghorbani, V. Bhambhani, R. H. Christenson [et al.] // Journal of the American College of Cardiology. -2018. - Vol. 72. - № 25. - P. 3246-3254.

188. Looking into the kinetics of NT-proBNP and sST2 changes in patients with heart failure treated with sacubitril/valsartan: a hint to different therapeutic pathways / M. Mapelli, I. Mattavelli, E. Salvioni [et al.] // Drugs in R&D. - 2023. - Vol. 23. - № 4. - P. 397-402.

189. Maher, A. The role of nitric oxide from neurological disease to cancer / A. Maher, M. F. Abdel Rahman, M. Z. Gad // Personalised Medicine: Lessons from Neurodegeneration to Cancer. - 2017. - Vol. 1007. - P. 71-88.

190. Mapping of copper/hydrogen peroxide-induced DNA damage at nucleotide resolution in human genomic DNA by ligation-mediated polymerase chain reaction / H. Rodriguez, R. Drouin, G. P. Holmquist [et al.] // Journal of Biological Chemistry. - 1995. - Vol. 270. - № 29. - P. 17633-17640.

191. Measurement of the interleukin family member ST2 in patients with acute dyspnea: results from the PRIDE (Pro-Brain Natriuretic Peptide Investigation of Dyspnea in the Emergency Department) study / J. L. Januzzi, W. F. Peacock, A. S. Maisel [et al.] // Journal of the American College of Cardiology. - 2007. - Vol. 50. - № 7. - P. 607-613.

192. Meta-analysis investigating the relationship between clinical features, outcomes, and severity of severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 (SARS-CoV-2) pneumonia / J. Li, X. He, Y. Yuan [et al.] // American journal of infection control. - 2021. - Vol. 49. - № 1. - P. 82-89.

193. Modaresi, A. Oxidative stress in chronic kidney disease / A. Modaresi, M. Nafar, Z. Sahraei // Iranian journal of kidney diseases. - 2015. - Vol. 9. - № 3. - P. 165-179.

194. Mortality risk prediction dynamics after heart failure treatment optimization: Repeat risk assessment using online risk calculators / P. Codina, E. Zamora, W. C. Levy [et al.] // Frontiers in Cardiovascular Medicine. - 2022. - Vol. 9. - P. e836451.

195. Mueller, T. Soluble ST2 and galectin-3: what we know and don't know analytically / T. Mueller, B. Dieplinger // Ejifcc. - 2016. - Vol. 27. - № 3. - P. 224-237.

196. Myocardial galectin-3 expression is associated with remodeling of the pressure-overloaded heart and may delay the hypertrophic response without affecting survival, dysfunction, and cardiac fibrosis / O. Frunza, I. Russo, A. Saxena [et al.] // The American journal of pathology. - 2016. - Vol. 186. - № 5. - P. 1114-1127.

197. Naaman, S. C. Slowing diabetic kidney disease progression: where do we stand today? / S. C. Naaman, G. L. Bakris // Arlington (VA): American Diabetes Association. - 2021. - Vol. 2021. - № 1. - P. 28-40.

198. Nicolas, J. Implications of Kidney Disease in the Cardiac Patient/ J. Nicolas, B. Claessen, R. Mehran // Interventional Cardiology Clinics. - 2020. - Vol. 9. - № 3. - P. 265-278.

199. Non-cardiac comorbidities in heart failure with reduced, mid-range and preserved ejection fraction / K. W. Streng, J. F. Nauta, H. L. Hillege [et al.] // International journal of cardiology. - 2018. - Vol. 271. - P. 132-139.

200. Novel therapeutic approaches in limiting oxidative stress and inflammation / A. Spychalowicz, G. Wilk, T. Sliwa [et al.] // Current Pharmaceutical Biotechnology. - 2012. -Vol. 13. - № 13. - P. 2456-2466.

201. Oxidative stress and endothelial dysfunction in chronic kidney disease / V. Costa-Hong, L. A. Bortolotto, V. Jorgetti [et al.] // Arquivos Brasileiros de Cardiologia. - 2009. - Vol. 92. -P. 413-418.

202. Oxidative stress in end-stage renal disease: an emerging threat to patient outcome / F. Locatelli, B. Canaud, K. U. Eckardt [et al.] // Nephrology Dialysis Transplantation. - 2003. -Vol. 18. - № 7. - P. 1272-1280.

203. Oxidative stress in non-dialysis-dependent chronic kidney disease patients / P. Tomás-Simó, L. D'Marco, M. Romero-Parra [et al.] // International Journal of Environmental Research and Public Health. - 2021. - Vol. 18. - № 15. - P. 7806.

204. Oxidative stress in patients with cardiovascular disease and chronic renal failure / A. Popolo, G. Autore, A. Pinto, S. Marzocco // Free radical research. - 2013. - Vol. 47. - № 5 -P. 346-356.

205. Oxidative stress in the pathogenesis and evolution of chronic kidney disease: untangling Ariadne's thread / A. Duni, V. Liakopoulos, S. Roumeliotis [et al.] // International journal of molecular sciences. - 2019. - Vol. 20. - № 15. - P. 3711.

206. Oxidative stress in the pathophysiology of kidney disease: implications for noninvasive monitoring and identification of biomarkers / M. Gyuraszova, R. Gurecka, J. Babickova, E Tothova // Oxidative medicine and cellular longevity. - 2020. - Vol. 2020. - № 1. - P. e5478708.

207. Oxidative stress markers in pre-uremic patients / M. Annuk, B. Fellstrom, O. Akerblom [et al.] // Clinical nephrology. - 2001. - Vol. 56. - № 4. - P. 308-314.

208. Oxidative stress, anti-oxidant therapies and chronic kidney disease / D. M. Small, J. S. Coombes, N. Bennett [et al.] // Nephrology. - 2012. - Vol. 17. - № 4. - P. 311-321.

209. Perioperative outcomes among patients with the modified metabolic syndrome who are undergoing noncardiac surgery / L. G. Glance, R. Wissler, D. B. Mukamel [et al.] // Anesthesiology. - 2010. - Vol. 113. - № 4. - P. 859-872.

210. Plasma biomarkers reflecting profibrotic processes in heart failure with a preserved ejection fraction: data from the prospective comparison of ARNI with ARB on management of heart failure with preserved ejection fraction study / M. R. Zile, P. S. Jhund, C. F. Baicu [et al.] // Circulation: Heart Failure. - 2016. - Vol. 9. - № 1. - P. e002551.

211. Plasma concentrations of novel cardiac biomarkers before and after hemodialysis session / T. Mueller, A. Gegenhuber, G. Kronabethleitner [et al.] // Clinical Biochemistry. - 2015. -Vol. 48. - № 16-17. - P. 1163-1166.

212. Plasma nitric oxide concentrations and nitric oxide synthase gene polymorphisms in coronary artery disease / Y. Yoon, J. Song, S. H. Hong, J. Q. Kim // Clinical chemistry. -2000. - Vol. 46. - № 10. - P. 1626-1630.

213. Potential Role of Nutrient Intake and Malnutrition as Predictors of Uremic Oxidative Toxicity in Patients with End-Stage Renal Disease / R. E. Silva, A. C. Simoes-e-Silva, A. S. Miranda [et al.] // Oxidative medicine and cellular longevity. - 2019. - Vol. 2019. - № 1. - P. e7463412.

214. Predictive value of plasma galectin-3 levels in heart failure with reduced and preserved ejection fraction / R. A. de Boer, D. J. A. Lok, T. Jaarsma [et al.] // Annals of medicine. -2011. - Vol. 43. - № 1. - P. 60-68.

215. Prevalence and prognostic impact of kidney disease on heart failure patients / I. Lofman, K. Szummer, I. Hagerman [et al.] // Open heart. - 2016. - Vol. 3. - № 1. - P. e000324.

216. Production of oxidative products of nitric oxide in infarcted human heart / K. Akiyama, A. Kimura, H. Suzuki [et al.] // Journal of the American College of Cardiology. - 1998. - Vol. 32. - № 2. - P. 373-379.

217. Prognostic implications of N-Terminal Pro-B-type natriuretic peptide and high-sensitivity cardiac troponin T in EMPEROR-Preserved / J. L. Januzzi Jr, J. Butler, F. Zannad [et al.] // Heart Failure. - 2022. - Vol. 10. - № 7. - P. 512-524.

218. Prognostic models derived in PARADIGM-HF and validated in ATMOSPHERE and the Swedish Heart Failure Registry to predict mortality and morbidity in chronic heart failure / J. Simpson, P. S. Jhund, L. H. Lund [et al.] // JAMA cardiology. - 2020. - Vol. 5. - № 4. - P. 432-441.

219. Prognostic utility of soluble suppression of tumorigenicity 2 level as a predictor of clinical outcomes in incident hemodialysis patients / S. M. Seo, S. H. Kim, Y. Kim [et al.] // International Journal of Medical Sciences. - 2018. - Vol. 15. - № 7. - P. 730-737.

220. Prognostic value of changes in galectin-3 levels over time in patients with heart failure: data from CORONA and COACH / A. R. van der Velde, L. Gullestad, T. Ueland [et al.] // Circulation: Heart Failure. - 2013. - Vol. 6. - № 2. - P. 219-226.

221. Prognostic value of cystatin C in acute heart failure in relation to other markers of renal function and NT-proBNP / J. Lassus, V. P. Harjola, R. Sund [et al.] // European heart journal. - 2007. - Vol. 28. - № 15. - P. 1841-1847.

222. Prognostic value of soluble ST2 in the Valsartan Heart Failure Trial / I. S. Anand, T. S. Rector, M. Kuskowski [et al.] // Circulation: Heart Failure. - 2014. - Vol. 7. - № 3. - P. 418426.

223. Prognostic Value of Soluble Suppression of Tumorigenicity 2 in Chronic Kidney Disease Patients: A Meta-Analysis / G. Guo, A. Huang, X. Huang [et al.] // Disease markers. - 2021. -Vol. 2021. - № 1. - P. e8881393.

224. Prognostic value of sST2 and galectin-3 for death relative to renal function in patients hospitalized for heart failure / R. Zhang, Y. Zhang, T. An [et al.] // Biomarkers in medicine. -2015. - Vol. 9. - № 5. - P. 433-441.

225. Prospective validation of a screening biomarker approach combining amino-terminal probrain natriuretic peptide with galectin-3 predicts death and cardiovascular events in asymptomatic hemodialysis patients / L. Voroneanu, D. Siriopol, M. Apetrii [et al.] // Angiology. - 2018. - Vol. 69. - № 5. - P. 449-455.

226. Rabkin, S. W. The utility of growth differentiation factor-15, galectin-3, and sST2 as biomarkers for the diagnosis of heart failure with preserved ejection fraction and compared to heart failure with reduced ejection fraction: a systematic review / S. W. Rabkin, J. K. K. Tang // Heart failure reviews. - 2021. - Vol. 26. - № 4. - P. 799-812.

227. Rationale and protocol of the Dapagliflozin And Prevention of Adverse outcomes in Chronic Kidney Disease (DAPA-CKD) randomized controlled trial / H. J. L. Heerspink, B. V. Stefansson, G. M. Chertow [et al.] // Nephrology Dialysis Transplantation. - 2020. - Vol. 35. -№ 2. - P. 274-282.

228. Ravani, P. Galectin-3 and new-onset CKD: marker or mediator? / P. Ravani, B. J. Barrett // Journal of the American Society of Nephrology. - 2013. - Vol. 24. - № 9. - P. 1342-1344.

229. Renal function and risk of coronary heart disease in general populations: new prospective study and systematic review / E. di Angelantonio, J. Danesh, G. Eiriksdottir, V. Gudnason // PLoS medicine. - 2007. - Vol. 4. - № 9. - P. e270.

230. Renal function largely influences Galectin-3 prognostic value in heart failure / E. Zamora, J. Lupon, M. De Antonio [et al.] // International journal of cardiology. - 2014. - Vol. 177. - № 1. - P. 171-177.

231. Risk factors for heart failure: 20-year population-based trends by sex, socioeconomic status, and ethnicity / C. A. Lawson, F. Zaccardi, I. Squire [et al.] // Circulation: Heart Failure.

- 2020. - Vol. 13. - № 2. - P. e006472.

232. Risk of cardiovascular disease and mortality in young adults with end-stage renal disease: an analysis of the US renal data system / Z. J. Modi, Y. Lu, N. Ji [et al.] // JAMA cardiology. -2019. - Vol. 4. - № 4. - P. 353-362.

233. Role of soluble ST2 as a prognostic marker in patients with acute heart failure and renal insufficiency / M. S. Kim, T. D. Jeong, S. B. Han [et al.] // Journal of Korean medical science.

- 2015. - Vol. 30. - № 5. - P. 569-575.

234. Ruocco, G. The role of the kidney in acute and chronic heart failure / G. Ruocco, A. Palazzuoli, J. M. Ter Maaten // Heart failure reviews. - 2020. - Vol. 25. - P. 107-118.

235. Scabbia, E. V. The cardio-renal syndrome (CRS) / E. V. Scabbia, L. Scabbia // IJC Metabolic & Endocrine. - 2015. - Vol. 9. - P. 1-4.

236. Serum cystatin C and increased coronary heart disease prevalence in US adults without chronic kidney disease / P. Muntner, D. Mann, J. Winston [et al.] // The American journal of cardiology. - 2008. - Vol. 102. - № 1. - P. 54-57.

237. Serum nitric oxide metabolite levels in groups of patients with various diseases in comparison of healthy control subjects / H. Higashino, M. Tabuchi, S. Yamagata [et al.] // J Med Sci. - 2010. - Vol. 10. - № 1. - P. 1-11.

238. SGLT2 inhibitors and kidneys: mechanisms and main effects in diabetes mellitus patients / V. V. Salukhov, Y. S. Khalimov, S. B. Shustov, S. I. Popov // Diabetes mellitus. - 2020. -Vol. 23. - № 5. - P. 475-491.

239. SGLT2 inhibitors for primary and secondary prevention of cardiovascular and renal outcomes in type 2 diabetes: a systematic review and meta-analysis of cardiovascular outcome trials / T. A. Zelniker, S. D. Wiviott, I. Raz [et al.] // The Lancet. - 2019. - Vol. 393. - № 10166. - P. 31-39.

240. Shah, R. V. Galectin-3, cardiac structure and function, and long-term mortality in patients with acutely decompensated heart failure / R. V. Shah, A. A. Chen-Tournoux, M. H. Picard // European journal of heart failure. - 2010. - Vol. 12. - № 8. - P. 826-832.

241. Shlipak, M. G. Update on cystatin C: incorporation into clinical practice / M. G. Shlipak, M. D. Mattes, C. A. Peralta // American Journal of Kidney Diseases. - 2013. - Vol. 62. - № 3. - P. 595-603.

242. Shunan, F. Effects of angiotensin-converting enzyme inhibitors and angiotensin receptor blockers on cardiovascular events in patients with diabetes and overt nephropathy: a meta-analysis of randomised controlled trials / F. Shunan, Y. Jiqing, D. Xue // Journal of the Renin-Angiotensin-Aldosterone System. - 2018. - Vol. 19. - № 4. - P. e1470320318803495.

243. Soluble ST2 and interleukin-33 levels in coronary artery disease: relation to disease activity and adverse outcome / S. Demyanets, W. S. Speidl, I. Tentzeri [et al.] // PloS one. -2014. - Vol. 9. - № 4. - P. e95055.

244. Soluble ST2 does not change cardiovascular risk prediction compared to cardiac troponin T in kidney transplant candidates / M. T. Keddis, Z. El-Zoghby, B. Kaplan [et al.] // PLoS One. - 2017. - Vol. 12. - № 7. - P. e0181123.

245. Soluble ST2 in end-stage heart failure, before and after support with a left ventricular assist device / C. C. S. Tseng, M. M. H. Huibers, L. H. Gaykema [et al.] // European journal of clinical investigation. - 2018. - Vol. 48. - № 3. - P. e12886.

246. Soluble ST2 levels are not associated with secondary cardiovascular events and vulnerable plaque phenotype in patients with carotid artery stenosis / S. Willems, P. H. A. Quax, G. J. de Borst [et al.] // Atherosclerosis. - 2013. - Vol. 231. - № 1. - P. 48-53.

247. sST2 as a new biomarker of chronic kidney disease-induced cardiac remodeling: impact on risk prediction / M. Plawecki, M. Morena, N. Kuster [et al.] // Mediators of inflammation. -2018. - Vol. 2018. - № 1. - P. e3952526.

248. ST2 in heart failure with preserved and reduced ejection fraction / E. Najjar, U. L. Faxen,

C. Hage [et al.] // Scandinavian Cardiovascular Journal. - 2019. - Vol. 53. - № 1. - P. 21-27.

249. Superior prognostic value of soluble suppression of tumorigenicity 2 for the short-term mortality of maintenance hemodialysis patients compared with NT-proBNP: a prospective cohort study / Z. Wang, Z. Chen, H. Yu [et al.] // Renal Failure. - 2020. - Vol. 42. - № 1. - P. 523-530.

250. Sygitowicz, G. A review of the molecular mechanisms underlying cardiac fibrosis and atrial fibrillation / G. Sygitowicz, A. Maciejak-Jastrz^bska, D. Sitkiewicz // Journal of Clinical Medicine. - 2021. - Vol. 10. - № 19. - P. 4430.

251. Tepel, M. Oxidative stress: does it play a role in the genesis of essential hypertension and hypertension of uraemia? / M. Tepel // Nephrology Dialysis Transplantation. - 2003. - Vol. 18. - № 8. - P. 1439-1442.

252. The chronic renal insufficiency cohort (CRIC) study: design and methods / H. I Feldman, L. J. Appel, G. M. Chertow [et al.] // Journal of the American Society of Nephrology. - 2003. - Vol. 14. - Suppl. 2. - P. S148-S153.

253. The diagnostic and prognostic value of galectin-3 in patients at risk for heart failure with preserved ejection fraction: results from the DIAST-CHF study / T. D. Trippel, M. Mende, H.

D. Düngen [et al.] // ESC Heart Failure. - 2021. - Vol. 8. - № 2. - P. 829-841.

254. The differences in the relationship between diastolic dysfunction, selected biomarkers and collagen turn-over in heart failure patients with preserved and reduced ejection fraction /

B. Michalski, P. Trzcinski, K. Kupczynska [et al.] // Cardiology Journal. - 2017. - Vol. 24. -№ 1. - P. 35-42.

255. The effect of low and high-intensity cycling in diesel exhaust on flow-mediated dilation, circulating NOx, endothelin-1 and blood pressure / L. V. Giles, S. J. Tebbutt, C. Carlsten, M. S. Koehle // PLoS One. - 2018. - Vol. 13. - № 2. - P. e0192419.

256. The fibrosis marker galectin-3 and outcome in the general population / R. A. De Boer, D. J. Van Veldhuisen, R. T. Gansevoort [et al.] // Journal of internal medicine. - 2012. - Vol. 272. - № 1. - P. 55-64.

257. The N-terminal Pro-BNP investigation of dyspnea in the emergency department (PRIDE) study / J. L. Januzzi Jr, C. A. Camargo, S. Anwaruddin [et al.] // The American journal of cardiology. - 2005. - Vol. 95. - № 8. - P. 948-954.

258. The predictive value of galectin-3 for mortality and cardiovascular events in the Controlled Rosuvastatin Multinational Trial in Heart Failure (CORONA) / L. Gullestad, T. Ueland, J. Kjekshus [et al.] // American heart journal. - 2012. - Vol. 164. - № 6. - P. 878883.

259. The prognostic value of plasma soluble ST2 in hospitalized Chinese patients with heart failure / R. Zhang, Y. Zhang, J. Zhang [et al.] // PLoS One. - 2014. - Vol. 9. - № 10. - P. e110976.

260. The prognostic value of soluble ST2 in maintenance hemodialysis patients: a meta-analysis / S. Wang, F. Wei, H. Chen [et al.] // Blood Purification. - 2020. - Vol. 49. - № 1-2. - P. 114-120.

261. The relation between myocardial cyclic variation of integrated backscatter and serum concentrations of procollagen propeptides in hypertensive patients / Y. H. Lin, Y. C. Shiau, R. F. Yen [et al.] // Ultrasound in medicine & biology. - 2004. - Vol. 30. - № 7. - P. 885-891.

262. The relation of amino-terminal propeptide of type III procollagen and severity of coronary artery disease in patients without myocardial infarction or hibernation / Y. H. Lin, Y. L. Ho, T. D. Wang [et al.] // Clinical biochemistry. - 2006. - Vol. 39. - № 9. - P. 861-866.

263. Tominaga, S. A putative protein of a growth specific cDNA from BALB/c-3T3 cells is highly similar to the extracellular portion of mouse interleukin 1 receptor / S. Tominaga // FEBS letters. - 1989. - Vol. 258. - № 2. - P. 301-304.

264. Topchii, I. I. Oxidative stress, increase of level of asymmetric dimethylarginine and uncoupled nitric oxide synthases as risk factors of arterial hypertension and chronic renal disease / I. I. Topchii // Ukrainian Therapeutical Journal. - 2007. - № 3. - P. 8-14.

265. US renal data system 2016 annual data report: epidemiology of kidney disease in the United States / R. Saran, B. Robinson, K. C. Abbott [et al.] // American journal of kidney diseases. - 2017. - Vol. 69. - № 3. - P. A7-A8.

266. Usefulness of soluble concentrations of interleukin family member ST2 as predictor of mortality in patients with acutely decompensated heart failure relative to left ventricular ejection fraction / S. Manzano-Fernández, T. Mueller, D. Pascual-Figal [et al.] // The American journal of cardiology. - 2011. - Vol. 107. - № 2. - P. 259-267.

267. Utility of amino-terminal pro-brain natriuretic peptide, galectin-3, and apelin for the evaluation of patients with acute heart failure / R. R. van Kimmenade, J. L. Januzzi, P. T. Ellinor [et al.] // Journal of the American College of Cardiology. - 2006. - Vol. 48. - № 6. - P. 1217-1224.

268. Vaziri, N. D. Oxidative stress in uremia: nature, mechanisms, and potential consequences / N. D. Vaziri // Seminars in nephrology. - 2004. - Vol. 24. - № 5. - P. 469-473.

269. Wang, L. Molecular regulation of galectin-3 expression and therapeutic implication in cancer progression / L. Wang, X. L. Guo // Biomedicine & pharmacotherapy. - 2016. - Vol. 78. - P. 165-171.

270. Wei, P. Z. Mitochondrial dysfunction in diabetic kidney disease / P. Z. Wei, C. C. Szeto // Clinica Chimica Acta. - 2019. - Vol. 496. - P. 108-116.

271. World Health Organization. Tracking universal health coverage: 2023 global monitoring report. - Geneva : World Health Organization, 2023. URL: https://www.who.int/ healthinfo/universal_health_coverage/report/2017/en/ (дата обращения 22.12.2024).

272. Worldwide access to treatment for end-stage kidney disease: a systematic review / T. Liyanage, T. Ninomiya, V. Jha [et al.] // The Lancet. - 2015. - Vol. 385. - № 9981. - P. 19751982.

273. Zannad, F. Cardiorenal syndrome revisited / F. Zannad, P. Rossignol // Circulation. -2018. - Vol. 138. - № 9. - P. 929-944.

274. Zargari, M. Influence of hemodialysis on lipid peroxidation, enzymatic and non-enzymatic antioxidant capacity in chronic renal failure patients / M. Zargari, O. Sedighi // Nephro-Urology Monthly. - 2015. - Vol. 7. - № 4. - P. e28526.

275. Zhao, Y. Vascular nitric oxide: Beyond eNOS / Y. Zhao, P. M. Vanhoutte // Journal of pharmacological sciences. - 2015. - Vol. 129. - № 2. - P. 83-94.

276. 2013 ACCF/AHA guideline for the management of heart failure: executive summary: a report of the American College of Cardiology Foundation / American Heart Association Task Force on practice guidelines / C. W. Yancy, M. Jessup, B. Bozkurt [et al.] // Journal of the American College of Cardiology. - 2013. - Vol. 62. - № 16. - P. 1495-1539.

277. 2016 Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure / P. Ponikowski, A. A. Voors, S. D. Anker [et al.] // Polish Heart Journal (Kardiologia Polska). -2016. - Vol. 74. - № 10. - P. 1037-1147.

278. 2017 ACC/AHA/HFSA focused update of the 2013 ACCF/AHA guideline for the management of heart failure: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines and the Heart Failure Society of America / C. W. Yancy, M. Jessup, B. Bozkurt [et al.] // Journal of the American college of cardiology. - 2017. - Vol. 70. - № 6. - P. 776-803.

279. 2017 JCS / JHFS guideline on diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure

- digest version / H. Tsutsui, M. Isobe, H. Ito [et al.] // Circulation Journal. - 2019. - Vol. 83.

- № 10. - P. 2084-2184.