Клинико-прогностическое значение вторичного гиперпаратиреоза у больных с хронической болезнью почек тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.05, кандидат медицинских наук Кузина, Нина Юрьевна

  • Кузина, Нина Юрьевна
  • кандидат медицинских науккандидат медицинских наук
  • 2008, ИркутскИркутск
  • Специальность ВАК РФ14.00.05
  • Количество страниц 100
Кузина, Нина Юрьевна. Клинико-прогностическое значение вторичного гиперпаратиреоза у больных с хронической болезнью почек: дис. кандидат медицинских наук: 14.00.05 - Внутренние болезни. Иркутск. 2008. 100 с.

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Кузина, Нина Юрьевна

ВВЕДЕНИЕ.

Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1. Механизмы возникновения вторичного гиперпаратиреоза при почечной недостаточности.

1.2. Эффекты вторичного гиперпаратиреоза.

Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

3.1. Частота вторичного гиперпаратиреоза у больных с хронической болезнью почек 3-5 стадий.

3.2. Взаимосвязь гиперпаратиреоза и некоторых клинико-лабораторных симптомов почечной недостаточности у больных- с хронической болезнью почек 3-5 стадий.

3.2.1. Взаимосвязь гиперпаратиреоза и анемии.

3.2.2. Взаимосвязь гиперпаратиреоза и нарушения липидного обмена

3.2.3. Взаимосвязь гиперпаратиреоза и воспаления.

3.2.4. Взаимосвязь гиперпаратиреоза и показателей белкового обмена

3.2.5. Гиперпаратиреоз и фосфорно-кальциевый обмен.

3.2.6. Гиперпаратиреоз и артерильная гипертензия.

3.3. Анализ влияния вторичного гиперпаратиреоза на темпы прогрессирования хронической почечной недостаточности.

Глава 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ.

ВЫВОДЫ.

Рекомендованный список диссертаций по специальности «Внутренние болезни», 14.00.05 шифр ВАК

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Клинико-прогностическое значение вторичного гиперпаратиреоза у больных с хронической болезнью почек»

АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ. Хроническая почечная недостаточность (ХПН) — необратимое и прогрессирующее снижение почечной функции — является «неизбежным исходом всех неизлеченных хронических заболеваний почек» [Е. М. Тареев]. Одним из частых, иногда инвалидизирующих осложнений почечной недостаточности, является вторичный гиперпаратиреоз (ВГПТ), ответственный за развитие ренальной остеодистрофии [Sherrard D.J. et al., 1993; Torres A. et al., 1995; Ермоленко В. ML, 2000J и обменных нарушений при уремии [Klin М. et al., 1996; Drueke Т. В., 1999; Alfrey А. С., 2004].

В последние десятилетия интенсивно изучается гиперпаратиреоз у больных с почечной недостаточностью, большинство исследований проведено с участием пациентов, имеющих терминальную ХПН и находящихся на заместительной почечной терапии.

Паратиреоидный гормон (ПТГ) - универсальный уремический токсин, вызывающий плейотропную органическую дисфункцию. Гиперсекреция ПТГ способствует развитию ренальной остеодистрофии [Ермоленко В.М., 1995; Coburn J.W., Slatopolsky Е. et al, 1991; Kurdawa К., 1994], уремической кардиомиопатии, гипертрофии миокарда левого желудочка (ГМЛЖ) [Massry S. G. et al., 1984; Amann К. et al., 1994], кальцификации миокарда, клапанов сердца и проводящей системы, внескелетной кальцификации [Fernandez-Reyes М. J. et al, 1995], артериальной гипертензии (АГ) [Ongino К. et al., 1995; Scbleiffer R. et al., 1995], атеросклероза, васкулопатии, энцефалопатии [Islam A. et al., 1990; Smogorzewski M. et al., 1991], вносит свой вклад в развитие дислипидемии [Scbleiffer R. et al., 1995], влияет практически на все клетки гемопоэза [Неополитанский B.IO. и соавт., 2005; Alexiewicz J. М. et al., 1990; Doberty C.C. et al., 1988; Hsu C.H., 1997], вызывает нарушение секреции инсулина [Warebam N. J. et al., 1997], ухудшение иммунной функции и повышение восприимчивости к инфекции [Massry S. G. et al., 1991]. Все эти эффекты уремического гиперпаратиреоза не нивелируются диализной терапией. Так, установлено, что после 20 лет диализной терапии у 20% больных требуется паратиреоидэктомия [Ritz Е., Stefanski А., 1995].

Однако исследования, посвященные определению частоты и времени развития гиперпаратиреоза, а так же участию ВГПТ в развитии и прогрессировании анемии, белковой недостаточности, липидных нарушений, системного воспаления у больных с додиализной почечной недостаточностью, малочисленны. Не определено влияние гиперпаратиреоза на темпы прогрессирования почечной недостаточности. Неизвестны факторы, влияющие на развитие гиперпаратиреоза на ранних стадиях хронических болезней почек (ХБП). В связи с этим отсутствуют рекомендации по профилактике развития, началу лечения гиперпаратиреоза у больных с додиализной хронической почечной недостаточностью.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ - определить клинико-прогностическое значение гиперпаратиреоза у больных с додиализной хронической почечной недостаточностью.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ:

1. Установить частоту и динамику развития гиперпаратиреоза у больных с додиализной ХПН по мере снижения функции почек.

2. Определить факторы риска развития вторичного гиперпаратиреоза.

3. Выявить возможную взаимосвязь между выраженностью гиперпаратиреоза и клинико-лабораторной симптоматикой ХПН.

4. Оценить взаимосвязь гиперпаратиреоза и прогрессирования почечной недостаточности.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА. Впервые определена частота возникновения и темпы нарастания гиперпаратиреоза у больных с недиабетическими нефропатиями в додиализный период почечной недостаточности.

Впервые установлены факторы, влияющие на развитие гиперпаратиреоза: негломерулярная почечная патология, длительность заболевания более 5,5 лет, креатининемия более 0,2 ммоль/л.

Выяснено, что у больных с хронической болезнью почек 4 стадии гиперпаратиреоз ассоциирован с ускоренным прогрессированием почечной недостаточности.

При комплексном обследовании больных с додиализной почечной недостаточностью выявлена взаимосвязь гиперпаратиреоза и анемии, белковой недостаточности, липидных нарушений, а также взаимосвязь гиперпаратиреоза и повышенного уровня СРБ.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ. Полученные данные о частоте и знание факторов риска развития вторичного гиперпаратиреоза у больных с начальной почечной недостаточностью (негломерулярные заболевания, длительность заболевания более 5,5 лет, креатининемия более 0,2 ммоль/л), клинико-лабораторных ассоциаций ВГПТ (анемия, гипертриглицеридемия, повышенный уровень СРБ) позволят выявить группу больных с высоким риском ВГПТ и своевременно определить концентрацию интактного паратиреоидного гормона в крови (алгоритм стр. 81), и в случае выявления гиперпаратиреоза назначить адекватную терапию уже на начальных стадиях ХБП, тем самым воздействовать на один из возможных механизмов дальнейшего прогрессирования почечной дисфункции, улучшить прогноз больного, осуществлять адекватные профилактические меры.

Результаты исследования многочисленных плейотропных эффектов ВГПТ, а также его ускоряющего влияния на скорость прогрессирования почечной дисфункции диктуют необходимость своевременного выявления и эффективного лечения гиперпаратиреоза.

АПРОБАЦИЯ И ВНЕДРЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ. Материалы диссертации представлены на XIV нефрологическом семинаре «Белые ночи» в Санкт - Петербурге (2005), научно — практической конференции, посвященной 90 - летию акад. K.P. Седова (Иркутск, 2008), заседаниях общества нефрологов Иркутской области (2006, 2007, 2008).

Результаты исследования используются в работе нефрологического и урологического отделений Иркутской областной клинической больницы главный врач - к.м.н. П.Е. Дудин), нефрологического кабинета Иркутского областного диагностического центра (главный врач - к.м.н. М.Л. Меньшиков), также в процессе преподавания курсов нефрологии студентам, интернам, клиническим ординаторам и врачам на циклах последипломной подготовки на кафедре госпитальной терапии Иркутского государственного медицинского университета (ректор - д.м.н., проф. И.В. Малов).

Подготовлены методические рекомендации для врачей «Диагностика и лечение вторичного гиперпаратиреоза у больных с начальной почечной недостаточностью».

Результаты исследования опубликованы в 7 печатных работах, из них в рецензируемых журналах, рекомендованных ВАК РФ для публикации основных результатов диссертации на соискание ученой степени кандидата наук-3.

ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ.

1. Частота вторичного гиперпаратиреоза увеличивается по мере снижения функции почек.

2. Гиперпаратиреоз более выражен у пациентов с негломерулярной почечной патологией, длительностью заболевания более 5,5 лет, с креатининемией более 0,2 ммоль/л.

3. Вторичный гиперпаратиреоз ассоциируется с развитием анемии, гипертриглицеридемии, повышением уровня СРБ.

4. Определяется взаимосвязь вторичного гиперпаратиреоза и ускоренного прогрессирования почечной недостаточности.

СТРУКТУРА И ОБЪЕМ ДИССЕРТАЦИИ. Диссертация состоит из введения, обзора литературы, 3 глав собственных исследований, обсуждения результатов, выводов, практических рекомендаций и списка использованной литературы. Диссертация изложена на 100 страницах, иллюстрирована 7 рисунками и 47 таблицами. Список литературы содержит 160 источников: 17 отечественных и 143 зарубежных авторов.

Похожие диссертационные работы по специальности «Внутренние болезни», 14.00.05 шифр ВАК

Заключение диссертации по теме «Внутренние болезни», Кузина, Нина Юрьевна

ВЫВОДЫ

1. Частота вторичного гиперпаратиреоза возрастает по мере снижения почечной функции. Вторичный гиперпаратиреоз обнаружен у 62,9% больных с ХБП 3 стадии, у 83,3% больных с ХБП 4 стадии и у 95,2% больных с ХБП 5 стадии. Концентрация паратиреоидного гормона в крови возрастает по мере снижения почечной функции. Медиана сывороточной концентрации гормона составляет 89,6 пг/мл, 247,2 пг/мл и 571,8 пг/мл у больных с ХБП 3 стадии, ХБП 4 стадии и ХБП 5 стадии соответственно.

2. Факторами риска развития уремического гиперпаратиреоза у больных с начальной почечной недостаточностью являются: креатининемия выше 0,2 ммоль/л, негломерулярные заболевания почек, длительность заболевания почек более 5,5 лет. Независимым предиктором раннего вторичного гиперпаратиреоза является негломерулярный характер почечного заболевания.

3. Вторичный гиперпаратиреоз является одним из факторов, увеличивающих риск развития анемии (8,8 раза), гипертриглицеридемии (11,8 раза), повышение уровня СРБ (8,3 раза) у пациентов на ранней стадии ХБП.

4. Вторичный гиперпаратиреоз ассоциирован с ускоренным прогрессированием хронической болезни почек (относительный риск 4,2 раза).

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Всем больным с ХБП, начиная с 3 стадии, кроме общепринятых биохимических тестов, необходимо определять уровень иПТГ крови.

2. При обнаружении у больных с хроническим заболеванием почек анемии, гипертриглицеридемии, повышенного уровня С- реактивного белка крови необходимо определение уровня паратиреоидного гормона крови.

3. При осуществлении динамического наблюдения за больными с ХПН, а также при планировании нефрологической службы и службы заместительной почечной терапии необходимо учитывать, что больные с вторичным гиперпаратиреозом входят в группу высокого риска ускоренного прогрессирования почечной недостаточности.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Кузина, Нина Юрьевна, 2008 год

1. Барабанова Т.А., Пенчук H.A. Миокард, паратиреоидный гормон и хроническая почечная недостаточность // Нефрология. 1998.-№2; 2.-С. 88-94.

2. Ванер К. Метаболизм липидов при заболеваниях почек и почечной недостаточности. Сборник материалов международной нефрологической конференции «Современные аспекты заместительной терапии при почечной недостаточности». Москва 1998.-С. 17-25.

3. Волгина Г.В. Паратиреоидный гормон универсальный уремический токсин // Нефрология и диализ. - 2000. - №2; 1. - С. 32 - 38.

4. Волгина Г.В. Вторичный гиперпаратиреоз при хронической почечной недостаточности. Лечение активными метаболитами витамина D // Нефрология и диализ 2004. - №6; 2. - С. 116.

5. Государственный доклад о состоянии здоровья населения и деятельности здравоохранения Иркутской области в 2006г Иркутск, 2007 -257 с.

6. Ермоленко В.М. Нарушение фосфорно-кальциевого обмена. // Нефрология. Руководство для врачей / Под ред. И.Е. Тареевой. М.: Медицина, 1995 №1. -С. 106-125.

7. Ермоленко В.М. Почки и кроветворение. Нефрлогия. Руководство для врачей / Под ред. И.Е.Тареевой. М.: Медицина, 2000.

8. Кокс Д., Оукс Д. Анализ данных типа времени жизни / Пер. с англ. М., 1988. -С.- 191.

9. Кутырина И.М. Лечение почечной гипертонии //Росс. мед. журнал 2000. -№8; З.-С. 124-127.

10. Михайлов В.В. Патологическая физиология (общая физиология, обменавеществ). М., Изд. ММСИ, 1989. С. 32-36.

11. Неополитанский В. Ю., Шило В.Ю., Александров Ю.К., Мантынов JT. В., Лебедев А.В. Анемия при вторичном гиперпаратиреозе // Анемия 2005.- №4. -С. 25-29.

12. Николаев А.Ю., Милованов Ю.С. Лечение почечной недостаточности. М., 1999.-С. 363.

13. Руководство по диализу. Ред. Д. Даугирдас, П. Блейк, Т. Инг; пер. с англ. Под ред. А.Ю. Денисова, В.Ю. Шило. М., 2003.

14. Розен В.Б. Основы эндокринологии. М., Изд. МГУ, 1994. С. 384.

15. Смирнов А.В. Дислипопротеидемия как один из неиммунных механизмов прогрессирования склеротических процессов в почечной паренхиме // Нефрология 1997.-№1; 2.-С. 7-12.

16. Томилина Н.А. Механизмы прогрессирования почечной недостаточности // Современные аспекты заместительной терапии почечной недостаточности. Сб. мат. междунар. нефрол. симпозиума. М., 1998. - С. 7-13.

17. Франке Ю., Руте Г. Остеопороз: Пер с нем. М.: Медицина, 1995. - 304 с.

18. Akmal S.U., Massry S.G., Goldstein D.A. et al. Role of parathyroid hormone in the glucose intolerance of chronic renal failure // J. Clin Invest. 1985.- Vol. 75. - P. 103 7-1044.

19. Alcxiewicz J.M., Klinger M.,Pitt S.M. et al. PTH inhibits В cell proliferation: implication in chronic renal failure // J. Am Soc Nephrol. 1990. - Vol. 1. - P. 236244.

20. Amann K., Ritz E., Wiest G., Klaus G., Mall G. A role of parathyroid hormone for activation of cardiac fibroblast in uremia // J. Amer Soc Nephrol. 1994. - Vol. 4(10).-P. 1814-1819.

21. Amann K., Taming J., Fiechtenmacher C. et al. Blood-pressure-indepedent wall thickening of intramyocardial arterioles in experimental uraemia-evidence for a permissive action of PTH // Nephrol Dial Transplant. 1995. - Vol. 10. - P. 20432048.

22. Anderson S., Meyer T., Rennke H., Brennei B.M. Control of glomerular hypertension limits glomerular injury in rats with reduced renal mass // J. Clin. Invest. 1985. - Vol. 76. - P. 612-621.

23. Arnold A., Brown Mf., Urena P., Gaz RD., Sarfati E., Drueke T.B. Monoclonality of parathyroid tumors in chronic renal failure and in primary parathyroid hyperplasia // J. Clin Invest. 1995. - Vol. 95. - P. 2047-2053.

24. Aronow W.S., Schwartz K.S., Koenisberg M. Correlation of atrial fibrillation with presence of mitral annular calcium in 604 person older than 60 years // Am J. Cardiol. 1987. - Vol. 59. - P. 1213-1214.

25. Asci G., Savas R., Duman S. et al. The risk factors and associations of coronary artery calcification in hemodialisis patients // Nephrol Dial Transplant. — 2007. P. 149.

26. Aucella F., Gatta G., Vigilante M. Cacitriol and uremic anemia // Abstract of congress of the EDTA. France, 2000. P. 235.

27. Avram M.M. Low density lipoprotein immunofluorescence at site of renal injury in glomerulosclerosis: a potential pathogenetic role for lipids in renal disease// Am. J. Kidney Dis. 1993. - Vol. 22. - P. 69-71.

28. Baczynski R., Massry S.G., Koban K. et al. Effect of parathyroid hormone on myocardial energy metabolism in the rat // Kidney Int. 1985. - Vol. 27. - P. 718725.

29. Bellorin-Font E., Martin K.J., Feitag J.J. et al. Altered adenylate cyclase kinetics in hyperfunctioning human parathyroid glands. Comparison with normal human and bovine parathiroid tissue // J. Clin Endocardiol Metab. 1981. - Vol. 52. - P. 466507.

30. Block G.A., Port F.K. Re-evaluation of risks associated with hyperphosphatemia and hyperparathyroidism in dialysis patients: recommendations for a change in management // Am J. Kidney Dis. 2000. - Vol. 35. - P. 1226-1237,

31. Bogin E., Massry S.G., Hurray I. Effect of parathyroid hormone on rat heart cells // J. Clin Invest Med. 1981. - Vol. 67. - P. 1215-1227.

32. Braun J., Oldendorf M., Mocbage W. et al. Electron beam computed tomography in the evaluation of cardiac calcification in chron ic dialysis patients // Am J. Kidney Dis. 1996. - Vol. 27. - P. 394-401.

33. Brenner B. Hemodynamically mediated glomerular injury and progressive nature of kidney disease // Kidney Int. 1983. - Vol. 23. - P. 647.

34. Brown AJ., Hitter C., FinehJ., Slatopolsky E. Decreased calcium-sensing receptor expression in hyperplastic parathyroid glands of uremic rats: role of dietary phosphate // Kidney Int. 1999. - Vol. 55. - P. 1284-1292.

35. Budisavljevic M., Cheek D., Ploth D. Calciphylaxis in chronic renal failure // J. Am Soc Nephrol. 1996. - Vol. 7. - P. 978-982,

36. Bumside J.W., Desanctis R.W. Bacterial endocarditis on cal cification of the mitral anulus fibrosus // Am Intern Med. 1972. - Vol. 76. - P. 615618.

37. Chen Yfjang R.K., Meng Q.C. et al. Sodium-proton (NaH*) exchange inhibition increases blood pressure in spontaneously hy pertensive rat //Am J. Med Sci. 1994 Vol. 308. - P. 145-151.

38. Coburn J.W., Slatopolsky E. Vitamin D., parathyroid hormone and the renal osteodystrophies in the kidney (4 th ed), edited by Brenner B.M., Rector E.C. Philadelphia, W.B. Saunders Company.- 1991.- P. 2036-2120.

39. Combe C., Aparido M. Phosphorus and protein restriction and parathyroid function in chronic renal failure // Kidney Int. — 1994. Vol. 46. - P. 1381-1386.

40. Coratelli P., Buongiomo E., Petrarulo F. et al. Pathogenetic aspects of uremic cardiomyopathy // Miner Electrolyte Metab. — 1989. Vol. 15. P. 1-8.

41. De Fronzo R.A., Alvestrand A., Smith D. et al. Insulin resistence in uremia //J. Clin Invest. 1981. - Vol. 67. -P. 563-568.

42. Doberty C.C., LaBelle P., Collins J.F. et al. Effect of parathyroid hormone on random migration of human polymorphonuclear leu cocytes // Am J. Nephrol. 1988. - Vol. 8. - P. 212-219.

43. Dominiczak A.F., Lyall F., Morton J.J. et al. Blood pressure, left ventricular mass and intracellular calcium in primary hyperparathyroidism // Clin Sci. 1990. - Vol.78. - P. 127-132.

44. Ejerblad S., Eriksson L., Johansson H. Uraemic arterial disease: an experimental study with special reference to the effect of parathyroidectomy // Scand J. Urol Nephrol. 1979. - Vol. 13. - P. 161-169.

45. European Best Practice Guidelines for the management of anemia in patients with Chronic Renal Failure // Nephrol Dial Transplant. 2002.-Vol. 17.-P. 42-63.

46. Fadda GZ., Hajjar SM., Pema AF. et al. On the mechanism of impaired insulin secretion in chronic renal failure // J. Clin Invest. 1991. - Vol. 87. - P. 255-261.

47. Feinfeld D.A., Sherwood L.M. Parathyroid hormone and l,25(OH)2D3 in chronic renal failure // Kidney Int. 1988. - Vol. 33. - P. 1048-1058.

48. Fernandez-Reyes M.J., Auxiladora Bajo M., Robles P. et al. Mi tral annular calcification in CAPD patients with a low degree of HPT. An analysis of other possible risk factors // Nephrol Dial Transplant. -1995. Vol. 10. - P. 2090-2095.

49. Fliser D., Franek E., Fade P. et al. Subacute infusion of physio logic doses of parathyroid hormone raises blood pressure in humans //

50. Nephrol Dial Transplant. 1997. - Vol. 12. - P. 933-938.

51. Foley R.J.V., Parfrey PS., Harriett J.D. et al. Clinical and echocardiography disease in end-stage renal disease: prevalens, associations and prognosis // Kidney Int. 1995. - Vol. 47. - P. 186-192.

52. Foley K.M., Parfrey P.S., Hamett J.D. et al. The prognostic im portancc of left ventricular geometry in uremic cardiomyopathy // J. Am Soc Nephrol. 1995. - Vol. 5. - P. 2024-2031.

53. Forman M.B., Virmani R., Robertson R.M., Stone W.J. Mitral an nular calcification in chronic renal failure // Chest. 1984. - Vol. 85 P. 367-371.

54. Fukagawa M. Cell biology of parathyroid hyperplasia in uremia // Am J. Med Sci. 1999. - Vol. 317. - P. 377-382.

55. Fukagawa M. Resistance of parathyroid cell to calcitriol as a cause of parathyroid hyperfunction in chronic renal failure // Nephrol Dial Transplant. 1995. - Vol. 2. - P. 316-319.

56. Geiger Ii., Buhner U., Meisner M. et al. Parathyroid hormone modulates the release of atrial natriuretic peptide during acute vol ume expansion // Am J. Nephrol. 1992. - Vol. 12 - P. 259-264.

57. Gogusev H., Duchambon P., Hory B. et al. Depressed expres sion of calcium receptor in parathyroid gland tissue of patient with hyperparathyroidism // Kidney Int. 1997. - Vol. 51. - P. 328-336.

58. Gorriz J.L., Bover J., Caravaca F. et al. Vitamin D levels CKD stages 3-5 predialysis // Nephrol Dial Transplant. 2007. - P. 173.

59. Hara S., Ubara Arisono K. et al. Relation between parathyroid hormone and cardiac function in long-term hemodialysis patients // Miner Electrolyte Metab. -1995.-Vol. 21.-P. 72-76.

60. Harnett J.D., Parfrey P.S., Griffiths SM. et al. Left ventricular hy pertrophy in end-stage disease // Nephron. 1988. - Vol. 48. — P. 107-115.

61. Hannedouche T., Albouze G., Chauveau P., Lacour B., Jüngers P. Effects of blood pressure and antihypertensive treatment on progression of advanced chronic renal failure // Am J. Kidney Dis. 1993. - Vol. 21. - P. 131-137.

62. Harris D.CH, Hammond W.S., Burke T., Scbrier RW. Verapamil protects against progression of experimental chronic renal fai lure // Kidney Int. 1987. - Vol. 31. - P. 41-46.

63. Helwig J. J., Musso M.J., Judes C., Nichols G.A. Parathyroid lior mone and calcium: interaction in the control of renin secretion in the isolated, nonfiltering rat kidney // Endocrinology. 1991. Vol.129. - P. 12331242.

64. Hercz G., Pei G., Greenwood C. et al. Aplastic osteodistrophy without aluminium. The role of «supressed» parathyroid function // Kidney Int. 1993. - Vol. 44. - P. 860-866.

65. Hsu C.H. Are we mismanaging calcium and phosphate me tabolism in renal failure // Am J. Kidney Dis. 1997. - Vol. 29. - P. 641-649.

66. Hunsicker L.G., Adler S., Caggiula A., England B.K., Greene T., Kusek J.W., Rogers N.L, Teschan P.E. Predictors of the progression of renal disease in the Modification of Diet in Renal Disease Study // Kidney Int. 1997. Vol. 51. - P. 19081919.

67. Ikizler T.A., Greene J.H., Wingard R.L., Parker R.A., Hakim R.M. Spontaneous dietary protein intake during progression of chronic renal failure // J. Am Soc

68. Nephrol. 1995.-Vol. 6.-P. 1386-1391.

69. Isales C.M., Barrett P.Q., Brines M., Bollag W., Rasmussen H. Parathyroid hormone modulates angiotensin 11-induced aldosterone secretion from the adrenal glomerular cell // Endocrinology. 1991. Vol. 129. - P. 489-495.

70. Islam A., Smogerzewski M., Massry S.G. Effect of verapamil of CRF-induced abnormalities in phospholipid contents of brain sy-naptosomes // Proc Soc Exp Biol Med. 1990. - Vol. 194. - P. 16-20.

71. Jespersen B., Petersen E.B., Charles P. et al. Elevated angiotensin 11 and vasopressin in primary hyperparathyroidism. Angitensin 11 infusion studies before and after removal of the parathyroid adenoma // Act. Endocrinol. — 1989. Vol. 120 — P. 362-368.

72. Juppner H., Abou Satnra A., Freeman M. A G-proteinlinked receptor for parathyroid hormone and parathyroid hormone-related peptide // Science. 1991. -Vol. 254.-P. 1024-1026.

73. Kanbay M., Turgut F., Alkan R. et al. Relation between serum calcium, phosphate, parathyroid hormone and non-dipper circadian variability profile in hypertensives with normal renal function // Nephrol Dial Transplant 2007. - Vol. 44.

74. K/DOQ1 Clinical Practice Guidelines for Chronic Kidney Disease: Evaluation Classification Stratification // Am J. Kidney Dis 2002 - Vol. 39. - P. 1-266.

75. Kifor O., Moore F.D., Wang P. et al. Reduced immunostandart-aining for the extracellular Ca sensing receptor in primary and uremic secondary hyperparathyroidism // J. Clin Endocrinol Metab. 1996. Vol. 81. - P. 1598-1606.

76. Klin M., Smogorzeivski M., Ni Z. et al. Abnormalites in hepatic lipase in chronic renal failure: role of excess parathyroid hormone // J.

77. Clin Invest. 1996. - Vol. 97. - P. 2167-2173.

78. Kopple J.D., Berg R., Houser H., Steinman T.I., Teschan P. Nutritional status of patients with different levels of chronic renal insufficiency. Modification of Diet in Renal Disease (MDRD) Study Group // Kidney Tnt. 1989. - Vol.27. - P. 184 - 194

79. Korcor A.B. Reduced binding of l,25(OH)2D3 in the parathyroid glands of patient with renal failure // N. England J. Med. 1987. - Vol. 316.-P. 1573-1577.

80. Kraikinpanilcb S., Lindeman R.D., Joenice A.A. et al. Effect of azotemia and myocardial accumulation of calcium / Miner Electro lyte Metabl. 1978. - P. 12-20.

81. Krolewski A.S., Warram J.H.G., Christlieb A.R. Hypercholesterolemia A determinant of renal function loss and deaths in 1DDM patients with nephropathy // Kidney Int.- 1994.-Vol. 45.-P. 125-131.

82. Kurdawa K. The kidney and calcium homeostasis // Kidney Int. 1994. - Vol.45. -P. 97-105.

83. Kurz P., Monier-Faugere M.C., Bognar B. et al. Abnormal calci um homeostasis in patients with adynamic bone disease // Kidney Int. -1994.-Vol. 46.-P. 855-861.

84. Lacour B., Roullet J-B., Liagre A.M. et al. Serum lipoprotein disturbance in primary and secondary hyperparathyroidism and effect of parathyroidectomy //Am J. Kidney Dis. 1986. - Vol. 8. - P. 422 - 429.

85. Llach F., Massry S.G.: On the mechanism of secondary hyperparathyroidism in moderate renal insufficiency // J. Clin Endocrinol Metab. — 1985. Vol. 61. P. 601606.

86. Llach F: Hyperphosphatemia in end-stage renal disease patients: Pathophysiological consequences //Kidney Int. 1999. - Vol. 73. -P. 31-37.

87. Lemmila S., Saha H., Virtanen V., Ala-Houhala I., Pastemack A. Effect of intravenous calcitriol on cardiac systolic and diastolic func tion in patients on hemodialysis // Am J/ Nephrol. 1998. - Vol. 18. - P. 404-410.

88. Levey A.S., Beto J. A, Coronado B.E. et al. Controling the epi demic of cardiovascular disease in chronic renal disease: What do we Know? What do we need to learn? Where do we go from Here? // Am J. Kidney Dis. 1998. - Vol. 32. - P. 853-906.

89. Liang K., Ovcisi F., Vasiri N.D. Role of secondary hyperparathyroidism in the genesis of hypertriglyceridemia and VLDL receptor deficiency in chronic renal failure // Kidney Int. 1998. - Vol. 53. P. 626-630.

90. Llacb P., Massry S.G., Singer Fit. Skeletal resistence of endoge-nus PTH in patients with early renal failure. A possible cause of secon dary hyperparathyroidism // J. Clin Endocrinol Metab. 1975. - Vol. 44. P. 10541058.

91. Llach F. Hyperphosphatemia in end-stage renal disease pa tients: pathophysiological consequences // Kidney Int. 1999. - Vol. 73. - P. 31-37.

92. London C.M., Drueke T.B. Atherosclerosis and arteriosclerosis in chronic renal failure // Kidney Int. 1997. - Vol. 51. - P. 1678-1695.

93. London G.M., Vemerejoul M., Fabiani F. et al. Secondory hyperparathyroidism and cardiac hypertrophy in hemodialysis patients // Kidney Int. 1987. Vol. 32. - P. 900-907.

94. Lopex-Hilker S., Dusso A.S., Rapp N.S. et al. Phosphorus restriction reverses secondary hyperparathyroidism independent of changes in Ca~+ and calcitriol // Am

95. J. Physiol. 1990. - Vol. 259. P. 432-437.

96. Malda S., Green J., et al. The N-terminal portion of parathyroid release peptide mediates the inhibition of apical Na+-H+-exchange in oppossum kidney cells // J. Am Soc Nephrol. 1998. Vol. 9. - P. 175-181.

97. Mall G., Rambausck M., Neumeister A. et al. Myocardial inter stitial fibrosis in experimental uremia-implications for cardiac com pliance // Kidney Int. 1988. - Vol. 33. - P. 804-811.

98. Malluche H.H., Monier-Faugere M.C. Understanding and ma naging hyperphosphatemia in patients with chronic renal disease // Clin Nephrol. 1999. - Vol. 52 - P. 267-277.

99. Manttari M., Tiula E., Alikoski T., Manninen V. Effects of hypertension and dyslipidemia on the decline in renal function // Hypertension. 1995. - Vol. 26. - P 670-675.

100. Massimetti C., Botti M., Capezzuto A. et al. Effects of pharma cological correction of secondary hyperparathyroidism (HPT 11) on cardiac function in haemodialysis patients // Nephrol Dial Transplant. -1994.-Vol. 9.-P. 911-912.

101. Massry S.G. Is parathyroid hormone a uremic toxin? // Nephron. — 1977. Vol. 19. - P. 125-130.

102. Massry S.G. The toxic effect of parathyroid hormone in ure mia // Semin Nephrol. 1983. - Vol. 3 - P. 306-328.

103. Massry S.G., Smogorzeivski M. Mechanism through which PTH mediates its deleterious effects on organ function in uremia // Semin Nephrol. 1994 . - Vol. 14. - P. 219-231.

104. Massry S.G. PTH and myocardiopathy // Contrib Nephrol. 1984. - Vol. 41.-P. 231-239.

105. Massy Z.A, Khoa T.N, Lacour B, Descamps-Latscha B, Man N.K, Jungers P. Dyslipidaemia and the progression of renal disease in chronic renal failure patients // Nephrol Dial Transplant. 1999. - Vol. 14. - P. 2392-2397.

106. Mazzaferro S., Coen G., Bandini S. et al. Role of ageing, chronic renal failure and dialysis in the calcification of mitral annulus // Nephrol Dial Transplant. 1993. -Vol. 8.-P. 335-340.

107. Mc Carron D.A., Lenfesty B., Narasimhan N., Barry J.M., Vetto R.M., Bennett W.M. Anatomical heterogeneity of parathyroid glands in post-transplant hyperparathyroidism // Am J. Nephrol. 1988. - Vol. 8. - P. 388-391.

108. Milliner D.S., Zinsmeister A.R., Liebennan E., Landing B. Soft tissue calcification in pediatric patients with end-stage renal disease // Kidney Int. 1990. -Vol. 38.-P. 931-936.

109. Muntner P.M, Coresh J., Smith J.C., Eckfeldt J, Klag M.J. Plasma lipids and risk of developing renal dysfunction. The atherosclerosis risk in communities study // Kidney Int. 2000. - Vol. 58. - P. 293-301.

110. Nicto J., Gorriz J.L., Bover J. et al. Secondary hyperparathyroidism associates with hypertension and proteinuria patients with pre-dialysis CKD // Nephrol Dial Transplant. 2007. - P. 170.

111. Nygren P., Larsson S., Rastad J., Akerstrom G. l,25(OH)2D3 in hibits hormone secretion and proliferation but not functional dif ferentiation of cultured bovine parathiroid cells // Calcif Tissue Int. -1988.-Vol. 12.-P. 213-218.

112. Pang P.K, Benishin C.G., Lewanczuk RZ. Parathyroid hyper tensive factor, a circulating factor in animal and human hyperten-tion // Am J. Hypertention. 1991. - Vol. 4. - P. 472-477.

113. Parfitt A.M. The hyperparathyroidism of chronic renal failure: a disorder of growth // Kidney Int. 1997. - Vol. 52. - P. 3-9.

114. Parfrey P.S., Hamett J.D., Barre P.J. The natural history of myocardial disease in dialysis patients // J. Am Soc Nephrol. 1991. - Vol. 2. - P. 2-12.

115. Park C.W., Oh Y.S., Shin YS. et al. Intravenous calcitriol regress myocardial hypertrophy in hemodialysis patients with secondary hyperparathyroidism // Amer J. Kidney Dis. 1999. - Vol. 33(1). - P. 73-81.

116. Patel S. R., KeH.Q. Regulation of calcitriol receptors and its mRNA in normal and renal failure rats // Kidney Int. 1994. - Vol.45. - P. 1020-1027.

117. Peterson I.S., Adier S., Bucartt M.et al. For the Modification of Diet in Renal Disease (MDRD) Study Group Blood Pressure control, protemuna and progression of renal disease // Am. intern. Med. 1995. - Vol. 123. - P. 754-762 .

118. Pillai B., Birlke D.D., Su M.J. et al. 1,25-Dihydroxy vitamin D3 upregulates the phosphatidyl-inositol signalling pathway in human keratinocytes by increasing phospholipase C level // J. Clin Invest. — 1995. Vol. 96. - P. 602-607.

119. Pollock C.A., Ibels L.S., Zhu F.Y., Warnant M., Caterson R.J., Waugh D.A., Mahony J.F. Protein intake in renal disease // J. Am Soc Nephrol. 1997. - Vol. 8. -P. 777-783/

120. Portalc A.A., Halloran B.P., Morris R.C. Physiologic regulation of the serum concentration of 1,25-dihydroxy vitamin D3 by phos phorus in normal men // J. Clin Invest. 1989. - Vol. 83. - P. 1494-1499.

121. Rambausek M., Ritz J., Mall G. et al. Myocardial hypertrophy in rats with renal insufficiency // Kidney Int. 1985. - Vol. 28. - P. 775-782.

122. Ramila D., Ardura A.J., Esbrit P. et al. Parathyroid hormone-related protein can promote inflammation through extracellular-related protein kinase and NF-kB activation in renal tubular cells // Nephrol Dial Transplant. 2007. - P. 113.

123. Reichel H., Drucke T.J., Ritz E. Oxford textbook of clinical nephrology. Second edition // Oxford university press. 1998. - Vol.2808. - P. 19541981

124. Ritz E., StefanskiA, Rambausek M. The role of the parathyroid glands in the uremic syndrome // Am J. Kidney Dis. 1995. - Vol. 26(5). — P. 808813.

125. Rostand S.G., Sanders P.C., Rutsky EA. Cardiac calcification in uremia // Contrib Nephrol. 1993. - Vol. 106. P. 26-29.

126. Sato S., Ohta M., Kawagucbi Y. et al. Effects parathyroidectomy on left ventricular mass in patients with hyperparathyroidism // Miner Electrolyte Metab. 1995. - Vol. 21. - P. 67-71.

127. Schleiffer R., Pemot F., Jonest R. Endothelium is a target or gan of parathyroid secrecions in genetic hypertensive rats // Horm Metab Res. 1995. - Vol. 27. - P. 16-18.

128. Schluter K.D., Piper H.M. Trophic effects of catecholamines and parathyroid hormone on adult ventricular cardiomyocytes // Am J. Physiol. 1992. - Vol. 263. - P. 1739-1746.

129. Sherrard D.J., Hercz G., Pei Y., Maloney N.A., Greenwood C., Manuel A., Saiphoo C., Fenton S.S., Segre G.V. The spectrum of bone disease in end-stage renal failure. An evolving disorder // Kidney Int. 1993. - Vol. 43. - P. 436-442.

130. Silver J., Moallem E., Kilav R. et al. New insights into the regulation of parathyroid hormone synthesis and secretion in chronic renal failure. Nephrol Dial Transplant. 1996. - Vol. 3. - P. 2-5.

131. Silver J., Naweb-Many T., Mayer H.et al. Regulation by vitamin D metabolites of parathyroid gene transcription in vivo in rat // J. Clin Invest. — 1986. Vol. 78. - P. 1296-1301.

132. Silver J., Russel J., Shenvood L.M. Regulation by vitamin D me tabolites of mRNA for preproparathyroid hormon in isolated bovineparathyroid cells // Proc Nate Acad Sci. 1985. - Vol. 82. P. 4270-4273.

133. Slatopolsky E., Finch J., Denda M. et al. Phosphorus restriction prevents parathyroid gland growth: high phosphorus directly sti mulates PTH secretion in vivo // J Clin Invest. 1996 - Vol. 97. - P. 2534-2540.

134. Slatopolsky E., Brown A., Dusso A. Role of phosphorus in the pathogenesis of secondary hyperparathyroidism // Am J. Kidney Dis. -2002.-Vol. 37.-P. 54-57.

135. Smogorzeivski M., Campese K.M., Massry S.G. Abnormal norepinephrine uptake and release in brain synaptosomes in CRF // Kid ney Int. 1993. - Vol. 44. P. 630-637.

136. Smogorzewski M. PTH, chronic renal failure and myocardi um // Miner Electrol Metab. 1995.- Vol. 21. - P. 55-62.

137. Smogorzewski M., Massry S.G. Uremic cardiomyopathy role of parathyroid hormone // Kidney Int (suppl.) 1997. - Vol. 62. - P. 12-14.

138. Stavroulopoulas A., Christine J. Porter, Smon D. Rose et al. Relationship between vitamin D status, parathyroid hormone levels and bone mineral density in patients with chronic kidney disease stages 3 and 4 // Nephrol Dial Transplant. — 2007. P. 84.

139. Stefenelli T., Mayr H., Bergler-Klein J. et al. Primary hyperpar athyroidism: incidence of cardiac abnormalities and partial reversibility after successful parathyroidectomy // Am J. Med. 1993. - Vol. 95. - P. 197-202.

140. Stephen G., Rostand S.G., Tihnan B. Parathyroid hormone, vitamin D and cardiovascular disease in chronic renal failure // Kidney Int. 1999. - Vol. 56. - P. 383-392.

141. Tel-man D.S., Alfrey A.C., Bammond W.S. et al. Cardiac calcification in uremia: a clinical, biochemical and pathological study // Am J. Med. 1971 . - Vol. 50.-P. 744-755.

142. Thuraisingham R.C, Tucker B., Lipkin G.W. et al. Left ventricular hypertrophy in early renal failure // RA-BAPN. 1993. - P. 859.

143. Thomas L., Clemens P.D. Cardiovascular biology of the pa rathyroid hormone-related proteins. Endocrinology of cardiovascular function // Kluwer Academic Publishers Boston (Dordrecht) London. — 1998. P. 237-254.

144. Tian J., Smogorzewski M., Kedes L., Massry S.G. PTH receptors mRNA in downregulated in chronic renal failure // Am J. Nephrol. 1994. - Vol. 14. - P. 41-46.

145. Wang M., Hercz G., Sherrard D.J., Maloney N.A, Segre GV, Pei Y. Relationship between intact 1-84 parathyroid hormone and bone histomorphometric parameters in dialysis patients without aluminum toxicity // Am J. Kidney Dis. -1995. Vol. 26.-P. 836-844.

146. Wang R., Karpinski E., Pang PK. Parathyroid hormone selec tively inhibits L-type calcium channels in single vascular smooth muscle cells of the rat // J Physiol. 1991. - Vol. 441. P. 325-346.

147. Wang R., Wu L., Karpinski E., Pang P.K. The changes in contrac tile status of single vascular smooth muscle cells and ventricular cells induced by bPTH-(l,34) // Life Sci. 1993. - Vol. 52. - P. 793-801.

148. Wareham N.J., Byrne C.D., Carr C. et al. Glucose intolerance is associated with altered calcium homeostasis: a possible link between increased serum calcium concentration and cardiovascular disease // Metabolism. 1997. - Vol. 46. - P. 1171-1177.

149. Watson K.J., Abrolat M.L., Malone L.L. et al. Active serum vita min D levels are inversely correlated with coronary calcification // Circulation. -1997.-Vol. 96.-P. 1755-1760.

150. Williams I., Coles G. Proteinuria a direct cause of morbility? // Kidney Int. -1994.-Vol. 45. P. 443-450.

151. Wilson L., Felsenfeld A., Drezner M.K., Llach F. Altered divalent ion metabolism in early renal failure: Role of l,25(OH)2D // Kidney Int. 1985. - Vol. 27.-P. 565-573.

Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.