ЛИМФОТРОПНАЯ ТЕРАПИЯ ДОРСОПАТИИ ПОЯСНИЧНОГО ОТДЕЛА ПОЗВОНОЧНИКА, ОБУСЛОВЛЕННОЙ ГРЫЖАМИ МЕЖПОЗВОНКОВЫХ ДИСКОВ, У БОЛЬНЫХ СРЕДНЕГО И ПОЖИЛОГО ВОЗРАСТА тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.52, кандидат медицинских наук Кузьмина, Зоя Владимировна

  • Кузьмина, Зоя Владимировна
  • кандидат медицинских науккандидат медицинских наук
  • 2008, Москва
  • Специальность ВАК РФ14.00.52
  • Количество страниц 156
Кузьмина, Зоя Владимировна. ЛИМФОТРОПНАЯ ТЕРАПИЯ ДОРСОПАТИИ ПОЯСНИЧНОГО ОТДЕЛА ПОЗВОНОЧНИКА, ОБУСЛОВЛЕННОЙ ГРЫЖАМИ МЕЖПОЗВОНКОВЫХ ДИСКОВ, У БОЛЬНЫХ СРЕДНЕГО И ПОЖИЛОГО ВОЗРАСТА: дис. кандидат медицинских наук: 14.00.52 - Социология медицины. Москва. 2008. 156 с.

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Кузьмина, Зоя Владимировна

Наименование раздела Стр.

Список сокращений

Введение

Глава 1. Обзор литературы

1.1. Эпидемиология заболеваний опорно-двигательного аппарата

1.2. Классификация дорсопатий

1.3. Морфология межпозвонкового диска

1.4. Этиология дегенерации межпозвонковых дисков

1.5. Патогенез дегенерации межпозвонкового диска

1.6. Клиническая картина грыжи межпозвонкового диска

1.7. Лечение дегенеративных изменений межпозвонкового диска

Глава 2. Объекты и методы исследования

2.1. Ретроспективный анализ историй болезни пациентов среднего и пожилого возраста с дорсопатией поясничного отдела позвоночника, обусловленной грыжами межпозвонковых дисков

2.2. Разработка программы лимфотропной терапии дорсопатии, обусловленной грыжами дисков поясничного отдела позвоночника

2.3. Экспериментальное изучение влияния препаратов, включенных в программу лимфотропной терапии на скорость интерстициального гуморального транспорта (ИГТ) и лимфатического дренажа (ЛД) тканей

2.4. Клинические и инструментальные исследования эффективности программы лимфотропной терапии дорсопатии, обусловленной грыжами межпозвонковых дисков поясничного отдела позвоночника

Глава 3. Особенности клинического течения дорсопатии, вызванной грыжами дисков поясничного отдела позвоночника, у пациентов среднего и пожилого возраста 51 3.1. Характеристика поражений межпозвонковых дисков у пациентов среднего и пожилого возраста с дорсопатией поясничного отдела позвоночника

3.2. Характеристика неврологического статуса у больных среднего и пожилого возраста с грыжами поясничного отдела позвоночника

3.3. Характеристика биомеханики движения у больных среднего и пожилого возраста с грыжами поясничного отдела позвоночника

3.4. Характеристика показателей стабилометрического исследования больных среднего и пожилого возраста с грыжами поясничного отдела позвоночника

3.5. Частота встречаемости сопутствующих заболеваний у больных среднего и пожилого возраста с грыжами поясничного отдела позвоночника

3.6. Показатели общего и биохимического анализов крови у больных среднего и пожилого возраста с грыжами поясничного отдела позвоночника

3.7. Частота назначения лекарственных препаратов различных групп больным среднего и пожилого возраста с грыжами поясничного отдела позвоночника

Глава 4. Лимфотропная терапия дорсопатии у пациентов среднего и пожилого возраста с грыжами дисков поясничного отдела позвоночника

4.1. Экспериментальное обоснование лимфотропной терапии

4.2. Клиническая характеристика групп наблюдения

4.3. Динамика болевого синдрома

4.4. Динамика временных и кинематических параметров биомеханического исследования походки

4.5. Динамика показателей стабилометрии

Глава 5. Обсуждение полученных результатов 102 Выводы 121 Практические рекомендации 124 Список литературы

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ВАШ - визуальная аналоговая шкала боли

ИГТ - интерстициальный гуморальный транспорт

ЛД - лимфатический дренаж

МРТ — магнитно-резонансная томография

Временные показатели цикла шага

ВДО — второй период двойной опоры

ДО — суммарный период двойной опоры

KBД — время начала второго периода двойной опоры

ОО — период одиночной опоры

ПДО - первый период двойной опоры

ПО — период опоры

ПП - период переноса

ЦШ — длительность цикла шага

Кинематические показатели цикла шага

ТО — положение тазобедренного сустава в начале цикла шага

Т1 — амплитуда сгибания тазобедренного сустава в начале периода опоры

Т2 — амплитуда плавного разгибания тазобедренного сустава в середине цикла

ТЗ - амплитуда сгибания тазобедренного сустава в начале второго периода двойной опоры

КО — положение коленного сустава в начале цикла шага

К1 — первое быстрое сгибание коленного сустава в первый период двойной опоры

К2 — плавное разгибание коленного сустава

КЗ - второе сгибание коленного сустава в начале второго периода двойной опоры

ГО - положение голеностопного сустава в начале цикла шага Г1 — первое разгибание голеностопного сустава в начале периода опоры Г2 - плавное сгибание голеностопного сустава в период одиночной опоры ГЗ — второе разгибание голеностопного сустава в начале второго периода двойной опоры

Стабилометрические показатели

F — фронтальная плоскость f - величина среднеквадратичного отклонения центра давления во фронтальной плоскости

S — сагиттальная плоскость s — величина среднеквадратичного отклонения центра давления в сагиттальной плоскости

L— длина статокинезиограммы S2— площадь статокинезиограммы

V — средняя скорость движения общего центра давления

Рекомендованный список диссертаций по специальности «Социология медицины», 14.00.52 шифр ВАК

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «ЛИМФОТРОПНАЯ ТЕРАПИЯ ДОРСОПАТИИ ПОЯСНИЧНОГО ОТДЕЛА ПОЗВОНОЧНИКА, ОБУСЛОВЛЕННОЙ ГРЫЖАМИ МЕЖПОЗВОНКОВЫХ ДИСКОВ, У БОЛЬНЫХ СРЕДНЕГО И ПОЖИЛОГО ВОЗРАСТА»

Вертеброгенными нарушениями страдает почти треть взрослого населения земного шара [88, 125, 191]. В Москве за последние 10 лет частота встречаемости болезней костно-мышечной системы и соединительной ткани возросла в 2 раза, а число случаев временной нетрудоспособности увеличилось на 14% [12, 17, 74]. Широкое распространение этой патологии приводит к значительному ухудшению качества жизни, профессиональной и бытовой адаптации у существенной части социально активного населения. Только в 2003 году в России количество пациентов, впервые признанных инвалидами вследствие болезней костно-мышечной системы, составило 78,8 тысяч человек [105]. При этом удельный вес дорсопатий среди них был равен 45,6%, а экономические затраты были равны потерям от ишемической болезни сердца и превышали их от таких заболеваний, как диабет и болезнь Альцгеймера [36,251]. Среди патологии опорно-двигательного аппарата значительное место занимают заболевания, обусловленные дегенеративными изменениями межпозвонкового диска [18, 106, 114].

Внимание исследователей продолжают привлекать вопросы этиологии и патогенеза вырождения диска. Обсуждается роль механической нагрузки [160, 237], вибрации [354], генетической предрасположенности [203, 268], возрастных изменений [124, 149, 153], экологических и других факторов [277]. Изучаются молекулярные механизмы деструкции ткани диска: изменение активности матричных протеиназ [213,240] цитокинов [156,242, 348] и факторов роста [166,263,334].

Однако, несмотря на накопленные знания о причинах и тонких механизмах развития дорсопатии, при ее лечении врач продолжает встречаться с большим количеством проблем, особенно у пациентов пожилого возраста. Одной из них является наличие побочных эффектов у основных лекарственных средств, действительно оказывающих положительное действие на клиническую картину заболевания [24, 48, 67, 73]. Так, нестероидные противовоспалительные средства (НПВС), относящиеся к золотому стандарту купирования болевого синдрома, могут вызывать образование язв слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта [337], подавление кроветворения [147], тяжелые аллергические реакции [325], токсические поражения печени [157] и нефропатию [184, 281, 338], при этом частота НПВС-индуцированной почечной патологии увеличивается с возрастом [214, 271]. Выявлено, что даже препараты последнего поколения, селективно ингибирующие циклооксигеназу 2, могут оказывать негативное влияние на сердечно-сосудистую систему [152, 269, 315, 316] и повышают риск развития острого инфаркта миокарда и внезапной сердечной смерти [193]. Нет убедительных доказательств положительного действия монотерапии препаратами с анальгетическим, миорелаксирующим, вазоактивным и метаболическим действием. Несмотря на большое количество предлагаемых методов физиотерапевтического лечения дорсопатии [86], не существует единого мнения об их эффективности [183]. В основном они показаны только в стадию ремиссии заболевания и имеют существенные ограничения для использования у пациентов пожилого возраста из-за высокого риска развития онкологических процессов и сердечно-сосудистых осложнений.

В последние годы разрабатывается биологическая стратегия лечения, направленная на предупреждение вырождения диска и его восстановление [220]. В ее основу положены поиск методов доставки к диску и/или стимуляции синтеза в нем активных факторов, позволяющих запустить процессы регенерации. Изучается эффективность прямого введения в диск биологически активных субстанций, таких как факторы роста, цитокины и анаболические ферменты [133, 228, 231]. Разрабатывается метод прямой генной терапии, позволяющий изменить геном клетки in vivo [186, 237, 238]. Исследуется возможность аутогенного внедрения генетически измененных in vitro клеток хрящевой ткани [284, 343, 357] и использования стволовых клеток [230, 294, 304]. Однако такие методы терапии проходят только стадию эксперимента.

Чрезвычайная распространенность дорсопатий среди лиц пожилого возраста, низкая эффективность и опасность общепринятых способов их лечения диктуют необходимость поиска новых патогенетически обоснованных подходов к терапии болевого синдрома, являющегося ведущим клиническим проявлением дегенеративных изменений диска. Известно, что основными механизмами формирования боли являются отек, асептическое воспаление и нарушение регионарной гемолимфомикроциркуляции. При развитии дегенеративных процессов в позвоночно-двигательном сегменте к пульпозному ядру уменьшается доставка питательных веществ, осуществляемая только путем диффузии [296], и нарушается удаление метаболических отходов [206], что ведет к снижению концентрации кислорода и увеличению содержания молочной кислоты [142]. В условиях понижения рН в пульпозном ядре нарушается синтез протеогликанов [145; 207]. В лимфатических узлах наблюдается застой токсичной лимфы [91], приводящий к воспалению с исходом в липоматоз стромы. Такой лимфоузел сам способен вызывать нарушение транспортных и детоксикационных процессов [33]. Следовательно, для повышения эффективности терапии дорсопатии, обусловленной грыжей межпозвонкового диска, необходимо восстановление адекватного лимфооттока из пораженного пояснично-двигательного сегмента. I

Такой эффект может быть достигнут при использовании лимфотропной терапии, направленной на усиление интерстициального гуморального транспорта и лимфатического дренажа тканей [57; 58]. Она основана на предварительном введении в ткани эндолимфатического проводника — высокомолекулярного препарата, обладающего способностью направлять поступившее вслед за ним через ту же иглу низкомолекулярное лекарственное средство преимущественно в лимфатическую систему. Наиболее выраженные свойства эндолимфатического проводника проявляет гиалуронидаза. Поступивший в лимфатическую систему лекарственный препарат накапливается на поверхности лимфоцитов и доставляется этими клетками в регион воспаления, что позволяет повысить его концентрацию в зоне поражения даже при использовании низких доз. Получены предварительные данные о перспективности применения лимфотропной терапии в лечении некоторых заболеваний неврологического профиля, таких как дисциркуляторная энцефалопатия [32], геморрагический инсульт [75] отек мозга [23], туберкулезный менингит [85]. Однако методы лимфотропного лечения дорсопатии поясничного отдела позвоночника, вызванной грыжами межпозвонковых дисков, нельзя считать достаточно разработанными. В доступной литературе мы встретили лишь одну работу, посвященную этой проблеме [3]. Нет данных и об особенности клинического течения дегенеративных поражений межпозвонковых дисков у пациентов пожилого возраста. Между тем, такие знания могут быть полезны при определении тактики лечения больных этой возрастной группы.

Цель исследования: выявить возрастные особенности течения дорсопатии при грыжах поясничного отдела позвоночника, разработать метод ее лимфотропной терапии и оценить его эффективность у пациентов среднего и пожилого возраста.

Задачи исследования:

1 - на основании ретроспективного анализа историй болезни провести сравнительное изучение клинического течения дорсопатии поясничного отдела позвоночника, обусловленной грыжами межпозвонковых дисков, у пациентов среднего и пожилого возраста;

2 - разработать программу лимфотропной терапии дорсопатии при грыжах межпозвонковых дисков;

3 - в экспериментах на мышах исследовать влияние лекарственных препаратов, входящих в разработанную программу лимфотропной терапии, на скорость ин-терстициального гуморального транспорта и лимфатического дренажа тканей;

4 - оценить эффективность лимфотропной терапии в купировании болевого синдрома у пациентов старше 50 лет с грыжами межпозвонковых дисков поясничного отдела позвоночника;

5 - определить влияние разработанной программы лечения на временные и кинематические параметры походки у больных старше 50 лет с дорсопатией поясничного отдела позвоночника, вызванной грыжами дисков;

6 - исследовать влияние лимфотропной терапии на показатели стабилометрии, характеризующие положение и амплитуду колебаний общего центра тяжести тела, у пациентов старше 50 лет с грыжами дисков поясничного отдела позвоночника.

Научная новизна

• Установлено, что клиническое течение дорсопатии поясничного отдела позвоночника имеет возрастные отличия, что диктует необходимость в дифференцированном подходе к выбору тактики лечения у больных среднего и пожилого возраста.

• Впервые экспериментально доказано лимфостимулирующее действие нестероидного противовоспалительного препарата мелоксикам и фермента папаин.

• На основании полученных экспериментальных данных разработана оригинальная программа лимфотропной терапии дорсопатии поясничного отдела позвоночника.

• Показано, что по сравнению со стандартным лечением предложенная схема терапии дорсопатии поясничного отдела позвоночника, направленная на восстановление адекватной гемолимфомикроциркуляции в позвоночно- двигательном сегменте, более эффективна в купировании болевого синдрома и улучшении временных и кинематических параметров цикла шага, определяемых при биомеханическом исследовании походки.

• Проведение стабилометрического исследования показало, что разработанная программа лимфотропной терапии, в отличие от стандартного лечения, ликвидирует отклонение общего центра тяжести тела на плоскость опоры во фронтальной плоскости и уменьшает степень его колебаний в сагиттальной плоскости.

Теоретическая значимость работы

Высокая эффективность лимфостимулирующей терапии у больных с дорсо-патией, обусловленной грыжами межпозвонкового диска, свидетельствует о большой роли в ее патогенезе нарушений интерстициального гуморального транспорта и лимфатического дренажа. Это ставит перед исследователями задачу дальнейшего изучения таких механизмов в развитии патологии опорнодвигательного аппарата и поиска лекарственных средств, мишенью действия которых являются межклеточный матрикс и лимфатическая система. Практическая значимость работы

Внедрение разработанной программы лечения дорсопатии поясничного отдела позвоночника, вызванной грыжами диска, позволит добиться клинического эффекта в более ранние сроки при использовании меньших доз лекарственных препаратов, что снизит риск развития медикаментозных осложнений. Предлагаемый метод терапии может использоваться не только в стационаре, но и в амбулаторных и санаторно-курортных условиях, не требует дорогостоящего оборудования и специальной подготовки медицинского персонала, что, несомненно, позволит уменьшить экономические затраты на лечение. Основные положения, выносимые на защиту

1. Клиническое течение дорсопатии, обусловленной грыжами диска поясничного отдела позвоночника, имеет возрастные отличия.

2. Комплекс препаратов, включенных в программу лимфотропной терапии, обладает свойством стимулировать интерстициальный гуморальный транспорт и лимфатический дренаж тканей.

3. Разработанная программа лимфотропной терапии более эффективна, чем стандартная схема лечения, в купировании болевого синдрома, в восстановлении биомеханики движения и положения общего центра тяжести на плоскость опоры у больных с грыжами диска поясничного отдела позвоночника.

Апробация работы. По результатам исследований опубликовано 10 работ, в том числе 3 статьи в журнале, рекомендованном ВАК.

Материалы диссертации доложены на 7-ми российских и международных конференциях, съездах и конгрессах, в том числе: на П-й научно-практической конференции «Восстановительное лечение в условиях санатория» (Череповец, 2007); на XII международной научно-практической конференции «Пожилой больной. Качество жизни» (Москва, 2007); на III Международном конгрессе «Эндоэкологическая медицина» (Кипр, 2007); на V научно-практической конференции «Общество, государство и медицина для пожилых и инвалидов»

Москва, 2008); на XV Российском национальном конгрессе «Человек и лекарство». (Москва, 2008); на III съезде лимфологов России (Москва, 2008); на Международной конференции «Фундаментальные проблемы лимфологии и клеточной биологии» (Новосибирск, 2008). Внедрение в лечебный и учебный процесс

Результаты исследований внедрены в лечебный процесс в поликлинике № 7 восстановительного лечения Центрального округа г. Москвы и «Центра эндо-экологии» Российского нового университета и используются в учебном процессе на кафедре клинической лимфологии и эндоэкологии Факультета повышения квалификации медицинских работников РУДН. Структура и объем диссертации

Диссертация изложена на 157 страницах, состоит из введения, обзора литературы, главы «Объекты и методы исследования», 2-х глав собственных исследований, обсуждения полученных результатов, выводов и списка литературы, включающего 125 отечественных и 237 зарубежных источников, иллюстрирована 23 таблицами и 45 рисунками.

Похожие диссертационные работы по специальности «Социология медицины», 14.00.52 шифр ВАК

Заключение диссертации по теме «Социология медицины», Кузьмина, Зоя Владимировна

ВЫВОДЫ

1. Клиническая характеристика грыж диска поясничного отдела позвоночника имеет возрастные отличия. Среди пациентов пожилого возраста, по сравнению с больными среднего возраста, чаще встречаются грыжи малого размера (до 6 мм), многоуровневые поражения и более равномерное распределение грыжевых выпячиваний от L2 до S1.

2. Различие клинического течения дорсопатии, обусловленной грыжами диска поясничного отдела позвоночника, у больных пожилого возраста по сравнению с пациентами среднего возраста заключается в отсутствии симптома оживления ахиллова рефлекса и в большей частоте регистрации угнетения коленного и ахиллова рефлексов. Биомеханическое исследование цикла шага выявляет у больных пожилого возраста уменьшение периода одиночной опоры и увеличение продолжительности двойной опоры. Дорсопатия поясничного отдела позвоночника у больных старше 60 лет протекает на фоне более высокой активности воспалительного процесса, о чем свидетельствует большая частота регистрации повышения СОЭ, лейкоцитарного индекса интоксикации и С-реактивного белка.

3. Экспериментально установлено, что лекарственные препараты, включенные в программу лимфотропной терапии дорсопатии поясничного отдела позвоночника, помимо известного терапевтического действия, обладают способностью стимулировать интерстициальный гуморальный транспорт и лимфатический дренаж тканей. Время выведения лимфотропного красителя из брыжейки мышей под влиянием нестероидного противовоспалительного препарата ме-локсикам (мовалис) уменьшается на 33,5%, а фермента папаин - на 23%. Последовательное введение новокаина, лидазы, мелоксикама и актовегина увеличивает скорость лимфооттока из брыжейки мышей на 52% по сравнению с контролем и на 18,5% по сравнению с данными, регистрируемыми после введения только мелоксикама.

4. Лимфотропная терапия по сравнению со стандартным лечением у пациентов старше 50 лет с грыжами диска поясничного отдела позвоночника более эффективна в купировании болевого синдрома. После ее курса выраженность боли уменьшается на 59%, тогда как после общепринятого лечения — только на 22%, в результате чего средний бал по визуально-аналоговой шкале болевого синдрома после лимфотропной терапии становится на 38% ниже, чем после стандартного лечения.

5. Дорсопатия, обусловленная грыжами диска поясничного отдела позвоночника, приводит к изменениям временных параметров цикла шага, определяемых при биомеханическом исследовании походки. На больной ноге период опоры уменьшается, а период переноса удлиняется, тогда, как на здоровой ноге показатели незначительно отличаются от нормы. Стандартная терапия не влияет на продолжительность периодов опоры и переноса на пораженной стороне, вследствие чего они остаются за пределами нормальных значений и ассимет-ричными. После лимфотропной терапии длительность периода опоры на больной ноге возрастает, а периода переноса уменьшается, при этом показатели становятся симметричными вследствие приближения к параметрам здоровой ноги.

6. Кинематические показатели движения тазобедренного и коленного суставов в сагиттальной плоскости, оцениваемые при биомеханическом исследовании походки, после курса лимфотропной терапии на больной и здоровой ноге стремятся к симметричности. Так, если после стандартной терапии количество несимметричных параметров движения в тазобедренном и коленном суставах возрастает, то после лимфотропной терапии число асимметричных показателей сгибания и разгибания в тазобедренном суставе не изменяется, а в коленном суставе уменьшается.

7. При стабилометрическом исследовании у больных старше 50 лет с доро-сопатией, обусловленной грыжами диска поясничного отдела позвоночника, вне зависимости от стороны поражения, выявляется резкое смещение положения общего центра давления вправо и вперед, увеличение его среднеквадратичного отклонения во фронтальной и в сагиттальной плоскостях и удлинение статокинезиограммы. Стандартное лечение не влияет на эти показатели. Лимфотройная терапия уменьшает степень отклонения общего центра давления вправо во фронтальной плоскости, величину его среднеквадратичного отклонения в сагиттальной плоскости и длину статокинезиограммы, при этом показатели стремятся к норме или достигают нормальных значений.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

При обострении дорсопатии поясничного отдела позвоночника, обусловленной грыжами диска, рекомендуется проведение курса лимфотропной терапии, включающего в себя 10 процедур лимфостимулирующих инъекций, осуществляемых через день, и 20 ежедневных процедур электрофореза с ферментом папаин. Инъекции осуществляются обычной иглой для внутримышечного введения под межостистую связку на уровне пораженного позвонка и заключаются в последовательном введении через одну иглу следующих препаратов: 2 мл 0,25% р-ра новокаина, 1 мл (32ЕД) лидазы, через 5 минут - 1,5 мл мо-валиса, 2 мл актовегина. При проведении инъекции пациент находится в положении лежа на боку спиной к врачу с согнутыми в коленных и тазобедренных суставах ногами. Электрофоретическое введение папаина осуществляется с положительного электрода через прокладку, расположенную на поясничном отделе позвоночника. Отрицательный электрод подключают к прокладке, накладываемой на заднюю поверхность бедра наиболее пораженной конечности. Сила тока подбирается индивидуально до ощущения покалывания, длительность процедуры составляет 20 минут.

Противопоказаниями для использования метода является наличие секвестированной грыжи, острого периода инфекционного процесса и онкологического заболевания.

Возможные осложнения связаны с побочными действиями применяемых фармакологических препаратов и не отличаются от осложнений лекарственной терапии, проводимой стандартными методами. Индивидуальная непереносимость тех или иных лекарственных средств требует их отмены. Для выявления пациентов с аллергией на лидазу необходимо за сутки до начала лечения провести скарификационную пробу с нанесением на тыльную поверхность предплечья 3-6 ЕД препарата, растворенного в 0,25% новокаине. Стимуляция лимфатического дренажа тканей может привести к обострению сопутствующих хронических очагов инфекции, что потребует назначения антибактериальной терапии.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Кузьмина, Зоя Владимировна, 2008 год

1. Агасаров Л.Г., Осипова H.H. Краткое руководство по рефлексотерапии. — М., -1996.

2. Александров В.П., Михайличенко В.В., Печерский A.B. Лимфотропный способ введения антибиотиков при лечении больных хроническим простатитом. // Урология. -1998. -№ 5. -С. 22-24.

3. Алтунбаев P.A. "Остеохондроз" или "радикулит"? (опыт подхода к терминологической дилемме). // Неврологический вестник. -1996. Т. XXVIII. -Вып. 1-2. - С.44-50.

4. Андреевская М.В., Гашев A.A. Влияние антибиотиков и их растворителей на насосную функцию лимфангионов.//Лимфангион.-С.-Петербург, 1995. -С.81-85.

5. Антонов И.П. К патогенезу и диагностике заболеваний пояснично- крестцового отдела периферической нервной системы. // Журнал невропатологии и психиатрии. -1979. -Вып. 4. -С.385-392.

6. Антонов И.П, Классификация и формулировка диагноза вертеброгенных (спондилогенных) заболеваний нервной системы. // Журнал невропатологии и психиатрии. -1983. -Вып. 4. -С.481-486.

7. Ахтямова Д.А. Эффект гидрокортизона на функциональные свойства мио-невральных синапсов скелетных мышц: автореф. дис. . канд. мед. наук. — Казань, 1987. -20с.

8. Банин В. В. Механизм обмена внутренней среды. -М.: из-во. РГМУ, 2000. -278 с.

9. Батышева Т.Т Система медицинской реабилитации двигательных нарушений у неврологических больных в амбулаторных условиях: автореф. дис. . докт. мед. наук. -Москва, 2005. -50с.

10. Батышева Т.Т., Скворцов Д.В., Труханов А.И. Современные технологии диагностики и реабилитации в неврологии и ортопедии. -М,; «Медика», 2005, -256 с.

11. Бернштейн H.A. Идеология движений и активность,-М,;«Наука», 1990.-495 с.

12. Благодацкий М.Д., Сол оду н Ю.В. Об аутоиммунном компоненте воспалительных реакций при корешковых синдромах поясничного остеохондроза. // Журнал невропатологии и психиатрии. 1988. -Вып. 4. -С.48-51.

13. Бойко А,Н„ Лащ Н.Ю., Батышева Т.Т. Повышение мышечного тонуса: этиология, патогенез, коррекция. // Справочник поликлинического врача. 2004. -№1.-С.28-30.

14. Боренстайн Д. Эпидемиология, этиология, диагностическая оценка и лечение поясничной боли. // Межд. Мед. Ж. -2000, -№1. -С.36-43,

15. Борисевич А.И., Еремейшвили A.B. Поясничный отдел позвоночного канала человека в различные возрастные периоды, // Архив анатомии. -1979. —Том 77. -№11.-С. 12-21.

16. Борисова Р.П., Бубнова Н,А„ Петров С,В, и др. Значение теории лимфангио-на для клиники. // Лимфангион. -С.-Петербург, 1995. -С.86-91.

17. Боровая Е.П. Гирудотерапия и эндоэкологическая реабилиьация в комплексном санаторно-курортном лечении больных ишемической болезнью сердцасреднего и пожилого возраста: автореф. дис. . канд. мед. наук. -Москва, 2008. -22 с.

18. Бородин Ю,И„ Григорьев В,Hi Лимфатический узел при циркуляторных нарушениях. Н.: Наука, 1986. - 268с.

19. Бородин Ю.И., Песин Я.М, Мозг и. жидкие среды организма. — Бишкек, Новосибирск, 2005.-184 с.

20. Бороян Р.Г. Клиническая фармакология: психиатрия, неврология, эндокринология, ревматология. -М.: Медицинское информационное агентство, 2003. -422 Ci

21. Бут Н.И. Развитие межпозвонковых дисков в эмбриогенезе человека // Арх. анат. 1959;-№36, (3)-€,30-35.

22. Буянов В.М., Алексеев A.A. Лимфология эндотоксикоза. М.: Медицина, 1990.-272с. \

23. Буянов В.М. Лекарственное насыщение лимфатической системы. -М.: «Медицина», 1991.-198 с.

24. Васильев A.C. Периферические компоненты постинсультного двигательного пареза: автореф. дис. канд. мед. наук;-Москва^ 2002.-22 с. .

25. Витензон A.C. Исследование биомеханических и нейрофизиологических закономерностей нормальной и патологической ходьбы человека: автореф; дис. . докт. мед. наук.-Москва, 1983.—32 с.

26. Войн А,А,, Горбачёва Ф.Е. Нейрогуморальные соотношения при поясничных болевых синдромах. // Журнал невропатологии и психиатрии. 1983. — Вып.4. -С.494-498.

27. Вторенко Ю.И. Лимфогенные методы в комплексном лечении простатитов различной этиологии: автореф; дис. канд. мед. наук. -Москва, 2007. -24с.

28. Вялова C.B. Лимфотропная терапия дисциркуляторной энцефалопатии у больных артериальной гипертензией среднего и пожилого возраста: автореф. дис. канд. мед. наук.-Н.Новгород, 2005. -20с.

29. Головко Е.А. Структурная организация лимфатического узла во взаимосвязи с миелоархитектоникой седалищного нерва в посткомпрессионный периодна фоне лимфотропной коррекции и без нее: автореф. дис. . канд. мед. наук. —Новосибирск, 2005 —19 с.

30. Горн М.М., Хейтц У.И., Сверинген П.Л. Водно-электролитный и кислотно-основной баланс (краткое руководство). Пер. с англ. -СПб.-М.: «Невский Диалект», «Издательство БИНОМ», 1999. —320с,

31. Губкина М.Ф. Химиотерапия туберкулеза лёгких у подростков с применением регионального лимфотропного метода лечения: автореф. дис. . канд, мед. наук. -М., 1996. -25с.

32. Гусев Е.И., Никифоров A.C., Гехт А.Б. Лекарственные средства в неврологической клинике: руководство для врачей. -М.:«МЕДпресс-информ», 2003. -416с,

33. Дамулин И.В., Брыжахина В.Г. Нарушение равновесия и ходьбы у пожилых больных с дисциркуляторной энцефалопатией и сосудистой деменцией. // Биомедицинские технологии и радиоэлектроника. -2002. -№8. -С.42-48.

34. Данилов К,Ю. Регионарная лимфотропная терапия гнойно-воспалительных хирургических заболеваний: автореф. дис. докт. мед. наук. -М., 1989. -43 с.

35. Джумабаев С.У., Хакимов В.А. Справочник по клинической лимфологии. -Ташкент, 1999. -325 с.

36. Донцов В.И., Крутько В.Н,, Подколзиц A.A. Старение: механизмы и пути преодоления. -М.: «Биоинформсервис», 1997. -240 с.

37. Дривотинов Б.В., Лупьян Я.А. Прогнозирование и диагностика дискогенно-го пояснично-крестцового радикулита. -Минск,1982.

38. Ефименко H.A., Чернеховская Н.Е„ Выренков Ю.Е, Руководство по клинической лимфологии. —М., 2001. —160с.

39. Зборовский А.Б., Тюренков И.Н. Осложнения фармакотерапии. —М.: Медицина, 2003. -544с,

40. Иванова Е.Г., Свиридкина Л.П., Топорова СГ. Эндоэкологическая реабилитация и лимфотропная терапия в лечении хламидийной инфекции у женщин. // Реабилитология. -2004. -№ 2. -С.351-354.

41. Кариев М.Х., Норов А.У., Ишмухамедов С.Н. и др. Особенности клинического течения грыж межпозвонковых дисков при дискогенном поясничном стенозе. // Вопросы нейрохирургии. -2001. —№3. -С.14-15.

42. Кахраманова В.А., Торчинов A.M., Шишло В.К. Иммунокорригирующая терапия функциональных нарушений печени в послеродовом периоде, // Лечащий врач. -2007. -№3. -С. 39-42.

43. Кедик A.A. Стимуляция дренажной функции лимфатической системы сердца при острой очаговой ишемии миокарда: автореф. дис. . канд. мед. наук. -М„ 1984. -20с,

44. Козлов А. В. Роль аксоплазматического транспорта в изменении функционального состояния нервных волокон при дискогенной люмбоишиалгии. // Оптимизация диагностики и лечения нервно психических заболеваний. — Смоленск, 1991.-С.51-53,

45. Кузник Б.И., Будажабон Г.Б., Цыбиков H.H. Сравнительная характеристика свертывающей и фибринолитической активности крови и лимфы. // Физиол. журнал СССР. -1979. -Т.65. -№6. -С.367-371.

46. Кукушкин Г.В. влияние террилитина на лимфатический дренаж и на показатели липидного обмена и иммунитета у больных ИБС и ХОБЛ: автореф. дис. канд. мед. наук. -М., 2005. -22с,

47. Лебедева Т.П. Лимфотропное введение антибиотиков. // Методическое пособие для врачей. -СПб, 1998. -26с.

48. Левин Ю.М. Основы лечебной лимфологии. М.: «Медицина», 1986. - 287с.

49. Левин Ю.М. Прорыв в эндоэкологическую медицину. -М., 2007, -Том 2, -200 с.

50. Лиев А,А. К обоснованию комплексного лечения больных с неврологическими проявлениями поясничного остеохондроза в период ремиссии в условиях санатория и санатория-профилактория: автореф. дис. канд. мед. наук. -Казань, 1988.-20с.

51. Литвинова НА, Чижик Н.А, Геронтология. -Кемерово: «Кузбассвузиздат», 1999. -104 с.

52. Любарский М.С., Хабаров Д.В., Смагин A.A., с соавт. Влияние лимфогенных методов терапии на течение патологического процесса при синдроме диабетической стопы. // Бюллетень СО РАМН. -2005. -№1. -С.120-123.

53. Малинин A.A., Шишло В.К. Стимуляция лимфангиогенеза простагландином El. // Флеболимфология. -2002, №14. -С.18-22.

54. Мальцев М.В. Регионарная лимфотропная антибиотикотерапия в комплексном лечении хронического тонзиллита: автореф. дис. . канд. мед. наук. -Самара, 2000. -20с.

55. Мамедов Я,Д, Свертываемость крови и лимфы, ее коррекция при тромбозе. -Баку: Азернешр, 1984. -232 с.

56. Машковский М.Д, Лекарственные средства. -М„ «Медицина», 1984,

57. Михайлов И.Б. Настольная книга врача по клинической фармакологии: руководство для врачей. -СПб: «Фолиант», 2001. —736 с.

58. Мостовой Л.Я. Компьютерная стабилометрия в диагностике и комплексной оценке двигательных нарушений при дисциркуляторной энцефалопатии у больных пожилого возраста: автореф. дис. . канд. мед. наук. -Саратов, 2004. -21 с.

59. Мурадов Р,ГТ Сравнительная оценка методов эндолимфатической терапии: автореф. дис. . канд. мед. наук. -Баку, 1992. -22с.

60. Мусаев У.С. Пути улучшения хирургического лечения холедохолитиаза: автореф. дис. канд. мед. наук. -Бишкек, 2007. —16 с.

61. Мусихин В.Н. Клиника, диагностика и лечение дискогенных пояснично-крестцовых эпидуритов: автореф.дис. .канд. мед. наук. -М.,1978. —26с.

62. Основы физиологии человека /Под. ред. Б.И.Ткаченко/. С.-П.: «Международный фонд истории науки», 1994. — Т.1. — 567 с.

63. ЗО.Охрименко H.H., Коваленко П.А., Жильцов В.К. и др. К вопросу о неврологических проявлениях поясничного остеохондроза в сопоставлении с данными компьютерной томографии. // Военно-медицинский журнал. 1983. - №10. — С.25-29.

64. Паймре Р.И. Неврологические синдромы при остеохондрозе позвоночника: автореф. дис. . докт. мед. наук. — Тарту, 1973. -32с.

65. Панченков Р.Т., Ярема И.В., Сильманович H.H. Лимфостимуляция. -Москва, 1986.-240с.

66. Певзнер К.Б., Гельфенбейн М.С., Васильев С.А. Микродискэктомия в лечении дискогенного радикулита. // Нейрохирургия. 1999. - №3. -С.59-64.

67. Песин Я.М., Габитов В.Х., Оморов Н.К. И др. Непрямая лимфостимуляция цереброспинальных лимфоструктур в лечении внутричерепной гипертензии при нарушении мозгового кровообращения. // Новые технологии (Бишкек). -2000а. -№1.-С.92-94.

68. Песин Я.М., Чубаков Т.Ч., Габитов В.Х. и др. Лимфотропная терапия в комплексном лечении туберкулезного менингита (менингоэнцефалита) // Метод, указания для врачей, субординаторов и студентов. —Бишкек, 20006. —31с.

69. Подольская М.А. Важнейшие направления повышения эффективности деятельности санаториев-профилакториев. -Казань, 1989.

70. Подольская М.А. Клинический анализ причин осложнений физиотерапии вертебрального синдрома с неврологическими проявлениями поясничного остеохондроза // Неврологический вестник. -1995. -Т. XXVII, №3-4. -С.10-14.

71. Попелянский Я.Ю. Ортопедическая неврология (вертеброневрология). -Москва.: «МЕДпресс- информ», 2003. 670с.

72. Попова С.А. Возрастные изменения дренажной функции лимфатической системы при экзогенной интоксикации и пути их коррекции (экспериментальное исследование): автореф. дис. . канд. мед. наук. М., 2008. —20с.

73. Поташов JI.B., Бубнова Л.А., Орлов P.C. и др. Хирургическая лимфология. — С Пб: Изд-во СПбГЭТУ «ЛЭТИ», 2000. 270 с.

74. Путалова И.Н., Рождественский A.C., Савченко А.Ю. и др. Структурно-функциональная организация регионарных лимфатических узлов у лиц с дистрофическим поражением поясничного отдела позвоночника. // Бюлл. СО АМН. -2001. -№4. -С. 87-89.

75. Радзиковская Н.В. Стабилометрия в клинике и диагностике легкой черепно-мозговой травмы: автореф. дис. . канд. мед. наук. -Пермь, 2003. —20 с.

76. Раудам Э.И. Консервативное и хирургическое лечение выпячиваний межпозвоночных дисков. // Вопросы клин, невропатологии и психиатрии. -Тарту, 1962.-В. 2.-С. 79-85.

77. Руководство по геронтологии. Коллектив авторов. / Под редакцией академика РАМН проф. В.Н.Шабалина/. -М.: «Цитадель-Трейд», 2005. -800 с.

78. Сак H.H. Особенности и варианты строения поясничных межпозвонковых дисков человека. // Арх. анат. -1991. — №1. -С.74-86.

79. Сапин М.Р., Этинген Л.Е. Иммунная система человека. М.: Медицина, 1996.-304 с.

80. Свиридкина Л.П. Патогенетическое обоснование лимфостимулирующей терапии ишемии миокарда у больных среднего и пожилого возраста: автореф. дис. . докт. мед. наук. —М., 2004. -45 с.

81. Свиридкина Л.П., Топорова С.Г., Баркинхоева Ф.А. и др. О новых путях повышения эффективности медикаментозного лечения пациентов пожилого- и старческого возраста. // Геронтология и гериатрия. -2007. -Вып.7. -С. 147-153.

82. Серова Л.Д., Силина З.Д., Кочеткова Л.П. и др. Медико-социальные характеристики долгожителей Москвы. // Геронтология и гериатрия. -2005. -Вып.4. — С.6-8.

83. Синченко Г.И. Эндолимфатическая инфузия в абдоминальной хирургии: автореф. дис. . докт. мед. наук. — СПб, 1993. -35с.

84. Ситель А.Б. Мануальная терапия. Руководство для врачей. — М., Издат-центр, 1998 Г.-С.39-45.

85. Ситель А.Б., Беляков В.В., Кузьминов К.О. и др. Формирование рефлекторных и компрессионных синдромов при дискогенной болезни поясничного отдела позвоночника. // Журнал неврол. и психиатрии. —2000. -№10. -С. 18-23.

86. Скворцов Д.В. Клинический анализ движений, анализ походки. —Иваново.: «НПЦ Стимул», 1996. -344 с.

87. Скворцов Д.В. Клинический анализ движений, стабилометрия. —М.: «Анти-дор», 2000.-189 с.

88. Скоблин A.A. Анализ первичной инвалидности вследствие дорсопатий в Российской Федерации. // Медико-социальная экспертиза и реабилитация. -4>' 2004. №4. — С.37-40.

89. Скоромец A.A., Скоромец А.П., Скоромец Т.А. Нервные болезни. Москва. ;,-2005,-369 с.

90. Слуцкий Л.И., Осна А.И. Биохимические изменения межпозвонковых дисков при остеохондрозах. // Остеохондрозы позвоночника. Новокузнецк, 1966: -Вып. 2. -С.71-75.

91. Стуров Н.В., Чельцов В.В., Илларионова Т.С. Безопасность применения нестероидных противовоспалительных средств. // Трудный пациент. -2005. -№ 6. -С.15-22.

92. Сээне Т.П. Обновление сократительных белков скелетных мышц при повышенной функциональной активности: автореф. дис. . док. мед. наук. — Л., 1988.-24 с.

93. Табачников В.А. Оптимизация методов диагностики, хирургического лечения и интенсивной терапии при грыжах поясничных межпозвонковых дисков: автореф. дис. . канд. мед. наук. Воронеж, 1997. -22 с.

94. Ш.Темиров Э.С., Должич Р.К., Покровская Э.А. О сложности диагностики и лечения при комбинированном заболевании поясничного отдела позвоночникана разных уровнях. // Южно-Российский медицинский журнал. —2001. -№5-6. — С.36-37.

95. Топорова С.Г. Механизмы управления лимфатическим дренажем тканей: автореф. дис. . докт. мед. наук. — Баку, 1992. —37 с.

96. ПЗ.Фарбер М.А., Маджидов Н.М. Поясничный остеохондроз и его неврологические синдромы. Ташкент, 1986. -254 с.

97. Федин А.И. Дорсопатии (классификация и диагностика). // Атмосфера. Нервные болезни. 2002. -№2. -С.2-8.

98. Филатов В.И. Клиническая биомеханика. —Л.: «Медицина», 1980. —199 с.

99. Фомин Ф.Ю. Клинико-диагностическое значение исследования вариабельности ритма сердца у пожилых больных артериальной гипертонией: автореф. дис. . канд. мед. наук. -Иваново, 2006. -22с.

100. Фролькис В.В. Общая биология старения. // Руководство по гериатрии. -М.: Медицина, 1978. -С.23-40.

101. Царфис П.Г., Киселев Б.В. Лечебные грязи и другие природные теплоносители. -М.: «Высшая школа», 1990. 155 с.

102. Цветкова Т.Ю. Клинико-экспериментальное обоснование лимфотропной терапии инфекционно аллергических ринитов у детей: автореф. дис. . канд. мед. наук. -Пермь, 2007. -24с.

103. Чекалина М.В. Особенности хронического воспаления придатков матки у женщин в стадии вялотекущего обострения при различных методах коррекции: автореф. дис. . канд. мед. наук. —Новосибирск, 2006. -26с.

104. Чилингиров Р.Х. Лимфотропные и эндолимфатические методы лечения гнойной хирургической инфекции (экспериментально-клиническое исследование): автореф. дис. . докт. мед. наук. —М., 1992. -45с.

105. Шабалин В.Н. Алгоритм старения. // Лекции по актуальным проблемам медицины. -М.-РГМУ, 2002. -С.252-258.

106. Шумков O.A. Хирургические и лимфотропно-сорбционные технологии в лечении больных с трофическими язвами различного генеза: автореф. дис. . докт. мед. наук. -Новосибирск, 2007. -47с.

107. Этинген JI.E. Нормальная морфология человека старческого возраста. —М., 2003.-253с.

108. Яхно Н.Н., Исайкин А.И. Неврологические осложнения остеохондроза. // Журнал «Качество жизни». Болезни нервной системы. —М.: «Медицина». 2004. - № 4 (7). - С. 63-69.

109. Adachi N., Sato К., Usas A. et al. Muscle derived, cell based ex vivo gene therapy for treatment of full thickness articular cartilage defects. // J. Rheumatol. -2002.-V.29.-P. 1920-1930.

110. Adams M.A., Freeman B.J., Morrison H.P. et al. Mechanical initiation of intervertebral disc degeneration. // Spine. —2000. -V.25. -P. 1625-1636.

111. Adams M.A., Dolan P. Spine biomechanics. // J. Biomech. -2005. -V.38. -P.1972-1983.

112. Aim S.H., Cho Y.W., Ahn M.W. et al. mRNA expression of cytokines and chemokines in herniated lumbar intervertebral discs. // Spine. -2002. -V.27. -P.911-917.

113. Ala-Kokko L. Genetic risk factors for lumbar disc disease. // Ann. Med. -2002. -V.34. —P.42-47.

114. Allan D.B., Waddell G. An historical perspective on low back pain and disability. // Acta Orthop. Scand. -1989. -V. 234 (Suppl). -P. 1-23.

115. An H.S., Thonar E.J., Masuda K. Biological repair of intervertebral disc. // Spine. -2003. -V.28. -P.86-92.

116. An H.S., Takegami K., Kamada H. et al. Intradiscal administration of osteogenic protein-1 increases intervertebral disc height and proteoglycan content in the nucleus pulposus in normal adolescent rabbits. // Spine. -2005. —V.30. -P.25-31.

117. Anderson D.G., Izzo M.W., Hall D.J. et al. Comparative gene expression profiling of normal and degenerative discs: analysis of a rabbit annular laceration model. // Spine. -2002. -V.27. -P. 1291-1296.

118. Ariga K., Yonenobu K., Nakase T. et al. Localization of cathepsins D, K, and L in degenerated human intervertebral discs. // Spine. —2001. —V.26. -P.2666-2672.

119. Armstrong J.R. Lumbar disc lesions. Baltimore, 1952.

120. Barat I., Andreasen F., Damsgaard E.M.S. The consumption of drugs by 75-year-old individuals living in their own homes. // Eur J. Clin Pharm. -2000. —V.56. -P.501-509.

121. Barbier A., Boisseau M.R., Braguet P. et al. Microcirculation and rheology. // Presse Med. 1994. - V.23, N5. -P.213-214.

122. Bartels E.M., Fairbank J.C., Winlove C.P. et al. Oxygen and lactate concentrations measured in vivo in the intervertebral discs of patients with scoliosis and back pain. // Spine. -1998. -V.23. -P. 1-7.

123. Bianco P., Riminucci M., Gronthos S. et al. Bone marrow stromal stem cells: nature, biology, and potential applications. // Stem. Cells. -2001. -V.19. -P. 180-192.

124. Bibby S.R., Urban J.P. Effect of nutrient deprivation on the viability of intervertebral disc cells. //Eur. Spine. J. -2004. -V.13. -P. 695-701.

125. Bijkerk C., Houwing-Duistermaat J.J., Valkenburg H.A. et al. Heritabilities of radiologic osteoarthritis in peripheral joints and of disc degeneration of the spine. // Arthritis Rheum. 1999. -V.42. -P. 1729-1735.

126. Blomqvist P., Feltelius N., Ekbom A. et al. Rheumatoid arthritis in Sweden. Drug prescriptions, costs, and adverse drug reactions. // J. Rheumatol. —2000. -V.27 (5).-P.l 171-1177.

127. Boden S.D., Davis D.O., Dina T.S., et al. Abnormal magnetic-resonance scans of the lumbar spine in asymptomatic subjects. A prospective investigation. // J. Bone Joint Surg Am. -1990. -V.72. -P. 403-408.

128. Boos N., Weissbach S., Rohrbach H. et al. Classification of age-related changes in lumbar intervertebral discs: 2002 Volvo Award in basic science. // Spine. —2002. — V.27.-P. 2631-2644.

129. Brater D.C., Harris C., Redfern J.S. et al. Renal effects of COX-2-selecitve inhibitors. // Am J. Nephrol. -2001. -V.21. -P. 1-15.

130. Breithaupt H. Drug-induced liver damage caused by antirheumatic drugs-- » antirheumatic therapy in pre-existing liver damage. // Rheumatol. -1994. —V.53 (4). -P.250-254.

131. Bresalier R.S., Sandler R.S., Hui Quan et al. Cardiovascular Events Associated with Rofecoxib in a Colorectal Adenoma Chemoprevention Trial. // N. Engl. J. Med. -2005. -V.352. -P. 1092-1102.

132. Buckwalter J.A. Aging and degeneration of the human intervertebral disc. // Spine. -1995. -V.20. -P. 1307-1314.

133. Buddecke E., Kroz W., Lanke E. Chemische Zusammensetzung und makromalekulare Structur von Chrondroitinsultat — Proteinen. // Hoppe Seyler's Ztschr. Physiol. Chemie. 1963. -V.331, -P.196 -218.

134. Burke J.G., Watson R.W., McCormack D. et al. Intervertebral discs which cause low back pain secrete high levels of proinflammatory mediators. // J. Bone Joint Surg. Br. -2002. -V.84. -P. 196-201.

135. Burke J.G., Watson R.W., Conhyea D. et al. Human nucleus pulposis can respond to a pro-inflammatory stimulus. // Spine. -2003. -V.28. -P.2685-2693.

136. Deiss L.P., Galinka H., Berissi H. et al. Cathepsin D protease mediates programmed cell death induced by interferon-gamma, Fas/APO-1 and TNF-alpha. // Ernbo J. -1996. -V.15. -P.3861-3870.

137. Deray G. Renal and cardiovascular effects of non-steroidal anti-inflammatories and selective cox 2 inhibitors. // Presse Med. -2004. -V.33 (7). -P.483-9.

138. Deyo R.A., Bass J.E. Lifestyle and low-back pain. The influence of smoking and obesity. // Spine. -1989. -V.14. -P.501-506.

139. Deyo R.A. Results of discectomy compared with discectomy and fusion. // Acta Orthop. Scand. 1993. -V.251(Suppl). -P.45-64.

140. Doita M., Kanatani T., Ozaki T. et al. Influence of macrophage infiltration of herniated disc tissue on the production of matrix metalloproteinases leading to disc resorption. // Spine. -2001. -V.26. -P. 1522-1527.

141. Ebisui C., Tsujinaka T., Morimoto T. et al. Interleukin-6 induces proteolysis by activating intracellular proteases (cathepsins B and L, proteasome) in C2C12 myotubes. // Clin. Sci (Lond). -1995. -V.89. -P.431-439.

142. Elfering A., Semmer N.K., Schade V. et al. Supportive colleague, unsupportive supervisor: the role of provider-specific constellations of social support at work in the development of low back pain. //J.Occup. Health. Psychol. 2002. -V.7. -P.130-140.

143. Elfering A., Semmer N., Birkhofer D. et al. Risk factors for lumbar disc degeneration: a 5-year prospective MRI study in asymptomatic individuals. // Spine. 2002a. -V.27. -P.125-134.

144. Eyre D.R., Benya P.D., Buckwalter J. et al. Basic science perspectives. // New perspectives on low back pain (J.W. Frymoyer, S.L. Gordon). -American Academy Orthopaedic Surgeons, Park Ridge, IL, 1988. -P. 147-214.

145. Cantoni L., Valaperta R., Ponsoda X. et al. Induction of hepatic heme oxygenase-1 by diclofenac in rodents: role of oxidative stress and cytochrome P-450 activity. // J. Hepatol. -2003. -V.38 (6). -P.776-783.

146. Carreon L.Y., Ito T., Yamada M. Neovascularization induced by anulus and its inhibition by cartilage endplate. Its role in disc absorption. // Spine. —1997. -V.22. -P.1429-1434.i

147. Gleiberg M.K., Banks G.M., Geiger D.F. et al. Identification of heterogeneous cell populations in normal human intervertebral disc. // J. Anat. —1995. —V.186(Pt 1). -P. 43-53.

148. Crevensten G., Walsh A.J., Ananthakrishnan D. et al. Intervertebral disc cell therapy for regeneration: mesenchymal stem cell implantation in rat intervertebral discs. // Ann. Biomed. Eng. -2004. -V.32. -P.430-434.

149. Crock H.V., Goldwasser M., Yoshizawa H. Vascular anatomy related to the intervertebral disc. // The biology of the intervertebral disc. -Boca Raton: CRC Press, 1988. -P.109-133.

150. Cryer B. The role of cyclooxygenase selective inhibitors in the gastrointestinal tract. // Curr. Gastroenterol. Rep. -2003. -V.5. -P. 453-458.

151. Cupedo T., Mebius R.E. Cellular interactions in lymph node development. // J. Immunol. -2005. -V.174 (1). -P. 21-25.

152. Darling E.M., Athanasiou K.A. Biomechanical strategies for articular cartilage regeneration. // Ann. Biomed Eng. -2003. -V.31. -P. 1114-1124.

153. De Bari C., Dell'Accio F., Tylzanowski P. et al. Multipotent mesenchymal stem cells from adult human synovial membrane. // Arthritis Rheum. -2001. -V.44. -P.1928-1942.

154. Fischer L., Boland G., Tuan R.S. Wnt-3A enhances bone morphogenetic protein-2-mediated chondrogenesis of murine C3H10T1/2 mesenchymal cells. // J. Biol. Chem. -2002. -V.277. -P.30870-30878.

155. Foldi M. The brain and the lymphatic system. // Limphology. -1999. -V.32. -P. 40-44.

156. Fossgreen J. Segmental Hyperesthesia and Tenderness of Back Pain Conditions. // Myofascial pain and Fibromyalgia. Advances in Pain Reseach Therapy. -New York: Raven Press, 1990. -V. 17. Chapt. 14. -P. 141-247.

157. Freemont A.J., Jeziorska M., Hoyland J.A. et al. Mast cells in the pathogenesis of chronic back pain: a hypothesis. // J. Pathol. -2002a. -V.197. -P.281-285.

158. Freemont A.J., Watkins A., Le Maitre C. et al. Nerve growth factor expression and innervation of the painful intervertebral disc. // J. Pathol. -2002. -V.197. -P.286-292.

159. Galesic K., Morovic-Vergles J. Drug-induced acute interstitial nephritis. Reumatizam. // -2003. -V.50 (1). -P.14-17.

160. Ganey T.M., Meisel H.J. A potential role for cell-based therapeutics in the treatment of intervertebral disc herniation. // Eur. Spine J. -2002. -V.l 1 (Suppl 2). -P.206-214.

161. Gardlik R., Palffy R., Hodosy J. et al. Vectors and delivery systems in gene therapy. // Med. Sei Monit. -2005. -V.ll. -P. 110-121.

162. Gerber A., Welte T., Ansorge S. et al. Expression of cathepsins B and L in human lung epithelial cells is regulated by cytokines. // Adv. Exp. Med. Biol. -2000. -V.477. -P.287-292.

163. Gerber A., Wille A., Welte T. et al. Interleukin-6 and transforming growth factor-beta 1 control expression of cathepsins B and L in human lung epithelial cells. // J. Interferon Cytokine Res. -2001. -V.21. -P. 11-19.

164. Gibson J.N., Grant I.C., Waddell G. Surgery for lumbar disc prolapse. // Cochrane Database Syst. Rev. -2000. -P. 1350.

165. Gigante A., Bevilacqua C., Pagnotta A. et al. Expression of NGF, Trka and p75 in human cartilage. // Eur. J. Histochem. -2003. -V.47. -P.339-344.

166. Godbout C.J., Johns J.S. Stroke motor impairment. // Physical Medicine and Rehabilitation. P.J.Potter et al. (eds.). -Medicine, 2002.

167. Goupille P., Jayson M.I., Valat J.P. et al. Matrix metalloproteinases: the clue to intervertebral disc degeneration? // Spine. —1998. -V.23. -P. 1612-1626.

168. Gruber H.E., Fisher E.C. Jr., Desai B. et al. Human intervertebral disc cells from the annulus: three-dimensional culture in agarose or alginate and responsiveness to TGF-betal. // Exp. Cell Res. -1997. -V.235. -P. 13-21.

169. Gruber H.E., Norton H.J., Hanley E.N. Jr. Anti-apoptotic effects of IGF-1 and PDGF on human intervertebral disc cells in vitro. //Spine.-2000.-V25.-P.2153-2157.

170. Gruber H.E., Hanley E.N. Jr. Recent advances in disc cell biology. // Spine. -2003. -V.28. -P. 186-193.

171. Handa T., Ishihara H., Ohshima H. et al. Effects of hydrostatic pressure on matrix synthesis and matrix metalloproteinase production in the human lumbar intervertebral disc. // Spine. -1997. -V.22. -P. 1085-1091.

172. Handford F. Towards a rational basis for physiotherapy in Parkinson's disease. // Baillieres. Clin. Neurol. -1993. -V.2(l). -P.141-58.

173. Haro H., Kato T., Komori H. et al. Vascular endothelial growth factor (VEGF)-induced angiogenesis in herniated disc resorption. // J. Orthop. Res. -2002. -V.20. -P.409-415.

174. Hastreiter D., Ozuna R.M., Spector M. Regional variations in certain cellular characteristics in human lumbar intervertebral discs, including the presence of alpha-smooth muscle actin. // J. Orthop. Res. -2001. -V.19. -P.597-604.

175. Heikkila J.K., Koskenvuo M., Heliovaara M. et al. Genetic and environmental factors in sciatica. Evidence from a nationwide panel of 9365 adult twin pairs. // Ann Med. 1989.-V. 21.-P.393-398.

176. Heliovaara M. Risk factors for low back pain and sciatica. // Ann Med. 1989. -V. 21. -P.257-264.

177. Hestbaek L., Iachine I.A., Leboeuf-Yde C. et al. Heredity of low back pain in a young population: a classical twin study. // Twin. Res. — 2004. -V.7. -P. 16-26.

178. Hickey D.G., Frenkel S.R., Di Cesare P.E. Clinical applications of growth factors for articular cartilage repair. // Am. J. Orthop. -2003. -V.32. -P.70-76.

179. Hoffmann A., Czichos S., Kaps C. et al. The T-box transcription factor Brachyury mediates cartilage development in mesenchymal stem cell line C3H10T1/2. // J. Cell Sei. -2002. -V. 115. -P. 769-781.

180. Holm S., Maroudas A., Urban J.P. et al. Nutrition of the intervertebral disc: solute transport and metabolism. // Connect Tissue Res. -1981. -V.8. -P.101-119.

181. Horner H.A., Urban J.P. Volvo Award Winner in basic science studies: Effect of nutrient supply on the viability of cells from the nucleus pulposus of the intervertebral disc. // Spine. -2001. -V.26. -P. 2543-2549.

182. Jill P.G. Urban and Sally Roberts. Degeneration of the intervertebral disc. // Arthritis Res. Ther. -2003. -V.5 (3). -P.120-130.

183. Jim J.J., Noponen-Hietala N., Cheung K.M. et al. The TRP2 allele of COL9A2 is an age-dependent risk factor for the development and severity of intervertebral disc degeneration. // Spine. -2005. -V.30. -P.2735-2742.

184. Jimbo K., Park J.S., Yokosuka K. et al. Positive feedback loop of interleukin-lbeta upregulating production of inflammatory mediators in human intervertebral disc cells in vitro. //J. Neurosurg. Spine. -2005. -V.2. -P.589-595.

185. Joannidis M. Drug-induced renal failure in the ICU. // Int. J. Artif Organs. -2004. -V.27 (12). -P. 1034-1042.

186. Johnson W.E., Eisenstein S.M., Roberts S. Cell cluster formation in degenerate lumbar intervertebral discs is associated with increased disc cell proliferation. // Connect Tissue Res. -2001. -V.42. -P. 197-207.

187. Johnson A.G., Nguyen T.V., Day R.O. Do nonsteroidal anti-inflammatory drugs affect blood pressure ? A meta-analysis. // Ann. Intern. Med. -1994. -V.121. -P.289-300.

188. Johnson W.E., Evans H., Menage J. lmmunohistochemical detection of Schwann cells in innervated and vascularized human intervertebral discs. // Spine. —2001a. -V.26. -P.2550-2557.

189. Johnston M., Papaiconomou C. Cerebrospinal fluid transport: a lymphatic perspective. // News Physiol. Sci. -2002. -V.17. -P.227-230.

190. Jones G., White C., Sambrook P. et al. Allelic variation in the vitamin D receptor, lifestyle factors and lumbar spinal degenerative disease. // Ann. Rheum. Dis. -1998. -V.57. -P.94-99.

191. Jullig M., Zhang W.V., Stott N.S. Gene therapy in orthopaedic surgery: the current status. // ANZ J. Surg. -2004. -V.74. -P.46-54.

192. Kanemoto M., Hukuda S., Komiya Y. et al. lmmunohistochemical study of matrix metalloproteinase-3 and tissue inhibitor of metalloproteinase-1 human intervertebral discs. // Spine. -1996. -V.21. -P. 1 -8.

193. Kang J.D., Georgescu H.I., Mclntyre-Larkin L. et al. Herniated lumbar intervertebral discs spontaneously produce matrix metalloproteinases, nitric oxide, interleukin-6, and prostaglandin E2. // Spine. -1996. -V.21. -P.271-277.

194. Kang J.D., Stefanovic-Racic M., Mclntyre L.A. et al. Toward a biochemical understanding of human intervertebral disc degeneration and herniation.

195. Contributions of nitric oxide, interleukins, prostaglandin E2, and matrix metalloproteinases. Spine. -1997. -V.22. -P. 1065-1073.

196. Karppinen J., Paakko E., Raina S. et al. Magnetic resonance imaging findings in relation to the COL9A2 tryptophan allele among patients with sciatica. // Spine. —2002. -V.27. -P.78-83.

197. Karppinen J., Paakko E., Paassilta P. et al. Radiologic phenotypes in lumbar MR imaging for a gene defect in the COL9A3 gene of type IX collagen. // Radiology.2003. —V.227. —P.143-148.

198. Kawaguchi Y., Osada R., Kanamori M. et al. Association between an aggrecan gene polymorphism and lumbar disc degeneration. // Spine. -1999. -V.24. -P.2456-2460.

199. Kawaguchi Y., Kanamori M., Ishihara H. et al. The association of lumbar disc disease with vitamin-D receptor gene polymorphism. // J. Bone Joint. Surg. Am. -2002. —V.84-A. —P.2022-2028.

200. Kida S., Pantazis A., Weller R.O. CSF drains directly from the subarachnoid space into nasal lymphatics in the rat. Anatomy, histology and immunological significance. // Neuropathol. Appl Neurobiol. -1993. -V.19. -P.480-488.

201. Kim S., Le Visage C., Tateno K. et al. Interaction of human mesenchymal stem cells with disc cells: changes in biosynthesis of extracellular matrix. // Spine J. -2002. -V.2. -P.107S.

202. Klein R.G., Eek B.C., O'Neill C.W. et al. Biochemical injection treatment for discogenic low back pain: a pilot study. // Spine J. -2003. -V.3. -P.220-226.

203. Koch H., Reinecke J.A., Meijer H. et al. Spontaneous secretion of interleukin 1 receptor antagonist (IL-Ira) by cells isolated from herniated lumbar discal tissue after discectomy. // Cytokine. -1998. -V.10. -P.703-705.

204. Koh. L., Zakharov A., Johnston M. Integration of the subarachnoid space and lymphatics: Is it time to embrace a new concept of cerebrospinal fluid absorption? // Cerebrospinal Fluid Res. -2005. -V.2. -P.6.

205. Konttinen Y.T., Kaapa E., Hukkanen M. et al. Cathepsin G in degenerating and healthy discal tissue. // Clin. Exp. Rheumatol. -1999. -V.17. -P. 197-204.

206. Konttinen Y.T., Kemppinen P., Li T.F. et al. Transforming and epidermal growth factors in degenerated intervertebral discs. // J. Bone Joint. Surg. Br. -1999. -V.81. -P.1058-1063.

207. Kramer J., Hegert C., Guan K. et al. Embryonic stem cell-derived chondrogenic differentiation in vitro: activation by BMP-2 and BMP-4. // Mech. Dev. -2000. -V.92. -P.193-205.

208. Kroeber M.W., Unglaub F., Wang H. et al. New in vivo animal model to create intervertebral disc degeneration and to investigate the effects of therapeutic strategies to stimulate disc regeneration. // Spine. -2002. -V.27. -P.2684-2690.

209. Lattermann C., Oxner W.M., Xiao X. et al. The adeno associated viral vector as a strategy for intradiscal gene transfer in immune competent and pre-exposed rabbits. // Spine. -2005. -V.30. -P.497-504.

210. Le Maitre C.L., Freemont A.J., Hoyland J.A. Localization of degradative enzymes and their inhibitors in the degenerate human intervertebral disc. // J. Pathol. -2004. -V.204. -P.47-54.

211. Le Maitre C.L., Freemont A.J., Hoyland J.A. The role of interleukin-1 in the pathogenesis of human intervertebral disc degeneration. // Arthritis Res. Ther. -2005. —V.7. -P.732-74.

212. Levi M., Keller T.T., van Gorp et al. Infecnion and inflammation and the coagulation system. // Cardiovasc. Res. -2003. -V. 60, N 1. P. 26-39.

213. Li H., Zou X., Baatrup A. et al. Cytokine profiles in conditioned media from cultured human intervertebral disc tissue. Implications of their effect on bone marrow stem cell metabolism. // Acta Orthop. -2005. -V.76. -P.l 15-121.

214. Li S., Huang L. Nonviral gene therapy: promises and challenges. // Gene Ther. -2000.-V.7.-P.31-34.

215. Livshits G., Cohen Z., Higla O. et al. Familial history, age and smoking are important risk factors for disc degeneration disease in Arabic pedigrees. // Eur. J. Epidemiol. 2001. -V. 17. -P.643-651.

216. Lotz J.C., Colliou O.K., Chin J.R. et al. Compression-induced degeneration of the intervertebral disc: an in vivo mouse model and finite-element study. // Spine. -1998. -V.23. -P.2493-2506.

217. Lotz J.C., Chin J.R. Intervertebral disc cell death is dependent on the magnitude and duration of spinal loading. // Spine. -2000. -V.25. -P. 1477-1483.

218. Lundborg G., Gelberman R.H., Minteer-Convery M. et al. Median nerve compression in the carpal tunnel functional response to experimentally induced controlled pressure. // J. Hand Surg. -1982. -V.7. -P.252-259.

219. Lyons G., Eisenstein S.M., Sweet M.B. Biochemical changes in intervertebral disc degeneration. //Biochim. Biophys. Acta. -1981. -V.673. -P. 443-453.

220. MacGregor A.J., Andrew T., Sambrook P.N. et al. Structural, psychological, and genetic influences on low back and neck pain: a study of adult female twins. // Arthritis Rheum. 2004. -V.51 .-P. 160-167.

221. Malis L.I. Malis cervical spinal cord compression and anteroposterior diameter. // Mount. Sinai J. Med. 1994. -V.61. (3). -P.218-283.

222. Maniadakis N., Gray A. The economic burden of back pain in the UK. // Pain. — 2000.-V.84.-P.95-103.

223. Marchand F., Ahmed A.M. Investigation of the laminate structure of lumbar disc anulus fibrosus. // Spine. -1990. -V.15. -P.402-410.

224. Mason J.M., Breitbart A.S., Barcia M. et al. Cartilage and bone regeneration using gene-enhanced tissue engineering. // Clin. Orthop. Relat. Res. -2000. -V.379 (Suppl). —P.S171-S178.

225. Masuda K., Oegema T.R. Jr, An H.S. Growth factors and treatment of intervertebral disc degeneration. // Spine. -2004. -V.29. -P.2757-2769.

226. Matsui H., Kanamori M., Ishihara H. et al. Familial predisposition for lumbar degenerative disc disease. A case-control study. // Spine. -1998.-V.23.-P.1029-1034.

227. Michael L.H., Nguyen T. et al. Kinetics of C5a release in cardiac lymph of dogs experiencing coronary artery ischemia-reperfusion injury. // Circ. Res. -1992. V.71. -P.1518-1524.

228. Miller J., Schmatz C., Schultz A. Lumbar disc degeneration: Correlation with Age, Sex, and Spine Level in 600 Autopsy Specimens. // Spine. -1988. -V.13. -P. 173-178.

229. Miyamoto H., Saura R., Harada T. et al. The role of cyclooxygenase-2 and inflammatory cytokines in pain induction of herniated lumbar intervertebral disc. // Kobe J. Med. Sci. -2000. -V.46. -P. 13-28.

230. Nerlich A.G., Bachmeier B.E., Boos N. Expression of fibronectin and TGF-betal mRNA and protein suggest altered regulation of extracellular matrix in degenerated disc tissue. // Eur. Spine J. -2005. -V.14. -P.17-26.

231. Nerlich A.G., Schaaf R., Walchli B. et al. Temporo-spatial distribution of blood vessels in human lumbar intervertebral discs. // Eur. Spine J. -2007. -V.16 (4). -P.547-555.

232. Nishida T. Kinetics of tissue and serum matrix metalloproteinase-3 and tissue inhibitor of metalloproteinases-1 in intervertebral disc degeneration and disc herniation. // Kurume Med. J. -1999. -Y.46. -P.39-50.

233. Noponen-Hietala N., Kyllonen E., Mannikko M. et al. Sequence variations in the collagen IX and XI genes are associated with degenerative lumbar spinal stenosis. // Ann. Rheum. Dis. 2003. -V.62. -P.1208-1214.

234. Noponen-Hietala N., Virtanen I., Karttunen R. et al. Genetic variations in IL6 associate with intervertebral disc disease characterized by sciatica. // Pain. —2005. — V.l 14.-P. 186-194.

235. Nussmeier N.A., Whelton A. A., Brown M.T. et al. Complications of the COX-2 Inhibitors Parecoxib and Valdecoxib after Cardiac Surgery. // N. Engl. J. Med. -2005. -Y.352. -P.1081-1091.

236. Palmer B.F. Renal complications associated with use of nonsteroidal antiinflammatory agents. // J. Invest Med. -1995. -V.43. -P.516-33.

237. PattonW., Duffull S. Idiosyncratic drug-induced haematological abnormalities. // Drug. Safety. -1994. -V.l 1 (6). -P.445-462.

238. Paul R., Haydon R.C., Cheng H. et al. Potential use of Sox9 gene therapy for intervertebral degenerative disc disease. // Spine. -2003. -V.28. -P.755-763.

239. Pirmohamed M., Sally J., Meakin S. et al. Adverse drug reactions as cause of admission to hospital: prospective analysis of 18 820 patients. // BMJ. -2004. -V.329. -P.15-19.

240. Pluijm S.M., van Essen H.W., Bravenboer N. et al. Collagen type I alphal Spl polymorphism, osteoporosis, and intervertebral disc degeneration in older men and women. // Ann. Rheum. Dis. -2004. -V.63. -P.71-77.

241. Powell M.C., Wilson M., Szypryt P. et al. Prevalence of lumbar disc degeneration observed by magnetic resonance in symptomless women. // Lancet. -1986. -V.2. -P. 1366-1367.

242. Puustjarvi K., Lammi M., Helminen H. et al. Proteoglycans in the intervertebral disc of young dogs following strenuous running exercise. // Connect Tissue Res. — 1994.-V. 30. -P.225-240.

243. Rahme E., Joseph L., Kong S.X. et al. Cost of prescribed NSAID-related gastrointestinal adverse events in elderly patients. // Br. J. Clin Pharmacol. -2001. — V. 52(2).-P. 185-192.

244. Rannou F., Lee T.S., Zhou R.H. et al. Intervertebral disc degeneration: the role of the mitochondrial pathway in annulus fibrosus cell apoptosis induced by overload. // Am. J. Pathol. -2004. -V. 164. -P.915-924.

245. Reilly T.P., Brady J.N., Marchick M.R. et al. A protective role for cyclooxygenase-2 in drug-induced liver injury in mice. // Chem. Res. Toxicol. —2001. -V.14 (12). —P.1620-1628.

246. Reinecke J.A., Wehling P., Robbins P. et al. In vitro transfer of genes in spinal tissue. // Z. Orthop. Ihre Grenzgeb. -1997. -V.135. -P.412-416.

247. Repanti M., Korovessis P.G., Stamatakis M.V. et al. Evolution, of disc degeneration in lumbar spine: a comparative histological study between herniated and postmortem retrieved disc specimens. // J. Spinal Disord. -1998. -V.ll. -P.41-45.

248. Richardson S.M., Walker R.V., Parker S. et al. Intervertebral disc cell mediated mesenchymal stem cell differentiation. // Stem Cells. -2005. -V.24. -P.707-716. '

249. Ritter T., Lehmann M., Volk H.D. Improvements in gene therapy: averting the immune response to adenoviral vectors. //Biodrugs. -2002. -V.16. -P.3-10.

250. Roberts S., Menage J., Eisenstein S.M. The cartilage end-plate and intervertebral disc in scoliosis: calcification and other sequelae. // J. Orthop Res. -1993. -V.ll. -P.747-757.

251. Roberts S., Caterson B., Menage J. et al. Matrix metalloproteinases and aggrecanase: their role in disorders of the human intervertebral disc. // Spine. -2000. -V.25. -P.3005-3013.

252. Rydevik B., Lundborg G. Permeability of intraneural microvessels and perineurium following acute, graded experimental nerve compression. // Scandinavian J. Plast, and Reconstr. Surg. -1977. -V.l 1. -P 179-187.

253. Rydevik B., Lundborg G., Bagge U. Effects of graded compression on intraneural blood flow an in vivo study on rabbit tibial nerve. // J.Hand.Surg. -1981. - V.6. -P.3-12.

254. Rydevik B., Brown M., Lundborg G. Pathoanatomy and pathophysiology of nerve root compression. // Spine. -1984. -V.9. —P.7-15.

255. Sakai D., Mochida J., Iwashina T. et al. Differentiation of mesenchymal stem cells transplanted to a rabbit degenerative disc model: potential and limitations for stem cell therapy in disc regeneration. // Spine. -2005. -V.30. -P.2379-2387.

256. Sakai D., Mochida J., Iwashina T. et al. Regenerative effects of transplanting mesenchymal stem cells embedded in atelocollagen to the degenerated intervertebral disc. //Biomaterials. -2006. -V.27. -P.335-345.

257. Sambrook P.N., MacGregor A.J., Spector T.D. Genetic influences on cervical and lumbar disc degeneration: a magnetic resonance imaging study in twins. // Arthritis Rheum. -1999. -V.42. -P.366-372.

258. Sandover J. Dynamic loading as a possible source of low-back disorders. // Spine. 1983. -V.8. -P.652-658.

259. Scapinelli R. Lumbar disc herniation in eight siblings with a positive family history for disc disease. // Acta. Orthop. Belg. 1993. -V.59. -P.371-376.

260. Seki S., Kawaguchi Y., Chiba K. et al. A functional SNP in CILP, encoding cartilage intermediate layer protein, is associated with susceptibility to lumbar disc disease. //Nat. Genet. -2005. -V.37. -P.607-612.

261. Selander D., Sjostrang J. Longitudinal spread of intraneurally injected local anesthetics. // Acta Anaesthesiol Scand. -1978. -V.22. -P.622-34.

262. Sharma V.K., Sethuraman G., Kumar B. Cutaneous adverse drug reactions: clinical pattern and causative agents -a 6 year series from Chandigarh, India. // J. Postgrad. Med. -2001. V.47 (2). -P. 95-99.

263. Shih L.Y., Wu J.J., Lo W.H. Changes in gait and maximum ankle torque in patients with ankle arthritis. // Foot-Ankle. -1993. -V.14 (2). -P. 97-103.

264. Silverman C.S., Lenchik L., Shimkin P.M. et al. The value of MR In differentiating subligamentous from supraligamentous lumbar disc herniations. // AJNR Am J. Neuroradiology. 1995. - V.16. -P.571-579.

265. Skvortsov D.V., Larina V.N. Gait and Posture in patients with low back pain compare with clinical form. // Gait. & Posture. -1995. -V. 3(2). -P. 85.

266. Solomon D.H., Avorn. J. Coxibs, Science, and the Public Trust. // Arch. Intern. Med.-2005.-V.165.-P.158-160.

267. Solomon S.D., McMurray J.V., Pfeffer M.A. et al. Cardiovascular Risk Associated with Celecoxib in a Clinical Trial for Colorectal Adenoma Prevention. // N. Engl. J. Med. -2005. -V. 352. -P.1071-1080.

268. Solovieva S., Lohiniva J., Leino-Arjas P. et al. COL9A3 gene polymorphism and obesity in intervertebral disc degeneration of the lumbar spine: evidence of geneenvironment interaction. // Spine. -2002. -V.27. -P.2691-2696.

269. Solovieva S., Kouhia S., Leino-Arjas P. et al. Interleukin 1 polymorphisms and intervertebral disc degeneration. // Epidemiology. -2004. -V.15. -P.626-633.

270. Solovieva S., Leino-Arjas P., Saarela J. et al. Possible association of interleukin 1 gene locus polymorphisms with low back pain. // Pain. -2004. -V.109. -P.8-19.

271. Somia N., Verma I.M. Gene therapy: trials and tribulations. // Nat. Rev. Genet. -2000.-V.1.-P.91-99.

272. Specchia N., Pagnotta A., Toesca A. et al. Cytokines and growth factors in the protruded intervertebral disc of the lumbar spine. // Eur. Spine J. -2002. -V.l 1. -P.145-151.

273. Stabler A., Weiss M., Scheidler J. et al. Degenerative disk vascularization on MRI: correlation with clinical and histopathologic findings. // Skelet Radiol. -1996. -V.25.-P.119-126.

274. Stamenkovic I. Matrix metalloproteinases in tumor invasion and metastasis. // Semin. Cancer Biol. -2000. -V.10. -P.415-433.

275. Steck E., Bertram H., Abel R. et al. Induction of intervertebral disc-like cells from adult mesenchymal stem cells. // Stem. Cells. -2005. -V.23. -P.403-411.

276. Stevenson D.D., Zuraw B.L. Pathogenesis of aspirin-exacerbated respiratory disease. // Clin. Rev. Allergy Immunol. -2003. -V.24. -P.169-188.

277. Szlavy L., Koster K., de Courten A. et al. Early disappearance of lymphatics draining ischemic myocardium in the dog. // Angiology. -1987. -V.38. -P.73-84.

278. Sztrolovics R., Alini M., Roughley P.J. et al. Aggrecan degradation in human intervertebral disc and articular cartilage. // Biochem. J. -1997. -V.326 (Pt 1). -P.235-241.

279. Tai-Juan Aw., Haas S.J., Liew D. et al. Meta-analysis of Cyclooxygenase-2 Inhibitors and Their Effects on Blood Pressure. // Arch. Intern. Med. —2005. —V.165. —P.490-496.

280. Taira A., Uehara K., Fukuda S. et al. Active drainage of cardiac lymph in relation to reduction in size of myocardial infarction: an experimental study. // Angiology. -1990. -V.41. -P.1029-1036.

281. Thompson J.P., Oegema T.R. Jr., Bradford D.S. Stimulation of mature canine intervertebral disc by growth factors. // Spine. -1991. -V.16. -P.253-260.

282. Tolonen J., Gronblad M., Virri J. et al. Transforming growth factor beta receptor induction in herniated intervertebral disc tissue: an immunohistochemical study. // Eur. Spine J. -2001. -V.10. -P.172-176.

283. Ubermuth Ii. Die Bedeutung der Altersveranderungen der menschlichen Bandscheiben fur die Pathologic dei Wirdelsaule. // Arch. Klin.Chir. -1930. -V.156 (3). -P.567-577.

284. Van der Bijl P., Van der Bijl P. Jr. Efficacy, safety and potential clinical roles of the COX-2-specific inhibitors. // Int. J. Immunopathol Pharmacol. -2003. -V.16 (2 Suppl). —P. 17-22.

285. Van Staa T.P., Travis S., Leufkens H.G. et al. 5-aminosalicylic acids and the risk of renal disease: a large British epidemiologic study. // Gastroenterology. —2004. —V. 126 (7).-P. 1733-9.

286. Varlotta G.P., Brown M.D., Kelsey J.L. et al. Familial predisposition for herniation of a lumbar disc in patients who are less than twenty-one years old. // J. Bone Joint. Surg. Am. -1991. -V. 73. -P.124-128.

287. Vernon-Roberts B. Age-related and degenerative pathology of intervertebral discs and apophyseal joints. // In: Jayson M.I. (ed). The lumbar spine and back pain. Churchill Livingstone, Edinburh, 1992. -P. 17-41.

288. Videman T., Battie M.C. The influence of occupation on lumbar degeneration. // Spine. 1999. -V.24. -P.l 164-1168.

289. Videman T., Gibbons L.E., Battie M.C. et al. The relative roles of intragenic polymorphisms of the vitamin d receptor gene in lumbar spine degeneration and bone density. // Spine. -2001. -V.26. -P.E7-E12.

290. Wallach C.J., Sobajima S., Watanabe Y. et al. Gene transfer of the catabolic inhibitor TIMP-1 increases measured proteoglycans in cells from degenerated human intervertebral discs. // Spine. -2003. -V.28. -P.2331-2337.

291. Wang F., Duan R., Chirgwin J. et al. Transcriptional activation of cathepsin D gene expression by growth factors. // J. Mol. Endocrinol. -2000. -V.24. -P. 193-202.

292. Waters R.L., Yakura J.S., Adkins R.H. Gait performance after spinal cord injury. // Clin. Orthop. -1993. -V.288. -P.87-96.

293. Weiler C., Neriich A.G., Zipperer J. et al. 2002 SSE Award Competition in Basic Science: expression of major matrix metalloproteinases is associated with intervertebral disc degradation and resorption. // Eur. Spine J. -2002. -V.ll. -P.308-320.

294. Weiler C., Neriich A.G., Bachmeier B.E. et al. Expression and distribution of tumor necrosis factor alpha in human lumbar intervertebral discs: a study in surgical specimen and autopsy controls. // Spine. -2005. -V.30. -P.44-53; discussion 54.

295. WHO. Department of noncomunicable disease menagement. Low back pain iniciative. Geneve. 1999.

296. Wiedmer L., Langer T., Knusel O. Das Gangmuster von Patienten mit Huftarthrose. // Orthopäde. -1992. -V.21 (1). -P.35-40.

297. Yamazaki S., Banes A.J., Weinhold P.S. et al. Vibratory loading decreases extracellular matrix and matrix metalloproteinase gene expression in rabbit annulus cells. // Spine J. 2002. - V.2. - P.415-420.

298. Yasargil M.G. Microsurgical operation of herniated lumbar disc. // Adv. Neurosurgery. 1977. - V.4. -P.81.

299. Yasuma T., Arai K., Yamauchi Y. The histology of lumbar intervertebral disc herniation. The significance of small blood vessels in the extruded tissue. // Spine. — 1993. V.18 (13). - P. 1761-1765.

300. Yoon S.T., Park J.S., Kim K.S. et al. ISSLS prize winner: LMP-1 upregulates intervertebral disc cell production of proteoglycans and BMPs in vitro and in vivo. // Spine. -2004. -V.29. -P.2603-2611.

301. Yotsumoto G., Moriyama Y., Yamaoka A. et al. Experimental study of cardiac lymph dynamics and edema formation in ischemia reperfusion injury with reference to the effect of hyaluronidase. // Angiology. -1998. -V.49. -P.299-305.

302. Zakharov A., Papaiconomou C., Djenic J. et al. Lymphatic cerebrospinal fluid absorption pathways in neonatal sheep revealed by subarachnoid injection of Microfil. // Neuropathol. Appl. Neurobiol. -2003. -V.29. -P.563-573.

303. Zhang Y.G., Guo X., Xu P. et al. Bone mesenchymal stem cells transplanted into rabbit intervertebral discs can increase proteoglycans. // Clin. Orthop. Relat. Res. '— 2005. —V.430. —P.219-226.

Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.