Механизмы формирования пневмосклероза при хроническом эндотоксикозе тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.15, кандидат медицинских наук Ахмад, М.А. Итмези

  • Ахмад, М.А. Итмези
  • кандидат медицинских науккандидат медицинских наук
  • 2006, ВолгоградВолгоград
  • Специальность ВАК РФ14.00.15
  • Количество страниц 123
Ахмад, М.А. Итмези. Механизмы формирования пневмосклероза при хроническом эндотоксикозе: дис. кандидат медицинских наук: 14.00.15 - Патологическая анатомия. Волгоград. 2006. 123 с.

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Ахмад, М.А. Итмези

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.

ВВЕДЕНИЕ

Глава 1. Пневмосклероз как мультифакториальный процесс обзор литературы).

1.1. Современные представления о полиэтиологичности пневмосклероза.

1.2. Клеточные взаимоотношения в легких при формировании пневмосклероза.

1.3. Особенности повреждения легких при эндотоксикозе.

Глава 2. Материал и методы исследования.

2.1. Моделирование хронического эндотоксикоза.

2.2. Методы оценки и выраженность эндотоксикоза.

2.2. Морфологические методы исследования.

2.3. Методы морфометрии и математической обработки данных.

Глава 3. Патоморфологическая характеристика легких при хроническом эндотоксикозе.

3.1. Динамика прироста соединительной ткани в легких.

3.2. Иммуногистохимическое исследование легких при хроническом эндотоксикозе.

ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТОВ.

ВЫВОДЫ.

Рекомендованный список диссертаций по специальности «Патологическая анатомия», 14.00.15 шифр ВАК

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Механизмы формирования пневмосклероза при хроническом эндотоксикозе»

Развитие многих хронических заболеваний, таких как атеросклероз, болезни печени и желчевыводяхцих путей, почек, эндокринопатий и др., сопровождаются повышенным образованием эндогенных токсических соединений (ЭТС) и/или недостаточным удалением их из организма. Когда эти соединения распространяются по жидким средам (крови, лимфе, тканевой жидкости) и вызывают повреждение клеток внутренних органов, следует говорить о развитии эндотоксикоза (ЭТ) [Яковлев М.Ю., 1998, 2000, 2005; Мишнев О.Д., с соавт., 2001, 2003; Щеголев A.A., с соавт., 2002; Богомолова Н.В., 2005; Новочадов В.В., Писарев В.Б., 2005; Feldman A.M., McTiernan С., 2004; Jortani S.A., et al, 2004].

В отличие от острого процесса, хронический ЭТ выделен как самостоятельный общепатологический синдром сравнительно недавно, а его органопатология находится на настоящий момент в стадии изучения. Сущность хронического ЭТ состоит в необратимой тканевой перестройке внутренних органов с ограничением их функции под постоянным действием сравнительно умеренных концентраций эндогенных токсических соединений. В работах, выполненных на кафедре патологической анатомии Волгоградского государственного медицинского университета в последние годы, указывается на обязательное вовлечение печени, легких и почек в сложный пато- и морфогенез хронического ЭТ [Новочадов В.В., 1998-2005; Фролов В.И., 2002, 2004].

Легкие выступают в качестве одного из наиболее уязвимых для ЭТС органов, как в силу высокого транзита через них крови, так и в связи с присутствием большого количества клеток-мишеней с ярко выраженными межклеточными взаимодействиями [Ерохин В.В., Романова JI.K., 2000; Харланова Н.Г., 2001; Хусинов A.A., 2004; Cole A.M., Waring A.J., 2001; Herskovic J.J., 2002; Huang H., et al., 2005]. Тем не менее, универсальным исходом хронического ЭТ для легких становится формирование пневмоск-лероза. Альвеолярные эпителиоциты двух типов, макрофаги, эндотелий, фибробласты и транзиторные лейкоцитов, эпителиальные и гладкомышеч-ные клетки бронхов, а также нейроэндокринные клетки имеют различный рецепторный аппарат и локализацию [Коган Е.А., с соавт., 2003, 2006; Тарасова Т.В., с соавт., 2003; Черняев A.JL, Самсонова М.В., 2004, 2006; Втю-рин Б.В., с соавт., 2006; Toward Т., Broadley К., 2002; Abraham Е., 2003; Crapo J.D., 2003; Werlich Т., et al., 2004; Hetland R.B. et al., 2005], что предполагает их неоднозначную роль в формировании пневмосклероза.

Имеющиеся в настоящее время работы, посвященные механизмам образования соединительной ткани в легких как результат хронического ЭТ, немногочисленны [Doucet С., et al., 2002; Gozal Е., et al., 2002; Bodo M., et al., 2003; Shimabukuro D.W., et al., 2003; Beck-Schimmer В., et al., 2006], они не выделяют эндогенные токсические соединения в качестве самостоятельного фактора морфогенеза.

С этих позиций актуальным представляется экспериментальное исследование морфофункциональных изменений в легких при хроническом ЭТ в аспекте изучения его тканевой перестройки и формирования пневмосклероза.

Цель работы - получить в эксперименте новые данные о динамике и механизмах формирования пневмосклероза при хроническом эндотоксико-зе для улучшения диагностики хронических заболеваний легких в патоло-го-анатомической практике.

Задачи исследования.

1. Изучить в динамике хронического экспериментального эндотокси-коза у крыс характер тканевой перестройки в легких и гистотопографию развития пневмосклероза.

2. Показать изменения тканевого распределения макрофагов и мио-фибробластов легких, и их участие в новообразовании соединительной ткани в легких.

3. Выявить изменения иммуногистохимических маркеров тканевой перестройки, сопутствующих формированию пневмосклероза при хроническом эндотоксикозе.

4. Выявить наиболее информативные количественные критерии развития пневмосклероза при хроническом эндотоксикозе.

Научная новизна.

С помощью гистологических и количественных методов исследования показано, что формирование пневмосклероза при хроническом ЭТ не идет диффузно, а начинается с увеличения объемной доли соединительной ткани в области корня легкого и в каудальном направлении. В дальнейшем прирост соединительной ткани происходит преимущественно в периферических сегментах легких, а вблизи корня легкого - замедляется.

С помощью гистологических и иммуногистохимических методов показано, что количество и структурные признаки реакции макрофагов и миофибробластов легких территориально соответствуют зонам формирования пневмосклероза только на относительно ранних сроках его развития. Показано, что структурная перестройка сосудов в легких по своей выраженности и срокам развития следует за динамикой развития пневмосклероза.

Выявлены количественные морфологические признаки, основанные на раздельной морфометрии отдельных сегментов легких, позволяющие с высокой точностью оценивать динамику и характер формирования пнев-москлероза по текущей гистотопографии соединительной ткани.

Научно-практическая значимость.

Полученные данные расширяют современные представления о характере и динамике формирования пневмосклероза при хронической патологии, сопровождающейся эндотоксикозом.

Предложенные автором количественные критерии для оценки пневмосклероза имеют значение для повышения качества диагностики легочной патологии, выделяя компонент, связанный с развитием хронического ЭТ.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Формирование пневмосклероза при хроническом эндотоксикозе имеет морфологические особенности, позволяющие выделить изменения, опосредованные действием эндогенных токсических соединений.

2. Двухфазная динамика новообразования соединительной ткани в легких отражает особенности тканевого распределения ключевых клеток, принимающих участие в формировании пневмосклероза при хроническом эндотоксикозе.

3. Иммуногистохимическое выявление и морфологический анализ тканевого распределения макрофагов, миофибробластов, а также экспрессии альфа-1-антитрипсина в легких позволяет уточнить характер и динамику прироста соединительной ткани в органе.

Апробация работы и публикации.

Основные результаты диссертационного исследования докладывались и обсуждались на 61-й итоговой конференции НОМУС Волгоградского государственного медицинского университета (Волгоград, 2003), II Общероссийской конференции с международным участием «Проблемы морфологии» (Сочи, 2003), итоговой научной сессии Волгоградского государственного медицинского университета (Волгоград, 2004), IV Научно-практической конференции молодых ученых мед. факультетов и университетов России (Тула, 2004), 10-й конференции молодых исследователей Волгоградской области (Волгоград, 2005), научно-практической конференции «Совершенствование и развитие профилактического направления деятельности учреждений здравоохранения Волгоградской области» (Волгоград, 2005); Всероссийском научном симпозиуме «Эндотоксикоз: природа, диагностика, принципы коррекции» (Волгоград, 2005); 2-й Всероссийской заочной электронной конференции «Проблемы регенерации» (Курск, 2006); II съезде Российского общества патологоанатомов (Москва, 2006).

Апробация работы осуществлена на расширенном заседании сотрудников кафедры патологической анатомии Волгоградского государственного медицинского университета 20 мая 2006 года.

По теме диссертации опубликовано 12 научных работ, в том числе 3 -в центральной печати.

Реализация и внедрение результатов исследования.

Работа была выполнена на кафедре патологической анатомии (зав. кафедрой - член-корреспондент РАМН, доктор медицинских наук, профессор В.Б. Писарев) ГОУ ВПО «Волгоградский государственный медицинский университет» (ректор - академик РАМН, доктор медицинских наук, профессор В.И. Петров).

Материалы диссертации внедрены в учебный процесс кафедр патологической анатомии и судебной медицины Волгоградского государственного медицинского университета. Практические рекомендации используются в работе Волгоградского научного центра РАМН и администрации Волгоградской области, областного бюро судебно-медицинской экспертизы и областного пато-лого-анатомического бюро.

Структура и объем диссертации.

Диссертация изложена на 123 страницах машинописного текста, содержит 9 таблиц, иллюстрирована 40 рисунками. Она состоит из введения, обзора литературы, главы материалов и методов исследования, собственных исследований, обсуждения полученных результатов, выводов. Список использованной литературы содержит 258 источников (95 на русском и 163 на иностранных языках).

Похожие диссертационные работы по специальности «Патологическая анатомия», 14.00.15 шифр ВАК

Заключение диссертации по теме «Патологическая анатомия», Ахмад, М.А. Итмези

ВЫВОДЫ

1. При хроническом эндотоксикозе, вызванном тетрахлорметаном и бактериальным липополисахаридом (1) и гентамицином и бактериальным липополисахаридом (2), у крыс наблюдается однотипная тканевая перестройка легких с развитием диффузного и мелкоочагового пнев-москлероза, что указывает на единую природу этого процесса. Его особенностями является более раннее (30-е суток эксперимента) новообразование соединительной ткани вблизи корня легкого и в сегментах, расположенных в каудальном направлении от него, а также более позднее и выраженное (60-90 суток) - во всех периферических сегментах легкого.

2. Формирование пневмосклероза в первые 30 суток хронического эндотоксикоза идет преимущественно за счет увеличения объема периб-ронхиальной и периваскулярной соединительной ткани, в котором принимают активное участие макрофаги бронхов и интерстиция, а также миофибробласты с высоким процентом среди них РСМД-позитивных клеток. В поздние сроки хронического эндотоксикоза прогрессирование пневмосклероза идет преимущественно за счет новообразования соединительной ткани в межальвеолярных перегородках при участии лимфо-макрофагальных инфильтратов, а также альвеолярных макрофагов. Принципиальным моментом является образование к 90-м суткам эксперимента собственной сосудистой сети очагов пневмосклероза.

3. Начиная с 30-х суток хронического эндотоксикоза в межальвеолярных перегородках выявляется необратимое уменьшение количества эпителиоцитов с низким процентом РСКА-позитивных клеток, что указывает на частично заместительный характер формирующегося пневмосклероза на всех сроках хронического эндотоксикоза.

4. Активность альфа-1-антитрипсина в легких при хроническом эндотоксикозе имеет двухфазную динамику: двукратное увеличение экспрессии преимущественно в периферических сегментах легких в ранние сроки процесса и повсеместное прогрессирующее снижение - на сроках 60-90 суток. Низкая экспрессия альфа-1-антитрипсина является фактором нестабильности новообразованной соединительной ткани в легких и поддерживает необратимое формирование пневмосклероза.

5. Для оценки развития пневмосклероза при хроническом эндотоксикозе наиболее информативным является раздельный подсчет и сравнение объемной доли соединительной ткани и экспрессии виментина в сегментах легких, расположенных в различных направлениях от корня легкого и вблизи него. Наличие собственных сосудов в соединительной ткани и низкая экспрессия альфа-1-антитрипсина являются признаками сформированного пневмосклероза.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Ахмад, М.А. Итмези, 2006 год

1. Абидов М.Т., Нелюбов М.В., Хохлов А.ГТ. и др. Роль макрофагов в патогенезе токсического синдрома, вызванного введением эндотоксина. Значение ФНО, оксидов азота и цГМФ-синтетазной реакции // Бюлл. экс-пер. биол. и медицины. 2000. -Прил. 3. - С. 20-21.

2. Автандилов Г.Г. Основы количественной патологической анатомии. М.: Медицина, 2002. - 240 с.

3. Автандилов Г.Г. Основы патолого-анатомической практики: рук-во. 2-е изд. М.: РМАПО, 1998. - 505 с.

4. Алексеев В.Г., Лютов В.В. Токсический отек легких // Клиническая медицина. 1995. - Т. 73, №3. - С. 10-14.

5. Багдатьев В.Е., Гологорский В.А., Гельфанд Б.Р. Респираторный дистресс-синдром взрослых // Вестн. интенс. терапии. 1996. - №4. - С. 9-14.

6. Бардахчьян Э.А., Харланова Н.Г., Ломов Ю.М. Ультраструктурные основы полиорганной недостаточности в патогенезе эндотоксинового шока // Патол. физиол. и экспер. терапия. 1999. - №3. - С. 22-25.

7. Богомолова Н.В. Бактериальный эндотоксикоз: современное состояние вопроса // Бюллетень Волгоградского научного центра РАМН. -2005. -№1. С. 16-17.

8. Боровиков В.П., Боровиков Л.П. Статистика анализ и обработка данных в среде Windows. - М., 1998. - 381 с.

9. Бородай Е.А. Морфологические изменения в легких у пострадавших с тяжелой механической травмой // Патогенез и патологическая анатомия критических, терминальных и постреанимационных состояний. Матер. Всеросс. симпозиума. М., 2003. - С. 17-20.

10. Васильева Л.С., Украинская Л. А. Ограничение стресс-индуцированной альтерации легких путем активации ГАМК-ергическойстресс-лимитирующей системы // Актуальные проблемы морфологии: Тр. Сибирского мед. ун-та. Томск, 2002. - С. 99-100.

11. Владимирская Е.Б. Апоптоз и его роль в регуляции клеточного равновесия // Клин. лаб. диагностика. 2002. - №11. - С. 25-32.

12. Вознесенский H.A., Чучалин А.Г., Антонов Н.С. Окись азота и легкие // Пульмонология. 1998. - №2. - С. 32-37.

13. Галушка C.B., Мороз В.В., Власенко A.B. Кислородный долг как критерий прогноза у больных с полиорганной недостаточностью // Ане-ст. и реаниматология. 2001. - №6. - С. 9-12.

14. Гельфанд И.М., Розенфельд Б.И., Шифрин М.А. Очерки о совместной работе математиков и врачей. М.: УРСС, 2005. - 320 с.

15. Голиков П:П. Оксид азота в клинике неотложных состояний. — М.: Медпрактика, 2004. 180 с.

16. Голиков П.П., Николаева Н.Ю., Гавриленко И.А. и др. Оксид азота и перекисное окисление липидов как факторы эндогенной интоксикации // Патол. физиол. и экспер. терапия. — 2000. — №2. С. 6-9.

17. Гольфарб Ю.С., Казачков В.И., Лужников Е.А. и др. Неотложная терапия острых отравлений и эндотоксикозов: Спр. рук-во. М.: Медицина, 2001.-304 с.

18. Гришин О.В., Устюжанинова Н.В., Гультяева В.В. и др. Со- , стояние пульмонологического риска у здоровых мужчин в разных профессиональных контингентах // Бюл. Сибирской медицины. — 2005. — Т. 4, прил. 1.-С. 43.

19. Гутникова А.Р, Саидханов Б.А., О возможности повышения устойчивости организма к тетрахлорметану под влиянием нейтрального анолита // Токсикол. вестник. 2005. - №1. - С. 32-35.

20. Дегтярь Ю.В. Морфология повреждения ткани легких при ингаляционном и неингаляционном поступлении токсинов в организм: Ав-тореф. дис. . кандидата мед. наук. Волгоград, 2006. - 22 с.

21. Есипова И.К. Патологическая анатомия легких. М., Медицина, 1979.-183 с.

22. Есипова И.К., Алексеевских Ю.Г. Структурно-функциональные особенности крупных и мелких бронхов и различия возникающих в них воспалительных реакций // Арх. патологии. 1994. - №4. - С. 6-9.

23. Зайцев В.М., Лифляндский В.Т., Маринкин В.И. Прикладная медицинская статистика. СПб, 2003. - 430 с.

24. Зорин H.A., Зорина В.Н., Зорина P.M., Левченко В.Г. Универсальный регулятор — альфа-2-макроглобулин // Клин. лаб. диагностика. -2004.-№11.-С. 18-21.

25. Изатулин В.Г., Шашкова О.Н., Воймова Ю.С. и др. Особенности течения острых экзогенных отравлений на фоне эмоционального стресса // Морф, ведомости. 2004. - №1-2. - С. 42-43.

26. Касимцев A.A., Никель В.В. Локальные особенности внутриор-ганных кровеносных сосудов легких человека // Морф, ведомости. — 2004. -№1-2.-С. 47-48.

27. Клеточная биология легких в норме и при патологии: руководство для врачей. / Под ред В.В.Ерохина и Л.К.Романовой. М.: Медицина, 2000. - 496 с.

28. Коган Е.А. Фиброзирующий альвеолит — современные аспекты проблемы // Арх. патологии. 1995. - №4. - С. 5-11.

29. Коган Е.А., Секамова С.М., Корнев Б.М. и др. Межклеточные взаимодействия в морфогенезе инициальных повреждений и склероза при интерстициальных болезнях легких // Вестн. РАМН. 1995. - №5. - С. 23-30.

30. Коржевский Д.Э. Краткое изложение основ гистологической техники для врачей и лаборантов-гистологов. СПб: Кроф, 2005. - 48 с.

31. Крыжановский Г.Н. Некоторые общебиологические закономерности и базовые механизмы развития патологических процессов // Арх. патологии. 2001. - №6. - С. 44-47.

32. Курляндский Б.А., Филов В.А. Общая токсикология. — М.: Медицина, 2002. 608 с.

33. Леванович В.В., Семкичев В.А., Воинов В.А. и др. Природа повреждения легких при эндогенной интоксикации // Вестн. хирургии. -1989.-№11.-С. 103-105.

34. Лиходед В.Г., Ющук Н.Д., Яковлев М.Ю. Роль эндотоксина грамотрицательных бактерий в инфекционной и неинфекционной патологии // Арх. патологии. 1996. - №2. - С. 8-13.

35. Лужников Е.А. Комплексная неотложная терапия отравлений и эндотоксикозов. М.: Медицина, 2001. - 304 с.

36. Малов В. А., Пак С. Г. Эволюция взгляда на роль бактериальных липополисахаридов в патологии человека // Вестн. РАМН. 1997. -№8. - С. 33-38.

37. Марков Х.М. Оксидантный стресс и дисфункция эндотелия // Патол. физиол. и экспер. терапия. 2005. - №4. - С. 5-9.

38. Маянский А.Н., Маянский Д.Н. Очерки о нейтрофиле и макрофаге. 2-е изд. - Новосибирск: Наука, 1989. - 343 с.

39. Михайлов В.П., Минасян Н.М. Роль холестерина в резистентности легких к эдемогенным воздействиям // Материалы III Рос. Конгресса по патофизиологии. М.: 2004. - С. 80.

40. Мойбенко A.A., Досенко В.Е., Нагибин B.C. Ферментативные механизмы апоптоза // Патол. физиол. и экспер. терапия. 2005. - №3. - С. 17-27.

41. Мороз В.В., Власенко A.B., Закс И.О. Жидкостная вентиляция легких, ее возможности и перспективы: современное состояние вопроса // Анест. и реаниматология. 2001. - N6. - С. 66-73.

42. Мулик А.Б. Оптимизация медико-биологического эксперимента in vivo. Волгоград, 2003. - 212 с.

43. Мушкамбаров H.H., Кузнецов С.Л. Молекулярная биология. -М.:МИА, 2003.-544 с.

44. Неговский В.А., Мороз В.В. Теоретические и клинические проблемы реаниматологии // Анест. и реаниматология. 2000. - №6. - С. 4-6.

45. Новиков В.Д. Оценка взаимоотношений структуры и функции с позиций теории функциональных систем // Морфология.- 2002.- №5.- С. 19-24.

46. Новиков Д.А., Новочадов В.В. Статистические методы в экспериментальной биологии и медицине. Волгоград, 2005. - 84 с.

47. Новочадов В.В. Сравнительная характеристика хронической интоксикации микробным липополисахаридом при парентеральном и ингаляционном введении // Актуальные проблемы гигиены, токсикологии и экологии: Сб. науч. ст. Волгоград: Перемена, 1998. - С. 51-53.

48. Новочадов В.В. Липиды и морфофункциональные преобразования в ткани легких при хроническом экспериментальном эндотоксикозе // Вестник Волгоградской мед. академии. Волгоград, 2001. - №7. - С. 11-14.

49. Новочадов В.В. Радиальная морфометрия: перспективы и способы применения в патогистологическом и цитологическом исследовании // Новые технологии в медицине: Труды ВолГМУ. Т. 61, вып. 1. - Волгоград: ВолГМУ. - 2005. - С. 311 -313.

50. Новочадов В.В., Писарев В.Б. Бактериальный эндотоксикоз: моделирование и органопатология. Волгоград, 2005. - 240 с.

51. Пальцев М.А., Иванов A.A. Межклеточные взаимодействия. -М.: Медицина, 1995.-224 с.

52. Патологическая физиология легких. Пер. с англ. Под ред. М.А.Гриппи. СПб: Бином - Невский диалект, 1999. - 332 с.

53. Пермяков Н.К., Аниховенко И.А., Крупник А.Н. и др. Иммуно-морфологическая оценка резервов связывания эндотоксина полиморфноя-дерными лейкоцитами // Арх. патологии. 1995. - №4. - С. 4-7.

54. Персидский Ю.В., Барнштейн Ю.А. Биологические проявления действия фактора некроза опухоли и его роль в патогенезе ряда заболеваний // Арх. патологии. 1992. - Т.54, №1. - С. 5-10.

55. Писарев В.Б., Новочадов В.В., Фролов В.И. Способ определения токсичности химических веществ. Патент РФ на изобретение №2265851. Публ. 10.12.05. Бюл. №34.

56. Полунин И.Н., Тризно H.H. О возможных путях предупреждения развития токсического отека легких // Тр. Астраханской гос. мед. академии. Т. 14. - Астрахань, 1999. - С. 35-44

57. Робинсон М.В., Труфакин В.А. Апоптоз и цитокины // Усп. совр. биологии. 1999. - Т. 119, №4. - С. 359-367.

58. Романова JI. К. Структурные основы системы дыхания // Физиология дыхания. Ред. И.С.Бреслав, Г.Г.Исаев. СПб.: Наука, 1994. - С. 7-30.

59. Романова JI.K. Органы дыхания. Атлас сканирующей электронной микроскопии клеток, тканей и органов. М.: Медицина, 1987. - 480 с.

60. Романова JI.K. Сурфактантная система легких // Физиология дыхания / Ред. И.С.Бреслав и Т.Т.Исаев. СПб., 1994. - С. 31-53.

61. Рыбакова М.Г., Жидков К.П., Клечиков В.З., Клиническая па-томорфология критических состояний // Архив патологии. 2005. - Т. 67, №5.-С. 41-48.

62. Саркисов Д.С., Перов IO.JI. Руководство по гистологической технике. М.: Медицина, 1996. - 242 с.

63. Сельцовский А.П., Яковлев В.Н., Алексеев В.Г. Токсический отек легкого (респираторный дистресс-синдром взрослых) // Росс. мед. вести. 1997. - №1. - С. 34-40.

64. Сергеев О.С., Уксусова Л.И., Сапрыкин В.В. и др. Дизрегу-ляционные изменения в механизмах дыхательных нарушений // Материалы III Рос. Конгресса по патофизиологии. М.: 2004. - С. 82.

65. Серебровская И.А., Коваленко Л.В. Гуморальная и метаболическая регуляция легочных сурфактантов // Физиол. человека. 1997. - №4. -С. 83-89.

66. Серов В.В., Пауков B.C. Воспаление: Рук-во для врачей.—М.: Медицина, 1995. 640 с.

67. Система цитокинов: теоретические и клинические аспекты / Под. ред. В.А.Козлова и С.В.Сенникова. Новосибирск: Наука, 2004. - 324 с.

68. Скипский И. М., Сережин Б. С. Случай сочетанного массивного токсического фиброзирования легких и клубочков почек. // Рос. мед. журн. 1999. - №3. - С. 37-39.

69. Титов В.Н., Дугин С.Ф., Коткин К.Л., и др. Липополисахариды грамотрицательных бактерий как эндогенные патогены. Транслокация бактерий in vivo, воспаление и патология сердечно-сосудистой системы // Клин, лаб. диагностика. 2005. - №8. - С. 23-38.

70. Титов В.Н., Лисицын Д.Н. Регуляция перекисного окисления in vivo как этапа воспаления. Олеиновая кислота, захватчики активных форм кислорода и антиоксиданты // Клин. лаб. диагностика. 2005. - №6. - С. 3-12.

71. Топурия З.М., Милованов А.П., Алексеевских Ю.Г. Морфология аэрогематического барьера. Тбилиси: ТГМИ, 1991. - 142 с.

72. Трахтенберг И.М. Проблема нормы в токсикологии. М.: Медицина, 1991.-208 с.

73. Фрейдлин И.С., Шейкин Ю.А. Эндотелиальные клетки в качестве мишеней и продуцентов цитокинов // Мед. иммунология. 2001. - №4. -С. 499-514.

74. Фролов В.И. Патоморфология вегетативной нервной системы при хроническом эндотоксикозе: Автореф. дис. . доктора мед. наук. — Волгоград, 2004. 35 с.

75. Харланова Н.Г. Закономерности биологического действия эндотоксина Е. Coli на ультраструктуру органов-мишеней: Автореф. . дис. доктора биол. наук. М., 2001. - 37 с.

76. Харланова Н.Г., Бардахчьян Э.А. Ультраструктурные изменения микроциркуляторного русла легких при эндотоксиновом шоке // Бюлл. экспер. биол. и медицины. 1988. - Т. 105, №3. - С. 374-375.

77. Хусинов A.A. Изменения нейросекреторных ядер и АПУД системы легкого при воздействии на организм токсических факторов // Дизре-гуляционная патология органов и систем: Материалы III Рос. Конгресса по патофизиологии. М.: 2004. - С. 83.

78. Червонская Г. П., Панкратова Г. П., Миронова JI. JI. и др. Этика медико-биологического эксперимента в доклинических исследованиях // Токсикол. вестн. 1998. - №3. - С. 2-8.

79. Черняев A.JL, Самсонова М.В. Патологическая анатомия легких: атлас. М.: Изд-во «Атмосфера». - 2004. — 112 с.

80. Черняев AJI., Самсонова М.В. Бронхиолиты // Материалы II съезда Российского общества патологоанатомов. — М., 2006. Т. 1. — С. 411-414.

81. Чумаков П.М. Функция гена р53: выбор между жизнью и смертью // Биохимия 2000. - Т. 65, №1.-С. 34-47.

82. Шенкман Б.З. Молекулярные и клеточные механизмы патогенного действия бактериальных эндотоксинов // Усп. совр. биологии. 1988. -Т. 105, вып. 3. - С. 423-438.

83. Шехтер А.Б. Фибробласты // Воспаление / Под ред. В.В. Серова, B.C. Паукова. М.: Медицина, 1995. - С.163-175.

84. Шехтер А.Б., Серов В.В. Воспаление и регенерация. / Воспаление / Под ред. В.В. Серова, B.C. Паукова. М.: Медицина, 1995. - С. 200-218.

85. Шишкина Е.В., Молчанова JI.B., Мороз В.В., и др. Изменения биохимических показателей крови после применения перфторана у больных с тупой травмой "груди // Бюл. экспер. биол. и медицины. 2000. -Прил. 2. - С. 42-45.

86. Шуфникова Е.А. Эпителиальные ткани. М.: Изд-во МГУ, 1996.-250 с.

87. Яковлев В.Н., Алексеев В.Г. Токсический отек легких // Моск. мед. журн. 1998.- №5. - С. 16-19.

88. Яковлев М.Ю. Кишечный липополисахарид: системная эндо-токсинемия — эндотоксиновая агрессия — sir-синдром и полиорганная недостаточность, как звенья одной цепи // Бюллетень Волгоградского научного центра РАМН. 2005 - №1. - С. 32-33.

89. Яковлев М.Ю., Лиходед В.Г., Аниховская И.А. и др. Эндоток-син-индуцированные повреждения эндотелия // Арх. патол. 1996. - №2. -С. 41-45.

90. Яковлев М.Ю.: Yakovlev M.Y. Elements of endotoxin theory of human physiology: systemic endotoxinemia, endotoxin aggression and endotoxin insufficiency // J. Endotoxin Res. 2000. - Vol. 6. - P. 120.

91. Ярилин А.А. Апоптоз: природа феномена и его роль в норме и при патологии // Актуальные проблемы патофизиологии: избранные лекции/Под ред. Б.Б.Мороза. -М.: Медицина, 2001. С. 13-56.

92. Agusti С., Rano A., Filella X., et al. Pulmonary infiltrates in patients receiving long-term glucocorticoid treatment: etiology, prognostic factors, and associated inflammatory response // Chest. 2003. - Vol. 123, N2. - P. 488-498.

93. Akatsu H., Abe M., Miwa Т., et al. Distribution of rat C5a anaphyla-toxin receptor // Microbiol. Immunol. 2002. - Vol. 46, N12. - P. 863-874.

94. Alaseirlis D.A., Li Y., Cilli F., et al. Decreasing inflammatory response of injured patellar tendons results in increased collagen fibril diameters. // Connect. Tissue Res. 2005. - Vol. 46, N1. - P. 12-17.

95. Amin K., Ekberg-Jansson A., Lofdahl C.G., Venge P. Relationship between inflammatory cells and structural changes in the lungs of asymptomatic and never smokers: a biopsy study // Thorax. 2003. - Vol. 58, N2. - P. 135-142.

96. Amrani Y., Panettieri R.A. Airway smooth muscle: contraction and beyond // Int. J. Biochem. Cell Biol. 2003. - Vol. 35, N3. - P. 272-276.

97. Andonegui G., Goyert S.M., Kubes P. Lipopolysaccharide-induced leukocyte-endothelial cell interactions: a role for CD14 versus toll-like receptor 4 within microvessels // J. Immunol. 2002. - Vol. 169, N4. - P. 2111-2119.

98. Aoki K., Ishida Y., Kikuta N., et al. Role of CXC chemokines in the enhancement of LPS-induced neutrophil accumulation in the lung of mice by dexamethasone // Biochem. Biophys. Res. Commun. 2002. — Vol. 294, N5. - P. 1101-1108.

99. Atkinson J.J., Senior R.M. Matrix metalloproteinase-9 in lung remodeling // Am. J. Respir. Cell Mol. Biol. 2003. - Vol. 28, N1. - P. 12-24.

100. Augusto L.A., Synguelakis M., Johansson J., et al. Interaction of pulmonary surfactant protein C with CD 14 and lipopolysaccharide // Infect. Im-mun.-2003. Vol. 71, N1.-P. 61-67.

101. Baier R.J., Loggins J., Kruger T.E. Interleukin-4 and 13 concentrations in infants at risk to develop bronchopulmonary dysplasia // BMC Pediatr. -2003.-Vol. 3, N1. P. 8-10.

102. Barnes P.J. Cytokine-directed therapies for the treatment of chronic airway diseases // Cytokine Growth Factor Rev. 2003. - Vol. 14, N6. - P. 511522.

103. Barth R.K., Baecher-Allan CM., Linares A. et al. Lung unflamma-tion, fibrosis and the concept of fibroblast heterogenety // Adv. Struct. Biol. -1996.-Vol. 4.-P. 175-196.

104. Beck G.Ch, Yard B.A., Schulte J., et al. Inhibition of LPS-induced chemokine production in human lung endothelial cells by lipid conjugates anchored to the membrane. // Br. J. Pharmacol. 2002. - Vol. 135, N7. - P. 1665-1174.

105. Beckmann N., Tigani B., Sugar R., et al. Noninvasive detection of endotoxin-induced mucus hypersecretion in rat lung by MRI // Am. J. Physiol. Lung Cell Mol. Physiol. 2002. - Vol. 283, N1. - L22-L30.

106. Beck-Schimmer B., Madjdpour C., Kneller S., et al. Role of alveolar epithelial ICAM-1 in lipopolysaccharide-induced lung inflammation. // Eur. Respir. J. 2002. - Vol. 19, N6. - P. 1142-1150.

107. Bertok L. Radio-detoxified endotoxin activates natural immunity: a review // Pathophysiology. 2005. - Vol. 12, N2. - P. 85-95.

108. Bian K., Murad F. Diversity of endotoxin-induced nitrotyrosine formation in macrophage-endothelium-rich organs. // Free Radic. Biol. Med. -2001. Vol. 31, N4. - P. 421-429.

109. Bihl M.P., Heinimann K., Rudiger J.J., et al. Identification of a novel IL-6 isoform binding to the endogenous IL-6 receptor // Am. J. Respir. Cell Mol. Biol. 2002. - Vol. 27, N1. - P. 48-56.

110. Bodo M., Bellocchio S., Bellucci C., et al. Silica, hyaluronate, and alveolar macrophage functional differentiation // J. Investig. Med. 2003. - Vol. 51, N2. - P. 95-103.

111. Boscoe M.J., Goodwin A.T., Amrani M., Yacoub M.H. Endothelins and the lung // Int. J. Biochem. Cell Biol. 2000. - Vol. 32, N1. - P. 41-62.

112. Burg J., Krump-Konvalinkova V., Bittinger F., Kirkpatrick CJ. GM-CSF expression by human lung microvascular endothelial cells: in vitro and in vivo findings // Am. J. Physiol. Lung Cell Mol. Physiol. 2002. - Vol. 283, N2. - L460-L467.

113. Carlsen H., Moskaug J.-O., Fromm S.H., Blomhoff R. In vivo imaging of NF-kappa B activity // J. Immunol. 2002. - Vol. 168, N3. - P. 1441-1446.

114. Chintalacharuvu S.R., Wang J.X., Giaconia J.M., Venkataraman C. An essential role for CCL3 in the development of collagen antibody-induced arthritis // Immunol. Lett. 2005. - Vol. 100, N2. - P. 202-204.

115. Cole A.M., Waring A.J. The role of defensins in lung biology and therapy I I Am. J. Respir. Med. 2002. - Vol. 1, N4. - P. 249-259.

116. Cowley S.C., Elkins K.L. CD4+ T-cells mediate IFN-gamma-independent control of Mycobacterium tuberculosis infection both in vitro and in vivo // J. Immunol. 2003. - Vol. 171, N9. - P. 4689-4699.

117. Crestani B., Dehoux M., Hayem G., et al. Differential role of neutrophils and alveolar macrophages in hepatocyte growth factor production in pulmonary fibrosis // Lab. Invest. 2002. - Vol. 82, N8. - P. 1015-1022.

118. Crouser E.D., Julian M.W., Blaho D.V., Pfeiffer D.R. Endotoxin-induced mitochondrial damage correlates with impaired respiratory activity // Crit. Care Med. 2002. - Vol. 30, N2. - P. 276-284.

119. Culpitt S.V., Rogers D.F., Fenwick P.S., et al. Inhibition by red wine extract, resveratrol, of cytokine release by alveolar macrophages in COPD // Thorax. 2003. - Vol. 58, N11. - P. 942-946.

120. Dakin C.J., Pereira J.K., Henry R.L., et al. Relationship between sputum inflammatory markers, lung function, and lung pathology in children with cystic fibrosis // Pediatr. Pulmonol. 2002. - Vol. 33, N6. - P. 475-482.

121. Darling E., Searles B., Nasrallah F., et al. High-volume, zero balanced ultrafiltration improves pulmonary function in a model of post-pump syndrome // J. Extracorpor. Technol. 2002 . - Vol. 34, N4. - P. 254-259.

122. Diemel R.V., Walch M., Haagsman H.P., Putz G. In vitro and in vivo intrapulmonary distribution of fluorescently labeled surfactant // Crit. Care Med. 2002. - Vol. 30, N5. - P. 1083-1090.

123. Dodge I.L., Carr M.W., Cernadas M., Brenner M.B. IL-6 production by pulmonary dendritic cells impedes Thl immune responses // J. Immunol. -2003. Vol. 170, N9. - P. 4457-4464.

124. Dorfmuller P., Perros F., Balabanian K., Humbert M Inflammation in pulmonary arterial hypertension // Eur. Respir. J. 2003. - Vol. 22, N2. - P. 358-363.

125. Dorman S.E., Hatem C.L., Tyagi S., et al. Susceptibility to tuberculosis: clues from studies with inbred and outbred New Zealand White rabbits // Infect. Immunol. 2004. - Vol. 72, N3. - P. 1700-1705.

126. Dvorin E.L., Jacobson J., Roth S.J., Bischoff J. Human pulmonary valve endothelial cells express functional adhesion molecules for leukocytes // J. Heart Valve Dis. 2003. - Vol. 12, N5. - P. 617-624.

127. Fan J., Kapus A., Marsden P.A., et al. Regulation of Toll-like receptor 4 expression in the lung following hemorrhagic shock and lipopolysaccharide // J. Immunol. 2002. - Vol. 168, N10. - P. 5252-2529.

128. Fitzgerald S.M., Chi D.S., Hall H.K., et al. GM-CSF induction in human lung fibroblasts by IL-lbeta, TNF-alpha, and macrophage contact // J. Interferon Cytokine Res. 2003. - Vol. 23, N2. - P. 57-65.

129. Fontenot A.P., Kotzin B.L. Chronic beryllium disease: immunemediated destruction with implications for organ-specific autoimmunity // Tissue Antigens. 2003. - Vol. 62, N6. - P. 449-458.

130. Franco M.L., Waszak P., Banalec G., et al. LPS-induced lung injury in neonatal rats: changes in gelatinase activities and consequences on lung growth // Am. J. Physiol. Lung Cell Mol. Physiol. 2002. - Vol. 282, N3. - L491-L500.

131. Frossard J.L., Hadengue A., Spahr L.,et al. Natural history of long-term lung injury in mouse experimental pancreatitis // Crit. Care Med. 2002. -Vol. 30, N7.- P. 1541-1546.

132. Gan W.Q., Man S.F., Senthilselvan A., Sin D.D. Association between chronic obstructive pulmonary disease and systemic inflammation: a systematic review and a meta-analysis // Thorax. 2004. - Vol. 59, N7. - P. 574-580.

133. Gangloff S.C., Zahringer U., Blondin C., et al. Influence of CD14 on ligand interactions between lipopolysaccharide and its receptor complex // J. Immunol. 2005. - Vol. 175, N6. - P. 3940-3945.

134. Garcia-Verdugo I., Wang G., Floras J., Casals C. Structural analysis and lipid-binding properties of recombinant human surfactant protein a derived from one or both genes //Biochemistry. 2002. - Vol. 41, N47. - P. 14041-14053.

135. Geiser T. Idiopathic pulmonary fibrosis a disorder of alveolar wound repair? // Swiss Med. Wkly. - 2003. - Vol. 133. - NN29-30. - P. 405-411.

136. Ghannadan M., Hauswirth A.W., Schernthaner G.H., et al. Detection of novel CD antigens on the surface of human mast cells and basophils // Int. Arch. Allergy Immunol. 2002 . - Vol. 127, N4. - P. 299-307.

137. Gozal E., Ortiz L.A., Zou X., et al. Silica-induced apoptosis in murine macrophage: involvement of tumor necrosis factor-alpha and nuclear factor-kappaB activation // Am. J. Respir. Cell Mol. Biol. 2002. - Vol. 27, N1. - P. 91-98.

138. Haddad J.J., Land S.C. Amiloride blockades lipopolysaccharide-induced proinflammatory cytokine biosynthesis in an IkappaB-alpha/NF-kappaB-dependent mechanism // Am. J. Respir. Cell Mol. Biol. 2002. - Vol. 26, N1.-P. 114-126.

139. Harkema J.R., Wagner J.G. Non-allergic models of mucous cell metaplasia and mucus hypersecretion in rat nasal and pulmonary airways // No-vartis Found. Symp. 2002. - Iss. 248. - P. 181-200.

140. Hata J., Aoki K., Mitsuhashi H., Uno H. Change in location of cyto-kine-induced neutrophil chemoattractants (CINCs) in pulmonary silicosis // Exp. Mol. Pathol. 2003. - Vol. 75, N1. - P. 68-73.

141. Herskovic J.J., Speyer C.L., Simples J.E., et al. Lipopolysaccharide (LPS) enhancement of outward current in lung pericytes // Lung. 2002.- Vol. 180, N4. - P. 215-220.

142. Hetland R.B., Cassee F.R., Lag M., et al. Cytokine release from alveolar macrophages exposed to ambient particulate matter: heterogeneity in relation to size, city and season // Part. Fibre Toxicol. 2005. - Vol. 2. - P. 4.

143. Hickey M.J., Sihota E., Amrani A., et al. Inducible nitric oxide synthase (iNOS) in endotoxemia: chimeric mice reveal different cellular sources in various tissues // FASEB J. 2002. - Vol. 16, N9. - P. 1141-1143.

144. Hoffmann H.J., Iversen M., Sigsgaard T., et al. A single exposure to organic dust of volunteers induces long-lasting symptoms of endotoxin tolerance // Int. Arch. Allergy Immunol. 2005. - Vol. 138, N2. - P. 121-126.

145. Hollingsworth J.W., Chen B J., Brass D.M., et al. The critical role of hematopoietic cells in lipopolysaccharide-induced airway inflammation // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2005. - Vol. 171, N8. - P. 806-813.

146. Hong J.H., Jung S.M., Tsao T.C., et al. Bronchoalveolar lavage and interstitial cells have different roles in radiation-induced lung injury // Int. J. Radiat. Biol. 2003. - Vol. 79, N3. - P. 159-167.

147. Hung Y.C., Tsai P.S., Huang C.J., et al. Change in expression of the guanosine triphosphate cyclohydrolase I in LPS-stimulated rats is tissue specific // Acta Anaesthesiol. Taiwan. 2004. - Vol. 42, N1. - P. 23-31.

148. Inoue H., Kimura A., Tuji T. Degradation profile of mRNA in a dead rat body: basic semi-quantification study // Forensic Sci. Int. 2002. - Vol. 130. -NN2-3.-P. 127-132.

149. Ito T. Differentiation and proliferation of pulmonary neuroendocrine cells // Prog. Histochem. Cytochem. 1999. - Vol. 34, N4. - P. 247-322.

150. Jakubzick C., Choi E.S., Joshi B.H., et al. Therapeutic attenuation of pulmonary fibrosis via targeting of IL-4- and IL-13-responsive cells // J. Immunol. 2003. - Vol. 171, N5. - P. 2684-2693.

151. Jeffery P., Zhu J. Mucin-producing elements and inflammatory cells //Novartis Found Symp. 2002. Iss. 248. - P. 51-75.

152. Johnson J.R., Wiley R.E., Fattouh R., et al. Continuous exposure to house dust mite elicits chronic airway inflammation and structural remodeling // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2004. - Vol. 169, N3. - P. 378-385.

153. Kahler C.M., Kaufmann G., Kahler S.T., Wiedermann C.J. The neuropeptide secretoneurin stimulates adhesion of human monocytes to arterial and venous endothelial cells in vitro // Regul. Pept. 2002. - Vol. 110, N1. - P. 65-73.

154. Kips J.C. De relatie tussen morfologische en functionele luchtweg-veranderingen in bronchiaalastma // Verh. K. Acad. Geneeskd. Belg. 2003. -Bd. 65, N4. - S. 247-269.

155. Kitamura S.S., Ortolani E.L., Mori C.S., Treatment of ammonia intoxication in rats with urea cycle amino acids, furosemide and fluids // Vet. Hum. Toxicol. 2003. - Vol. 45, N2. - P. 65-67.

156. Knorre A., Wagner M., Schaefer H.E., et al. DeltaF508-CFTR causes constitutive NF-kappaB activation through an ER-overload response in cystic fibrosis lungs // Biol. Chem. 2002. - Vol. 383, N2. - P. 271-282.

157. Koay M.A., Christman J.W., Segal B.H., et al. Impaired pulmonary NF-kappaB activation in response to lipopolysaccharide in NADPH oxidase-deficient mice // Infect. Immun. 2001. - Vol. 69, N10. - P. 5991-5996.

158. Koay M.A., Gao X., Washington M.K., et al. Macrophages are necessary for maximal nuclear factor-kappa B activation in response to endotoxin // Am. J. Respir. Cell Mol. Biol. 2002. - Vol. 26, N5. - P. 572-578.

159. Kotanidou A., Xagorari A., Bagli E., et al. Luteolin reduces lipopolysaccharide-induced lethal toxicity and expression of proinflammatory molecules in mice // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2002. - Vol. 165, N6. - P. 818-823.

160. Krakauer T. Stimulant-dependent modulation of cytokines and chemokines by airway epithelial cells: cross talk between pulmonary epithelial and peripheral blood mononuclear cells // Clin. Diagn. Lab. Immunol. 2002. -Vol. 9, N1. - P. 126-131.

161. Krishnadasan B., Farivar A.S., Naidu B.V., et al. Beta-chemokine function in experimental lung ischemia-reperfusion injury // Ann. Thorac. Surg. -2004.-Vol. 77, N3.-P. 1056-1062.

162. Kuebler J.F., Toth B., Yokoyama Y., et al. Alpha 1 -acid-glyco-protein protects against trauma-hemorrhagic shock // J. Surg. Res. 2004. - Vol. 119, N1. - P. 21-28.

163. Kunkel S.L., Chensue S.W., Lukacs N., Hogaboam C. Cytokine phenotypes serve as a paradigms for experimental immune-mediated lung diseases and remodeling // Am. J. Respir. Cell Mol. Biol. 2003. - Vol. 29, N3 (Suppl.). - S63-S66.

164. Lama V., Moore B.B., Christensen P., et al. Prostaglandin E2 synthesis and suppression of fibroblast proliferation by alveolar epithelial cells is cyclooxygenase-2-dependent II Am. J. Respir. Cell Mol. Biol. 2002. - Vol. 27, N6. - P. 752-758.

165. Latzin P., Beck J., Griese M Exhaled nitric oxide in healthy children: variability and a lack of correlation with atopy // Pediatr. Allergy Immunol. 2002.-Vol. 13,N1.-P. 37-46.

166. Leite F., Gyles S., Atapattu D., et al. Prior exposure to Mannheimia haemolytica leukotoxin or LPS enhances beta(2)-integrin expression by bovine neutrophils and augments LKT cytotoxicity // Microb. Pathog. 2003. - Vol. 34, N6. - P. 267-275.

167. Li H., Cui D., Tong X., et al. The role of matrix metalloproteinases in extracellular matrix remodelling in chronic obstructive pulmonary disease rat models // Zhonghua Nei Ke Za Zhi. 2002. - Vol. 41, N6. - P. 393-398.

168. Lim L.H., Bochner B.S., Wagner E.M. Leukocyte recruitment in the airways: an intravital microscopic study of rat tracheal microcirculation // Am. J. Physiol. Lung Cell Mol. Physiol. 2002. - Vol. 282, N5. - L959-L967.

169. Lungarella G., Paciocco G., Caterino U., Mazzarella G. Genetically modified animals as models of pulmonary disease // Monaldi Arch. Chest. Dis. -2002.- Vol. 57, NN3-4.- P. 191-192.

170. Makela M.J., Tripp R., Dakhama A., et al. Prior airway exposure to allergen increases virus-induced airway hyperresponsiveness // J. Allergy Clin. Immunol. 2003. - Vol. 112, N5. - P. 861 -869.

171. Marini J.J. Relative importance of stretch and shear in ventilator-induced lung injury // Crit. Care Med. 2004. - Vol. 32, N1. - P. 302-304.

172. Mason C.M., Dobard E., Zhang P. Alcohol exacerbates murine pulmonary tuberculosis // Infect. Immun. 2004. - Vol. 72, N5. - P. 2556-2563.

173. Maus U.A., Koay M.A., Delbeck T., et al. Role of resident alveolar macrophages in leukocyte traffic into the alveolar air space of intact mice // Am. J. Physiol. Lung Cell Mol. Physiol. 2002. - Vol. 282, N6. - L1245-L1252.

174. Medan D., Wang L., Yang X., et al. Induction of neutrophil apop-tosis and secondary necrosis during endotoxin-induced pulmonary inflammation in mice // J. Cell Physiol. 2002. - Vol. 191, N3. - P. 320-326.

175. Medan D., Wang L., Yang X., et al. Induction of neutrophil apop-tosis and secondary necrosis during endotoxin-induced pulmonary inflammation in mice //J. Cell Physiol. 2002. - Vol. 191, N3. - P. 320-326.

176. Melgert B.N., Postma D.S., Geerlings M., et al. Short-term smoke exposure attenuates ovalbumin-induced airway inflammation in allergic mice // Am. J. Respir. Cell Mol. Biol. 2004. - Vol. 30, N6. - P. 880-885.

177. Memon R.A., Holleran W.M., Uchida Y., et al. Regulation of sphin-golipid and glycosphingolipid metabolism in extrahepatic tissues by endotoxin // J. Lipid Res. 2001. - Vol. 42, N3. - P. 452-459.

178. Middelveld R.J., Alving K. Endotoxin-induced shock in the pig -limited effects of low and high concentrations of inhaled nitric oxide // Acta -Physiol. Scand. 2003. -Vol. 179, N2.-P. 203-211.

179. Min D.Y., Lee Y.A., Ryu J.S., et al. Caspase-3-mediated apoptosis of human eosinophils by the tissue-invading helminth Paragonimus westermani // Int. Arch. Allergy Immunol. 2004. - Vol. 133, N4. - P. 357-364.

180. Mohler J., Azoulay-Dupuis E., Amory-Rivier C., et al. Streptococcus pneumoniae strain-dependent lung inflammatory responses in a murine model of pneumococcal pneumonia // Intensive Care Med. 2003. - Vol. 29, N5. -P. 808-816.

181. Mueller M., Lindner B., Dedrick R., et al. Endotoxin: physical requirements for cell activation // J. Endotoxin Res. 2005. - Vol. 11, N5. - P. 299-303.

182. Mueller M., Lindner B., Dedrick R., et al. Endotoxin: physical requirements for cell activation // J. Endotoxin Res. 2005. - Vol. 11, N5. - P. 299-303.

183. Mungrue I.N., Bredt D.S., Stewart D.J., Husain M. From molecules to mammals: what's NOS got to do with it? // Acta Physiol. Scand. 2003. - Vol. 179,N2.-P. 123-135.

184. Naidu B.V., Farivar A.S., Woolley S.M., et al. Novel broad-spectrum chemokine inhibitor protects against lung ischemia-reperfusion injury. // J. Heart Lung Transplant. 2004. - Vol. 23, N1. - P. 128-134.

185. Neptune E.R., Frischmeyer P.A., Arking D.E., et al. Dysregulation of TGF-beta activation contributes to pathogenesis in polycystic syndrome // Nat. Genet. 2003. - Vol. 33, N3. - P. 407-411.

186. Oda J., Ivatury R.R., Blocher C.R., et al. Amplified cytokine response and lung injury by sequential hemorrhagic shock and abdominal compartment syndrome in a laboratory model of ischemia-reperfusion // J. Trauma. -2002.-Vol. 52, N4.-P. 625-632.

187. Qin H., Wilson C.A., Lee S.J., et al. LPS induces CD40 gene expression through the activation of NF-kappaB and STAT-1 alpha in macrophages and microglia // Blood. 2005. - Vol. 106, N9. - P. 3114-3122.

188. Otsubo E., Irimajiri K., Takei T., Nomura M Characterization of synthetic lung surfactant activity against proinflammatory cytokines in human monocytes // Biol. Pharm. Bull. 2002. - Vol. 25, N3. - P. 312-317.

189. Panoskaltsis-Mortari A., Hermanson J.R., Taras E., et al. Post-BMT lung injury occurs independently of the expression of CCL2 or its receptor,

190. CCR2, on host cells // Am. J. Physiol. Lung Cell Mol. Physiol. 2004. - Vol. 286, N2. - L284-L292.

191. Park J.W., Taube C., Yang E.S., et al. Respiratory syncytial virus-induced airway hyperresponsiveness is independent of IL-13 compared with that induced by allergen // J. Allergy Clin. Immunol. 2003. - Vol. 112, N6. - P. 1078-1087.

192. Pawlinski R, Pedersen B., Kehrle B., et al. Regulation of tissue factor and inflammatory mediators by Egr-1 in a mouse endotoxemia model // Blood. 2003. - Vol. 101, N10. - P. 3940-3947.

193. Pechkovsky D.V., Zissel G., Stamme C., et al. Human alveolar epithelial cells induce nitric oxide synthase-2 expression in alveolar macrophages // Eur. Respir. J. 2002. - Vol. 19, N4. - P. 672-683.

194. Petelin M., Naruishi K., Shiomi N., et al. Systemic up-regulation of sTNFR2 and IL-6 in Porphyromonas gingivalis pneumonia in mice // Exp. Mol. Pathol. 2004. - Vol. 76, N1. - P. 76-81.

195. Phan S.H. The myofibroblast in pulmonary fibrosis//Chest. 2002.-Vol. 122, N6 (Suppl.). 286S-289S.

196. Pilette C., Ouadrhiri Y., Van-Snick J., et al. Oxidative burst in lipopolysaccharide-activated human alveolar macrophages is inhibited by inter-leukin-9 // Eur. Respir. J. 2002. - Vol. 20, N5. - P. 1198-1205.

197. Powers K.A., Woo J., Khadaroo R.G., et al. Hypertonic resuscitation of hemorrhagic shock upregulates the anti-inflammatory response by alveolar macrophages // Surgery. 2003. - Vol. 134, N2. - P. 312-318.

198. Quan L., Zhu B.L., Fujita M.Q., Maeda H. Ultrasonographic densitometry of the lungs at autopsy: a preliminary investigation for possible application in forensic pathology // Leg. Med. (Tokyo). 2003. - Vol. 5, Suppl. 1. -S335-S337.

199. Raeburn C.D., Calkins C.M., Zimmerman M.A., et al. ICAM-1 and VCAM-1 mediate endotoxemic myocardial dysfunction independent of neutrophil accumulation // Am. J. Physiol. Regul. Integr. Comp. Physiol. 2002 . - Vol. 283, N2. - R477-R486.

200. Rauh M.J., Sly L.M., Kalesnikoff J., et al. The role of SHIP1 in macrophage programming and activation // Biochem. Soc. Trans. 2004. - Vol. 32, Pt. 5.-P. 785-788. 1

201. Rich P.B., Douillet C.D., Hurd H., Boucher R.C. Effect of ventilatory rate on airway cytokine levels and lung injury // J. Surg. Res. 2003. - Vol. 113,N1.-P. 139-145.

202. Rylander R. Endotoxin in the environment exposure and effects // J. Endotoxin Res. - 2002. - Vol. 8, N4. - P. 241-252.

203. Sahly H., Ofek I., Podschun R., et al. Surfactant protein D binds selectively to Klebsiella pneumoniae lipopolysaccharides containing mannose-rich O-antigens // J. Immunol. 2002. - Vol. 169, N6. - P. 3267-3274.

204. Sallenave J.M. Antimicrobial activity of antiproteinases // Biochem. Soc. Trans. 2002. - Vol. 30, N2. - P. 111-115.

205. Savov J.D., Gavett S.H., Brass D.M., et al. Neutrophils play a critical role in development of LPS-induced airway disease // Am. J. Physiol. Lung Cell Mol. Physiol. 2002. - Vol. 283, N5. - L952-L962.

206. Schulman C.I., Wright J.K., Nwariaku F., et al. The effect of tumor necrosis factor-alpha on microvascular permeability in an isolated, perfused lung // Shock. 2002. - Vol. 18, N1. - P. 75-81.

207. Schwartz D.A. TLR4 and LPS hyporesponsiveness in humans // Int. J. Hyg. Environ. Health. 2002. - Vol. 205, N3. - P. 221-227.

208. Shimabukuro D.W., Sawa T., Gropper M.A. Injury and repair in lung and airways // Crit. Care Med. 2003. - Vol. 31, N8, Suppl. - S524-S531.

209. Sikora L., Johansson A.C., Rao S.P., et al. A murine model to study leukocyte rolling and intravascular trafficking in lung microvessels // Am. J. Pathol. 2003. - Vol. 162, N6. - P. 2019-2028.

210. Strieter R.M., Belperio J.A., Keane M.P. Cytokines in innate host defense in the lung // J. Clin. Invest. 2002. Vol. 109, N6. - P. 699-705.

211. Subramaniam M., Sugiyama K., Coy D.H., et al. Bombesin-like peptides and mast cell responses: relevance to bronchopulmonary dysplasia? // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2003. - Vol. 168, N5. - P. 601-611.

212. Tanaka H., Nishino M., Dahms T.E. Physiologic responses to small emboli and hemodynamic effects of changes in deformability of polymorphonuclear leukocytes in isolated rabbit lung // Microvasc. Res. 2002. - Vol. 63, N1. -P. 81-90.

213. Tang Z.L., Wasserloos K.J., Liu X., et al. Nitric oxide decreases the sensitivity of pulmonary endothelial cells to LPS-induced apoptosis in a zinc-dependent fashion // Mol. Cell Biochem. 2002. - NN 1-2. - P. 211-217.

214. Tigani B., Hannon J-P., Rondeau C., et al. Airway hyperresponsive-ness to adenosine induced by lipopolysaccharide in Brown Norway rat. // Br. J. Pharmacol. 2002. - Vol. 136, N1.-P. 111-119.

215. Topacoglu H., Karcioglu O., Ozsarac M., et al. Massive intracranial hemorrhage associated with the ingestion of dimethyl sulfoxide // Vet. Hum. Toxicol. 2004. - Vol. 46, N3. - P. 138-140.

216. Tsokos M. Immunohistochemical detection of sepsis-induced lung injury in human autopsy material // Leg. Med. (Tokyo). 2003. - Vol. 5, N2. - P. 73-86.

217. Tunctan B., Altug S., Uludag O., et al. Effects of cyclooxygenase inhibitors on nitric oxide production and survival in a mice model of sepsis // Pharmacol. Res. 2003. - Vol. 48, N1. - P. 37-48.

218. Vass G., Huszar E., Barat E., Horvath I. A kilegzett levego konden-zalasa es a kondenzatum elemzo vizsgalata. Uj modszer a tudogyogyaszatban // Orv. Hetil. 2003. -Bd. 144, N51. - S. 2517-2524.

219. Vasselon T., Hanlon W.A., Wright S.D., et al. Toll-like receptor 2 (TLR2) mediates activation of stress-activated MAP kinase p38 // J. Leukoc. Biol. 2002. - Vol. 71, N3. - P. 503-510.

220. Vaughn M.W., Proske R.J., Haviland D.L. Identification, cloning, and functional characterization of a murine lipoxin A4 receptor homologue gene // J. Immunol. 2002. - Vol. 169, N6. - P. 3363-3369.

221. Vayrynen O., Glumoff V., Hallman M. Regulation of surfactant proteins by LPS and proinflammatory cytokines in fetal and newborn lung // Am. J. Physiol. Lung Cell Mol. Physiol. 2002. - Vol. 282, N4. - L803-L810.

222. Vernooy J.H., Dentener M.A., van-Suylen R.J., et al. Long-term intratracheal lipopolysaccharide exposure in mice results in chronic lung inflammation and persistent pathology // Am. J. Respir. Cell Mol. Biol. 2002. - Vol. 26, N1. - P. 152-159.

223. Wagner J.G., Harkema J.R., Roth R.A. Pulmonary leukostasis and the inhibition of airway neutrophil recruitment are early events in the endotoxe-mic rat//Shock.-2002.-Vol. 17, N2.-P. 151-158.

224. Watanabe J., Miyazaki Y., Zimmerman G.A., et al. Endotoxin contamination of ovalbumin suppresses murine immunologic responses and development of airway hyper-reactivity // J. Biol. Chem. 2003. - Vol. 278, N43. - P. 42361-42368.

225. Wu R., Xu Y., Song X., Meng X. Gene expression of adhesion molecules in pulmonary and hepatic microvascular endothelial cells during sepsis // Chin. J. Traumatol. 2002. - Vol. 5, N3. - P. 146-150.123 ¿^^

226. Yamashita N., TashimoTL, Ishida H., et al. Attenuation of airway hyperresponsiveness in a murine asthma model by neutralization of GM-CSF // Cell Immunol. 2002. - Vol. 219, N2. - P. 92-97.

227. Yao Y.M., Yan X.J., Yao F.H., et al. Changes in Toll-like receptor 2 and 4 gene expression in vital organs in septic rats and their regulation mechanisms // Zhongguo Wei Zhong Bing Ji Jiu Yi Xue. 2003. - Vol. 15, N11. - P. 646-650.

228. Zhang P., Nelson S., Holmes M.C., et al. Compartmentalization of macrophage inflammatory protein-2, but not cytokine-induced neutrophil chemoattractant, in rats challenged with intratracheal endotoxin // Shock. 2002. -Vol. 17, N2. - P. 104-108.

229. Zheng S.S., Xu S.G., Liang T.B., et al. Early expression of proinflammatory cytokines in the lung of rat with small-for-size liver transplantation and the significance // Zhonghua Yi Xue Za Zhi. 2003. - Vol. 83, N7. - P. 588-592.

Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.