Морфологические особенности висцеральных систем при ВИЧ - инфекции у больных Приморского края тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 00.00.00, кандидат наук Рассказова Мария Евгеньевна

• Рассказова Мария Евгеньевна
• кандидат наук
• 2026

Оглавление диссертации кандидат наук Рассказова Мария Евгеньевна

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА I. СОВРЕМЕННОЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЕ О ПАТОМОРФОЛОГИИ ПОВРЕЖДЕНИЯ КЛЕТОК ВИСЦЕРАЛЬНЫХ ОРГАНОВ ЧЕЛОВЕКА И УЧАСТИИ КЛЮЧЕВЫХ МИШЕНЕЙ В ПАТОГЕНЕЗЕ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ

1.1. Эпидемиологическая ситуация по ВИЧ-инфекции

1.2. Современные представления о ключевых мишенях в патогенезе ВИЧ-инфекции

1.3. Патоморфологические изменения в органах и тканях ВИЧ-

инфицированных больных

ГЛАВА II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

ГЛАВА III. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

3.1. Характеристика гистохимических изменений висцеральных органов ВИЧ-инфицированных пациентов в завивисмости от причин поражения при патоморфологическом исследовании

3.2. Патоморфология висцеральных органов у ВИЧ-инфицированных

пациентов

3.2.1. Особенности патоморфологических изменений при ВИЧ-инфекции/СПИД, в том числе ассоцированных с гепатитом С

3.3. Клинико-эпидемиологическая ситуация ВИЧ-инфекции в

Приморском крае

3.3.1. Социально-гигиеническая и медико-биологическая характеристика

состояния здоровья ВИЧ-инфицированных женщин

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

ПРИЛОЖЕНИЯ

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность исследования: По мнению специалистов [12, 37, 75, 76, 80] 21 век отличается прогрессирующим ростом заболеваемости СПИДом и наркомании, рождением ВИЧ-инфицированных и больных СПИДом детей, а ситуацию с ВИЧ инфекцией в мире можно охарактеризовать как пандемическую и поставить в один ряд с мировыми войнами, как по числу унесенных жизней, так и по материальному ущербу, который наносится обществу.

Данные ВОЗ [20] позволили уже в 1994 году говорить о пандемии ВИЧ/СПИД инфекции, причем немаловажную роль в превращение ВИЧ-инфекции из эндемического заболевания в пандемическое сыграли выросший объем миграции населения как между странами, так и на конкретных территориях, который сопровождается увеличением числа половых партнеров из других стран, а также резко возросшие в последние десятилетия количества парентеральных вмешательств, что, с одной стороны, обусловлено внедрением новых технологий и развитием медицины, а с другой стороны внутривенного способа введения наркотиков.

По данным Федерального центра по борьбе со СПИДом Управления Роспотребнадзора в России, в основном, ВИЧ-инфекция распространяется в крупных регионах с наибольшим количеством населения, наиболее экономически успешных. При этом специалисты Федерального Управления Роспотребнадзора России и Территориальных управлений Роспотребнадзора указывают, что в 20 российских регионах больше 1% беременных являются ВИЧ-инфицированными (Кемеровская, Ульяновская, Иркутская, Тюменская, Ленинградская, Челябинская, Оренбургская, Томская, Новосибирская, Тверская, Ивановская, Курганская, Оренбургская области, Пермский и Алтайский края, Ханты-Мансийский автономный округ) и др. [54, 67, 75, 76]. Согласно критериям ВОЗ и UNAIDS, это свидетельствует о высшей стадии эпидемии, когда она распространяется уже не только внутри групп повышенного риска (например, потребители инъекционных наркотиков или

3

"работницы коммерческого секса") [38]. По данным Объединенной программы ООН по СПИДу (UNAIDS), последние годы стремительное распространение ВИЧ/СПИДа в мире, включая Россию, произошло за счет инъекционных наркоманов, и в настоящее время число ВИЧ-инфицированных в мире превысило 39,9 млн. человек, почти половину из них составляют женщины детородного возраста и около 5 млн. - дети, распространение ВИЧ-инфекции приобрело характер глобальной катастрофы, при этом ежегодно регистрируется около 1,3 миллиона новых случаев инфицирования. Эти цифры свидетельствуют о сохраняющейся актуальности проблемы, несмотря на значительные успехи в области антиретровирусной терапии и профилактики [38].

По данным исследователей [56, 77, 88] в нашей стране 3 млн. человек употребляют наркотики, а за последние 5 лет число наркоманов возросло в 3 раза, число заболевших на 31.12.2024 года ВИЧ/СПИДом превысило 1 млн. человек. Согласно изученных авторами факторов развития ВИЧ-инфекции [56, 77, 80, 121] отмечается манифестация ВИЧ/СПИД инфекции, которая приходится на первое десятилетие 21 века, при этом ежегодно регистрируется до 90-100 тысяч новых случаев ВИЧ-инфекции, увеличивается количество ВИЧ - инфицированных пациентов с клиническими проявлениями болезни, нуждающихся в специфическом лечении, растет число смертельных исходов.

Такой резкий скачок заболеваний ВИЧ/СПИДом связан, по данным

исследователей [9, 115, 118], с употреблением наркотиков, среди которых

зафиксировано появление новых синтетических наркотических веществ и

сильнодействующих психоактивных компонентов, к которым быстро

развивается привыкание. Особенно с учетом того, что в последнее время

стали применяться синтетические галлюциногены (ЛСД и фенциклидин),

сильные психостимуляторы группы амфетамина, синтетические

транквилизаторы группы бензодиазепина, а также опий, героин, морфин,

кокаин, гашиш (марихуана), а также новый наркотик - «эфедрон»,

изобретенный самими наркоманами, являющийся сильным и опасным

4

психостимулятором, от пристрастия к которому очень трудно излечиться. С учетом увеличения численности инъекционных наркоманов возросла и опасность заражения ВИЧ/СПИД у указанной группы населения, так как для них характерно групповое употребление наркотиков, вводимых общим шприцем и иглой без их стерилизации (80% всех случаев заражения) [9]. В последние годы исследователи [77, 79] отметили активацию полового пути передачи ВИЧ-инфекции, что по их мнению [57, 113, 114], свидетельствует о переходе эпидемии ВИЧ-инфекции из концентрированной, сосредоточенной в группах риска, в генерализованную, затрагивающую общую популяцию населения. Наряду с этим многие авторы [9, 14, 15, 18, 27, 49, 50, 144] указывают, что в России имеет место проблема ВИЧ-инфекции у беременных, которая является весьма актуальной, с учетом роста заболеваемости и низкой рождаемости, а это свидетельствует о серьезной угрозе для будущего поколения, как в нашей стране, так и во всем мире.

На основе проведенного анализа многолетней динамики ВИЧ-инфекции, доказано [18, 37], что вирус, воздействуя на организм зараженного, значительно снижает иммунитет, в результате чего иммунодефицитное состояние, особенно при перинатальном инфицировании ВИЧ-инфекцией повышает восприимчивость организма ребенка к инфекциям, причем дети чаще болеют ОРВИ, у них чаще возникают тяжелые бактериальные инфекции с тенденцией к возникновению рецидивов и генерализации, которые сокращают продолжительность жизни.

Исследованиями многих авторов [2, 15, 74, 76, 86] показано, что предотвращение распространения вируса иммунодефицита человека (ВИЧ), вызывающего синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД), является одним из важнейших вопросов, к которому постоянно приковано внимание общества в связи с тем, что эпидемия ВИЧ/СПИДа не только не ослабевает, но продолжает развиваться, превратившись в реальную угрозу социально-экономического развития всех стран, в том числе и Российской Федерации, так как эпидемия ВИЧ/СПИДа представляет собой медико-социальное

5

явление, отличающееся динамичностью, нарастающим негативным эффектом, и сочетает в себе признаки чрезвычайной ситуации и долговременной проблемы.

По мнению авторов исследований [20, 40, 47, 53, 82, 100], несмотря на появление значительного количества лекарственных препаратов для лечения ВИЧ инфекции и точки их приложения в организме ВИЧ-инфицированных, вопросы патогенетического воздействия высоко активной антиретровирусной терапии(ВААРТ) на процессы улучшения состояния здоровья заболевших полностью не раскрыты, а проводимые патоморфологические исследования на аутопсийных материалах погибших от ВИЧ-инфекции пока тоже не дали полного ответа на характер исследуемых процессов, происходящих в организме ВИЧ-инфицированного и приводящих к смертельному исходу.

Поэтому проблему изучения патоморфологических особенностей изменений в висцеральных органах у ВИЧ-инфицированных пациентов, следует считать актуальной, поскольку необходимо решать вопросы своевременной диагностики, лечебных мероприятий, проведения реабилитации больных с учетом раннего присоединения оппортунистических генерализованных инфекций, приводящих к поражению различных органов и систем больного, проявляющихся у большинства ВИЧ-инфицированных больных поражением клеток, участвующих в эритропоэзе, сопровождающихся развитием стойкой анемии, выявляющейся при клиническом и патоморфологическом исследовании и учитывая неблагоприятный прогноз ее течения, социально-экономические потери общества, а также выявлять новые данные о механизмах патогенеза развития анемии при развитии ВИЧ/СПИД-инфекции, что и определило направление наших исследований.

Цель исследования

Установить особенности патоморфологических и гистохимических изменений висцеральных органов на основе изучения механизмов патогенеза ВИЧ-инфекции с анализом диагностических критериев морфологических

показателей в прогнозировании исхода заболевания.

6

Задачи исследования:

1.Разработать критерии морфологических показателей в прогнозировании исхода ВИЧ/СПИД инфекции.

2.Установить особенности патоморфологических и гистохимических изменений в тканях органов висцеральных систем у умерших от ВИЧ-инфекции больных в Приморском крае.

3.Провести анализ новых данных о механизмах патогенеза повреждения при развитии ВИЧ/СПИД инфекции.

4.Проанализировать клинико-эпидемиологическую характеристику ВИЧ-инфекции в Приморском крае.

Научная новизна

1.Дополнены данные о патогенезе ВИЧ-инфекции и ключевых мишенях при поражении висцеральных органов у ВИЧ-инфицированных.

2.Изучены причины поражения и гистохимические изменения при исследовании висцеральных органов умерших ВИЧ-инфицированных пациентов на материалах исследования.

3.Установлены новые патогенетические механизмы развития анемии у ВИЧ-инфицированных больных, связанные с идентичностью патоморфологических изменений, проявляющихся разрушением гемоглобина и гемолизом эритроцитов, которые обусловливают клеточную аноксию с присоединением анемического синдрома, причем эти изменения характеризуются наличием макрофагов с фагоцитированным трансферрином в очагах воспаления всех висцеральных органов.

4.Уточнены и дополнены представления о клинико-эпидемиологической характеристике ВИЧ-инфекции в Приморском крае на материалах исследования, полученных в медицинских организациях Приморского края.

Практическая значимость работы

Определены особенности гистохимических изменений в зависимости

от воздействия различных комбинаций факторов при аутопсийном

исследовании висцеральных органов ВИЧ-инфицированных пациентов и

7

морфологической картины патологических изменений в печени, почках и легких больных ВИЧ-инфекцией, связанные с гемолизом эритроцитов, разрушением гемоглобина, выходом свободного гемоглобина в кровяное русло и развившимся, в связи с его токсичным действием на организм, процессом клеточной аноксии, что ведёт к снижению энергетических процессов клетки, апоптозу, некрозу и развитию цирроза в печени. При этом установлено, что особенно высок риск для развития таких процессов, как цирроз печени у ВИЧ-инфицированных, при отсутствии патогенетически обоснованного лечения анемии и понимания механизмов патогенеза развития анемии, что и приводит к нежелательным осложнениям.

Выявленные клинико-эпидемиологические, гистохимические и морфологические особенности ВИЧ-инфекции у больных с реализованным, в том числе и с перинатальным ВИЧ-контактом, могут ориентировать в назначении патогенетически обоснованной терапии анемии.

Данные выполненной диссертационной работы используются врачами педиатрами, терапевтами, врачами общей практики, инфекционистами, патологоанатомами, а также обучающимися по направлению подготовки 31.05.01 «Лечебное дело», 30.05.01 - Медицинская биохимия, 30.05.02 -Медицинская биофизика, 33.05.01 - Фармация.

Внедрение результатов исследования

Результаты исследования использованы в учебном процессе при

преподавании вопросов гистологии, нормальной физиологии, патологической

физиологии, патологической анатомии у студентов 1-3 курсов направления

подготовки 30.05.01 - Медицинская биохимия, 30.05.02 - Медицинская

биофизика, 31.05.01 - Лечебное дело, 33.05.01 - Фармация в Школе

медицины и наук о жизни Федерального государственного автономного

образовательного учреждения высшего образования «Дальневосточный

федеральный университет», а также внедрены новые подходы к профилактике

и реабилитации больных с патологией на фоне ВИЧ-инфекции в клиническую

практику краевого здравоохранения Приморского края в государственном

8

автономном учреждении здравоохранения (ГАУЗ) "Краевой клинический центр специализированных видов помощи».

Положения, выносимые на защиту:

1. Установлена связь между причинами и патоморфологическими изменениями в тканях печени, почек, легких ВИЧ-инфицированных пациентов.

2. Пациенты с ВИЧ-инфекцией, в том числе ассоциированной с гепатитом С, имеют особенности патоморфологических и гистохимических изменений в тканях печени, почек, легких.

3. Макрофаги с фагоцитированным трансферрином играют ключевую роль в повреждении эндотелия кровеносных сосудов у ВИЧ-инфицированных пациентов.

4. ВИЧ-инфекция у больных с разными путями заражения имеет клинико-эпидемиологические особенности на территории Приморского края.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Морфологические особенности висцеральных систем при ВИЧ - инфекции у больных Приморского края»

Апробация работы

Основные положения диссертации и полученные результаты были обсуждены на региональных, Всесоюзных и международных конференциях: I съезд педиатров Дальнего Востока «Актуальные вопросы охраны материнства и детства на современном этапе» (Хабаровск, 2010); 16 Конгресс педиатров России с международным участием «Актуальные проблемы педиатрии» (Москва, 2012); Международная научно-практическая конференция «Наука и образование в XXI веке» (Тамбов, 2012); Международная научно-практическая конференция (Израиль,Тель-Авив,16-23 октября 2013 г.); XII Дальневосточный региональный конгресс с международным участием «Человек и лекарство» (Владивосток, 2015); VIII международная студенческая научная конференция «Студенческий научный форум 2016» (Владивосток, 2016); Научно-практическая конференция студентов «Дни науки ДВФУ-2016» (Владивосток, 2016); III Japanese-Russian International Conference «Socially Significant Human Diseases. Medical,environmental and technical problems and their solutions» (III JRIC SSD-2016, Obihiro-Sapporo, 05-11.06.2016, Обихиро-

9

Саппоро, Япония); III региональная научная конференция ДВГМУ «Актуальные вопросы экспериментальной биологии и медицины» (Хабаровск, 2017); Научно-практическая конференция студентов «Дни науки ДВФУ-2018» (Владивосток, 2018); Научно-практическая конференция студентов «Дни науки ДВФУ-2019» (Владивосток, 2019); 2-й Санкт-Петербургский венозный форум (Рождественские встречи) (Санкт-Петербург, 04.12-05.12.2020); 14-й Санкт-Петербургский венозный форум (Рождественские встречи) (Санкт-Петербург, 09.12.2021); Всероссийская научная конференция с международным участием, посвященная 90-летию кафедры гистологии и эмбриологии им. проф. А.Г. Кнорре «Актуальные проблемы современной гистологии» (Санкт-Петербург, 17.06.2022).

Публикации

По теме диссертации опубликовано 26 печатных работ в отечественной и зарубежной литературе, из них 8 в рекомендуемых ВАК журналах.

Личное участие автора

Автором совместно с научным руководителем разработан дизайн

исследования, выполнен критический анализ публикаций в отечественной и

зарубежной литературе по изучаемой проблеме, запланированы и выполнены

исследования по всем разделам диссертационной работы. Диссертантом

лично определены цель и задачи исследования, предложена рабочая гипотеза,

разработан алгоритм этапов выполнения и методы исследования. Сбор

первичного материала выполнен лично на клинических базах лечебных

учреждений г. Владивостока. Автором лично выполнены морфологические

исследования на базе лаборатории молекулярной и клеточной нейробиологии

Школы медицины и наук о жизни ДВФУ и на базе Международного научно-

образовательного центра (IMERC, Ниигата, Япония), материала с

применением иммунной гистохимии и проанализированы полученные

научные результаты, позволившие выявить причины и особенности

поражения висцеральных органов ВИЧ-инфицированных пациентов по

10

результатам проведенной аутопсиии, понять механизм развития анемии. Автором самостоятельно выполнены статистическая обработка, анализ и обобщение полученных результатов, сформулированы выводы и практические рекомендации.

Доля личного участия автора в получении научной информации, обработке, анализе и интерпретации результатов составляет 90%.

Объем и структура диссертации

Диссертация изложена на 140 страницах компьютерного текста и состоит из введения, обзора литературы, материалов и методов исследования, главы собственного исследования, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы и приложений. Результаты исследований проиллюстрированы с помощью 18 таблиц и 31 рисунками, включающими 59 микрофотографий патоморфологического и гистохимического исследования материала. Список литературы включает 258 источников, из них 115 отечественных и 143 зарубежных.

Тема диссертации утверждена на заседании Ученого совета ДВФУ, протокол № 34 от 06 октября 2016 года и входит в план научно-исследовательской работы в соответствии с планом научных исследований ДВФУ, тема диссертации включена в план научных исследований ДВФУ. Диссертация выполнялась при поддержке научного фонда ДВФУ, в рамках государственного задания 17.5740/2017/6.7.

Работа одобрена независимым Междисциплинарным этическим комитетом при ФГАОУ ВО ДВФУ Минобрнауки России, протокол № 5, дело №1 от 16 октября 2024 г.

ГЛАВА I. СОВРЕМЕННОЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЕ О

ПАТОМОРФОЛОГИИ ПОВРЕЖДЕНИЯ КЛЕТОК ВИСЦЕРАЛЬНЫХ

ОРГАНОВ ЧЕЛОВЕКА И УЧАСТИИ КЛЮЧЕВЫХ МИШЕНЕЙ В

ПАТОГЕНЕЗЕ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ

1.1. Эпидемиологическая ситуация по ВИЧ-инфекции

Начавшаяся более 30 лет назад эпидемия ВИЧ/СПИДа, несущая угрозу

всему человечеству, представляет угрозу для жизни и здоровья населения

Российской Федерации, сохранения численности россиян, нормального

функционирования экономики страны и отечественного здравоохранения,

обеспечения национальной безопасности страны, в настоящее время приняла

характер эпидемии. ВИЧ/СПИД - это суровая реальность нашего времени, о

которой следует помнить всем живущим на земле людям.

ВИЧ-инфекция является актуальной проблемой здравоохранения во

многих странах мира. Согласно данным Всемирной организации

здравоохранения (ВОЗ) на конец 2024г. общемировое число людей, живущих с

ВИЧ, составило 39,9 млн чел. (84,2 млн. человек инфицировались ВИЧ с

начала эпидемии) [38, 168]. К одним из самых пораженных регионов

относятся страны Африканского континента (25.7 млн чел.) [138, 254]. В

Российской Федерации, по состоянию на 31 декабря 2024 г., проживало 1 215

145 чел. с лабораторно подтвержденным диагнозом «ВИЧ-инфекция» [67].

С середины 1990-х годов основной причиной развития ВИЧ-инфекции

стало другое социально-значимое заболевание, обусловливающее особенность

развития ВИЧ-инфекции - наркомания. Основным путем распространения

ВИЧ в России является передача вируса через кровь при инъекционном

употреблении наркотиков. Однако, судя по данным статистического анализа,

проводимого Федеральным Управлением Роспотребнадзора России, в

последние годы активизируется половой путь передачи ВИЧ: при этом

ежегодно удваивается число случаев передачи ВИЧ в результате

незащищенного секса между мужчиной и женщиной (гетеросексуальный путь

передачи); растет число случаев передачи ВИЧ от матери ребенку во время

12

беременности и родов (вертикальный путь передачи). Эта статистика свидетельствует о том, что эпидемия начинает затрагивать не только уязвимые группы, то есть группы, практикующие рискованное поведение или находящиеся в условиях повышенного риска инфицирования ВИЧ ввиду социально-экономических или поведенческих причин, но и часть широких слоев населения, связанную с этими группами [67].

По данным Управления Роспотребнадзора России отмечается тенденция феминизации эпидемии и хотя мужчины все еще преобладают среди общего числа выявленных ВИЧ-положительных, доля женщин устойчиво увеличивается, превышая в некоторых регионах 50% новых случаев инфицирования, при этом растет выявление ВИЧ-инфекции у беременных женщин: на конец 2024 года в среднем по России показатель распространенности ВИЧ среди беременных женщин составил 0,3%, а в наиболее пораженных регионах достиг 1,0% (в России сейчас ВИЧ-инфицированы 2,5% мужчин в возрасте 30-35 лет и 1,2% женщин того же возраста). Отражением этой ситуации является рост числа детей, рожденных ВИЧ-инфицированными матерями. По оценкам экспертов Роспотребнадзора общее количество таких детей к концу 2024 года составило более 15 тысяч, причем 10-15% из них ВИЧ-инфицированы, а 10% — оставлены родителями на попечение государства [38].

В 2024г. Роспотребнадзором России было сообщено о 53,3 тыс. новых случаев выявления ВИЧ-инфекции, а число новых случаев инфицирования ВИЧ в мире в 2024 г. составило 1,3 млн. человек [38].

По данным ВОЗ [255] общемировое число умерших людей с ВИЧ-инфекцией в 2024 г. составило 630 000 человек (40,1 млн человек умерло с начала эпидемии), из них умерло около 33 269 ВИЧ - инфицированных россиян.

Показатель заболеваемости ВИЧ-инфекцией в Российской Федерации в 2024 году составил 35,43 на 100 тыс. населения. В 2024 году показатель заболеваемости, превышающий среднероссийское значение, имели 30

13

субъектов федерации [38, 162].

В нашей стране не осталось территорий, свободных от ВИЧ-инфекции, хотя эпидемия распространяется неравномерно - наибольший процент всех случаев ВИЧ-инфекции сконцентрирован в наиболее развитых в экономическом отношении регионах [38].

Пораженность ВИЧ-инфекцией на конец 2024 года составила 831,8

на

100 тыс. населения России, то есть с ВИЧ жили 0,8% всего населения России. Показатель пораженности ВИЧ-инфекцией, превышающий среднероссийское значение, имели 22 субъекта Российской Федерации [190].

Из представленных ЮНЭЙДС и Европейским центром профилактики и контроля заболеваний (ECDC) данных: по итогам 2024 года на РФ пришлось 3,9% из 1,3 млн. новых случаев заражения в мире. По этому показателю Россию обогнали только Южная Африка (14% всех новых случаев), Мозамбик (6,5%), Нигерия (4,9%) и Индия (4,2%) [190].

1.2. Современные представления о ключевых мишенях в патогенезе ВИЧ- инфекции

Патогенез ВИЧ-инфекции и поражений внутренних органов обусловливает селективное поражение СD4+ - клеток, так как вирус использует молекулу СD4+ в качестве рецептора.

Мишени для ВИЧ-инфекции - Т-хелперы, моноциты, макрофаги и родственные клетки, экспрессирующие СД4 - подобные молекулы. Заражение макрофагов также возможно при поглощении иммунных комплексов, содержащих вирус [125, 126].

Особенность патогенеза ВИЧ-инфекции - способность избегать действия иммунных механизмов за счет интеграции его генома в ДНК клеток хозяина при минимальной экспрессии вирусных генов, а также антигенной изменчивости, обусловленной рабочими ошибками обратной транскриптазы [138].

Механизмы, обусловливающие прогрессирующее уменьшение

14

количества CD4+ - клеток при инфекции, включают апоптоз, образование синцитиев, аутоиммунные реакции, инфицирование клеток-предшественников [150, 154, 157, 159, 164, 170, 178, 185, 191].

Наиболее распространенными причинами вариабельности вируса иммунодефицита человека являются: изменение фермента обратной транскриптазы, протеазы и интегразы ВИЧ [230]; быстрая вирусная репликация, в результате которой образуется большое количество вирионов в день у инфицированного человека [168]; возникновение процессов рекомбинации между двумя или более различными штаммами вируса ВИЧ внутри одного и того же инфицированного индивидуума.

В настоящее время различают два типа вируса иммунодефицита человека: ВИЧ-1 и ВИЧ-2, которые отличаются по своим антигенным свойствам и структурной организации. ВИЧ-1 является основным возбудителем заболевания во всем мире, в то время как распространенность ВИЧ-2 ограничена некоторыми регионами Западной и Центральной Африки. ВИЧ относится к подсемейству лентивирусов семейства ретровирусов. Особенностью ретровирусов является способность осуществлять реакцию матричного синтеза в обратном направлении от рибонуклеиновой кислоты (РНК) к дезоксирибонуклеиновой кислоте (ДНК). Геном ретровируса состоит из двух идентичных копий одноцепочечных молекул РНК, которые кодируют 12 белков и ферменты [190]. Основными структурными белками РНК ВИЧ являются: Gag (groupspecifi c antigen), Pol (polymerase), Env (envelope). Вирусы ВИЧ-1 и ВИЧ-2 различаются по организации своего генома, но основная структура (т.е. наличие трех структурных генов, Gag, Pol и Env) одинакова для всех вирусов [188].

J. Y Wang et al. в 2018 г. описали появление нового циркулирующего рекомбинантного штамма ВИЧ-1 CRF65 в Цзилине (Китай). Вирус CRF65 отличался от всех известных подтипов и создавал отдельную ветвь на филогенетическом дереве [251]. Также в Китае в 2017 г. описано появление еще двух новых рекомбинантных штаммов ВИЧ — CRF87_cpx и CRF88_BC

15

Французскими учеными из Национального центра исследований ВИЧ-инфекции в 2018 г. описана более тяжелая клиническая картина течения ВИЧ-инфекции у пациентов, инфицированных рекомбинантными штаммами [143].

S. Ogawa et al. сообщают о рекомбинантном штамме ВИЧ-1 CRF01_AE (gag p17), сходным с CRF69_01B. Данный штамм характеризуется высокой лекарственной устойчивостью, в особенности к ингибиторам обратной транскриптазы и протеазы ВИЧ [207].

В исследовании Я.С. Ульяновой и соавт., посвященном острой ВИЧ-инфекции на территории Новосибирской области, установлено, что у пациентов, инфицированных новым рекомбинантным штаммом ВИЧ-1 CRF63_02A, заболевание протекает с большей длительностью лихорадки и генерализованным поражением лимфатических узлов по сравнению с субтипом А ВИЧ-1 [39, 41].

В случае инфицирования в результате гетеросексуального полового акта, который является наиболее распространенным путем передачи инфекции во всем мире, слизистая оболочка шейки матки является первой инфицируемой тканью. Здесь дендритные клетки и CD4+ лимфоциты могут быть инфицированы через рецепторзависимые механизмы и позволяют вирусу распространяться в регионарные лимфатические узлы, а затем в кровоток [120].

Репликация вируса в лимфатической ткани инфицированных слизистых оболочек и регионарных лимфатических узлов происходит уже на ранних стадиях инфекции [120]. В частности, вирусные частицы могут быть обнаружены в дендритных клетках, макрофагах и активированных CD4+ Т-клетках, которые являются основными мишенями инфекции. Инфицированные клетки могут подвергаться лизису или служить постоянными «резервуарами» вируса, формируя так называемые депо вируса [209, 211, 215].

C. Wallet et al. [249] в своем исследовании обнаружили ВИЧ в

16

микроглиальных клетках и макрофагах центральной нервной системы у умершего пациента, который длительно получал антиретровирусную терапию и имел неопределяемый уровень вирусной нагрузки (РНК ВИЧ).

Через 10-12 дней после заражения, РНК вируса обнаруживается в крови методом полимеразной цепной реакции [249]. Показатель виремии РНК ВИЧ быстро повышается до пикового уровня более 100 млн. копий, что соответствует фазе сероконверсии антител [257]. Высокий уровень виремиии носит временный характер, поскольку в результате иммунного ответа генерируются вируснейтрализующие антитела, которые подавляют репликацию вируса. В течение последующих недель уровень вирусной нагрузки снижается на несколько порядков, пока не достигнет более низкого устойчивого уровня или не упадет ниже уровня обнаружения [228]. В этот период времени важны факторы врожденного и приобретенного иммунитета, и чаще это связано со специфической цитотоксической активностью CD8+ Т-клеток, которые действуют в первоначальном контроле репродукции вируса на этой стадии инфекции, до появления вируснейтрализующих антител [228]. У некоторых пациентов, при наличии врожденной иммунопатологии или гематологических заболеваний, фаза «стабилизации» вирусной нагрузки отсутствует, а ВИЧ-инфекция протекает без образования специфических антител. Так, А.М. Spivak et а1. описывают несколько случаев течения серонегативной ВИЧ-инфекции на протяжении нескольких лет у пациентов с миеломной болезнью, хроническим лимфолейкозом, миелодиспластическим синдромом [136, 137, 181, 187].

По результатам многочисленных исследований было установлено, что прогрессирование ВИЧ-инфекции до стадии СПИДа значительно быстрее наступает у пациентов с тяжелым течением острой ВИЧ-инфекции [195]. Клинические проявления острой ВИЧ-инфекции в среднем длятся от 7 до 18 дней и редко превышают 21 день. Во время острой ВИЧ-инфекции количество CD4+ Т-клеток резко снижается, что связано с высоким уровнем виремии до начала противовирусного иммунного ответа [9, 10, 14, 228]. После выработки

17

специфических вируснейтрализующих антител уровень вирусной нагрузки снижается и пул CD4+ Т-клеток восстанавливается. Восстановление пула CD4+ лимфоцитов происходит до уровня ниже, чем до инфицирования ВИЧ, что связано с персистенцией вируса. Кроме того, вирус индуцирует дисфункцию CD4+ Т-клеток и других клеток иммунной системы [8, 127].

Через несколько недель после развития острой стадии ВИЧ-инфекции большинство инфицированных вступают в латентную стадию, особенностями которой являются отсутствие клинических проявлений и низкий уровень вирусной нагрузки, потому что это обусловлено противовирусным действием, оказываемым как врожденными, так и адаптивными иммунными реакциями и, в частности, антитела специфически связываются с антигенами ВИЧ, вызывая нейтрализацию вируса [239] или способствуя элиминации инфицированных клеток с помощью механизма, известного как антителозависимая клеточная цитотоксичность (ADCC — antibody-dependent cell cytotoxity), опосредованная Т-лимфоцитами и естественными киллерными клетками [127]. Кроме того, ВИЧ-специфические Т-лимфоциты распознают вирусные антигены на поверхности инфицированных клеток и способствуют их элиминации антигенспецифическими цитотоксическими механизмами [205]. Репликация вируса продолжается в лимфоидном «депо», с эпизодами транзиторных пиков виремии (вирусной нагрузки), поддерживая тем самым системное хроническое воспаление, истощая резервы иммунной системы [211, 248, 249]. У некоторых ВИЧ-инфицированных пациентов уровень вирусной нагрузки остается неопределяемым без применения антиретровирусной терапии в течение многих лет, что свидетельствует об эффективном иммунном ответе [205].

В исследовании N.Y Gebara, et al., описано несколько пациентов с

неопределяемым уровнем вирусной нагрузки в течение 5 и более лет после

инфицирования ВИЧ [236]. В латентной стадии ВИЧ-инфекции уровень CD4+

лимфоцитов постепенно снижается и развивается их дисфункция [127].

Прогрессирование заболевания характеризуется разрушением структуры

18

лимфоидной ткани, что является следствием репликации вируса и хронической активации клеток иммунной системы. Это приводит к увеличению проникновения вируса в окружающие CD4+ Т-клетки и благоприятствует дальнейшему распространению ВИЧ. Эта стадия ВИЧ-инфекции ассоциируется с обширной репродукцией вируса в слизистой оболочке, а также в дренирующих лимфатических узлах с локальным истощением пула CD4+ Т-клеток [152].

При прогрессирующем нарастании вирусной нагрузки происходит

дальнейшее разрушение иммунной системы, и количество CD4+ Т-клеток

продолжает снижаться до уровня менее 200 клеток и ниже. Критическое

снижение уровня CD4+ лимфоцитов приводит к развитию

оппортунистических инфекций: бактериальных, вирусных, грибковых и

паразитарных, а также способствует возникновению и прогрессированию

опухолевых заболеваний, что свидетельствует о серьезном нарушении в

функционировании иммунной системы [158, 222]. Наиболее

распространенные оппортунистические инфекции, определяющие стадию

СПИДа, вызываются Pneumocystis carinii, Candida albicans,

цитомегаловирусом, опоясывающим герпесом или энтеропатическими

паразитами (виды Criptosporidium и Giardia, Isospora belli), которые могут

характеризоваться развитием тяжелых форм на фоне глубокого

иммунодефицита и приводить к серьезным жизнеугрожающим осложнениям

[12, 106, 108, 111, 131, 139, 146, 166, 171, 175, 179, 222]. Стадия вторичных

заболеваний обычно характеризуется диффузным отеком лимфатических

узлов, выраженным снижением массы тела, лихорадкой и респираторными и

желудочно-кишечными симптомами. Прогрессирующая энцефалопатия,

вызванная ВИЧ или другими оппортунистическими инфекциями, также

связана с повышенным риском смертности. Неопластические заболевания,

такие как саркома Капоши и лимфомы, чаще всего возникают вследствие

глубокого иммунодефицита [135, 155, 180, 247]. С помощью современных

антиретровирусных препаратов, направленных на ингибирование различных

19

ферментов вируса, удается быстро подавить репликацию ВИЧ и улучшить состояние пациентов, но сложная структурная организация вируса позволяет ему быстро адаптироваться к действию лекарственных препаратов. В последние десять лет отмечается рост устойчивости ВИЧ к химиопрепаратам. Передача устойчивых к лекарственным препаратам штаммов ВИЧ-1 пациентам, ранее не получавшим антиретровирусную терапию, приводит к неэффективности первой линии терапии прогрессированию заболевания [127, 174, 182, 194]. По данным ВОЗ в странах Западной Европы и США уровень первичной резистентности составляет 12- 23 % (США — 19-23 %, Франция и Великобритания — 14 %, Нидерланды — 13 %, Испания — 12 %) [174]. По данным Федерального научно-методического центра по профилактике и борьбе со СПИД в Российской Федерации в 2019 г. распространенность лекарственной устойчивости ВИЧ-1 у пациентов без опыта приема антиретровирусных препаратов в Дальневосточном федеральном округе составила 7.6 %, в Сибирском — 7.0 %, Уральском — 1.7 %, Северо-Западном — 3.9 %, Центральном — 5.7 %, Приволжском — 2.8 %, Южном — 5.1 %. Среди наиболее часто встречающихся мутаций, устойчивых к препаратам из класса ингибиторов протеазы — M46I/L, I58V; к нуклеозидным ингибиторам обратной транскриптазы — M184V/I, M41L; к ненуклеозидным ингибиторам обратной транскриптазы — K103N, G190S, K103S [91, 171].

С 2009 г. в мире отмечается рост выявления штаммов с множественной лекарственной устойчивостью [202, 256], которые характеризуются отсутствием полного вирусологического ответа практически на все современные антиретровирусные препараты.

В исследовании C.S. Palmer et al. описаны патологические изменения метаболизма в клетках иммунной системы на фоне ВИЧ-инфекции, которые приводят к их дисфункции с последующим формированием глубокого иммунодефицита [211].

Патогенез ВИЧ-инфекции тесно связан с повышенным уровнем IL-7 в

плазме крови [200]. В большинстве случаев ВИЧ инфицирует

20

активированные, а не находящиеся в состоянии покоя CD4+ лимфоциты, что указывает на важную роль изменения клеточного метаболизма в патогенезе ВИЧ-инфекции [123].

В 2012 г. S. Loisel-Meyer et al. первыми установили роль транспортера глюкозы Gluti в регуляции проникновения ВИЧ в CD+клетки и тимоциты [186]. Впоследствии показано, что Gluti является важным метаболическим маркером активации ВИЧ+ «эффекторных» CD4+ лимфоцитов и моноцитов, уровень которого повышен у ВИЧ-инфицированных пациентов [211]. Функция Т-клеток тесно связана с клеточным метаболизмом. Иммунные клетки используют два основных пути выработки энергии: гликолиз и окислительное фосфорилирование. Метаболический переход из «спокойного» состояния в фазу активации опосредован, в частности, увеличением экспрессии Glut1 [211]. Высокая метаболическая активность глюкозы коррелирует с истощением пула CD4+ лимфоцитов, а повышенная гликолитическая активность связана с активацией Т-клеток у ВИЧ-инфицированных, что подтверждено в исследовании J.A. Hollenbaugh et al. [169]. Экспериментально установлено, что ингибирование гликолиза снижает вирусную нагрузку [186]. Glut1 является основным переносчиком глюкозы в макрофаги. В результате ВИЧ-инфицирования происходит трансформация макрофагов. Данные макрофаги характеризуются повышенной экспрессией Glut1 и гликолитическим метаболизмом, способствующими высокой продукции провоспалительных медиаторов, включая IL-6, TNF, IL-1 [153].

Клинически установлена восприимчивость к ВИЧ-инфекции практически всех клеток печени: гепатоцитов (ГЦ), клеток Купфера (КК), эндотелиальных клеток печени (ЭКП), звездчатых клеток печени (клетки Ито) (ЗКП), лимфоцитов печени (ЛП). ГЦ являются одним из резервуаров ВИЧ-инфекции в печени, что приводит к инфицированию Т-лимфоцитов, а также других клеток печени посредством межклеточных контактов [137].

Большое значение в патогенезе поражения печени при ВИЧ-инфекции

придается хемокиновым рецепторам (ХР) CCR5 и CXCR4,

21

экспрессированным на поверхности ГЦ и других клеток печени, являющихся основными ко-рецепторами ВИЧ-инфекции для входа в клетки, активация которых оказывает модулирующее влияние на иммунный ответ в печени [5, 31, 142]. Инфекция гепатотропными вирусами приводит к формированию воспалительного инфильтрата в печени (ВИП), приводя к изменению соотношения субпопуляций Т-лимфоцитов и других клеток ВИП [137].

Лимфоциты печени (ЛП), несущие на себе рецептор ЕК - молекулу адгезии CD56+, представляют одну из основных популяций ЛП, составляющую 20% в здоровой печени, в то время как содержание ЕК в крови менее 10%. Основная функция этих клеток - ответ на вирусные инфекции и опухолевую трансформацию клеток. Считается, что в ВИП при вирусных гепатитах содержание ЕК может достигать 90% [26, 137].

CD68 - маркер макрофагов и моноцитов, экспрессирован на КК. Обнаружение маркера CD68 в клетках ВИП свидетельствует о миграции данных клеток из крови в ткань печени в ответ на патогенные стимулы [113, 137].

Маркер CD20 позволяет дифференцировать В-лимфоциты в ткани печени, которые играют важную роль в адаптивном гуморальном иммунитете против вирусных гепатитов и ВИЧ. Известно, что у здоровых индивидуумов относительное содержание В-лимфоцитов в печени приблизительно такое же или несколько меньше, чем в крови [137].

Экспрессия маркера HLA-DP, DQ, DR (регулятор цитотоксичности; как регулятор силы иммунного ответа через Ir-гены (immune respons gene — ген иммунного ответа HLA-II класса), который присутствует на антиген презентирующих клетках (АПК) и активированных клетках, таких как гранулоциты, активированные тканевые фибробласты, эндотелиоциты, цитотоксические лимфоциты (ЦТЛ), что свидетельствует об активации клеток и участии их в иммунном ответе [105].

TNF-a индуктор локального воспаления, активирует макрофаги и

продукцию оксида азота. Избыточный синтез TNF-a активированными

22

клетками печени вызывает повреждение гепатоцитов с образованием некрозов, индуцирует активацию звездчатых клеток печени (ЗКП) и фиброзообразование в печени [132, 137].

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Рассказова Мария Евгеньевна, 2026 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Актуальные проблемы морфологической диагностики и патоморфоз ВИЧ-инфекции/ В.А. Цинзерлинг, Д.В. Комарова,А.Г. Рахманова [и др.] // Архив патологии. - 2010. - №2. - С.26-30.

2.Анализ клинико-эпидемиологической и медико-социальной ситуации ВИЧ-инфекции в Приморском крае / М.Е. Рассказова, В.Н. Рассказова, Т.Н. Кузьмина [и др.] //16 Конгресс педиатров России с международным участием.

- Москва. - 2012. - С.633.

3.Антиретровирусная терапия в России / О.Г. Юрин, Н.Н. Ладная, А.В. Кравченко [и др.] // Эпидемиология и инфекционные болезни. Актуальные вопросы. - 2021. - Т. 11, № 3. - С. 46-52.

4. Антонов, Н.Н. Особенности патолого-анатомического бисследования умерших ВИЧ-инфицированных больных в условиях многопрофильной городской больницы / Н.Н. Антонов, М.Г. Рыбакова // Альманах «Инфекционные болезни — 2009 г.» / Под общей ред. Н.А .Белякова, А.Г. Рахмановой, А.А. Яковлева. - СПб.: ВВМ. - 2009. - С. 24-27.

5.Арсентьева, Н. А. Хемокиновые рецепторы CXCR3 и CCR6 и их лиганды в печени и крови больных хроническим вирусным гепатитом С // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 2015. - № 8. - С. 218

- 222.

6.Бабиченко, И.И. Новые методы иммуногистохимической диагностики опухолевого роста / И.И. Бабиченко, В.А. Ковязин // Учеб. Пособие - М.: РУДН. - 2008. - 109с.

7.Быхалов, Л.С. Патоморфология изменений в печени умерших от ко-инфекции ВИЧ/туберкулез/ Л.С. Быхалов // Современные проблемы науки и образования. - 2014. - №6.; URL: https://science-education.ru/ ru/article/view?id=15582 (дата обращения: 17.10.2021)

8.Быхалов, Л.С. Посмертная и прижизненная патолого-анатомическая диагностика болезни, вызванной ВИЧ (ВИЧ-инфекции) / Л.С. Быхалов, В.А. Цинзерлинг, В.Е. Карев, Ю.Р. Зюзя, Ю.Г. Пархоменко. - Москва. - 2021. - 205с.

9.Патология / А.В. Берестова, Г.Н. Берченко , В.А. Варшавский [и др.] // Руководство (2-е издание, исправленное и дополненное). - Москва, 2015. -258с.

10.Вартанян, А.А. Пироптоз — воспалительная форма клеточной гибели /Вартанян А.А., Косоруков В.С. // Клиническая онкогематология. -2020. - Т.13. - №2. - С. 129-135.

11. Вирусные цирроза печени: клинический профиль современного пациента, танатогенез и патоморфология/УВ. Эсауленко, К.Е. Новак, А.А. Дземова [и др.]//Инфекционные болезни. - 2023. - Т.21,№1. - С.70 - 79.

12.ВИЧ-инфекция и хронические вирусные гепатиты в Санкт-Петербурге в 2008 г. / В. Е. Жолобов, Н. А. Беляков, Г. В. Волкова, А. Г. Рахманова. — СПб.: 2009. - 14 с.

13.Вирусные гепатиты в Российской Федерации / Е.В. Эсауленко, Л.В. Лялина, Г.Ф. Трифонова [и др.] // Аналитический обзор. - Санкт-Петербург. -2016. - Выпуск 10. - 152c.

14.ВИЧ-инфекция и СПИД [Электронный ресурс]: национальное руководство / под ред. Покровского В.В. - Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2020. -696 с.

15.ВИЧ-инфекция и СПИД [Электронный ресурс]: клинические рекомендации / под ред. В.В. Покровского. - Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2019. -160 с.

16.ВИЧ-инфекция и СПИД. Национальное руководство [Электронный ресурс]: краткое издание / под ред. В.В. Покровского - Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2014. - 528 с.

17.ВИЧ-инфекция у детей Приморского края, клиника, эффективность лечения /М.Е. Рассказова, В.Н. Рассказова, В.Н. Лучанинова [и др.] // Материалы I съезда педиатров Дальнего Востока. - Хабаровск. - 2010. - С. 257- 260.

18.Влияние ВИЧ-инфекции на традиционные факторы риска у ВИЧ-

инфицированных пациентов с естественным течением ВИЧ-инфекции / А.В. Кравченко, Т.Е. Кушакова, И.В Комарова, И.И. Чукаева // В сборнике: Профилактика 2015. Научно-практическая конференция с международным участием. Сер. "Кардиоваскулярная терапия и профилактика; Специальный выпуск" Российское кардиологическое общество. - 2015. - С. 11Ь— 12а.

19.Влияние миграционных процессов на ситуацию по ВИЧ-инфекции (аналитический обзор)/ В.В. Покровский, А.В. Покровская, В.В. Юмагузин [и др.] // Вестник Российской академии медицинских наук. — 2019. — Т. 74, № 2. — С. 88— 97.

20.ВОЗ серия «СПИД». Глобальная стратегия борьбы со СПИДом. — Женева: ВОЗ, 1994.

21.Выявление полиомавируса JC в аутопсийном материале от ВИЧ-инфицированных пациентов с поражением головного мозга методом полимеразной цепной реакции / Т.С. Скачкова, О.Ю. Сильвейстрова, О.В. Ракчеева [и др.] // В книге: Материалы VII Ежегодного Всероссийского Конгресса по инфекционным болезням с международным участием. — 2015. — С. 313.

22.Гепатит С и его исходы в России: анализ заболеваемости, распространенности смертности до начала программы элиминации инфекции/ Н.Н. Пименов, С.В. Комарова, И.В. Карандашова [и др.] // Инфекционные болезни. — 2018. — Т.16, №3. — С. 37— 45

23.Герасимович, А.И. Определение активности и стадии хронического вирусного гепатита /А.И. Герасимович// Патоморфология опухолей и инфекционных заболеваний человека: Материалы IV Республиканской научной конференции патологоанатомов Беларуси. — Мн.: МГМИ. — 2000. — С.53—54.

24.Гистологические и ультраструктурные изменения в легких при ВИЧ-инфекции в сочетании с туберкулезом / Ю.Р. Зюзя, Т.Г. Бархина, Ю.Г. Пархоменко, В.П. Черников //Архив патологии. — 2015. — Т. 77, № 1. — С. 23— 29.

25.Гридаева, Г.И., Белов, Б.С., Аронова, Е.С. ВИЧ-инфекция и аутоиммунные болезни: Современное состояние проблемы // ВИЧ-инфекция и аутоиммуносупрессии. - 2025. - Т. 17, № 1.- С. 7- 18.

26.Гущин, А.Е. Сочетанные инфекции, передаваемые половым путем, у мужчин, практикующих секс с мужчинами // Клиническая дерматология и венерология. - 2022. - Т. 21, №4. - С.502-509.

27.Демографические и клинические характеристики ВИЧ-инфицированных женщин в рутинной клинической практике в Российской Федерации: результаты многоцентрового перекрестного неинтервенционного исследования/ Е.Е. Воронин, Л.Ю. Афонина, Е.А. Орлова-Морозова [и др.] //Эпидемиология и инфекционные болезни. Актуальные вопросы. - 2017. -№3. - С.42- 49.

28.Диагностика микобактериоза у больных ВИЧ-инфекцией / В.Н. Зимина, М.В. Альварес Фигероа, С.Ю. Дегтярева [и др.] // Инфекционные болезни. - 2016. - Т.14, №4. - С.63-70.

29.Диагностика и лечение гепатита С и ВИЧ-инфекции у взрослых: консенсус экспертов / В.Т. Ивашкин, Н.Д. Ющук, М.В. Маевская [и др.] // Инфекционные болезни: новости, мнения, обучение. - 2013. - № 4. - С. 75102.

30.Динамика и анализ причин передачи ВИЧ от матери ребенку в Санкт-Петербурге/ А.В. Самарина, Е.Б. Ястребова, А.Г. Рахманова. [и др.] // ВИЧ-инфекция и иммуносупрессия. - 2012. - Т.4, №3. - С.9-17.

31.Елезов, Д. С. Анализ популяций Т-хелперных клеток памяти, экспрессирующих хемокиновые рецепторы CXCR3 и CCR6, в периферической крови больных хроническим вирусным гепатитом С. Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 2015. - № 160 (8). - С. 204 - 208.

32.Ермолаева, Л. Г. Особенности клинико-лабораторных и морфологических показателей при хронических гепатитах и циррозах печени

/ Л. Г. Ермолаева, Ц.Г. Масевич // Гастробюллетень. - 2001. - №1. - С. 15.

111

33.3айратьянс, О.В. Морфология иммунной системы при опиатной, канабиоидной и полинаркомании / О.В. Зайратьянс, А.Б. Гасанов // Архив патологии. — 2009. — № 5. — С. 35—40.

34.3юзя, Ю.Р. Морфологическиме аспекты ВИЧ-инфекции / Ю.Р. Зюзя, Ю.Г. Пархоменко, А.И. Мазус // Клиническая и экспериментальная морфология. — 2016. — № 1. — С. 21— 25.

35.3юзя, Ю.Р. Возможности морфологической верификации ВИЧ-ассоциированных инфекционных поражений в биопсийеом материале / Ю.Р. Зюзя // Туберкулез и социально-значимые заболевания. — 2021. — №3. — С.26— 38.

36.Ишемия и ее механизм действия в патогенезе гепатита С у больных ВИЧ-инфекцией / М.Е. Рассказова // IV научно-практическая конференция молодых ученых и студентов. — Владивосток, 18 мая 2016. — С. 211—212.

37.Информационный бюллетень №49, 2024 «ВИЧ-инфекция». Референс-центр по мониторингу за ВИЧ и ВИЧ-ассоциированными инфекциями/В.В. Покровский, Н.Н. Ладная, Е.В. Соколова, Е.В. Буравцова. Режим доступа^Ар: //www.hivrussia.info/elektronnye-versii-informatsionnyh-byulletenij/.

38. Информационный бюллетень ЮНЕЙДС 2024 «Глобальная статистика по ВИЧ». Режим доступа: https://www.unaids.org/sites/default/files/media_asset/ UNAIDS_FactSheet_ru.pdf.

39.Казеннова, Е.В. Подтипы вируса иммунодефицита человека 1 типа: классификация, происхождение и распространение в Европе / Е.В. Казеннова, А.Ф. Бобков // Журнал микробиологии. — 2003. — N 1. — С. 90— 96.

40.Канестри, В.Г. Гепатотоксичность антиретровирусной терапии у больных ВИЧ-инфекцией / В.Г. Канестри, А.В. Кравченко, Н.Ю. Ганкина // Эпидемиология и инфекционные болезни. Актуальные вопросы. — 2015. — № 1. — С. 31— 36.

41.Кульчавеня, Е.В. Туберкулез и другие урогенитальные инфекции как заболевания, передающиеся половым путем // Вестник урологии. — 2023. — Т.11, №1. — С.177—183.

42. Клиническая характеристика ВИЧ-инфекции у детей и оценка эффективности / М.Е. Рассказова, В.Н. Лучанинова, В.И. Колесников [и др.]// Восьмой Российский конгресс. - Москва, 20-22 октября 2009. - С.113.

43.Клинико-морфологическая характеристика ВИЧ-инфекции у детей с реализованным ВИЧ-контактом и оценка эффективности лечения/М.Е. Рассказова, В.Н. Лучанинова, В.И. Колесников [и др.] // Тихоокеанский медицинский журнал. - Владивосток. - 2009. - № 4. - С.23-25.

44.Клинико-эпидемиологическая и медико-социальная характеристика ВИЧ-инфекции среди женщин и детей в Приморском крае/М.Е. Рассказова, В.Н. Рассказова, А.И. Симакова [и др.]//Международная заочная научно-практическая конференция «Наука и образование в XXI веке». - Тамбов. -2013. - С.118-119.

45.Кошевая, Е.Г. Вторичные заболевания в танатогенезе при ВИЧ-инфекции/ Е.Г. Кошевая, В.А. Цинзерлинг // ВИЧ-инфекция и иммуносупрессии. - 2019. - Т.11, №1. - С.46-55.

46. Кошевая, Е.Г. Варианты танатогенеза при ВИЧ-инфекции / Е.Г. Кошевая, В.А. Цинзерлинг // Клиническая патофизиология. - 2018. - Т.24, №4. - С.68-74.

47.Кравченко, А.В. Причины летальных исходов у лиц, инфицированных вирусом иммунодефицита человека / А.В. Кравченко, Н.Н. Ладная, В.В. Покровский, Н.В. Козырина, О.Г. Юрин, Е.В. Соколова, Д.Г. Чекрыжова // ЬАрв;//ёх.ёо1.ог§/10.18565/ер1ёет.2023.13.3.56-63.

48.Латыпов, А.Б., Клинико-эпидемиологические особенности инфекций, передающихся преимущественно половым путем, сочетанных с другими инфекциями, входящими в перечень социально значимых заболеваний/ А.Б. Латыпов, Д.А. Валишин, Р.Г. Янпаров, А.Д. Валишина // ВИЧ-инфекция и аутоиммуносупрессии. - 2025. - Том 17, № 1. - С.19-27.

49.Ладная, Н.Н. Основные тенденции развития эпидемии ВИЧ-инфекции среди женщин в Российской Федерации в 2020 году/ Н.Н. Ладная, Е.В. Соколова, В.В. Покровский // В книге: актуальные вопросы ВИЧ-

113

инфекции. Охрана здоровья матери и ребенка. Международная научно-практическая конференция. - Санкт-Петербург. - 2021. - С. 5-15.

50.Ладная, Н.Н. Основные причины заражения ВИЧ-инфекцией в Российской Федерации/ Н.Н. Ладная, Е.В. Соколова, В.В. Покровский // В книге: Инфекционные болезни в современном мире: эволюция, текущие и будущие угрозы. Сборник трудов XIV Ежегодного Всероссийского Конгресса по инфекционным болезням имени академика В.И.Покровского. - Москва. -2022. - С. 95.

51.Латарцева, Л.Н. Тальк-индуцированные гранулёмы у наркоманов/ Л.Н. Латарцева, А.Н. Кривенко // Архив патологии. - 2013. - № 4. - С. 24-27.

52.Леенман, Е.Е. Морфологические и иммуногистохимические особенности первичных лимфом головного мозга у больных СПИДом/ Е.Е. Леенман, В.А. Цинзерлинг, К.М. Пожарисский // Архив патологии. - 2002. -№ 1. - С. 25-29.

53.Лобзин, Ю.В. Возможности и перспективы лечения хронического гепатита С у детей и взрослых (обзор литературы)/ Ю.В. Лобзин, Л.Г. Горячева, Н.В. Рогозина // Медицина экстремальных ситуаций.- 2015. -№ 2 (52). - С. 8-16.

54.Лобзин, Ю.В. Состояние инфекционной заболеваемости детей в Российской Федерации / Ю.В. Лобзин, Л.Н. Коновалова, Н.В. Скрипченко // Медицина катастроф. - 2015. - № 2 (90). - С. 30-36.

55.Магомедова, З.С. Экспрессия рецепторов апоптоза на клетках биоптатов печени/ З.С. Магомедова, З.С. Каграманова // Международный журнал экспериментального образования. - 2015. - №12 (часть 5). - С.660-663.

56.Медико-социальная характеристика особенностей здоровья ВИЧ-позитивных беременных и рожденных ими детей / М.Е. Рассказова, В.Н. Рассказова, В.Н. Лучанинова, В.Я. Кривелевич // Тихоокеанский медицинский журнал. - Владивосток. - 2011. - №3. - С.32-33.

57.Методы выявления клинико - эпидемиологических, медико-

114

социальных, морфологических и иммунологических особенностей состояния здоровья детей Приморского края, оставшихся без попечения родителей, с перинатальной ВИЧ-инфекцией/М.Е. Рассказова, Г.В. Рева, В.Н. Рассказова, И.В. Рева // Материалы III региональной научной конференции ДВГМУ «Актуальные вопросы экспериментальной биологии и медицины». -Хабаровск. - 2017. - С.81-90.

58.Морфологические аспекты ВИЧ-инфекции / Ю. Г. Пархоменко, Ю. Р. Зюзя, А. И. Мазус. // Москва: Литтера. - 2016. - 162 с.

59.Морфологическая характеристика ВИЧ-ассоциированного туберкулеза в зависимости от количества CD4+-лимфоцитов в крови / Ю.Р. Зюзя, В.Н. Зимина, М.В. Альварес Фигероа [и др.] // Архив патологии. - 2014.

- Т. 76, № 5. - С. 33-37.

60.Морфологические особенности хронической гепатопатии при сочетании HCV-инфекции и хронической алкогольной интоксикации/ C.B. Пауков, И.В. Папова, П.П. Огурцов [и др.] // Архив патологии. - 2001. - Т. 63.

- С. 16-20.

61.Морфологическая основа аутоиммунных проявлений при вирусных гепатитах / К.Т. Умбетова, Е.В. Волчкова, М.В. Киселевский [и др.] //Эпидемиология и инфекционные болезни. - 2012. - № 5. - С. 4-6.

62.Морфологическая диагностика интравенозной наркомании по данным аутопсий умерших больных ВИЧ-инфекцией/А.Н. Неволин, Л.М. Гринберг, Н.Е. Костерина, Р.Б. Бердников // Уральский мед. журнал. - 2016. -№3. - С.116-120.

63.Некоторые аспекты поражения головного мозга, вызванного JC вирусом у ВИЧ-инфицированных пациентов по данным аутопсии/ Н.В. Мозгалева, Ю.Г. Пархоменко, О.Ю. Сильвейстрова [и др.] // В книге: Материалы VII Ежегодного Всероссийского Конгресса по инфекционным болезням с международным участием. - 2015. - С. 229-230.

64.Особенности качества жизни у детей специализированного отделения

детской больницы, рожденных ВИЧ-позитивными женщинами, с учетом

115

клинической и медико-социальной характеристики обследуемых /М.Е. Рассказова, В.Н. Рассказова, А.И. Симакова [и др.] // Журнал Научный потенциал. - 2012. - №2. - С. 17-22.

65.Особенности клинико-эпидемиологической и медико-социальной ситуации по ВИЧ-инфекции в Приморском крае /М.Е. Рассказова, В.Н. Рассказова, Н.Г. Садова [и др.] // Журнал Фундаментальные исследования. -2012. - №4 (часть 1). - С. 105-108.

66.Особенности клинических изменений иммунной недостаточности у ВИЧ-инфицированных детей, оставшихся без попечения родителей, при проведении комплекса профилактических мероприятий/М.Е. Рассказова, В.Н. Рассказова, Н.Г. Садова, А.И. Симакова // Журнал РАЕ Международный журнал экспериментального образования. - 2013. - №10. - С.101-104.

67. О состоянии санитарно-эпидемиологического благополучия населения в Российской Федерации в 2024 году: Государственный доклад. -М.: Федеральная служба по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека, 2025. - 424 с. ISBN 978-5-7508-2350-5.

68. Пархоменко, Ю.Г. Основные принципы формулировки патологоанатомического диагноза при ВИЧ-ассоциированных инфекциях / Ю.Г. Пархоменко, Ю.Р. Зюзя // Архив патологии. - 2013. - Т. 75, № 6. - С. 4447.

69.Пархоменко, Ю.Г. Морфологические аспекты ВИЧ-инфекции/ Ю.Г. Пархоменко, Ю.Р. Зюзя, А.И. Мазус // Архив патологии. - 2016. - № 6. - С. 44-48.

70.Пархоменко, Ю.Г. Морфологические аспекты ВИЧ-инфекции/ Ю.Г. Пархоменко, Ю.Р. Зюзя, А.И. Мазус// М., изд-во «Литтера». - 2016. - 162 с.

71. Патоморфо логические изменения в тканях печени умерших от ВИЧ-инфекции пациентов/ М.Е. Рассказова, Г.В. Рева, И.В. Рева // Международный научно-исследовательский журнал. - 2026. - №1(163). - С. 1-7.

72.Патогенез коронавирусной болезни 2019 (COVID-19), вызванной

Cevere Acute Respiratore Syndrome Coronavirus (SARS COV-2)/ Рассказова

116

М.Е., Рева И.В., Ямамото Т., Годзиевская К.В. [и др.] // Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований. - 2020. - №9. - С. 2329.

73.Пирс, Э. Гистохимия, теоретическая и прикладная / Э. Пирс // М.: Иностранная литература, 1962. - 962с.

74.Пневмоцистная пневмония, туберкулез легких и их сочетаний у больных с ВИЧ-инфекцией / Т.Н. Ермак, Э.Р. Самитова, А.К. Токмалаев [и др.] // Эпидемиология и инфекционные болезни. - 2008. - № 3. - С. 34-38.

75.Повреждение структуры красного костного мозга в патогенезе СОУГО-19 / М.Е. Тучина, И.В. Рева, Т.Ямамото [и др.] // Цитология. - 2022. -Т.64, №3. - С.69-71.

76.Покровский, В.В. ВИЧ/СПИД сокращает число россиян и продолжительность их жизни/ В.В. Покровский, Н.Н. Ладная, А.В. Покровская // Демографическое обозрение. - 2017. - Т.4, № 1. - С.65-82.

77.Покровский, В.В. Инфекция, вызываемая вирусом иммунодефицита человека, в России / В.В. Покровский // Терапевтический архив. - 2016. - Т.88, №11. - С.4-11.

78.Покровский, В.В. Манифестация СПИДа в России/ В.В. Покровский //Эпидемиология и инфекционные болезни. Актуальные вопросы. - 2015. - №

I. - С.42-47.

79.Покровский, В.В. Лекции по ВИЧ-инфекции. 2-е изд. перераб. и дополн. / В.В. Покровский, Н.Н. Ладная, О.Н. Хохлова // Изд-во ГЭОТАР-Медиа, 2018. - 848с.

80.Покровский, В.В Инфекция, вызываемая вирусом иммунодефицита, человека в России и стратегии борьбы с ней / В.В. Покровский // Эпидемиология и инфекционные болезни. Актуальные вопросы. - 2021. - Т.

II, № 3. - С. 6-12.

81.Потенциальные прогностические факторы в канцерогенезе / М.Е. Рассказова, И.В. Рева, Г.В. Рева, Т.Ямамото [и др.] // Журнал Успехи современного естествознания. - 2014. - №12 (часть 4). - С.517-521.

117

82.Применение антиретровирусных препаратов в комплексе мер, направленных на профилактику передачи ВИЧ от матери ребенку / В.Л. Тютюнник, Л.В. Адамян, Л.Ю. Афонина [и др.] // Проблемы репродукции. — 2018. — Т. 24, № 6. — С. 216—246.

83.Причины летальных исходов среди лиц, инфицированных ВИЧ, в Российской Федерации в 2008-2018 гг./ А.В. Кравченко, Н.Н. Ладная, О.Г. Юрин [и др.] // Эпидемиология и инфекционные болезни. Актуальные вопросы. — 2020. — Т. 10, № 3. — С. 63—69.

84. Причины летальных исходов у больных ВИЧ-инфекцией в Российской Федерации в 1987-2012 гг. / Н.Н. Ладная, В.В. Покровский, Н.В. Козырина [и др.] // В сборнике: Сборник научных трудов к 50-летию Центрального научно-исследовательского института эпидемиологии Роспотребнадзора. — Москва. — 2013. — С.157—163.

85.Причины смерти и патоморфологическая характеристика органов при туберкулёзе, ассоциированном с ВИЧ-инфекцией / Л.С. Быхалов, Н.Н. Седова, В.В. Деларю [и др.] // Вестник Волгоградского государственного медицинского университета. — 2013. — № 3. — С. 64—68.

86.Профилактика вертикальной передачи ВИЧ-инфекции в регионах Российской Федерации среди женщин, употребляющих психоактивные вещества в период беременности / Е.В. Павлович, Т.А Селивестрова., В.Р.Курбанов [и др.] // В книге: Материалы VI Ежегодного Всероссийского Конгресса по инфекционным болезням. — 2014. — С. 136—146.

87.Прожерин, С.В. Мониторинг заболеваемости инфекциями, передаваемыми половым путем, среди людей, живущих с ВИЧ // Клиническая дерматология и венерология. — 2020. — Т.19, №6. — С.795—801.

88.Распространенность ВИЧ-инфекции среди потребителей инъекционных наркотиков на территории Сибирского федерального округа/ Н.Н. Ладная, В.В. Покровский, Е.В. Соколова, Д.Г. Чекрыжова // Эпидемиология и инфекционные болезни. Актуальные вопросы. — 2021. — Т.

11, № 4. — С. 7—13.

89.Рахматулина, М.Р., Новоселова, Е.Ю., Мелехина, Л.Е. Анализ эпидемиологической ситуации и динамики заболеваемости инфекциями, передаваемыми половым путем, в Российской Федерации за десятилетний период (20212-2022гг.) // Вестник дерматологии и венерологии. - 2024. -Т.100, №1. - С.8-23.

90.Роль ишемии в патогенезе гепатита С, осложненного гломерулонефритом и канцерогенезом / М.Е. Рассказова, И.В. Рева, Г.В. Рева, Т.Т. Ямамото [и др.] // Журнал Современные проблемы науки и образования. - 2015. - № 5. URL: https://science-education.ru/ru/article/view?id=22049 (дата обращения: 19.08.2022)

91.Российская база данных устойчивости ВИЧ к антиретровирусным препаратам. URL: www.hivresist.ru. Дата обращения: 10.11.2022.

92.Серов, В.В. Морфологические критерии оценки этиологии, степени активности и стадии процесса при вирусных хронических гепатитах В и С /

B.В. Серов, Л.О. Севергина // Архив патологии. - 1996. - №4. - С.61—65.

93.Сердюкова, Е.А., Щава, С.Н. Особенности клиники и течения дерматозов и ИППП у ВИЧ-инфицированных пациентов Волгоградской области// Иммунопатология, аллергология, инфектология. - 2022. - №1. -

C.63-70.

94.Сирица, А.В. Структура причин смерти среди инфицированных ВИЧ в Российской Федерации с 2005 по 2015гг./ А.В. Сирица, Т.И. Симашев, Н.Н. Ладная // Инфекционные болезни. - 2017. - Т.15, № 51. - С.257-258.

95.Современные подходы к лечению ВИЧ-инфекции/ М.Е. Рассказова, В.Н. Рассказова, В.П. Иващенко [и др.] // Материалы VII Дальневосточного регионального конгресса с международным участием. Тихоокеанский медицинский журнал. - Владивосток. - 2011. - №3. - С. 87-88.

96.Слепцова, С.С. Роль вирусных гепатитов в развитии первичного рака печени в Якутии / С.С. Слепцова, А.Г. Рахманова, В.В. Шаройко // Инфекционные болезни: новости, мнения, обучение. - 2015. - № 3 (12). - С. 76-82.

97.Социально - медицинский статус ВИЧ - инфицированных женщин, отказавшихся от своих детей/ М.Е. Рассказова, В.Н. Рассказова, В.Н. Лучанинова, В.П. Иващенко // Тихоокеанский медицинский журнал. — Владивосток. — 2009. — №4. — С.100—102.

98. Спектр поражения почек при ВИЧ-инфекции по данным аутопсии/Н.Д. Ющук, М.М. Гаджикулиева, Г.В. Волгина [и др.]//В сборнике: Актуальные вопросы инфекционных болезней в клинике и эксперименте. Сборник статей XXII Юбилейной Всероссийской Научно-практической конференции. Под общей редакцией Д.Р. Ахметова. — 2017. — С. 76—79.

99.Старцева, М.С. Количественная оценка интенсивности гистохимических и иммуногистохимических реакций с применением стандартных компьютерных программ / М.С. Старцева, В.М. Черток // Тихоокеанский медицинский журнал. — 2012. — №1. — С. 121—123.

100.Структура вторичных заболеваний и современные подходы к их лабораторной диагностике у больных ВИЧ-инфекцией/В.И. Шахгильдян, М.С. Ядрихинская, А.П. Сафонова [и др.]// Эпидемиология и интфекционные болезни. Актуальные вопросы. — 2015. — №1. — С.24 — 30.

101 .Сухорук, А. А. Цирроз печени как исход хронического гепатита С// Журнал инфектологии. — 2014. — № 6(1). — С. 67 — 71.

102.Токмакова, Н.П. Гистохимия: учебное пособие / Н.П. Токмакова. — Владивосток: Изд-во ДВГУ. — 2001. — 31с.

103.Туберкулезное поражение печени у больной ко-инфекцией (ВИЧ/Н^) / Н.В.Матиевская, В.М. Цыркунов, Н.И. Прокопчик [и др.] // Журнал ГрГМУ. — 2009. — № 1. — С.129—131.

104. Факторы риска формирования Неходжкинской лимфомы у больных с Ко-инфекцией ВИЧ и вирусным гепатитом С / Е.Л.Мельникова, Е.В. Волчкова, Е.В. Иванников [и др.] // Эпидемиология и инфекционные болезни. — 2013. — № 5. — С. 4—8.

105.Хаитов, Р.М. Иммунология: учеб. для студентов мед. вузов / Р.М.

Хаитов, Г.А. Игнатьева, И.Г. Сидорович. //Москва: Медицина, 2000. — 432 с.

120

106.Характеристика особенностей состояния здоровья ВИЧ-инфицированных беременных и рожденных ими детей / М.Е. Рассказова, В.Н. Рассказова, В.Н. Лучанинова [и др.] // Восьмой Российский конгресс. -Москва, 20-22 октября 2009. - С.115.

107.Хронический вирусный гепатит C и цирроз печени / А.Г. Рахманова, В.В. Шаройко, А.А. Яковлев, В.А. Кащенко // Руководство для врачей. - Санкт-Петербург. - 2016. - 212с.

108.Хронический гепатит С и ВИЧ-инфекция /Г.М. Жээналиева, А.К. Канатбекова, М.М. Абдикеримова [и др.] // Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований. - 2021. - №6. - С.57-62.

109.Хрянин, А.А. ВИЧ-инфекция в терапевтической практике [Электронный ресурс] / Хрянин А.А., Решетников О.В. //Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2018. - 88 с.

110.Цинзерлинг, В.А. Значение морфологических исследований в диагностике и изучении патогенеза инфекций. Тканевая микробиология /В.А. Цинзерлинг //Журнал инфектологии. - 2018. - Т. 10, №3. - С. 124-132.

111.Цинзерлинг, В.А. ВИЧ-инфекция и туберкулёз. Проблемы клинико-морфологических сопоставлений / В.А. Цинзерлинг // Медицинский академический журнал. - 2013. - Т. 13, № 4. - С. 87-91.

112.Чеганов, А.В. Структура морфологических изменений печени у больных ВИЧ-инфекцией / А.В. Чеганов, А.В. Кравченко // В книге: Материалы VI Ежегодного Всероссийского Конгресса по инфекционным болезням. - 2014. - С. 339-357.

113.Шульц, К.В., Широкоступ, С.В., Лукьяненко, Н.В. Некоторые эпидемиологические особенности ВИЧ-инфекции на современном этапе на территории Российской Федерации (обзорная статья)// Медицина. - 2023. -Т.11, №3 - C. 76-90.

114.Эпидемиология ВИЧ-инфекции. Место мониторинга, научных и

дозорных наблюдений, моделирования и прогнозирования обстановки

/Н.А. Беляков, В.В. Рассохин, В.В. Розенталь [и др.] // ВИЧ-инфекция и

121

иммуносупрессии, - 2019. - Том 11, № 2. - C. 845-856.

115.Ющук, Н. Д. Инфекционные болезни: национальное руководство -2-е изд., переработанное и доп.// М.: ГЭОТАР-Медиа. - 2019. - 1104 с.

116.Abu Odeh, R., Al-Mawlawi, N., Al-Qahtani, A.A., Bohol, M.F., Al-Ahdal, M.N., Hasan, H.A., Abu Odeh, L., Nasrallah, G.K. Detection and genotyping of torque teno virus (TTV) in healthy blood donors and patients infected with HBV or HCV in Qatar // J Med Virol. - 2015 Feb 9.doi: 10.1002/jmv.24146.

117.Agha, S, Sherif, L. S., Allam, M. A., Fawzy, M. Transplacental transmission of hepatitis С virus in HIV-negative mothers. // Res. Virol. - 1998. -№ 149. - P. 229 - 234.

118.An, J., Kim, J.W., Shim, J.H. et al. Chronic hepatitis B infection and nonhepatocellular cancers: A hospital registry-based, case-control study//PLoS One. -2018. - Vol.13 (3). - P.e0193232.

119.Annegowda, V.M., Devi, H.U., Rao, K. et al. Immunohistochemical study of alpha-smooth muscle actin in odontogenic cysts and tumors//J Oral Maxillofac Pathol. - 2018. - Vol.22 (2). - P. 188-92.

120.Azevedo-Pereira, J.M., Santos-Costa, Q. HIV interaction with human host: HIV-2 as a model of a less virulent infection // AIDS Rev. - 2016. - Vol. 18 (1). - p. 44-53.

121.Banales, J.M., Huebert, R.C., Karlsen, T. et al. Cholangiocyte pathobiology//Nat Rev Gastroenterol Hepatol. -2019. - Vol.16 (5). - P. 69-281.

122.Barber, T.J., Moyle, G., Hill, A., Singh, G.J., Boffito, M., Nelson, M. Effect of hyperbilirubinemia on neurocognitive, renal, bone and cardiovascular markers in HIV infection treated with boosted protease inhibitors // J Int AIDS Soc. -2014. - Vol.17(4 Suppl 3). - P.19827.

123.Boelen, L., Debebe, B., Silveira, M. et al. Inhibitory killer cell immunoglobulin-like receptors strengthen CD8+ T cell-mediated control of HIV-1, HCV, and HTLV-1 // Sci. Immunol. - 2018. - Vol. 3 (29). - P.eaao2892.

124.Bonjoch, A., Bayes, B., Riba, J. [et al.] Validation of estimated renal

function measurements compared with the isotopic glomerular filtration rate in an

122

HIV-infected cohort // Antiviral Res. - 2010. - Vol.88. - P.347-354.

125. Bruel, T., Schwartz, O. Markers of the HIV-1 reservoir: facts and controversies // Curr. Opin. HIV AIDS. - 2018. - Vol. 13 (5). - P. 383-388.

126.Bruschi, F.V., Tardelli, M., Herac, M. et al. Metabolic regulation of hepatic PNPLA3 expression and severity of liver fibrosis in patients with NASH//Liver Int. - 2020. - Vol.40 (5). - P. 1098-110.

127.Bui, V.C., Nguyen, T.H. Insights into the interaction of CD4 with anti-CD4 antibodies // Immunobiology. - 2017. - Vol. 222 (2). - P. 148-154.

128.Cai, J., Osikowicz, M., Sebastiani, G. Clinical significance of elevated liver transaminases in HIV-infected patients //Aids. - 2019. - T. 33. - №. 8. - C. 1267-1282.

129.Calis, J.C., Phiri, K.S., Vet, R.J., de Haan, R.J., Munthali, F., Kraaijenhagen, R.J., Hulshof, P.J., Molyneux, M.E., Brabin, B.J., Boele van Hensbroek, M., Bates, I. Erythropoiesis in HIV-infected and uninfected Malawian children with severe anemia // AIDS. - 2010. - Vol. 24(18). - P.2883-2887.

130.Campbell, L.J., Desai, M., Hegazi, A. [et al.] Renal impairment is associated with coronary heart disease in HIV-positive me // HIV Clin Trials. -2012. - Vol.13. - P.343-349.

131.Chan, DP, Sun, HY, Wong, HT, Lee, SS, Hung, CC. Sexually acquired hepatitis C virus infection: a review//Int J Infect Dis. - 2016. - Vol.49. - P.47-58.

132.Chan, A.W.H., Quaglia, A., Haugk, B., Burt, A. Atlas of Liver Pathology //Series: Atlas of Anatomic Pathology. - 2014.

133.Chen, M.H., Chen, M.H., Tsai, C.Y., Chou, C.T., Lin, H.Y., Huang, D.F., Huang, Y.H. Incidence and antiviral response of hepatitis C virus reactivation in lupus patients undergoing immunosuppressive therapy // Lupus. - 2015 Feb 16. pii: 0961203315571465.

134. Church, R.J., Watkins, P.B. The transformation in biomarker detection and management of drug-induced liver injury//Liver Int. - 2017. - Vol.37 (11). - P. 1582-90.

135. Clifford, G.M., Franceschi, S. Cancer risk in HIV-infected persons:

123

influence of CD4(+) count // Future Oncol. - 2009. - Vol. 5. - P. 669-678.

136.Conway, J.M., Perelson, A.S. Residual viremia in treated HIV+ individuals // PLoS Comput. Biol. - 2016. - Vol. 12 (1). - P.e1004677.

137.Crane, M. Human immunodeficiency virus infection and the liver/M.Crane, D. Iser, S. Levin // World Y. Hepatol. - 2012. - N4(3). - P. 9 - 98.

138.Culbert, G.J. Understanding the Health Needs of Incarcerated Men Living With HIV/AIDS: A Primary Health Care Approach // J. Am. Psychiatr. Nurses Assoc. - 2011. - Vol. 17 (2). - P. 158-170.

139.Dabral, P., Khera, L., Kaul, R. Host proteins associated with Hepatitis C virus encoded NS4A // Virusdisease. - 2014. - Vol. 25(4). - P.493- 496.

140.Dadrich, M., Nicolay, N.H., Flechsig, P. et al. Combined inhibition of TGFp and PDGF signaling attenuates radiation-induced pulmonary fibrosis// Oncoimmunology. - 2016. - Vol.5(5). - P. e1123366.

141.Danjuma, M.I., Sajid, J., Fatima, H. et al. Novel biomarkers for potential risk stratification of drug induced liver injury (DILI): A narrative perspective on current trends//Medicine (Baltimore). - 2019. - Vol.98 (50) - P. e18322.

142.Dazley, J, Sison, R, Slim, J. Long-Term Consequences of Hepatitis C Viral Clearance on the CD4 (+) T Cell Lymphocyte Course in HIV/HCV CoinfectedPatients//AIDS Res Treat. - 2015. - Vol. 10. - P.687-699.

143.De Oliveira, F., Cappy, P., Lemee, V. et al. Detection of numerous HIV-1/MO recombinants in France // AIDS. - 2018. - Vol. 32 (10). - P. 1289-1299.

144.Dhamangaonkar, A.C., Mathew, A., Pazare, A.R. Total Lymphocyte Count and Haemoglobin Concentration Combined as a Surrogate Marker for Initiating Highly Active Antiretroviral Therapy in a Resource - limited Setting as against CD4 Cell Count // West Indian Med J. - 2014. - Vol.63(5). -132p.

145.Diop, M.E., Bastard, J.P., Meunier, N., Thevenet, S., Maachi, M., Capeau, J., Pialoux, G., Vigouroux, C. Inappropriately low glycated hemoglobin values and hemolysis in HIV-infected patients // AIDS Res Hum Retroviruses. -2006. - Vol. 22(12). - P.1242-247.

146. Dupont,S. Role of YAP/TAZ in cell-matrix adhesion-mediated signalling and mechanotransduction//Exp Cell Res. - 2016. - Vol.343 (1). - P.42-53.

147.Duy Thong, V., Akkarathamrongsin, S., Avihingsanon, A., Theamboonlers, A., Poovorawan, Y., Tangkijvanich, P. The Correlation between Hepatitis C Core Antigen and Hepatitis C Virus RNA Levels with Respect to Human Immunodeficiency Virus Status, Hepatitis C Virus Genotype and Interferon-Lambda-4 Polymorphism//Intervirology. - 2015. - Vol.58(2). - P.73-79.

148.EASL recommendations on treatment of hepatitis C: Final update of the series//J Hepatol. - 2020. - Vol.73(5). - P.1170-1218.

149.Erythrocytes as a target of SARS COV-2 in pathogenesis of COVID-19/ Mariya Rasskazova, Ivan Reva, Tatsuo Yamamoto [et al.] / Archiv Euromedica. -2020. - V.10, №3. - P. 5-11. [Q4.WOS]

150.Fanales-Belasio, E., Raimondo, M., Suligoi, B., Butto, S. HIV virology and pathogenetic mechanisms of infection: a brief overview // Ann. Ist. Super Sanita. - 2010. - Vol. 46 (1). - P. 5-14.

151.Fan, H.W., Guo, F.P., Li, Y.J., Li, N., Li, T.S. Prevalence of Thrombocytopenia among Chinese Adult Antiretroviral-naive HIV-positive Patients // Chin Med J (Engl). - 2015. - Vol.128(4). - P.459-464. doi: 10.4103/03666999.151078. PMID: 25673446.

152.Feria, M.G., Taborda, N.A., Hernandez, J.C., Rugeles, M.T. Effects of prebiotics and probiotics on gastrointestinal tract lymphoid tissue in HIV infected patients // Rev. Med. Chil. - 2017. -Vol. 145 (2). - P. 219-229.

153.Freemerman, A.J., Johnson, A.R., Sacks, G.N. et al. Metabolic reprogramming of macrophages: glucose transporter 1 (GLUT1)-mediated glucose metabolism drives a proinfl ammatory phenotype // J. Biol. Chem. - 2014. - Vol. 289. - P. 7884-7896.

154.Fu, S., Wu, D., Jiang, W. et al. Molecular Biomarkers in Drug-Induced Liver Injury: Challenges and Future Perspectives//Front Pharmacol. - 2020. - Vol. 10. - P. 1667.

155.Gane, E., Kershenobich, D., Seguin-Devaux, C., Kristian, P., Schreter, I.,

125

Aho, I., Dalgard, O., Shestakova, I., Nymadawa, P., Blach, S., Gower, E., Razavi, H., Razavi-Shearer, K., Estes, C., Acharya, S., Anand, A.C., Andersson, M.I., Arendt, V., Staub, T., Struck, D. et al. Strategies to manage hepatitis C virus (HCV) infection disease burden - volume 2 //Journal of Viral Hepatitis. - 2015. - Vol. 22, № S1. - P.46-73.

156.Gao, Y., Cao, Z., Yang, X. et al. Proteomic analysis of acetaminophen-induced hepatotoxicity and identification of heme oxygenase 1 as a potential plasma biomarker of liver injury//Proteomics Clin Appl. - 2017. - Vol.11 (1-2).

157.Gebara, N.Y, El Kamari, V., Rizk, N. HIV-1 elite controllers: an immunovirological review and clinical perspectives // J. Virus Erad. - 2019. - Vol. 5 (3). - P.35-41.

158.Geller, S.A. Liver: tissue handling and evaluation // Methods Mol. Biol. -2014. -Vol. 1180. - P. 303-321.

159.Grint, D., Mocrofta, A., Peters, L., Kirk, O., Lundgren, J.D., Rockstroh, J.K., Rakmanova, A., Trofimova, T., Lacombe, K., Karpov, I., Galli, M., Domingo, P., Losso, M., Kundro, M., Vetter, N., Zangerle, R., Vassilenko, A., Mitsura, V.M., Paduto, D., Clumeck, N. et al. Liver-related death among HIV/hepatitis C Virus-CO-infected individuals: implications for the ERA of directly acting antivirals // AIDS. - 2015. -Vol. 29, № 10. - P.1205-1215.

160.Gong, Z., Tas, E., Yakar, S. et al. Hepatic lipid metabolism and nonalcoholic fatty liver disease in aging//Mol Cell Endocrinol. - 2017. -Vol.455. -P. 115-30.

161.Goodman, Z.D., Ishak, K.G. Histopathology of hepatitis C virus infection // Semin. Liver Dis. - 1995. - №15. - P.70-81.

162.Gurgo, C., Robert-Guroff, M., Gallo, R.C. An overview of the human T-lymphotropic retroviruses and the role of HTLV-III/LAV in AIDS // Antibiot. Chemother. -1987. - Vol. 38. - P. 1-12.

163.Gutierrez, J., Albuquerque, A. L. A., Falzon, L. HIV infection as vascular risk: a systematic review of the literature and meta-analysis //PloS one. - 2017. - T. 12, №. 5. - C. e0176686.

164.Hamada, Y. et al. Sensitivity and specificity of WHO's recommended four-symptom screening rule for tuberculosis in people living with HIV: a systematic review and meta-analysis //The Lancet HIV. - 2018. - T. 5, №. 9. - C. e515-e523.

165.Healey, C.G., Chapman, R.W.G., Fleming, K.A. Liver histology in hepatitis C infection: a comparison between patient with persistently normal or abnormal transaminases // Gut. -1995. - № 37. - P.274.

166.Hemophagocytosis in the red bone marrow of patients with COVID-19 with SARS-COV-2 infection / Mariya Tuchina, Ivan Reva, Tatsuo Yamamoto, Ellada Slabenko [et al.] // Archiv EuroMedica. - 2023. - T. 13. - №1.

167.Hibner, U., Grégoire, D. Viruses in cancer cell plasticity: the role of hepatitis C virus in hepatocellular carcinoma // Contemp Oncol (Pozn). - 2015. -Vol. 19(1A). - P. 62-67.

168.Ho, D.D. Perspectives series: host/pathogen interactions. Dynamics of HIV-1 replication in vivo // J. Clin. Invest. - 1997. - Vol. 99. - P. 2565-2567.

169.Hollenbaugh, J.A., Munger, J., Kim, B. Metabolite profi les of human immunodefi ciency virus infected CD4+ T cells and macrophages using LC-MS/MS analysis // Virology. - 2011. - Vol. 415. - P. 153-159.

170.Hu, Y., Wan, Z., Zhou, YH. et al. Identifi cation of two new HIV-1 circulating recombinant forms (CRF87_cpx and CRF88_BC) from reported unique recombinant forms in Asia // AIDS Res. Hum. Retroviruses. - 2017. - Vol. 33 (4). -P. 353-358.

171.Irshad, M, Gupta, P, Irshad, K. Immunopathogenesis of liver injury during hepatitis C virus infection//Viral Immunol. - 2019.- Vol.32(3). - P. 112205.

172.Katzenstein, A.-L.A. Diagnostic atlas of non-neoplastic lung disease: a practical guide for surgical pathologists, NY: Demos Medical Publishing, LLC//Springer Publishing Company. - 2016. - P. 115-126.

173.Karagozian, R., Grace, N.D., Qamar, A.A. Hematologic indices improve with eradication of HCV in patients with cirrhosis and predict decompensation //

127

Acta Gastroenterol Belg. - 2014. - Vol. 77(4). - P. 425-432.

174.Kebede, M., Zegeye, D. T., Zeleke, B. M. Predicting CD4 count changes among patients on antiretroviral treatment: Application of data mining techniques //Computer methods and programs in biomedicine. - 2017. - T. 152. - C. 149-157.

175.Khademi, F. et al. Bacterial co-infections in HIV/AIDS-positive subjects: A systematic review and meta-analysis //Folia medica. - 2018. - T. 60 - №. 3 - C. 339-350.

176.Kim, I.H., Kisseleva, T., Brenner, D.A. Aging and liver disease// Curr Opin Gastroenterol. - 2015. - Vol.31(3). - P. 84-91.

177.Kocabayoglu, P., Lade, A., Lee, Y.A., Dragomir, A.C., Sun, X., Isabel Fiel, M., Thung, S., Aloman, C., Soriano, P., Hoshida, Y., Friedman, S.L. P-PDGF Receptor Expressed by Hepatic Stellate Cells Regulates Fibrosis in Murine Liver Injury, but Not Carcinogenesis // J Hepatol. - 2015. - Vol. S0168-8278(15). - P. 73-75.

178.Ku, N.O., Strnad, P., Bantel, H. et al. Keratins: Biomarkers and modulators of apoptotic and necrotic cell death in the liver // Hepatology. - 2016. -Vol. 64 (3). - P.966-6.

179.Kuna, L, Jakab, J, Smolic, R, Wu, GY, Smolic, M. HCV Extrahepatic Manifestations // J Clin Transl Hepatol. - 2019. - Vol.7(2). - P.172-182.

180.Li, S., Xue, F., Zheng, Y. et al. GSTM1 and GSTT1 null genotype increase the risk of hepatocellular carcinoma: evidence based on 46 studies // Cancer Cell Int. -- 2019. -Vol.19 (1). - P.76 - 81.

181.Li, L., Li, D., Heyward, S. et al. Transcriptional regulation of CYP2B6 expression by hepatocyte nuclear factor 3p in human liver cells // PLoS One. -2016. -Vol. 11 (3).

182.Ling, Q, Chen, J, Zhou, H, Zhong, J, Chen, Y, Ye, Q, Zhuo, Y, Min, N, Shang, B. Baseline factors associated with treatment response in patients infected with hepatitis C virus 1b by stratification of IL28B polymorphisms // Arch Virol. -2015. - Vol. 18. - P.193-199.

183.Lingala, S, Ghany, M.G. Natural history of hepatitis C // Gastroenterol

128

Clin North Am. - 2015. - Vol.44(4). - P.717-34.

184. Liver disease as a mayor cause of death amond HIV infected patients: role of hepatitis C and B viruses and alcogol / D. Salmon - Ceron [et al.] // Y. Hepatol. - 2005. - N 42. - P. 799-805.

185.Liu, Xing Bing Xue Za Zhi. - 2020. - Vol.41(2). - P. 145-151.

186.Loisel-Meyer, S., Swainson, L., Craveiro, M. et al. Glut1- mediated glucose transport regulates HIV infection // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. -2012. -Vol. 109. - P. 2549- 2554.

187.Luedde, T., Kaplowitz, N., Schwabe, R.F. Cell death and cell death responses in liver disease: mechanisms and clinical relevance // Gastroenterology. -2014. - Vol. 147 (4). - P.765 - 83.e4.

188.Lucas, S.B., Hounnou, A., Peacock, C. et al. The mortality and pathology of HIV infection in a West African city // AIDS. - 1993. - Vol. 7. - P. 1569-1579.

189.Lucas, G.M., Ross, M.J., Stock, P.G. et al. HIV Medicine Association of the Infectious Diseases Society of America. Clinical practice guideline for the management of chronic kidney disease in patients infected with HIV: 2014 update by the HIV Medicine Association of the Infectious Diseases Society of America // Clin Infect Dis. - 2014. - Vol. 1, 59 (9). - P.96 -138.

190.Luciw, P.A. Human immunodeficiency virus and their replication // D.M. Knipe, P.M. Howley (ed.) // Fields Virology. Philadelphia: Lippincott-Raven, -1996. - P. 1881-1952.

191.Maeso-Diaz, R., Ortega-Ribera, M., Fernández-Iglesias, A. et al. Effects of aging on liver microcirculatory function and sinusoidal phenotype // Aging Cell. -2018. - Vol.17 (6). - P. e12829.

192.Masaisa, F., Gahutu, J.B., Mukiibi, J., Delanghe, J., Philippé, J. Anemia in human immunodeficiency virus - infected and uninfected women in Rwanda // Am J Trop Med Hyg. - 2011. - Vol. 84(3). - P.456-460.

193.Mathews, S.E., Srivastava, D., Balayadav, R., Sharma, A. Association of hematological profile of human immunodeficiency virus-positive patients with

clinicoimmunologic stages of the disease // J Lab Physicians. - 2013. - Vol.5(1). -P.34-37.

194.Mechanism of the hepatitis C with glomerulonephritis and cancerogenesis/Mariya Tuchina, Galina Reva, Valentina Rasskazova [et al.] // Archiv Euromedica. - 2018. - V.8, №1. - P.74-76.

195.McBrien, J.B., Kumar, N.A., Silvestri G. Mechanisms of CD8+ T cellmediated suppression of HIV/SIV replication // Eur. J. Immunol. - 2018. - Vol. 48 (6). - P. 898- 914.

196.MD, PhD (Professor Department of Microbiology and Immunology Department of Pediatrics University of Iowa) // Published February 5, 2020; Updated 2020 March 25. Elsevier. - 2020. - 10 p.

197.Mocroft, A., Ryom, L., Reiss, P. [et al.] A comparison of estimated glomerular filtration rates using Cockcroft-Gault and the Chronic Kidney Disease Epidemiology Collaboration estimating equations in HIV infection // HIV Med. -2014. - Vol.15. - P. 144-152.

198.Mysore, K.R., Leung, D.H. Hepatitis B and C // Clin Liver Dis. - 2018. -Vol. 22 (4). - P.703-22.

199.Nakamura, K., Tateyama, M., Tasato, D., Haranaga, S., Tamayose, M., Yara, S., Higa, F., Fujita, J. Pure red cell aplasia induced by lamivudine without the influence of zidovudine in a patient infected with human immunodeficiency virus // Intern Med. - 2014. - Vol. 53(15). - P.1705-1708.

200.Napolitano, L.A., Grant, R.M., Deeks, S.G. et al. I ncreased production of IL-7 accompanies HIV-1-mediated T-cell depletion: implications for T-cell homeostasis // Nat. Med. - 2001. - Vol. 7. - P. 73-79.

201.Nazari, F, Gumel, AB, Elbasha, EH. Differential Characteristics of Primary Infection and Re-infection Can Cause Backward Bifurcation in HCV Transmission Dynamics // Math Biosci.-2015.- Vol. S0025-5564(15).- P.00034-6.

202.Naziri, H., Baesi, K., Moradi, A. et al. Antiretroviral drug resistance mutations in naive and experienced patients in Shiraz, Iran, 2014 // Arch. Virol. -2016. - Vol. 161 (9). - P. 2503-2509.

203. Ndlovu, Z., Chirwa, T., Takuva, S., 2004-2010 // Pan Afr Med J. - 2014.

- Vol. 19. - 114p. doi: 10.11604 / pamj.2014.19.114.3600 // eCollection/ -2014. PMID: 25722787 Free PMC Article.

204.Neuman, M.G. Alcoholic and non-alcoholic steatohepatitis // Exp. Mol. Pathol. - 2014.

205.Newton, P.J. HIV in acute care // Acute Med. -2018. -Vol. 17 (2). - 61p.

206.Noguchi, S., Saito, A., Nagase, T. YAP/TAZ signaling as a molecular link between fibrosis and cancer // Int J Mol Sci. - 2018. - Vol. 19 (11). - P.e3674.

207.0gawa,S., Hachiya,A., Hosaka,M. et al. A novel drug-resistant HIV-1 circulating recombinant form CRF76_01B identifi ed by near full-length genome analysis // AIDS Res. Hum. Retroviruses. -2016. -Vol. 32 (3). - P. 284-289.

208.0'Hara, S.P., Splinter, P.L., Trussoni, C.E. et al. The transcription factor ETS1 promotes apoptosis resistance of senescent cholangiocytes by epigenetically up-regulating the apoptosis suppressor BCL2L1 // J Biol Chem. -2019. -Vol. 294 (4). - P. 18698-713.

209.0caranza, MP, Riquelme, JA, Garcia, L, et al. Counterregulatory renin-angiotensin system in cardiovascular disease // Nat Rev Cardiol. - 2020. -Vol.17(2). - P.116-129.

210.0kazaki, K., Yanagawa, M., Mitsuyama, T., Uchida, K. Recent advances in the concept and pathogenesis of IgG4-related disease in the hepato-bilio-pancreatic system // Gut. Liver. - 2014. - Vol. 8, № 5. - P. 462-470.

211.Palmer, C.S., Henstridge, D.C., Yu, D. et al. Emerging role and characterization of immunometabolism: Relevance to HIV pathogenesis, serious non-AIDS events, and a cure // J. Immunol. -2016. - Vol. 196 (11). - P. 4437-4444.

212.Parikh, U.M., McCormick, K., van Zyl, G., Mellors, J.W. Future technologies for monitoring HIV drug resistance and cure // Curr. Opin. HIV AIDS.

- 2017. - Vol. 12 (2). - P. 182-189.

213.Park, W.J., Kim, S.Y., Kim, Y.R. et al. Bortezomib alleviates drug-induced liver injury by regulating CYP2E1 gene transcription // Int J Mol Med. -2016. - Vol. 37 (3). - P.613-22.

214.Pawlak, M., Lefebvre, P., Staels, B. Molecular mechanism of PPARa action and its impact on lipid metabolism, inflammation and fibrosis in nonalcoholic fatty liver disease // J Hepatol. - 2015. - Vol.62 (3). - P. 720-33.

215.Pedro, K.D., Henderson, A.J., Agosto, L.M. Mechanisms of HIV-1 cell-to-cell transmission and the establishment of the latent reservoir // Virus Res. -2019. - Vol. 265. - P. 115-121.

216.Peters, L., Lundgren, J.D., Mocroft, A., Soriano, V., Rockstroh, J., Rauch, A., Karlsson, A., Knysz, B., Pradier, C., Zilmer, K., Losso, M., Kundro, M., Vetter, N., Zangerle, R., Karpov, I., Vassilenko, A., Mitsura, V.M., Suetnov, O., Clumeck, N., De Wit, S. [et al.] Hyaluronic acid levels predict risk of hepatic encephalopathy and liver-related death in HIV / Viral hepatitis coinfected patients // PLoS ONE. - 2013. - Vol. 8, № 5. - P. 64-83.

217.Platt, L., et al. Prevalence and burden of HCV co-infection in people living with HIV: a global systematic review and meta-analysis // The Lancet infectious diseases. - 2016. - T. 16, №. 7. - C.797-808.

218.Porichis, F., Hart, M.G., Massa, A. et al. Immune checkpoint blockade restores HIV-specifi c CD4 T cell help for NK cells // J. Immunol. - 2018. - Vol. 201 (3). - P. 971- 981.

219.Postmorten pathological features in liver tissue of HIV patients /M.E. Tuchina, G.V. Reva, I.V. Reva [et al.] // Archiv Euromedica/ - 2019. - V.9, №1. -P. 75-78.

220.Praga, M., Gutiérrez Solís, E., Morales, E. Hepatitis C - induced renal disease in patients with AIDS: an emergent problem // ContribNephrol. - 2012. -Vol.176. - P.24-34.

221.Puzzolante, C., Vecchia, M., Zona, S., Borghi, V., Guaraldi, G., Mussini, C. Monitoring renal function during combination therapy with telaprevir in HIV/HCV co-infected patients with advanced/fibrosis cirrhosis // J Int AIDS Soc.

- 2014. - Vol. 17(4). - P.19627.

222.Reid, E., Suneja, G., Ambinder, R.F. et al. Cancer in people living with HIV, version 1.2018, NCCN Clinical Practice Guidelines in oncology // J. Natl.

132

Compr. Canc. Netw. - 2018. - Vol. 16 (8). - P. 986-1017.

223. Rakhmanova, A.G., Sleptsova, S., Tichonova, N. Outcomes of liver transplantation In patients with cirrhosis and cirrhosis-cancer due to hepatitis B, C and D // Journal of Hepatology. - 2014. - Vol. 60. - P. 205.

224.Rakhmanova, A., Sleptsova, S., Tichonova, N. Outcomes of liver transplantation in patients with cirrhosis and cirrhosis cancer due to hepatitis B, C // Journal of Hepatology. - 2014. - Vol. 60. - P. 411.

225.Rasch, M.G., Helleberg, M., Feldt-Rasmussen, B. et al. Increased risk of dialysis and end stage renal disease among HIV patients in Denmark compared with the background population // Nephrol Dial Transplant. - 2014. - Vol. 29. - P.1232-1238.

226.Reva, I.V., Reva, G.V., Yamamoto, T.T., Gulkov,A.N., Oleksenko, O.M., Rasskazova, M.E., Danilenko, M.V., Vershinina, S.S., Shmelev, M.E., Tyasto, V.A. The role ischemia in pathogenesis of hepatitis С with glomerulonephritis and cancerogenesis // Modern problems of science and education. - 2015. - Vol. № 5. URL: http://www. science-education. ru/ ru/ article/ view?id = 22049 (дата обращения: 27.12.2021).

227.Red bone marrow damage in pathogenesis COVID-19, caused by SARS-COV-2/ Mariya Tuchina, Ivan Revs, Tatsuo Yamamoto [et.al.] // Archiv Euromedica. - 2022. - V. 12, №2. - P. 24-28. [Q4.WOS]

228.Robb, M.L., Eller, L.A., Kibuuka, H. et al. Prospective study of acute HIV-1 infection in adults in East Africa and Thailand // N. Engl. J. Med. - 2016. -Vol. 374 (22). - P. 2120-2130.

229.Roscams, T. Liver biopsy: still the gold standard? The International Liver Congress. -2014. EASL postgraduate course // Viral hepatitis. - P. 34-37.

230.Sarafianos, S.G., Marchand, B., Das, K. et al. Structure and function of HIV-1 reverse transcriptase: molecular mechanisms of polymerization and inhibition // J. Mol. Biol. - 2009. - Vol. 385. - P. 693-713.

231.Saraswat, V., Norris, S., Bergin, C., De Knegt, R.J., Sanchez Avila, J.F., Sonderup, M., Zuckerman, E., Arkkila, P., Stedman, C., Acharya, S., Aho, I.,

133

Anand, A.C., Andersson, M.I., Arendt, V., Staub, T., Struck, D., Baatarkhuu, O., Barclay, K., Hornell, J., Ben-Ari, Z. et al. Historical epidemiology of hepatitis C virus (HCV) in select countries - Volume 2 // Journal of Viral Hepatitis. - 2015. -Vol. 22., № S1. - P. 6-25.

232.Sexually Transmitted Infections Among Individuals Using Preexposure Prophylaxis for the Prevention of HIV Infection: A Systematic Review and Metaanalysis // JAMA Netw. open. NLM (Medline). - 2019. - Vol. 2, № 12. - P. e1917134.

233.Sergio, M Borgia, et al. Identification of a novel hepatitis C virus genotype from punjab, india: expanding classification of hepatitis C virus into 8 genotypes // J Infect Dis. - 2018 Oct 20. - Vol.218(11). - P.1722-1729.

234.Shepherd, L., Mocroft, A., Borges, A.H., Kirk, O., Lundgren, J., Ledergerber, B., Domingo, P., Castagna, A., Rockstroh, J., Knysz, B., Tomazic, J., Karpov, I., Losso, M., Kundro, M., Vetter, N., Zangerle, R., Vassilenko, A., Mitsura, V.M., Suetnov, O., Clumeck, N. et al. Iinfection-related and - unrelated malignancies, HIV and the aging population // HIV Medicine. - 2016. - Vol. 17, № 8. - P. 590-600.

235.Schoenfelder, K.P., Fox, D.T. The expanding implications of polyploidy // J Cell Biol. - 2015. - Vol.209 (4). - P. 485-91.

236.Schuster, C., Mayer, F.J., Wohlfahrt, C. et al. Acute HIV infection results in subclinical infl ammatory cardiomyopathy // J. Infect. Dis. - 2018. - Vol. 218 (3). - P.466- 470.

237.Schwabe, R.F., Tabas, I., Pajvani, U.B. Mechanisms of Fibrosis Development in Nonalcoholic Steatohepatitis//Gastroenterology. - 2020; pii: S0016-5085(20)30169-4.

238.Shivakoti, R., Yang, W.T., Gupte, N., Berendes, S., Rosa, A., Cardoso, S.W., Mwelase, N., Kanyama, C., Pillay, S., Samaneka, W., Riviere, C., Sugandhavesa, P., Santos, B., Poongulali, S., Tripathy, S., Bollinger, R.C., Currier, J.S., Tang, A.M., Semba, R.D., Christian, P., Campbell, T.B., Gupta, A.; NWCS 319 and PEARLS Study Team. Concurrent anemia and elevated CRP predicts HIV

134

clinical treatment failure, including TB, post-antiretroviral therapy initiation // Clin Infect Dis. - 2015. - 265р.

239.Spivak, A.M., Sydnor, E.R., Blankson, J.N., Gallant, J.E. Seronegative HIV-1 infection: a review of the literature // AIDS. - 2010. - Vol. 24 (10). - P. 1407-1414.

240.Stainsby, C. M. et al. Abacavir Hypersensitivity Reaction Reporting Rates During a Decade of HLA- B* 5701 Screening as a Risk- Mitigation Measure // Pharmacotherapy: The Journal of Human Pharmacology and Drug Therapy. -2019. - Т. 39 , №. 1. - С. 40-54.

241.Stanley, A.J., Haydon, G.H., Piris, J. et al. Оценка гистологических особенностей печени у пациентов с гепатитом С и нормальными уровнями трансаминаз // Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. -1996. - № 8. - P.869-872.

242.Sulaiman, S.A., Muhsin, N.I.A., Jamal, R. Regulatory non-coding RNAs network in non-alcoholic fatty liver disease // Front Physiol.- 2019. -Vol.10. - P. 279.

243.Sullivan, P.S., Hanson, D.L., Richardson, J.T., Brooks, J.T. Trends in the Treatment of Anemia Using Recombinant Human Erythropoietin in Patients with HIV Infection // Open AIDS J. - 2011. - Vol.5. - P.113-118. doi: 10.2174/1874613601105010113. Epub 2011 Dec 29. PMID: 22253666.

244.Sun, C., Fan, J.G., Qiao, L. Potential epigenetic mechanism in nonalcoholic fatty liver disease // Int J Mol Sci. - 2015. - Vol.16 (3). - P.5161-79.

245.Tajir, K., Shimizu, Y. Liver physiology and liver diseases in the Elderly // World J Gastroenterol. - 2013. - Vol. 19 (5). - P.8459-67.

246.Takano, T., Higuchi, W., Iwao, Y., Taneike, I., Nakagawa, S., Ike, M., Pererva, O., Tarankov, A., Agapov, M., Rizhkov, E., Singur, O., Reva, G., Potapov, V., Yamamoto, T. Virulence genotypes and drug resistance of Helicobacter pylori From Vladivostok, Russia: Another feature in the Far East // Microbiology and Immunology. - 2012. - № 56 (3). - P. 198.

247.The role ishemia in pathogenesis of hepatitis with glomerulonephritis and cancerogenesis / М.Е. Rasskazova, G.V. Reva, V.N. Rasskazova, I.V. Reva // III

135

Japan - Russian International Conference on Socially Significant Human Diseases, Medical, Environmental and Technical problems and these Solutions -«III JRIC SSD. - 5-11 Juni 2016, Obihiro, Japan. - P. 56-57.

248.The mechanism of blood coagulation in COVID-19 pathogenesis/ Mariya Tuchina, Ivan Reva, Tatsuo Yamamoto [et.al.] // Archiv Euromedica. - 2020. - V. 10, № 4. - P. 9-12. [Q4.WOS]

249.Wallet, C., De Rovere, M., Van Assche, J. et al. Microglial cells: The main HIV-1 reservoir in the brain // Front. Cell. Infect. Microbiol. - 2019. - Vol. 9. - P. 362.

250.Wang, D., Lu, R., Rempala, G. et al. Ligand-free estrogen receptor a (ESR1 as master regulator for the expression of CYP3A4 and other cytochrome P450 enzymes in the human liver // Mol Pharmacol. - 2019. - Vol.96 (4). - P.430-40.

251.Wang, J.Y., Chen, X.H., Shao, B. et al. Identifi cation of a new HIV-1 circulating recombinant form CRF65_ cpx strain in Jilin, China // AIDS Res. Hum. Retroviruses. - 2018. - Vol. 34 (8). - P. 709-713.

252.Wang, L.S., D'souza, L.S., Jacobson, I.M. Hepatitis C - a clinical review // J Med Virol. - 2016. - Vol.88(11). - P.1844-55.

253.WHO Global hepatitis report, 2018 https://www.who.int/news-room/factsheets/ detail/hepatitis-С. Дата обращения: 09.11.2022.

254.World Heath Organization. HIV/AIDS. URL: https://www.who.int/health-topics/hiv-aids/. Дата обращения: 09.11.2022.

255.World Heath Organization. HIV/AIDS. Key facts. URL: https://www.who.int/news-room/fact-sheets/ detail/hiv-aids. Дата обращения: 09.11.2022.

256.World Health Organization. HIV/AIDS. HIV drug resistance report 2017. URL: https: // www.who.int / hiv / pub / drugresistance / hivdr-report-2017 / en /. Дата обращения: 10.11.2022.

257.Yamazaki, S., Kondo, M., Sudo, K. et al. Qualitative realtime PCR assay for HIV-1 and HIV-2 RNA // Jpn. J. Infect. Dis. - 2016. - Vol. 69 (5). - P. 367-372.

136

258.Yu, J., Peng, J., Luan, Z. et al. MicroRNAs as a novel tool in the diagnosis of liver lipid dysregulation and fatty liver disease Molecules. - 2019. -Vol.24 (2). - P.230.

В 20

Приложение 1

ВИЧ ассоц. заболевания

КАРТА КЛИНИЧЕСКОГО ОБСЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНОГО

Шифр

Дата рождения Адрес

Дата поступления Дата обследования

Сведения о родителях

Семья:неполная. Факторы риска: алкоголизм, наркомания, токсикомания, табакокурение

Выявленная ВИЧ ассоциированная инфекция: хламидиоз титр_, герпес_,

ЦМВ_, микоплазмоз_, другой инфекционный агент_

ВИЧ инфицированные: дата постановки диагноза_, клиническая

категория_ Иммунологическая категория_, получает лечение НЕТ, ДА

(какое)_

Течение ВИЧ-инфекции

Синдромы Поступление В динамике

Инфекционный:

Рецидивирующие заболевания ЛОР-органов

Рецидивирующий бронхит

Рецидивирующая пневмония

Кандидоз слизистой верхних дыхательных путей

Стрептодермия

Ветряная оспа

Дисбиоз кишечника

Герпетические поражения слизистой полости рта

Острый пиелонефрит

Инфекция мочевыводящих путей

Аллергический синдром:

Атопический дерматит

Крапивница

Лимфопролиферативный синдром:

Генерализованная лимфаденопатия

Гепатомегалия

Спленомегалия

Лимфоидная интерстициальная пневмония

Аутоиммунный синдром

Тромбоцитопения

Этиология острого заболевания

Бактериологическое Вирусологическое

Иммунный статус

Поступление В динамике

Th(CD3+CD4+) Th(CD3+CD4+)

T-cytotoxic (CD3+CD8+) T-cytotoxic (CD3+CD8+)

T-cells (CD3+) T-cells (CD3+)

Index Th/Tc Index Th/Tc

Controls Controls

Th+Tc Th+Tc

(CD3+CD4+) in GATE (CD3+CD4+) in GATE

ЦИК ЦИК

Фаг Фаг

IgA IgA

IgM IgM

IgG IgG

Анамнез жизни

Беременность: 1,2,3,4,5 или_, как протекала: гестоз 1,2 половины, угроза прерывания_(да, нет)

Лечение в стационаре, длительный безводный период. Роды 1, 2, 3, 4, или _.

особенности:_

Срочные, стремительные, путем кесарева сечения, акушерские пособия, другое_

Доношенный, недоношенный, переношенный, зрелый, незрелый, кол-во недель_

Масса при рождении_г, рост_см, окр. груди_см, окр. головы_см_

Оценка по Апгар 1,2 , 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10 баллов

Вскармливание: естественное, искусственное, смешанное; возраст_

Прививки по схеме:_

Индивидуальные прививки_

Чем болел:

До 1 года____________________________________________________________________________

После года_

Острые заболевания:___________________________________________________________________

Инфекционные заболевания:_

Травмы:_

Операции____________________________________________________________________________

Аллергологический анамнез____________________________________________________________

Пищевая_

Медикаментозная_____________________________________________________________________

Бытовая_

Диспансерный учет_

Состоит______________________________________________________________________________

Не состоит_

Хронические заболевания_

Эпидемиологический анамнез:_

Генеалогический анамнез

Патоморфологическое исследование

Гистохимическое исследование

Дата НЬ Эрит. Тг Ь СОЭ п/я с/я Л М Э Б