Нарушения процессов адаптации организма в остром периоде травматической болезни при тяжелой сочетанной черепно-мозговой травме и их коррекция тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.20, кандидат наук Лебедева, Елена Александровна

• Лебедева, Елена Александровна
• кандидат наук
• 2013

Оглавление диссертации кандидат наук Лебедева, Елена Александровна

ОГЛАВЛЕНИЕ

ВВЕДЕНИЕ

Глава 1. ТРАВМАТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ ПРИ СОЧЕТАННОЙ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЕ - ФАКТОРЫ ВТОРИЧНОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ И АДАПТАЦИИ (обзор литературы)

1.1. Современные представления о процессах адаптации в течении травматической болезни при тяжелой сочетанной черепно-мозговой травме

1.2. Системная воспалительная реакция в развитии вторичного повреждения в остром периоде тяжелой сочетанной черепно-мозговой травмы

1.3. Роль оксидативного стресса в формировании вторичного повреждения при тяжелой сочетанной черепно-мозговой

травме

1.4. Влияние эндотоксического синдрома на характер течения тяжелой сочетанной черепно-мозговой травмы

1.5. Современные подходы интенсивного лечения тяжелой сочетанной черепно-мозговой травмы

Глава 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Материал ретро- и проспективного исследований

2.2. Характеристика клинического материала

2.3. Методики исследования

Глава 3. РЕТРОСПЕКТИВНЫЙ АНАЛИЗ КЛИНИЧЕСКОГО

ТЕЧЕНИЯ ТРАВМАТИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ

3.1. Сроки, характер и особенности развития органных дисфункций в остром посттравматическом периоде

3.2. Факторы риска, обуславливающие неблагоприятный

характер течения травматической болезни

3.3. Варианты клинического течения травматической болезни

ОСТРОМ ПЕРИОДЕ ТРАВМАТИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ

4.1. Баланс цитокинов и фагоцитарная способность нейтрофилов при различных вариантах клинического течения травматической болезни

4.2. Интенсивность свободнорадикальных процессов и выраженность оксидативного стресса при различных вариантах клинического течения травматической болезни

4.3. Изменения структурно-функционального состояния мембран и конформационной структуры мембранных белков как показатели нарушения процессов адаптации при травматической болезни

4.4. Степень выраженности эндотоксического синдрома и нарушения функций органов и систем в зависимости от

адаптивных вариантов течения травматической болезни

Глава 5. ВЛИЯНИЕ ХАРАКТЕРА И ТЯЖЕСТИ ФАКТОРОВ ПЕРВИЧНОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ НА ОСОБЕННОСТИ ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЙ ГОМЕОСТАЗА И ИХ РОЛЬ В НАРУШЕНИИ ПРОЦЕССОВ АДАПТАЦИИ

5.1. Корреляционный анализ между факторами первичного повреждения и неспецифическими защитно-приспособительными реакциями организма в остром периоде травматической болезни

5.2. Дискриминантный анализ влияния патофизиологических изменений гомеостаза на срыв процессов адаптации

Глава 6. НОВЫЕ ТЕХНОЛОГИИ В КОМПЛЕКСНОМ ЛЕЧЕНИИ

ТЯЖЕЛОЙ СОЧЕТАННОЙ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ

6.1. Анализ эффективности применения эпоэтина альфа в комплексном лечении тяжелой сочетанной черепно-мозговой травмы

6.2. Оценка действия цитофлавина в остром периоде травматической болезни

6.3. Определение результатов комплексного лечения, включающего применение гипербарической оксигенации

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ И УСЛОВНЫХ ОБОЗНАЧЕНИЙ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Приложение А (справочное) Шкалы оценки тяжести состояния

Приложение Б (обязательное) Изменения неспецифических защитно-приспособительных реакций организма в зависимости от сроков и

исходов травматической болезни

Приложение В (обязательное) Изменения неспецифических защитно-приспособительных реакций организма в зависимости от особенностей

интенсивного лечения (введение эпоэтина альфа - ЭПО-а)

Приложение Г (обязательное) Изменения неспецифических защитно-приспособительных реакций организма в зависимости от особенностей

интенсивного лечения (введение цитофлавина)

Приложение Д (обязательное) Изменения неспецифических защитно-приспособительных реакций организма в зависимости от особенностей интенсивного лечения (проведение гипербарической оксигенации - ГБО) 325 Приложение Е (рекомендуемое) Патенты на изобретение, разработанные на основе исследования

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Нарушения процессов адаптации организма в остром периоде травматической болезни при тяжелой сочетанной черепно-мозговой травме и их коррекция»

ВВЕДЕНИЕ

Травма признана Министерством здравоохранения Российской Федерации социально значимым заболеванием [Заболеваемость взрослого населения ... , 2012]. С одной стороны, в России в год получают травму более 10 млн. человек [Социально значимые заболевания ... , 2012]. С другой стороны, травма остаётся одной из ведущих причин смертности и инвалидизации населения [Decuypere, Klimo, 2012]. Наиболее тяжелыми видами травм являются множественные и сочетанные повреждения, число которых из года в год остается высоким [Мониторинг сочетанной травмы ... , 2006]. Именно у пациентов с множественными и сочетанными повреждениями высок процент системных осложнений (более 50%) [Relation between cytokine ... , 2003] и летальных исходов (более 60%) [Соколов, 2006].

Множественные и сочетанные повреждения наиболее часто встречаются у участников дорожно-транспортных происшествий [Саркисян, 2007; Куршакова, 2008]. По данным Госавтоинспекции МВД России [Количество дорожно-транспортных происшествий, 2008-2012], в период с 2008 по 2012 годы количество пострадавших при дорожно-транспортных происшествиях в среднем в год составляло 285 тыс. человек. По данным Госавтоинспекции МВД Ростовской области [Количество дорожно-транспортных происшествий, 2008-2012], количество пострадавших при дорожно-транспортных происшествиях достигало 8 тыс. человек в год (период наблюдений с 2008 по 2012 год).

Повреждения головного мозга утяжеляют состояние пациентов и сопровождаются длительным и тяжелым течением травматической болезни, а также высокой смертностью и частотой инфекционных осложнений [The effect of head injury ... , 2007; The potential of melatonin ... , 2007].

Несмотря на увеличение познаний в области патофизиологии острой тяжелой черепно-мозговой травмы (ЧМТ) и травматической болезни, ее сопровождающей, совершенствование технологий интенсивного лечения в этот период, летальность в остром периоде травматической болезни достигает от 40,0 до 57,0%, в раннем периоде около 18,0%, а при поздних проявлениях составляет 20,0 - 25,0% [SAFE Study Investigators ... , 2007; Trauma mortality ... , 2010]. Причем, в первые 48 часов погибает до 79% из числа всех умерших [Tude Melo, Rocco, Blanot, 2010].

Степень выраженности нарушений гомеостаза после политравмы определяется различными факторами: тяжестью травмы, состоянием реактивности, особенностями метаболизма и нейроэндокринной регуляции и другими [Кудлай, 2007]. Необходимо отметить, что вклад каждого из этих факторов в развитие патофизиологических сдвигов при политравме в настоящее время недостаточно изучен.

Известно, что при сочетанных повреждениях «заметно ограничиваются возможности» адаптационных (защитно-приспособительных) реакций [Травматическая болезнь ... , 2004]. Связано это с тем, что сочетанная травма «неизбежно приводит к дезинтеграции на уровне метаболических процессов, повреждая их биомолекулярные алгоритмы» [Иммунологические механизмы ... , 2009]. Данные об адаптационно-приспособительных реакциях при тяжелой сочетанной ЧМТ, имеющиеся в современной литературе, носят разрозненный характер.

Механизмы нарушения функций центральной нервной системы (ЦНС), обусловленные характером внечерепных повреждений, и, наоборот, детали нарушений центральной регуляции и компенсации функций поврежденных органов, к сожалению, исследованы недостаточно и до конца не вполне понятны [Говорова, 2007]. «При травматических повреждениях головного мозга нарушаются адаптационно-компенсаторные возможности с развитием

комплекса синдромов, сопровождающих любое критическое состояние» [Мороз, Чурляев, 2006].

Благодаря прогрессу реаниматологии, в последнее десятилетие отмечено улучшение исходов острого периода травматической болезни [Immunomodulation in polytrauma ... , 2011]. Однако это сопровождалось увеличением числа осложнений в последующие периоды травматической болезни (период клинического выздоровления и период реабилитации). Значительно чаще стали развиваться множественные и тяжелые осложнения, такие, как сепсис, энцефалопатии, с неизбежным увеличением сроков выздоровления пострадавших и неудовлетворительным качеством жизни после травмы [Принципы прогнозирования ... , 2007].

Процессы, активирующиеся в результате повреждения, связаны с травматическим токсикозом, окислительным стрессом, запуском продукции провоспалительных цитокинов, воспалением, апоптозом, нарушением в системе иммунитета и коагуляции и имеют «отчетливое адаптивное значение» [Морозов, Хадарцев, Драгомрай, 2006]. Поэтому изучение указанных неспецифических защитно-приспособительных реакций при развитии травматической болезни, их взаимодействия и взаимозависимости помогут найти грань между течением болезни как типового патологического процесса с адаптационной направленностью и перехода его в критическое состояние со срывом системы адаптации, что является важнейшим разделом науки [Кондратьев, 2009; Белобородова, 2012].

При тяжелой сочетанной ЧМТ формируется типовая патофизиологическая реакция, в основе которой лежит гипоксия смешанного характера. В результате воздействия гипоксии формируются нарушения метаболизма, сопровождающиеся травматическим токсикозом, окислительным стрессом, продукцией провоспалительных цитокинов, воспалением, нарушаются защитные и регуляторные механизмы, обеспечивая дополнительное (вторичное) повреждение тканей и органов, в том числе и головного мозга [Molecular mechanism ... , 2007]. Считается, что влияние на эти процессы может

улучшить результаты лечения пациентов с повреждением головного мозга [Transient neuroprotection ... , 2007]. Для реализации адаптивного подхода к проведению интенсивного лечения тяжелой сочетанной ЧМТ в условиях нарушенной регуляции ЦНС необходимо осуществлять стресс-лимитирующее воздействие на неспецифические защитно-приспособительные реакции организма путем устранения гипоксии, регуляции воспалительного ответа, осуществления протекторного, антиоксидантного, антигипоксантного эффекта.

Учитывая то обстоятельство, что организм - саморегулирующаяся система, новым направлением в терапии критических состояний является использование регуляторных веществ, в норме продуцирующихся в самом организме. К таким веществам относится цитокин - эритропоэтин (ЭПО) и его синтетические аналоги. Согласно последним данным, ЭПО определен как мультифункциональный трофический фактор [Бакшеев, Коломоец, 2007]. Помимо эритропоэтических свойств данного препарата [Саморуков, Герасимов, 2011], выявлены нейро- и общепротекторные эффекты [Коттрелл, 2012; Endogenous erythropoietin ... , 2012; Erythropoietin alleviates ... , 2012]. Немаловажное значение имеет влияние данного препарата на ангиогенез [Buemi, Donato, Bolignano, 2010]. Однако большинство исследований, показывающих внеэритропоэтические эффекты данного препарата, являются экспериментальными. В то же время плеотропные эффекты ЭПО обосновывают перспективность его клинического применения при тяжелых сочетанных повреждениях. Однако клинические исследования по применению ЭПО при тяжелых травмах крайне малочисленны [Применение эритропоэтина ... , 2012]. Несколько мультицентровых клинических исследований, посвященных применению ЭПО у травматологических пациентов, находятся в стадии разработки и характеризуются незавершенностью [Critical Care ... , 2007; Moore, Bellomo, Nichol, 2011].

Одним из путей сохранения реакций организма на защитно-приспособительном уровне является снижение эндотоксикоза, воздействие на метаболические и энергообразующие процессы в организме [Лукьянова,

2004]. Действие отечественного поликомпонентного препарата цитофлавин, включающего в себя четыре ингредиента: рибоксин, янтарную кислоту, рибофлавина мононуклеотид и никотинамид - направлено на устранение тканевой гипоксии, нормализацию нарушенного метаболизма тканей, элиминацию токсических продуктов из сред организма [Фармакологическая коррекция ... , 2011]. Исследования последних лет показывают нейропротекторый [Использование цитофлавина ... , 2012; Конькова-Рейдман, Ратникова, 2012], антиокси-дантный [Антиоксидантная и мембранопротекторная ... , 2011], цитопротекто-рый [Карпищенко, Жерегеля, Глушков, 2010; Терапевтическая эффективность ... , 2010] эффекты препарата при различных заболеваниях. Однако сведения об использовании цитофлавина в интенсивном лечении тяжелой сочетанной ЧМТ крайне разрознены, что требует дополнительного изучения.

Среди средств и методов лечебного воздействия, позволяющих напрямую повысить кислородонасыщение тканей, на 1-м месте стоит гипербарическая оксигенация (ГБО) из-за способности метода обеспечивать проникновение кислорода в слабоваскуляризированные ткани организма [Brain tissue ... ,2012] и тем самым профилактировать вторичное повреждение [Preventive strategies ... , 2010]. Адаптивное влияние ГБО на метаболические процессы в организме является фундаментальным постулатом [Леонов, 2008]. Однако вопрос об оптимальных режимах ГБО для реализации наилучшего адаптивного влияния при тяжелой сочетанной ЧМТ остается открытым.

Цель исследования - улучшение результатов лечения больных тяжелой сочетанной ЧМТ путем разработки и внедрения методов ранней диагностики и коррекции нарушений адаптационно-приспособительных реакций организма с учетом особенностей патогенеза острого периода травматической болезни.

Задачи исследования.

1. Провести анализ существующих критериев и шкал оценки тяжести повреждения и состояния для осуществления прогноза течения тяжелой сочетанной ЧМТ.

2. Установить критерии травматического повреждения, позволяющие определять риск летального исхода в разные стадии травматической болезни.

3. Изучить особенности течения системной воспалительной реакции, эндотоксического синдрома, функционирования систем про-и антиоксидантной защиты (АОЗ), скорости СРП, нарушений структурно-функционального состояния мембран и изменений конформационной структуры белка мембран в зависимости от сроков и исходов травматической болезни.

4. Определить значимость показателей цитокинового баланса, состояния про- и антиоксидантных систем и нарушений структурно-функционального состояния мембран в прогнозировании течения травматической болезни.

5. Определить возможность использования анализа скорости свободнорадикальных процессов (СРП) и активности ферментного звена АОЗ для оценки эффективности интенсивной терапии тяжелой сочетанной ЧМТ.

6. Выявить биомаркёры срыва адаптации на основании изучения неспецифических защитно-приспособительных реакций при тяжелой сочетанной ЧМТ.

7. Определить клиническую эффективность целевого использования эпоэтина альфа (ЭПО-а), цитофлавина и ГБО в режиме невысокого избыточного давления в барокамере в интенсивном лечении тяжелой сочетанной ЧМТ.

Научная новизна.

Установлены факторы первичного повреждения, которые влияют на риск развития неблагоприятного исхода тяжелой сочетанной ЧМТ. При этом прогностически значимыми они являются только в первые 6 суток после травмы. Начиная с 7-х суток посттравматического периода, эти факторы не позволяют оценивать риск развития летального исхода, и значимым критерием является только наличие аспирационного синдрома при поступлении.

Выявлено, что при тяжелой сочетанной ЧМТ независимо от характера травматического повреждения имеет место типовая патофизиологически обусловленная последовательность развития системных дисфункций. Первоначальное нарушение дыхательных функции, являющееся прямым следствием ЧМТ, усугубляет гипоксию и способствует последующей декомпенсации со стороны центральной нервной и сердечно-сосудистой систем. Последними формируются почечная и печеночная дисфункции.

Доказана возможность объективизации прогноза течения и исхода травматической болезни при тяжелой сочетанной ЧМТ в первые двое суток посттравматического периода путем оценки цитокинового баланса, уровней про- и антиоксидантов и структурно-функционального состояния мембран (Патенты на изобретение № 2178179 и № 2426992).

Для определения эффективности проводимой интенсивной терапии разработан способ, учитывающий показатели СРП и активность ферментного звена АОЗ (Патент на изобретение № 2441574).

Доказано, что использование некоторых клинических признаков тяжести первичного повреждения при тяжелой сочетанной ЧМТ не позволяет объективно прогнозировать сроки срыва адаптации. Впервые выявлены биомаркёры этого события, учитывающие неспецифические защитно-приспособительные реакции.

Установлены оптимальные сроки прогнозирования развития ранней и отсроченной дизадаптации (2-е и 7-е сутки соответственно). При этом биомаркёры специфичны для каждого срока.

Доказано, что разработанный способ применения ЭПО-а в комплексном лечении сочетанной ЧМТ снижает частоту осложнений, сокращает сроки лечения, а также уменьшает летальность (Патент на изобретение №2446834).

Доказано, что использование метода ГБО в режиме невысокого избыточного давления в барокамере (1,2-1,5 ATA) при тяжелой сочетанной ЧМТ позволяет обеспечить более раннюю регрессию органных дисфункций,

и

неврологического дефицита и воспалительной реакции при отсутствии развития неблагоприятных эффектов ГБО (Патент на изобретение № 2238071).

Теоретическая и практическая значимость.

Установлен комплекс клинико-лабораторных показателей, позволяющих объективно судить о состоянии адаптационных реакций, об эффективности проводимой терапии, а также о вероятном прогнозе тяжелой сочетанной ЧМТ.

Установлено, что 1-е сутки после травмы не являются определяющими в плане прогноза течения травматической болезни.

Определены временные границы оценки срыва адаптационных возможностей организма в зависимости от стадий травматической болезни. Оценивать адаптивное состояние организма в первые 6 суток после травмы оптимально на 2-е сутки посттравматического периода, после 6-х суток -на 7-е сутки посттравматического периода.

Разработаны электронные карты, позволяющие производить расчет срыва адаптации у конкретного больного с использованием указанных маркёров.

Рекомендована необходимость наиболее раннего (с 1-х суток после травмы) применения ЭПО-а при тяжелой сочетанной ЧМТ, позволяющего улучшить течение посттравматического периода.

Установлено, что применение цитофлавина в интенсивной терапии тяжелой сочетанной ЧМТ показано в наиболее ранние сроки (2-е сутки после травмы) при условии коррекции гемодинамики и дыхания.

Показано, что включение ГБО в режиме невысокого избыточного давления в барокамере (1,2-1,5 АТА) в лечение тяжелой сочетанной ЧМТ на 7-10-е сутки после травмы позволяет проводить эффективную интенсивную терапию при отсутствии отрицательных эффектов данного метода.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Проведенный анализ используемых критериев и шкал оценки тяжести повреждения и состояния показал недостаточную информативность у больных тяжелой сочетанной ЧМТ для прогноза сроков развития органных дисфункций

и неблагоприятного исхода, что требует разработки новых прогностически значимых критериев оценки адаптационных возможностей организма.

2. Установленные факторы первичного повреждения при тяжелой сочетанной ЧМТ являются прогностически значимыми в плане прогноза риска развития неблагоприятного исхода только в первые 6 суток после травмы. Начиная с 7-х суток посттравматического периода эти факторы не позволяют оценивать риск развития летального исхода, и значимым критерием является только наличие аспирационного синдрома при поступлении.

3. Выявленные изменения со стороны цитокинового баланса, эндотоксического синдрома, систем про- и антиоксидантной, скорости СРП, структурно-функционального состояния и конформационной структуры белков клеточной мембраны являются значимыми критериями для определения сроков и исходов травматической болезни и оценки состояния постагрессивных адаптационных реакций.

4. Закономерности изменения неспецифических защитно-приспособительных реакций при травматической болезни позволяют использовать их в прогнозировании течения травматической болезни, оценке эффективности интенсивной терапии.

5. Установленные маркёры срыва адаптации при тяжелой сочетанной ЧМТ являются специфичными для определенного периода травматической болезни (первые 6 суток и после 6-х суток посттравматического периода).

6. Разработанный подход к лечению тяжелой сочетанной ЧМТ (с целевым использованием ЭПО-а, цитофлавина и ГБО) позволяет осуществлять коррекцию степени выраженности неспецифических защитно-приспособительных реакций организма, что сопровождается снижением числа случаев развития и сокращением сроков купирования органных дисфункций, увеличением количества выживших и количества больных, восстановивших свой соматический и неврологический статус.

Практическая реализация результатов работы.

Результаты исследования апробированы и внедрены в клиническую практику отделений анестезиологии и реанимации № 1, № 2 и № 7 Муниципального бюджетного учреждения здравоохранения «Городская больница скорой медицинской помощи г. Ростова-на-Дону». Результаты диссертации используются при проведении практических занятий и чтения лекций на кафедре анестезиологии и реаниматологии с курсом токсикологии Факультета повышения квалификации и профессиональной переподготовки специалистов Ростовского государственного медицинского университета.

Апробация работы.

Основные результаты исследования были доложены на VIII Всероссийском съезде анестезиологов и реаниматологов (Омск, 2002); II съезде анестезиологов и реаниматологов Юга России (Анапа, 2003); заседании IV научной сессии Ростовского государственного медицинского университета (Ростов-на-Дону, 2004); заседании, посвященном 65-летию 1602 Окружному военному клиническому госпиталю СКВО (Ростов-на-Дону,

2006); V конгрессе травматологических, хирургических, терапевтических, ревматологических, анестезиологических и неврологических обществ и ассоциаций юга России «Преемственность оказания неотложной медицинской помощи: районный центр - специализированный стационар - поликлиника - больница» (Ростов-на-Дону, 2006); Всероссийской научно-методической конференции «Стандарты и индивидуальные подходы в анестезиологии, реаниматологии и интенсивной терапии» (Геленджик, 2006, 2007, 2008, 2009, 2010); научно-практической конференции «Проблемы клинической фармакологии и моделирования в фармакологии и биомедицине» (Ростов-на-Дону, 2006); Всероссийской научной конференции с международным участием, посвященной 70-летию ГУ НИИ Общей реаниматологии (Москва, 2006); Всероссийской научно-практической конференции «Поленовские чтения» (Санкт-Петербург,

2007); Научной конференции с международным участием «Критические и терминальные состояния, постреанимационная болезнь (патогенез, клиника,

лечение)» (Москва, 2007); заседании Ростовской областной Федерации анестезиологов и реаниматологов (Ростов-на-Дону, 2007, 2008); Всероссийском конгрессе анестезиологов-реаниматологов с международным участием, посвященном 100-летию со дня рождения академика РАМН В.А. Неговского (Москва, 2009); Всероссийской конференции анестезиологов-реаниматологов (Омск, 2009); 9-м ежегодном международном симпозиуме на тему: «Жизнеобеспечение при критических состояниях» в рамках Российско-испанского инновационного бизнес-форума (Мадрид, 2011).

Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 295 страницах текста и 42 страницах приложений. Диссертация состоит из введения, 6 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций, указателя использованной литературы и приложений. Список литературы включает 359 источников, в том числе 182 работы российских авторов, 177 работ иностранных авторов. Работа иллюстрирована 95 рисунками, 103 таблицами.

По материалам диссертации опубликовано в печати 60 работ. Из них 34 статьи представлены в центральных медицинских журналах, 20 из которых напечатаны в изданиях, рекомендованных ВАК РФ; 20 в сборниках научных работ, материалах и тезисах всероссийских и международных научных конгрессов и конференций. Издано 1 учебное пособие. Получено 5 патентов на изобретение.

Работа выполнена на кафедре анестезиологии и реаниматологии с курсом токсикологии ФПК и ППС Государственного бюджетного образовательного учреждения высшего профессионального образования «Ростовский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации.

На проведение исследования получено разрешение Локального Независимого Этического Комитета при Ростовском государственном медицинском университете (№ 53 от 05.02.2008 г.).

Глава 1. ТРАВМАТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ ПРИ СОЧЕТАННОЙ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЕ - ФАКТОРЫ ВТОРИЧНОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ И АДАПТАЦИИ {обзор литературы)

1.1. Современные представления о процессах адаптации в течении травматической болезни при тяжелой сочетанной

черепно-мозговой травме

Адаптация - приспособление деятельности целого организма при возникновении патологических условий жизнедеятельности [Малая медицинская ... , 1991], которое основано на формировании баланса взаимодействий реакций повреждения и защиты [Антистрессорные реакции ... , 2002]. В результате адаптации достигается формирование гомеостаза. Компенсация нарушенных функций может быть достигнута при «мобилизации значительного числа физиологических компонентов, зачастую расположенных в различных отделах ЦНС и рабочей периферии, функционально объединенных на основе получения конечного приспособительного эффекта» [Павлов, 2000].

Согласно теориям «адаптационного синдрома» и «функциональных систем» [Анохин, 1975; 8е1уе, 1946], в ответ на экстремальные воздействия и повреждения (которыми является сочетанная травма) организм отвечает генетически запрограммированной цепью «неспецифических» взаимообусловленных постагрессивных адаптационных (защитно-приспособительных) и патологических реакций [8сЬе1Нп§, 2007]. В результате резкого снижения функциональных возможностей организма в связи с нарушением механизмов компенсации наступает стадия декомпенсированного патологического процесса, обозначающаяся как срыв адаптации [Вайнер, Кастюнин, 2003] или дизадаптация [Трущелёв С.А., 2008].

При ЧМТ роль центральной регуляции (головного мозга) в функционировании систем для «получения приспособительного результата» нарушена [Анохин, 1975]. При сочетанной ЧМТ нарушение функционирования гомеостаза «не укладывается в простое суммирование травматического воздействия» [Проблемы нейроанестезиологии ... , 1996]. Важную роль при этом играет совокупность «адаптационных и общих патологических и процессов» [Травматическая болезнь, 1987], влияющих на характер течения травматической болезни.

Степень выраженности нарушений гомеостаза после политравмы определяется различными факторами: тяжестью травмы, состоянием реактивности, особенностями метаболизма и нейроэндокринной регуляции [Кудлай, 2007]. Необходимо отметить, что вклад каждого из этих факторов в развитие патофизиологических сдвигов при политравме в настоящее время недостаточно изучен.

Развитие травматической болезни дизадаптивное, но в большом ряде случаев является обратимым процессом. В случаях критических нарушений гомеостаза или длительном их течении формируются полиорганные дисфункции, прогрессирование которых неизбежно ведет к фатальному исходу [Мальцева, Усенко, Мосенцев, 2005; Сепсис, 2004]. При этом развивается некорригируемый дисбаланс реакций стресс/антистресс и формируется превалирование гиперкатаболизма. При таком варианте течения «наблюдается прогрессирующая декомпенсация одной или сразу нескольких систем жизнеобеспечения, на фоне которой высок процент наступления летального исхода» [Малыш, Козлов, Згржебловская, 2007].

Известно, что при сочетанных повреждениях «заметно ограничиваются возможности» адаптационных (приспособительных) реакций» [Травматическая болезнь ... , 2004]. Связано это с тем, что сочетанная травма «неизбежно приводит к дезинтеграции на уровне метаболических процессов, повреждая их биомолекулярные алгоритмы» [Иммунологические механизмы ... , 2009].

Данные по адаптационно-приспособительным реакциям в условиях тяжелой сочетанной ЧМТ, имеющиеся в современной литературе носят разрозненный характер.

По мнению Н. В. Корнилова и А. С. Аврунина [Корнилов, Аврунин, 2001], «травматическая болезнь начинается с того момента, когда тяжесть травмы превышает определенный порог и возникает ситуация, при которой адаптационный ответ характеризуется метаболическим нарушением целостности органных компартментов нетравмированных органов».

В настоящее время мнение ведущих специалистов в области нейротравмы сводится к следующей основной концепции: повреждение мозга при тяжелой ЧМТ определяется не только первичным воздействием в момент травмы, но и действием различных повреждающих факторов в течение последующих часов и дней (так называемых факторов вторичного повреждения мозга) [Мороз, Чурляев, 2006; The endocannabinoid ... , 2006].

Первичные повреждения - результат прямого воздействия травмирующего агента и представляют собой зону некроза вещества мозга, повреждения проводящих путей и сосудистой стенки в этой области [Факторы вторичного ... , 2012]. К сожалению, в зоне первичного повреждения в очаге ушиба головного мозга изменения необратимы, и тяжесть первичного повреждения мозга, как правило, определяет исход на догоспитальном этапе тяжелой ЧМТ. Зона же вторичных повреждений (она же penumbra, она же метаболическая полутень) в течение короткого времени в результате эффективности либо неэффективности лечебных мероприятий может перейти как в зону некроза, так и в зону условно здоровой ткани, тем самым определяя прогноз и исход как острого, так и отдаленного периодов тяжелой ЧМТ [Severe craniocerebral trauma ... , 2000]. «Стойкие нарушения механизмов саморегуляции могут приводить к гибели больного или же к формированию прогрессирующих нарушений в вегетососудистой, эндокринной, иммунной системах, системе гемостаза» [Мороз, Чурляев, 2006].

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Лебедева, Елена Александровна, 2013 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Абакумов, М. М. Повреждения груди, живота и иммунная система / М. М. Абакумов, Г. В. Булава. - М. : ООО Фирма СТРОМ, 2006. - 176 с.

2. Агаджанян, В. В. Организационные проблемы оказания помощи пострадавшим с поитравмами / В. В. Агаджанян // Политравма. - 2012. -№ 1. - С. 5-9.

3. Активные метаболиты кислорода при фагоцитозе / Ю. А. Брудастов, О. С. Журлов, Е. В. Колиниченко и др. // Вестник ОГУ. - 2008. - № 12. -С. 148-151.

4. Анкин, Л. Н. Политравма: организационные, тактические и методологические проблемы / Л. Н. Анкин. - М. : МЕДпресс-информ, 2004.- 176 с.

5. Анохин, П. К. Очерки по физиологии функциональных систем / П. К. Анохин. - М. : Медицина, 1975. - 448 с.

6. Антиоксидантная активность белков острой фазы у детей в зависимости от йодной обеспеченности / С. А. Ляликов, Л. Л. Гаврилик, Т. И. Ровбуть и др. // Цитокины и воспаление. - 2004. - Т. 3, № 4. - С. 36-41.

7. Антиоксидантная и мембранопротекторная терапия хронического пиелонефрита / И. В. Гордюшина, Р. П. Савченко, Д. С. Суханов и др. // Экспериментальная и клиническая фармакология. - 2011. - Т. 74, №4. -С. 27-30.

8. Антистрессорные реакции и активационная терапия. Реакция активации как путь к здоровью через процессы самоорганизации / Л. X. Гаркави, Е. Б. Квакина, Т. С. Кузьменко и др. - Екатеринбург : "Филантроп", 2002 -196 с.

9. Афанасьев, В. В. Особенности применения цитофлавина в современной клинической практике / В. В. Афанасьев, И. Ю. Лукьянова. - СПб. : Тактик-Студио, 2010. - 80 с.

10. Афанасьева, А. Н. Сравнительная оценка уровня эндогенной интоксикации у лиц разных возрастных групп / А. Н. Афанасьева // Клиническая лабораторная диагностика. - 2004. - № 6. - С. 11-13.

11. Бакшеев, В. И. Эритропоэтин в клинической практике / В. И. Бакшеев, Н. М. Коломоец // Клиническая медицина. - 2007. - Т. 85, № 9. - С. 30-37.

12. Белобородова, Н. В. Интеграция метаболизма человека и его микробиома при критических состояниях / Н. В. Белобородова // Общая реаниматология. - 2012. - Т. 8, № 4. - С. 42-54.

13. Беляевский, А.Д. О целесообразности использования реамберина и цитофлавина в интенсивной терапии ожоговой болезни / А. Д. Беляевский, Л. А. Исаян // Вестник интенсивной терапии. - 2006. - № 5. - С. 225-227.

14. Биохимические методы исследования в клинике / под ред. А. А. Покровского. - М. : Медицина, 1969. - 652 с.

15. Болотников, А. И. Иммунологические механизмы развития и прогрессирования перитонита у пострадавших с тяжелой сочетанной травмой живота и их коррекция : автореф. дис. ... д-ра мед. наук : 14.00.27, 14.00.36 / Болотников Александр Иванович. - М., 2008. - 46 с.

16. Боровиков, В. П. 8ТАТ18Т1СА. Искусство анализа данных на компьютере: Для профессионалов / В. П. Боровиков. - Спб. : Питер, 2003. - 688 с.

17. Бояринцев, В. В. Эндовидеохирургия в диагностике и лечении ранений и травм : автореф. дис. ... д-ра мед. наук : 14.00.27 / Бояринцев Валерий Владимирович. - СПб., 2004. - 38 с.

18. Вайнер, Э. Н. Краткий энциклопедический словарь: Адаптивная физическая культура / Э. Н. Вайнер, С. А. Кастюнин. - М. : Флинта, 2003. -144 с.

19. Верховский, А. И. Сочетанная механическая травма. Сочетанная черепно-мозговая травма: Учебно-методическое пособие. Вып. 19. / А. И. Верховский, И. В. Куршакова. - СПб. : СПб НИИ скорой помощи им. И. И. Джанелидзе, 2007. - 59 с.

20. Взаимосвязь уровней сывороточных острофазных белков и нокомаркеров с количественной оценкой тяжести травмы и общего состояния пострадавших / А. В. Коханов, В. В. Белопасов, Е. В. Метелкина и др. // Клиническая лабораторная диагностика. - 2008. - № 9. - С. 40.

21. Владимиров, Ю. А. Роль нарушений свойств липидного слоя мембран в развитии патологического процесса / Ю. А. Владимиров // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. - 1989. — № 4. — С. 7-19.

22. Владимиров, Ю. А. Свечение, сопровождающее биохимические реакции / Ю. А. Владимиров // Соросовский образовательный журнал. - 1999 - № 6. -С. 25-32.

23. Владимиров, Ю. А. Свободные радикалы в биологических системах / Ю. А. Владимиров // Соросовский образовательный журнал. - 2000. - Т. 6, № 12.-С. 13-19.

24. Владимиров, Ю. А. Свободные радикалы и клеточная хемилюминесценция / Ю. А. Владимиров, Е. В. Проскурнина // Успехи биологической химии. -2009.-Т. 49.-С. 341-388.

25. Влияние гипербарической оксигенации в условиях искусственной вентиляции легких на внутричерепное давление у больных с внутричерепными кровоизлияниями / Е. И. Алещенко, М. В. Ромасенко, С. С. Петриков и др. // Анестезиология и реаниматология. - 2011. - № 4. -С. 55-58.

26. Влияние гипербарической оксигенации на клиническое течение острого панкреатита и синдрома системной ответной воспалительной реакции / И. Л. Лисагорс, А. Сондоре, Г. Пупелис и др. // Анестезиология и реаниматология. - 2008. - № 4. - С. 34-38.

27. Влияние перфторана на динамику показателей эндогенной интоксикации и процессы перекисного окисления у пострадавших с тяжелой термической травмой [Электронный ресурс] / Е. В. Полозова, Л. В. Бурякова, И. В. Шлык и др. // Биомедицинский журнал Medline.ru. - 2004. - Т. 5, ст. 17 - С. 74-76. Режим доступа: http://www.medline.ru/public/art/tom5/art8-perf4.phtml.

28. Влияние фармакологической нейропротекции на степень повреждения головного мозга при ишемии-реперфузии в эксперименте / В. И. Петров, Э. А. Пономарев, С. С. Маскин и др. // Экспериментальная и клиническая фармакология. - 2011. - Т. 74, № 8. - С. 13-16.

29. Возможности хемилюминесцентного анализа в диагностике инфицированного панкреонекроза [Электронный ресурс] / Ю. С. Винник, С. В. Якимов, А. А. Савченко и др. // Фундаментальные исследования. -2007. № 2 - С. 84-85. Режим доступа: http://www.rae.ru/fs/?section=content&op=show_article&article_id=7777883.

30. Возрастная инволюция органов и тканей / В. X. Хавинсон, И. М. Кветной, И. Э. Ингель и др. // Успехи физиологических наук. - 2003. - Т. 34, № 1. -С. 78-91.

31. Воскресенская, О. Н. Особенности функционирования системы антиоксидантной защиты в остром периоде сотрясения головного мозга / О. Н. Воскресенская, С. В. Терещенко // Журнал неврологии и психиатрии им С. С. Корсакова. - 2003. - № 3. - С. 55-57.

32. Габдулхаков, Р. М. Прогнозирование исходов и интенсивная терапия при сочетанной травме : автореф. дис. ... д-ра мед. наук. : 14.00.37 / Габдулхаков Раиль Мунирович. - М., 2009. - 47 с.

33. Ганапольский, В. П. Метеоадаптогенные свойства антигипоксантов / В. П. Ганапольский, П. Д. Шабанов // Экспериментальная и клиническая фармакология. - 2009. - Т. 72, № 6. - С. 36-41 .

34. Генетика и медицина критических состояний: от теории к практике /

B. В. Мороз, Т. В. Смелая, А. М. Голубев и др. // Общая реаниматология. -2012.-Т. 8, №4.-С. 5-12.

35. Генюк, В. Я. Механизмы действия некоторых профилактических технологий послеоперационных осложнений и результаты их применения [Электронный ресурс] / В. Я. Генюк // Вестник новых медицинских технологий. Электронное издание. - 2010. - № 1. - С. 5. Режим доступа: http://elibrary.ru/download/16801583 .pdf.

36. Герасимов, J1. В. Избранные вопросы патогенеза и интенсивного лечения тяжелой сочетанной травмы / JI. В. Герасимов, Н. А. Карпун, О. С. Пирожкова // Общая реаниматология. - 2012. - Т. 8, № 4. -

C. 111-117.

37. Гипербарическая оксигенация в системе лечения по методу Елизарова больных с открытыми переломами / Т. И. Долганова, Н. В. Сазонова, Д. В. Долганов и др. // Вестник хирургии им. И. И. Грекова. - 2003. -Т. 162, № 6.-С. 35-39.

38. Гипербарическая оксигенация и метаболизм липопротеидов высокой плотности у больных ишемической болезнью сердца / П. Д. Копылов, В. Н. Хлюстов, JI. В. Саунина и др. // Гипербарическая физиология и медицина. - 2000. - № 3. - С. 3-9.

39. Говорова, Н. В. Закономерности развития и пути коррекции вторичных повреждений головного мозга при черепно-мозговой травме тяжелой степени : автореф. дис. ... д-ра мед. наук : 14.00.37 / Говорова Наталья Валерьевна. - Екатеринбург, 2007. - 23 с.

40. Голиков, П. П. Состояние процессов перекисного окисления липидов и антиоксидантной системы у пострадавших с тяжелой сочетанной травмой / П. П. Голиков, Б. В. Давыдов, А. А. Андреев // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. - 2004. - № 1. - С. 8-10.

41. Гринёв, М. В. Хирургический сепсис. / М. В. Гринёв, М. И. Громов, В. Е. Комраков. - СПб.-М. : ОАО «Типография «Внешторгиздат», 2001. -315 с.

42. Дунаевская, С. С. Активные формы кислорода и хемилюминесценция при остром панкреатите / С. С. Дунаевская, Е. В. Дябкин // Сибирский медицинский журнал (г. Иркутск). - 2010. - Т. 94, № 3. - С. 38-40.

43. Дюбко, Т. С. О некоторых аспектах применения флуоресцентного анализа в криобиологии. Собственная флуоресценция белков [Электронный ресурс] / Т. С. Дюбко // Вюник Харювського нацюнального ушверситету iMeHi В.Н.Каразша. Сер1я: бюлопя. - 2006. - Вип. 3, №729. - С. 221-231. -Режим доступа: http://seriesbiology.univer.kharkov.ua/ukr/3(2006)/pdf/221 .pdf.

44. Жукова, О. Ю. Патогенетическая значимость активации свободнорадикальных процессов в печени при алкоголизации на фоне сахарного диабета : автореф. дис. ... канд. мед. наук : 14.00.16 / Жукова Ольга Юрьевна. - Омск, 2008. - 23 с.

45. Заболеваемость взрослого населения России в 2011 году [Электронный ресурс]: Статистические материалы / Сост. Г. А.Александрова и др. -Москва, 2012. - 159 с. - Режим доступа: http://www.rosminzdrav.ru/docs/mzsr/stat/46/ZD3.doc.

46. Иванова, С. В. Использование флуоресцентных методов в медицине [Электронный ресурс] / С. В. Иванова, Jl. Н. Кирпичёнок // Медицинские новости. - Электронный журнал. - 2008. - № 12. - С. 56-61. Режим доступа: http://www.mednovosti.by/journal.aspx?article=4071.

47. Иммунологические механизмы развития хирургических инфекционных осложнений у пострадавших с сочетанной травмой [Электронный ресурс] / В. Е. Розанов, В. А. Шафалинов, А. И. Болотников и др. // Consilium medicuv. Инфекции в хирургии. - 2009. - Т. 7, № 4. - Режим доступа: http://www.consilium-medicum.com/article/19047.

48. Интегральные системы в оценке прогноза тяжелой политравмы [Электронный ресурс] / А. И. Ярошецкий, Д. Н. Проценко, О. В. Игнатенко и др. // Журнал интенсивная терапия. - 2007. - № 1. - Режим доступа: http://www.multis.ru/2007-01 -03 .html.

49. Использование цитофлавина в комплексной интенсивной терапии острой церебральной недостаточности токсического генеза / С. А. Васильев,

B. В. Шилов, М. В. Александров и др. // Georgian Medical News. - 2012. -Т. 203, №2.-С. 22-29.

50. Кальф-Калиф, Я. Я. О лейкоцитарном индексе интоксикации и его практическом значении / Я. Я. Кальф-Калиф // Врачебное дело. -1941.-№ 1.-С. 31-35.

51. Камышников, В. С. Справочник по клинико-биохимической лабораторной диагностике: в 2 т. / В. С. Камышников - Мн.: Беларусь, 2000. - Т. 1-2. -495 с.

52. Карпищенко, А. И. Цитофлавин как препарат коррекции рентгеноконтрастной нефропатии / А. И. Карпищенко, С. Н. Жерегеля,

C. И. Глушков // Экспериментальная и клиническа фармакология. - 2010. -Т. 73, № 10.-С. 40-42.

53. Карякина, Е. В. Молекулы средней массы как интегральный показатель метаболических нарушений (обзор литературы) / Е. В. Карякина, С.В.Белова // Клиническая лабораторная диагностика. - 2004. - № 3. -С. 3-8.

54. Качалина, Т. С. Антиоксидантная терапия плацентарной недостаточности при гестозе / Т. С. Качалина, Н. В. Лебедева, Л. И. Ильина // Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. - 2007. - Т. 6, № 1. - С. 30-32.

55. Кетлинский, С. А. Цитокины / С. А. Кетлинский, А. С. Симбирцев. - СПб. : Фолиант, 2008. - 552 с.

56. Киселев, С. О. Принцип действия и некоторые механизмы саногенеза ГБО / С. О. Киселев, М. А. Лобов // Бюллетень гипербарической биологии и медицины. - 2002. - Т. 10, № 1-4. - С. 118-121.

57. Климова, Е. М. Исторические аспекты изучения фагоцитоза. Современные представления о фагоцитарном процессе [Электронный ресурс] / Е. М. Климова, М. О. Иваненко // Ученые записки Таврического национального университета им. В. И. Вернадского. Серия «Биология, химия». - 2011. - Т. 24 (63), №4. - С. 110-118 Режим доступа: http://archive.nbuv.gov.ua/portal/Chem_biol/UZTNU_b_ch/2011_4/201 l/uch_2 4_4/014_klimova.pdf.

58. Князев, Р. А. Роль аполипротеина A-I и аполипротеина Е в регуляции биосинтеза белка и нуклеиновых кислот в культуре нормальных и опухолевых гепатоцитов : автореф. дис. ... канд. мед. наук : 03.00.04 / Князев Роман Александрович. - Новосибирск, 2007. - 19 с.

59. Князева, JI. В. Влияние бета-адреноблокаторов на состояние эндотелиальной функции, оксидативный стресс и цитокиновый механизм воспаления у больных с хронической сердечной недостаточностью : автореф. дис. ... канд. мед. наук : 14.01.05 / Князева Людмила Викторовна. -М., 2010.-24 с.

60. Козлов, В. К. Сепсис: иммунопатогенез тяжелого сепсиса [Электронный ресурс] / В. К. Козлов // Клиническая иммунология. Аллергология. Инфектология. - 2009. - № 1-2. Режим доступа: http://kiai.com.ua/article/288.html.

61. Козлов, В. К. Нарушения иммунорегуляции и продукции цитокинов при политравме: взаимосвязь факторов системного воспалительного ответа и общей иммунодепрессии в патогенезе полиорганной дисфункции / В. К. Козлов, И. Р. Малыш // Политравма: травматическая болезнь, дисфункция иммунной системы. Современная стратегия лечения / под ред. Е. К. Гуманенко, В. К. Козлова. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2008. - С. 223-231.

62. Количество дорожно-транспортных происшествий [Электронный ресурс]: База данных Госавтоинспекции МВД России - Режим доступа: http:// http://www.gibdd.ru/stat/.

63. Кондратьев, А. Н. Неотложная нейротравматология / А. Н. Кондратьев. -М. : ГЭОТАР-Медиа, 2009. - 192 с.

64. Конькова-Рейдман, А. Б. Нейроиммунные аспекты патогенеза и нитроксиднегативная модификация патогенетической терапии клещевых нейроинфекций / А. Б. Конькова-Рейдман, Л. И. Ратникова // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. - 2012. - Т. 112, № 2. -С. 40-45.

65. Корнилов, Н. В. Травматическая болезнь - метаболическое нарушение органных компартментов / Н. В. Корнилов, А. С. Аврунин // Ученые записки СПб ГМУ им. академика И. П. Павлова. - 2001. - Т. 8, № 3. -С. 120-122.

66. Коррекция свободнорадикального окисления липидов при воспалительных заболеваниях внутренних женских половых органов / А. Д. Беляевский, А. С. Согикян, 3. А. Немкова и др. // Общая реаниматология. - 2008. - Т. 4, № 1. - С. 46-49.

67. Косинец, В. А. Влияние препарата «Цитофлавин» и «Реамберин» на динамику структурных изменений тонкой кишки при распространенном перитоните / В. А. Косинец, И. В. Самсонова // Новости хирургии. - 2007. -Т. 15, №4.-С. 33-41.

68. Коттрелл, Д. Е. Этот хрупкий мозг - очень юный и старый / Д. Е. Коттрелл // Анестезиология и реаниматология. -2012. — №4. — С. 5-12.

69. Критические состояния: качественные уровни системной воспалительной реакции [Электронный ресурс] / Е. Ю. Гусев, Л. Н. Юрченко, Н. В. Зотова и др. // Интенсивная терапия. - 2006. - № 1. - Режим доступа: http://www.multis.ru/2006-01 -02.html.

70. Крылов, В. В. Внутричерепное давление при повреждениях головного мозга / В. В. Крылов, А. Э. Талыпов, Ю. В. Пурас // Нейрохирургия. - 2007. - № 4. - С. 12-19.

71. Кудлай, Д. А. Иммунометаболические аспекты патогенеза политравмы : автореф. дис. ... д-ра мед. наук : 14.00.16 / Кудлай Дмитрий Анатольевич -Новосибирск, 2007. - 48 с.

72. Куликова, Н. Ю. Молекулы средней массы как критерий эндогенной интоксикации и показатель выделительной функции почек у новорожденных детей с ишемической нефропатией, находящихся в критическом состоянии / Н. Ю. Куликова, Т. В. Чаша, Н. В. Сахарова // Вестник новых медицинских технологий. - 2008. - Т. 15, № 3. - С. 169— 171.

73. Кулинский, В. И. Активные формы кислорода и оксидативная модификация макромолекул: польза, вред и защита [Электронный ресурс] /

B. И. Кулинский // Соровский образовательный журнал. - 1999. - № 1. -

C. 2-7. Режим доступа: http://www.pereplet.ru/nauka/Soros/pdf/9901_002.pdf.

74. Куршакова, И. В. Сочетанная механическая травма.: учебно-методическое пособие. Вып. XXI / И. В. Куршакова // Неврологические осложнения травматической болезни / под ред. Ю. А. Щербука, С. Ф. Багненко. - СПб. : НИИ СП им. И. И. Джанелидзе, 2008. - 154 с.

75. Лабораторные методы исследования в клинике: Справочник / под ред.

B. В. Меньшикова. - М. : Медицина, 1987. - С. 107-108.

76. Лаврик, С. Ю. Коррекция энергетических процессов в центральной нервной системе у детей с минимальной мозговой дисфункцией /

C. Ю. Лаврик, С. В. Домитрак, В. В. Шпрах // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. -2011.-Т. 111, №4. - С. 37-41.

77. Лакович, Дж. Основы флуоресцентной спектроскопии / Дж. Лакович // Пер. с англ. - М. : Мир, 1986. - 496 с.

78. Левит, Д. А. Основные закономерности развития и прогрессирования расстройств белкового и энергетического обмена при системной воспалительной реакции различной этиологии : автореф. дис. ... канд. мед. наук : 14.00.37 / Левит Дмитрий Александрович. - Екатеринбург, 2006. -21 с.

79. Лейдерман, И. Н. Современная концепция нутритивной поддержки при критических состояниях. 5 ключевых проблем. [Электронный ресурс] / И. Н. Лейдерман // Интенсивная терапия. - 2005. - № 1. - Режим доступа: http://www.icj .ги/2005-01 -09.html.

80. Леонов, А. Н. Адаптационно-метаболическая теория гипербарической медицины / А. Н. Леонов // Руководство по гипербарической медицине / под ред. С. А. Байдина, А. Б. Граменицкого, Б. А. Рубинчика. - М. : Медицина, 2008. - С. 40-69.

81. Лукашев, А. М. Организация помощи пожилым в крупном стационаре как элемент сохранения социальной активности [Электронный ресурс] /

A. М. Лукашев // Социальные аспекты здоровья населения. - 2010. - Т. 14, №2. - Режим доступа: http://vestnik.mednet.ru/content/view/l99/30/1ап§,ги/.

82. Лукьянова, Л. Д. Митохондриальная дисфункция - типовой патологический процесс, молекулярный механизм гипоксии / Л. Д. Лукьянова // Проблемы гипоксии - молекулярные, физиологические и медицинские аспекты / под ред. Л. Д. Лукьяновой, И. Б.Ушакова. - М. : Истоки, 2004. - С. 8-50.

83. Лукьянова, Л. Д. Новое о сигнальных механизмах адаптации к гипоксии и их роли в системе регуляции / Л. Д. Лукьянова, Ю. И. Кирова, Г. В. Сукоян // Патогенез. - 2011. - Т. 9, № 3. - С. 4-14.

84. Малахова, М. Я. Эндогенная интоксикация как отражение компенсаторной перестройки обменных процессов в организме / М. Я. Малахова // Эфферентная терапия. - 2000. - Т. 6, №4. - С. 3-14.

85. Малая медицинская энциклопедия: В 6-ти т. АМН СССР // под ред.

B.И.Покровского. - М. : Советская энциклопедия. - 1991. - Т.1. -

C. 25-26.

86. Малыш, И. Р. Профиль циркулирующих цитокинов и их продукция мононуклеарами в динамике посттравматического периода у пострадавших с политравмой / И. Р. Малыш, В. К. Козлов, Л. В. Згржебловская // Цитокины и воспаление. - 2007. - Т. 6, № 3. - С. 49-56.

87. Малыш, И. Р. Профиль цитокинов в динамике посттравматического периода у пострадавших с тяжелой политравмой / И. Р. Малыш, В. К. Козлов, J1. В. Згржебловская // Украинский журнал экстремальной медицины. - 2005. - Т. 6, № 3. - С. 66-77.

88. Мальцева, JI. А. Вариант стратификационной модели PIRO для больных с сепсисом и септическим шоком / JI. А. Мальцева, Н. Ф. Мосенцев, А. О. Волков // Вестник интенсивной терапии. - 2004. - № 4. - С. 12-17.

89. Мальцева, JI. А. Сепсис: эпидемиология, патогенез, диагностика, интенсивная терапия / JI. А. Мальцева, Л. В. Усенко, Н. Ф. Мосенцев. - М. : МЕДпресс-информ, 2005. - 176 с.

90. Маркарян, Э. Г. Оптимизация интенсивной терапии травматической болезни головного мозга путем применения ГБО в сочетании с клонидином : автореф. дис. ... канд. мед. наук : 14.00.37 / Маркарян Эдуард Георгиевич. - Ростов-на-Дону, 2003. - 25 с.

91. Маслова, Н. Н. Состояние цитокинового статуса больных в разные периоды травматической болезни головного мозга / Н. Н. Маслова, Е. В. Семакова, Р. Я. Мешкова // Иммунопатология, аллергология, инфектология. - 2001. - № 3. - С. 26-30.

92. Матусевич, Е. А. Иммунотропный эффект цитофлавина при лечении распространенного гнойного перитонита / Е. А. Матусевич // Хирургия. Журнал им. Н. И. Пирогова. - 2012. - № 5. - С. 72-75.

93. Меерсон, Ф. 3. Адаптация к стрессорным ситуациям и физическим нагрузкам / Ф. 3. Меерсон, М. Г. Пшенникова. - М. : Медицина, 1988. -256 с.

94. Метаболическая иммунокорригирующая терапия при экспериментальном распространенном гнойном перитоните / В. К. Гостищев, В. А. Косинец, Е. А. Матусевич и др. // Экспериментальная и клиническая фармакология. - 2012. - Т. 75, № 2. - С. 42-46.

95. Метод определения активности каталазы / М. А. Королюк, Л. И. Иванова, И. Г. Майорова и др.//Лаб. Дело. - 1988.-№ 1,-С. 16-19.

96. Мониторинг сочетанной травмы (мост): анализ летальности на этапах оказания медицинской помощи / А. В. Новожилов, Е. Т. Новожилова, А. П. Зайцев и др. // Медицинский вестник МВД. - 2006. - Т. 22, № 3. -С. 4-7.

97. Моргунов, С. С. Коррекция гипоксии и процессов свободнорадикального окисления при гастродуоденальных кровотечениях / С. С. Моргунов,

A. В. Матвеев // Общая реаниматология. - 2007. - Т. 3. № 1. - С. 22-27.

98. Мороз, В. В. Вторичные повреждения головного мозга при тяжелой черепно-мозговой травме / В. В. Мороз, Ю. А. Чурляев. - М., 2006. - 403 с.

99. Морозов, В. Н. Физиология и патология гемостаза: Монография /

B. Н. Морозов, А. А. Хадарцев, В. Н. Драгомрай и др. - Тула: Издательство Тульского государственного университета, 2006. - 120 с.

100. Муфазалов, А. Ф. Оценка процессов свободнорадикального окисления у лиц, злоупотребляющих психоактивными препаратами [Электронный ресурс] / А. Ф. Муфазалов, Р. Р. Фархутдинов // Озон, активные формы кислорода и методы интенсивной терапии в медицине. VIII Всероссийская научно-практическая конференция с международным участием. Материалы конференции. - 2009. - С. 149. - Режим доступа: http://www.medozons.ru/files/conf_2009/Ozonoterapia_Revista_09.pdf.

101. Нарушения иммунной системы и их коррекция у больных в критическом состоянии с токсикогипксической энцефалопатией / А. Т. Лоладзе, В. В. Шилов, Б. В. Батоциренов и др. // Georgian Medical News. - 2012. -Т. 203, №2.-С. 17-22.

102. Население по возрастным группам и полу по субъектам РФ [Электронный ресурс]: Данные переписи населения 2010. - Режим доступа: http://www.gks.ru/free_doc/new_site/perepis2010/croc/Documents/V ol2/pub-02-02.pdf.

103. Новое в исследовании функционального состояния почек / А. А. Шавырин, Л. В. Бычкова, С. Р. Байбулатова и др. // Вестник РУДН. Серия: Медицина. - 2002. - № 2. - С. 25-27.

104. Новый метод коррекции посттравматического остеопороза -гипербарическая оксигенация / С. В. Гюльназарова, А. Ю. Кучиев, Е. Б. Трифонова и др. // Вестник травматологии и ортопедии Урала. - 2010. - Т. 2, № 2. - С. 24-26.

105.Нутритивная поддержка больных в критических состояниях. / Т. С. Попова, А. Е. Шестопалов, Т. Ш. Тамазашвили и др. - М. : М-Вести, 2002.-319 с.

106.0 роли активации свободнорадикального окисления в структурной и функциональной дезорганизации биосистем в условиях патологии [Электронный ресурс] / Н. П. Чеснокова, В. В. Моррисон, Е. В. Понукалина и др. // Успехи современного естествознания. - 2008. - № 3. - С. 25-34. -Режим доступа:

http://www.rae.ru/use/?section=content&op=show_article&article_id=7782758.

107. Обмен железа и прогнозирование полиорганной недостаточности при сепсисе / Э. Н. Баркова, Е. В. Жданова, В. В. Кузнецов и др. // Общая реаниматология. - 2007. - Т. 3, № 4. - С. 37-41.

108. Огнестрельная рана: физико-химические и медико-биологические аспекты. / Ю. Г. Шапошников, Г. Н. Богданов, В. Н. Варфоломеев и др. - М. : Наука, 2002. - 242 с.

109. Окислительный стресс при открытой абдоминальной травме с массивной кровопотерей / С. Б. Матвеев, Г. В. Пахомова, Ф. В. Кифус и др. // Клиническая лабораторная диагностика. - 2005. - № 1. - С. 14-16.

110. Окислительный стресс при сочетанных ранениях груди и живота (липопероксидация при ранениях) / М. М. Абакумов, П. П. Голиков, А. Н. Погодина и др. // Российский медицинский журнал. - 2002. - № 6. -С. 25-27.

111. Определение молекул средней массы в плазме крови и моче новорожденных с ишемической нефропатией / Н. Ю. Куликова, Т. В. Чаша, Н. В. Сахарова и др. // Клиническая лабораторная диагностика. - 2009. -№ 10.-С. 13-16.

112. Опыт применения цитофлавина при остром отравлении монооксидом углерода / Ю. В. Зобнин, А. Г. Петрова, И. П. Провадо и др. // Экспериментальная и клиническая фармакология. - 2011. - Т. 74, № 10. -С. 39-42.

113. Оценка эффективности цитофлавина у больных в остром периоде ишемического инсульта / М. М. Одинак, В. И. Скворцова, И. А. Вознюк и др. // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова. - 2010. -Т. 110, № 12.-С. 29-36.

114. Павлов, С. Е. Адаптация / С. Е. Павлов. - М. : Паруса, 2000. - 282 с.

115. Павлюченко, И. И. Опыт применения тамерита в хирургической практике лечения больных колоректальным раком / И. И. Павлюченко, А. Э. Моргоев // Успехи современного естествознания. - 2007. - № 12. -С. 43-44.

Пб.Пасько, В. Г. Лечение полиорганной недостаточности у пострадавших с тяжелой сочетанной травмой [Электронный ресурс] / В. Г. Пасько // Новости анестезиологии и реаниматологии. - 2008. - № 3. - С. 3-30. Режим доступа: http://www.anest-cfo.ru/magazine/3.08/Pasko308.pdf.

117. Пат. 2159935 Российская Федерация. МПК G01N33/52, G01N33/483, G01N33/68. Способ дифференциальной диагностики бронхиальной астмы и облитерирующего бронхиолита у детей / Кириллов М. А., Богданова А. В., Бойцова Е. В. ; заявитель и патентообладатель Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И. П. Павлова. - № 2000104815/14 ; заявл. 29.02.2000; опубл. 27.11.2000.

118. Пат. 2242991 Российская Федерация. МПК А61К38/18, А61Р9/10. Способ лечения церебральных ишемий, а также применение эритропоэтина или производных эритропоэтина для лечения церебральных ишемий // Эренрайх X., Глайтер К.; заявитель и патентообладатель Эренрайх X., Глайтер К. - № 2001116077/14; заявл. 13.12.1999; опубл. 27.12.2004 // Бюл. - 2004. - № 36. - 3 с.

119. Пат. 2271827 Российская Федерация. МПК А61К38/20, C12Q1/68. Способ определения тактики лечения рекомбинантным цитокином, регулирующим воспаление / Громова А. Ю., Симбирцев А. С., Тимчук JI. Э. и др. ; заявитель и патентообладатель С.-Петерб. науч. исслед. институт уха, горла, носа и речи, Громова А. Ю., Симбирцев А. С. - № 2004128957/15; заявл. 28.09.2004; опубл. 20.03.2006 // Бюл. - 2002. - № 8. - 18 с.

120. Первый опыт использования гипербарической оксигенации при искусственной вентиляции легких у больных с внутричерепными кровоизлияниями / О. А. Левина, Е. И. Алещенко, М. В. Ромасенко и др. // Нейрохирургия. - 2011. - № 4. - С. 36-41.

121. Перекисное окисление липидов при черепно-мозговой травме (экспериментальное исследование) / В. Н. Ельский, С. В. Зяблицев, Е. Д. Якубенко и др. // Общая реаниматология. - 2009. - Т. 5, № 4. -С. 24-30.

122. Питерская, Е. А. Свободнорадикальные процессы в крови и слюне больных в развитии и лечении желчнокаменной болезни: автореф. дис. ... канд. биол. наук. 03.00.04 / Питерская Елена Анатольевна. - Ростов-на-Дону, 2007. - 23 с.

123. Подопригорова, В. Г. Оксидативный стресс и язвенная болезнь. / В. Г. Подопригорова. - М.: Медицина, 2004. - 176 с.

124. Поздняков, О. Б. Влияние респираторной поддержки на неспецифическую и специфическую резистентность организма у больных с тяжелой сочетанной травмой: автореф. дис. ... канд. мед. наук. 14.01.20 / Поздняков Олег Борисович. - М., 2010. - 25 с.

125. Показатели крови и лейкоцитарного индекса интоксикации в оценке тяжести и определении прогноза при воспалительных, гнойных и гнойно-деструктивных заболеваниях / В. К. Островский, А. В. Мащенко, Д. В. Янголенко и др. // Клиническая лабораторная диагностика. - 2006. -№ 6.-С. 50-53.

126. Поли органная недостаточность у пострадавших с тяжелой сочетанной травмой / В. Г. Пасько, А. Е. Шестопалов, М. И. Руденко и др. // Сборник материалов Всероссийского конгресса анестезиологов и реаниматологов и XI съезда Федерации анестезиологов и реаниматологов / под ред. Ю. С. Полушина. - СПб., 2008. - С. 74-80.

127. Положительное влияние цитофлавина на сдвиги метаболического статуса при ожоговом шоке / Н. В. Полутова, Н. В. Островский, М. Г. Романцов и др. // Экспериментальная клиническая фармакология. - 2011. -Т. 74, № 7. -С. 33-37.

128. Полутова, Н. В. О роли недостаточности ферментного и неферментного звеньев антиоксидантной защиты клеток в патогенезе ожоговой болезни / Н. В. Полутова, Н. П. Чеснокова // Успехи современного естествознания. -2007. -№ 12.-С. 152-153.

129.Полушин, Ю. С. Анестезиология и реаниматология. Руководство для врачей. / Ю. С. Полушин. - СПб. : ЭЛБИ-СПб., 2004. - 720 с.

130. Понякина, И. Д. Классификация типов и причин иммунной недостаточности / И. Д. Понякина, К. А. Лебедев // Физиология человека. -2003. - Т. 29, № 3. - С. 110-116.

131. Применение эритропоэтина у больных с травмой и кровопотерей / Л. В. Герасимов, В. Ю. Саморуков, В. В. Мороз и др. // Общая реаниматология.-2012.-Т. 8, №4.-С. 11-18.

132. Принципы прогнозирования и профилактики инфекционных осложнений травматической болезни. Пособие для врачей. / Ю. Б. Шапот, С. А. Селезнев, И. В. Куршакова и др. - СПб., 2007. - 54 с.

133. Проблемы нейроанестезиологии и нейрореаниматологии / А. Д. Беляевский, П. Л. Филимонов, А. Д. Беляевский и др. // Материалы научно-практической конференции «Состояние и перспективы развития анестезиологии и реаниматологии. - СПб., 1996. - С. 81.

134. Проявления океидантного стресса и его коррекция при травматическом шоке / И. Накашидзе, Т. Чиковани, Т. Саникидзе и др. // Анестезиология и реаниматология. - 2003. - № 5. - С. 22-24.

135. Разработка индивидуальных режимов проведения гипербарической оксигенации / В. М. Женило, В. Н. Чернышов, А. А. Куртасов и др. // Анестезиология и реаниматология. - 2002. - № 6. - С. 70-72.

136. Реализация принципа динамического контроля повреждений (damage control) в остром периоде политравмы / В. Э. Дубров, А. Н. Блаженко, М. Ю. Ханин и др. // Политравма. - 2012. - № 2. - С. 68-73.

137.Реброва, О. Ю. Статистический анализ медицинских данных / О. Ю. Реброва - М. : Гэотар-Медиа, 2002. - 312 с.

138. Рекомендации по ведению пациентов с тяжелой черепно-мозговой травмой. На основе Guidelines for the Management of Severe Traumatic Brain Injury 3rd Edition (Brain Trauma Foundation, American Association of Neurological Surgeons, Congress of Neurological Surgeons, AANS/CNS Joint Section on Neurotrauma and Critical Care), Journal of neurotrauma. -2007.-T. 24.-C. 106.

139. Роль интерлейкина-6 в прогнозировании течения травматического шока у больных с политравмой / Н. В. Ярыгин, С. В. Колобов, О. В. Кузнецова и др. // Медицина критических состояний. - 2008. - Т. 3, № 3. - С. 44-46.

140. Роль процессов свободнорадикального окисления в патогенезе инфекционных болезней / А. П. Шепелев, А. В. Шестопалов, А. Ю. Антипов и др. // Вопросы медицинской химии. Научно-теоретический журнал. - 2000. - Т. 46, № 2. - С. 110-116.

141.Савилов, П. Н. Биологические эффекты гипербарической оксигенации / П. Н. Савилов // Материалы докл. Всерос. конф. по ГБО. Бюллетень гипербарической биологии и медицины. - 2002. - № 1-4. - С. 122-125.

142. Саморуков, В. Ю. Коррекция анемии при политравме с использованием эритропоэтина / В. Ю. Саморуков, JI. В. Герасимов // Естественные и технические науки. - 2011. - Т. 56, № 6. - С. 218-220.

143. Саркисян, В. А. Диагностика и лечение повреждений толстой кишки при изолированной и сочетанной травме (клинические и экспериментально-анатомические исследования): автореф. дис. ... д-ра мед. наук. 14.00.27 / Саркисян Ваган Арамович. - Ростов-на-Дону, 2007. -42 с.

144. Сачков, Н. В. Этиология и патогенез полиорганной дисфункции / Н. В. Сачков, Н. М. Федоровский // Новости анестезиологии и реаниматологии. - 2007. - №2. - С. 20-33.

145. Свободно-радикальные процессы в тканях животных предадаптированных к окислительному стрессу / А. Э. Азарова, Г. И. Волосовцова, В. Н. Прокофьев и др. // Известия Вузов. Северо-Кавказский регион. Естественные науки. Ростов. - 2005. - Прил. 3. - С. 63-67.

146. Свободнорадикальные процессы и воспаление (патогенетические, клинические и терапевтические аспекты). Учебное пособие для врачей [Электронный ресурс] / под ред. Т. В. Сологуб, М. Г. Романцова, Н. В. Кремень и др. - М.: Академия естествознания. - 2008. - 143 с. -Режим доступа: http://www.monographies.ru/28.

147. Сепсис. Клинико-патофизиологические аспекты интенсивной терапии: Руководство для врачей / В. В. Мороз, В. Н. Лукач, Е. М. Шифман и др. -Петрозаводск : Интелтек, 2004. - 290 с.

148. Серебренникова, С. Н. Роль цитокинов в воспалительном процессе (Сообщение 1) / С. Н. Серебренникова, И. Ж. Семинский // Сибирский медицинский журнал (г. Иркутск). - 2008. - Т. 81, № 6. - С. 5-8.

149. Сирота, Т. В. Новый подход в исследовании процесса аутоокисления адреналина и использования его для измерения активности супероксиддисмутазы / Т. В. Сирота // Вопросы медицинской химии. -1999.-№3.-С. 263-272.

150. Система цитокинов при тяжелой сочетанной травме / Н. Г. Гордиенко, Т. Ф. Соколова, Т. И. Долгих и др. // 8 Всероссийский съезд анестезиологов и реаниматологов: тез. докл. - Омск, 2002. - С. 64.

151. Скрининговый метод определения средних молекул в биологических жидкостях: Методические рекомендации / Н. И. Габриэлян, Э. Р. Левицкий, А. А. Дмитриев и др. - М., 1985. - 19 с.

152. Скулачев, В. П. Явления запрограммированной смерти. Митохондрии, клетки и органы: роль активных форм кислорода [Электронный ресурс] /

B. П. Скулачев // Соросовский образовательный журн. - 2001. - Т.7, № 6. -

C. 4-10. Режим доступа: http://www.grostock.eom/f/i/lib/articles/ru/programmed_death_phenomena_2.pd f.

153. Совершенствование специализированной хирургической помощи при инфекционных осложнениях тяжелой сочетанной травмы [Электронный ресурс] / В. А. Шафалинов, В. Е. Розанов, С. И. Чиж и др. // Consilium medicum. Инфекции в хирургии. - 2009. - Т. 7, № 4. - Режим доступа: http://www.consilium-medicum.com/article/19053.

154. Современные подходы к лечению кровотечений из острых язв желудка и двенадцатиперстной кишки / В. А. Ступин, С. В. Силуянов, Г. О. Смирнова и др. // Хирургия. Журнал им. Н. И. Пирогова. - 2010. -№8. -С. 48-53.

155. Современные подходы к церебропротекторной терапии недоношенных новорожденных в условиях отделения реанимации и интенсивной терапии / С. О. Рогаткин, Н. Н. Володин, М. Г. Дегтярева и др. // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. - 2011. - Т. 111, №1. -С. 26-31.

156. Соколов, В. А. Множественные и сочетанные травмы. / В. А. Соколов. -М. : ГЭОТАР-Медиа; 2006. - 512 с.

157. Социально значимые заболевания населения России в 2011 году [Электронный ресурс]: Статистические материалы. / Сост. Г. А. Александрова и др. - Москва, 2012. - 66 с. - Режим доступа: http ://www .rosminzdrav .ru/docs/mzsr/stat/46.

158. Сперанский, И. И. Общий анализ крови — все ли его возможности исчерпаны? Интегральные индексы интоксикации как критерии оценки тяжести течения эндогенной интоксикации, ее осложнений и эффективности проводимого лечения [Электронный ресурс] / И. И. Сперанский, Г. Е. Самойленко, М. В. Лобачева // Острые и неотложные состояния в практике врача. - 2009. - Т. 19, № 6. - Режим доступа: http://urgent.com.ua/article/293.html.

159. Стальная, И. Д. Метод определения диеновой конъюгации ненасыщенных жирных кислот / И. Д. Стальная // Современные методы в биохимии / под ред. В. Н. Ореховича. - М.: Медицина, 1977. - С. 63-64.

160. Стальная, И. Д. Метод определения малонового диальдегида с помощью тиобарбитуровой кислоты / И. Д. Стальная, Т. Г. Гаришвили // Современные методы в биохимии / под ред. В. Н. Ореховича. - М. : Медицина, 1977. - С. 66-68.

161. Судаков, К.В. Развитие теории функциональных систем в научной школе П. К. Анохина [Электронный ресурс] / К. В. Судаков // Электронное периодическое издание «Вестник Международной академии наук. Русская секция». - 2011. - №1. - С. 1-5. - Режим доступа: http://www.heraldrsias.ru/download/articles/Sudakov.pdf.

162. Супероксиду страняющая активность и антиоксидантная система трансферрин-церулоплазмин в сыворотке крови при хроническом эмоционально-болевом стрессе и введении диметилсульфоксида у крыс / Н. В. Гуляева, И. П. Левшина, А. Б. Обидин и др. // Бюл. эксперим. биологии и медицины. - 1988. - Т. 106, № 8. - С. 159-160.

163. Терапевтическая эффективность инфузионного раствора цитофлавина при неотложном состоянии / 3. А. Суслина, М. Г. Романцов, А.Л.Коваленко и др. // Клиническая медицина. - 2010. - Т. 88, № 4. -С. 61-66.

164. Титов, В. Н. Экзогенные и эндогенные патологические факторы (патогены) как причина воспаления / В. Н. Титов // Клиническая лабораторная диагностика. - 2004. - № 5. - С. 3-10.

165. Травматическая болезнь / под ред. И. И. Дерябина, О. С. Насонкина. -Л. : Медицина, 1987. - 304 с.

166. Травматическая болезнь и ее осложнения / С. А. Селезнев, С. Ф. Багненко, Ю. Б. Шапот и др. - СПб. : Политехника, 2004. - 414 с.

167. Трущелёв, С. А. Медицинская диссертация : руководство / С. А. Трущелёв. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2008. - 368 с.

168.Унжаков, В. В. Интенсивная терапия метаболических нарушений при тяжелой черепно-мозговой травме: автореф. дис. ... д-ра мед. наук. 14.00.37 / Унжаков Виталий Владимирович. - СПб., 2008. -44 с.

169. Ушакова, Т. А. Адаптивные реакции у тяжелообожженных в условиях интенсивной терапии: автореф. дис. ... д-ра мед. наук. 14.00.27 / Ушакова Тамара Алексеевна. - М., 2004. - 50 с.

170. Факторы вторичного ишемического повреждения головного мозга при черепно-мозговой травме. Часть 1. Внутричерепные и внечерепные факторы вторичного повреждения мозга / Ю. В. Пурас, А. Э. Талыпов, С. С. Петриков и др. // Журнал им. Н. В. Склифосовского Неотложная медицинская помощь. - 2012. - № 1. - С. 56-65.

171. Фармакологическая коррекция свободнорадикальных нарушений и эндотоксикоза у больных с распространенным перитонитом в послеоперационном периоде / С. Ф. Багненко, А. Т. Мирзабаев, Б. В. Батоцыренов и др. // Вестник хирургии им. И. И. Грекова. - 2011. -Т. 170, №5.-С. 14-18.

172. Фархутдинов, У. Р. Возрастные особенности процессов свободнорадикального окисления у больных внебольничной пневмонией / У. Р. Фархутдинов, А. М. Мирхайдаров // Пульмонология. - 2009. - № 3. -С. 61-64.

173. Фотоиндуцированное разгорание собственной триптофановой флуоресценции фермента в комплексе люцифераза — люциферин / JI. Ю. Бровко, Е. И. Дементьева, Н. И. Коротеев и др. // Квантовая электроника. - 1999. - Т. 28, № 1. - С. 32-36.

174. Хмельницкий, Э. Е. Системный воспалительный ответ у больных в остром периоде тяжелой черепно-мозговой травмы при разных вариантах интенсивной терапии / Э. Е. Хмельницкий, В. А. Ненадыщук // Перфторуглеродные соединения в экспериментальной и клинической медицине: сборник материалов Российской научной конференции. - СПб., 2004.-С. 129.

175. Хорошилов, С. Е. Эфферентное лечение критических состояний / С. Е. Хорошилов, А. В. Никулин // Общая реаниматология. - 2012. - Т. 8, №4.-С. 30-41.

176.Царенко, С. В. Нейрореаниматология. Интенсивная терапия черепно-мозговой травмы. / С. В. Царенко. - М.: Медицина, 2006. - 352 с.

177.Цыбуляк, Г. Н. Лечение тяжелых и сочетанных повреждений. / Г. Н. Цыбуляк - СПб: Гиппократ, 1995. - 432 с.

178.Черний, В. И. Нарушения иммунитета при критических состояниях. Особенности диагностики [Электронный ресурс] / В. И. Черний,

A. Н. Нестеренко // Внутренняя медицина. - 2007. - №3. - С. 25-39. -Режим доступа: http://www.mif-ua.com/archive/article/414.

179.Шано, В. П. Синдром эндогенной интоксикации [Электронный ресурс] /

B. П. Шано, Е. А. Кучер // Острые и неотложные состояния в практике врача. - 2011. - Т. 25, №1. - Режим доступа: http://urgent.com.ua/article/361.html.

180. Шестаков, В. А. Хемилюминесценция плазмы крови в присутствии перекиси водорода / В. А. Шестаков, Н. О. Бойчевская, М. П. Шерстнев // Вопросы медицинской химии. - 1979. - Т. 25, № 2. - С. 132-137.

181. Шилов, А. М. Анемии при сердечной недостаточности / А. М. Шилов, М. В. Мельник, А. А. Сарычева // Русский медицинский журнал - 2003 -Т. 11, №9 -С. 545-547.

182. Шмаков, А. Н. Исследование «золотого часа» при тяжелой черепно-мозговой травме / А. Н. Шмаков, С. В. Данченко // Медицинский алфавит. -2011.-Т. 1,№3.-С. 38-40.

183.2001 SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS International Sepsis Definitions Conference / M. M. Levy , М. P. Fink, J. С. Marshall et al. // Crit. Care Med. -2003.-Vol. 31, №4.-P. 1250-1256.

184. A prospective, randomized clinical trial to compare the effect of hyperbaric to normobaric hyperoxia on cerebral metabolism, intracranial pressure, and oxygen toxicity in severe traumatic brain injury / S. B. Rockswold, G. L. Rockswold, D. A. Zaun et al. // J. Neurosurg. - 2010. - Vol. 112, № 5. -P. 1080-1094.

185. A transmissible cytotoxic activity isolated from a patient with brain ischemia causes microglial cell activation and dysfunction / F. Beretti, V. Cenacchi, M. Portolani et al. // Cell Mol. Neurobiol. - 2007. - Vol. 27, № 4. - P. 517-28.

186. Actin S-nitrosylation inhibits neutrophil beta-2 integrin function / S. R. Thom, V. M. Bhopale, J. D. Mancini et al. // J. Biol. Chem. - 2008. - Vol. 283, № 16. -P. 10822-10834.

187. Activation of TLR4 is Necessary for Trauma Hemorrhagic Shock-Induced Gut Injury and PMN Priming / D. C. Reino, D. Palange, E. Feketeova et al. // Shock. -2012.-Vol. 38, № l.-P. 107-114.

188. Acute brain injury triggers MyD88-dependent, TLR2/4-independent inflammatory responses / U. Koedel, U. M. Merbt, C. Schmidt et al. // Am J. Pathol. - 2007. - Vol. 171, № l.-P. 200-213.

189. Adjunctive Hyperbaric. Oxygen Therapy for Diabetic Foot Ulcer: An Economic Analysis [Technology report no 75]. Ottawa: Canadian Agency for Drugs and Technologies in Health. / D. Hailey, P. Jacobs, D. C. Perry et al. - 2007. - P. 32. - http://www.hyperbaricinformation.com/HBO-Articles/Evidence-

Overview/HTA-2007-March-Issue-75-Adjunctive-HBO-for-DFU-economic-anal.pdf.

190. Adkinson, C. Hyperbaric oxygen for treatment of problem wounds /

C. Adkinson // Minn. Med. - 2011. - Vol. 94, № 9. - P. 41-46.

191. Alveolar interleukin-10 regulates neutrophil apoptosis in severely traumatized patients / M. Turina, J. J. Hoth, R. M. Turpen et al. // J. Trauma. - 2007. -Vol. 63, №4.-P. 733-739.

192. Alveolar macrophage phagocytosis is enhanced after blunt chest trauma and alters the posttraumatic mediator release /

D. H. Seitz, A. Palmer, U. Niesler et al. // Shock. - 2011. - Vol. 36, № 6. -P. 621-627.

193. Antioxidative effects of erythropoietin / P. Katavetin, K. Tungsanga, S. Eiam-Ong et al. // Kidney Int Suppl. - 2007. - Vol. 107. - P. 10-15.

194. Application of SOFA score to trauma patients. Sequential Organ Failure Assessment / M. Antonelli, R. Moreno, J. L. Vincent et al. // Intensive Care Med. - 1999. - Vol. 25, №4. - P. 389-394.

195. Attenuating inflammation but stimulating both angiogenesis and neurogenesis using hyperbaric oxygen in rats with traumatic brain injury / K. C. Lin, K. C. Niu, K. J. Tsai et al. // J. Trauma Acute Care Surg. - 2012. - Vol. 72, № 3. -P. 650-659.

196. Bauer, C. Erythropoietin - from gene structure to therapeutic applications / C. Bauer. // J. Perinat. Med. - 1995. - Vol. 23. № 1-2. - P. 77-81.

197.Bazan, N. G. The onset of brain injury and neurodegeneration triggers the synthesis of docosanoid neuroprotective signaling / N. G. Bazan // Cell Mol. Neurobiol. - 2006. - Vol. 26, № 4-6. - P. 901-913.

198.Bidlack, W. R. Fluorescent, products of phospholipids during lipid peroxidation / W. R. Bidlack, A. S. Tappel // Lipids. - 1973. - Vol. 68, № 4. - P. 203-209.

199. Biochemistry and pathology of radical-mediated protein oxidation / R. T. Dean, S. Fu, R. Stocker et al. // Biochem J. - 1997. - Vol. 324, № 1. - P. 1-18.

200. Bogoyevitch, M. A. An update on the cardiac effects of erythropoietin cardioprotection by erythropoietin and the lessons learnt from studies in neuroprotection / M. A. Bogoyevitch // Cardiovasc. Res. - 2004. - Vol. 63, № 2.-P. 208-216.

201. Brain tissue oxygen monitoring and hyperoxic treatment in patients with traumatic brain injury / C. Beynon, K. L. Kiening, B. Orakcioglu et al. // J. Neurotrauma. - 2012. - Vol. 29, № 12. - P. 2109-2123.

202. Bruns, J. Jr. The epidemiology of traumatic brain injury: a review / J. Jr. Bruns, W. A. Hauser // Epilepsia. - 2003. - Vol. 44, № 10. - P. 2-10.

203. Buckwalter, M. S. Modelling neuroinflammatory phenotypes in vivo / M. S. Buckwalter, T. Wyss-Coray // J. Neuroinflammation. - 2004. - Vol. 1, № l.-P. 10.

204. Buemi, M. Erythropoietin: pleiotropic actions / M. Buemi, V. Donato, D. Bolignano // Recenti Prog. Med. - 2010. - Vol. 101, № 6. - P. 253-267.

205. Bulger, E. M. Antioxidants in critical illness / E. M. Bulger, R. V. Maier // Arch. Surg.-2001.-Vol. 136, № 10.-P. 1201-1207.

206. Cai, Z. Phosphatidylinositol-3-Kinase Signaling Is Required for Phosphatidylinositol-3-kinase signaling is required for erythropoietin-mediated acute protection against myocardial ischemia/reperfusion injury / Z. Cai, G. L. Semenza // Circulation. - 2004. - Vol. 109, № 17. - P. 2050-2053.

207. Caiola, K. Use of erythropoietin in heart failure management / K. Caiola // Ann. Pharmacother. - 2004. - Vol. 38, № 12. - P. 2145-2149.

208. Carbamylated erythropoietin reduces radiosurgically-induced brain injury / S. Erbayraktar, N. de Lanerolle, A. de Lotbiniere et al. // Mol. Med. -2006. -Vol. 12, №4-6.-P. 74-80.

209. Case report: Treatment of mild traumatic brain injury with hyperbaric oxygen / J. K. Wright, E. Zant, K. Groom et al. // Undersea Hyperb. Med. - 2009. -Vol. 36, №6.-P. 391-399.

210. Changes of interleukin-1 beta, tumor necrosis factor alpha and interleukin-6 in brain and plasma after brain injury in rats / T. Zhu, Z. Yao, H. N. Yuan et al. // Chin. J. Traumatol. - 2004. - Vol. 7, № 1. - P. 32-35.

211. Chen, Y. Astrocytes and brain injury / Y. Chen, R. A. Swanson // J. Cereb. Blood Flow Metab. - 2003. - Vol. 23, № 2. - P. 137-149.

212. Chong, Z. Z. Erythropoietin is a novel vascular protectant through activation ofAktl and mitochondrial modulation of cysteine proteases / Z. Z. Chong, J. Q. Kang, K. Maiese // Circulation. - 2002. - Vol. 106, № 23. - P. 2973-2979.

213. Chong, Z. Z. Oxidative stress in the brain: novel cellular targets that govern survival during neurodegenerative disease / Z. Z. Chong, F. Li, K. Maiese // Prog. Neurobiol. - 2005. - Vol. 75, № 3. - P. 207-246.

214. Complications and side effects of hyperbaric oxygen therapy / C. Plafki, P. Peters, M. Almeling et al. // Aviat. Space Environ. Med. - 2000. - Vol.71, № 2.-P. 119-124.

215. Cost-effectiveness and budget impact of adjunctive hyperbaric oxygen therapy for diabetic foot ulcers / A. W. Chuck, D. Haily, P. Jacobs et al. // International J. Technol. Assess in Hlth. Care. - 2008. - Vol. 24, № 2. - P. 176-183.

216. Critical Care Trials Group. Efficacy and safety of epoetin alfa in critically ill patients / H. L. Corwin, A. Gettinger, T. C. Fabian et al. // N. Engl. J. Med. -2007. - Vol. 357, № 10. - P. 965-976.

217. Danger signals activating the immune response after trauma / S. Hirsiger, H. P. Simmen, C. M. Werner et al. // Mediators Inflamm. - 2012. -http://www.hindawi.com/journals/mi/2012/315941/.

218. Decuypere, M. Spectrum of traumatic brain injury from mild to severe / M. Decuypere, P. Jr. Klimo // Surg. Clin. North Am. - 2012. - Vol. 92, № 4. -P. 939-957.

219. Determinants of mortality in patients with traumatic brain injury / S. Saadat, H. Akbari, R. Khorramirouz et al. // Ulus Travma Acil. Cerrahi Derg. - 2012. -Vol. 18, №3.-P. 219-224.

220. Disability after severe head injury: observations on the use of the Glasgow Outcome Scale / B. Jennett, J. Snoek, M. R. Bond et al. // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. - 1981. - Vol. 44, № 4. - P. 285-293.

221.Douso, M. L. Hyperbaric oxygen therapy as adjunctive treatment for postoperative cellulitis involving intrapelvic mesh / M. L. Douso // J. Minim. Invasive Gynecol. - 2009. - Vol. 16, № 2. - P. 222-223.

222. Early down-regulation of the pro-inflammatory potential of monocytes is correlated to organ dysfunction in patients after severe multiple injury: a cohort study / C. Kirchhoff, P. Biberthaler, W. E. Mutschier et al. // Crit. Care. -2009.-Vol. 13, №3,-P. 88.

223. Early IL-6 plasma concentrations correlate with severity of brain injury and pneumonia in brain-injured patients / C. Woiciechowsky, B. Schöning, J. Cobanov et al. // J. Trauma. - 2002. - Vol. 52, № 2. - P. 339-345.

224. Early immunological defects in comatose patients after acute brain injury /

B. Wolach, L. Sazbon, R. Gavrieli et al. // J. Neurosurg. - 2001. - Vol. 94, № 5. -P. 706-711.

225. Early inflammatory mediator response following isolated traumatic brain injury and other major trauma in humans / M. Arand, H. Melzner, L. Kinzl et al. // Langenbecks Arch. Surg. - 2001. - Vol. 386, № 4. - P. 241-248.

226. Effects of erythropoietin in skin wound healing are dose related / H. Sorg,

C. Krueger, T. Schulz et al. // FASEB J. - 2009. - Vol. 23, № 9. - P. 3049-3058.

227. Effects of hyperbaric oxygen exposure on experimental hepatic ischemia reperfusion injury: relationship between its timing and neutrophil sequestration / K. Kihara, S. Ueno, M. Sakoda et al. // Liver Transpl. - 2005. - Vol. 11, № 12. -P. 1574-1580.

228. Ehrenreich, H. Neuroprotection - what does it mean? - what means do we have? / H. Ehrenreich, A. L. Siren // Eur. Arch. Psyc. Clin. Neurosci. - 2001. -Vol. 251, №4.-P. 149 -151.

229. Endogenous erythropoietin signaling facilitates skeletal muscle repair and recovery following pharmacologically induced damage / Y. Jia, N. Suzuki, M. Yamamoto et al. // FASEB J. - 2012. - Vol. 26, № 7. - P. 2847-2858.

230. Enhanced pulmonary inflammation following experimental intracerebral hemorrhage / S. Wu, C. X. Fang, J. Kim et al. // Exp. Neurol. - 2006. -Vol. 200, № l.-P. 245-249.

231. Epidemiology of head injury in the United Arab Emirates / A. Al-Kuwaiti, A. F. Hefny, A. Bellou et al. // Ulus. Travma Acil. Cerrahi Derg. - 2012. -Vol. 18, №3,- P. 213-218.

232. Erythropoietin alleviates post-ischemic injury of rat hearts by attenuating nitrosative stress / M. J. Lu, Y. S. Chen, H. S. Huang et al. // Life Sci. - 2012. -Vol. 90, № 19-20. - P. 776-784.

233. Erythropoietin attenuates lipopolysaccharide-induced white matter injury in the neonatal rat brain / A. Kumral, H. Baskin, D. C. Yesilirmak et al. // Neonatology. - 2007. - Vol. 92, № 4. - P. 269-278.

234. Erythropoietin enhances neurogenesis and restores spatial memory in rats after traumatic brain injury / D. Lu, A. Mahmood, C. Qu et al. // J. Neurotrauma. -2005. - Vol. 22, № 9. - P. 1011-1017.

235. Erythropoietin enhances the regeneration of traumatized tissue after combined muscle-nerve injury / R. Rotter, C. Kuhn, I. Stratos et al. // J. Trauma Acute Care Surg. - 2012. - Vol. 72, № 6. - P. 1567-1575.

236. Erythropoietin exerts an anti-inflammatory effect on the CNS in a model of experimental autoimmune encephalomyelitis / D. Agnello, P. Bigini, P. Villa et al. // Brain Res. - 2002. - Vol. 952, № i._p. 128-134.

237. Erythropoietin in heart failure and other cardiovascular diseases: hematopoietic and pleiotropic effects / A. S. Manolis, S. Tzeis, K. Triantafyllou et al. // Curr. Drug Targets Cardiovasc. Haematol. Disord. - 2005. - Vol. 5, № 5. - P. 355375.

238. Erythropoietin Induces Neovascularization and Improves Cardiac Function in Rats With Heart Failure After Myocardial Infarction / P. Van der Meer,

E. Lipsic, R. H. Henning et al. // J. Am. Coll. Cardiol. - 2005. - Vol. 46, № 1. -P. 125-133.

239. Erythropoietin is a potent physiologic stimulus for endothelial progenitor cell mobilization / C. Heeschen, A. Aicher, R. Lehmann et al. // Blood. - 2003. -Vol. 102, №4.-P. 1340-1346.

240. Erythropoietin is neuroprotective, improves functional recovery, and reduces neuronal apoptosis and inflammation in a rodent model of experimental closed head injury /1. Yatsiv, N. Grigoriadis, C. Simeonidou et al. // FASEB J. - 2005. -Vol. 19, № 12.-P. 1701-1703.

241. Erythropoietin prevents neuronal apoptosis after cerebral ischemia and metabolic stress / A. L. Sirén, M. Fratelli, M. Brines et al. // Proc. Natl. Acad. Sei. USA. -2001. - Vol. 98, № 7. - P. 4044-4049.

242. Erythropoietin protects against ischemic acute renal injury / D. A. Vesey, C. Cheung, B. Pat et al. // Nephrol. Dial. Transplant. - 2004. - Vol. 19, № 2. -P. 348-355.

243. Erythropoietin protects cardiac myocytes from hypoxia-induced apoptosis through an Akt-dependent pathway / A. F. Tramontano, R. Muniyappa, A. D. Black et al. // Biochem. Biophys. Res. Commun. - 2003. - Vol. 308, № 4. - P. 990-994.

244. Erythropoietin protects sensory axons against paclitaxel-induced distal degeneration / G. Melli, C. Jack, G. L. Lambrinos, M. Ringkamp et al. // Neurobiol Dis. - 2006. - Vol. 24, № 3. - P. 525-530.

245. Erythropoietin receptor expression in adult rat cardiomyocytes is associated with, an acute cardioprotective effect for recombinant erythropoietin during ischemia-reperfusion injury / G. L. Wright, P. Hanlon, K. Amin et al. // FASEB J. - 2004. -Vol. 18, №9.-P. 1031-1033.

246. Erythropoietin regulates vascular smooth muscle cell apoptosis by a phosphatidylinositol 3 kinasedependent pathway / T. Akimoto, E. Kusano, T. Inaba et al. // Kidney Int. - 2000. - Vol. 58, № 1. - P. 269-282.

247. Erythropoietin selectively attenuates cytokine production and inflammation in cerebral ischemia by targeting neuronal apoptosis / P. Villa, P. Bigini, T. Mennini et al. // J. Exp. Med. - 2003. - Vol. 198, № 6. - P. 971-975.

248. Erythropoietin: recent developments in the treatment of spinal cord injury / S. Carelli, G. Marfia, A. M. Di Giulio et al. // Neurol. Res. Int. - 2011. -http://www.hindawi.com/journals/nri/2011/453179/

249. Experimental autoimmune encephalomyelitis disrupts endocannabinoid-mediated neuroprotection / A. Witting, L. Chen, E. Cudaback et al. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. - 2006. - Vol. 103, № 16. - P. 6362-6367.

250. Factors influencing the outcome of lower-extremity diabetic ulcers treated with hyperbaric oxygen therapy / C. E. Fife, C. Buyukcakir, G. Otto et al. // Wound Repair. Regen. - 2007. - Vol. 15, № 3. - P. 322-331.

251. Fantacci, M. Carbamylated erythropoietin ameliorates the metabolic stress induced in vivo by severe chronic hypoxia / M. Fantacci, P. Bianciardi, A. Caretti // Proc. Natl. Acad Sci USA. - 2006. - Vol. 103, № 46. -P. 17531-17536.

252. Fisher, J. W. Erythropoietin: physiology and pharmacology update / J. W. Fisher // Exp. Biol. Med. - 2003. - Vol. 228, № 1. - P. 1-14.

253. Fracture hematoma is a potent proinflammatory mediator of neutrophil function / M. Timlin, D. Toomey, C. Condron et al. // J. Trauma. - 2005. - Vol. 58, № 6. -P. 1223-1229.

254. Grasso, G. Erythropoietin: a new paradigm for neuroprotection / G. Grasso // J. Neurosurg. Anesthesiol. - 2006. - Vol. 18, № 2. - P. 91-92.

255. Gutteridge, J. M. Copper salt-dependent hydroxyl radical formation. Damage to proteins acting as antioxidants / J. M. Gutteridge, S. Wilkins // Biochim. Biophys. Acta. - 1983.-Vol. 759, № 1-2.-P. 38-41.

256. Gutteridge, J. M. Free radicals and antioxidants in the year 2000. A historical look to the future / J. M. Gutteridge, B. Halliwell // Ann. N. Y. Acad. Sci. -2000.-Vol. 899.-P. 136-147.

257. Hearts from rodents exposed to intermittent hypoxia or erythropoietin are protected against ischemia-reperfusion injury / Z. Cai, D. J. Manalo, G. Wei et al. // Circulation. - 2003. - Vol. 108, № 1. - P. 79-85.

258. Homology in systemic neutrophil response induced by human experimental endotoxemia and bytrauma / T. Visser, J. Pillay, P. Pickkers et al. // Shock. - 2012. - Vol. 37, № 2. - P. 145-151.

259. Hulbert, A. J. Life, death and membrane bilayers / A. J. Hulbert // J. Exp. Biol. -2003. - Vol. 206. № 14. - P. 2303-2311.

260.Hutton, L. C. Uteroplacental inflammation results in blood brain barrier breakdown, increased activated caspase 3 and lipid peroxidation in the late gestation ovine fetal cerebellum / L. C. Hutton, M. Castillo-Melendez, D. W. Walker // Dev. Neurosci. - 2007. - Vol. 29, № 4-5. - P. 341-354.

261. Hydrogen peroxide-mediated degradation of protein: different oxidation modes of copper- and iron-dependent hydroxyl radicals on the degradation of albumin / T. Kocha, M. Yamaguchi, H. Ohtaki et al. // Biochim. Biophys. Acta. - 1997. -Vol. 1337, №2.-P. 319-326.

262. Hyperbaric 02 reduces intestinal ischemia-reperfusion-induced TNF-alpha production and lung neutrophil sequestration / Z. J. Yang, G. Bosco, A. Montante et al. // Eur. J. Appl. Physiol. - 2001. - Vol. 85, № 1. - P. 96-103.

263. Hyperbaric oxygen inhibits stimulus-induced proinflammatory cytokine synthesis by human blood-derived monocyte-macrophages / R. M. Benson, L. M. Minter, B. A. Osborne et al. // Clin. Exp. Immunol. - 2003. - Vol. 134, № l.-P. 57-62.

264. Hyperbaric oxygen protects from sepsis mortality via an interleukin-10-dependent mechanism / J. Buras, D. Holt, D. Orlow et al. // Crit. Care Med. -2006. - Vol. 34. - P. 2624-2629.

265. Hyperbaric oxygen therapy facilitates healing of chronic foot ulcers in patients with diabetes / M. Londahl, P. Katzman, A. Nilsson et al. // Diab. Care. - 2010. - Vol. 33, № 5. - P. 998-1003.

266. Hyperbaric oxygen therapy: solution for difficult to heal acute wounds? Systematic review / A. M. Eskes, D. T. Ubbink, M. J. Lubbers et al. // World J. Surg.-2011.-Vol. 35, №3.-P. 535-542.

267. Hyperbaric oxygenation improves locomotor ability by enhancing neuroplastic responses after cortical ablation in rats / P. Brkic, M. Stojiljkovic, T. Jovanovic et al. // Brain Inj. - 2012. - Vol. 26, № 10. - P. 1273-1284.

268. Hypoxic preconditioning and erythropoietin protect retinal neurons from degeneration / C. Grimm, A. Wenzel, N. Acar et al. // Adv. Exp. Med. Biol. -2006.-Vol. 588.-P. 119-131.

269. Immunomodulation in polytrauma and polymicrobial sepsis - where do we stand? / C. Neunaber, C. Zeckey, H. Andruszkow et al. // Recent. Pat. Inflamm. Allergy Drug. Discov.-2011.-Vol. 5,№ l.-P. 17-25.

270. Improved survival of critically ill trauma patients treated with recombinant human erythropoietin / L. M. Napolitano, T. C. Fabian, K. M. Kelly et al. // J. Trauma. - 2008. - Vol. 65, № 2. - P. 285-297.

271. Increased T cell recruitment to the CNS after amyloid beta 1 -42 immunization in Alzheimer's mice overproducing transforming growth factor-beta 1 / M. S. Buckwalter, B. S. Coleman, M. Buttini et al. // J. Neurosci. - 2006. -Vol. 26, №44.-P. 11437-11441.

272. Inflammation and brain edema: new insights into the role of chemokines and their receptors / S. M. Stamatovic, O. B. Dimitrijevic, R. F. Keep et al. // Acta Neurochir. Suppl. - 2006. - № 96. - P. 444-450.

273. Inflammatory response in acute traumatic brain injury: a double-edged sword / M. C. Morganti-Kossmann, M. Rancan, P. F. Stahel et al. // Curr. Opin. Crit. Care. - 2002. - Vol. 8, № 2. - P. 101-105.

274. Inhibitory effect on cerebral inflammatory agents that accompany traumatic brain injury in a rat model: a potential neuroprotective mechanism of recombinant human erythropoietin (rhEPO) / G. Chen, J. X. Shi, C. H. Hang et al. // Neurosci. Lett. - 2007. - Vol. 425, № 3. - P. 177-182.

275. Interleukin-1 and inflammatory neurodegeneration / A. Simi, N. Tsakiri, P. Wang et al. // Biochem. Soc. Trans. - 2007. - Vol. 35, № 5. - P. 1122-1126.

276. Interleukin-1 and the interleukin-1 type 1 receptor are essential for the progressive neurodegeneration that ensues subsequent to a mild hypoxic/ischemic injury / A. Basu, J. Lazovic, J. K. Krady et al. // J. Cereb. Blood Flow Metab. - 2005. - Vol. 25, № 1. - P. 17-29.

277. Jordan, B. D. Genetic influences on outcome following traumatic brain injury / B. D. Jordan // Neurochem Res. - 2007. - Vol. 32, № 4.5. _ p. 905-915.

278.Juul, S. Erythropoietin in the central nervous system, and its use to prevent hypoxic-ischemic brain damage / S. Juul // Acta Paediatr. Suppl. - 2002. -Vol. 91, №438.-P. 36-42.

279.Klebanoff, S. J. Bactericidal effect of Fe2+, ceruloplasmin, and phosphate / S. J. Klebanoff// Arch Biochem Biophys. - 1992. - Vol. 295, № 2. -P. 302-308.

280. Lack of toxic side effects in neutrophils following hyperbaric oxygen /

B. Juttner, D. Scheinichen, S. Bartsch et al. // Undersea and Hyperbaric. Med. -2003. - Vol. 30, № 4. - P. 305-311.

281. Le Gall, J. R. A new Simplified Acute Physiology Score (SAPS II) based on a European/North American multicenter study / J. R. Le Gall, S. Lemeshow, F. Saulnier // JAMA. - 1993. - Vol. 270, № 24. - P. 2957-2963.

282. Leker, R. R. Cerebral ischemia and trauma-different etiologies yet similar mechanisms: neuroprotective opportunities / R. R. Leker, E. Shohami // Brain Res. Brain Res. Rev. - 2002. - Vol. 39, № 1. - P. 55-73.

283.Lenz, A. Systemic inflammation after trauma / A. Lenz, G. A. Franklin, W. G. Cheadle // Injury. - 2007. - Vol. 38, № 12. - P. 1336-1345.

284. Lescot, T. Anti-inflammatory modulators in traumatic brain injury / T. Lescot,

C. Marchand-Verrecchia, L. Puybasset // Ann Fr Anesth Reanim. - 2006. -Vol. 25, №7.-P. 755-760.

285. Lindsay, S. E. Control of diferulate formation in dicotyledonous and gramineous cell-suspension cultures / S. E. Lindsay, S. C. Fry // Planta. - 2008. - Vol. 227, №2.-P. 439-452.

286.Liszkay, A. Production of reactive oxygen intermediates (0(2)(.-), H(2)0(2), and (.)OH) by maize roots and their role in wall loosening and elongation growth / A. Liszkay, E. van der Zalm, P. Schopfer // Plant. Physiol. - 2004. - Vol. 136, № 2. - P. 3114-3123.

287. Lucas, S. M. The role of inflammation in CNS injury and disease / S. M. Lucas, N. J. Rothwell, R. M. Gibson // Br. J. Pharmacol. - 2006. - Vol. 147, № 1. -P. 232-240.

288.Manson, J. Trauma alarmins as activators of damage-induced inflammation / J. Manson, C. Thiemermann, K. Brohi // Br. J. Surg. - 2012. - Vol. 99, № 1. -P. 12-20.

289. Marti H.H. Erythropoietin and the hypoxic brain / H. H. Marti // J. Exp. Biol. -2004. - Vol. 207, № 18. - P. 3233-3242.

290.Masuda, S. Insulin-like growth factors and insulin stimulate erythropoietin production in primary cultured astrocytes / S. Masuda, M. Chikuma, R. Susaki // Brain Res. - 1997. - Vol. 746, № 1-2. - P. 63-70.

291. Mayhan, W. G. Regulation of blood-brain barrier permeability / W. G. Mayhan // Microcirculation. - 2001. - Vol. 8, № 2. - P. 89-104.

292. Modulation of IL-1 beta gene expression by lipid peroxidation inhibition after kainic acid-induced rat brain injury / H. Marini, D. Altavilla, M. Bellomo et al. // Exp. Neurol. - 2004. - Vol. 188, № l.-P. 178-186.

293. Molecular mechanism of ischemic brain injuries and perspectives of drug therapies for neuroprotection / H. Uchino, S. Morota, G. Hirabayashi et al. / Masui. - 2007. - Vol. 56, № 3. - P. 248-270.

294. Moore, E. M. Erythropoietin as a novel brain and kidney protective agent / E.M.Moore, R. Bellomo, A. D. Nichol// Anaesth. Intensive Care. - 2011. -Vol. 39, №3.-P. 356-372.

295.Moraes, T. J. Neutrophil granule contents in the pathogenesis of lung injury / T. J. Moraes, J. H. Zurawska, G. P. Downey // Curr. Opin. Hematol. - 2006. -Vol. 13, № l.-P. 21-27.

296. Multiple Organ Dysfunction Score: a reliable descriptor of a complex clinical outcome / J.C. Marschall, D. Cook, N. V. Christou et al. // Crit. Care med. -1995.-Vol. 23, № 10.-P. 1638-1652.

297.Nakajima, K. Microglia: neuroprotective and neurotrophic cells in the central nervous system / K. Nakajima, S. Kohsaka // Curr. Drug Targets Cardiovasc. Haematol. Disord. - 2004. - Vol. 4, № 1. - P. 65-84.

298.Nazario, J. Hyperbaric oxygen therapy and promoting neurological recovery following nerve trauma / J. Nazario, D. P. Kuffler // Undersea Hyperb. Med. -2011. - Vol. 38, № 5. - P. 345-366.

299. Neuroprotection and Angiogenesis: Dual Role of Erythropoietin in Brain Ischemia / H. H. Marti, M. Bernaudin, E. Petit et al. // News Physiol. Sci. -2000.-Vol. 15.-P. 225 -229.

300. Neutrophil sequestration and the effect of hyperbaric oxygen in a rat model of temporary middle cerebral artery occlusion / D. Atochin, D. Fisher, I. Demchenko et al. // Undersea and Hyperbaric. Med. - 2000. - Vol. 27, № 4. -P. 185-190.

301. Nguyen, H. X. Polymorphonuclear leukocytes promote neurotoxicity through release of matrix metalloproteinases, reactive oxygen species, and TNF-alpha / H. X. Nguyen, T. J. O'Barr, A. J. Anderson // J. Neurochem. - 2007. - Vol. 102, № 3. - P. 900-912.

302. Nitric oxide mediates the antiapoptotic effect of insulin in myocardial ischemia-reperfusion: the roles of PI3-kinase, Akt, and endothelial nitric oxide synthase phosphorylation / F. Gao, E. Gao, T. L. Yue et al. // Circulation. - 2002. -Vol. 105, №5.-P. 1497-1502.

303. Niu, K. C. Hyperbaric oxygen improves survival in heatstroke rats by reducing multiorgan dysfunction and brain oxidative stress / K. C. Niu, M. T. Lin, C. P. Chang // Eur. J. Pharmacol. - 2007. - Vol. 569, № 1-2. - P. 94-102.

304. Ono, S. The pathogenesis of the systemic inflammatory response syndrome and compensatory antiinflammatory response syndrome following surgical stress / S. Ono, T. Ichikura, H. Mochizuki // Nihon Geka Gakkai Zasshi. - 2003. -Vol. 104, №7.-P. 499-505.

305. Oster, H. S. Erythropoietin in clinical practice: current use, effect on survival, and future directions / H. S. Oster // Isr. Med. Assoc. J. - 2006. - Vol. 8, № 10. -P. 703-706.

306. Oxidative modification of proteins: oxidation of tryptophan and production of dityrosine in purified proteins using Fenton's system / E. E. Dubinina, S. V. Gavrovskaya, E. V. Kuzmich et al. // Biochemistry (Mosc). - 2002. -Vol. 67, №3,-P. 343-350.

307. Ozone therapy and hyperbaric oxygen treatment in lung injury in septic rats / L. Yamanel, U. Kaldirim, Y. Oztas et al. // Int. J. Med. Sci. - 2011. - Vol. 8, № 1. - P. 48-55.

308. Passavanti, G. Can Hyperbaric Oxygen Therapy (HOT) have a place in the treatment of some urological / G. Passavanti // Urologia. - 2010. - Vol. 77, № 4. -P. 257-262.

309. Peroxisome proliferator-activated receptor-gamma agonists induce neuroprotection following transient focal ischemia in normotensive, normoglycemic as well as hypertensive and type-2 diabetic rodents / K. Tureyen, R. Kapadia, K. K. Bowen et al. // J. Neurochemistry. - 2007. - Vol. 101, № 1. -P. 41-56.

310. Petricevich, V. L. Cytokine and nitric oxide production following severe envenomation / V. L. Petricevich // Curr. Drug Targets Inflamm. Allergy. -2004. - Vol. 3, № 3. - P. 325-32.

311. Possible application of hyperbaric oxygen technology in the management of urogenital and renal diseases / N. S. Al-Waili, G. J. Butler, B. Y. Lee et al. // J. Med. Eng. Technol. - 2009. - Vol. 33, № 7. - P. 507-515.

312. Preconditioning with erythropoietin protects against subsequent ischemia-reperfusion injury in rat kidney / C. W. Yang, C. Li, J. Y. Jung et al. // FASEB. J. - 2003. - Vol. 17, № 12. - P. 1754-1755.

313. Pretreating rats with hyperoxia attenuates inschemia-reperfusion injury of the heart / P. Tahepold, G. Valen, J. Starkopf et al. // Life Sci. - 2001. -Vol. 68, № 14. - P. 1629-1640.

314. Preventive strategies of secondary spinal cord injury caused by subaxial cervical trauma / R. D. Liu, C. Q. Jia, Q. Fu et al. // Zhongguo Gu Shang. - 2010. -Vol. 23, № 11.-P. 860-863.

315.Propofol and erythropoietin antioxidant properties in rat brain injured tissue / E. Ozturk, S. Demirbilek, A. Koroglu et al. // Prog. Neuropsychopharmacol Biol. Psychiatry. -2008. - Vol. 32, № 1. - P. 81-86.

316. Propylthiouracil (PTU)-induced hypothyroidism alleviates burn-induced multiple organ injury / G. Sener, O. Sehirli, A. Velioglu-Ogiin? et al. // Burns. -2006. - Vol. 32, № 6. - P. 728-736.

317. Quinn, M. T. Structure and regulation of the neutrophil respiratory burst oxidase: comparison with nonphagocyte oxidases / M. T. Quinn, K. A. Gauss // J. Leukoc. Biol. - 2004. - Vol. 76, № 4. - P. 760-781.

318. Recombinant human erythropoietin protects the liver from hepatic ischemia-reperfusion injury in the rat / B. Sepodes, R. Maio, R. Pinto et al. // Transpl. Int. - 2006. - Vol. 19, № 11. - P. 919-926.

319. Recombinant human erythropoietin protects the myocardium from ischemia-reperfusion injury and promotes beneficial remodeling / L. Calvillo, R. Latini, J. Kajstura et al. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. - 2003. - Vol. 100, № 8.-P. 4802-4806.

320. Reduced oxidative stress promotes NF-kappaB-mediated neuroprotective gene expression after transient focal cerebral ischemia: lymphocytotrophic cytokines and antiapoptotic factors / Y. S. Song, Y. S. Lee, P. Narasimhan et al. // J. Cereb. Blood Flow Metab. - 2007. - Vol. 27, № 4. - P. 764-775.

321. Relation between cytokine IL-6 levels and the occurrence of systemic complications in patients with multiple injuries and blunt abdomi-nal trauma / P. D. Gregoric, D. D. Bajec, A. D. Sijacki et al. // Srp. Arh. Celok. Lek. - 2003. -Vol. 131, №3-4. -P. 118-121.

322. Role of P450 aromatase in sex-specific astrocytic cell death / M. Liu, P. D. Hum, C. E. Roselli et al. // J. Cereb. Blood Flow Metab. - 2007. - Vol. 27, № l.-P. 135-141.

323. Roth, E. Assessing the antioxidative status in critically ill patients / E. Roth, N. Manhart, B. Wessner // Curr. Opin. Clin. Nutr. Metab. Care. - 2004. - Vol. 7, №2.-P. 161-168.

324. Rothfuss, A. Involvement of heme oxygenase-1 (HO-1) in the adaptive protection of human lymphocytes after hyperbaric oxygen (HBO) treatment / A. Rothfuss, P. Radermacher, G. Speit //Carcinogenesis. - 2001. - Vol. 22, № 12.-P. 1979-1985.

325. SAFE Study Investigators; Australian and New Zealand Intensive Care Society Clinical Trials Group et al. Saline or albumin for fluid resuscitation in patients with traumatic brain injury // N. Engl. J. Med. - 2007 - Vol. 357, № 9. -P. 874-884.

326. Santhanam, A. V. Erythropoietin and cerebral vascular protection: role of nitric oxide / A. V. Santhanam, Z. S. Katusic // Acta Pharmacol. Sin. - 2006. -Vol. 27, № 11.-P. 1389-1394.

327. Schelling, G. Post-traumatic stress disorder in somatic disease: lessons from critically ill patients / G. Schelling // Prog. Brain Res. - 2007. - Vol. 167. -P. 229-237.

328. Selye H. The general adaptation syndrome and the diseases of adaptation / H. Selye // J. Clin. Endocrinol. Metab. - 1946. - Vol. 6. - P. 117-230.

329. Serum lactate is associated with mortality in severe sepsis independent of organ failure and shock / M. E. Mikkelsen, A. N. Miltiades, D. F. Gaieski et al. // Crit. Care Med. - 2009. - Vol. 37, № 5. - P. 1670-1677.

330. Severe craniocerebral trauma in multiple trauma. An assessment of the interaction of local and systemic mediator responses / E. Neugebauer, T. Hensler, S. Rose et al. // Unfallchirurg. - 2000. - Vol. 103, № 2. -P. 122-131.

331. Stein, D. M. Capillary leak syndrome in trauma: what is it and what are the consequences? / D. M. Stein, T. M. Scalea // Adv. Surg. - 2012. -Vol. 46.-P. 237-253.

332. Stimulation of Fas signaling down-regulates activity of neutrophils from major trauma patients with SIRS / A. Paunel-Gorgulii, T. Logters, S. Flohe et al. // Immunobiology. - 2011. - Vol. 216, № 3. - P. 334-342.

333. Systemic inflammation exacerbates behavioral and histopathological consequences of isolated traumatic brain injury in rats / A. Utagawa, J. S Truettner, W. D. Dietrich, H. M. Bramlett // Exp. Neurol. - 2008. -Vol. 211, № i._p. 283-291.

334. Systemic inflammatory response syndrome score at admission predicts injury severity, organ damage and serum neutrophil elastase production in trauma patients / Y. Sakamoto, K. Mashiko, H. Matsumoto et al. // J. Nihon. Med. Sch. - 2010. - Vol. 77, № 3. - P. 138-144.

335. Teasdale, G. Assessment of coma and impaired consciousness. A practical scale / G. Teasdale, B. Jennett // Lancet. - 1974. - Vol. 2, № 7872. - P. 81-84.

336. The effect of head injury upon the immune system / M. Smrcka, A. Mrlian, J. Karlsson-Valik et al. // Bratisl. Lek. Listy. - 2007. - Vol. 108, №3. -P. 144-148.

337. The endocannabinoid anandamide protects neurons during CNS inflammation by induction of MKP-1 in microglial cells / E. Eljaschewitsch, A. Witting, C. Mawrin et al. // Neuron. - 2006. - Vol. 49, № 1. - P. 67-79.

338. The expanding interleukin-1 family and its receptors: do alternative IL-1 receptor/signaling pathways exist in the brain? / H. Boutin, I. Kimber, N. J. Rothwell et al. // Mol. Neurobiol. - 2003. - Vol. 27, № 3. - P. 239-248.

339. The potential of melatonin in reducing morbidity-mortality after craniocerebral trauma / M. D. Maldonado, F. Murillo-Cabezas, M. P. Terron et al. // J. Pineal Res. - 2007. - Vol. 42, № l.-P. 1-11.

340. The relevance of the inflammatory response in the injured brain / O. I. Schmidt, I. Leinhase, E. Hasenboehler et al. // Orthopade. - 2007. - Vol. 36, № 3. -P. 248-258.

341. The role of hyperbaric oxygen therapy in ischaemic diabetic lower extremity ulcers: a double-blind randomised-controlled trial / A. Abidia, G. Laden, G. Kuhan et al. // Eur. J. Vase. Endovasc. Surg. - 2003. - Vol. 25, № 6. -P. 513 518.

342. The role of inflammatory processes in the pathophysiology and treatment of brain and spinal cord trauma / W. D. Dietrich, K. Chatzipanteli, E. Vitarbo et al. // Acta Neurochir. Suppl. - 2004. - № 89. - P. 69-74.

343. The safe treatment, monitoring and management of severe traumatic brain injury patients in a monoplace chamber / W. A. Gossett, G. L. Rockswold, S. B. Rockswold et al. // Undersea Hyperb. Med. - 2010. - Vol. 37, № 1. -P. 35-48.

344. The SOFA (Sepsis-related Organ Failure Assessment) score to describe organ dysfunction/failure. On behalf of the Working Group on Sepsis-Related Problems of the European Society of Intensive Care Medicine / J. L. Vincent, R. Moreno, J. Takala et al. // Intensive Care Med. - 1996. - Vol. 22, № 7. -P. 707-710.

345. The Traumatic Coma Data Bank: design, methods, and baseline characteristics / M. A. Foulkes, H. M. Eisenberg, J. A. Jane et al. // J. Neurosurg. (Special Supplements). - 1991. - Vol. 75, № 1 - P. 8-13.

346. Thom, S. R. Hyperbaric oxygen: its mechanisms and efficacy / S. R. Thom // Plast. Reconstr. Surg. - 2011. - Vol. 127, № l.-P. 131-141.

347. Thom, S. Smoke inhalation-induced alveolar lung injury is inhibited by hyperbaric oxygen / S. Thom, I. Mendiguren, D. Fisher // Undersea and Hyperbaric Med. - 2002. - Vol. 28, № 4. - P. 175-180.

348. Timing of erythropoietin treatment for cardioprotection in ischemia/reperfusion / E. Lipsic, P. van der Meer, R. H. Henning et al. // J. Cardiovasc. Pharmacol. -2004. - Vol. 44, № 4. - P. 473-479.

349. Tissue-specifc regulation of erythropoietin production in the murine kidney, brain and uterus / M. Chikuma, S. Masuda, T. Kobayashi et al. // Am. J. Physiol. Endocrinol. Metab. - 2000. - Vol. 279, № 6. - P. 1242-1248.

350. Toft, P. The systematic inflammatory response after major trauma / P. Toft, S.K. Andersen, E. K. Tonnesen // Ugeskr. Laeger. - 2003. - Vol. 165, № 7. -P. 669-672.

351. Transient neuroprotection by minocycline following traumatic brain injury is associated with attenuated microglial activation but no changes in cell apoptosis or neutrophil infiltration / N. Bye, M. D. Habgood, J. K. Callaway et al. // Exp. Neurol. - 2007. - Vol. 204, № 1. - P. 220-233.

352. Trauma mortality in mature trauma systems: are we doing better? An analysis of trauma mortality patterns, 1997-2008 / R. P. Dutton, L. G. Stansbury, S. Leone et al. // J. Trauma. - 2010. - Vol. 69, № 3. - P. 620-626.

353. Trauma scores and neuron-specific enolase, cytokine and C-reactive protein levels as predictors of mortality in patients with blunt head trauma / O. Sogut, C. Guloglu, M. Orak et al. // J. Int. Med. Res. - 2010. - Vol. 38, № 5. -P. 1708-1720.

354. Treatment of stroke with erythropoietin enhances neurogenesis and angiogenesis and improves neurological function in rats / L. Wang, Z. Zhang, Y. Wang et al. // Stroke. - 2004. - Vol. 35, № 7. - P. 1732-1737.

355.Trembover, V. Synergism between tumor necrosis factor-alpha and H202 enhances cell damage in rat PC 12 cells / V. Trembover, S. Abu-Raya, E. Shohami // Neurosci. Lett. - 2003. - Vol. 353, № 2. - P. 115-118

356. Tude Melo, J. R. Mortality in children with severe head trauma: predictive factors and proposal for a new predictive scale / J. R. Tude Melo, F. Di. Rocco, S. Blanot // Neurosurgery. - 2010. - Vol. 67, № 6. - P. 1542-1547.

357. Use of hyperbaric oxygen in traumatic brain injury: retrospective analysis of data of 20 patients treated at a tertiary care centre / T. Sahni, M. Jain, R. Prasad et al. // Br. J. Neurosurg. - 2012. - Vol. 26, № 2. - P. 202-207.

358. Wenger, R. H. Cellular adaptation to hypoxia: 02-sensing protein hydroxylases, hypoxia-inducible transcription factors, and 02-regulated gene expression / R. H. Wenger // FASEB J. - 2002. - Vol. 16, № 10.-P. 1151 -1162

359. Whole blood pro-inflammatory cytokines and adhesion molecules post-lipopolysaccharides exposure in hyperbaric conditions / G. Fildissis, K. Venetsanou, P. Myrianthefs et al. // Eur. Cytokine Netw. - 2004. - Vol. 15, №3.-P. 217-221.

Приложение А (справочное) Шкалы оценки тяжести состояния

Таблица А. 1 - Критерии оценки тяжести состояния и прогноза при политравмах по шкале Ро1у1:гаита8сЫи88е1 (РТ8, Гановер, ФРГ) (в интерпретации Г.Н. Цыбуляка [Цыбуляк, 1995])

Область повреждения | Балл Область повреждения | Балл

Черепно-мозговые травмы: * ЧМТ I степени 4 ЧМТ II степени 8 ЧМТ III степени 12 перелом лицевого черепа 2 тяжелый перелом лицевого черепа 4 Сумма баллов Повреждения таза: простой перелом 3 множественный перелом 9 травма таза+мочеполовых органов 12 разрушение таза 15 перелом позвоночника 3 Сумма баллов

Повреждения груди: перелом грудины, ребер 2(1-2) множественный перелом ребер 5 множественный двухсторонний перелом ^ ребер пневмоторакс, гемоторакс 2 контузия лёгких 7 двухсторонняя контузия легких 9 двухсторонние переломы ребер + ушибы легких + «нестабильная грудь» разрыв аорты 7 Сумма баллов Повреждения конечностей: сложный перелом бедра 12 простой перелом бедра 8 оскольчатый перелом бедра 12 перелом голени 4 разрыв связок коленного сустава, перелом надколенника, предплечья, локтевого 2 сустава перелом плеча, надплечья 4 разрывы сосудов в зоне коленного q сустава разрыв сосудов дистальнее локтевого, . коленного суставов ампутация бедра, плеча 12 ампутация предплечья, голени 8 каждый открытый перелом II-III степени 4 обширное размозжение мягких тканей 2 Сумма баллов

Повреждения живота: разрыв селезенки 9 разрыв селезенки+печени 13(18) обширный разрвы печени 13 (18) разрыв кишки + брыжейки + 13(18) поджелудочной железы ^ Сумма баллов

Возраст, лет Балл

до 9 0

10-39 0

40-49 1

50-54 2

55-59 3

60-64 5