Нейроанатомические корреляты выраженности основных и сопутствующих симптомов расстройств аутистического спектра: исследование связности на основании МРТ данных тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 00.00.00, кандидат наук Миннигулова Алина Шамилевна

• Миннигулова Алина Шамилевна
• кандидат наук
• 2025

Оглавление диссертации кандидат наук Миннигулова Алина Шамилевна

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность темы исследования и степень ее разработанности

Цель и задачи исследования

Научная новизна исследования

Положения, выносимые на защиту

Теоретическая и практическая значимость работы

Публикации и апробация исследования

Основные статьи

Доклады на конференциях по теме исследования

Структура и объем диссертации

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Нейробиология РАС

1.2. Исследования связности головного мозга

1.3. Нарушения связности головного мозга

1.4. Структурная связность

1.4.1. Проводящие пути белого вещества: классификация и измерения

1.4.2. Белое вещество в группе РАС

1.4.3. Белое вещество и симптомы РАС

1.5. Функциональная связность

1.5.1. Сети покоя

1.5.2. Сети покоя в группе РАС

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Участники исследования

2.1.1. Эксперименты 1 и

2.1.2. Эксперимент

2.2. Сбор и предобработка данных

2.2.1. Эксперименты 1 и

2.2.2. Эксперимент

2.3. Анализ данных

2.3.1. Эксперименты 1 и

2.3.2. Эксперимент

ГЛАВА 3. Результаты исследования и их обсуждения

3.1. Эксперимент

3.2. Эксперимент

3.3. Эксперимент

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

ВЫВОДЫ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Нейроанатомические корреляты выраженности основных и сопутствующих симптомов расстройств аутистического спектра: исследование связности на основании МРТ данных»

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность темы исследования и степень ее разработанности

Расстройства аутистического спектра (РАС) - это группа патологических состояний нейроразвития, которые характеризуются нарушениями социального взаимодействия и повторяющимися, или стереотипными, действиями (American Psychiatric Association, 2013). По данным обзорной статьи 2022 года, статистически РАС выявляют у каждого сотого ребенка в мире (Zeidan et al., 2022). Так как РАС - это расстройство развития мозга, симптомы сопровождают человека на протяжении всей жизни. Характерные черты могут быть обнаружены в раннем детстве, но часто РАС диагностируется гораздо позже, что усложняет применение терапевтических программ по уменьшению выраженности симптомов. Поэтому важнейшими аспектами исследований РАС являются:

• поиск биомаркеров: генетических и нейрональных;

• разработка коррекционных программ, направленных на улучшение коммуникативных и социальных навыков.

Наше исследование следует целям первого направления и сосредоточено на определении специфичных для РАС нейрональных коррелятов мозговой связности. В настоящее время гипотеза нарушенной мозговой связности считается ведущей патофизиологической моделью РАС (Vasa et al., 2016). Согласно наиболее распространённой версии, у людей с РАС ослаблены связи между отдалёнными областями мозга, тогда как связи внутри локальных областей усилены. Эти аномалии оказывают влияние на социальные, когнитивные и поведенческие особенности (Belmonte et al., 2004). Действительно, существует множество данных, подтверждающих эту точку зрения. Однако детальный анализ литературы выявляет противоречивые выводы, непроверенные предположения и пробелы в знаниях, что ставит под сомнение обоснованность данной гипотезы.

Гипотеза о нарушенной связности возникла в 1988 году, когда Horwitz et al. (1988) обнаружили снижение корреляции ПЭТ-сигналов между лобными, теменными и подкорковыми областями у взрослых с РАС. Это первоначальное

открытие было подтверждено почти 15 лет спустя, когда Just et al. (2004) обнаружили, что у людей с РАС наблюдается снижение связи между фронтальными и задними отделами при выполнении задания на понимание предложений. Гипотеза о том, что дети с РАС испытывают локальную избыточную связность, возникла отдельно, когда было обнаружено, что у детей с РАС в возрасте 6-8 лет увеличена окружность головы. Последующие исследования показали, что увеличенный объем белого вещества был специфически локализован в поверхностном «излучающем» белом веществе, волокнах, соединяющих соседние области, что свидетельствует о локальной сверхсвязности (Herbert et al., 2003). Также свидетельством локальной избыточной связности было обнаружение плотно упакованных миниколонн, которые могут быть результатом локальной ингибирующей недостаточной связности (Casanova et al. 2002; Rubenstein & Merzench, 2003). Недостаточная связность может быть причиной повышения риска возникновения судорог и «субклинических» эпилептиформных разрядов на ЭЭГ (Hughes & Melyn, 2005). Belmonte et al. (2004) объединили данные о глобальной недостаточной и локальной избыточной связности на анатомическом и функциональном уровнях и предположили, что в совокупности эти атипичные процессы могут «усиливать друг друга, не отличая сигнал от шума». Таким образом, исследования связности поделены на три основных направления: исследования структурных/анатомических, функциональных связей и их комбинации.

Помимо выявленных различий в мозговой связности между группами РАС и их типично развивающимися (ТР) сверстниками, ряд исследований соотносит выраженность основных и сопутствующих симптомов РАС с атипичными характеристиками структурных и функциональных связей. В предыдущих исследованиях были показаны следующие ассоциации между нарушениями функциональной и структурной связности и:

• тяжестью аутистических черт (Sundaram et al., 2008; Assaf et al., 2010;

Noriuchi et al., 2010; Cheon et al., 2011; Gotts et al., 2012; Nair et al., 2013;

Redcay et al., 2013; von dem Hagen et al., 2013);

• трудностями социального поведения (Sundaram et al., 2008; Monk et al., 2009; Assaf et al., 2010; Weng et al., 2010; Dinstein et al., 2011; Nair et al., 2013; Washington et al., 2014);

• выраженностью стереотипных действий (Monk et al., 2009; Assaf et al., 2010; Weng et al., 2010; Thomas et al., 2011; Keown et al., 2013; Nair et al., 2013; Uddin et al., 2013; Washington et al., 2014);

• нарушениями языкового развития (Pugliese et al., 2009; Assaf et al., 2010; Weng et al., 2010; Dinstein et al., 2011; Billeci et al., 2012; Nagae et al., 2012; Maximo et al., 2013; Nair et al., 2013; Redcay et al., 2013; Joseph et al., 2014; Li et al., 2014; Verly et al., 2014);

• особенностями ингибиторного контроля (Langen et al., 2012).

Несмотря на значительный прогресс в изучении мозговой связности при РАС,

многие вопросы остаются открытыми. Существующие исследования часто демонстрируют противоречивые результаты, что может быть связано с различиями в методологии, характеристиках выборки и подходах к анализу данных. В частности, недостаточно изучены особенности структурной и функциональной связности в зависимости от возраста, пола и коморбидных состояний. Кроме того, необходимо более детальное исследование взаимосвязи между нарушениями мозговой связности и специфическими поведенческими проявлениями РАС, такими, как трудности социального взаимодействия, коммуникативные нарушения и повторяющееся поведение. Таким образом, имеются основания для дальнейшего изучения структурных и функциональных связей у лиц с РАС, а также для анализа взаимосвязи выявленных атипичных паттернов связности с различными поведенческими проявлениями этих расстройств.

Цель и задачи исследования

Целью исследования было изучение структурной и функциональной связности у детей и подростков с РАС и оценка её влияния на выраженность основных и сопутствующих симптомов.

Для реализации поставленной цели были сформулированы следующие задачи:

1) Сравнение метрик проекционных и комиссуральных путей белого вещества, или трактов, между группой РАС и демографически сбалансированной группой ТР детей.

2) Сравнение метрик функциональной связности сетей покоя между группой РАС и демографически сбалансированной группой ТР детей и подростков.

3) Выявление зависимостей между характеристиками белого вещества и выраженностью поведенческих дефицитов в группе РАС.

4) Определение взаимосвязи между степенью нарушения связности сетей покоя и проявлением трудностей социального взаимодействия в группе РАС.

5) Исследование эффекта возраста на сети покоя в группе РАС в сравнении с ТР сверстниками в период от детского до подросткового возраста.

Научная новизна исследования

Теоретически: в рамках данного диссертационного исследования впервые были выявлены зависимости между нарушениями языкового развития при РАС и характеристиками частей основного комиссурального тракта - мозолистого тела (МТ). Наше исследование дополнило информацию о таламотемпоральных структурных связях, предположив, что микроструктура почти всех таламотемпоральных связей изменена при РАС, особенно в левом полушарии. Более того, эти структурные нарушения связаны с тяжестью аутистических черт. Помимо выявления нарушенных связей между областями интереса сетей покоя в группе РАС и влияние на поведенческие симптомы, нами были выявлены специфические возрастные изменения сетей покоя в группе РАС, отсутствующие у ТР сверстников.

Методологически: мы использовали новый подход к реконструкции путей белого вещества, недавно реализованный в Quantitative Imaging Toolkit (QIT), который позволил нам исследовать 20 путей от таламуса в каждом полушарии и 17 частей мозолистого тела (МТ) (https://cabeen.io/qitwiki; Cabeen & Toga, 2020). Кроме того, этот новый метод представляет собой гибридный алгоритм трактографии для улучшения сегментации сложных пучков волокон, сочетающий вероятностную и детерминированную трактографию. Этот подход более специфичен для анализа проекционных и комиссуральных пучков. Кроме того, мы стремились сравнить одну и ту же парцелляцию для структурных и функциональных путей; таким образом, мы использовали структурные области интереса (ОИ) во время функционального анализа.

Положения, выносимые на защиту

Структура МТ и таламотемпоральных трактов, измеренная с помощью объемных и диффузионных метрик, отличается между группами РАС и ТР детей.

Изменения метрик анизотропии и диффузивности белого вещества комиссуральных и проекционных трактов связана с выраженностью аутистических черт и нарушениями языкового развития.

Межсетевая связность отличается у группы РАС в сравнении с ТР сверстниками.

Метрики функциональной связности сетей покоя, в частности, сетей пассивного режима работы мозга (СПРРМ) и определения значимости (СОЗ) соотносятся с выраженностью симптомов социального взаимодействия.

СПРРМ и СОЗ созревают в группе РАС позднее, чем в группе ТР детей и подростков.

Теоретическая и практическая значимость работы

В работе собран и систематизирован значительный фактический материал, что позволяет обобщить данные и глубже понять фундаментальные механизмы

проявления РАС на групповом уровне с учётом выраженности основных и сопутствующих симптомов.

Наше исследование не только дополняет существующую литературу по структурной и функциональной связности у людей с РАС, но и предлагает одно из возможных объяснений трудностей социального взаимодействия и ментализации, языковых нарушений и сенсорной обработки в этой популяции. Таким образом, изучение нейронных связей на анатомическом и функциональном уровнях приближает исследования к определению биомаркеров РАС в целом и отдельных симптомов в частности.

Публикации и апробация исследования

Основные статьи

Minnigulova, A., Davydova, E., Pereverzeva, D., Sorokin, A., Tyushkevich, S., Mamokhina, U., Danilina, K., Dragoy, O., & Arutiunian, V. (2023). Corpus callosum organization and its implication to core and co-occurring symptoms of Autism Spectrum Disorder. Brain Structure & Function, 228(3-4), 775-785. https://doi.org/10.1007/s00429-023-02617-y

Minnigulova, A., Karpychev, V., Davydova, E., Pereverzeva, D., Sorokin, A., Tyushkevich, S., Mamokhina, U., Danilina, K., Dragoy, O., & Arutiunian, V. (2025). Altered thalamotemporal structural connectivity is associated with autistic traits in children with ASD. Behavioural Brain Research, 481, 115414. https://doi.org/10.1016/j .bbr.2024.115414

Minnigulova, A., Protopova, M., Dragoy, O., & Arutiunian, V. (2025). Atypical Social Behavior is Predicted by Overconnectivity Between Salience and Default Mode Networks in Autism Spectrum Disorder. Journal of Autism and Developmental Disorders, 10.1007/s10803-025-06840-w. Advance online publication. https://doi.org/10.1007/s10803-025-06840-w

Доклады на конференциях по теме исследования

Minnigulova, A., Dragoy, O. & Arutiunian, V. Thalamus organization in children with ASD. Poster presented at the 10th Novi Sad workshop on Psycholinguistic, neurolinguistic and clinical linguistic research. Novi Sad, Republic of Serbia, 22 April 2023.

Миннигулова А., Арутюнян В., Драгой О. Таламус и его структурная и функциональная связность в ассоциации с симптомами расстройств аутистического спектра. Постер представлен на II Осенней нейролингвистической школе. Нижний Новгород, Россия, 30 октября 2023.

Структура и объем диссертации

Текст диссертации состоит из введения, в котором докладываются актуальность темы исследования и степень ее разработанности, цель и задачи исследования, научная новизна исследования, положения, выносимые на защиту, теоретическая и практическая значимость работы, сведения о публикациях и апробации исследования; глав с обзором литературы, описанием методов исследования, результатов и их обсуждения. Материалы диссертации изложены на 96 страницах машинописного текста, иллюстрированы 31 рисунками и 13 таблицами. Библиографический список содержит 280 источников.

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Нейробиология РАС

Этиология РАС традиционно связывается с генетическими факторами, которые играют важную роль в возникновении и развитии данного состояния (Cross-Disorder Group of the Psychiatric Genomics Consortium et al., 2013). Вместе с тем, для объяснения разнообразия симптомов РАС разработано множество когнитивных теорий, охватывающих широкий спектр нарушений - от социальных моделей, таких как модель психического и ментализации, до концепций, связанных с глобальными дефицитами обработки информации (Lai et al., 2014; Velikonja et al., 2019). Среди них выделяются нарушения внимания, исполнительных функций, слабая центральная когерентность и теория усиленной перцептивной обработки.

Генетические исследования показывают, что РАС имеет полигенный характер, при котором многие гены и их взаимодействие с окружающей средой влияют на формирование симптомов. К числу наиболее изученных генов, связанных с РАС, относятся SHANK3, CHD8, SCN2A, CNTNAP2 и FMR1, каждый из которых влияет на развитие нейронных сетей разными путями (Li & Pozzo -Miller, 2020).

Если генетика помогает понять причины возникновения РАС, то методы нейровизуализации, такие как магнитно-резонансная томография (МРТ), позволяют изучать нейробиологические основы расстройства и проверять когнитивные гипотезы. МРТ даёт возможность исследовать структуру и функции мозга, выявляя нейрофизиологические корреляты симптомов.

Ранние исследования с МРТ фокусировались на объёмах серого и белого вещества у детей с РАС в возрасте от 18 месяцев и старше (Courchesne et al., 2001; Hazlett et al., 2005). Позднее появились лонгитюдные исследования младенцев с высоким риском РАС (например, братьев и сестёр детей с диагнозом РАС), которые позволили выявить особенности в мозге уже в первые два года жизни (Wolff et al., 2012). Так, у детей, у которых впоследствии диагностировали РАС, в 6 месяцев наблюдались отличия в структурной связности белого вещества, а также

аномальный рост кортикальной поверхности и увеличение объёма мозга в период от 6 до 24 месяцев (Hazlett et al., 2017; Wolff et al., 2017). Одно из исследований показало, что функциональная связность мозга в 6 месяцев могла предсказать диагноз РАС в 2 года (Emerson et al., 2017). Эти результаты указывают на то, что нарушения в нейронных путях появляются до появления поведенческих симптомов, что важно для ранней диагностики и вмешательства. Однако воспроизведение результатов затруднено из-за гетерогенности выборок и различий в методах. Лонгитюдные исследования и интеграция нейровизуализационных данных с поведенческими показателями помогают частично решить эти проблемы.

Исследования функциональной связности мозга в состоянии покоя позволяют изучать спонтанную активность мозга. Проекты, такие как Autism Brain Imaging Data Exchange (ABIDE), объединяют данные из разных исследований, что повышает статистическую надёжность и помогает преодолеть ограничения малых выборок. В дальнейшем МРТ может использоваться для классификации подгрупп РАС, изучения гендерных различий и оценки влияния терапии.

Исследования показывают, что у детей с РАС наблюдается ускоренное раннее развитие мозга, сопровождающееся изменениями в структурной и функциональной связности, а также в уровне нейротрансмиттеров (Jiang et al., 2022). Изменения затрагивают кору головного мозга и подкорковые структуры - стриатум, мозжечок, ствол мозга (Carper & Courchesne, 2005). Особое внимание уделяется медиальной префронтальной коре (МПФК), важной для обработки социальной информации и поведения (Zhang et al., 2022).

Эксперименты на животных моделях показывают, что нарушения в работе стриатума связаны с повторяющимися и стереотипными действиями, характерными для РАС (Yu et al., 2018). Мыши с дефицитом генов Nlgnl, Nlgn3 и Shank3 демонстрируют аутистические поведенческие паттерны и синаптические нарушения (Blundell et al., 2010; Rothwell et al., 2014; Peca et al., 2011).

Префронтальная кора, особенно её медиальная часть, играет важную роль в социальном поведении, взаимодействуя с подкорковыми структурами - амигдалой, прилежащим ядром и гипоталамусом (Gangopadhyay et al., 2021).

Нейромедиаторные системы, включая окситоцин, серотонин и дофамин, также участвуют в регуляции социальных функций (Jiang et al., 2022).

Для нормального функционирования мозга необходим баланс между возбуждающими и тормозящими нейронами. Исследования с использованием оптогенетики показали, что нарушение этого баланса в МПФК связано с нарушениями обработки информации и поведением, характерным для РАС (Yizhar et al., 2011). Гипотеза дисбаланса возбуждения и торможения широко обсуждается в контексте патогенеза РАС.

Считается, что дисбаланс между возбуждающей и тормозящей активностью коры мозга может лежать в основе некоторых симптомов РАС. В частности, снижение активности гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК) - основного тормозящего нейромедиатора - приводит к снижению ингибиции, ухудшению подавления нейронного шума и нарушению соотношения сигнал / шум, что влияет на нейронную обработку и критические периоды развития (Rubenstein & Merzenich, 2003).

Некоторые исследователи рассматривают поведенческие особенности РАС как адаптивный ответ на ранние изменения в нейронной обработке, включая дисбаланс возбуждения и торможения. Например, повторяющиеся действия могут служить способом упрощения восприятия окружающей среды, а снижение интереса к социальным ситуациям - формой избегания из-за сложности социального взаимодействия (Johnson et al., 2015; Colomar et al., 2023). Поддержка этой гипотезы приходит из доклинических исследований, демонстрирующих улучшение симптомов при применении препаратов, восстанавливающих тормозящую функцию ГАМК (Lemonnier et al., 2012).

Хотя в данной области проведено множество исследований, результаты, полученные с использованием различных методик, остаются неоднородными, а существующая литература по РАС демонстрирует значительную вариабельность в отношении направленности этого дисбаланса (Dickinson et al., 2016; Port & Oberman, 2019).

• Исследования с применением электроэнцефалографии (ЭЭГ) и магнитоэнцефалографии (МЭГ) показывают определённую согласованность в выявлении сниженной гамма-активности (функциональное отражение баланса возбуждения и торможения в локальных нейронных цепях из-за строгой зависимости от ГАМК-нейросигнализаци) у участников с РАС по сравнению с контрольной группой при выполнении слуховых задач (Port & Oberman, 2019).

• Работы с использованием спектроскопии также указывают на снижение ГАМК-ергической (гамма-аминомасляная кислота) активности в перироландических и височных областях у людей с РАС (Port & Oberman, 2019).

• Генетические исследования выявили связь между генами, регулирующими баланс возбуждения и торможения, и этиологией РАС (Satterstrom et al., 2020).

В то же время:

• ЭЭГ исследования, использующие другие задачи (например, состояние покоя или зрительные задачи), а также исследования с магнитно-резонансной спектроскопией, фокусирующиеся на глутамате (основном возбуждающем нейромедиаторе неокортекса), дают противоречивые результаты (Port & Oberman, 2019).

• Аналогичная неоднородность отмечается при использовании других методов, таких как транскраниальная магнитная стимуляция и определение уровней глутамата и ГАМК в крови (Dickinson et al., 2016; Port & Oberman, 2019).

В целом, современные данные свидетельствуют о том, что дисбаланс возбуждения и торможения может играть важную роль в патогенезе РАС. Тем не менее, остаются вопросы относительно конкретных особенностей этого дисбаланса и его влияния на критические периоды формирования клинического фенотипа РАС (Colomar et al., 2023).

Множество факторов могут быть причинами несоответствия в литературе, включая различия в используемых методиках, условиях проведения исследований, обработке и анализе данных. В этом контексте сочетание различных подходов для измерения соотношения возбуждения и торможения (E/I) в одной и той же выборке может дать ценную информацию о согласованности и надёжности этих измерений (Colomar et al., 2023).

Еще одним фактором, способствующим расхождениям между исследованиями, является внутренняя гетерогенность РАС. Влияние изменений баланса E/I на аутистический фенотип может варьироваться в зависимости от различных форм расстройства. Кроме того, на этот эффект могут влиять внешние факторы, такие как возраст и пол, что добавляет дополнительный уровень сложности в понимании роли дисбаланса возбуждения и торможения в РАС (Colomar et al., 2023).

1.2. Исследования связности головного мозга

Связность мозга может быть рассмотрена на нескольких уровнях. На микроскопическом уровне это отдельные синаптические соединения, связывающие отдельные нейроны. На мезомасштабе нейроны организованы в сети, включающие колонки и микроколонки. На макромасштабе крупные популяции нейронов формируют отдельные области мозга, которые связаны между собой межрегиональными волоконными путями, образуя крупномасштабные анатомические сети.

Анатомические связи на всех уровнях отличаются высокой степенью специфичности и вариабельности. Специфичность проявляется в точном расположении синаптических контактов между морфологически и физиологически различными типами нейронов, в пространственном охвате и ветвлении аксональных арборизаций, а также в дальних связях между ядрами клеток и областями мозга. Вариабельность наблюдается в форме нейронов, их отростков, а также в размере, расположении и взаимосвязях крупномасштабных структур. Предполагается, что анатомическая вариабельность является одним из основных

факторов функциональной вариабельности, проявляющейся в нейронной динамике и поведенческих показателях.

Термин «связность» в отношении мозга охватывает несколько взаимосвязанных аспектов его организации (Horwitz, 2003). В научной литературе принято различать три основных типа связности:

• структурную;

• функциональную;

• эффективную (Friston, 2011).

Хотя это разграничение часто используется в контексте функциональной нейровизуализации, оно также применимо к нейронным сетям на других уровнях организации, например, при исследовании «функциональной входной связности» отдельных нейронов в лабораторных условиях (Schubert et al., 2007).

Структурная связность подразумевает сеть физических, в том числе синаптических, связей, объединяющих группы нейронов или их элементов, а также их биофизические характеристики, такие как сила или эффективность синапсов. На коротких временных масштабах эти анатомические связи относительно стабильны. Однако на более длительных интервалах они могут претерпевать значительные морфологические изменения, обусловленные пластичностью мозга. Следует отметить, что прямое подтверждение аксональных связей возможно только с помощью инвазивных методов трассировки. В то же время методы диффцзионно-взвешенной МРТ (дв-МРТ) обладают ограниченным пространственным разрешением, но позволяют неинвазивно отслеживать изменения волоконных трактов в живом мозге.

Функциональная связность представляет собой статистическую взаимосвязь между распределёнными и часто пространственно удалёнными нейронными элементами. Она отражает отклонения от статистической независимости, которые можно оценивать с помощью корреляции, ковариации, спектральной когерентности или фазовой синхронизации. В отличие от структурной связности, функциональная является динамичной и изменяется на различных временных масштабах - от десятков до сотен миллисекунд. При этом функциональная

связность не предполагает наличия прямых структурных связей и не указывает на направление взаимодействия между элементами.

Анализ структурных паттернов связности мозга, например, больших матриц связности коры головного мозга, позволяет количественно оценивать широкий спектр характеристик нейронных сетей (Sporns et al., 2004). Результаты показывают, что кора головного мозга состоит из кластеров плотно и взаимно связанных областей, которые в то же время глобально интегрированы между собой. Эти паттерны связности не являются ни полностью регулярными, ни полностью случайными - они сочетают в себе структурные особенности обоих крайних вариантов.

Несмотря на значительный прогресс, структурные сети головного мозга мозга ещё не полностью картированы (Sporns et al., 2005). В этом направлении открывают новые перспективы неинвазивные методы диффузионной визуализации, которые позволяют исследовать структурную связность мозга in vivo.

Исследования паттернов функциональной связности (основанные на когерентности или корреляции) между корковыми областями показали, что функциональные мозговые сети обладают свойствами «малого мира» (Achard et al., 2006), что, вероятно, отражает их структурную организацию и анатомические связи. Более детальный анализ с использованием теории графов позволил выявить функциональные «хабы» - узлы с высокой степенью связности, играющие ключевую роль в передаче и интеграции информации. Исследования функциональной связности также предоставили данные в пользу фрактальной организации функциональных мозговых сетей.

Применение методов анализа сетей позволяет сравнивать паттерны связности мозга, полученные в структурных и функциональных исследованиях. Например, обнаружение свойств «малого мира» в функциональной связности, выявленной с помощью функциональной МРТ (фМРТ), ЭЭГ и МЭГ, поднимает вопрос о том, насколько тесно функциональные связи соответствуют структурным. Современный взгляд предполагает, что структурные паттерны связей действительно служат основными ограничителями динамики корковых цепей и

систем, которая отражается в функциональной и эффективной связности. Помимо влияния структурных связей, быстрые временные колебания функциональной или эффективной связности могут отражать дополнительные изменения физиологических параметров или входных сигналов.

Современный взгляд в нейронауках предполагает, что структурные паттерны связей мозга служат главными ограничителями и базисом динамической активности корковых цепей и систем, которая выражается в функциональной и эффективной связности. То есть физическая сеть взаимодействий между нейронами и областями мозга формирует фундамент, на котором строятся функциональные взаимодействия. Однако функциональная связность более изменчива и может отражать не только структуру, но и текущие физиологические параметры, такие как нейромодуляция, пластичность синапсов, входные сигналы и состояние мозга в данный момент времени. Быстрые временные колебания функциональной или эффективной связности демонстрируют динамические изменения, выходящие за пределы статичных структурных связей и учитывающие адаптивные процессы мозга.

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Миннигулова Алина Шамилевна, 2025 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Abbott, A. E., Nair, A., Keown, C. L., Datko, M., Jahedi, A., Fishman, I., & Müller, R. A. (2016). Patterns of atypical functional connectivity and behavioral links in autism differ between default, salience, and executive networks. Cerebral Cortex, 26(10), 40344045.

2. Abdel Razek, A., Mazroa, J., & Baz, H. (2014). Assessment of white matter integrity of autistic preschool children with diffusion weighted MR imaging. Brain and Development, 36(1), 28-34. https://doi.org/10.1016/i.braindev.2013.01.003

3. Achard, S., Salvador, R., Whitcher, B., Suckling, J., & Bullmore, E. (2006). A resilient, low-frequency, small-world human brain functional network with highly connected association cortical hubs. The Journal of Neuroscience, 26(1), 63-72. https://doi.org/10.1523/JNEURQSCI.3874-05.2006

4. Addis, D. R., Wong, A. T., & Schacter, D. L. (2007). Remembering the past and imagining the future: common and distinct neural substrates during event construction and elaboration. Neuropsychologia, 45(7), 1363-1377. https://doi.org/10.1016/_i.neuropsychologia.2006.10.016

5. Alexander, A. L., Lee, J. E., Lazar, M., & Field, A. S. (2007). Diffusion tensor imaging of the brain. Neurotherapeutics: the journal of the American Society for Experimental NeuroTherapeutics, 4(3), 316-329. https://doi.org/10.1016/i.nurt.2007.05.011

6. Alexander, A. L., Lee, J. E., Lazar, M., Boudos, R., DuBray, M. B., Qakes, T. R., Miller, J. N., Lu, J., Jeong, E. K., McMahon, W. M., Bigler, E. D., & Lainhart, J. E. (2007). Diffusion tensor imaging of the corpus callosum in Autism. NeuroImage, 34(1), 61-73. https://doi.org/10.1016/i .neuroimage.2006.08.032

7. Alves, G. S., Qertel Knöchel, V., Knöchel, C., Carvalho, A. F., Pantel, J., Engelhardt, E., & Laks, J. (2015). Integrating retrogenesis theory to Alzheimer's disease pathology: insight from DTI-TBSS investigation of the white matter microstructural integrity. BioMed Research International, 2015, 291658. https://doi.org/10.1155/2015/291658

8. American Psychiatric Association. (2013). Diagnostic and statistical manual of mental disorders: DSM-5. American Psychiatric Association.

9. Amlien, I. K., & Fjell, A. M. (2014). Diffusion tensor imaging of white matter degeneration in Alzheimer's disease and mild cognitive impairment. Neuroscience, 276, 206-215. https://doi.org/10.10167i .neuroscience.2014.02.017

10. Andersson, J. L., Hutton, C., Ashburner, J., Turner, R., & Friston, K. J. (2001). Modeling geometric deformations in EPI time series. NeuroImage, 13(5), 903919. https://doi.org/10.1006/nimg.2001.0746

11. Andrews-Hanna, J. R., Reidler, J. S., Sepulcre, J., Poulin, R., & Buckner, R. L. (2010). Functional-anatomic fractionation of the brain's default network. Neuron, 65(4), 550-562. https://doi.org/10.1016/i.neuron.2010.02.005

12. Arunachalam Chandran, V., Pliatsikas, C., Neufeld, J., O'Connell, G., Haffey, A., DeLuca, V., & Chakrabarti, B. (2021). Brain structural correlates of autistic traits across the diagnostic divide: A grey matter and white matter microstructure study. NeuroImage. Clinical, 32, 102897. https://doi.org/10.1016/i .nicl.2021.102897

13. Arutiunian, V., Lopukhina, A., Minnigulova, A., Shlyakhova, A., Davydova, E., Pereverzeva, D., Sorokin, A., Tyushkevich, S., Mamokhina, U., Danilina, K., & Dragoy, O. (2022). Language Abilities of Russian Primary-School-Aged Children with Autism Spectrum Disorder: Evidence from Comprehensive Assessment. Journal of Autism and Developmental Disorders, 52(2), 584-599. https://doi.org/10.1007/s10803-021-04967-0

14. Ashburner J. (2007). A fast diffeomorphic image registration algorithm. NeuroImage, 38(1),95-113. https://doi.org/ 10.1016/j.neuroimage.2007.07.007

15. Ashburner, J., & Friston, K. J. (2005). Unified segmentation. NeuroImage, 26(3), 839-851. https://doi.org/10.1016/i .neuroimage.2005.02.018

16. Assaf, M., Jagannathan, K., Calhoun, V. D., Miller, L., Stevens, M. C., Sahl, R., O'Boyle, J. G., Schultz, R. T., & Pearlson, G. D. (2010). Abnormal functional connectivity of default mode sub-networks in autism spectrum disorder patients. NeuroImage, 53(1), 247-256. https://doi.org/10.1016/i.neuroimage.2010.05.067

17. Aung, W. Y., Mar, S., & Benzinger, T. L. (2013). Diffusion tensor MRI as a biomarker in axonal and myelin damage. Imaging in Medicine, 5(5), 427-440. https://doi.org/10.2217/iim.13.49

18. Auyeung, B., Baron-Cohen, S., Wheelwright, S., & Allison, C. (2008). The Autism Spectrum Quotient: Children's Version (AQ-Child). Journal of Autism and Developmental Disorders, 38(7), 1230-1240. https://doi.org/10.1007/s10803-007-0504-z

19. Bakhtiari, R., Zürcher, N. R., Rogier, O., Russo, B., Hippolyte, L., Granziera, C., Araabi, B. N., Nili Ahmadabadi, M., & Hadjikhani, N. (2012). Differences in white matter reflect atypical developmental trajectory in autism: A Tract-based Spatial Statistics study. NeuroImage. Clinical, 1(1), 48-56. https://doi.org/10.1016/i.nicl.2012.09.001

20. Banaszkiewicz, A., Bola, L., Matuszewski, J., Szczepanik, M., Kossowski, B., Mostowski, P., Rutkowski, P., Sliwinska, M., Jednorog, K., Emmorey, K., & Marchewka, A. (2021). The role of the superior parietal lobule in lexical processing of sign language: Insights from fMRI and TMS. Cortex, 135, 240-254. https://doi.org/10.1016/icortex.2020.10.025

21. Barnea-Goraly, N., Kwon, H., Menon, V., Eliez, S., Lotspeich, L., & Reiss, A. L. (2004). White matter structure in autism: preliminary evidence from diffusion tensor imaging. Biological Psychiatry, 55(3), 323-326. https://doi.org/10.1016/i .biopsych.2003.10.022

22. Basser, P. J., & Pierpaoli, C. (1996). Microstructural and physiological features of tissues elucidated by quantitative-diffusion-tensor MRI. Journal of Magnetic Resonance: Series B, 111(3), 209-219. https://doi.org/10.1006/jmrb.1996.0086

23. Bassett, D. S., Brown, J. A., Deshpande, V., Carlson, J. M., & Grafton, S. T. (2011). Conserved and variable architecture of human white matter connectivity. NeuroImage, 54(2), 1262-1279. https://doi.org/10.1016/i .neuroimage.2010.09.006

24. Bassett, D. S., & Bullmore, E. T. (2017). Small-World Brain Networks Revisited. The Neuroscientist, 23(5), 499-516. https://doi.org/10.1177/1073858416667720

25. Behzadi, Y., Restom, K., Liau, J., & Liu, T. T. (2007). A component based noise correction method (CompCor) for BOLD and perfusion based fMRI. NeuroImage, 37(1), 90-101. https://doi.org/10.10167i.neuroimage.2007.04.042

26. Belmonte, M. K., Cook, E. H., Jr, Anderson, G. M., Rubenstein, J. L., Greenough, W. T., Beckel-Mitchener, A., Courchesne, E., Boulanger, L. M., Powell, S. B., Levitt, P. R., Perry, E. K., Jiang, Y. H., DeLorey, T. M., & Tierney, E. (2004). Autism as a disorder of neural information processing: directions for research and targets for therapy. Molecular Psychiatry, 9(7), 646-663. https://doi.org/10.1038/si.mp.4001499

27. Benjamini, Y. and Hochberg, Y. (1995) Controlling the False Discovery Rate: A Practical and Powerful Approach to Multiple Testing. Journal of the Royal Statistical Society: Series B (Methodological), 57, 289-300. https://doi.org/10.1111/i.2517-6161.1995.tb02031.x

28. Bennett, I. J., & Madden, D. J. (2014). Disconnected aging: cerebral white matter integrity and age-related differences in cognition. Neuroscience, 276, 187-205. https://doi.org/10.1016/j .neuroscience.2013.11.026

29. Bertolero, M. A., Yeo, B. T., & D'Esposito, M. (2015). The modular and integrative functional architecture of the human brain. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 112(49), E6798-E6807. https://doi.org/10.1073/pnas.1510619112

30. Betzel, R. F., Byrge, L., He, Y., Goni, J., Zuo, X. N., & Sporns, O. (2014). Changes in structural and functional connectivity among resting-state networks across the human lifespan. NeuroImage, 102(2), 345-357. https://doi.org/10.1016/i .neuroimage.2014.07.067

31. Billeci, L., Calderoni, S., Tosetti, M., Catani, M., & Muratori, F. (2012). White matter connectivity in children with autism spectrum disorders: a tract-based spatial statistics study. BMC Neurology, 12, 148. https://doi.org/10.1186/1471-2377-12-148

32. Biswal, B., Zerrin Yetkin, F., Haughton, V. M., & Hyde, J. S. (1995). Functional connectivity in the motor cortex of resting human brain using echo-planar MRI. Magnetic Resonance in Medicine, 34(4), 537-541.

33. Blundell, J., Blaiss, C. A., Etherton, M. R., Espinosa, F., Tabuchi, K., Walz, C., Bolliger, M. F., Sudhof, T. C., & Powell, C. M. (2010). Neuroligin-1 deletion results in impaired spatial memory and increased repetitive behavior. The Journal of Neuroscience, 30(6), 2115-2129. https://doi.org/10.1523/JNEUR0SCI.4517-09.2010

34. Burin, D. I., Acion, L., Kurczek, J., Duff, M. C., Tranel, D., & Jorge, R. E. (2014). The role of ventromedial prefrontal cortex in text comprehension inferences: semantic coherence or socio-emotional perspective? Brain and Language, 129, 58-64. https://doi.org/10.1016/ibandl.2013.12.003

35. Cabeen, R.P., & Toga, A.W. (2020) Reinforcement tractography: a hybrid approach for robust segmentation of complex fiber bundles. In 2020 IEEE 17th International Symposium on Biomedical Imaging (ISBI): 999- 1003.

36. Cabeen, R.P., Laidlaw, D.H., & Toga, A.W. (2018) Quantitative imaging toolkit: software for interactive 3D visualization, data exploration, and computational analysis of neuroimaging datasets. Proceedings of the International Society for Magnetic Resonance in Medicine (ISMRM): 2854.

37. Cai, W., Chen, T., Ryali, S., Kochalka, J., Li, C. S., & Menon, V. (2016). Causal Interactions Within a Frontal-Cingulate-Parietal Network During Cognitive Control: Convergent Evidence from a Multisite-Multitask Investigation. Cerebral Cortex, 26(5), 2140-2153. https://doi.org/10.1093/cercor/bhv046

38. Calhoun, V. D., Wager, T. D., Krishnan, A., Rosch, K. S., Seymour, K. E., Nebel, M. B., Mostofsky, S. H., Nyalakanai, P., & Kiehl, K. (2017). The impact of T1 versus EPI spatial normalization templates for fMRI data analyses. Human Brain Mapping, 38(11), 5331-5342. https://doi.org/10.1002/hbm.23737

39. Carper, R. A., & Courchesne, E. (2005). Localized enlargement of the frontal cortex in early autism. Biological Psychiatry, 57(2), 126-133. https://doi.org/10.1016/i .biopsych.2004.11.005

40. Carson R. G. (2020). Inter-hemispheric inhibition sculpts the output of neural circuits by co-opting the two cerebral hemispheres. Journal of Physiology, 598(21), 47814802. https://doi.org/10.1113/JP279793

41. Casanova, M. F., Buxhoeveden, D. P., Switala, A. E., & Roy, E. (2002). Minicolumnar pathology in autism. Neurology, 58(3), 428-432. https://doi.Org/10.1212/wnl.58.3.428

42. Catani, M., & De Schotten, M. T. (2012). Atlas of human brain connections. Oxford University Press, USA.

43. Catani, M., Dell'Acqua, F., Budisavljevic, S., Howells, H., Thiebaut de Schotten, M., Froudist-Walsh, S., D'Anna, L., Thompson, A., Sandrone, S., Bullmore, E. T., Suckling, J., Baron-Cohen, S., Lombardo, M. V., Wheelwright, S. J., Chakrabarti, B., Lai, M. C., Ruigrok, A. N., Leemans, A., Ecker, C., Consortium, M. A., ... Murphy, D. G. (2016). Frontal networks in adults with autism spectrum disorder. Brain, 139(2), 616630. https://doi.org/10.1093/brain/awv351

44. Chai, X. J., Castanon, A. N., Ongür, D., & Whitfield-Gabrieli, S. (2012). Anticorrelations in resting state networks without global signal regression. NeuroImage, 59(2), 1420-1428. https://doi.org/10.1016/i.neuroimage.2011.08.048

45. Chen, B., Linke, A., Olson, L., Ibarra, C., Reynolds, S., Müller, R. A., Kinnear, M., & Fishman, I. (2021). Greater functional connectivity between sensory networks is related to symptom severity in toddlers with autism spectrum disorder. Journal of Child Psychology and Psychiatry and Allied Disciplines, 62(2), 160170. https://doi.org/10.1111/icpp.13268

46. Chen, H., Uddin, L. Q., Duan, X., Zheng, J., Long, Z., Zhang, Y., Guo, X., Zhang, Y., Zhao, J., & Chen, H. (2017). Shared atypical default mode and salience network functional connectivity between autism and schizophrenia. Autism Research, 10(11), 1776-1786. https://doi.org/10.1002/aur.1834

47. Chen, T., Michels, L., Supekar, K., Kochalka, J., Ryali, S., & Menon, V. (2015). Role of the anterior insular cortex in integrative causal signaling during multisensory auditory-visual attention. The European Journal of Neuroscience, 41(2), 264-274. https://doi.org/10.1111/ein.12764

48. Chen, Y. Y., Uljarevic, M., Neal, J., Greening, S., Yim, H., & Lee, T. H. (2022). Excessive functional coupling with less variability between salience and default mode networks in autism spectrum disorder. Biological Psychiatry: Cognitive

Neuroscience and Neuroimaging, 7(9), 876-884.

https://doi.Org/10.1016/i.bpsc.2021.11.016

49. Cheon, K. A., Kim, Y. S., Oh, S. H., Park, S. Y., Yoon, H. W., Herrington, J., Nair, A., Koh, Y. J., Jang, D. P., Kim, Y. B., Leventhal, B. L., Cho, Z. H., Castellanos, F. X., & Schultz, R. T. (2011). Involvement of the anterior thalamic radiation in boys with high functioning autism spectrum disorders: a Diffusion Tensor Imaging study. Brain Research, 1417, 77-86. https://doi.org/10.1016/i.brainres.2011.08.020

50. Cheung, C., Chua, S. E., Cheung, V., Khong, P. L., Tai, K. S., Wong, T. K. W., ... McAlonan, G. M. (2009). White matter fractional anisotrophy differences and correlates of diagnostic symptoms in autism. Journal of Child Psychology and Psychiatry, 50(9), 1102-1112. https://doi.org/10.1111/i.1469-7610.2009.02086.x

51. Chiarello, C., & Maxfield, L. (1996). Varieties of interhemispheric inhibition, or how to keep a good hemisphere down. Brain and Cognition, 30(1), 81-108. https://doi.org/10.1006/brcg.1996.0006

52. Christoff, K., Gordon, A. M., Smallwood, J., Smith, R., & Schooler, J. W. (2009). Experience sampling during fMRI reveals default network and executive system contributions to mind wandering. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 106(21), 8719-8724. https://doi.org/10.1073/pnas.0900234106

53. Cocchi, L., Zalesky, A., Fornito, A., & Mattingley, J. B. (2013). Dynamic cooperation and competition between brain systems during cognitive control. Trends in Ccognitive Sciences, 77(10), 493-501. https://doi.org/10.1016/i.tics.2013.08.006

54. Cohen, J. R., & D'Esposito, M. (2016). The Segregation and Integration of Distinct Brain Networks and Their Relationship to Cognition. The Journal of Neuroscience, 36(48), 12083-12094. https://doi.org/10.1523/JNEUR0SCI.2965-15.2016

55. Colomar, L., San José Cáceres, A., Álvarez-Linera, J., González-Peñas, J., Huertas Patón, A., Martín de Blas, D., Polo Arrondo, A. P., Solís, A., Jones, E., & Parellada, M. (2023). Role of cortical excitatory/inhibitory imbalance in autism spectrum disorders from a symptom severity trajectories framework: a study protocol. BMC Psychiatry, 23(1), 213. https://doi.org/10.1186/s12888-023-04695-y

56. Cong, J., Zhuang, W., Liu, Y., Yin, S., Jia, H., Yi, C., ... & Zhang, T. (2023). Altered default mode network causal connectivity patterns in autism spectrum disorder revealed by Liang information flow analysis. Human Brain Mapping, 44(6), 2279-2293. https://doi.org/10.1002/hbm.26209

57. Constantino, J. N., & Gruber, C. P. (2012). Social Responsiveness Scale: SRS-2. Western Psychological Services.

58. Courchesne, E., Karns, C. M., Davis, H. R., Ziccardi, R., Carper, R. A., Tigue, Z. D., Chisum, H. J., Moses, P., Pierce, K., Lord, C., Lincoln, A. J., Pizzo, S., Schreibman, L., Haas, R. H., Akshoomoff, N. A., & Courchesne, R. Y. (2001). Unusual brain growth patterns in early life in patients with autistic disorder: an MRI study. Neurology, 57(2), 245-254. https://doi.org/10.1212/wnl.57.2.245

59. Courchesne E. (2002). Abnormal early brain development in autism. Molecular Psychiatry, 7 Suppl 2, S21-S23. https://doi.org/10.1038/sj.mp.4001169

60. Coutinho, J. F., Sampaio, A., Ferreira, M., Soares, J. M., & Gon5alves, O. F. (2013). Brain correlates of pro-social personality traits: a voxel-based morphometry study. Brain Imaging and Behavior, 7(3), 293-299. https://doi.org/10.1007/s11682-013-9227-2

61. Cross-Disorder Group of the Psychiatric Genomics Consortium, Lee, S. H., Ripke, S., Neale, B. M., Faraone, S. V., Purcell, S. M., Perlis, R. H., Mowry, B. J., Thapar, A., Goddard, M. E., Witte, J. S., Absher, D., Agartz, I., Akil, H., Amin, F., Andreassen, O. A., Anjorin, A., Anney, R., Anttila, V., Arking, D. E., ... International Inflammatory Bowel Disease Genetics Consortium (IIBDGC) (2013). Genetic relationship between five psychiatric disorders estimated from genome-wide SNPs. Nature Genetics, 45(9), 984994. https://doi.org/10.1038/ng.2711

62. Crossley, N. A., Mechelli, A., Vertes, P. E., Winton-Brown, T. T., Patel, A. X., Ginestet, C. E., McGuire, P., & Bullmore, E. T. (2013). Cognitive relevance of the community structure of the human brain functional coactivation network. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 110(28), 1158311588. https://doi.org/10.1073/pnas.1220826110

63. D'Argembeau, A., Collette, F., Van der Linden, M., Laureys, S., Del Fiore, G., Degueldre, C., Luxen, A., & Salmon, E. (2005). Self-referential reflective activity and its relationship with rest: a PET study. NeuroImage, 25(2), 616-624. https://doi.org/10.10167i .neuroimage.2004.11.048

64. Davey, C. G., Pujol, J., & Harrison, B. J. (2016). Mapping the self in the brain's default mode network. NeuroImage, 132, 390-397. https://doi.org/10.10167j.neuroimage.2016.02.022

65. Deco, G., Tononi, G., Boly, M., & Kringelbach, M. L. (2015). Rethinking segregation and integration: contributions of whole-brain modelling. Nature Reviews. Neuroscience, 16(7), 430-439. https://doi.org/10.1038/nrn3963

66. Diana, R. A., Yonelinas, A. P., & Ranganath, C. (2007). Imaging recollection and familiarity in the medial temporal lobe: a three-component model. Trends in Cognitive Sciences, 11(9), 379-386. https://doi.org/10.1016/i.tics.2007.08.001

67. Di Martino, A., O'Connor, D., Chen, B., Alaerts, K., Anderson, J. S., Assaf, M., Balsters, J. H., Baxter, L., Beggiato, A., Bernaerts, S., Blanken, L. M., Bookheimer, S. Y., Braden, B. B., Byrge, L., Castellanos, F. X., Dapretto, M., Delorme, R., Fair, D. A., Fishman, I., Fitzgerald, J., ... Milham, M. P. (2017). Enhancing studies of the connectome in autism using the autism brain imaging data exchange II. Scientific Data, 4, 170010. https://doi.org/10.1038/sdata.2017.10

68. Di Martino, A., Yan, C. G., Li, Q., Denio, E., Castellanos, F. X., Alaerts, K. et al. (2014). The autism brain imaging data exchange: towards a large-scale evaluation of the intrinsic brain architecture in autism. Molecular Psychiatry, 19(6), 659-667. https://doi.org/10.1038/mp.2013.78

69. Di Martino, A., Fair, D. A., Kelly, C., Satterthwaite, T. D., Castellanos, F. X., Thomason, M. E., Craddock, R. C., Luna, B., Leventhal, B. L., Zuo, X. N., & Milham, M. P. (2014). Unraveling the miswired connectome: a developmental perspective. Neuron, 83(6), 1335-1353. https://doi.org/10.1016/i.neuron.2014.08.050

70. Dickinson, A., Jones, M., & Milne, E. (2016). Measuring neural excitation and inhibition in autism: Different approaches, different findings and different

interpretations. Brain Research, 1648(A), 277-289.

https://doi.org/10.1016/j.brainres.2016.07.011

71. Dimond, D., Schuetze, M., Smith, R. E., Dhollander, T., Cho, I., Vinette, S., Ten Eycke, K., Lebel, C., McCrimmon, A., Dewey, D., Connelly, A., & Bray, S. (2019). Reduced White Matter Fiber Density in Autism Spectrum Disorder. Cerebral Cortex, 29(4), 1778-1788. https://doi.org/10.1093/cercor/bhy348

72. Dinstein, I., Pierce, K., Eyler, L., Solso, S., Malach, R., Behrmann, M., & Courchesne, E. (2011). Disrupted neural synchronization in toddlers with autism. Neuron, 70(6), 1218-1225. https://doi.org/10.1016/j.neuron.2011.04.018

73. Dosenbach, N. U., Nardos, B., Cohen, A. L., Fair, D. A., Power, J. D., Church, J. A., Nelson, S. M., Wig, G. S., Vogel, A. C., Lessov-Schlaggar, C. N., Barnes, K. A., Dubis, J. W., Feczko, E., Coalson, R. S., Pruett, J. R., Jr, Barch, D. M., Petersen, S. E., & Schlaggar, B. L. (2010). Prediction of individual brain maturity using fMRI. Science, 329(5997), 1358-1361. https://doi.org/10.1126/science.1194144

74. Doucet, G., Naveau, M., Petit, L., Delcroix, N., Zago, L., Crivello, F., Jobard,

G., Tzourio-Mazoyer, N., Mazoyer, B., Mellet, E., & Joliot, M. (2011). Brain activity at rest: a multiscale hierarchical functional organization. Journal of Neurophysiology, 105(6), 2753-2763. https://doi.org/10.1152/jn.00895.2010

75. Dubois, J., Dehaene-Lambertz, G., Perrin, M., Mangin, J. F., Cointepas, Y., Duchesnay, E., Le Bihan, D., & Hertz-Pannier, L. (2008). Asynchrony of the early maturation of white matter bundles in healthy infants: quantitative landmarks revealed noninvasively by diffusion tensor imaging. Human Brain Mapping, 29(1), 14-27. https://doi.org/10.1002/hbm.20363

76. Emerson, R. W., Adams, C., Nishino, T., Hazlett, H. C., Wolff, J. J., Zwaigenbaum, L., Constantino, J. N., Shen, M. D., Swanson, M. R., Elison, J. T., Kandala, S., Estes, A. M., Botteron, K. N., Collins, L., Dager, S. R., Evans, A. C., Gerig, G., Gu,

H., McKinstry, R. C., Paterson, S., ... Piven, J. (2017). Functional neuroimaging of high-risk 6-month-old infants predicts a diagnosis of autism at 24 months of age. Science Translational Medicine, 9(393), eaag2882. https://doi.org/10.1126/scitranslmed.aag2882

77. Engelhardt, L. E., Harden, K. P., Tucker-Drob, E. M., & Church, J. A. (2019). The neural architecture of executive functions is established by middle childhood. NeuroImage, 185, 479-489. https: //doi .org/10.1016/j .neuroimage.2018.10.024

78. Esménio, S., Soares, J. M., Oliveira-Silva, P., Zeidman, P., Razi, A., Gonçalves, O. F., Friston, K., & Coutinho, J. (2019). Using resting-state DMN effective connectivity to characterize the neurofunctional architecture of empathy. Scientific Reports, 9(1), 2603. https://doi.org/10.1038/s41598-019-38801-6

79. Fair, D. A., Bathula, D., Nikolas, M. A., & Nigg, J. T. (2012). Distinct neuropsychological subgroups in typically developing youth inform heterogeneity in children with ADHD. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 109(17), 6769-6774. https://doi.org/10.1073/pnas.1115365109

80. Fair, D. A., Cohen, A. L., Power, J. D., Dosenbach, N. U., Church, J. A., Miezin, F. M., Schlaggar, B. L., & Petersen, S. E. (2009). Functional brain networks develop from a «local to distributed» organization. PLoS Computational Biology, 5(5), e1000381. https://doi.org/ 10.1371/journal.pcbi.1000381

81. Fan, F., Liao, X., Lei, T., Zhao, T., Xia, M., Men, W., ... & He, Y. (2021). Development of the default-mode network during childhood and adolescence: a longitudinal resting-state fMRI study. NeuroImage, 226, 117581. https://doi.org/10.1016/j .neuroimage.2020.117581

82. Faraji, R., Ganji, Z., Zamanpour, S. A., Nikparast, F., Akbari-Lalimi, H., & Zare, H. (2023). Impaired white matter integrity in infants and young children with autism spectrum disorder: What evidence does diffusion tensor imaging provide? Psychiatry research. Neuroimaging, 335, 111711. https://doi.org/10.1016/j .pscychresns.2023.111711

83. Fishman, I., Datko, M., Cabrera, Y., Carper, R. A., & Müller, R. A. (2015). Reduced integration and differentiation of the imitation network in autism: A combined functional connectivity magnetic resonance imaging and diffusion-weighted imaging study. Annals of Neurology, 78(6), 958-969. https://doi.org/10.1002/ana.24533

84. Fliedner, F. P., Engel, T. B., El-Ali, H. H., Hansen, A. E., & Kjaer, A. (2020). Diffusion weighted magnetic resonance imaging (DW-MRI) as a non-invasive, tissue

cellularity marker to monitor cancer treatment response. BMC Cancer, 20(1), 134. https://doi.org/10.1186/s12885-020-6617-x

85. Frazier, T. W., Keshavan, M. S., Minshew, N. J., & Hardan, A. Y. (2012). A two-year longitudinal MRI study of the corpus callosum in autism. Journal of Autism and Developmental Disorders, 42(11), 2312-2322. https://doi.org/10.1007/s10803-012-1478-z

86. Friston K. J. (2009). Modalities, modes, and models in functional neuroimaging. Science, 326(5951), 399-403. https://doi.org/10.1126/science.1174521

87. Friston, K. J., Ashburner, J., Frith, C. D., Poline, J. B., Heather, J. D., & Frackowiak, R. S. (1995). Spatial registration and normalization of images. Human Brain Mapping, 3(3), 165-189.

88. Friston, K. J., Williams, S., Howard, R., Frackowiak, R. S., & Turner, R. (1996). Movement-related effects in fMRI time-series. Magnetic Resonance in Medicine, 35(3), 346-355.

89. Frodl, T., & O'Keane, V. (2013). How does the brain deal with cumulative stress? A review with focus on developmental stress, HPA axis function and hippocampal structure in humans. Neurobiology of Disease, 52, 24-37. https://doi.org/10.1016/j.nbd.2012.03.012

90. Fu, Z., Tu, Y., Di, X., Du, Y., Sui, J., Biswal, B. B., Zhang, Z., de Lacy, N., & Calhoun, V. D. (2019). Transient increased thalamic-sensory connectivity and decreased whole-brain dynamism in autism. NeuroImage, 190, 191-204. https://doi.org/10.1016/j .neuroimage.2018.06.003

91. Funakoshi, Y., Harada, M., Otsuka, H., Mori, K., Ito, H., & Iwanaga, T. (2016). Default mode network abnormalities in children with autism spectrum disorder detected by resting-state functional magnetic resonance imaging. The Journal of Medical Investigation, 63(3.4), 204-208. https://doi.org/10.2152/jmi.63.204

92. Gangopadhyay, P., Chawla, M., Dal Monte, O., & Chang, S. W. C. (2021). Prefrontal-amygdala circuits in social decision-making. Nature Neuroscience, 24(1), 518. https://doi.org/10.1038/s41593-020-00738-9

93. Gao, Y., Linke, A., Jao Keehn, R. J., Punyamurthula, S., Jahedi, A., Gates, K., Fishman, I., & Müller, R. A. (2019). The Language network in autism: Atypical functional connectivity with default mode and visual regions. Autism Research: Official Journal of the International Society for Autism Research, 12(9), 1344-1355. https://doi.org/10.1002/aur.2171

94. Gao, W., Lin, W., Chen, Y., Gerig, G., Smith, J. K., Jewells, V., & Gilmore, J. H. (2009). Temporal and spatial development of axonal maturation and myelination of white matter in the developing brain. American Journal of Neuroradiology, 30(2), 290296. https://doi.org/10.3174/ainr.A1363

95. Gibbs, J. W., 3rd, Zhang, Y. F., Shumate, M. D., & Coulter, D. A. (2000). Regionally selective blockade of GABAergic inhibition by zinc in the thalamocortical system: functional significance. Journal of Neurophysiology, 83(3), 1510-1521. https://doi.org/10.1152/in.2000.83.3.1510

96. Gibbard, C. R., Ren, J., Seunarine, K. K., Clayden, J. D., Skuse, D. H., & Clark, C. A. (2013). White matter microstructure correlates with autism trait severity in a combined clinical-control sample of high-functioning adults. NeuroImage. Clinical, 3, 106-114. https://doi.org/10.1016/i .nicl .2013.07.007

97. Gilmore, J. H., Knickmeyer, R. C., & Gao, W. (2018). Imaging structural and functional brain development in early childhood. Nature Reviews. Neuroscience, 19(3), 123-137. https://doi.org/10.1038/nrn.2018.1

98. Gioia, G. A., Isquith, P. K., Guy, S. C., & Kenworthy, L. (2000). Test review behavior rating inventory of executive function. Child Neuropsychology, 6(3), 235-238. https://doi.org/10.1076/chin.6.3.235.3152

99. Gotts, S. J., Simmons, W. K., Milbury, L. A., Wallace, G. L., Cox, R. W., & Martin, A. (2012). Fractionation of social brain circuits in autism spectrum disorders. Brain, 135(9), 2711-2725. https://doi.org/10.1093/brain/aws 160

100. Grayson, D. S., & Fair, D. A. (2017). Development of large-scale functional networks from birth to adulthood: A guide to the neuroimaging literature. NeuroImage, 160, 15-31. https://doi.or g/10.1016/i .neuroimage .2017.01.079

101. Green, S. A., Hernandez, L., Bookheimer, S. Y., & Dapretto, M. (2017). Reduced modulation of thalamocortical connectivity during exposure to sensory stimuli in ASD. Autism Research, 10(5), 801-809. https://doi.org/10.1002/aur.1726

102. Guo, X., Cao, Y., Liu, J., Zhang, X., Zhai, G., Chen, H., & Gao, L. (2023). Dysregulated dynamic time-varying triple-network segregation in children with autism spectrum disorder. Cerebral Cortex, 33(9), 57175726. https://doi.org/10.1093/cercor/bhac454

103. Guo, X., Zhai, G., Liu, J., Zhang, X., Zhang, T., Cui, D., ... & Gao, L. (2023). Heterogeneity of dynamic synergetic configurations of salience network in children with autism spectrum disorder. Autism Research, 16(12), 2275-2290. ttps://doi.org/10.1002/aur.3037

104. Gusnard, D. A., & Raichle, M. E. (2001). Searching for a baseline: functional imaging and the resting human brain. Nature Reviews Neuroscience, 2(10), 685-694. https://doi.org/10.1038/35094500

105. Haigh, S. M., Keller, T. A., Minshew, N. J., & Eack, S. M. (2020). Reduced White Matter Integrity and Deficits in Neuropsychological Functioning in Adults With Autism Spectrum Disorder. Autism Research, 13(5), 702-714. https://doi.org/10.1002/aur.2271

106. Hallquist, M. N., Hwang, K., & Luna, B. (2013). The nuisance of nuisance regression: spectral misspecification in a common approach to resting-state fMRI preprocessing reintroduces noise and obscures functional connectivity. NeuroImage, 82, 208-225.

107. Ham, T., Leff, A., de Boissezon, X., Joffe, A., & Sharp, D. J. (2013). Cognitive control and the salience network: an investigation of error processing and effective connectivity. Journal of Neuroscience, 33(16), 7091-7098. https://doi.org/10.1523/JNEURQSCI.4692-12.2013

108. Hampson, M., Driesen, N., Roth, J. K., Gore, J. C., & Constable, R. T. (2010). Functional connectivity between task-positive and task-negative brain areas and its relation to working memory performance. Magnetic Resonance Imaging, 28(8), 10511057. https://doi.org/10.1016/j.mri.2010.03.021

109. Hazlett, H. C., Gu, H., Munsell, B. C., Kim, S. H., Styner, M., Wolff, J. J., Elison, J. T., Swanson, M. R., Zhu, H., Botteron, K. N., Collins, D. L., Constantino, J. N., Dager, S. R., Estes, A. M., Evans, A. C., Fonov, V. S., Gerig, G., Kostopoulos, P., McKinstry, R. C., Pandey, J., ... Statistical Analysis (2017). Early brain development in infants at high risk for autism spectrum disorder. Nature, 542(7641), 348-351. https://doi.org/10.1038/nature21369

110. Hazlett, H. C., Poe, M., Gerig, G., Smith, R. G., Provenzale, J., Ross, A., Gilmore, J., & Piven, J. (2005). Magnetic resonance imaging and head circumference study of brain size in autism: birth through age 2 years. Archives of General Psychiatry, 62(12), 1366-1376. https://doi.org/10.1001/archpsyc.62.12.1366

111. Hellige, J. B. (2001). Hemispheric asymmetry: What's right and what's left. 6. Harvard University Press.

112. Henson, R. N. A., Buechel, C., Josephs, O., & Friston, K. J. (1999). The slice-timing problem in event-related fMRI. NeuroImage, 9, 125.

113. Herbert, M. R., Ziegler, D. A., Deutsch, C. K., O'Brien, L. M., Lange, N., Bakardjiev, A., Hodgson, J., Adrien, K. T., Steele, S., Makris, N., Kennedy, D., Harris, G. J., & Caviness, V. S., Jr (2003). Dissociations of cerebral cortex, subcortical and cerebral white matter volumes in autistic boys. Brain, 126(5), 1182-1192. https://doi.org/10.1093/brain/awg110

114. Hermundstad, A. M., Bassett, D. S., Brown, K. S., Aminoff, E. M., Clewett, D., Freeman, S., Frithsen, A., Johnson, A., Tipper, C. M., Miller, M. B., Grafton, S. T., & Carlson, J. M. (2013). Structural foundations of resting-state and task-based functional connectivity in the human brain. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 110(15), 6169-6174. https://doi.org/10.1073/pnas.1219562110

115. Hilger, K., Fukushima, M., Sporns, O., & Fiebach, C. J. (2020). Temporal stability of functional brain modules associated with human intelligence. Human Brain Mapping, 41(2), 362-372. https://doi.org/10.1002/hbm.24807

116. Hiser, J., & Koenigs, M. (2018). The Multifaceted Role of the Ventromedial Prefrontal Cortex in Emotion, Decision Making, Social Cognition, and Psychopathology. Biological Psychiatry, 83(8), 638-647. https://doi.org/10.1016/j .biopsych.2017.10.030

117. Holmes, A., Levi, P. T., Chen, Y. C., Chopra, S., Aquino, K. M., Pang, J. C., & Fornito, A. (2023). Disruptions of Hierarchical Cortical Organization in Early Psychosis and Schizophrenia. Biological psychiatry: Cognitive Neuroscience and Neuroimaging, 8(12), 1240-1250. https://doi.org/10.1016/jbpsc.2023.08.008

118. Honey, C. J., Kotter, R., Breakspear, M., & Sporns, O. (2007). Network structure of cerebral cortex shapes functional connectivity on multiple time scales. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 104(24), 10240-10245. https://doi.org/10.1073/pnas.0701519104

119. Horwitz B. (2003). The elusive concept of brain connectivity. Neurolmage, 19(2), 466-470. https://doi.org/10.1016/s1053-8119(03)00112-5

120. Horwitz, B., Rumsey, J. M., Grady, C. L., & Rapoport, S. I. (1988). The cerebral metabolic landscape in autism. Intercorrelations of regional glucose utilization. Archives of Neurology, 45(7), 749-755. https://doi.org/10.1001/archneur.1988.00520310055018

121. Hughes, J. R., & Melyn, M. (2005). EEG and seizures in autistic children and adolescents: further findings with therapeutic implications. Clinical EEG and Neuroscience, 36(1), 15-20. https://doi.org/10.1177/155005940503600105

122. Hull, J. V., Dokovna, L. B., Jacokes, Z. J., Torgerson, C. M., Irimia, A., & Van Horn, J. D. (2017). Resting-State Functional Connectivity in Autism Spectrum Disorders: A Review. Frontiers in Psychiatry, 7, 205. https://doi.org/10.3389/fpsyt.2016.00205

123. Huttenlocher, P. R. (2009). Neural plasticity: The effects of environment on the development of the cerebral cortex. Harvard University Press.

124. Iidaka, T., Kogata, T., Mano, Y., & Komeda, H. (2019). Thalamocortical Hyperconnectivity and Amygdala-Cortical Hypoconnectivity in Male Patients With Autism Spectrum Disorder. Frontiers in Psychiatry, 10, 252. https://doi.org/10.3389/fpsyt.2019.00252

125. Jafri, M. J., Pearlson, G. D., Stevens, M., & Calhoun, V. D. (2008). A method for functional network connectivity among spatially independent resting-state

components in schizophrenia. NeuroImage, 39(4), 1666-1681. https://doi.org/10.1016/j.neuroimage.2007.11.001

126. Jauregui-Huerta, F., Ruvalcaba-Delgadillo, Y., Gonzalez-Castaneda, R., Garcia-Estrada, J., Gonzalez-Perez, O., & Luquin, S. (2010). Responses of glial cells to stress and glucocorticoids. Current Immunology Reviews, 6(3), 195-204. https://doi.org/10.2174/157339510791823790

127. Jenkinson, M., & Smith, S. (2001). A global optimisation method for robust affine registration of brain images. Medical Image Analysis, 5(2), 143-156. https://doi.org/10.1016/s1361-8415(01)00036-6

128. Jenkinson, M., Bannister, P., Brady, M., & Smith, S. (2002). Improved optimization for the robust and accurate linear registration and motion correction of brain images. NeuroImage, 17(2), 825-841. https://doi.org/10.1016/s1053-8119(02)91132-8

129. Jenkinson, M., Beckmann, C. F., Behrens, T. E., Woolrich, M. W., & Smith, S. M. (2012). FSL. NeuroImage, 62(2), 782-790. https://doi.org/10.1016/j .neuroimage.2011.09.015

130. Jiang, C. C., Lin, L. S., Long, S., Ke, X. Y., Fukunaga, K., Lu, Y. M., & Han, F. (2022). Signalling pathways in autism spectrum disorder: mechanisms and therapeutic implications. Signal Transduction and Targeted Therapy, 7(1), 229. https://doi.org/10.1038/s41392-022-01081-0

131. Johnson, S. C., Baxter, L. C., Wilder, L. S., Pipe, J. G., Heiserman, J. E., & Prigatano, G. P. (2002). Neural correlates of self-reflection. Brain, 125(8), 1808-1814. https://doi.org/10.1093/brain/awf181

132. Johnson, M. H., Jones, E. J., & Gliga, T. (2015). Brain adaptation and alternative developmental trajectories. Development and Psychopathology, 27(2), 425442. https://doi.org/10.1017/S0954579415000073

133. Jones, D. K., Knosche, T. R., & Turner, R. (2013). White matter integrity, fiber count, and other fallacies: the do's and don'ts of diffusion MRI. NeuroImage, 73, 239-254. https://doi.org/10.1016/j.neuroimage.2012.06.081

134. Jones E. G. (2002). Thalamic circuitry and thalamocortical synchrony. Philosophical transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological Sciences, 357(1428), 1659-1673. https://doi.org/10.1098/rstb.2002.1168

135. Joseph, R. M., Fricker, Z., Fenoglio, A., Lindgren, K. A., Knaus, T. A., & Tager-Flusberg, H. (2014). Structural asymmetries of language-related gray and white matter and their relationship to language function in young children with ASD. Brain Imaging and Behavior, 8(1), 60-72. https://doi.org/10.1007/s 11682-013-9245-0

136. Jung, M., Kosaka, H., Saito, D. N., Ishitobi, M., Morita, T., Inohara, K., ... & Iidaka, T. (2014). Default mode network in young male adults with autism spectrum disorder: relationship with autism spectrum traits. Molecular Autism, 5, 1-11. https://doi.org/10.1186/2040-2392-5-35

137. Just, M. A., Cherkassky, V. L., Keller, T. A., & Minshew, N. J. (2004). Cortical activation and synchronization during sentence comprehension in high-functioning autism: evidence of underconnectivity. Brain, 127(8), 1811-1821. https://doi .org/10.1093/brain/awh199

138. Just, M. A., Cherkassky, V. L., Keller, T. A., Kana, R. K., & Minshew, N. J. (2007). Functional and anatomical cortical underconnectivity in autism: evidence from an FMRI study of an executive function task and corpus callosum morphometry. Cerebral Cortex, 17(4), 951-961. https://doi.org/10.1093/cercor/bhl006

139. Just, M. A., Keller, T. A., Malave, V. L., Kana, R. K., & Varma, S. (2012). Autism as a neural systems disorder: a theory of frontal-posterior underconnectivity. Neuroscience and Biobehavioral Reviews, 36(4), 1292-1313. https://doi.org/10.1016/jneubiorev.2012.02.007

140. Kaiser M. (2013). The potential of the human connectome as a biomarker of brain disease. Frontiers in Human Neuroscience, 7, 484. https://doi.org/10.3389/fnhum.2013.00484

141. Karlaftis, V. M., Giorgio, J., Zamboni, E., Frangou, P., Rideaux, R., Ziminski, J. J., & Kourtzi, Z. (2021). Functional Interactions between Sensory and Memory Networks for Adaptive Behavior. Cerebral Cortex, 31(12), 5319-5330. https://doi.org/10.1093/cercor/bhab160

142. Kato, Y., Kagitani-Shimono, K., Matsuzaki, J., Hanaie, R., Yamamoto, T., Tominaga, K., Watanabe, Y., Mohri, I., & Taniike, M. (2019). White Matter Tract-Cognitive Relationships in Children with High-Functioning Autism Spectrum Disorder. Psychiatry Investigation, 16(3), 220-233. https://doi.org/10.30773/pi.2019.01.16

143. Kaufman, A. S., & Kaufman, N. L. (2004). Kaufman assessment battery for children (secondedition). Circle Pines, MN: American Guidance Service.

144. Kawata, N. Y. S., Nishitani, S., Yao, A., Takiguchi, S., Mizuno, Y., Mizushima, S., Makita, K., Hamamura, S., Saito, D. N., Okazawa, H., Fujisawa, T. X., & Tomoda, A. (2024). Brain structures and functional connectivity in neglected children with no other types of maltreatment. Neurolmage, 292, 120589. https://doi.org/10.1016/i .neuroimage.2024.120589

145. Keown, C. L., Shih, P., Nair, A., Peterson, N., Mulvey, M. E., & Müller, R. A. (2013). Local functional overconnectivity in posterior brain regions is associated with symptom severity in autism spectrum disorders. Cell Reports, 5(3), 567-572. https://doi.org/10.1016/jcelrep.2013.10.003

146. Kernbach, J. M., Satterthwaite, T. D., Bassett, D. S., Smallwood, J., Margulies, D., Krall, S., Shaw, P., Varoquaux, G., Thirion, B., Konrad, K., & Bzdok, D. (2018). Shared endo-phenotypes of default mode dysfunction in attention deficit/hyperactivity disorder and autism spectrum disorder. Translational Psychiatry, 8(1), 133. https://doi.org/10.1038/s41398-018-0179-6

147. Kernbach, J. M., Yeo, B. T. T., Smallwood, J., Margulies, D. S., Thiebaut de Schotten, M., Walter, H., Sabuncu, M. R., Holmes, A. J., Gramfort, A., Varoquaux, G., Thirion, B., & Bzdok, D. (2018). Subspecialization within default mode nodes characterized in 10,000 UK Biobank participants. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 115(48), 12295-12300. https://doi.org/10.1073/pnas.1804876115

148. Khundrakpam, B. S., Lewis, J. D., Zhao, L., Chouinard-Decorte, F., & Evans, A. C. (2016). Brain connectivity in normally developing children and adolescents. Neurolmage, 134, 192-203. https://doi.org/10.1016/i .neuroimage.2016.03.062

149. Kilian, S., Brown, W. S., Hallam, B. J., McMahon, W., Lu, J., Johnson, M., Bigler, E. D., & Lainhart, J. (2008). Regional callosal morphology in autism and macrocephaly. Developmental Neuropsychology, 33(1), 74-99. https://doi.org/10.1080/87565640701729821

150. Ku, J., Lee, Y. S., Kim, K. T., Chang, H., & Cho, Y. W. (2020). Alterations in salience network functional connectivity in individuals with restless legs syndrome. Scientific Reports, 10(1), 7643. https://doi.org/10.1038/s41598-020-64641-w

151. Lai, M. C., Lombardo, M. V., & Baron-Cohen, S. (2014). Autism. Lancet, 383(9920), 896-910. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(13)61539-1

152. Lakatos, P., Shah, A. S., Knuth, K. H., Ulbert, I., Karmos, G., & Schroeder, C. E. (2005). An oscillatory hierarchy controlling neuronal excitability and stimulus processing in the auditory cortex. Journal of Neurophysiology, 94(3), 1904-1911. https://doi.org/10.1152/jn.00263.2005

153. Langen, M., Leemans, A., Johnston, P., Ecker, C., Daly, E., Murphy, C. M., Dell'acqua, F., Durston, S., AIMS Consortium, & Murphy, D. G. (2012). Fronto-striatal circuitry and inhibitory control in autism: findings from diffusion tensor imaging tractography. Cortex, 48(2), 183-193. https://doi.org/10.1016/j .cortex.2011.05.018

154. Lau, Y. C., Hinkley, L. B., Bukshpun, P., Strominger, Z. A., Wakahiro, M. L., Baron-Cohen, S., Allison, C., Auyeung, B., Jeremy, R. J., Nagarajan, S. S., Sherr, E. H., & Marco, E. J. (2013). Autism traits in individuals with agenesis of the corpus callosum. Journal of Autism and Developmental Disorders, 43(5), 1106-1118. https://doi.org/10.1007/s10803-012-1653-2

155. Lazar, M., Miles, L. M., Babb, J. S., & Donaldson, J. B. (2014). Axonal deficits in young adults with high functioning autism and their impact on processing speed. NeuroImage, 4, 417-425. https://doi.org/10.1016/j.nicl.2014.01.014

156. Le Bihan D. (2003). Looking into the functional architecture of the brain with diffusion MRI. Nature Reviews. Neuroscience, 4(6), 469-480. https://doi.org/10.1038/nrn1119

157. Lee, W. H., & Frangou, S. (2017). Linking functional connectivity and dynamic properties of resting-state networks. Scientific Reports, 7(1), 16610. https://doi.org/10.1038/s41598-017-16789-1

158. Lemonnier, E., Degrez, C., Phelep, M., Tyzio, R., Josse, F., Grandgeorge, M., Hadjikhani, N., & Ben-Ari, Y. (2012). A randomised controlled trial of bumetanide in the treatment of autism in children. Translational Psychiatry, 2(12), e202. https://doi.org/10.1038/tp.2012.124

159. Levitt P. (2003). Structural and functional maturation of the developing primate brain. Journal of Pediatrics, 143(4 Suppl), S35-S45. https://doi.org/10.1067/s0022-3476(03)00400-1

160. Lewis, J. D., Evans, A. C., Pruett, J. R., Botteron, K., Zwaigenbaum, L., Estes, A., Gerig, G., Collins, L., Kostopoulos, P., McKinstry, R., Dager, S., Paterson, S., Schultz, R. T., Styner, M., Hazlett, H., & Piven, J. (2014). Network inefficiencies in autism spectrum disorder at 24 months. Translational Psychiatry, 4(5), e388. https://doi.org/10.1038/tp.2014.24

161. Li, H., Xue, Z., Ellmore, T. M., Frye, R. E., & Wong, S. T. (2014). Network-based analysis reveals stronger local diffusion-based connectivity and different correlations with oral language skills in brains of children with high functioning autism spectrum disorders. Human Brain Mapping, 35(2), 396-413. https://doi.org/10.1002/hbm.22185

162. Li, W., Mai, X., & Liu, C. (2014). The default mode network and social understanding of others: what do brain connectivity studies tell us. Frontiers in Human Neuroscience, 8, 74. https://doi.org/10.3389/fnhum.2014.00074

163. Li, W., & Pozzo-Miller, L. (2020). Dysfunction of the corticostriatal pathway in autism spectrum disorders. Journal of Neuroscience Research, 98(11), 2130-2147. https://doi.org/10.1002/jnr.24560

164. Liu, X., Zhu, X. H., & Chen, W. (2011). Distinction in coherent neural network between resting and working brain states. Brain Connectivity, 1(5), 377-388. https://doi.org/10.1089/brain.2011.0044

165. Lopez-Arango, G., Deguire, F., Agbogba, K., Boucher, M. A., Knoth, I. S., et al. (2022) Impact of brain overgrowth on sensorial learning processing during the first year of life. Frontiers in Human Neuroscience 16: 928543. https://doi.org/10.3389/fnhum.2022.928543

166. Lord, C., Rutter, M., DiLavore, P. C., Risi, S., Gotham, K., & Bishop, S. L. (2012) Autism diagnostic observation schedule (2nd ed.). Torrance, CA: Western Psychological Services.

167. Lord, L. D., Stevner, A. B., Deco, G., & Kringelbach, M. L. (2017). Understanding principles of integration and segregation using whole-brain computational connectomics: implications for neuropsychiatric disorders. Philosophical transactions. Series A, Mathematical, physical, and engineering sciences, 375(2096), 20160283. https://doi.org/10.1098/rsta.2016.0283

168. Lynch, C. J., Uddin, L. Q., Supekar, K., Khouzam, A., Phillips, J., & Menon, V. (2013). Default mode network in childhood autism: posteromedial cortex heterogeneity and relationship with social deficits. Biological Psychiatry, 74(3), 212-219. https://doi .org/10.1016/i .biopsych.2012.12.013

169. Margolis, A. E., Pagliaccio, D., Thomas, L., Banker, S., & Marsh, R. (2019). Salience network connectivity and social processing in children with nonverbal learning disability or autism spectrum disorder. Neuropsychology, 33(1), 135-143. https://doi.org/10.1037/neu0000494

170. Mars, R. B., Neubert, F. X., Noonan, M. P., Sallet, J., Toni, I., & Rushworth, M. F. (2012). On the relationship between the "default mode network" and the "social brain". Frontiers in Human Neuroscience, 6, 189. https://doi.org/10.3389/fnhum.2012.00189

171. Marshall, E., Nomi, J. S., Dirks, B., Romero, C., Kupis, L., Chang, C., & Uddin, L. Q. (2020). Coactivation pattern analysis reveals altered salience network dynamics in children with autism spectrum disorder. Network Neuroscience, 4(4), 12191234. https://doi.org/10.1162/netn a 00163

172. Mason, M. F., Norton, M. I., Van Horn, J. D., Wegner, D. M., Grafton, S. T., & Macrae, C. N. (2007). Wandering minds: the default network and stimulus-independent thought. Science, 315(5810), 393-395. https://doi.org/10.1126/science.1131295

173. Maximo, J. O., Keown, C. L., Nair, A., & Müller, R. A. (2013). Approaches to local connectivity in autism using resting state functional connectivity MRI. Frontiers in Human Neuroscience, 7, 605. https://doi.org/10.3389/fnhum.2013.00605

174. Mayes, S. D., & Calhoun, S. L. (2004). Influence of IQ and age in childhood autism: Lack of support for DSM-IV Asperger's disorder. Journal of Developmental and Physical Disabilities, 16, 257-272.

175. Menon, V., & Uddin, L. Q. (2010). Saliency, switching, attention and control: a network model of insula function. Brain Structure & Function, 214(5-6), 655667. https://doi.org/10.1007/s00429-010-0262-0

176. Mills, B., Lai, J., Brown, T. T., Erhart, M., Halgren, E., Reilly, J., ... Moses, P. (2013). White matter microstructure correlates of narrative production in typically developing children and children with high functioning autism. Neuropsychologia, 51(10), 1933-1941. https://doi.org/10.1016/i .neuropsychologia.2013.06.012

177. Monk, C. S., Peltier, S. J., Wiggins, J. L., Weng, S. J., Carrasco, M., Risi, S., & Lord, C. (2009). Abnormalities of intrinsic functional connectivity in autism spectrum disorders. NeuroImage, 47(2), 764-772. https://doi.org/10.1016/i .neuroimage.2009.04.069

178. Monto, S., Palva, S., Voipio, J., & Palva, J. M. (2008). Very slow EEG fluctuations predict the dynamics of stimulus detection and oscillation amplitudes in humans. Journal of Neuroscience, 28(33), 8268-8272.

179. Morfini, F., Whitfield-Gabrieli, S., & Nieto-Castanon, A. (2023). Functional connectivity MRI quality control procedures in CONN. Frontiers in Neuroscience, 17, 1092125. https://doi.org/10.3389/fnins.2023.1092125

180. Moscovitch M. (1976). On the representation of language in the right hemisphere of right-handed people. Brain and Language, 3(1), 47-71. https://doi.org/10.1016/0093-934x(76)90006-7

181. Musiek F. E. (1986). Neuroanatomy, neurophysiology, and central auditory assessment. Part III: Corpus callosum and efferent pathways. Ear and Hearing, 7(6), 349358. https://doi.org/10.1097/00003446-198612000-00001

182. Nagae, L. M., Zarnow, D. M., Blaskey, L., Dell, J., Khan, S. Y., Qasmieh, S., Levy, S. E., & Roberts, T. P. (2012). Elevated mean diffusivity in the left hemisphere superior longitudinal fasciculus in autism spectrum disorders increases with more profound language impairment. American Journal of Neuroradiology, 33(9), 1720-1725. https://doi.org/10.3174/ainr.A3037

183. Naigles, L. R., Johnson, R., Mastergeorge, A., Ozonoff, S., Rogers, S. J., Amaral, D. G., & Nordahl, C. W. (2017). Neural correlates of language variability in preschool-aged boys with autism spectrum disorder. Autism Research, 10(6), 1107-1119. https://doi.org/10.1002/aur.1756

184. Nair, A., Carper, R. A., Abbott, A. E., Chen, C. P., Solders, S., Nakutin, S., Datko, M. C., Fishman, I., & Müller, R. A. (2015). Regional specificity of aberrant thalamocortical connectivity in autism. Human Brain Mapping, 36(11), 4497-4511. https://doi.org/10.1002/hbm.22938

185. Nair, A., Treiber, J. M., Shukla, D. K., Shih, P., & Müller, R. A. (2013). Impaired thalamocortical connectivity in autism spectrum disorder: a study of functional and anatomical connectivity. Brain, 136(6), 1942-1955. https://doi.org/10.1093/brain/awt079

186. Nickel, K., Tebartz van Elst, L., Perlov, E., Endres, D., Müller, G. T., Riedel, A., Fangmeier, T., & Maier, S. (2017). Altered white matter integrity in adults with autism spectrum disorder and an IQ >100: a diffusion tensor imaging study. Acta Psychiatrica Scandinavica, 135(6), 573-583. https://doi.org/10.1111/acps.12731

187. Nieto-Castanon, A. (2020). Handbook of Functional Connectivity Magnetic Resonance Imaging Methods in CONN. Hilbert Press. https://doi.org/10.56441/hilbertpress.2207.6598

188. Nieto-Castanon A. (2020A) Cluster-level inferences. In Handbook of Functional Connectivity Magnetic Resonance Imaging Methods in CONN, 83-104.

189. Nieto-Castanon A. (2020B). FMRI minimal preprocessing pipeline. In Handbook of Functional Connectivity Magnetic Resonance Imaging Methods in CONN, 3-16.

190. Nieto-Castanon A. (2020C). FMRI denoising pipeline. In Handbook of Functional Connectivity Magnetic Resonance Imaging Methods in CONN, 17-25.

191. Nieto-Castanon A. (2020D) Functional Connectivity measures. In Handbook of Functional Connectivity Magnetic Resonance Imaging Methods in CONN: 26-62.

192. Nieto-Castanon A. (2020E) General Linear Model. In Handbook of Functional Connectivity Magnetic Resonance Imaging Methods in CONN: 63-82.

193. Noriuchi, M., Kikuchi, Y., Yoshiura, T., Kira, R., Shigeto, H., Hara, T., Tobimatsu, S., & Kamio, Y. (2010). Altered white matter fractional anisotropy and social impairment in children with autism spectrum disorder. Brain Research, 1362, 141-149. https://doi.org/10.1016/i.brainres.2010.09.051

194. Oeseburg, B., Diikstra, G. J., Groothoff, J. W., Reiineveld, S. A., & Jansen, D. E. (2011). Prevalence of chronic health conditions in children with intellectual disability: a systematic literature review. Intellectual and Developmental Disabilities, 49(2), 59-85. https://doi.org/10.1352/1934-9556-49.2.59

195. Padmanabhan, A., Lynch, C. J., Schaer, M., & Menon, V. (2017). The Default Mode Network in Autism. Biological Psychiatry: Cognitive Neuroscience and Neuroimaging, 2(6), 476-486. https://doi.org/10.1016/i.bpsc.2017.04.004

196. Paus, T., Collins, D. L., Evans, A. C., Leonard, G., Pike, B., & Ziidenbos, A. (2001). Maturation of white matter in the human brain: a review of magnetic resonance studies. Brain Research Bulletin, 54(3), 255-266. https://doi.org/10.1016/s0361-9230(00)00434-2

197. Pe?a, J., Feliciano, C., Ting, J. T., Wang, W., Wells, M. F., Venkatraman, T. N., Lascola, C. D., Fu, Z., & Feng, G. (2011). Shank3 mutant mice display autistic-like behaviours and striatal dysfunction. Nature, 472(7344), 437-442. https://doi.org/10.1038/nature09965

198. Pedregosa, F., Varoquaux, G., Gramfort, A., Michel, V., Thirion, B., Grisel, O., ... & Duchesnay, E. (2011). Scikit-learn: Machine learning in Python. Journal of Machine Learning Research, 12, 2825-2830.

199. Penny, W. D., Friston, K. J., Ashburner, J. T., Kiebel, S. J., & Nichols, T. E. (Eds.). (2011). Statistical parametric mapping: the analysis of functional brain images. Elsevier.

200. Polyak, A., Kubina, R. M., & Girirajan, S. (2015). Comorbidity of intellectual disability confounds ascertainment of autism: implications for genetic diagnosis. American Journal of Medical Genetics. Part B, Neuropsychiatric genetics, 168(7), 600-608. https://doi.org/10.1002/ajmg.b32338

201. Port, R. G., Oberman, L. M., & Roberts, T. P. (2019). Revisiting the excitation/inhibition imbalance hypothesis of ASD through a clinical lens. The British Journal of Radiology, 92(1101), 20180944. https://doi.org/10.1259/bjr.20180944

202. Power, J. D., Mitra, A., Laumann, T. O., Snyder, A. Z., Schlaggar, B. L., & Petersen, S. E. (2014). Methods to detect, characterize, and remove motion artifact in resting state fMRI. NeuroImage, 84, 320-341.

203. Prigge, M. B., Lange, N., Bigler, E. D., Merkley, T. L., Neeley, E. S., Abildskov, T. J., Froehlich, A. L., Nielsen, J. A., Cooperrider, J. R., Cariello, A. N., Ravichandran, C., Alexander, A. L., & Lainhart, J. E. (2013). Corpus Callosum Area in Children and Adults with Autism. Research in Autism Spectrum Disorders, 7(2), 221234. https://doi.org/10.1016/j .rasd.2012.09.007

204. Pryweller, J. R., Schauder, K. B., Anderson, A. W., Heacock, J. L., Foss-Feig, J. H., Newsom, C. R., ... Cascio, C. J. (2014). White matter correlates of sensory processing in autism spectrum disorders. NeuroImage, 6, 379-387. https://doi.org/10.1016/j.nicl.2014.09.018

205. Pua, E. P. K., Malpas, C. B., Bowden, S. C., & Seal, M. L. (2018). Different brain networks underlying intelligence in autism spectrum disorders. Human Brain Mapping, 39(8), 3253-3262. https://doi.org/10.1002/hbm.24074

206. Pugliese, L., Catani, M., Ameis, S., Dell'Acqua, F., Thiebaut de Schotten, M., Murphy, C., Robertson, D., Deeley, Q., Daly, E., & Murphy, D. G. (2009). The

anatomy of extended limbic pathways in Asperger syndrome: a preliminary diffusion tensor imaging tractography study. NeuroImage, 47(2), 427-434. https://doi.org/10.1Q16/i .neuroimage.2009.05.014

207. Quirarte, J. A., Kumar, V. A., Liu, H. L., Noll, K. R., Wefel, J. S., & Lang, F. F. (2021) Language supplementary motor area syndrome correlated with dynamic changes in perioperative task-based functional MRI activations: case report. Journal of Neurosurgery, 134(6):1738-1742. https://doi.org/10.3171/2020.4.JNS193250

208. Rakic P. (2009). Evolution of the neocortex: a perspective from developmental biology. Nature Reviews. Neuroscience, 10(10), 724-735. https://doi.org/10.1038/nrn2719

209. Raven J. (2000). The Raven's progressive matrices: change and stability over culture and time. Cognitive Psychology, 41(1), 1-48. https://doi.org/10.1006/cogp.1999.0735

210. Raven J. (2004). Tsvetnye progressivnye matrisy serii A, Ab, B. Cogito-Center.

211. Redcay, E., Moran, J. M., Mavros, P. L., Tager-Flusberg, H., Gabrieli, J. D., & Whitfield-Gabrieli, S. (2013). Intrinsic functional network organization in high-functioning adolescents with autism spectrum disorder. Frontiers in Human Neuroscience, 7, 573. https://doi.org/10.3389/fnhum.2013.00573

212. Rothwell, P. E., Fuccillo, M. V., Maxeiner, S., Hayton, S. J., Gokce, O., Lim, B. K., Fowler, S. C., Malenka, R. C., & Südhof, T. C. (2014). Autism-associated neuroligin-3 mutations commonly impair striatal circuits to boost repetitive behaviors. Cell, 158(1), 198-212. https://doi.org/10.1016/i.cell.2014.04.045

213. Rubenstein, J. L., & Merzenich, M. M. (2003). Model of autism: increased ratio of excitation/inhibition in key neural systems. Genes, Brain, and Behavior, 2(5), 255-267. https://doi.org/10.1034/i.1601-183x.2003.00037.x

214. Rudie, J. D., Shehzad, Z., Hernandez, L. M., Colich, N. L., Bookheimer, S. Y., Iacoboni, M., & Dapretto, M. (2012). Reduced functional integration and segregation of distributed neural systems underlying social and emotional information processing in

autism spectrum disorders. Cerebral Cortex, 22(5), 1025—

1037. https://doi.org/10.1093/cercor/bhr171

215. Sampaio, A., Soares, J. M., Coutinho, J., Sousa, N., & Gon5alves, 0. F. (2014). The Big Five default brain: functional evidence. Brain Structure & Function, 219(6), 1913-1922. https://doi.org/10.1007/s00429-013-0610-y

216. Sakai, T., Mikami, A., Suzuki, J., Miyabe-Nishiwaki, T., Matsui, M., Tomonaga, M., Hamada, Y., Matsuzawa, T., Okano, H., & Oishi, K. (2017). Developmental trajectory of the corpus callosum from infancy to the juvenile stage: Comparative MRI between chimpanzees and humans. PloS One, 12(6), e0179624. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0179624

217. Satterstrom, F. K., Kosmicki, J. A., Wang, J., Breen, M. S., De Rubeis, S., An, J. Y., Peng, M., Collins, R., Grove, J., Klei, L., Stevens, C., Reichert, J., Mulhern, M. S., Artomov, M., Gerges, S., Sheppard, B., Xu, X., Bhaduri, A., Norman, U., Brand, H., ... Buxbaum, J. D. (2020). Large-Scale Exome Sequencing Study Implicates Both Developmental and Functional Changes in the Neurobiology of Autism. Cell, 180(3), 568-584.e23. https://doi.org/10.1016/i.cell.2019.12.036

218. Satterthwaite, T. D., Wolf, D. H., Erus, G., Ruparel, K., Elliott, M. A., Gennatas, E. D., Hopson, R., Jackson, C., Prabhakaran, K., Bilker, W. B., Calkins, M. E., Loughead, J., Smith, A., Roalf, D. R., Hakonarson, H., Verma, R., Davatzikos, C., Gur, R. C., & Gur, R. E. (2013). Functional maturation of the executive system during adolescence. The Journal of Neuroscience, 33(41), 16249-16261. https://doi.org/10.1523/JNEUR0SCI.2345-13.2013

219. Schacter, D. L., Addis, D. R., & Buckner, R. L. (2007). Remembering the past to imagine the future: the prospective brain. Nature Reviews. Neuroscience, 8(9), 657-661. https://doi.org/10.1038/nrn2213

220. Schilbach, L., Eickhoff, S. B., Rotarska-Jagiela, A., Fink, G. R., & Vogeley, K. (2008). Minds at rest? Social cognition as the default mode of cognizing and its putative relationship to the "default system" of the brain. Consciousness and Cognition, 17(2), 457-467. https://doi.org/10.1016/jconcog.2008.03.013

221. Schwartz, C. E., & Neri, G. (2012). Autism and intellectual disability: two sides of the same coin. American Journal of Medical Genetics. Part C, Seminars in Medical Genetics, 160C(2), 89-90. https://doi.org/10.1002/aimgx.31329

222. Shih, P., Keehn, B., Oram, J. K., Leyden, K. M., Keown, C. L., & Müller, R. A. (2011). Functional differentiation of posterior superior Temporal sulcus in autism: A functional connectivity magnetic resonance imaging study. Biological Psychiatry, 70(3), 270-277. https://doi.org/10.1016/i .biopsych.2011.03.040

223. Shine, J. M., Aburn, M. J., Breakspear, M., & Poldrack, R. A. (2018). The modulation of neural gain facilitates a transition between functional segregation and integration in the brain. eLife, 7, e31130. https://doi.org/10.7554/eLife.31130

224. Sladky, R., Friston, K. J., Tröstl, J., Cunnington, R., Moser, E., & Windischberger, C. (2011). Slice-timing effects and their correction in functional MRI. NeuroImage, 58(2), 588-594.

225. Smith, R. E., Connelly, A., & Calamante, F. (2020). Diffusion MRI fiber tractography. In Advances in magnetic resonance technology and applications (Vol. 1, pp. 533-569). Academic Press.

226. Snyder, A. Z. (2022). Intrinsic brain activity and resting state networks. Neuroscience in the 21st century: from basic to clinical, 1939-1990.

227. Soares, J. M., Marques, P., Alves, V., & Sousa, N. (2013). A hitchhiker's guide to diffusion tensor imaging. Frontiers in Neuroscience, 7, 31. https://doi.org/10.3389/fnins.2013.00031

228. Sparrow, S. S., & Cicchetti, D. V. (1989). The Vineland Adaptive Behavior Scales. In: C. S. Newmark (Eds.), Major Psychological Assessment Instrument (pp. 199 -231). Allyn & Bacon.

229. Sporns O. (2013). Network attributes for segregation and integration in the human brain. Current Opinion in Neurobiology, 23(2), 162-171. https://doi.org/10.1016/iconb.2012.11.015

230. Sporns, O., & Betzel, R. F. (2016). Modular Brain Networks. Annual Review of Psychology, 67, 613-640. https://doi.org/ 10.1146/annurev-psych-122414-033634

231. Sporns, O., Chialvo, D. R., Kaiser, M., & Hilgetag, C. C. (2004). Organization, development and function of complex brain networks. Trends in Cognitive Sciences, 8(9), 418-425. https://doi.org/10.1016/i.tics.2004.07.008

232. Sporns, O., Tononi, G., & Kotter, R. (2005). The human connectome: A structural description of the human brain. PLoS Computational Biology, 1(4), e42. https://doi.org/10.1371/iournal.pcbi.0010042

233. Spreng, R. N., Stevens, W. D., Chamberlain, J. P., Gilmore, A. W., & Schacter, D. L. (2010). Default network activity, coupled with the frontoparietal control network, supports goal-directed cognition. Neurolmage, 53(1), 303-317. https://doi.org/10.1016/i .neuroimage.2010.06.016

234. Sridharan, D., Levitin, D. J., & Menon, V. (2008). A critical role for the right fronto-insular cortex in switching between central-executive and default-mode networks. Proceedings of the National Academy of Sciences, 105(34), 12569-12574.

235. Stirrups R. (2018). The storm and stress in the adolescent brain. The Lancet. Neurology, S1474-4422(18)30112-1. Advance online publication. https://doi.org/10.1016/S1474-4422(18)30112-1

236. Sui, Y. V., Donaldson, J., Miles, L., Babb, J. S., Castellanos, F. X., & Lazar, M. (2018). Diffusional kurtosis imaging of the corpus callosum in autism. Molecular Autism, 9, 62. https://doi.org/10.1186/s13229-018-0245-1

237. Sui, Y. V., Donaldson, J., Miles, L., Babb, J. S., Castellanos, F. X., & Lazar, M. (2018). Diffusional kurtosis imaging of the corpus callosum in autism. Molecular Autism, 9(1), 62. https://doi.org/10.1186/s13229-018-0245-1

238. Sundaram, S. K., Kumar, A., Makki, M. I., Behen, M. E., Chugani, H. T., & Chugani, D. C. (2008). Diffusion tensor imaging of frontal lobe in autism spectrum disorder. Cerebral Cortex, 18(11), 2659-2665. https://doi.org/10.1093/cercor/bhn031

239. Sorensen T. (1948) A method of establishing groups of equal amplitude in plant sociology based on similarity of species and its application to analyses of the vegetation on Danish commons. Biologiske Skrifter / Kongelige Danske Videnskabernes Selskab 5, 1-34.

240. Takahashi, M., Ono, J., Harada, K., Maeda, M., & Hackney, D. B. (2000). Diffusional Anisotropy in Cranial Nerves with Maturation: Quantitative Evaluation with Diffusion MR Imaging in Rats. Radiology, 216(3), 881-885. https://doi.org/10.1148/radiology.216.3.r00se41881

241. Tanaka-Arakawa, M. M., Matsui, M., Tanaka, C., Uematsu, A., Uda, S., Miura, K., Sakai, T., & Noguchi, K. (2015). Developmental changes in the corpus callosum from infancy to early adulthood: a structural magnetic resonance imaging study. PloS One, 10(3), e0118760. https://doi.org/10.1371/iournal.pone.0118760

242. Temur, H. O., Yurtsever, I., Yesil, G., Sharifov, R., Yilmaz, F. T., Dundar, T. T., & Alkan, A. (2019). Correlation Between DTI Findings and Volume of Corpus Callosum in Children with AUTISM. Current Medical Imaging Reviews, 15(9), 895-899. https://doi.org/10.2174/1573405614666181005114315

243. Thomas, C., Humphreys, K., Jung, K. J., Minshew, N., & Behrmann, M. (2011). The anatomy of the callosal and visual-association pathways in high-functioning autism: a DTI tractography study. Cortex, 47(7), 863-873. https://doi.org/10.1016/i.cortex.2010.07.006

244. Thompson, A., Shahidiani, A., Fritz, A., O'Muircheartaigh, J., Walker, L., D'Almeida, V., Murphy, C., Daly, E., Murphy, D., Williams, S., Deoni, S., & Ecker, C. (2020). Age-related differences in white matter diffusion measures in autism spectrum condition. Molecular Autism, 11(1), 36. https://doi.org/10.1186/s13229-020-00325-6

245. Torrico, T. J., & Munakomi, S. (2022) Neuroanatomy, Thalamus. In StatPearls. StatPearls Publishing.

246. Travers, B. G., Tromp, doP. M., Adluru, N., Lange, N., Destiche, D., Ennis, C., Nielsen, J. A., Froehlich, A. L., Prigge, M. B., Fletcher, P. T., Anderson, J. S., Zielinski, B. A., Bigler, E. D., Lainhart, J. E., & Alexander, A. L. (2015). Atypical development of white matter microstructure of the corpus callosum in males with autism: a longitudinal investigation. Molecular Autism, 6, 15. https://doi.org/10.1186/s13229-015-0001-8

247. Tu, T. W., Williams, R. A., Lescher, J. D., Jikaria, N., Turtzo, L. C., & Frank, J. A. (2016). Radiological-pathological correlation of diffusion tensor and magnetization

transfer imaging in a closed head traumatic brain injury model. Annals of Neurology, 79(6), 907-920. https://doi.org/10.1002/ana.24641

248. Uddin, L. Q., Supekar, K., Lynch, C. J., Khouzam, A., Phillips, J., Feinstein, C., Ryali, S., & Menon, V. (2013). Salience network-based classification and prediction of symptom severity in children with autism. JAMA Psychiatry, 70(8), 869-879. https://doi.org/10.1001/jamapsychiatry.2013.104

249. van den Heuvel, M. P., Kahn, R. S., Goni, J., & Sporns, O. (2012). High-cost, high-capacity backbone for global brain communication. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 109(28), 11372-11377. https://doi.org/10.1073/pnas.1203593109

250. van den Heuvel, M. P., Kersbergen, K. J., de Reus, M. A., Keunen, K., Kahn, R. S., Groenendaal, F., de Vries, L. S., & Benders, M. J. (2015). The Neonatal Connectome During Preterm Brain Development. Cerebral Cortex, 25(9), 3000-3013. https://doi.org/10.1093/cercor/bhu095

251. van den Heuvel, M. P., & Sporns, O. (2019). A cross-disorder connectome landscape of brain dysconnectivity. Nature Reviews. Neuroscience, 20(7), 435-446. https://doi.org/10.1038/s41583-019-0177-6

252. Van Rossum, G., & Drake, F. L. (2009). Python 3 Reference Manual. CreateSpace.

253. Vasa, R. A., Mostofsky, S. H., & Ewen, J. B. (2016). The Disrupted Connectivity Hypothesis of Autism Spectrum Disorders: Time for the Next Phase in Research. Biological psychiatry: Cognitive Neuroscience and Neuroimaging, 1(3), 245252. https://doi.org/10.1016/j.bpsc.2016.02.003

254. Velikonja, T., Fett, A. K., & Velthorst, E. (2019). Patterns of Nonsocial and Social Cognitive Functioning in Adults With Autism Spectrum Disorder: A Systematic Review and Meta-analysis. JAMA Psychiatry, 76(2), 135-151. https://doi.org/10.1001/jamapsychiatry.2018.3645

255. Verly, M., Verhoeven, J., Zink, I., Mantini, D., Van Oudenhove, L., Lagae, L., Sunaert, S., & Rommel, N. (2014). Structural and functional underconnectivity as a

negative predictor for language in autism. Human Brain Mapping, 35(8), 3602-3615. https://doi.org/10.1002/hbm.22424

256. Vidal, C. N., Nicolson, R., DeVito, T. J., Hayashi, K. M., Geaga, J. A., Drost, D. J., Williamson, P. C., Rajakumar, N., Sui, Y., Dutton, R. A., Toga, A. W., & Thompson, P. M. (2006). Mapping corpus callosum deficits in autism: an index of aberrant cortical connectivity. Biological Psychiatry, 60(3), 218-225. https://doi.org/10.1016/i .biopsych.2005.11.011

257. Vilberg, K. L., & Rugg, M. D. (2012). The neural correlates of recollection: transient versus sustained FMRI effects. Journal of Neuroscience, 32(45), 15679-15687. https://doi.org/10.1523/JNEURQSCI.3065-12.2012

258. von dem Hagen, E. A., Stoyanova, R. S., Baron-Cohen, S., & Calder, A. J. (2013). Reduced functional connectivity within and between 'social' resting state networks in autism spectrum conditions. Social Cognitive and Affective Neuroscience, 8(6), 694701. https://doi.org/10.1093/scan/nss053

259. Wang, X., Zwosta, K., Hennig, J., Böhm, I., Ehrlich, S., Wolfensteller, U., & Ruge, H. (2024). The dynamics of functional brain network segregation in feedback-driven learning. Communications Biology, 7(1), 531. https://doi.org/10.1038/s42003-024-06210-9

260.

261. Washington, S. D., Gordon, E. M., Brar, J., Warburton, S., Sawyer, A. T., Wolfe, A., Mease-Ference, E. R., Girton, L., Hailu, A., Mbwana, J., Gaillard, W. D., Kalbfleisch, M. L., & VanMeter, J. W. (2014). Dysmaturation of the default mode network in autism. Human Brain Mapping, 35(4), 1284-1296. https://doi.org/10.1002/hbm.22252

262. Wechsler D. (1991) The Wechsler intelligence scale for children- third edition. The Psychological Corporation.

263. Weng, S. J., Wiggins, J. L., Peltier, S. J., Carrasco, M., Risi, S., Lord, C., & Monk, C. S. (2010). Alterations of resting state functional connectivity in the default network in adolescents with autism spectrum disorders. Brain Research, 1313, 202-214. https://doi.org/10.1016/i .brainres.2009.11.057

264. Whitfield-Gabrieli, S., & Nieto-Castanon, A. (2012). Conn: a functional connectivity toolbox for correlated and anticorrelated brain networks. Brain Connectivity, 2(3), 125-141. https://doi.org/10.1089/brain.2012.0073

265. Winklewski, P. J., Sabisz, A., Naumczyk, P., Jodzio, K., Szurowska, E., & Szarmach, A. (2018). Understanding the Physiopathology Behind Axial and Radial Diffusivity Changes-What Do We Know? Frontiers in Neurology, 9. https://doi.org/10.3389/fneur.2018.00092

266. Winston G. P. (2012). The physical and biological basis of quantitative parameters derived from diffusion MRI. Quantitative Imaging in Medicine and Surgery, 2(4), 254-265. https://doi.org/10.3978/ussn.2223-4292.2012.12.05

267. Wolff, J. J., Gu, H., Gerig, G., Elison, J. T., Styner, M., Gouttard, S., Botteron, K. N., Dager, S. R., Dawson, G., Estes, A. M., Evans, A. C., Hazlett, H. C., Kostopoulos, P., McKinstry, R. C., Paterson, S. J., Schultz, R. T., Zwaigenbaum, L., Piven, J., & IBIS Network (2012). Differences in white matter fiber tract development present from 6 to 24 months in infants with autism. The American Journal of Psychiatry, 169(6), 589-600. https://doi.org/10.1176/appi.aip.2011.11091447

268. Wolff, J. J., Swanson, M. R., Elison, J. T., Gerig, G., Pruett, J. R., Jr, Styner, M. A., Vachet, C., Botteron, K. N., Dager, S. R., Estes, A. M., Hazlett, H. C., Schultz, R. T., Shen, M. D., Zwaigenbaum, L., Piven, J., & IBIS Network (2017). Neural circuitry at age 6 months associated with later repetitive behavior and sensory responsiveness in autism. Molecular Autism, 8, 8. https://doi.org/ 10.1186/s13229-017-0126-z

269. Woodward, N. D., Giraldo-Chica, M., Rogers, B., & Cascio, C. J. (2017). Thalamocortical dysconnectivity in autism spectrum disorder: An analysis of the Autism Brain Imaging Data Exchange. Biological Psychiatry: Cognitive Neuroscience and Neuroimaging, 2(1), 76-84. https://doi.org/10.1016/i.bpsc.2016.09.002

270. Worbe, Y., Malherbe, C., Hartmann, A., Pelegrini-Issac, M., Messe, A., Vidailhet, M., Lehericy, S., & Benali, H. (2012). Functional immaturity of cortico-basal ganglia networks in Gilles de la Tourette syndrome. Brain, 135(6), 1937-1946. https://doi.org/10.1093/brain/aws056

271. Yang, B., Wang, M., Zhou, W., Wang, X., Chen, S., Potenza, M. N., Yuan, L. X., & Dong, G. H. (2023). Disrupted network integration and segregation involving the default mode network in autism spectrum disorder. Journal of Affective Disorders, 323, 309-319. https://doi.org/10.1016/jjad.2022.11.083

272. Yeo, B. T., Krienen, F. M., Eickhoff, S. B., Yaakub, S. N., Fox, P. T., Buckner, R. L., Asplund, C. L., & Chee, M. W. (2015). Functional Specialization and Flexibility in Human Association Cortex. Cerebral Cortex, 25(10), 3654-3672. https://doi.org/10.1093/cercor/bhu217

273. Yeo, B. T., Krienen, F. M., Sepulcre, J., Sabuncu, M. R., Lashkari, D., Hollinshead, M., Roffman, J. L., Smoller, J. W., Zollei, L., Polimeni, J. R., Fischl, B., Liu, H., & Buckner, R. L. (2011). The organization of the human cerebral cortex estimated by intrinsic functional connectivity. Journal of Neurophysiology, 106(3), 1125-1165. https://doi.org/10.1152/jn.00338.2011

274. Yerys, B. E., Gordon, E. M., Abrams, D. N., Satterthwaite, T. D., Weinblatt, R., Jankowski, K. F., Strang, J., Kenworthy, L., Gaillard, W. D., & Vaidya, C. J. (2015). Default mode network segregation and social deficits in autism spectrum disorder: Evidence from non-medicated children. NeuroImage. Clinical, 9, 223-232. https://doi.org/10.1016/j.nicl.2015.07.018

275. Yizhar, O., Fenno, L. E., Prigge, M., Schneider, F., Davidson, T. J., O'Shea, D. J., Sohal, V. S., Goshen, I., Finkelstein, J., Paz, J. T., Stehfest, K., Fudim, R., Ramakrishnan, C., Huguenard, J. R., Hegemann, P., & Deisseroth, K. (2011). Neocortical excitation/inhibition balance in information processing and social dysfunction. Nature, 477(7363), 171-178. https://doi.org/10.1038/nature10360

276. Yu, Q., Peng, Y., Kang, H., Peng, Q., Ouyang, M., Slinger, M., Hu, D., Shou, H., Fang, F., & Huang, H. (2020). Differential White Matter Maturation from Birth to 8 Years of Age. Cerebral Cortex, 30(4), 2673-2689. https://doi.org/10.1093/cercor/bhz268

277. Yu, X., Taylor, A. M. W., Nagai, J., Golshani, P., Evans, C. J., Coppola, G., & Khakh, B. S. (2018). Reducing Astrocyte Calcium Signaling In Vivo Alters Striatal Microcircuits and Causes Repetitive Behavior. Neuron, 99(6), 1170-1187.e9. https://doi.org/10.1016/j.neuron.2018.08.015

278. Zeidan, J., Fombonne, E., Scorah, J., Ibrahim, A., Durkin, M. S., Saxena, S., Yusuf, A., Shih, A., & Elsabbagh, M. (2022). Global prevalence of autism: A systematic review update. Autism Research, 15(5), 778-790. https://doi.org/10.1002/aur.2696

279. Zhang, Y., Qin, B., Wang, L., Zhang, K., Song, C., Chen, J., Cai, J., & Li, T. (2023). Corpus Callosum Volumes in Children with Autism Spectrum Disorders: Sex-Associated Differences. Journal of Autism and Developmental Disorders, 53(6), 24212429. https://doi.org/10.1007/s10803-022-05538-7

280. Zhang, C., Zhu, H., Ni, Z., Xin, Q., Zhou, T., Wu, R., Gao, G., Gao, Z., Ma, H., Li, H., He, M., Zhang, J., Cheng, H., & Hu, H. (2022). Dynamics of a disinhibitory prefrontal microcircuit in controlling social competition. Neuron, 110(3), 516-531.e6. https://doi.org/10.1016/ineuron.2021.10.034