Некоторые клинические и этиопатогенетические особенности течения хронической сердечной недостаточности тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.06, кандидат медицинских наук Романов, Павел Алексеевич

• Романов, Павел Алексеевич
• кандидат медицинских наук
• 2004

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Романов, Павел Алексеевич

СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМЫХ СОКРАЩЕНИЙ.

ВВЕДЕНИЕ.

Глава 1. АНАЛИТИЧЕСКИЙ ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1. Определение понятия ХСН.

1.2. Современные представления о классификации ХСН.

1.3. Ремоделирование левого желудочка и причинно-следственные связи с нарушениями локальной сократимости.

1.4. Роль симпатической системы сердца в генезе хронической сердечной недостаточности.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Некоторые клинические и этиопатогенетические особенности течения хронической сердечной недостаточности»

Актуальность проблемы

Несмотря на достижения медикаментозной терапии последних десятилетий, хроническая сердечная недостаточность (ХСН) по-прежнему существенно снижает качество жизни больных и остается одной из ведущих причин инвалидизации и смертности (Cleland J.G., 1995; Бойцов С.А., 1996; Мареев В.Ю., 1999; Braunwald Е. et al., 2000; Беленков Ю.Н., 2003; Оганов Р.Г., 2003).

В настоящее время хроническая сердечная недостаточность является одной из главных проблем здравоохранения во многих странах мира, в том числе в России, США и экономически развитых странах Запада в связи с высокими расходами на лечение больных (Bristow M.R., 2002; Zuccala G. et al., 2003). Точных данных о заболеваемости и распространенности ХСН в большинстве стран нет. В США в 1985г. насчитывалось более 2,5 млн. больных с ХСН, ежегодно умирало около 200 тыс. пациентов, а шанс прожить 5 лет после появления признаков ХСН имели только 50% больных (Gillem R.F., 1987). По данным Фремингемского исследования, заболеваемость ХСН увеличивается с возрастом. ХСН ежегодно развивается у 1% лиц старше 60 лет и примерно у 10% лиц старше 75 лет (Но К.К. et al., 1993; Cowie M.R.,1997). Очевидно, что отчетливая тенденция к «постарению» населения планеты в последние десятилетия вызовет еще большую распространенность ХСН, которой страдает в настоящее время 1 -2% населения в экономически развитых странах мира (Packer М., 1996; Lee D.S. et al., 2003).

Одним из основных успехов медицины конца прошлого века является несомненный прогресс в лечении ХСН, достигнутый благодаря внедрению в практику целого ряда новых лекарственных средств (CONSENSUS, 1987; Бокерия Л.А., 1999; Mortara A. et al. 2000; Yusuf S. et al., 2003). По данным многоцентрового исследования Val-HeFT смертность больных с хронической сердечной недостаточностью при использовании самых современных лекарственных средств остаётся очень высокой, и через 1 год составила 12,1 %, через 2 года 25,6% и через 3 года 36,2%. (Colin J.N., 1999; Colin J.N., 2003). По данным Института клинической кардиологии им. А.Л. Мясникова у больных с тяжёлой ХСН ежегодная смертность составила 40%, 3-х годичная - 73% (Мареев В.Ю., 1999).

Синдром ХСН может осложнять течение практически всех заболеваний сердечно-сосудистой системы. Несмотря на внедрение новых методов терапии, уровень смертности больных с ХСН не снижается. Частота ХСН за последние 20 лет в связи с улучшением диагностики ранних её стадий и с увеличением продолжительности жизни более чем удвоилась (Малая JI.T. и др., 1994).

Для медицинской службы ВС РФ после вступления в 1993г. в действие Закона РФ «О статусе военнослужащих» в связи со значительным «постарением» обслуживаемого контингента проблема ХСН приобрела особую значимость. В настоящее время среди обслуживаемых лечебными учреждениями Министерства Обороны контингентов 55% составляют офицеры запаса (в отставке), члены их семей и семей кадровых офицеров, вдовы высших и старших офицеров. При этом среди них преобладают лица старше 60 лет (Чиж И.М., 1995).

Хроническая сердечная недостаточность является одной из основных проблем в современной медицине и имеет глобальный социально-экономический характер (Kannel W.B., 1989; Armstrong P., 2000; Lee D.S., et al., 2003).

Высокая и, несмотря на достигнутые успехи в лечении, продолжающая возрастать значимость ХСН в общей структуре смертности, делает данную проблему весьма актуальной и требует дальнейшего ее изучения.

Цель исследования:

Изучить особенности клинической картины, структурно-функционального состояния сердца у больных с хронической сердечной недостаточностью различных стадий и функциональных классов, а также влияние этиологического фактора и нарушений локальной сократимости на ее течение.

Задачи исследования:

1. Изучить изменения показателей шкалы оценки клинического состояния больного, структурно-функционального состояния сердца и биохимических параметров у больных с ХСН в зависимости от ее стадии и функционального класса.

2. Оценить влияние этиологического фактора на клинические проявления и структурно-функциональное состояние сердца у больных с ХСН.

3. Исследовать влияние нарушений локальной сократимости миокарда ЛЖ на степень выраженности ХСН.

Научная новизна исследования: Научная новизна работы определяется проведенным сопоставлением некоторых клинических, структурно-функциональных, метаболических показателей у больных с ХСН с учетом стадии процесса и функционального класса, определением показателей, оказывающих наибольшее влияние на проявления ХСН на различных этапах её развития.

В работе показано, что наибольшие различия значений параметров структурно-функционального состояния сердца, показателей обмена МЙБГ в сердце имели место у больных с ХСН IIA и IIB стадии и П-го и Ш-го функционального класса, что свидетельствует о важной роли сердечного фактора и симпатической системы сердца в прогрессировании ХСН на данном этапе ее развития. Установлено, что характерной чертой III стадии ХСН являлось нарушение метаболизма, касающееся всех основных видов обмена веществ.

Изучено влияние этиологического фактора на клинические проявления и степень их выраженности, а также структурно-функциональное состояние сердца, отдельные биохимические показатели у больных с ХСН.

Показано, что наибольшее влияние на выраженность клинических проявлений ХСН оказывает нарушение локальной сократимости миокарда в передне-перегородочной области ЛЖ.

Установлена взаимосвязь между локальной сократимостью миокарда ЛЖ и посегментарным накоплением МИБГ.

Практическая ценность:

По результатам работы показана целесообразность использования в клинической практике и при проведении научных исследований классификации ХСН Общества специалистов по сердечной недостаточности (ОССН) 2002, учитывающей как ее стадию, так и функциональный класс.

В качестве дополнительного количественного критерия диагностики IIA стадии и I-IV-ro функциональных классов следует использовать показатели шкалы оценки клинического состояния больного; с ХСН (модификация В.Ю.Мареева, 2000), оцениваемые по балльной системе.

При оценке клинических проявлений и данных инструментального обследования необходимо учитывать причину развития ХСН, в том числе и при проведении терапии.

Обследуя больных с заболеваниями сердечно-сосудистой системы, целесообразно проводить эхокардиографию с оценкой локальной сократимости миокарда левого желудочка. Выявление у больного нарушения кинетики в области передней стенки и межжелудочковой перегородки свидетельствует о высоком риске развития и прогрессирования ХСН, что необходимо учитывать при дальнейшем его ведении.

Положения, выносимые на защиту: 1. При анализе клинической картины и параметров структурно-функционального состояния сердца у больных с ХСН наибольшие различия наблюдались у обследованных IIA и ИВ стадии, П-го, Ш-го и IV-ro функциональных классов, что говорит о возможной декомпенсации адаптационных возможностей организма. Изменения метаболических показателей в большей степени были характерны для II 1-й стадии ХСН и касались нарушений всех основных видов обмена веществ - липидного (холестерин), углеводного (глюкоза), белкового (альбумин) и азотистого (креатинин и мочевина).

2. У больных с ХСН Н-й стадии и Н-Ш-го функционального класса установлено влияние этиологического фактора на клинические проявления и степень их выраженности, а также показатели структурно-функционального состояния сердца (размеры камер сердца, ФВлж, ИС), степень неоднородности накопления МЙБГ в миокарде ЛЖ и отдельные показатели метаболизма (холестерин, Р-липопротеиды, мочевина, общий билирубин, С-реактивный белок).

3. У больных с ХСН установлено, что нарушения локальной сократимости миокарда левого желудочка в среднем передне-перегородочном, среднем переднем и в базальном перегородочном сегментах влияло на клинические проявления, степень их выраженности и функциональное состояние сердечно-сосудистой системы.

Реализация работы: Результаты исследований используются в научной и диагностической работе кафедры и клиники общей терапии №1, в лекционных циклах для 3 курса 2 факультета подготовки врачей, семинарских занятий по циклу кардиология для врачей-интернов, клинических ординаторов 1-3 года обучения.

Апробация и публикация материалов исследования: По теме диссертации опубликовано 5 печатных работ. Результаты выполненных исследований доложены на Всероссийских научно-практических конференциях «Неделя здорового сердца и мозга» (Санкт-Петербург, 2003, 2004), конгрессе ассоциации кардиологов стран СНГ (Санкт-Петербург, 2003), на VI Всероссийской научно-практической конференции врачей «Актуальные вопросы клиники, диагностики и лечения в многопрофильном лечебном учреждении» (Санкт-Петербург, 2003).

Объем и структура работы: Диссертация изложена на 174 страницах машинописного текста, иллюстрирована 39 таблицами и 14 рисунками. Работа состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, данных собственных исследований и обсуждения результатов, а также выводов, практических рекомендаций и списка литературы, включающего 166 источников: 51 отечественный и 115 зарубежных.

Заключение диссертации по теме «Кардиология», Романов, Павел Алексеевич

ВЫВОДЫ:

1. Наибольшие изменения показателей шкалы оценки клинического состояния больного и параметров структурно-функционального состояния сердца наблюдались у больных с ХСН при переходе от ПА к IIB стадии. Изменения метаболизма были более характерны для III-й стадии ХСН.

2. Оценка степени тяжести ХСН с учетом функционального состояния сердечно-сосудистой системы выявила наибольшие различия по показателям симпатической активности сердца и метаболизма между больными с ХСН 11-го и Ш-го функционального класса. Значения эхокардиографических параметров достоверно изменялись от П-го к IV-му функциональному классу ХСН.

3. Этиологический фактор оказывал достоверное влияние на клинические проявления, степень их выраженности, структурно-функциональное состояние сердца и параметры метаболизма у больных с ХСН П-й стадии, II-Ш-го функционального класса. Наибольшее влияние этиологического фактора отмечается при оценке степени тяжести ХСН по принципу стадийности процесса.

4. У больных ДКМП, осложненной ХСН П-й стадии, П-Ш-го функционального класса наблюдались наибольшие значения размеров ЛЖ, индекса массы миокарда ЛЖ, индекса сферичности, индекса нарушения локальной сократимости, уровня общего билирубина и минимальные значения фракции выброса ЛЖ. У больных ГБ имели место наибольшая толщина задней стенки ЛЖ и межжелудочковой перегородки, относительная толщина миокарда ЛЖ и уровень натрия в крови. У больных с постинфарктным кардиосклерозом выявлялись наименьшие размеры левого и правого предсердий, тенденция к увеличению разницы между максимальным и минимальным накоплением МЙБГ в миокарде ЛЖ.

5. Нарушение локальной сократимости миокарда в среднем передне-перегородочном, среднем переднем и базальном перегородочном сегментах левого желудочка оказывало достоверное влияние на степень тяжести ХСН. Степень влияния нарушения локальной сократимости в данных сегментах на общую сумму баллов шкалы оценки клинического состояния больного с ХСН составила 77,5%. По результатам 6-минутного теста - ходьбы степень влияния нарушения локальной сократимости в среднем передне-перегородочном и в базальном перегородочном сегментах составила 51,2% (р<0,001).

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ:

1. В клинической практике и при проведении научных исследований целесообразно использовать классификацию ХСН общества специалистов по сердечной недостаточности 2002 года, дающую морфологическую характеристику процесса и определяющую функциональные возможности сердечно-сосудистой системы, что позволяет более полно оценить клиническое состояние больного и эффект от проведенной терапии.

2. Применение шкалы оценки клинического состояния больного с ХСН может быть использовано в качестве дополнительного критерия при определении IIA стадии и I-IV-ro функционального класса (особенно при невозможности выполнения больным с ХСН нагрузочных тестов).

3. Для определения риска развития ХСН у больных с заболеваниями сердечно-сосудистой системы при проведении эхокардиографии целесообразно оценивать локальную сократимость миокарда левого желудочка. Выявление нарушений локальной сократимости миокарда в области перегородки и передней стенки левого желудочка повышает риск развития у больного ХСН.

4. Лечение больных с ХСН необходимо проводить как с учетом этиологического фактора, так и патогенетических механизмов, оказывающих наибольшее влияние на различных этапах ее развития (использование бета-адреноблокаторов при ИА и IIB стадиях, метаболических препаратов в Ш-ю стадию ХСН).

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Романов, Павел Алексеевич, 2004 год

1. Агеев Ф.Е., Скворцов А.А., Мареев В.Ю., Беленков Ю.Н. Сердечная недостаточность на фоне ншемнческой болезни сердца: некоторые вопросы эпидемиологии, патогенеза и лечения // Рус. мед. журн. 2000. - Т.8, №15/16. - С.622-626.

2. Беленков Ю.Н. Дисфункция левого желудочка у больных ИБС: Современные методы диагностики, медикаментозной и немедикаментозной коррекции // Рус. мед. журн. 2000. - Т.8, № 17. - С.685-693.

3. Беленков Ю.Н. Классификация хронической сердечной недостаточности // Сердеч. недостаточность. 2001. - Т.2, №6. - С. 249-250.

4. Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю. Принципы рационального лечения сердечной недостаточности. М.: Медиа Медика, 2000.

5. Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю. Сердечно-сосудистый континуум // Сердеч. недостаточность. 2002. - Т.З, №1. - С. 7-12.

6. Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю., Арутюнов Г.П., Агеев Ф.Т. Национальные рекомендации по диагностике и лечению ХСН // Сердеч. недостаточность. -2002. Т.З, №6. - С. 261-280.

7. Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю., Орлова Я.А. и др. Магнитно-резонансная томография в оценке ремоделирования левого желудочка у больных с сердечной недостаточностью // Кардиология. 1996. - Т.36, № 4. - С. 15-22.

8. Белов Ю.В., Вараксин В.А. Постинфарктное ремоделирование левого желудочка: От концепции к хирургическому лечению. М.: ДеНово, 2002. -186 с.

9. Бойцов С.А. Резервные пути лечения хронической недостаточности кровообращения: (клинико-эксперим. исслед.): Автореф. дис. . д-ра мед. наук / ВМедА. СПб., 1996. - 42 с.

10. Бокерия Л.А. Современное общество и сердечно-сосудистая хирургия // Тез. докл. V Всерос. съезда сердечно-сосудистых хирургов. М., 1999. -С.3-6.

11. Василенко В.Х. Кровообращение: Недостаточность кровообращения // Большая мед. энцикл. 2-е изд. - М,: Сов. энцикл., 1960. - Т. 14. - стб. 543602.

12. Василенко В.Х. Выступление в прениях по докладам «Номенклатура и классификация сердечно-сосудистых заболеваний». // Тр. XII Всесоюз. съезда терапевтов, Ленинград, 25-30 мая 1935г. М.; Л.: Медгиз, 1940. - С. 260-263.

13. Васюк Ю.А., Хадзегова А.Б., Ющук Е.Н. и др. Гибернирующий миокард и процессы постинфарктного ремоделирования левого желудочка // Сердеч. недостаточность. 2001. - Т.2, №4. - С. 181-186.

14. Гацура В.В. Фармакологическая коррекция энергетического обмена ишемизированного миокарда. М.: Аптеке, 1993. - 254 с.

15. Голиков А.П., Галкин В.А., Элькис И.С., Жирков A.M. Тромболитическая терапия при остром инфаркте миокарда на догоспитальном этапе // Тер. арх. 2004. - Т.76, №1. - С.6-8.

16. Джанашия П.Х., Круглов В.А., Назаренко В.А., Николенко С.А. Кардиомиопатии и миокардиты. -М.: РГМУ, 2000. 108 с.

17. Капелько В.И. Ремоделирование миокарда: роль матриксных металлопротеиназ // Кардиология. 2001. - Т.41, №6. - С.49-55.

18. Кобалава Ж.Д., Котовская Ю.В., Чистяков Д.А. и др. Клинико-геиетические детерминанты гипертрофии левого желудочка у больных эссенциальной гипертонией //Кардиология. -2001. Т.41, №7. - С.39-44.

19. Крыжановский В.А. Диагностика и лечение сердечной недостаточности. М., Запорожье: Знание - М., 1998. - 182 с.

20. Курбанов Р.Д., Курбанов Н.А., Абдуллаев Т.А. и др. Значение клинико-функциональных проявлений в прогнозе жизни больных дилатационной кардиомиопатией // Сердеч. недостаточность. 2003. - Т.4, №3. - С. 147-148.

21. Кушаковский М.С. Хроническая застойная сердечная недостаточность. Идиопатические кардиомиопатии. СПб.: Фолиант, 1997. - 318 с.

22. Ланг Г.Ф. Вопросы патологии кровообращения и клиники сердечнососудистых болезней: Вып. 1. Л.: Биомедгиз, 1936. - 140 с.

23. Ланг Г.Ф. Классификация болезней системы кровообращения // Тр. XII Всесоюз. съезда терапевтов, Ленинград, 25-30 мая 1935г. М.; Л.: Медгиз, 1940.-С. 253-257.

24. Ланг Г.Ф. Патогенез и патофизиология недостаточности кровообращения // Тр. XII Всесоюз. съезда терапевтов, Ленинград, 25-30 мая 1935г. М.; Л.: Медгиз, 1940. - С. 9-24.

25. Лишманов Ю.Б., Чернов В.И. Сцинтиграфия миокарда в ядерной кардиологии. Томск: Изд-во Том. ун-та, 1997. - 276 с.

26. Малая Л.Т., Горб Ю.Г., Рачинский И.Д. Хроническая недостаточность кровообращения. К.: Здоров'я, 1994. - 623 с.

27. Мареев В.Ю. Новые идеи в лечении хронической сердечной недостаточности. Инотропная стимуляция сердца в эру ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента и p-адреноблокаторов // Кардиология. -2001.-Т.41,№12.-С. 4-13.

28. Мареев В.Ю. Рекомендации по рациональному лечению больных с сердечной недостаточностью // Consilium medicum. 1999. - № 3. - С. 109148.

29. Мухарлямов Н.М. Ранние стадии недостаточности кровообращения и механизмы её компенсации. М.: Медицина, 1978. - 247 с.

30. Никитин Н.П., Алявин А.Л., Голоскокова В.Ю., Маджитов Х.Х. Особенности процесса позднего ремоделирования сердца у больных, перенесших инфаркт миокарда, и их прогностическое значение // Кардиология. 1999. -Т.38, № 1. - С.54-58.

31. Новиков В.И., Новикова Т.Н., Кузьмина-Крутецкая С.Р., Ироносов В.Е. Оценка диастолической функции сердца и ее роль в развитии сердечной недостаточности // Кардиология. 2001. - Т.41, №2. - С.78-84.

32. Оганов Р.Г. Эпидемиология артериальной гипертонии в России и возможности профилактики // Терапевт, арх. 1997. -Т.69, №8, С.66-69.

33. Оганов Р.Г., Масленникова Г.Я. Проблемы профилактики сердечнососудистых заболеваний в России // Кардиология СНГ. 2003. - Т.1, №1.- С. 12-15.

34. Ольбинская Л.И. Метаболический синдром у больных с хронической сердечной недостаточностью: подходы к лечению // Сердеч. недостаточность. -2003. -Т.4, №1.-С. 12-14.

35. Ольбинская Л.И. Общность патогенеза АГ и ХСН // Сердеч. недостаточность. -2002. Т. 3, №1. - С. 17-18.

36. Перепеч Н.Б. Полная нейрогуморальная блокада что дальше? // Сердечная недостаточность. - 2001. - - Т.2, №2. - С. 74-81.

37. Рекомендации по диагностике и лечению хронической сердечной недостаточности // Сердеч. недостаточность. 2001. - Т.2, №6. - С. 251-276.

38. Стражеско Н.Д. О принципах лечения хронической недостаточности кровообращения в связи с ее патогенезом // Клинич. медицина. 1941. - Т. 19, № 1. -С.3-21.

39. Стражеско Н.Д. Об утомлении и усталости у лиц с нарушением кровообращения // Тр. XII Всесоюз. съезда терапевтов, Ленинград, 25-30 мая 1935г. М.; Л.: Медгиз, 1940. - С. 25-29.

40. Сумин А.Н., Гайфулин Р.А., Галимзянов Д.М., Масин А.Н. Вариабельность сердечного ритма и функциональное состояние скелетных мышц при хронической сердечной недостаточности // Сердеч. недостаточность. 2003. - Т.4, №3. - С. 134-139.

41. Тыренко В.В., Белевитин А.Б., Свистов А.С. Ишемия миокарда при динамическом наблюдении и различных способах лечения больных ИБС // Всерос. юбил. науч.-практ. конф., посвящ. 100-летию со дня рождения акад. А.Л.Мясникова. СПб., 1999.-С. 104-105.

42. Флоря В.Г. Роль ремоделирования левого желудочка в патогенезе хронической недостаточности кровообращения // Кардиология. 1997. -Т.37, № 5. - С.63-67.

43. Флоря В.Г., Мареев В.Ю., Самко А.Н. и др. Ремоделирование левого желудочка у пациентов с первичным поражением миокарда // Кардиология. -1997. Т.37, №2. - С.10-15.

44. Чиж И.М. Организационные основы построения территориальной системы медицинского обеспечения Вооружённых Сил // Воен.-мед. журн. -1995. № 4. - С. 18-25.

45. Шевченко Ю.Л., Бобров Л.Л., Обрезан А.Г. Диастолическая функция левого желудочка. М.: ГЭОТАР-мед, 2002. - 238 с.

46. Шевченко Ю.Л., Тыренко В.В., Никитин А.Э. и др. Исследование адренергической иннервации миокарда у больных кардиальным синдромом

47. X // Клиническая медицина. 2001. - Т.79, № 10. - С. 14-17.

48. Шляхто Е.В. Метаболизм миокарда у больных ИБС // Сердеч. недостаточность. -2003. -Т.4,№1. С. 19-21.

49. A trial of the beta-blocker bucindolol in patients with advanced chronic heart failure //N. Engl. J. Med. 2001. - Vol.344, №22. - P. 1659-1667.

50. Acar P., Merlet P., Iserin L. et al. Impaired cardiac adrenergic innervation assessed by MIBG imaging as a predictor of treatment response in childhood dilated cardiomyopathy// Heart. 2001. - Vol.85, №6. - P.692-696.

51. Agostini D., Lecluse E., Belin A. et al. Impact of exercise rehabilitation on cardiac neuronal function in heart failure: an iodine-123 metaiodobenzylguanidine scintigraphy study// Eur. J. Nucl. Med. 1998. - Vol.25, №3. -P.235-241.

52. Anand I.S., Liu D., Chugh S.S. et al. Isolated myocyte contractile function is normal in postinfarct remodeled rat heart with systolic dysfunction // Circulation. -1997,-Vol. 96, №11. P.3974-3984.

53. Anversa P., Kajstura J., Olivetti G. Myocyte death in heart failure // Cur. opinion in Cardiol. 1997. - Vol. 11, №3. - P.245-251.

54. Armstrong P. Left ventricular dysfunction: causes, natural history, and hopes for reversal//Heart.-2000.-Vol.84, suppl.l -P.il5-il7.

55. Atsumi H., Takeishi Y., Fujivvara S., Tomoike H. Cardiac sympathetic nervous disintegrity is related to exercise intolerance in patients with chronic heart failure // Nucl. Med. Commun. 1998. - Vol.19, №5. - P.451-456.

56. Azevedo E., Parker J. Parasympathetic control of cardiac sympathetic activity: normal ventricular function versus congestive heart failure // Circulation. 1999. -Vol.100, №3.-P.274-279.

57. Bengel F.M., Permanetter В., Ungerer M. et al. Relationship between altered sympathetic innervation, oxidative metabolism and contractile function in the cardiomyopathy human heart Regular Articles. // Eur. Heart J. 2001. - Vol. 22, №17. - P.1594-1600.

58. Bolognese L., Cerisano G. Early predictors of left ventricular remodeling after acute myocardial infarction // Am. Heart. J. 1999. - Vol. 138, №2, pt 2. - P.79-83.

59. Bolognese L., Cerisano G., Buonamici P. et al. Influence of infarct-zone viability on left ventricular remodeling after acute myocardial infarction // Circulation. 1998.-Vol. 96, №10. - P 3353-3359.

60. Bolognese L., Neskovic A.N., Parodi G. et al. Left ventricular remodeling after primary coronary angioplasty: patterns of left ventricular dilation and long-term prognostic implications // Circulation. 2002. - Vol.106, №18. - P.2351-2357.

61. Bonow R.O., Udelson J.E. Left ventricular diastolic dysfunction as a cause of congestive heart failure. Mechanisms and management // Ann. Intern. Med. -1992. Vol. 117, №6. - P.502-510.

62. Braunwald E. Heart disease. 5-th ed. Philadelphia: Saunders, 1997.

63. Braunwald E., Bristow M. Congestive heart failure: fifty years of progress // Circulation. 2000. - Vol.102, №20, suppl.4 - P.IV14-IV23.

64. Bristow M.R. Changes in myocardial and vascular receptors in heart failure // J.Am. Coll. Cardiol.- 1993. Vol.22, №4, suppl. A-P.61A-71A.

65. Bristow M.R. Tumor necrosis factor alpha and cardiomyopathy // Circulation. -1998. -Vol.97, №14. P.1340-1341.

66. Bristow M.R. What type of beta-blocker should be used to treat chronic heart failure? // Circulation. 2000. - Vol.102, №5. - P.484-486.

67. Chang C., Chou Y., Lee Y. Electron microscopic studies of microvasculature and sympathetic nerve fibers in dilated cardiomyopathy // Chin. Med. J. 1998. -Vol.111, №10. - P.929-933.

68. Cheesman M.G., Leech G., Chambers J. et al. Central role of echocardiography in the diagnosis and assessment of heart failure. British Society of Echocardiography// Heart. 1999. - Vol.80, suppl. 1. - S1-S5.

69. Cleland J.G., Swedberg K., Follath F. et al. The EuroHeart Survey programme a survey on the quality of care among patients with heart failure in Europe // Eur. Heart J. - 2003. - Vol.24, №5. - P.442-475.

70. Cohn J.N. Arteries, myocardium, blood pressure and cardiovascular risk: towards a revised definition of hypertension // J. Hypertens. 1999. - Vol.16, №12, pt 2.-P.2117-2124.

71. Cohn J.N. Critical review of heart failure: the role of left ventricular remodelling in the therapeuticrespons // Clin. Cardiol. 1995. - Vol. 18, suppl. 4. -P.4-12.

72. Cohn J.N. Inotropic therapy for heart failure. Paradise postponed // N. Engl. J. Med. 1989. - Vol. 320, №11.- P.729-731.

73. Cohn J.N. Vascular wall function as a risk marker for cardiovascular disease // J. Hypertens. -2000. Vol.17, suppl.5 - P. S41-S44.

74. Colin J.N., Rector T.P. Prognosis of congestive heart failure and predictors of mortality// Am. J. Cardiol. 1988. - Vol. 62, №2. - P.25A-30A.

75. Cohn. J.N. Val-HeFT: changing the heart failure horizon // Eur. Heart J. -2003. Vol. 5, suppl. С - P.25-28.

76. Comparative effects of therapy witn captopril and digoxin in patients with mild to moderate heart failure The Captopril-Digoxin Multicenter Research Group // JAMA. 1988. - Vol.259, №4. - P.539-544.

77. Devereux R.B. Left ventricular diastolic dysfunction: early diastolic relaxation and late diastolic compliance // J. Am. Coll. Cardiol. 1989. - Vol.13, №2. - P.337-339.

78. Di Carli M., Tobes M., Mangner T. et al. Effects of cardiac sympathetic innervation on coronary blood flow // N. Engl. J. Med. 1997. - Vol.336, №17. -P.1208-1215.

79. Effect of enalapril on survival in patients with reduced left ventricular ejection fraction and congestive heart failure. The SOLVD Investigators //N. Engl, J. Med.- 1991. Vol.325, №5. - P.293-302.

80. Effect of metoprolol CR/XL in chronic heart failure. Metoprolol CR/XL Randomised Intervention Trial in Congestive Heart Failure (MERIT-HF) // Lancet.- 1999. Vol. 353, № 9169. -P.2001-2007.

81. Effects of enalapril on mortality in severe congestive heart failure. Results of the Cooperative North Scandinavian Enalapril Survival Study (CONSENSUS). The CONSENSUS Trial Study Group // N. Engl. J. Med. 1987. - Vol.316, №23.- P.1429-1435.

82. Eysmann S., Gervino E., Vatner D. et al. Prolonged exercise alters beta-adrenergic responsiveness in healthy sedentary humans // J. Appl. Physiol. 1996. -Vol.80, №2,-P.616-622.

83. Freude В., Masters T.N., Kastin S. et al. Cardiomyocyte apoptosis in acute and chronic conditions // Basic Res. Cardiol. 1998. - Vol.93, №2. - P.85-89.

84. Frohlich E.D. Left ventricular hypertrophy and sudden death // J. Am. Coll. Cardiol. 1998. - Vol.32, №5. - P. 1460-1462.

85. Giannuzzi P., Temporelli P.L., Bosimini E. et al. Heterogeneity of left ventricular remodeling after acute myocardial infarction: results of the Echo Substudy // Am. Heart J. 2001. - Vol. 141 №1. - P. 131-138.

86. Gilbert E., Sandoval A., Larrabee P. et al. Lisinopril lowers cardiac adrenergic drive and increases beta-receptor density in the failing human heart // Circulation -1993. Vol.88, №2. - P.472-480.

87. Giles T.D. Optimizing the treatment of heart failure // Curr. Opinion Cardiol. -1995. Vol.9, suppl.l - P.S21-S26.

88. Gillem R.F. Heart failure in the United States 1970 1985 // Am. Heart J. -1987. - Vol.113, №4. - P. 1043-1045.

89. Goldstein D.S., Holmes C., Cannon R. et al. Sympathetic cardioneuropathy in dysautonomias // N. Engl. J. Med. 1997. - Vol.336, №10. - P.696-702.

90. Grossman W. Diastolic dysfunction in congestive heart failure // New Engl. J. Med. 1991. - Vol.325, №22. - P. 1557-1564.

91. Guidelines for the diagnosis of heart failure. The Task Force on Heart Failure of the European Society of Cardiology // Eur. Heart J. 1995. - Vol.16, №6. -P.741-751.

92. Guyatt G.H., Sullivan M.J., Thompson P.J. et al. The 6-minite walk: a new measure of exercise capacity in patients with chronic heart failure // Can. Med. Ass. J. 1985. - Vol. 132, №6. - P.919-923.

93. Haider A.W., Larson M.G., Benjamin E.G., Lavy D. et al. Increased left ventricular mass and hypertrophy are associated with a increased risk of sudden death // J. Am. Coll. Cardiol. -1998. Vol.32, №5. - P. 1454-1459.

94. Но K.K., Pinsky J.L., Kannel W.B., Levy D. The epidemiology of heart failure. The Framingham Study//J. Am. Coll. Cardiol. 1993 - Vol. 22, suppl. A -P.6-13.

95. Home S.G., Anderson R.N., Koilpillai C. et al. Does remodeling augment septal performance in CHF? // Can. J. Cardiol. 2001. - Vol. 17, №9. - P.365.

96. Ide Т., Tsutsui H., Hayashidani S. et al. Mitochondrial DNA damage and dysfunction associated with oxidative stress in failing hearts after myocardial infarction // Circ. Res. 2001. - Vol. 88, №5. - P.529-535.

97. Ishida S., Makino N., Masutomo K. et al. Effect of metoprolol on the beta-adrenoreceptor density of lymphocytes in patients with dilated cardiomyopathy // Am. Heart. J. 1993. - Vol.125, №5. - P.1311-1315.

98. Kannel W.B. Cardiovascular hazards of components of blood pressure // J. Hypertens. 2002. -Vol.20, №3. - P.395-397.

99. Kannel W.B. Epidemiological aspects of heart failure // Cardiol. Clin. 1989. - Vol.7, №l.-P.l-9.

100. Kannel W.B. Left ventricular hypertrophy as a risk factor // J. Hypertens. -1991. Vol.9, suppl.2 - P.S3-S9.

101. Katz A.M. Metabolism of the failing heart // Cardioscience. 1994. - Vol.4, №4.-P. 199-203.

102. Kobel L., Torp P., Carlsen J.E. et al. A clinical trial of the angio-converting-enzyme inhibitor trandolapril in patients with left ventricular dysfunction after myocardial infarction // N. Engl. J. Med. 1995. - Vol. 333, №25. - P. 1670-1676.

103. Koren M.J., Devereux R.B., Casale P.N. Relation of left ventricular mass and geometry to morbidity and mortality in uncomplicated essential hypertension // Ann. Intern. Med. 1991. - Vol.114, №5. - P.345-351.

104. Kurata C., Shouda S., Mikami T. et al. Metaiodobenzylguanidine and heart rate variability in heart failure // Jpn. Circ. J. 1998. - Vol. 4, № 10. - P.770-772.

105. Kuwahara Т., Hamada M., Hiwada K. Direct evidence of impaired cardiac sympathetic innervation in essential hypertensive patients with left ventricular hypertrophy // J. Nucl. Med. 1998. - Vol.39, №9. - P.1486-1491.

106. Lai Т., Fallon J.Т., Liu J. et al. Reversibility and pathohistological basis of left ventricular remodeling in hibernating myocardium // Cardiovasc. Pathol. 2001. -Vol. 9, №6. — P.323-335.

107. Lee D.S., Austin P.C., Rouleau J.L. et al. Predicting mortality among patients hospitalized for heart failure: derivation and validation of a clinical model // JAMA. 2003. - Vol.290, №19. - P.2581-2587.

108. Longhurst J., Tjen A., Looi S., Fu L. Cardiac sympathetic afferent activation provoked by myocardial ischemia and reperfusion. Mechanisms and reflexes // Ann. N. Y. Acad. Sci. 2001. - Vol.940. - P.74-95.

109. Mantysaari M., Kuikka J., Hartikainen J., Mustonen J. Myocardial sympathetic nervous dysfunction detected with iodine-123-MIBG is associated with low heart rate variability after myocardial infarction // J. Nucl. Med. 1995. -Vol. 36, № 6. - P.956-961.

110. Merlet P., Piot O., Dubois-Rande J.L. et al. Clinical use of metaiodobenzylguanidine imaging in cardiology // Q. J. Nucl. Med. 1995. - Vol. 39, suppl. 1 - P.29-39.

111. Merlet P., Pouillart F., Dubois-Rande J.L. et al. Sympathetic nerve alterationsmiassessed with I-MIBG in the failing human heart // J. Nucl. Med. 1999. -Vol.40, №2. -P.224-231.

112. Merlet P., Valette H., Dubois-Rande J. et al. Prognostic value of cardiac metaiodobenzylguanidine imaging in patients with heart failure // J. Nucl. Med. -1992. Vol. 33, № 4. - P. 471-477.

113. Messerly F.N., Grodzicki T. Hypertensive left ventricular hypertrophy, ventricular arrhythmias and sudden death // Eur. Heart J. 1992. - Vol.13, suppl.D- P.D66-D69.

114. Miki Т., Miura Т., Tsuchida A. et al. Cardioprotective mechanism of ischemic preconditioning is impaired by postinfarct ventricular remodeling through angiotensin II type 1 receptor activation // J. Cardiol. 2001. - Vol. 37, №2. -P.l 12-113.

115. Mills P., Dimsdale J., Ziegler M., Nelesen R. Racial differences in epinephrine and beta-2-adrenergic receptors // Hypertension 1995. - Vol.25, №1.- P.88-91.

116. Mitani I., Sumita S., Takahashi N. et al. 123I-MIBG myocardial imaging in hypertensive patients: abnormality progresses with left ventricular hypertrophy // Ann. Nucl. Med. 1996.- Vol.10, №3. - P.315-321.

117. Mu X., Hasegawa S., Yoshioka J. et al. Clinical value of lung uptake of iodine-123 metaiodobenzylguanidine (MIBG), a myocardial sympathetic nerve imaging agent, in patients with chronic heart failure // Ann. Nucl. Med. 2001. -Vol. 15,№5. -P. 411-416.

118. Murata K., Kusachi S., Murakami T. et al. Relation of iodine-123 metaiodobenzylguanidine myocardial scintigraphy to endomyocardial biopsy findings in patients with dilated cardiomyopathy // Clin. Cardiol. 1997. - Vol. 20, № 1.-P. 61-66.

119. Negrao C.E., Rondon M.U., Tinucci T. et al. Abnormal neurovascular control during exercise is linked to heart failure severity //Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol.-2001.-Vol. 280, №3.-P. 1286-1292.

120. Opasich C., Pinna G.D., Mazza A. et al. Six-minute walking performance in pa-tients with moderate in severe heart failure // Eur. Heart J. 2001. - Vol. 22, №6. - P.488-496.

121. Pace L., Betocchi S., Franculli F. et al. Evaluation of left ventricular asynchrony by radionuclide angiography: comparison of phase and sector analysis //J. Nucl. Med. 1994. - Vol. 35, №11. - P. 1766-1770.

122. Packer M., Bristow M.R., Colin J.N. et al. The effect of carvedilol on morbidity and mortality in patients with chronic heart failure. U.S. Carvedilol Heart Failure Study Group // N. Engl. J. Med. 1996. - Vol.334, №21. - P. 13491355.

123. Pepper G.S., Lee R.W. Sympathetic Activation in Heart Failure and its Treatment with p-blockade 11 Arch. Intern. Med. 1999. - Vol. 159, №3. - P.225-234.

124. Pfeffer M.A., Braunwald E. Ventricular remodeling after myocardial infarction: experimental observations and clinical implications // Circulation. -1990.-Vol. 81, №4.-P.l 161-1172.

125. Piepoli M., Ponikowski P., Clark A.L. et al. A neural link to explain the "muscle hypothesis" of exercise intolerance in chronic heart failure // Am. Heart J.-1999.-Vol.137, №6. P.1050-1056.

126. Rahn K.H., Barenbrock M., Hausberg M. The sympathetic nervous system in the pathogenesis of hypertension // J. Hypertens. 1999. - Vol.17, suppl. 3 — P. 11 -14.

127. Remme W.J. Prevention of worsening heart failure: future focus // Europ. Heart. J. -1998, Vol.19, suppl.B - P.B47-B53.

128. Remme W.J., Swedberg K. Guidelines for the diagnosis and treatment of chronic heart failure // Eur. Heart J. 2001. Vol.22, №17. - P.1527-1560.

129. Remme W.J., Swedberg K. Task Force for the diagnosis and treatment of chronic heart failure, Eur. Soc. of Cardiology. Guidelines for the diagnosis and treatment of chronic heart failure // Eur. Heart J. 2001. - Vol. 22, №17. -P.1527-1560.

130. Romanic A.M., Burns-Kurtis C.L., Gout B. et al. Matrix metalloproteinase expression in cardiac myocytes following myocardial infarction in the rabbit // Life Sci. 2001. - Vol. 68, №7. - P.799-814.

131. Sabbah H.N., Kono Т., Stein P.D. et al. Left ventricular shape changes during the course of evolving heart failure // Am. J. Physiol. 1992. - Vol. 263, №1, pt 2. - P.H266-H270.

132. Samejima H., Omiya K., Uno M. et al. Relationship between impaired chronotropic response, cardiac output during exercise, and exercise tolerance inpatients with chronic heart failure // Jap. Heart J. 2003. -Vol. 44, №4. - P.515-525.

133. Sato M., Maehara K., Yaoita H. et al. Correlation between cardiac norepinephrine overflow during exercise and cardiac 123I-MIBG uptake in patients with chronic heart failure // J. Nucl. Med. 2003. - Vol. 44, №10. -P. 1618-1624.

134. Sharpe N,, Doghty R.N. Left ventricular remodelling and improved long-term outcomes in chronic heart failure // Eur. Heart J. 1998. - Vol.19, suppl.B -P.B36-B39.

135. Sigurdsson A., Sweldberg K. The role of neurohormonal activation in chronic heart failure and postmyocardial infarction // Am. Heart J. 1996. - Vol. 132, №1, pt 2Su. - P.229-234.

136. Somsen G., Borm J., Dubois E. et al. Cardiac 123I-MIBG uptake is affected by variable uptake in reference regions: implications for interpretation in clinical studies // Nucl. Med. Commun. 1996. - Vol. 17, № 10. - P. 872-876.

137. Spinale F.G. Novel approaches to retard ventricular remodeling in heart failure // Eur. J. Heart Failure. 2000. - Vol.1, №1. - P. 17-23.

138. Sutton M.S. Quantitative echocardiography in left ventricular remodeling after myocardial infarction //Curr. Opin. Cardiol. 1997. - Vol.ll, №4. - P.378-385.

139. Terai H., Shimizu M., Ino H. et al. Changes in cardiac sympathetic nerve innervation and activity in pathophysiologic transition from typical to end-stage hypertrophic cardiomyopathy //J. Nucl. Med. 2003. Vol. 44, - №10. - P. 16121617.

140. Ungerer M., Hartmann F., Karoglan M. et al. Regional in vivo and in vitro characterization of autonomic innervation in cardiomyopathy human heart // Circulation. 1998. - Vol.97, №2. - P.174-180.

141. Valette H., Deleuze P., Syrota A. et al. Canine myocardial beta-adrenergic, muscarinic receptor densities after denervation: a PET study // J. Nucl. Med. -1995. Vol.36, №1. - P. 140-146.

142. Villadsen H., Abrahamsen J. Meta-iodobenzylguanidine scintigraphy of the heart // Ugeskr. Laeger. 1997. - Vol. 3, № 45. - P. 6671-6675.

143. Wei S., Chow L.T., Shum I.O. et al. Left and right ventricular collagen type I/III ratios and remodeling post-myocardial infarction // J. Card. Failure. 1999. -Vol.5, №2. -P.l 17-126.

144. White M., Yanowitz F., Gilbert E. et al. Role of beta-adrenergic receptor down regulation in the peak exercise response in patients with heart failure due to idiopathic dilated cardiomyopathy // Am. J. Cardiol. 1995. - Vol.15, №17. -P.l 271-1276.

145. Willenheimer R. Left ventricular remodeling and dysfunction. Can the process be prevented? // Int. J. Cardiol. 2000. - Vol. 72, №2. - P.143-150.

146. Yoshida H., Tanonaka K., Miyamoto Y. et al. Characterization of cardiac myocyte and tissue beta-adrenergic signal transduction in rats with heart failure // Cardiovasc. Res. 2001. - Vol. 50, №1. - P.34-45,

147. Yusuf S., Pfeffer M.A., Swedberg K. et al. Effects of candesartan in patients with chronic heart failure and preserved left-ventricular ejection fraction // Lancet- 2003. Vol.362, № 9386. - P.777-781.

148. Zuccala G., Pedone C., Cesari M. et al. The effects of cognitive impairment on mortality among hospitalized patients with heart failure // Am. J. Med. 2003.- Vol.115, №2.-P.97-103.