Оптимизация лечения больных псориазом детей с учетом роли активности процессов пероксидации тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.11, кандидат медицинских наук Мусаева, Екатерина Олеговна

  • Мусаева, Екатерина Олеговна
  • кандидат медицинских науккандидат медицинских наук
  • 2004, Москва
  • Специальность ВАК РФ14.00.11
  • Количество страниц 148
Мусаева, Екатерина Олеговна. Оптимизация лечения больных псориазом детей с учетом роли активности процессов пероксидации: дис. кандидат медицинских наук: 14.00.11 - Кожные и венерические болезни. Москва. 2004. 148 с.

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Мусаева, Екатерина Олеговна

ПЕРЕЧЕНЬ СОКРАЩЕНИЙ, УСЛОВНЫХ ОБОЗНАЧЕНИЙ,

СИМВОЛОВ, ЕДИНИЦ И ТЕРМИНОВ.

Рекомендованный список диссертаций по специальности «Кожные и венерические болезни», 14.00.11 шифр ВАК

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Оптимизация лечения больных псориазом детей с учетом роли активности процессов пероксидации»

0

ЧАСТЬ I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

ГЛАВА I. СОВРЕМЕННЫЕ ДАННЫЕ ОБ ЭТИОПАТОГЕНЕЗЕ, КЛИНИКЕ И ТЕРАПИИ ПСОРИАЗА У ДЕТЕЙ

1.1 Этиопатогенез, особенности течения псориаза у детей.10

1.2 Роль изменений липидного обмена при псориазе.18

1.3 Общая характеристика перекисного окисления липидов и антиоксидантной системы организма и их роль в развитии псориаза.22

1.4 Клинические особенности и основные принципы терапии псориаза в детском возрасте.31

ЧАСТЬ И. СОБСТВЕННЫЕ КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ.

ГЛАВА 2. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА МАТЕРИАЛА И МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1 Материал и структура исследования.42

2.2 Методы исследования.46

2.2.1 Клинические методы исследования.46

2.2.2 Методы биохимических исследований. 47

2.2.3 Методы клинических исследований эффективности и безопасности альфа-токоферола ацетата и димефосфона в комплексной терапии псориаза.51

2.2.4 Методы статистического анализа.53

ГЛАВА 3. КЛИНИКО-ЛАБОБОРАТОРНЫЕ ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ ПСОРИАЗА У ДЕТЕЙ

3.1. Сравнительный анализ клинических параметров у детей и взрослых, больных псориазом.56

3.2 Клинические особенности псориаза у детей в разных возрастных группах.62

3.3 Биохимические показатели сыворотки крови больных псориазом детей разных возрастных групп. 79

3.4 Особенности липидного обмена, процессов перекисного окисления липидов и активность антиоксидантной системы у больных псориазом детей.82

ГЛАВА 4. КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНАЯ ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ

КОМПЛЕКСНОЙ ТЕРАПИИ БОЛЬНЫХ ПСОРИАЗОМ ДЕТЕЙ

4.1 Клиническая характеристика больных псориазом, включенных в исследование.91

4.2 Результаты оценки эффективности комплексного метода терапии псориаза у детей. .96

ЗАКЛЮЧЕНИЕ.110

ВЫВОДЫ.119

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.120

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ.121

Перечень сокращений, условных обозначений, символов, единиц и терминов

АлАТ- аланинаминотрансфераза

АОС- антиоксидантная система

АсАТ- аспартатаминотрансфераза

АФК- активные формы кислорода

ЖК- жирные кислоты жкт- желудочно-кишечный тракт

ИТ- индекс токсичности

КАТ- каталаза

ЛПВП- липопротеиды высокой плотности

ЛПНП- липопротеиды низкой плотности лпонп- липопротеиды очень низкой плотности

ОКА- общая концентрация альбумина пол- перекисное окисление липидов

РИЗ- референтные интервалы здоровых детей

РСА- резерв связывания альбумина сод- супероксиддисмутаза

СРО- свободнорадикальное окисление липидов тг- триглицириды хс- холестерин

ЩФ- щелочная фосфатаза

ЭКА- эффективная концентрация альбумина

PASI- индекс площади и тяжести псориаза

TCS- total clinical score

ВВЕДЕНИЕ

Одной из актуальных проблем современной дерматологии является псориаз, что обусловлено значительной распространенностью, системным характером клинических проявлений, тяжестью течения псориатического процесса и увеличением числа тяжелых форм заболевания (Дащук A.M. с соавт., 2003; Катханов А.М с соавт., 2003; Lebwohl М., 2003). В структуре детских дерматозов удельный вес псориаза составляет от 1 до 8 %.

Ежегодный рост заболеваемости псориазом у детей происходит на фоне повышения частоты встречаемости не характерных для детского возраста форм (пустулезной, артропатической, эритродермической) (Шакуров И.Г., 2003; Petrescu Z., 1997; Morris А., 2001; Rogers М., 2002).

Псориаз является хроническим эритемосквамозным дерматозом мультифакториальной природы, с доминирующим значением в развитии генетических факторов, этиология которого остается невыясненной (Burden A.D., 1998; Nail L., 1999; Ahnini Т., 2000).

К числу ключевых аспектов проблемы патогенеза псориаза относятся нарушения метаболических процессов в организме, приводящие к изменениям липидного обмена, что сопровождается увеличением количества липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП) и холестерина липопротеидов низкой плотности (ХС ЛПНП) (Кешилева З.Б., 1993; Ortonne JP., 1999; Rocha-Pereira P., 2001). В состав липопротеидов входят полиненасыщенные жирные кислоты, в процессе метаболизма которых образуются биологически активные вещества. В ряде исследований отмечено значительное увеличение гидроперекисей полиненасыщенных жирных кислот, способных трансформироваться в химически более активные молекулы - свободные радикалы. Дальнейшая активность свободных радикалов приводит к массивному повреждению клеток (Holzel С, Spiteller G, 1995; Прохоренков В.И., 2003). Наблюдается увеличение и других продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ), что служит подтверждением активизации этих процессов при псориазе (Birgul V. Kural, 2003).

Для ограничения интенсивности свободнорадикальных процессов, уровня окислительных повреждений в организме и поддержания целостности клеточных мембран существует антиоксидантная система (АОС) (Ю.А. Владимиров, 1992; Halliwell В., Gutteridge J.M.C., 1999). Состояние АОС организма во многом определяет патогенез псориаза, подтверждением чему служит изменение активности основных элементов системы: супероксиддисмутазы (СОД), каталазы, глутатиона (Therond Р., 1996; Kokcam I., 1999; DrewaG., 2002).

Несмотря на большой интерес исследователей к проблеме этиологии и патогенеза псориаза, имеющиеся в научной литературе сведения о состоянии процессов ПОЛ и АОС организма неоднородны и противоречивы, что не позволяет оценить их роль в совокупности, особенно у детей, больных псориазом (Ortonne J.P., 1999; Severin Е., 1999; Shilov V.N., 2000).

Ограниченность методов лечения заболевания в детском возрасте и выявленные существенные изменения в системе ПОЛ у больных псориазом обосновывают целесообразность и актуальность разработки методов комплексной терапии с включением фармакологических препаратов, обладающих антиоксидантным и мембраностабилизирующим свойствами. Перспективным в этом плане является антиоксидант альфа-токоферола ацетат, эффективно применявшийся для коррекции процессов ПОЛ в комплексном лечении детей, больных атопическим дерматитом (Адильбекова Э.И., 1999). Одним из компонентов комплексного лечения является димефосфон —препарат, обладающий мембраностабилизирующим действием, регулирующий кислотно-основные состояния организма (Зернов И.Н., 1985; Сигитова О.Н., Максудова А.И.,1999).

Распространенность псориаза в детском возрасте, недостаточная изученность состояния процессов ПОЛ, АОС, детоксицирующей функции • печени организма и необходимость совершенствования терапии псориаза обусловили проведение настоящего исследования.

Цель исследования: оптимизация патогенетической терапии псориаза у детей на основе комплексной оценки состояния процессов перекисного окисления липидов, антиоксидантной системы организма.

Задачи исследования:

1. Изучить особенности клинического течения псориаза у детей разных возрастных групп.

2. Определить активность процессов пероксидации, антиоксидантной защиты организма и состояние детоксицирующей функции печени у детей, больных псориазом.

3. Провести клинико-лабораторную оценку влияния комплексной терапии псориаза с включением препаратов с антиоксидантным и мембраностабилизирующим свойствами, на процессы перекисного окисления липидов, антиоксидантную систему организма.

4. Обосновать и предложить патогенетически обоснованный метод лечения больных псориазом с применением мембраностабилизирующих и антиоксидантных препаратов.

Научная новизна:

• Установлены клинические особенности течения псориаза у детей: наибольшая регистрация дерматоза в пубертатном возрасте, высокая встречаемость экссудативной формы у детей младшего дошкольного возраста; определены ведущие тригерные факторы псориаза в детском возрасте.

• На основании проведенного комплексного исследования выявлено существенное накопление продуктов перекисного окисления липидов, как в плазме крови, так и в эритроцитах, снижение уровня основных ферментов АОС организма и активности детоксицирующей функции печени у больных псориазом детей.

• Обоснована целесообразность включения антиоксидантов и мембраностабилизирующих препаратов в комплексную терапию псориаза у детей для коррекции нарушений ПОЛ и АОС организма и повышения клинической эффективности лечения.

Практическая значимость работы:

Проведенное комплексное исследование позволило определить состояние ПОЛ, АОС организма и состояние детоксицирующей функции печени у больных псориазом детей.

Метод лечения псориаза с включением альфа-токоферола ацетата и димефосфона позволяет повысить клиническую эффективность терапии, достичь более длительного периода ремиссии у больных псориазом детей.

Апробация и внедрение результатов работы:

Основные положения проведенного клинического исследования доложены на Научно-практической конференции ЦНИКВИ, Москва, 1996, 1997; II Международной конференции «Современные аспекты эпидемиологии, клиники, диагностики, профилактики, терапии дерматозов и инфекций, передаваемых половым путем», Алматы, 2003 г.

Апробация диссертации состоялась на совместной конференции отделения клинической дерматологии, отделения биохимии, отдела микробиологии и отдела иммунологии ГУ «ЦНИКВИ МЗ РФ» 16 декабря 2003 г.

Результаты клинического исследования внедрены в практику детского кожно-венерологического отделения ГКБ № 14 им. В.Г. Короленко; Московского областного кожно-венерологического диспансера; ГКВД г. Алматы.

Положения, выносимые на защиту:

• Метаболические нарушения у больных псориазом детей характеризуются выраженными изменениями белкового, липидного обменов и перекисного окисления липидов.

• Снижение активности ферментов АОС организма, детоксицирующей функции печени у больных псориазом детей является основанием для включения в терапию псориаза препаратов с антиоксидантным и мембраностабилизирующим действием.

• Включение в комплексный метод терапии псориаза у детей альфа-токоферола ацетата и димефосфона способствует ускорению регресса кожного процесса, выраженному клиническому эффекту, коррекции липидного обмена, ПОЛ, АОС организма и детоксицирующей функции печени.

ЧАСТЫ ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

Похожие диссертационные работы по специальности «Кожные и венерические болезни», 14.00.11 шифр ВАК

Заключение диссертации по теме «Кожные и венерические болезни», Мусаева, Екатерина Олеговна

119 ВЫВОДЫ

1. Установлены клинические особенности псориаза у детей разных возрастных групп, характеризующиеся наибольшей регистрацией дерматоза в пубертатном возрасте - в 51.6% (32) случаев; высокой частотой встречаемости тяжелых форм псориаза (экссудативная, эритродермия) у детей младшего дошкольного возраста в 12,9% (8) случаев; высокой частотой фоновой патологии - у 72.6% (45) детей, наличие у 34.0% (21) пациентов заболеваний инфекционного генеза. Семейная агрегация псориаза отмечена у 22,5% (14) пациентов, с ведущей ролью отцовского генотипа у 57.1% (8/14) пациентов. Выявлена преимущественная локализация первичных элементов на волосистой части головы - у 27.4% (17 чел.), нижних и верхних конечностях у более 1/4 больных, «атипичная» локализация псориатических элементов (область гениталий, век, слуховой проход) у 6,4% (4) детей.

2. У больных псориазом детей выявлено изменение активности процессов ПОЛ: увеличение содержания конъюгированных диенов в 1.8 раза в липидах плазмы крови; возрастание содержания гидроперекисей в мембранах эритроцитов (0.362+0.01 в группе больных псориазом детей, в сравнении с 0.208+0.02 в контрольной группе, р<0.05). Отмечено нарушение состояния АОС в группе детей, больных псориазом: существенное снижение уровня СОД до 0,79+0,08 ед. акт./мгНЬ при 1,40+0,05 в контрольной группе, р<0,05); сокращение уровня глутатионпероксидазы на 20% по сравнению с контролем ( 279.9+21.1 мкмоль/мин на1г НЬ в группе больных псориазом против 350.1+34.3 в контрольной группе). Выявлено угнетение детоксицирующей активности печени при псориазе (ИТ 0.262+0.08 Ед в основной группе и 0.270+0.07 Ед в группе сравнения при 0.045+0.08 Ед в контрольной группе, р<0,05). Степень и направленность биохимических нарушений отражает интенсификацию процессов свободнорадикального окисления липидов и снижение антиоксидантной защиты организма у больных псориазом детей.

3. Патогенетически обоснованная терапия больных псориазом обеспечивает снижение содержания конъюгированных диенов (0.47±0.02 в основной группе в сравнении с 0.51±0.05 в группе сравнения, р<0,05), уменьшение уровня гидроперекисей в мембранах эритроцитов (0.27±0.01 в основной группе при 0.32±0.06 в группе сравнения, р<0,05), а также восстановление детоксицирующей функции печени, подтвержденное снижением индекса токсичности по альбумину до 0.137± 0,06 Ед в основной группе в сравнении с 0,184±0,07 Ед в группе сравнения после лечения.

4. Комплексная терапия с включением препаратов альфа-токоферола ацетата и димефосфона у больных псориазом детей позволяет достичь более выраженного клинического эффекта по сравнению с результатами лечения в группе сравнения: улучшение кожного процесса в основной группе наступало на 8.5±0.5 день (в группе сравнения - 11.6±0.3 день); регресс кожного процесса в среднем на 0,22 балла PASI в сутки; уменьшение индекса PASI на 75.3% в основной группе против 54.1% в группе сравнения, улучшение качества жизни больных и снижение рецидивов заболевания в среднем на 16%.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ:

1. В комплексную терапию больных псориазом детей целесообразно включение альфа-токоферола ацетата и димефосфона.

2. Применение препаратов антиоксидантного и мембраностабилизирующего действия способствует нормализации процессов ПОЛ, ускоряя регрессию патологического процесса.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Мусаева, Екатерина Олеговна, 2004 год

1. Абрамова Ж.И., Оксенгендлер Г.И. Человек и противоокислительные вещества. Л.,1985. - 232 с.

2. Адильбекова Э.И. Состояние системы перекисного окисления липидов в коже больных детей атопическим дерматитом и усовершенствование терапии заболевания: Автореф. дис. . канд. мед. наук. -Алматы, 1999. 24 с.

3. Акулов Ю.С., Новикова Э.И., Калмагамбетова Г.Ж., Ухина Т.В. Интенсивность процессов перекисного окисления липидов в дерме и эпидермисе детей, больных псориазом // Современные вопросы дерматовенерологии: Юбилейный сб. науч. тр.- Курск, 1994. С.9-11.

4. Акулов Ю.С., Шегай М.М., Мусаева Е.О. Эпидемиологические и климатические аспекты псориаза // Тезисы Российской научно-практической конференции дерматовенерологов. Екатеринбург, 1997. - Т.1.- С. 29-30.

5. Акышбаева Г.А. Совершенствование лечения детей, больных псориазом, с учетом особенностей микробиоциноза кожи: Автореф. дис. . канд. мед. наук. М.,1999.- 19 с.

6. Алиева П.М. Ассоциация псориаза с нарушениями липидного обмена, атеросклерозом и сахарным диабетом: Автореф. дис. . канд. мед. наук. -М., 1980. -23 с.

7. Алиева В.Н., Маркушева Л.И., Эфендиева Г.А. Новые современные подходы к терапии фоточувствительного псориаза // Российский конгресс дерматовенерологов, 1-й: Тез. докл. С.Пб.,2003. - Т.1. - С. 9.

8. Алиева П.М., Алексеева С.В. Сравнительный анализ сроков первичной манифестации диффузного нейродермита и псориаза // 9 Всесоюзный съезд дерматовенерологов, 9-й: Тез. докл. М., 1991.- С.131-132.

9. Алиева П.М., Кошечкин В.А., Мордовцев В.Н. К вопросу об изменении концентрации холестерина и триглицеридов в плазме крови больных псориазом // Вестн. дерматол. венерол. 1980. - № 2. -С. 11-15.

10. Альбумин сыворотки крови в клинической медицине / Под ред. Ю.А. Грызунова, Г.Е.Добрецова. — М., 1994. ? с.

11. Арифов С.С. Перекисное окисление липидов у больных псориазом // Мед. журнал Узбекистана.- 1992. № 8. - С.46-48;

12. Белоусов Ю.Б., Моисеев B.C., Лепахин В.К. Клиническая фармакология и фармакотерапия: Руководство для врачей. М.: Медицина, 1993.-397 с.

13. Блайхер Ц., Глик Г. Новый комплексный метод лечения и профилактики псориаза с применением элементов альтернативной терапии // Междунар. Мед. Журн. 2000. - № 4. - С.83-96

14. Блюгер А.Ф., Майоре А .Я. Проблема перекисного окисления липидов в гепатологии // Успехи гепатологии. Рига, 1978. - С. 15-18.

15. Бочкарев Ю.М. Лечение больных псориазом УФ-облучением аутокрови с учетом перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты организма: Автореф. дис. . канд. мед. наук. М.,1989. - 15 с.

16. Бутов Ю.С., Марченко Л.Ф., Головин С.Н. и др. Некоторые показатели липидов сыворотки крови и мембран эритроцитов у больных псориазом и их терапевтическая коррекция // III симпозиум по псориазу дерматовенерологов соц. стран. М.,1987. - С.23-24.

17. Важбин Л.Б., Хлыстов Ю.А. Карпов В.В. и др. Псориаз и очаги фокальной инфекции в ЛОР-органах // Вестн. дерматол. венерол. 1995. -№ 6. - С.39-40.

18. Владимиров Ю.А. Азизова О.А., Деев А.И. и др. Свободные радикалы в живых системах // Биофизика: Итоги науки и техники ВИНИТИ АН СССР. М.,1992. - Т.29. - С.3-250.

19. Владимиров В.В. Эффективность и обоснование применения фотохимиотерапии с учетом новых данных по патогенезу псориаза: Автореф. дисс. .д-ра мед. наук. М.,1985. - 31 с.

20. Владимиров Ю.А. Биологические мембраны и незапрограммированная смерть клетки. // Соросовский образовательный журнал. 2000. - Т.6,№ 9. - С.2-9

21. Владимиров Ю.А., Арчаков А.И. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах. М.,1972. - 252 с.

22. Волчегорский И.А., Налимов А.Г., Яровинский Б.Г., Лифшиц Р.И. Сопоставление различных подходов к определению продуктов перекисного окисления липидов в гептан-изопропанольных экстрактах крови // Лаб. дело.-1989.-№1.-С. 127-131.

23. Воскресенский О.Н., Бобырев В.Н. Биооксиданты-облигатные факторы питания // Вопр. мед. химии. 1992. - № 4. - С.21-26.

24. Голиков С.Н., Саноцкий И.В., Тиунов Л.А. Общие механизмы токсического действия. Л.: Медицина, 1986.- 280 с.

25. Гончаренко М.С. Латинова A.M. Методы изучения липидной пероксидации // Лаб. дело. 1985. - № 1. - С.60

26. Гончаренко М.С. Состояние и роль свободнорадикальных процессов у больных псориазом // Вестн. дерматол. венерол. 1983. - № 6. -С.7-11.

27. Гребенюк В.Н., Волнухин В.А., Харитонова Н.И. и соавт. Совершенствование фототерапии псориаза и атопического дерматита у детей

28. Тез. докл. Научно-практ. конф.: «Новое в диагностике и лечении заболеваний, передающихся половым путем», М.-1997.-С.27-28

29. Гребенюк В.Н., Зотова И.Н., Новикова З.И. и др. Клинические особенности псориаза у детей // Вопросы патогенеза и терапии кожных и венерических болезней: Сб. науч. тр. Ташкент, 1990. - С.65-69

30. Гребенюк В.Н., Новикова З.И., Акулов Ю.С. Клинические особенности псориаза у детей // Современные вопросы дерматовенеро-логии: Сб. науч. тр. Курск, 1994. - С.46-49.

31. Гришко Т.Н., Мазина Н.М., Мордовцева В.Н. Особенности клинических проявлений и иммунные нарушения при псориазе у детей // Вестн. дерматол. венерол. 1992. - № 3. - С.33-36.

32. Грызунов Ю.А., Лукичева Т.И. Правильность и воспроизводимость флуоресцентного метода определения массовой концентрации альбумина сыворотки крови человека. // Клиническая лабораторная диагностика. 1994. - №5. - С. 25 - 27.

33. Дащук А.М., Олефиренко В.Ф., Караченцева И.Н., Пустовая Н.А. Особенности течения псориаза у детей // Российский конгресс дерматовенерологов, 1-й: Тез. докл. СПб., 2003. Т.1. - С.191.

34. Довжанский С.И. Псориаз: роль провоцирующих факторов // Российский конгресс дерматовенерологов, 1-й: Тез. докл. СПб., 2003. Т.1. -С.36.

35. Довжанский С.И. Псориатическая болезнь.- Саратов, 1991.-232 с.

36. Довжанский С.И., Грашкина И.Г., .Суворов А.П. Взаимосвязь некоторых показателей липидного обмена в коже и крови при псориазе. // Вестн. дерматол. венерол. 1974. - № 2. - С. 15-17.

37. Довжанский С.И., Шерстнева В.Н., Утц С.Р., Золотарева Т.М. Псориаз и беременность // Вестн. дерматол. венерол. 1992. - № 7. - С.37-41.

38. Довжанский С.И., Шерстнева В.Н., Грашкина И.Г. Сердечнососудистая система и липидный обмен у больных псориазом.// Вестн. дерматол. венерол. 1982. - № 7. - С. 17-19.

39. Дубинина Е.Е., Ефимова Л.Ф., Софронова Л.Н., Геронимус А.Л. Сравнительный анализ активности СОД и каталазы эритроцитов и цельной крови у новорожденных детей при хронической гипоксии // Лаб. дело. 1988. -№8.-С.16-19.

40. Дубинина Е.Е., Сальникова Л.А., Ефимова Л.Ф., Активность и изоферментный статус супероксиддисмутазы эритроцитов и плазмы крови человека // Лаб. дело. 1983. - № 10. - С.30-34.

41. Зайцев В.В. и др. Свободнорадикальные процессы и метаболизм гидроперекисей в гепатоцитах // Гепатоцит: функционально-метаболические свойства. М.,1985. - С. 146-168.

42. Зверькова Ф.А. Балясников В.И. Особенности клиники псориаза у детей // Третий симпозиум по псориазу дерматовенерологов соц. стран: Тез. докл. М.,1987. - С.45-46.

43. Зверькова Ф.А. Болезни кожи детей. СП.: СОТИС, 1994.- 263 с.

44. Зверькова Ф.А. Качанова В.П., Литвинюк Н.В., Балясников В.И., Лечение и диспансерное наблюдение детей, больных псориазом // Третий симпозиум по псориазу дерматовенерологов социалистических стран: Тез. докл. -М., 1987.-С. 46.

45. Зернов И.Н. Влияние левамизола и димефосфона на состояние Т-системы иммунитета и клиническое течение нефропатии у детей: Автореф. дис. канд. мед. наук. М.,1985. - 12 с.

46. Иванова И.П., Мареева Т.Е. Нарушение липидной пероксидации и лизосомальной гидролазной активности и их коррекция у псориатических пациентов // Вестн. дерматол. венероло. — 1987. № 4. -С.26-31.

47. Игошин Ю.М. Ранние нарушения липидного обмена и энергетических процессов при псориазе и новые методы его лечения: Автореф. дис. д-ра мед. наук. М.,1980. - 39 с.

48. Катханов A.M., Мурашкин Н.Н., Шевченко М.Н. Особенности современного течения псориаза у детей //Тезисы, Российский конгресс дерматовенерологов, 1-й: Тез.докл. СПб.,2003. - Т.1 - С.193

49. Качанов В.П. Псориаз в структуре кожной заболеваемости у детей // Третий симпозиум по псориазу дерматовенерологов социалистических стран: Тез. докл. М., 1987. - С.59-60.

50. Кейтс М. Техника липидологии. Выделение, анализ и идентификация липидов. М.,1978. - 322 с.

51. Кешилева З.Б., Косухин А.Б., Пак А.Д. Обмен холестерина при псориазе // Вестн. дерматол. венерол. 1993. - № 3. - С.45-49.

52. Кешилева З.Б., Тимофеева JI.H., Волкош Л.П. и др. Изучение ассоциации HLA-антигенов с псориазом // Диспансеризация и реабилитация больных дерматозами. М.,1987. - С.90-93. .

53. Косухин А.Б. Липопротеиды и псориаз: обобщенные итоги исследований, проведенных в 1986-1990 гт. // Здравоохранение Казахстана. -1991. № 9. - С.51-52.

54. Ланкин В.З. Перекиси липидов и атеросклероз. Гипотеза: Роль холестерина и свободнорадикального перекисного окисления в изменении свойств клеточных мембран при гиперхолистеринекии и атеросклерозе // Кардиология. 1980. - № 8. - С.42-48.

55. Лашманова А.П., Олисова М.О. Спектр фосфолипидов в плазме крови и эритроцитах больных псориазом // Вестн. дерматол. венерол. 1986. -№ 11.-С.8-10.

56. Левин М.М., Чернышов И.С., Шубик В.М. и др. Характеристика аутоиммунных процессов при псориазе. // Вестн. дерматол. венерол. 1995. -№ 3. - С.29-32.

57. Левицкий Д.О. Бихохимия мембран. Кальций и биологические мембраны. М.: Гран, 1990. - 117 с.

58. Мазурин А.В., Герасимов A.M., Верещагина Т.Г. и др. // Педиатрия. 1980. - № 5. . С.33-36

59. Маркушева Л.И., Фомина Е.Е., Сафонова Т.Г. Концентрация фактора некроза опухолей в сыворотке крови больных псориазом. // Тез. докладов VII Российского съезда дерматологов и венерологов Казань, 1996. -Ч.1.-С.98

60. Машкилейсон А.Л., Бочарова Е.Н., Дмитриев Г.А. Современные представления о патогенезе и терапии псориаза: Обзор // МРЖ.- 1994.- Раздел. 11,№ 7. С.3-7.

61. Меньшиков В.В., Блок Ю.Е., Асташеннова К.Ю. и др. Комплексы, лабораторных исследований для диагностики хронических заболеваний печени // Лаб. дело. 1985. - № 12. - С.734-737.

62. Меньшиков В.В., Делекторская Л.Н. Белки // Лабораторные методы исследования в клинике: Справочник / Под ред. В.В. Меньшикова.-М.,1987. Разд.5. - С.174-181.

63. Меньшиков В.В., Делекторская Л.Н. Ферменты // Лабораторные методы исследования в клинике: Справочник / Под ред. В.В.Меньшикова. -М.,1987. Разд.5. - С.181-215.

64. Миллер Ю.И., Добрецов Г.Е. Молекулярные основы флуоресцентного метода определения связывающей емкости альбумина сыворотки крови // Клин, лабораторная диагностика. 1994. - № 5. - С.20-22

65. Моин В.М. Простой и специфический метод определения активности глутатионпероксидазы в эритроцитах // Лаб. дело. 1986. - № 12. - С.724-727

66. Мордовцев В.Н., Мушет Г.В., Альбанова В.И. Псориаз (патогенез, клиника, лечение). Кишинев: Штиинца, 1991. - 185 с.

67. Мордовцев В.Н., Сергеев А.С., Алиева П.М. и др. Ассоциация псориаза с гиперлипидемией, мозговым инсультом, ишемической болезнью сердца, инфарктом миокарда и сахарным диабетом // Вестн. дерматол. венерол. 1982. - № 9. - С.4-8.

68. Мордовцев В.Н., Суколин Г.И. Сергеев А.С. Эпидемиология и генетика псориаза // III симпозиум по псориазу дерматовенерологов социалистических стран: Тез. докл. М.,1987. - С.89.

69. Недосекова Н.Г. Семейный псориаз по данным катамнеза // 9 всесоюзный съезд дерматовенерологов: Тез. докл. М.,1991. - С.285

70. Некипелова А.В. Комплексный метод лечения больных псориазом, страдающих нарушениями липидного обмена: Дис. .канд. мед. наук. Хабаровск, 1999. - 90 с.

71. Немчанинова О.Б., Решетникова Т.Б., Позднякова О.Н., Махновец Е.Н. Применение трансфер-фактора в лечении псориаза // Российский конгресс дерматовенерологов, 1-й: Тез. докл. СПб.,2003. - Т.1.- С.77-78.

72. Нугманова М.Л., Сейкетова О.Ж., Кешилева З.Б. Клинические особенности псориаза у детей // Тез. докл. Пленума науч. Совета по дерматологии и венерологии АМН. СССР совместно с респ. конф. дерматовенерологов Литовской респ. Каунас, 1986. - С.24-25.

73. Олисова М.О., Лашманова А.П., Акимов В.Г. Спектр нейтральных липидов в плазме крови и эритроцитах больных псориазом // Вестн. дерматол. венерол. 1986. -№ 10. - С. 17-21.

74. Панченко Л.Ф., Герасимов A.M., Антоненков В.Д. Роль пероксисом в патологии клетки. М.,1981. - 208 с.

75. Петрович Ю.А., Гуткин Д.В. Глутатионпероксидазы в системе антиоксидантной защиты мембран. // Патол. физиология и эксперим. терапия. 1981. - № 5. - С.76-78.

76. Полканов B.C. Роль процессов свободнорадикального окисления липидов в патогенезе хронических дерматозов и методы их коррекции: // Сб. научн. тр.- Свердловск., 1987.- 137с.

77. Полканов B.C., Бочкарев Ю.М., Шмелева JI.T. Киппер С.Н. Перекисное окисление липидов и антиоксидантная активность крови при псориазе // Вестн. дерматол. венерол. 1987. - № 7. - С.42.

78. Потапнев M.JL Иммунорегуляторные цитокины, иммунокомпетентные клетки и патогенез инфекционных заболеваний // Здравоохранение Белоруссии. 1997. - № 4. - С.27-31.

79. Прохоренков В.И., Вандышева Т.М. Липидный обмен при псориазе и методы его коррекции // Вестн. дерматол. венерол. 2002. - № 3. -С. 17-24.

80. Прохоренков В.И., Вандышева Т.М., Терещенко С.Ю. Структурно-функциональное состояние мембран лимфоцитов у больных псориазом // Вестн. дерматол. венерол. 2003. - № 2. - С.21-23.

81. Рахматов А.Б. Основные концепции патогенеза и лечения псориаза // Новости дерматологии и венерологии. 1998. - № 1. - С. 16-18.

82. Рахматов А.Б.Особенности клиники псориаза и лечение больных при нарушении липидного и углеводного обмена: Автореф. дис. . канд. мед. наук. -М., 1983. -21 с.

83. Родионов А.Н., Серебряная Н.Б., Терлецкий О.В. и др. Антигены HLA у больных псориатическим артритом // Журнал дерматовенерологии и косметологии. 1995. - № 1. - С.23-35

84. Романов И.А., Стальная И.Д. Метод определения гидроперекисей липидов с помощью тиоцианата аммония // Современные методы в биохимии / Под ред. В.Н. Орехова М.,1977. - С.64-66.

85. Северин Е.С., Алейникова Т.Л., Осипов Е.В. Биологическая химия. М.: Медицина, 2000.

86. Сергеев П.В., Ухина Т.В., Шегай М.М. Липидный спектр кожи при псориазе // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1993. - № 9. - С.271.

87. Сепетлиев Д. Статистические методы в научных медицинских исследованиях. София, 1968. - 419 с.

88. Сигитова О.Н., Максудова А.Н. Об информативности иммуномембранных показателей активности гломерулонефрита и эффективности мембраностабилизатора димефосфона // Тер. архив. 1999. -№ 6. - С.39-42.

89. Скрипкин Ю.К., Зверькова Ф.А., Шарапова Г.Я., Студницин А.А. Руководство по детской дерматовенерологии. М., Медицина, 1983. — 480 с

90. Скрипкин Ю.К., Шарапова Г.Я., Резайкина А.В. Иммунология в дерматологии.// Вестн. дерматол. венерол. 1993. - № 4. - С.4-13.

91. Спектор Е.Б., Ананенко А.А., Политова Л.Н. Определение общей антиокислительной активности плазмы крови и ликвора // Лаб. дело. 1984. -№ 1.-С.26.

92. Сыромятникова Н.В., Гончарова В.А., Котенко Т.В. Метаболическая активность легких. Л., 1987.-168 с.

93. Титов В.Н. Патофизиологические основы лабораторной диагностики заболеваний печени // Клин, лабораторная диагностика. -1996. -№ 1.-С.З-9.

94. Тихая С.К. Содержание нейтрального жира в коже больных псориазом. Донецк, 1986. - 6 с. - Рукопись деп. во ВНИИМИ МЗ СССР № 11428-486.

95. Тодоров Й. Клинические лабораторные исследования в педиатрии. 3-е рус. изд. - София: Медицина и физкультура, 1961. - 783 с.

96. Торховская Т.И, Фортинская Е.С., Иванова Л.И. Никитина и др. Особенности липид-транспортной системы при псориазе // Вопр. мед. химии. -2002. Т.48. - № 3. - С.297-303.

97. Тукеев М.С. Совершенствование терапии псориаза на основе коррекции метаболизма липидов рыбным жиром и адеметионином: Автореф. дис. канд. мед. наук. Алматы,1998. - 30 с.

98. Ухина Т.В., Кубанова А.А., Калмагамбетова Г.Ж. и др. перекисное окисление липидов в нормальной и патологически измененной коже. // Вестн. дерматол. венерол. 1994. - № 3. - С.9-11.

99. Федоров С.М., Самсонов В.А., Селисский Г.Д.и др. Роль цитокинов в патогенезе дерматозов // Вестн. дерматол. венерол. 1997. - № 1. - С.16-18.

100. Фридович И. // Свободные радикалы в биологии. М., 1979. - Т.1. -С. 272-314

101. Химкина Л.Н. Дифференцирванные методы лечения детей, больных псориазом с учетом клинико-патогенетических особенностей заболевания: Автореф. дис. . д-ра мед. наук. М.,1991. - 32 с.

102. Химкина Л.Н. Особенности течения псориаза у детей // Вестн. дерматол. венерол. 1986. - № 6. - С.62 66.

103. Химкина Л.Н., Добротина Н.А., Казакова И.Н. Полиморфизм псориаза у детей и взаимосвязь с системой гистосовместимомти HLA. // Вестн. дерматол. венерол. 1988. - № 10. - С.22-26.

104. Химкина Л.Н., Добротина Н.А., Пухова И.В., Казакова И.М. Псориаз у детей // Третий симпозиум по псориазу дерматовенерологов социалистических стран: Тез. докл. М.,1987. - С. 115-116.

105. Хохлов В.И., Мостовников В.А., Рубинов А.Н., Шамгин JI.K. Зависимость степени патогенетических нарушений от энергии и мощности лазерного излучения // Биофизика. 1979. - Т.24,№ 3. - С.566.

106. Чернов Н.Н. Латентная форма глутатионредуктазы // Биохимия -1986. Т.51,№ 5. . С.762-769.

107. Шарапова Г.Я., Короткий Н.Г., Молоденков М.Н. Псориаз (иммуномеханизмы патогенеза и методы лечения).- М.:Медицина,1989.- 223 с.

108. Шегай М.М. Поиск новых методов гормональной фармакотерапии псориаза у детей: Автореф. дис. . д-ра мед. наук. Алматы,1997. - 30 с.

109. Шегай М.М., Кешилева З.Б., Акышбаева Г.А. Роль некоторых цитокинов в развитии псориаза // Вестн. дерматол. венерол. 1998. - № 5. -С.7-13.

110. Шилов В.Н., Табухов З.Ю. Газохроматографический метод контроля эффективности лечения псориаза // Неинвазивные методы диагностики. М.,1995. - С.57-58.

111. Ahnini Tazi R., Camp N.J., Cork M.J. et al. Novel genetic association between the corneodesmosin (MHC S) gene and susceptibility to psoriasis // Hum. Mol. Genet. 2000. - Vol.9,N 4. - P.659.

112. Azzini M, Girelli D, Olivieri O. et al. Fatty acids and antioxidant micronutrients in psoriatic arthritis // J Rheumatol.- 1995.- N1.- P.103-108.

113. Baker B.S., Swain A.F., Valdimarsson H., Fry L. T-cell subpopulations in the blood and skin of patients with psoriasis // Br. J. Dermatol. 1984. -Vol.110,N 1. - Р.37-44/

114. Bannister T.V., Rotilio G.A. A decade of superoxide dismutase activity // The biology and chemistry of active oxygen / Ed. by T.V.Bannister, W.H.Bannister. New-York, Amsterdam, Oxford, 1984. - P. 148-190.

115. Bannister W.H. Superoxide dismutase and disease // The biology and chemistry of active oxygen / Ed. by T.V.Bannister, W.H.Bannister. New-York, Amsterdam, Oxford, 1984. - P.208-237.

116. Barior B.M. Superoxide and oxidative killing by phagocytes // The biology and chemistry of active oxygen // Ed. by T.V.Bannister, W.H. Bannister. -New-York, Amsterdam., Oxford. 1984. - P. 190-207.

117. Barker J.N. Immunogenetics of psoriasis // JEADV. 1998. -Vol.1 l,Suppl.2. - S.21.

118. Barker J.N.W.N., Barber R., Clough R.L. et al. Zinkade disequilibrium disease gene mapping in psoriasis using a haplotipe relative risk approach // Br. J. Dermatol. 1996. -Vol.135. - P.825.

119. Barsic-DruSko V., Dicic-Brkic A., Ruzic I. Trigger factors in childhood psoriasis // J. Eur. Acad. Dermatol. 2000. - Vol. 14,N 1. - P. 19-23,25.

120. Bartel R.L., Marcelo C.L., Voorhees J.J. Partial characterization of phospholipase С activity in normal, psoriatic uninvolved and lesional epidermis. // J. Invest. Dermatol. 1987. - Vol.88,N 4. - P.447-451.

121. Benton J.M., Brown P.E., Church R.E. The serum-cholesterol in psoriasis // Lancet. 1963. - Vol.1. - P.583-584.

122. Birgul V.Kural, et al. Evaluation of the atherogenic tendency of lipids and lipoprotein content and their relationships with oxidant-antioxidant system in patients with psoriasis // Clinica Chimica Acta.-2003.-Vol. 328.-P.71-82.

123. Bonifazi E., Mazzotta F. Treatment of psoriasis in children. // Ann. Dermatol. Venereol. 1992.- Vol.119,N 10. - P.792-795.

124. Bowcock A.M. Genetic locus for psoriasis identified. // Ann. Med. -1995.-Vol.27.-P. 183-186.

125. Brandrup F. et al Psoriasis in monozygotic twins: Variations in expression in individuals with identical genetic constitution// Acta Dermatol.-1982.- Vol.62. P.229-236.

126. Brown D.J., Goodman J. A review of vitamins A, C, and E and their relationship to cardiovascular disease // Clin. Excell. Nurse Pract. 1998. - Vol.2,N 1.-P. 10-22.

127. Buechler C, Ullrich H, Aslanidis C, et al. Lipoprotein (a) downregulates lysosomal acid lipase and induces interleukin-6 in human blood monocytes // Biochim Biophys Acta.- 2003.- Vol. 1642, N 1-2.-P. 25-31

128. Burden A.D., Javed S., Bailey M. et al. Genetics of psoriasis: paternal inheritance and a locus on chromosome 6p // J. Invest. Dermatol. 1998. - Vol.110.- P.958-960.

129. Capon F., Semprini S., Dallapiccola В., Novelli G. Evidence for interaction between psoriasis-susceptibility loci on chromosomes 6p21 and lq21 // Am. J. Hum. Genet.-.1999. Vol.65,N 6. - P.1798-1800.

130. Carlberg Т., Depierre J.W., Mannervik B. Effect of inducers and of drug-metabolizing enzymes on glutathione reductase and glutathione peroxidase in rat liver// Biochem. Biophys. Acta. -1981. Vol.677,№ 2.- P. 140-145.

131. Carnero L., Betlloch J., Ramon R., et al. Psoriasis in a 5-month-old girl with HIV infection // Pediatr. Dermatol. 2001. - Vol.l8,N 1. - P.87-89.

132. Chan J.C., Mahan J.D., Trachtman H. Vitamin E therapy in IgA nephropathy: a double-blind, placebo-controlled study // Pediatr. Nephrol. 2003. -Vol.18,№ 10. - P.1015-1019.

133. Cheng H.M., Sundram K. Oxidized LDL, diet and natural antibodies // Am. J. Clin. Nutr. 1999. - Vol.70. - P.104-113

134. Christopher E.M. Immunological mechanism in psoriasis. // JEADV. -1996. Vol.7,Suppl.2. - P.S29.

135. Cook W.P., Ashton N.M., Pittelkow M.R. Adenosine and adenine nucleotides inhibit the autonomous and epidermal growth factor-mediatedproliferation of cultured human keratinocytes // J. Invest. Dermatol. 1995.-Vol.l04,№ 6. - P.976-981.

136. Das U.N., Vijaykumar K., Madhavi N. et al. Psoriasis: current concepts and new approaches to therapy // Med Hypotheses. 1992. - Vol.38, N 1.- P.56-62

137. Dashchuk A.M., Iakovleva E.V. Complex treatment of the pro- and antioxidant system disorders in patients with psoriasis // Lik. Sprava. 2003. - № 2.- P.60-63.

138. Debets R., Hegmans J., Groughs P. et al. The IL-1 network in lesional psoriatic skin//J. Invest. Dermatol. 1995. - Vol. 105,№ 3. - P.480

139. Di Marko E., Marchisio P.C. growth-regulated synthesis and secretion of biologically active nerve growth factor by human keratinocytes // J. Biol. Chem. -1991. Vol.266. - P.21718-21722.

140. Dogan P., Soyuer U., et al. Superoxide dismutase and myeloperoxidase activity in polymorphonuclear leukocytes, and serum ceruloplasmin and copper levels, in psoriasis // Br. J Dermatol.-1989.-Vol. 120.-P.239-249.

141. Doury P. Psoriatic arthritis with physical trauma // J. Rheumatol. -1993.- Vol.20,N 9. P. 1629.

142. Drewa G., Krzyzynska-Malinowska E., Wozniak A. et al. Activity of superoxide dismutase and catalase and the level of lipid peroxidation products reactive with TBA in patients with psoriasis// Med. Sci. Monit. 2002. - Vol.8, N 8.- P.338-343.

143. Durrington P.N. High density lipoprotein cholesterol: methods and clinical sighificance // CRC Clinical Laboratory Sciences. 1983. - Vol.l8,N 1. -P.31-77.

144. Elder J. O., Henseler O., Christophers E. The genetic of psoriasis // Arch. Dermatol. 1994. - Vol.130. - P.216-224.

145. Elder J., Henseler Т., Christophers E. et al. Of genes and antigens: the inheritance of psoriasis //J. Invest Dermatol. 1994. - Vol.103 - P.150-153.

146. Elder J.T. Cytokine and genetic regulation of psoriasis.// Advances in Dermatology. 1995. - Vol.10. - P.99-134.

147. Elder J.T., Sartor C.I., Boman D.K. Interleukin-6 in psoriasis: expression and mitogenicity studies // Arch. Dermatol. Res. 1993. - Vol.284. -P.324-332.

148. Engler MM., Engler MB, Malloy MJ. Antioxidant vitamins С and E improve endothelial function in children with hyperlipidemia:Endothelial Assessment of Risk from lipids in Yourth (EARLY) trial // Circulation.-2003.-Vol. 108,N9.-P. 1059-1063

149. Fairley J.A. Calcium metabolism and the pathogenesis of dermatologic diseases // Semin. Dermatol. 1991. - Vol.10, N 3. - P.225-231.

150. Fairris G.M, Lloyd В., Hinks L. et al. The effect of supplementation with selenium and vitamin E in psoriasis // Ann. Clin. Biochem. 1989. - Vol.26,N 1. - P.83-88.

151. Farber E.M., Alto P., Nail L. Childhood psoriasis // Cutis. 1999. -Vol.64,N 5. - P.309-314.

152. Farber E.M., Nail Z. Epidemiology: natural history and genetics. In: Roenigk H.H., Maibach H.I. editors. Psoriasis.2-nd ed. New York: Marcel Dekker, Inc; 1991.-P.209-258

153. Farber EM. Infantile psoriasis: a follow-up study // Pediatr. Dermatol. -1986. Vol.3,N 3. - P.237-243.

154. Farber E.M., Jacobs A.H. Infantile psoriasis // Amer. J. Dis. Child 1997. Vol. 131 ,N 11. - P. 1266-1269

155. Ferrandiz C., Pujol R., Patos V. et al. The clinical and epidemiological characteristics of psoriasis in Spain // J. Eur. Acad. Dermatol. 2000. - Vol.l4,N 1. -P. 19-01, 246.

156. Ferretti G., Alleva R., Taus M. et al. Abnormalities of plasma lipoprotein composition and fluidity in psoriasis // Acta Dermatol. Venereol. -1994. Vol.74,N3.-P.171-175.

157. Ferretti G., Simonetti O., Offidani A.M. et al. Changes of plasma lipids and erythrocytes fluidity in psoriatic children // Pediat. Res. 1993. - Vol.5,N 1.-P.506-509.

158. Filippe P.C., Emerit I., et al. Oxiradical-mediated Clasyogenic plasma Factors in Psoriasis: Increase in Clastogenic Activity after PUVA // Photochem Photobiol.-1997.- Vol.66, N 4.-P.497-501

159. Fuchs J., Zollner T.M., Kaufmann R., Podda M. Redox-modulated pathways in inflammatory skin diseases // Free Radic. Biol. Med. 2001. -V.15;Vol.30,N 4. - P.337-353.

160. Gate L., Paul J., Nguyen Ba G., et al. Oxidative stress induced in pathologies: the role of antioxidants // Biomed Pharmacother. 1999. - Vol.53. -P. 169-180.

161. Gavan N., Popa R., Orasan R., Maibach H. Effect of percutaneous absorption of fluocinolone acetonide on the activity of superoxide dismutase and total antioxidant status in patients with psoriasis // Skin Pharmacol. 1997. -Vol. 10,N 4. - P. 178-182.

162. Gornicki A, Gutsze A. Erythrocyte membrane fluidity changes in psoriasis: an EPR study // J Dermatol Sci. 2001.- Vol. 27,N1.-P. 27-30

163. Griffiths СЕМ, Voorhees J.J. Psoriasis, T-cell and autoimmunity. // J. R.Soc.Med.-1996.-V.89.-p.315-319

164. Griffiths C.E. The immunological basis of psoriasis // JEADV -2003. -Vol.l7,Suppl.2. P. 1-5.

165. Gudjonsson J.E, Karason A., Antonsdottir A.A. et al. HLA-Cw6-positive and HLA-Cw6-negative patients with Psoriasis vulgaris have distinct clinical features // J. Invest. Dermatol. 2002. - Vol. 118,N 2. - P. 362-365.

166. Gudjonsson J.E., Thorarinsson A.M., Sigurgeirsson B. et al. Streptococcal throat infections and exacerbation of chronic plaque psoriasis: a prospective study// Br. J. Dermatol. 2003. - Vol. 149,N 3. - P.530-534.

167. Gutteridge J.M. Lipid peroxidation and antioxidants as biomarkers of tissue damage // Clin. Chem. 1995. - Vol.41,N 12, pt.2. - P. 1819-1828.

168. Halkier-Sorensen L., Laurberg G., Andresen J. Bone changes in children on long-term treatment with etretinate // J. Am. Acad. Dermatol.- 1987.-Vol.l6,N 5,pt.l. P.999-1006.

169. Halliwell B. et al. Antioxidant defence mechanisms: from the beginning to the end (of the beginning) // Free Radic Res. 1999. - Vol.31,N 4. -P.261-272.

170. Hauser C. Superantigens, bacteria and psoriasis // Sixth International Psoriasis Simposium: Book of Abstact. Chicago, 1994. - P. 105.

171. Heenen M. Psoriasis: pathogenesis and treatment // Rev. Med. Brux. -2003. Vol.24,N 3. - P.139-147.

172. Hellgren I. Psoriasis: The Prevalence in Sex, Age and Occupational Groups in Total Population in Sweden: Morphology, Inheritance and Association With other Skin and Rheumatic Diseases. Stockholm, 1967.

173. Henseler Т., Christophers E. HLA and psoriasis / In Dudertret Z. Editor.Psoriasis. brescil: ISED.-1994.-P.10-13.

174. Henseler Т., Zenk W., Jenisch S. et al. HLA class I haplotypes in multiplex families with type I psoriasis // J. Invest. Dermatol. 1996. - Vol.106. -P.935.

175. Herold M., Spiteller G. Enzymatic production of hydroperoxides of unsaturated fatty acids by injury of mammalian cells // Chem. Phys. Lipids. -1996. -Vol.79, N 2.-P.l 13-121.

176. Hoede N., Morsches Exogenous and Endogenous provocation of psoriasis. A contribution to the Koebner phenomen // Arch. Dermatol. 1974. -Vol.249,N 1. - P.l-12.

177. Holzel C, Spiteller G. Cell damage as reason for the formation of unsaturated fatty acid hydroperoxides // Naturwissenschaften. 1995.- Vol. 82.-No.10.- p. 452-60

178. Hough M.A, et al. Conformational variability of the Cu site in one subunit of bovine CuZn superoxide dismutase: the importance of mobility in the Glull9-Leul42 loop region for catalytic function // J. Mol. Biol. 2000. - Vol. 203,N 2. - P.231-241

179. Hurwitz S. Clinical Pediatric dermatology // A textbook of skin disorders of childhood and adolescence. -2nd ed. Philadelphia, 1993. - P. 105106.

180. Hutton K.R., Orenberg E.K., Jacobe A.H. Childhood psoriasis // Cutis. 1987. - Vol.39,N 1. - P.26-27.

181. Ishihara K., Hirano T. IL-6 in autoimmune disease and chronic inflammatory proliferative disease // Cytokine Growth Factor Rev. 2002. -Vol.13,N 4-5. - P.357-368.

182. Ishikawa H., Sato H. Demonstration of beta-lipoproteins in the psoriatic skin by immunofluorescent technique // Arch. Dermatol. Forsch. 1974. -Vol.249, N3.-P.191-206.

183. Jain S.K., McVie R., Smith T. Vitamin E supplementation restores glutathione and malondialdehyde to normal concentrations in erythrocytes of type 1 diabetic children// Diabetes Care. 2000. - Vol.23,N 9. - P. 1389-1394.

184. Jain V.K., Bansal R.K, Aggarwal S.K et al. Erythrocyte glutathione peroxidase activity and plasma vitamin E status in patients with psoriasis // J. Dermatol. 1988. - Vol.l5,№ 6. - P.487-490.

185. Jenisch S., Henseler Т., Westphal E. et al. HLA-DQ 9(D0BI*0303) increases susceptibility to type I psoriasis in multiplex families, but only in the presence of HLA-Cw6 // J. Invest. Dermatol. 1995. - Vol.104. - P.629.

186. Jialal I.A. Practical approach to the laboratory diagnosis of dislipidemia // Amer. J. Clin. Pathol. 1996. - Vol.106,N 1. - P.128-138

187. Juhlin L, Edqvist LE, Ekman LG, Ljunghall K, Olsson M. Blood glutathione-peroxidase levels in skin diseases: effect of selenium and vitamin E treatment.// Acta Derm Venereol.- 1982.- Vol.62.-No.3.-p.211-4

188. Karason A., Gudjonsson J.E., Upmanyu R. et al. A susceptibility gene for psoriatic arthritis maps to chromosome 16q: evidence for imprinting // Am. J. Hum. Genet. 2003. - Vol.72,N 1. - P.125-131.

189. Khoury M. J., Flanders W. D., Lipton R.B. et al. The affected sib-pair method in the context of an epidemiologic study design // Genetic. Epidemiol. -1991.-Vol.8.-P.277-282.

190. Kobayashi Т., Matsumoto M., Iizuka H. et al. Superoxide dismutase in psoriasis, squamous cell carcinoma and basal cell epithelioma: an immunohistochemical study // Br. J. Dermatol. 1991. - Vol.124,N 6. - P.555-559.

191. Kodentsova VM, Kharitonchik LA, Vrzhesinskaia OA Substantion of the need of fortification with vitamins of the diet of children with gastrointedtinal diseases.// Vopr Pitan.-2001.-Vol.70.-No.3.-p. 15-19.

192. Kokcam I., Naziroglu M. Antioxidants and lipid peroxidation status in the blood of patients with psoriasis // Clin. Chim. Acta. 1999. - Vol.289, N 1-2. - P.23-31.

193. Kopff M., Zakrzewska I., Strzelczyk M. et al. Superoxide dismutase and catalase activity in psoriatic patients treated topically with ointment containing 2-chloroethyl-3-chloropropyl sulfide // Pol. J. Pharmacol.v- 1994. Vol.46,No.5. -P.439-444.

194. Kragballe К., Fogh К., Sogaard H. Long-term efficacy and tolerability of topical calcipotriol in psoriasis. Results of an open study // Acta Dermftol. Venereol. 1991.-Vol.71,N 6. - P.475-478.

195. Kroemer G., Petit P., Zamami N., et al. The biochemistry of programmed cell death // FASEB Journal. 1995. - Vol.9. - P. 1277-1287.

196. Krueger J.G., Duvic M. Epidemiology of psoriasis: clinical issues.// J. Invest. Dermatol. 1994. - V. 102. - p. 45-185.

197. Landegren J., Mobacken H. Psoriasis and related conditions // A pictoral atlas clinical presentation and differential diagnosis / Ed. Skogs Boktryckeri AB.-Telborg, 1995.-P.1-2.

198. Lebwohl M. Psoriasis // Lancet. 2003. - Vol.361, N 5. - P.l 197-1204.

199. Levin C., Maibach H. Exploration of "alternative" and "natural" drugs in dermatology // Arch. Dermatol. 2002. - Vol.138,N 2. - P.207-211.

200. Lomholt G. Psoriasis: Prevalence, Spontaneous Course and Genetics. -Copenhagen: G.E.C. Gad, 1963.

201. Maccarone M., Catani M.V., Iraci S., et al. A survey of reactive oxygen species and their role in dermatology // JEADV. 1997. - Vol.8. - P.l 85-202.

202. Matthews D., Fry Z., Powles A. et al. Evidence that a locus for familial psoriasis taps to Chromosome 4g //Nat. Genet. 1996. - Vol.14. - P. 231-233.

203. Maury E, Julie S, Charveron M, Gall Y, et al. Lipids and skin inflammation: role of phospholipases A2 // Pathol Biol (Paris).- 2003.-Vol.51,N 5.-P. 248-52.

204. Mavrov I.I., Goncharenko M.S., Petruniaka V.V., et al. Calcium-transporting system of erythrocytes in psoriasis // Ukr. Biokhim. Zh. 1990. -Vol.62,N 3. - P.34-37.

205. Mavrov II, Goncharenko MS, Petruniaka AV The role of fat -soluble vitamins in the development of psoriasis.// Vrach Delo.-1989.-Vol.2.-p.76-8

206. Mezzetti A., Di Ilio C., Calafiore A.M. et al. Glutathione peroxidase, glutathione reductase and glutathione transferase activities in the human artery, vein and heart // J. Mol. Cell. Cardiol. 1990. - Vol.22,N 9. -P.935-938.

207. Michiels C, Raes M, Toussaint O, Remacle J. Importance of Se-glutathione peroxidase, catalase, and Cu/Zn-SOD for cell survival against oxidative stress // Free Radic Biol Med.- 1994.-Vol.13, N3.-P.235-48.

208. Milani D., Malgaroli A., Guidolin D et al. Ca2+ channels andintracellular Ca stores in neuronal and neuroendocrine cells // Cell Calcium. -1990.-Vol.11.-P.191-199.

209. Morris A., Rogers M., Fischer G. et al Childhood psoriasis: A Clinical Review of 1262 Cases // Pediat. Dermatol. 2001. - Vol.l8,№ 3. - P. 188-198.

210. Nair R.P., Henseler Т., Jenisch S. et al. Evidence for two psoriasis susceptibility loci (HLA and 17q) and two novel candidate regions (16q and 20p) by genome-wide scan // Hum. Mol. Genet. 1997. - Vol.6,N 8. - P. 1349-1356.

211. Naldi L., Tognoni G., Cainelli T. Analytic epidemiology in psoriasis // J. Invest. Dermatol. 1994. - Vol.102,№ 1. - P.19-23.

212. Nail L., Alto P., Gulliver W. et al. Search for the psoriasis susceptibility gene: the Newfoundland study // Cutis. 1999. - Vol.64,N 5. -P.323-327.

213. Nathan C., Sporn M. Cytokines in context // J. Cell. Biol. 1991. -Vol.113.-P.981-986

214. Naukkarinen A., Harvima I., Paukkonen K. et al. Immunihistochemical analysis of sensory nerves and neuropeptides and their contacts with mast cells in developing and mature psoriatic lesons // Arch. Dermatol. 1993. - Vol.285. -P.341-346.

215. Nyfors A. Psoriasis in children. A follow up of 245 children under the age of 16 with psoriasis // J. Eur. Acad. Dermatol. 1997. - Vol.9,N 1. - P. 11-17.

216. Nyfors A. Psoriasis in children: characteristics, prognosis // Acta Dermato-Venereol. -1981. Vol.95,N 1. - P.47-53.

217. Ockenfels H.M. Trigger factors for psoriasis // Hautarzt. 2003. -Vol.54,N 3. - P.215-223.

218. Offidani A.M., Ferretti G., Taus M. et al. Lipoprotein peroxidation in adult psoriatic patients // Acta Dermato-Venereol. 1994. - Vol.186,N 1. -P.38-40

219. Oranje A.P., Marcoux D., Svensson A. et al. Topical calcipotriol in childhood psoriasis // J. Am. Acad. Dermatol. 1997. - Vol.36,N 2,ptl. -P.203-208.

220. Orem A., Cimsit G., Deger O. et al. The significance of autoantibodies against oxidatively modified low-density lipoprotein (LDL) in patients with psoriasis // Clin. Chim. Acta. 1999. - Vol.284,N 1. - P.81-88.

221. Ortonne J.P. Aetiology and pathogenesis of psoriasis // Br. J. Dermatol. 1996. - Vol.l49,N 1. - P.l-5.

222. Ortonne J.P. Recent developments in the understanding of the pathogenesis of psoriasis // Br. J. Dermatol. 1999. - Vol.140,Suppl.54. - P.l-7.

223. Owen C.M., Chalmers R.J., O'Sullivan Т., Griffiths C.E. A systematic review of antistreptococcal interventions for guttate and chronic plaque psoriasis // Br. J. Dermatol. 2001. - Vol. 145,N 6. - P.886-890.

224. Packer L., Landvik S. Vitamin E in biological systems // Adv. Exp. Med. Biol. 1990. - Vol.264. - P.93-103.

225. Parthasarathy S., Santanam N., Ramachandran S., Meilhac O. Oxidants and antioxidants in atherogenesis. An appraisal // J. Lipid Res. 1999. - Vol.40,N 12. - P.2143-2157.

226. Petrescu Z., Taranu T. et al. Particular clinical aspects in infantile psoriasis//JEADV. 1997. - Vol.9,Suppl.l. - P. si38.

227. Pietrzak A, Lecewicz-Torun B, Kadziela-Wypyska G. Changes in the digestive system in patients suffering from psoriasis // Ann Univ Mariae Curie Sklodowska Med.-1998.-N 53.-P. 187-94

228. Pincelli C. Nerve growth factor and keratinocytes: a role in psoriasis // Europ. J. Dermatol. 2000. - Vol. 10,N 2. - P.85-90.

229. Popov I., Lewin G. A deficient function of the antioxidative system of the organism as an aetiopathogenetic factor in psoriasis // Med. Hypotheses. 1991.- Vol.5,N3.-P.229-236.

230. Pringuet R., Ruissant A. Action defavorable a long terme des corticoidesto eaux dans le psoriasis. Application d-apres 400 observations d enfunts // Ann. Dermatol. Syphiligr. 1976. - Vol.103,N 5. - P.659-662.

231. Prinz J.C. The role of T cells in psoriasis // JEADV. 2003. - Vol.l7,N 3. - P.257-270.

232. Puta De L Puddu P. LFA-1 and ICAM-1. Expression in psoriatic patients // Dermatology 2000. Vienna, 1993. - P. 141.

233. Rahman P., Gladman D.D., Schentag C.T., Petronis A. Excessive paternal transmission in psoriatic arthritis // Arthritis Rheum. 1999. - Vol.42, N 6.- P.1228-1231.

234. Rainnsford K.D., Swann B.P. The biochemistry and pharmacology of oxygen radical involument in eicosanoid production. // The biology and chemistry of active oxygen / Ed. By T.V. Bannister, W.H. Bannister. New York; Amsterdam; Oxford, 1984.-P.105-127.

235. Rasmussen J.E. Psoriasis in children // Dermatol. Clin. 1986. -Vol.4,N 1. - P.99-106.241. Raychaudhuri SP, 2000

236. Relhan V., Gupta S.K., Dayal S. et al. Blood thiols and malondialdehyde levels in psoriasis // J. Dermatol. 2002. - Vol.29,N 7. - P.399-403.

237. Rocha-Pereira P., Santos-Silva A., Rebelo I. et al. Dislipidemia and oxidative stress in mild and in severe psoriasis as a risk for cardiovascular disease // Clin. Chim. Acta.-.2001.-.Vol.303.N 1. P.33-39.

238. Rogers M. Childhood psoriasis // Curr. Opin. Pediatr. 2002. -Vol. 14,N 4. - P.404-409.

239. Roongpraiwan R, Suthutvoravut U., Feungpean B, et al. Effects of oral vitamin E supplementation in children with cholestasis // J Med Assoc Thai.-2002.-Vol.85, Suppl 4.-PS.1199-1205/

240. Rosinska D., Wolska H., Konca I. Results of Tigason treatment of children with severe forms of psoriasis and ichthyosis // Przegl. Dermatol. 1987. -Vol.74,N 4-5. - P.344-351.

241. Ryborg A.K., Gron В., Kragballe K. Increased lysophospha-tidylcholine content in lesional psoriatic skin // Br. J. Dermatol. 1995. - Vol. 133,N 3. - P.398-402.

242. Schlaak J.F., Buslau M., Jochum W. et al. T cells involved in psoriasis vulgaris belong to the Thl subset // J. Invest. Dermatol.- 1994.- Vol. 102,N 2. -P.145-149.

243. Sedlak J., Lindsay R.H. Estimation of total protein-bound, abd nonprotein sulfhydryl groups in tissue with Ellmans' s reagent // Anal Biochem.-1968.-N 25.-P. 192-205.

244. Seishima M., Seishima M., Mori S., Noma A. Serum lipid and apolipoprotein levels in patients with psoriasis // Br. J. Dermatol. 1994. -Vol.130,N 6. - P.738-742.

245. Severin E., Nave В., Stander M., et al. Totai antioxidative capacity is normal in sera from psoriasis patients despite elevated bilirubin, tocopherol and urate levels // Dermatology. 1999. - Vol.198,N 4. - P.336-339.

246. Shapiro S., Saliou C. Role of vitamins in Skin care. // Nutrition.-2001. -Vol.17.-P.839-844.

247. Shilov VN, SergienkoVI Oxidative stress in keratinocytes as an etiopathogenetic factor of psoriasis // Dull Exp Biol Med.- 2000.-Vol.l29,N 4.-P.309-13

248. Sigure S., Rubins A. Study of children psoriasis in Latvia // Acta Dermato-Venerol. 2002. - Vol.11,N 2. - P. 12-19.

249. Skinner R.B.Jr., Noah P.W., Rosenberg E.W. Double-blind study of oral cholestyramine in the treatment of psoriasis // Clin. Res. 1984. - Vol.32,№ 5. -P.914A.

250. Suciu G., Boda D., Jonescu M.A. et al. "N. C. Lupu" Some aspects of psoriasis treatment in children // JEADV. 1999. - Vol.l2,Suppl.2 - P.S289-S290

251. Therond P., Gerbaud P., Dimon S. et al. Antioxidant enzymes in psoriatic fibroblasts and erythrocytes // J. Invest. Dermatol.- 1996. Vol.106, N 6. - P.1325-1328.

252. Traupe H. The puzzling genetics of psoriasis // Clin Dermatol. -1995. -Vol.13,N 2. P.99-103.

253. Trurina T.I. The lipid peroxidation status of psoriasis patients // Lik. Sprava. 1998. - Vol.3. - P. 105-107.

254. Tsankov N., Angelova I., Kazandjieva J. Drug-induced psoriasis. Recognition and management // Am. J. Clin. Dermatol. 2000. - Vol.1 ,N 3. -P.159-165.

255. Van der Kerkhov P.C.M., Gerritsen M.J.P., de Jong E.M.G.J. Transition from symptomless to lesional psoriatic skin // Clin. Exp. Dermatol. -1996.-Vol.21.-P.325-329.

256. Wilson J.K., Al-Suwaidan S.N., Krowchuk D., Feldman S.R. Treatment of psoriasis in children: is there a role for antibiotic therapy and tonsillectomy? // Pediatr. Dermatol. 2003.-.Vol.20,N 1. - P. 11-15.

257. Yildirim M., Inaloz H.S., Baysal V., Delibas N. The role of oxidants and antioxidants in psoriasis // JEADV. 2003. - Vol.l7,N 1. - P.34-36.

258. Ziganshina L.E., Studentsova I.A., Ziganshin A.U. An evaluation of the skin-resorptive action of dimephosphon when used locally long term // Eksp. Klin. Farmakol. 1993. - Vol.56,N 3. - P.57-59.

Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.