«Оптимизация оказания амбулаторной и стационарной помощи пациентам после реваскуляризирующих вмешательств по поводу хронической артериальной недостаточности нижних конечностей» тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.17, кандидат наук Косых Иван Валерьевич

• Косых Иван Валерьевич
• кандидат наук
• 2018

Оглавление диссертации кандидат наук Косых Иван Валерьевич

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА I. СОВРЕМЕННОЕ СОСТОЯНИЕ ПРОБЛЕМЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ ХРОНИЧЕСКОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ: ВОПРОСЫ ПРЕЕМСТВЕННОСТИ СТАЦИОНАРНОГО И АМБУЛАТОРНОГО ЗВЕНЬЕВ

(ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)

ГЛАВА II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Характеристика обследованных больных

2.2. Методы обследования больных

Клинические методы обследования

Лабораторные методы обследования

Инструментальные методы обследования

2.3. Методы лечения больных

2.4. Математическая обработка результатов

ГЛАВА III. ПРОФИЛАКТИКА ТРОМБОЗА ИМПЛАНТАТА В ПОСЛЕОРЕАЦИОННОМ ПЕРИОДЕ

3.1. Инструментальная диагностика состояний, способствующих тромбозу имплантата

3.1.1. Диагностика пропускной способности микроциркуляторного русла

3.1.2. Диагностика стенозов сосудистых анастомозов

3.2. Профилактическая антитромботическая

терапия

3.2.1. Роль антитромбоцитарных препаратов у ангиологических больных

3.2.1.1 Сравнительная оценка антиагрегантной эффективности ацетилсалициловой кислоты и клопидогреля у пациентов с хронической артериальной недостаточностью

нижних конечностей

3.2.1.2 Роль антитромбоцитарных препаратов в комплексном послеоперационном лечении больных хронической артериальной недостаточностью

нижних конечностей

ГЛАВА IV. ЛЕЧЕНИЕ ПАЦИЕНТОВ С ХРОНИЧЕСКОЙ ИШЕМИЕЙ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ ПРИ ПОВТОРНОЙ

ГОСПИТАЛИЗАЦИИ

4.1. Низкая пропускная способность сосудов микроциркуляторного

русла

4.2. Стеноз сосудистого

анастомоза

4.3 Прогрессирование атеросклероза

4.4. Особенности артериальных реконструкций при

гнойно-септическом поражении нижних конечностей

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

УКАЗАТЕЛЬ ЛИТЕРАТУРЫ

Введение диссертации (часть автореферата) на тему ««Оптимизация оказания амбулаторной и стационарной помощи пациентам после реваскуляризирующих вмешательств по поводу хронической артериальной недостаточности нижних конечностей»»

ВВЕДЕНИЕ

Одной из серьезнейших проблем сосудистой хирургии является вопрос преемственности между стационаром и амбулаторным подразделением, поскольку сама по себе блестяще выполненная операция не гарантирует длительного и постоянного положительного клинического эффекта.

Связано это со многими причинами, лежащими в основе развития и прогрессирования хронической артериальной недостаточности нижних конечностей.

В частности, развитие тромбоза сосудистого имплантата в послеоперационном периоде может быть обусловлено снижением функциональных возможностей и пропускной способности периферического и микроциркуляторного русла, приводящего к повышению периферического сосудистого сопротивления [1, 27, 32].

С другой стороны, гиперпролиферация неоинтимы сосудистых анастомозов, возникающая у 25% больных, способна привести к сужению просвета и развитию тромботических осложнений, возникающих в первые 1,5 года после перенесенной реконструктивной сосудистой операции [7, 27, 48, 49, 92].

Помимо этого, само по себе прогрессирование атеросклеротического процесса как в зоне реконструкции, так и в другом сосудистом бассейне, также чревато усугублением клинических проявлений хронической ишемии конечностей и возможным развитием тромбоза сосудистого имплантата, который развивается, как правило, в позднем послеоперационном периоде [7, 25, 27, 49].

Также сложности возникают с пациентами, поступающими в стационар с критической ишемией конечности и особенно с гнойно-некротическими поражениями, лечение которых требует особых условий и преемственности между стационаром и поликлиникой в связи с длительностью лечебного процесса [6, 58].

Принимая во внимание вышеизложенное, четко определяется представление об облитерирующем атеросклерозе артерий нижних конечностей как о длительно текущем, требующем постоянного наблюдения и регулярной консервативной терапии, оперативного лечения по требованию, заболевании. Данные о патогенезе, клеточных механизмах развития реокклюзий в послеоперационном периоде доказывают необходимость регулярного и полного обследования ранее оперированных пациентов с применением доступных для этого методик. Вышеописанные задачи должны осуществляться, в первую очередь, на амбулаторном этапе ведения пациентов.

К сожалению, в настоящее время нет четких клинических, лабораторных и инструментальных критериев, позволяющих оценить необходимость повторять госпитализации в сосудистый стационар пациентов после перенесенных реконструктивных операций на магистральных артериях конечностей. Также больные обычно либо проходят курсы консервативной терапии без четкой временной зависимости, либо вообще остаются без наблюдения ангиолога.

Вышесказанное обусловило постановку цели нашего исследования: разработать принципы преемственности между сосудистым стационаром и амбулаторной службой при лечении хронической артериальной недостаточности нижних конечностей.

Согласно цели исследования, в работе были поставлены следующие конкретные задачи:

1. Определить основные методы исследования, направленные на диагностику патологических состояний, требующих повторной госпитализации при лечении пациентов с хронической артериальной недостаточностью нижних конечностей.

2. Разработать принципы антитромбоцитарной терапии у больных с периферическим атеросклерозом.

3. Определить показания к повторной госпитализации после перенесенных реконструктивных операций на магистральных артериях таза и

нижних конечностей в связи с низкими функциональными возможностями периферического сосудистого русла в отдаленном послеоперационном периоде.

4. Разработать показания к повторной госпитализации пациентов в сосудистый стационар, связанные с гиперпролиферацией неоинтимы и прогрессированием атеросклероза.

5. Оценить особенности артериальных реконструкций при критической ишемии с гнойно-некротическими поражениями нижних конечностей.

Научная новизна работы

Впервые доказан индивидуальный подход в подборе антитромбоцитарного препарата в комплексном лечении хронической артериальной недостаточности нижних конечностей. Оценена роль антитромбоцитарных препаратов в консервативном лечении облитерирующего атеросклероза. Выделены инструментальные методы исследования, необходимые для динамического наблюдения на амбулаторном этапе в послеоперационном периоде. Проанализирована роль ультразвуковой функциональной дебитометрии в диагностике пропускной способности периферического сосудистого русла в отдаленном послеоперационном периоде и ее значение в показаниях к повторной госпитализации в сосудистый стационар.

Практическая значимость работы

Разработаны принципы динамического ультразвукового исследования, направленного на своевременную диагностику гиперплазии неоинтимы в зоне сосудистых анастомозов, а также определение новых атеросклеротических поражений в свете повторной госпитализации пациентов в сосудистый стационар. Определены необходимость и возможность повторного оперативного лечения, направленного на профилактику тромбоза сосудистого имплантата в отдаленном послеоперационном периоде. Доказана необходимость предварительной санации гнойно-некротического очага

конечности при выполнении реконструктивных сосудистых операции для профилактики септических осложнений и инфицирования сосудистого протеза. Разработан алгоритм комплексного наблюдения на амбулаторном этапе за пациентами, перенесшими реконструктивные артериальные вмешательства, и определены основные принципы и показания к повторной госпитализации таких пациентов в сосудистый стационар.

Внедрение

Результаты работы внедрены в практику клиники факультетской хирургии №2 лечебного факультета государственного бюджетного образовательного учреждения высшего профессионального образования «Российский национальный исследовательский медицинский университет имени Н.И. Пирогова» Минздрава России, хирургических отделений АНО центральной клинической больницы Святителя Алексия митрополита Московского и ГАУЗ МО ЦГКБ г. Реутов.

Апробация диссертации Основные положения диссертации доложены на научно-практической конференции «Современные технологии функциональной диагностики и лечения сосудистых заболеваний» (Москва, 30-31 марта 2011), на Восемнадцатом Всероссийском съезде сердечно-сосудистых хирургов (Москва, ноябрь 2012), а также на совместной научно-клинической конференции кафедры факультетской хирургии №2 лечебного факультета Российского Национального Исследовательского Медицинского Университета им. Н.И.Пирогова и сотрудников центральной клинической больницы Святителя Алексия митрополита Московского.

Публикации

По материалам диссертации опубликованы 9 научных работ, из них 5 - в центральной медицинской печати.

Структура диссертации Диссертация изложена на 137 страницах; состоит из введения, 4 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка сокращений и

указателя литературы, включающего в себя 49 отечественных и 52 иностранных источников, иллюстрирована 18 таблицами, 44 рисунками и фотографиями.

ГЛАВА I

СОВРЕМЕННОЕ СОСТОЯНИЕ ПРОБЛЕМЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ ХРОНИЧЕСКОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ: ВОПРОСЫ ПРЕЕМСТВЕННОСТИ СТАЦИОНАРНОГО И АМБУЛАТОРНОГО ЗВЕНЬЕВ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)

Одной из важных проблем сосудистой хирургии является преемственность между стационарной и амбулаторной службами. Связано это с тем, что как бы идеально ни была выполнена реконструктивная операция на магистральных артериях конечностей, итоговый результат может быть негативным вследствие развития тромбоза имплантата.

Рестенозы и реокклюзии принято разделять по срокам их возникновения на ранние, формирующиеся в течение двух недель после операции, средние или отсроченные, развивающиеся в сроки до 1-1,5 лет и поздние, проявляющие себя спустя несколько лет после операции [11, 27]. Это деление правомерно в первую очередь потому, что отражает этиологию повторного нарушения проходимости сосуда. Основными причинами ранних реокклюзий принято считать погрешности хирургической тактики и техники, нарушение в системе гемостаза, реперфузионно-ишемическое повреждение, а также низкие функциональные возможности микроциркуляторного русла [8]. Эти осложнения имеют непосредственную связь со стационарным лечением. Поздние и отсроченные реокклюзии, напротив, не всегда имеют непосредственное отношение к сосудистому стационару, а зависят, во многом, от тактических, диагностических и лечебных мероприятий на уровне амбулаторной службы. Так в основе поздних реокклюзий лежит прогрессирование атеросклероза [25, 26, 27, 53], что характеризуется поражением не только оперированного сегмента, но и других бассейнов. Что касается отсроченных рестенозов, то основной причиной большинство авторов считают гиперпролиферативные процессы, происходящие вследствие

хронического воспалительного процесса преимущественно в области сосудистых анастомозов, а при использовании в качестве шунта аутовены, подобные поражения могут возникать на всем ее протяжении [7,42, 48, 49, 91].

Ряд авторов развитие отсроченных реокклюзий напрямую связывают с механическими повреждениями сосудистой стенки [91] и биомеханическими свойствами протезов, а соответственно, изменением характера кровотока в просвете трансплантата и области анастомоза. Сообразно этому, изменение ламинарного кровотока с образованием турбулентных потоков крови в области анастомозов ведет к механическому раздражению сосудистой стенки и ответной компенсаторной гиперплазии интимы [97]. Feld S. et al. (2002) было установлено, что длина имплантируемого внутрисосудистого стента является независимым прогностическим фактором возникновения реокклюзии. По этим данным, увеличение длины имплантата на 1 мм повышает риск реокклюзии на 3% [89]. С другой стороны, в работах Sullivan T.M. et. al. (2002) и Scott N.A. (2006) показано, что частота развития рестеноза связана не столько с формой и длиной стента, сколько с объемом и глубиной повреждения сосудистой стенки в ходе операции [95]. Многими исследователями было показано, что пролиферативные процессы в сосудистой стенке происходят в результате тесного взаимодействия эндотелия и гладкомышечных элементов, при этом пусковым звеном в каскаде приводящих к гиперпролиферации процессов является активация эндотелиальных клеток [85, 94].

Выявлено множество факторов, способствующих повреждению, активации и дисфункции эндотелиоцитов. Наиболее часто среди них называются белки острой фазы, клеточные молекулы адгезии, органонеспецифические антитела, иммунные комплексы и свободные радикалы [54, 76]. В послеоперационном периоде к вышеозначенным повреждающим факторам добавляются операционная травма и реперфузионное повреждение тканей [26, 47, 81].

В свете вышесказанного особенно актуальным становится проблема преемственности амбулаторного и стационарного звеньев в лечении

облитерирующего атеросклероза. При отлаженной системе возможно более четкое и раннее выявление на амбулаторном этапе патологических состояний, способствующих развитию тромбоза сосудистых имплантатов. Это может способствовать изменению тактики лечения, замене тех или иных медикаментозных средств, своевременной повторной госпитализации пациентов в сосудистый стационар для более активной консервативной терапии, а также эндоваскулярного и хирургического лечения.

В настоящее время на службе у сосудистых хирургов состоит большой арсенал диагностических методик, различающихся информативностью, доступностью и стоимостью.

В настоящий момент широкое распространение , в том числе в США и Европе, получила методика магнитно-резонансной томографии [54]. Кровь сама по себе является естественным контрастом. Она может давать высоко- или низкоинтенсивный сигнал, что определяется направлением потока, характером кровотока, его скоростью. Суммируя данные с определенного участка исследования формируются изображения сосудов в разных плоскостях, может также проводится их трехмерная реконструкция. В то же время, может существовать ряд артефактов, которые способны исказить картину и осложнить диагностику. В связи с этим применяется контрастное усиление [9, 60]. На современном оборудовании также имеется возможность проводить 3D-реконструкцию изучаемых сосудистых бассейнов. Чувствительность 3D-МРА в сравнении с ангиографией составляет 90%, а специфичность - 95% [6]. Отличительной чертой данного исследования можно считать возможную высокую разрешающую способность метода, его неинвазивность, а также отсутствие лучевой нагрузки, что выгодно отличает данный метода от рентгеноконтрастной ангиографии. К отрицательным чертам данного метода можно отнести его высокую стоимость (в виду того, что лишь на высокопольных аппаратах возможно выполнить ангиографию на достаточно высоком уровне) и «оператор-зависимый» результат [56].

До сегодняшнего момента основным методом обследования пациентов с облитерирующими заболеваниями артерий нижних конечностей является рентгеноконтрастная ангиография. Все чаще стал применяться режим компьютерно-томографической ангиографии. Наиболее современными методами, применяемыми для диагностики, являются электронно-лучевая томография с болюсным введением контрастного препарата и метод спиральной компьютерной томографии в виде двухмерных срезов. Для получения трехмерных изображений используется метод реконструкции с перекрывающимися срезами. Однако существует ряд недостатков данной методики. К ним можно отнести лучевую нагрузку в ходе исследования, а также технические трудности при обследовании артерий нижних конечностей, что связано с большой протяженностью сегмента обследования [9, 60].

Преимущество компьютерной ангиографии в качестве диагностической процедуры, в частности мультиспиральной компьютерной ангиографии, состоит в том, что чувствительность этого метода достигает 92% при специфичности 99% (характеристика четырехдетекторной компьютерной ангиографии) [74]. Данное исследование проводится в короткое время, является малоинвазивным, позволяет детально оценить состояние мягких тканей, костей, суставов. Во время данного исследования возможно дифференцировать атеросклеротическую окклюзию от тромботической. Получаемое «чистое» (без наслоения костных структур) изображение сосудов после трехмерной реконструкции дает возможность оценить полученные результаты в любом масштабе и ракурсе. С помощью данной методики исследования представляется возможным более полно оценить состояние артериального русла: оценить проходимость сосудистых стентов и анастомозов, возможное наличие тромбированных аневризм, артериовенозных шунтов, ангиодисплазий; уточнить состояние сосудистой стенки и выявить наличие возможной ее патологии. Также можно оценить состояние венозного русла в венозной фазе исследования.

Следует, однако, сказать, что дорогостоящие и сложные методики исследования патологических сосудистых изменений, такие как МРТ-ангиография, рентгеноконтрастная ангиография, компьютерная ангиография и др. при своей высокой информативности не могут использоваться для динамического наблюдения за больными с хронической артериальной недостаточностью нижних конечностей, особенно в амбулаторных условиях. С этой точки зрения оптимальным методом обследования является узльтразвуковое дуплексное сканирование (УЗДС). Противопоказаний для данного метода не существует. Как показали данные множества экспериментов, ультразвуковые волны в диапазоне до 100 мВт/см (средняя интенсивность ультразвука) не оказывают отрицательного влияния на ткани организма даже при длительном воздействии [34]. К достоинствам метода УЗДС можно отнести его неинвазивность, безопасность, относительную дешевизну исследования, быстроту, а также возможность проведения неограниченного количества повторных исследований. Во время исследования можно оценить состояние сосудистой стенки, ЭХО-структуру поражений сосудов, диагностировать на ранних стадиях патологические изменения, как органические, так и функциональные [29, 33].

Одним из скрининговых методов, активно использующимся в странах Европы и США, для диагностики заболеваний артерий нижних конечностей является ультразвуковая допплерсфигмоманометрия. В ходе исследования пневматическую манжету накладывают на среднюю треть бедра, верхнюю и среднюю трети голени, стопу. Зафиксированный с данных уровней допплеровский сигнал позволяет измерить сегментарное систолическое давление и проанализировать допплеровскую кривую, после чего вычисляются соответсвующие индексы [29, 56, 57, 90]. В нашей стране для оценки характера кровотока, сегментарного систолического артериального давления используется метод ультразвуковой допплерографии. Наиболее часто определяется лодыжечно-плечевой индекс давления (ЛПИ), определяемый как соотношение систолического АД (САД) в артерии голени на уровне лодыжки

(САДл в a. tibialis anterior, в a. tibialis posterior или в a. peronea) к САД в плечевой артерии [5, 9, 16, 28, 29, 56, 57, 90]. Данный параметр оценки используется как в России, так и за рубежом.

Дуплексное сканирование дает возможность наиболее точной оценки изменений гемодинамики как в зоне поражения, так и дистальнее уровня окклюзии. Информативность данного исследования в случае окклюзирующих поражений дистального сосудистого русла при снижении уровня лодыжечно-плечевого индекса ниже 0,6 составляет 100%. При сравнительной оценке дигитальной субтракционной ангиографии и дуплексного сканирования в случаях окклюзирующих поражений проксимальных отделов конечности, совпадение результатов отмечается в 94% случаев [45, 99]. Современные цифровые ультразвуковые системы позволяют реализовывать новейшие методики обследования пациентов, страдающих облитерирующими заболеваниями артерий нижних конечностей, расширяя область научных интересов. При использовании метода дуплексного сканирования возможна визуализация артериального и венозного русла на протяжении всей нижней конечности. Для повышения точности исследования используется продольное и поперечное сканирование. В ходе сканирования в B-режиме оцениваются следующие количественные показатели: внутрипросветный диаметр сосуда, толщина комплекса «интима-медиа», площадь поперечного сечения сосуда, процент стеноза сосуда относительно диаметра и поперечного сечения, измеряется величина пульсации артериальной стенки. Также оцениваются спектральные характеристики кровотока как качественные (форма спектра), так и количественные. В случае выявления стенооклюзирующего поражения артериального русла, производится оценка его локализации, его протяженности, процент сужения, характеристика атеросклеротической бляшки, в том числе ЭХО-структура, состояние покрышки, эхогенность, наличие изъязвления, пристеночного тромба, кровоизлияния [33, 34, 45].

Как правило, основной задачей консервативной терапии, применяемой в послеоперационном периоде, является улучшение текучести крови и снижение

периферического сосудистого сопротивления, что способствует более благоприятному течению заболевания и уменьшению риска тромбоза имплантата [23].

В настоящее время сосудистые хирурги обладают богатым арсеналом лекарственных препаратов, применяемых как на стационарном, так и на амбулаторном этапах лечения. Особое место в данном контексте следует отдать антитромбоцитарной терапии.

Аспирин является наиболее распространенным антиагрегантным препаратом, применяемым повсеместно и неоднократно доказавшим свою эффективность во многих исследованиях [52, 86, 62]. Ацетилсалициловая кислота в низких дозировках не всегда влияет на перемежающуюся хромоту, однако достоверно замедляет прогрессирование патологического процесса, снижает необходимость инвазивных манипуляций и уменьшает риск тромботических осложнений у пациентов, перенесших реваскуляризирующие операции [51, 52, 70, 75].

Особое предпочтение из препаратов ацетилсалициловой кислоты обычно отдается кардиомагнилу, обладающему наименьшим количеством осложнений со стороны желудочно-кишечного тракта по сравнению с другими ее формами [22].

Необходимо отметить, что в последнее время особое внимание уделяется вопросу формирования резистентности пациентов к ацетилсалициловой кислоте, формирующейся в результате ее неспособности подавлять синтез тромбоксана А2 и агрегацию тромбцитов [46, 66, 77]. Хотя по данным различных источников, частота аспиринорезистентности варьируется от 1 до 61% [67, 73, 83], до сих пор не созданы точные тесты для ее выявления [46]. На данный момент существует представление о целесообразности сочетания аспирина с прочими антитромбоцитарными препаратами, такими как клопидогрель (в случае сочетания с ишемической болезнью сердца) и дипиридомол (у пациентов, перенесших ишемический инсульт).

Учитывая вышесказанное, уместным представляется интерес врачей к отдельному классу антиагрегантных препаратов - тиенопиридинам (тиклопидин, клопидогрель). Данные препараты снижают агрегацию тромбоцитов путем блокировки их АДФ-рецепторов. На основании данных крупных рандомизированных плацебо-контролируемых исследований одним из наиболее изученных, эффективных и безопасных антитромбоцитарных препаратов является клопидогрель [51, 52, 59].

В ходе исследования CAPRIE (Clopidogrel versus Aspirin in Patients at Risk of Ischaemic Events) проводилось сравнение эффективности аспирина и клопидогреля. Использовались данные 19 185 больных, имевших высокий риск развития повторной сердечно-сосудистой катастрофы, ранее перенесших инфаркт миокарда или ишемический инсульт, или страдающие облитерирующим атеросклерозом артерий нижних конечностей. Средняя продолжительность наблюдения составляла 1,9 года. 50% больных на протяжении 1-3 лет принимали аспирин в дозе 325 мг в сутки, другая половина получала клопидогрель по 75 мг в сутки. Частота регистрации повторной сердечно-сосудистой катастрофы (в данное понятие были включены инфаркт миокарда, инфаркт мозга, ампутация конечности, сердечно-сосудистая смерть) в группе принимавших клопидогрель составила 5,32%, в группе принимавших аспирин - 5,83%. Отмечается относительное снижение риска развития повторной сосудисто-сердченой катастрофы при приеме клопидогреля на 8,7% (р=0,043) [61]. В связи с этим эксперты пришли к выводу, что клопидогрель, отличающийся по механизму действия от аспирина препарат, является не менее эффективным, а в некоторых случаях и более эффективным (у пациентов после инфаркта миокарда, ишемического инсульта, а также у пациетов с перемежающейся хромотой) препаратом.

Относительно новым препаратом в среде антиагрегантов является цилостазол. Цилостазол избирательно блокирует фосфодиэстеразу III. Этот эффект сопровождается повышением концентрации циклического аденозинмонофосфата (АМФ) в тромбоцитах, и, соответственно, уменьшением

их способности к агрегации. Согласно экспериментальным данным, цилостазол может тормозить рост гладкомышечных клеток, угнетая синтез ДНК [79, 80]. Кроме того, он обладает сосудорасширящим действием. VII Конференция по антитромботической терапии Американской коллегии врачей-специалистов по заболеваниям грудной клетки (сентябрь 2004) рекомендовала цилостазол как средство первого выбора для больных с инвалидизирующей перемежающейся хромотой, не реагирующей на консервативное лечение, и не являющихся кандидатами для хирургического вмешательства. Мета-анализ 8 рандомизированных контролируемых исследований, в ходе которых было исследовано влияние данного препарата на течение болезни у 2702 пациентов, выявило достоверное увеличение дистанции безболевой ходьбы у пациентов, страдающих облитерирующим атеросклерозом артерий нижних конечностей [65, 71, 96, 98]. Однако хоть применение данного препарата и не связано с повышенным риском сердечной смерти как другой ингибитор фосфодиэстеразы (такой как милринон), все же применение цилостазола не показано при выраженной сопутствующей кардиальной патологии [65, 98].

Отдельно стоящим препаратом в списке для лечения облитерирующего атеросклероза артерий нижних конечностей является пентоксифиллин. Оригинальный пентоксифиллин (Трентал) был синтезирован в Германии компанией Hoechst в 1972 г. Изначально изобретенный для лечения больных с перемежающейся хромотой, он и по настоящее время используется в клинической практике (в США - с 1984 года, в России - с 1977 года). Пентоксифиллин - производное метилксантина, которое улучшает реологические свойства крови, вызывая различные изменения в клетках крови и в эндотелии. В последнее время доказано, что высокая терапевтическая эффективность пентоксифиллина объясняется не только его гемодинамической активностью, тогда как ранее предполагали, что трентал действует путем расширения периферических сосудов вследствие расслабления гладкомышечных клеток в стенках сосудов за счет повышения уровня цАМФ.

Данные выводы способствовали более полному и углубленному изучению его воздействия на гемореологию и гемостаз [51].

Одной из относительно новых групп препаратов, применяемых для лечения преимущественно критической ишемии нижних конечностей, являются аналоги простагландина (ПГ) Е1. ПГЕ1 (окисленный метаболит полиненасыщенной жирной кислоты — дигомо-гамма-линоленовой кислоты, являющейся составной частью фосфолипидов клеточной мембраны) — это эндогенное вещество с высокой биологической активностью. ПГЕ1, также как кинины, участвует в снабжении энергией работающих скелетных мышц (возможно, что кинины действуют путем запуска синтеза простагландинов). ПГЕ1 специфически связывается с мембранами эритроцитов, тимоцитов, мембранами мозгового слоя надпочечников, желтого тела, матки и печени. Первая лицензия на промышленный выпуск ПГЕ1 была получена в 1979 году в Японии, однако широкое применение ПГЕ1 в клинической практике стало возможным только после получения его стабильной формы — препарата «Вазапростан».

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Косых Иван Валерьевич, 2018 год

ЛИТЕРАТУРА

1. Афанасьев Ю.И. Гистология. / Ю.И. Афанасьев, Н.А. Юдина, М.-Медицина, 1989.- 671 с.

2. Блатун Л.А., Ляпунов Н.Л. /Современные возможности местного медикаментозного лечения гнойных ран мягких тканей у больных сахарным диабетом. Современные аспекты диагностики, лечения, профилактики поражений нижних конечностей у больных сахарным диабетом. // Труды научно-практической конференции. М. - 1996. - №24. - С. 29.

3. Богомолов М.С., Седов В.М., Слободянюк В.В., Макарова Л.Н. / Достоверность результатов допплерографического исследования и определения ЛПИ при диагностике облитерирующих заболеваний артерий нижних конечностей. // Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. - 2012. - № 9 . - С. 78-81.

4. Бритов А.Н., Рыжова Т.В., Беда Н.П./ Атеросклероз переферических артерий как важная цель профилактики сердечно-сосудистых заболеваний -акцент на антиагреганты. // Трудный пациент. - 2013. - №11 (7). - С. 4-9.

5. Берестень Н.Ф., Кузнецов М.Р., Вирганский А.О., Москаленко Е.П., Добрянский М.В./ Возможности динамической ультразвуковой допплерографии в определении функциональной полноценности сосудистого анастомоза после реконструктивных хирургических вмешательств.// SonoAce International. - 2006. - №4. - http://www.medison.ru/si/art215.htm.

6. В.Н. Оболенский./ Диагностика и лечение хронических облитерирующих заболеваний артерий нижних конечностей. // Фарматека. -2010. - №18.

7. Восканян Ю.Э., Вырвихвост А.В., Таций Ю.П./ Отдаленные результаты хирургического лечения поздних окклюзий аорто-бедренных трансплантатов у больных с рецидивом критической ишемии нижних конечностей // Ангиология и сосудистая хирургия. - 2000. - Т. 6, № 4. - С. 8185.

8. Гавриленко А.В., Омаржанов О.А., Абрамян А.В./ Микроциркуляция у больных с хронической ишемией нижних конечностей. // Ангиология и сосудистая хирургия. - 2003. - №Т . 9 № 2 . - С. 130-35.

9. Дадвани С.А., Терновой С.К., Синицин В.Е., Артюхина Е.Г. Неинвазивные методы диагностики в хирургии брюшной аорты и артерий нижних конечностей. - М.: Видар, 2000.

10. Затевахин И.И. Говорунов Г.В. Сухарев И.И. Реконструктивная хирургия поздних реокклюзий аорты и периферических артерий. - М.: 1993.

11. Затевахин И.И. Говорунов Г.В. Сухарев И.И. Сосудистая хирургия поздних реокклюзий аорты и периферических артерий. - М.: 1993.

12. Ивашкевич В.М., Крюк Н.В./ Использование ультразвуковой диагностики для контроля эффективности лечения атеросклероза сосудов нижних конечностей. // Медицинские новости. - 2014. - №5 (236). - С. 58-61.

13. Калинин Р.Е., Сучков И.А., Пшенников А.С., Никифоров А.А./ Медикаментозная коррекция функционального состояния эндотелия у пациентов с облитерирующим атеросклерозом артерий нижних конечностей. // Казанский медицинский журнал. - 2013. - №2, том 94. - С. 181-185.

14. Кательницкий И.И., Кательницкий Иг.И./ Влияние вида и объема восстановления кровотока на отдаленные результаты оперативного лечения пациентов с облитерирующим атеросклерозом при критической ишемии нижних конечностей. // Новости хирургии. - 2014. - № 1 / том 22 . - С. 68-74.

15. Кирячков Ю.Ю., Полуэктова М.В./ Некоторые аспекты клинической фармакологии вазапростана (простагландина Е1) и применения препарата с целью предоперационной подготовки больных. // Вестник Российского научного центра рентгенорадиологии Минздрава России. - 2012. -№12, том 3.

16. Клиническая ангиология. Под ред. А.В.Покровского.- Т. 1-2. - М.: Медицина, 2004.

17. Косарев В.В., Бабанов В.В./ Современные подходы к диагностике и лечению облитерирующего атеросклероза нижних конечностей. // Русский Медицинский Журнал. - 2014. - №30 Т. 22 . - С. 2130-2135.

18. Кохан Е.П., Заварзина И.К. Избранные лекции по ангиологии. - М.: Наука, 2000.

19. Кошкин В.М., Богданец Л.И., Родионов С.В., Хаев С.Х./ Об эффективности комплексной консервативной терапии больных хроническими облитерирующими заболеваниями в амбулаторной практике. // Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. - 1993. - №3. - С. 9-11.

20. Кошкин В.М., Кошкина И.В./ Программа амбулаторного лечения больных облитерирующим атеросклерозом артерий нижних конечностей. Место препарата пентоксифиллин (трентал). // Русский Медицинский Журнал. -2010. - №25, Т 18. - С. 1504-1506.

21. Кошкин В.М., Кузнецов, М.Р., Калашов П.Б. Лечение больных хроническими облитерирующими заболеваниями артерий нижних конечностей в условиях амбулаторной практики. - М.: Усовершенствованные медицинские технологии (Под ред. В.С.Савельева), 2005. - С. 26.

22. Кропачева Е.С./ Практические основы терапии ацетилсалициловой кислотой. // Новости кардиологии. - 2011. - №2. - С. 28-32.

23. Кротовский Г.С., Зудин А.М. Тактика лечения пациентов с критической ишемией нижних конечностей. - М.: 2005. - 160 с.

24. Кротовский Г.С., Зудин А.М., Учкин И.Г., Талов Н.А., Александрова Е.С./ Медикаментозное лечение хронической ишемии нижних конечностей. // Русский Медицинский Журнал. - 2010. - №17.

25. Кузнецов М. Р., Туркин П. Ю./ Современное состояние проблемы реокклюзий после реконструктивных вмешательств на артериях нижних конечностей. // Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. - 2003. - №3. - С. 71 -76.

26. Кузнецов М.Р., Кошкин В.М., Комов К.В./ Современные аспекты диагностики, профилактики и лечения реперфузионного синдрома. // Ангиология и сосудистая хирургия. - 2006. - №1. - С. 133-143.

27. Кузнецов М.Р., Кошкин В.М., Каралкин А.В. Ранние реокклюзии у больных облитерирующим атеросклерозом.. - Ярославль.: Нюанс, 2007. - 176 с.

28. Кунцевич Г.И. и др./ Комплексная диагностика состояния артериальной стенки общих сонных и бедренных артерий по данным ультразвукового дуплексного исследования у больных с клиническими проявлениями ишемической болезни сердца. // Ультразвук. и функц. диагност. - 2000. - №3.

29. Кунцевич Г.И. и др./ Ультразвуковые характеристики периферической диабетической макроангиопатии // Ультразвук. и функц. диагност. - 2004. - №3.

30. Куприянов В.В., Караганов Я.Л., Козлов В.И. Микроциркуляторное русло. - М.: Медицина, 1975.

31. Курянов П.С., Разуваев А.С., Вавилов В.Н./ Гиперплазия интимы в зоне сосудистого анастомоза. // Ангиология и сосудистая хирургия. - 2008. -№4, Т. 14. - С. 146-151.

32. Лазаренко В.А., Бобровская Е.А./ Оценка результатов бедренно-подколенного шунтирования у больных облитерирующим атеросклерозом с позиции микроциркуляции. // Вестник Волгоградского государственного медицинского университета. - 2015. - №2 (58). - С. 67-69.

33. Лелюк В.Г., Лелюк С.Э. Методика ультразвукового исследования сосудистой системы: технология сканирования, нормативные показатели. - М.-2002. - 23-26 с.

34. Лелюк В.Г., Лелюк С.Э. Методические аспекты ультразвуковых ангиологических исследований.- М.: 2002. - 25 с.

35. Лызиков А.А., Осипов В.А./ Микробный спектр при гнойно-трофических нарушениях у пациентов с патологией сосудов. // Вестник

Волгоградского государственного медицинского университета. - 2011. -№2, Т. 10. - С. 76-82.

36. Миминошвили О. И., Пшеничный В. Н., Родин Ю. В./ Прогнозирование исхода инфраингвинальной реваскуляризации конечности при критической ишемии по данным транскутанной оксигенометрии. // Новости хирургии. - 2013. - №5, Т. 21. - С. 45-46.

37. Мишалов В. Г., Черняк В. А./ Применение препарата «Вазапростан» в лечении хронической критической ишемии нижних конечностей. // Сучасш Медичт Технологи. - 2009. - №1. - С. 73-81.

38. Петухов Е.Б., Кузнецов М.Р., Федин А.И./ Гемореологические проблемы при хронической артериальной недостаточности нижних конечностей. // Ангиология и сосудистая хирургия. - 2009. - №2. - С. 13-18.

39. Покровский А.В. Клиническая ангиология в двух томах. - М.: Медицина, 2004.

40. Покровский А.В., Гонтаренко В.Н. Состояние сосудистой хирургии в России в 2014 году.- М.: Медицина, 2014.

41. Пшеничный В. Н., Родин Ю. В./ Прогнозирование исхода реваскуляризации конечности при критической ишемии по реактивности микроциркуляторного русла стопы. // Серце i судини. - 2014. - №1. - С. 27-33.

42. Рейхт В., Аддили Ф., Шмитц-Риксен Т./ Изменение биомеханических свойств биологических и синтетических протезов. // Хирургия. - 1997. - №4. - С. 29-35.

43. Сапелкин С. В., Харазов А. Ф./ Современные позиции в консервативной терапии пациентов с заболеваниями периферических артерий. // Хирургия. Журнал им. Н. И. Пирогова. - 2013. - №4. - С. 68-73.

44. Синельников Р.Д. Атлас анатомии человека. - Т. 2 - М.: Медицина, 1988. - 472 с.

45. Учкин И.Г., Александрова Е.С./ Место ультразвукового дуплексного сканирования в диагностике и лечении хронической ишемии

нижних конечностей. // Хирургия, приложение к журналу CONSILIUM MEDICUM. - 2007. - №2. - С. 55-64.

46. Ушкалова Е.А. / Аспиринорезистентность: механизмы развития, методы определения и клиническое значение. // Фарматека. - 2006. - №13. - С. 35-41.

47. Фитилева Е.Б., Серов Р.А., Юрпольская Л.А./ Роль реперфузионного синдрома в механизме развития рестенозов. // Ангиология и сосудистая хирургия. - 1998. - №3 Т. 4. - С. 143-149.

48. Швальб П.Г., Калинин Р.Е., Ухов Ю.И. и др./ Гиперплазия интимы как причина рестеноза после реконструктивных и эндоваскулярных операций на артериях нижних конечностей // Ангиология и сосудистая хирургия. - 2007. -Т. 13, № 4. - С. 144-146.

49. Швальб П.Г., Ухов Ю.И., Калинин Р.Е., Алферов Ю.В., Левитин А.В./ Морфологические изменения в артериальной стенке при рестенозе после реконструктивно-восстановительных и эндоваскулярных вмешательств. // Архив патологии. - 2008. - №1. - С. 42-44.

50. Antiplatelet Trialists' Collaboration. Collaborative overview of randomised trials of antiplatelet therapy. II. Maintenance of vascular graft or arterial patency by antiplatelet therapy.BMJ1994; 308: 159-168.

51. Antithrombotic drugs in the primary medical management of intermittent claudication meta-analysis Girolamii B, Bernardi E, Prins MH, Cate JW, Prandoni P, Hettiarachchii R, Marras E, Stefani PM, Girolami A, Buller HR. Thrombosiss Haemostasis 1999;81:715-722

52. Antithrombotic Trialists' Collaboration. Collaborative meta-analysis of randomised trials of antiplatelet therapy for prevention of death, myocardial infarction, and stroke in high risk patients [published correction appears in BMJ. 2002;324:141]. BMJ. 2002; 3247 1-86[published correction appears in BMJ. 2002;324:141].

53. Baril DT, Patel VI, Judelson DR, Goodney PP, McPhee JT, Hevelone ND, Cronenwett JL, Schanzer A. Outcomes of lower extremity bypass performed for acute limb ischemia. J Vasc Surg. 2013 Oct;58(4):949-56

54. B Faidutti, N Jornod, R Prêtre. Aortoiliac occlusive disease: yesterday and today. Schweizerische Medizinische Wochenschrift (1991) Volume: 121, Issue: 51-52, Pages: 1936-1942.

55. B. Duncan, M. Schmidt. Chronic activation of the innate immune system may underlie the metabolic syndrome. Sao Paulo Med. J. vol.119 no.3 Sâo Paulo May 2001

56. Bernstein EF. Noninvasive diagnostic techniques in vascular disease. The C.V. Mosby Company, St. Louis-Toronto-London, 1982.

57. Boccalandro F, Smalling RW. Critical limb ischemia and limb salvage. From the Division of Cardiology The University of Texas Houston Medical School at Houston, 2007. http://www.uth.tmc.edu/anes/wound/critical_ischemia.htm.

58. Bowler P.G., Duerden B.I., Armstrong D.G. Wound microbiology and associated approaches to wound management. Clin Microbiol Rev 2001; 14: 2: 244— 269

59. Brown J., Lethaby A., Maxwell H. et al. Antiplatelet agents for preventing thrombosis after peripheral arterial bypass surgery // The Cochrane Collaboration. 2009. Issure 3. P. 54.

60. Busse F. Diagnostic imaging. Springer Netherland, 2006.

61. CAPRIE Steering Committee. Lancet 1996; 348: 1329-39.

62. Collaborative meta-analysis of randomized trials of antiplatelet therapy for prevention of death, myocardial infarction, and stroke in high risk patients. BMJ 2002; 324: 71-86.

63. Dan Ziegler, Lusine Movsesyan, Boris Mankovsky, Irina Gurieva, Zhangentkhan Abylaiuly, and Igor Strokov Treatment of Symptomatic Polyneuropathy With Actovegin in Type 2 Diabetic Patients. Diabetes Care August. 2009 32:1479-1484

64. David S.C., Gavin B.J., Iqbal S., Robey S., Pereira M. Medial artery calcification as an indicator of diabetic peripheral vascular disease. Foot Ankle Int 2008; 29: 2: 185—190.

65. Dawson D.L., Cutler B.S. et al. A comparison of cilostazol and pentoxifylline for treating intermittent claudication. Am. J. Med., 109;523-530, 2000.

66. Del Castillo-Carnevali H, Alonso VB, Sabán-Ruiz J, Gómez JL. Poor response to antiplatelet drugs. An important issue in drug-eluting stents. Curr Clin Pharmacol. 2013 Nov;8(4):340-9.

67. Eikelboom JW, Hirsh J, Weitz JI et al. Aspirin resistance and the risk of myocardial infarction, stroke, or cardiovascular death in patients at high risk of cardiovascular outcomes. Circulation 2002; 105: 1650-5.

68. Fontaine R, Kim M, Kieny R. Die chirurgische Behandlung der peripheren Durch-blutungsstörungen. Helvetia Chirurgica Acta 1954; 5/6: 199-533.

69. Gifford S.M., Fleming M.D., Mendes B.C., Stauffer K.C., De Martino R.R., Oderich G.S., Gloviczki P., Bower T.C. Impact of femoropopliteal endovascular interventions on subsequent open bypass. J Vasc Surg. 2016 Jun 7. pii: S0741-5214(16)30096-9.

70. Goldhaber SZ, Manson JE, Stampfer MJ. et al. Low-dose aspirin and subsequent peripheral arterial surgery in the Physicians' Health Study. Lancet. 1992;340143-145

71. Graeme J. Hankey, MD; Paul E. Norman, DS; John W. Eikelboom. Medical Treatment of Peripheral Arterial Disease. JAMA. 2006;295(5):547-553

72. Grove EL. Antiplatelet effect of aspirin in patients with coronary artery disease. Dan Med J. 2012 Sep;59(9):B4506.

73. Gum PA, Kottke-Marchant K, Welsh PA et al. A prospective, blinded determination of the natural history of aspirin resistance among stable patients with cardiovascular disease. J Am Coll Cardiol 2003; 41: 961-5.

74. Hennion DR, Siano KA. Diagnosis and treatment of peripheral arterial disease. Am Fam Physician. 2013 Sep 1;88(5):306-10.

75. Hess H, Mietaschik A, Deichsel G. Drug-induced inhibition of platelet function delays progression of peripheral occlusive arterial disease: a prospective double-blind arteriographically controlled trial. Lancet. 1985;1415-419

76. Hong YJ, Jeong MH, Lim SY, Lee SR, Kim KH, Sohn IS, Park HW, Kim JH, Kim W, Ahn Y, Cho JG, Park JC, Kang JC. Elevated preprocedural high-sensitivity C-reactive protein levels are associated with neointimal hyperplasia and restenosis development after successful coronary artery stenting. Circ J. 2005 Dec; 69(12):1477-83.

77. Ibrahim O, Maskon O, Darinah N, Raymond AA, Rahman MM. Aspirin resistance in patients with acute coronary events: risk factors and prevalence as determined by whole blood multiple electrode aggregometry. Pak J Med Sci. 2013 Nov;29(6): 1319-22.

78. Inter-Society Consensus for the Management of Peripheral Arterial Disease (TASC II). Eur J Vasc Endovasc Surg 2007; 33 (Suppl. 1): 1-75.

79. Klonaris C, Patelis N, Drebes A, Matheiken S, Liakakos T. Antiplatelet treatment in peripheral arterial disease: The role of novel antiplatelet agents. Curr Pharm Des. 2016 Jun 6.

80. Lee C, Nelson PR. Effect of cilostazol prescribed in a pragmatic treatment program for intermittent claudication. Vasc Endovascular Surg. 2014 Apr;48(3):224-9.

81. Ma-Li Wong, Boxun Xie, Nan Beatini, Phan Phu, Sudhir Marathe, Anthony Johns, Philip W. Gold, Emmet Hirsch, Kevin Jon Williamsi, Julio Licinio, Ira Tabas. Acute systemic inflammation up-regulates secretory sphingomyelinase in vivo: A possible link between inflammatory cytokines and atherogenesis. Proceedings of The National Academy of Sciences - PNAS , vol. 97, no. 15, pp. 8681-8686, 2000

82. Manolis AS1, Tzeis S, Andrikopoulos G, Koulouris S, Melita H. Aspirin and clopidogrel: a sweeping combination in cardiology. Curr Med Chem Cardiovasc Hematol Agents. 2005 Jul;3(3):203-19.

83. Mueller MR, Salat A, Stangl P et al. Variable platelet response to low-dose ASA and the risk of limb deterioration in patients submitted to peripheral arterial angioplasty. Thromb Haemost 1997; 78: 1003-7.

84. Neoaortic reconstruction for aortic graft infection: need for endo vascular adjunctive therapies? / J. Faulk [et al.] // Ann. Vasc. Surg. - 2005. - Vol. 19, N 6. -P. 774-781.

85. Osada M., Takeda S., Ogawa R., Komori S., Tamura K. T lymphocytes activation and restenosis after percutaneous transluminal coronary angioplasty. J Interferon Cytokine Res. 2001; 21:219-221.

86. Patrono C, Garcia Rodriguez LA, Landolfi R, Baigent C. Low-dose aspirin for the prevention of atherothrombosis. N Engl J Med. 2005;3532373-2383.

87. Robertson L, Ghouri MA, Kovacs F. Antiplatelet and anticoagulant drugs for prevention of restenosis/reocclusion following peripheral endovascular treatment. Cochrane Database Syst Rev. 2012 Aug 15;8

88. Rossi M., Carpi A. Skin microcirculation in peripheral arterial obliterative disease //Biomed. Pharmacother. - 2004. - Oct. - Vol.58(8). - P.427-431.

89. S. Feld , Y. Almagor, W. Vaugh, M. Leon, P. Serruys. Predictors of Clinical Outcome Following NIR Stent Implantation for Coronary Artery Disease: Analysis of the Results of the First International New Intravascular Rigid-Flex Endovascular Stent Study (FINESS Trial). Journal of Interventional Cardiology Volume 15, Issue 1, pages 1-6, February 2002.

90. Santilli JD, Santilli SM. Chronic critical limb ischemia: diagnosis, treatment and prognosis. University of Minnesota School of Medicine Copyright 1999 by the American Academy of Family Physicians.

http: //www.aafp.org/afp/990401ap/1899.html.

91. Schillinger M, Minar E. Restenosis after percutaneous angioplasty: the role of vascular inflammation. Vasc Health Risk Manag. 2005;1(1):73-8.

92. Schillinger M, Percutaneous angioplasty: the role of vascular inflammation in restenosis. Vasc Health Risk Manag. 2005;1(1):73-8.

93. Soden PA, Zettervall SL, Ultee KH, Landon BE, O'Malley AJ, Goodney PP, DeMartino RR, Arya S, Schermerhorn ML. Dual antiplatelet therapy is associated with prolonged survival after lower extremity revascularization. Society for Vascular Surgery Vascular Quality Initiative. J Vasc Surg. 2015, 36(1): 143-9.

94. Sottiurai VS. Can intimal hyperplasia and distal anastomotic intimal hyperplasia be controlled and prevented? Ann Vasc Surg. 2007 May;21(3):289-91

95. Sullivan TM, Ainsworth SD, Langan EM, Taylor S, Snyder B, Cull D, Youkey J, Laberge M. Effect of endovascular stent strut geometry on vascular injury, myointimal hyperplasia, and restenosis. J Vasc Surg. 2002 Jul;36(1):143-9.

96. Thompson PD, Zimet R, Forbes WP, Zhang P. Meta-analysis of results from eight randomized, placebo-controlled trials on the effect of cilostazol on patients with intermittent claudication. Am J Cardiol. 2002

97. Thury A, van Langenhove G, Carlier SG, Albertal M, Kozuma K, Regar E, Sianos G, Wentzel JJ, Krams R, Slager CJ, Piek JJ, Serruys PW. High shear stress after successful balloon angioplasty is associated with restenosis and target lesion revascularization. Am Heart J. 2002 Jul;144(1):136-43.

98. Tjon J.A, Riemann L.E. Treatment of Intermittent Claudication with Pentoxifylline and Cilostazol. Am. J. Health- Syst Pharm, 58(6), 485-496, 2001.

99. Van Tongeren R.B., Bastiaansen A.J., Van Wissen R.C., Le C.S., Hamming J.F., Van Bockel J.H. A comparison of the Doppler-derived maximal systolic acceleration versus the ankle-brachial pressure index or detecting and quantifying peripheral arterial occlusive disease in diabetic patients. J Cardiovasc Surg (Torino) 2010; 51: 3: 391—398.

100. Vascular allografts are resistant to methicillin-resistant Staphylococcus aureus through indoleamine 2, 3-dioxygenase in a murine model / A. Saito [et al.] // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. - 2008. - Vol. 136, N 1. - P. 159-167.

101. Vircoulon M, Boulon C, Desormais I, Lacroix P, Aboyans V, Bura-Riviere A, Cambou JP, Becker F, Constans J. Comparison of one-year prognosis of patients classified as chronic critical lower limb ischaemia according to TASC II or European consensus definition in the COPART cohort. Vasa. 2015 May;44(3):220