Особенности изменчивости плаценты у женщин с нормальной и патологически протекавшей беременностью тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 03.00.25, кандидат медицинских наук Данилов, Андрей Анатольевич

  • Данилов, Андрей Анатольевич
  • кандидат медицинских науккандидат медицинских наук
  • 2004, ТомскТомск
  • Специальность ВАК РФ03.00.25
  • Количество страниц 188
Данилов, Андрей Анатольевич. Особенности изменчивости плаценты у женщин с нормальной и патологически протекавшей беременностью: дис. кандидат медицинских наук: 03.00.25 - Гистология, цитология, клеточная биология. Томск. 2004. 188 с.

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Данилов, Андрей Анатольевич

Введение

Глава I. Обзор литературы

1.1 Роль морфофункционального состояния плаценты в реализации нормы беременности

1.2 Этиопатогенетические аспекты внутриутробных инфекций и состояние плаценты при них

1.3 Этиопатогенетические и морфологические аспекты гестоза

Глава II. Материал и методы исследования 32 II. 1 Материал исследования 32 II.2 Методы исследования 34 Результаты собственных исследований

Глава III. Морфофункциональная характеристика плаценты при не осложненной беременности

Глава IV. Характеристика структурного гомеостаза плаценты при гестозе

Глава V. Морфофункциональное состояние плаценты при внутриутробной инфекции

Глава VI. Особенности структурного гомеостаза плаценты при сочетанной патологии (гестоз и внутриутробная инфекция)

Глава VII. Сравнительная характеристика параметров структур плаценты и корреляционные взаимоотношения с клиническими данными при не осложненной и осложненной беременности

VII. 1 Сравнительная характеристика параметров структур плаценты

VII.2 Корреляционные взаимоотношения между клиническими и морфологическими параметрами

Рекомендованный список диссертаций по специальности «Гистология, цитология, клеточная биология», 03.00.25 шифр ВАК

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Особенности изменчивости плаценты у женщин с нормальной и патологически протекавшей беременностью»

Плацента относится к временным органам, разнообразные физиологические функции которой направлены на поддержание полноценного плодово-материнского обмена, включающего не только доставку плоду энергетических веществ и выведения продуктов обмена, но и защиту его от вредных влияний матери и внешней среды.

Беременность является состоянием естественным (физиологическим) для женского организма и в случае клинической нормы реализуется как типичный адаптационный процесс [89, 90, 121, 159]. Направленность адаптационных изменений позволяет говорить о «норме беременности», предполагая под ней «. среднестатистические показатели гомеостаза и функциональных тестов, характерных для неосложненного развития беременности у практически здоровой женщины. .» [90]. Функциональная перестройка затрагивает практически все системы и органы материнского организма [35, 88, 89, 164]. Однако, с учетом вариабельности под влиянием таких факторов, как наследственность, климато-географический, возрастной, состояние функциональных резервов отдельных исполнительных систем, невозможно говорить даже о двух одинаковых (идентичных) беременностях [158].

Гестоз является классической патологией, при которой нарушается деятельность фетоплацентарной системы в целом, при этом страдает состояние не только плода, но и матери. Причем состояние плода в высокой мере зависимо от сохранности функций плаценты, ее способности компенсировать нарушения гомеостаза. В этой связи исследование компенсаторно-приспособительных реакций плаценты приобретает особую значимость.

Взаимная связь поражений последа и внутриутробных инфекций (ВУИ) несомненна, учитывая роль плаценты, как органа барьерного типа. Однако роль инфекционных поражений последа в прогнозе рождения ребенка и его постна-тального развития многообразна и не до конца выяснена.

Внутриутробная инфекция (ВУИ) является одной из ведущих причин перинатальной заболеваемости и смертности. По данным разных авторов частота ВУИ колеблется от 6 до 53%, достигая 70% среди недоношенных детей. В структуре перинатальной смертности удельный вес ВУИ составляет от 2 до 66% [47].

Инфекционные заболевания продолжают определять исход беременности, патологию плода и новорожденного [3, 124].

Многочисленные клинические наблюдения свидетельствуют, что отягощенная беременность ведет к нарушению основных функций фетоплацентар-ной системы, а также структур плаценты, дифференцировка которых не соответствует сроку гестации.

При этом гистологические признаки дисфункции плаценты являются ведущими в диагностике варианта нарушенного хода беременности, прогноза для плода и оценки «правильности» тактики акушера-гинеколога.

К сожалению, в доступной литературе отсутствуют подходы к адекватной оценке морфофункционального состояния плаценты при рутинных исследованиях, не разработаны точные критерии количественной диагностики не осложненной беременности, гестоза и внутриутробных инфекций при морфологических исследованиях последа.

Цель исследования: выявить особенности структурно - функционального гомеостаза плаценты и его критерии при нормально протекавшей беременности, беременности при гестозах и внутриутробной инфекции.

Задачи:

1) Определить комплекс морфологических признаков наиболее полно отражающих состояние плаценты при не отягощенной беременности.

2) Изучить морфофункциональные изменения в структурном гомеостазе плаценты при гестозах.

3) Установить структурно - функциональные особенности плаценты при беременности, осложненной внутриутробной инфекцией.

4) Дать сравнительную характеристику морфо-функциональной изменчивости плаценты в норме и изучаемой патологии.

5) Сформировать алгоритмы количественных критериев морфологической диагностики плаценты на ее протяжении при беременности, не осложненной и осложненной гестозом и внутриутробной инфекцией.

Научная новизна: Впервые выявлены количественные критерии верификации морфологических признаков плаценты на ее протяжении в условиях не осложненной беременности и беременности, осложненной гестозом и внутриутробной инфекцией.

Представлен комплекс морфофункциональных признаков, являющихся характерными и наиболее полно отражающими состояние плаценты в условиях нормы и изучаемой патологии.

Гистохимическими методиками изучено содержание гликозаминоглика-нов, гликопротеинов, гликогена и РНК и установлена их функциональная взаимосвязь с клеточными компонентами и межклеточным веществом в структурах плаценты.

Внесены новые и существенные сведения в представления о патогенезе гестозов и внутриутробных инфекций, учитывающие морфологические реакции тканей плаценты и клинико-лабораторные данные.

Показаны особенности и направленность структурно-функциональной изменчивости плаценты в условиях нормы, при внутриутробной инфекции и гестозах.

Представлены количественные данные на клеточном уровне о состоянии и компенсаторно — приспособительных процессах в материнской и плодной частях плаценты на ее протяжении как в условиях нормы, так и в условиях гестоза и внутриутробной инфекции.

Практическая и теоретическая значимость:

В результате исследований установлены особенности структурно - функциональной изменчивости плаценты на ее протяжении в условиях не осложненной и осложненной гестозом и внутриутробной инфекцией беременностыо, что позволяет объективизировать дифференциальную диагностику данных нозологии по морфологическим показателям. Знание реакций клеточных элементов плаценты в условиях нормы и патологии приобретает дополнительную клиническую и теоретическую ценность, что практически важно при выборе тактики лечения и оценке особенностей патогенеза.

Разработанные алгоритмы количественных критериев состояния плаценты вносят существенный вклад в патологоанатомическую диагностику и в определение направленности компенсаторно - приспособительных реакций.

Выявление принципов становления структурного гомеостаза плаценты, ее внутри- и межтканевых взаимоотношении, тесноты корреляционных связей позволит детальнее разобраться в особенностях адаптивного морфогенеза, что значительно расширит возможности понимания структурно — функциональной обусловленности многих процессов.

Материалы диссертации используются в практике патологоанатомиче-ской службы г. Красноярска, в учебном процессе на практических занятиях и при чтении лекций на кафедрах гистологии, цитологии и эмбриологии, акушерства и гинекологии лечебного факультета Красноярской государственной медицинской академии для студентов и слушателей ФУВ. Основные иоло/кения, выносимые на защиту:

1) Существует структурно - функциональная обусловленность изменчивости плаценты на протяжении.

2) Выраженность и особенности морфологических изменений плаценты находятся в тесной взаимосвязи и определяются патологическим процессом.

3) Количественные критерии наиболее полно отражают структурный го-меостаз плаценты при беременности не осложненной и осложненной

-----—гестозом и внутриутробной инфекцией.

Апробация работы:

Результаты и основные положения диссертации представлены и обсуждены на Всероссийской научно-практической конференции: «Проблемы экологии и развития городов», - Красноярск 2000 г.; на конкурсе им. проф. И.И. Ги-тельзона, - Красноярск 2001г.; на юбилейной научно-практическая конференции, посвященной 100-летию кафедры общей гигиены с экологией СПбГМУ имени академика И.П. Павлова, - Санкт-Петербург, 2001г.; на VI конгрессе международной ассоциации морфологов, 2002г.; на IV Всероссийской научно — практической конференции «Инфекционные и генетические поражения плода», - Красноярск 2003 г, выездной сессии Президиума АГЭ, Красноярск, 2004 г.

Публикации: по материалам диссертации опубликовано 15 научных работ в центральной и местной печати.

Работа выполнялась на кафедре гистологии, цитологии и эмбриологии Красноярской ГМА, зав. д.м.н., проф. A.C. Пуликов и кафедре перинатологии, акушерства и гинекологии лечебного факультета Красноярской ГМА, зав. д.м.н., проф. В.Б. Цхай.

Объем и структура диссертации: диссертация изложена на 188 страницах машинописного текста, иллюстрирована 38 таблицами, 46 рисунками и микрофотографиями, состоит из введения, обзора литературы, материалов и методов исследования, пяти глав собственных исследований, заключения и выводов. Список литературы включает 195 источников, из них 117 отечественных и 78 иностранных.

Похожие диссертационные работы по специальности «Гистология, цитология, клеточная биология», 03.00.25 шифр ВАК

Заключение диссертации по теме «Гистология, цитология, клеточная биология», Данилов, Андрей Анатольевич

4. Результаты работы вносят определенный вклад в раскрытие механизмов патогенеза основных внутриутробных поражений плаценты и на их основе дают возможность получить признаки и критерии структурной изменчивости ее в динамике по отдельным стадиям заболевания и (или) отдельным инфекционным агентам.

5. Установленные корреляционные связи структурного гомеостаза плаценты с доплерометрическими показателями позволяют использовать последние для более детальной интерпретации и прогноза морфологических изменений плаценты в условиях патологии, что делает возможным целенаправленное лечебное воздействие на нарушенное звено гомеостаза.

171

Заключение.

Плацента является провизорным органом, обеспечивающим развитие зародыша и рождение жизнеспособного плода. Ее весьма разнообразные физиологические функции направлены на поддержание полноценного плодно-материнского обмена, включающего не только доставку плоду энергетических веществ и выведения продуктов обмена, но и защиту его от вредных влияний матери и внешней среды [38]. Все эти функции обеспечиваются каскадом процессов, удерживающих в равновесии развивающийся зародыш и мать [104].

Направленность адаптационных изменений при не осложненной беременности позволяет говорить о «норме беременности» [90]. В реализации этой нормы морфофункциональное состояние плаценты играет ключевую роль [12, 104, 117, 161, 167].Функциональная перестройка затрагивает практически все системы и органы материнского организма [4, 35, 88, 89, 164]. Однако, с учетом вариабельности под влиянием таких факторов, как наследственность, климато -географический, возрастной, состояние функциональных резервов отдельных исполнительных систем, невозможно говорить даже о двух одинаковых [идентичных] беременностях [158].

Морфологические описания последа и попытки связать его функции с определенными структурами имеют длительную историю и представляют большое значение для науки и практики здравоохранения.

К числу наиболее распространенных осложнений беременности относится гестоз, который остается одной из основных причин материнской и перинатальной заболеваемости и смертности; отличается сложностью патогенеза, недостаточной эффективностью лечебно-профилактических мероприятий [2, 35, 36, 96, 177, 179]. Представления о патогенезе гестоза в последнее время значительно расширились, однако следует отметить, что эта проблема еще далека от разрешения в ближайшем будущем [19]. Морфологические изменения в плаценте при гестозе приводят к срыву компенсаторно — приспособительных механизмов [145], обеспечивающих функциональную полноценность органа, и как следствие, к возникновению фетоплацентарной недостаточности [80].

Помимо гестоза одной из ведущих причин перинатальной заболеваемости и смертности является внутриутробная инфекция (ВУИ). В структуре перинатальной смертности удельный вес ВУИ составляет от 2 до 66% [47]. Поэтому проблемы, связанные с бактериально - вирусной инфекцией, являются приоритетными в современном акушерстве, перинатологии и неонатологии.

Многочисленные клинические наблюдения свидетельствуют, что отягощенная беременность ведет к нарушению основных функций фетоплацентарной системы, а также структур плаценты, дифференцировка которых не соответствует сроку гестации.

К сожалению, в доступной литературе отсутствуют подходы к адекватной оценке морфофункционального состояния плаценты при рутинных исследованиях, не разработаны точные критерии количественной диагностики не осложненной беременности, гестоза и внутриутробных инфекций при морфологических исследованиях последа, слабо представлены данные о сопряженности клинических и морфологических признаков, что и явилось целью нашей работы.

Объектом настоящего исследования были 100 плацент, полученных от родильниц с нормальным и осложненным течением беременности, которые были разделены на четыре группы: вариант нормы, поздний гестоз, внутриутробная инфекция, внутриутробная инфекция + поздний гестоз. Средний возраст женщин, от которых получены плаценты, по группам был практически одинаков (I группа - 24,9±4,5, II - 24,6+4,1, III - 26,1 ±4,3, IV - 26,6+4,5 лет). Беременным всех групп проводилось исследование крови на наличие антител классов G и М. В случае необходимости уточнения фазы инфекционного процесса проводили тестирование парных сывороток, взятых у больной с интервалом 2 недели. Для определения степени тяжести гестоза использовалась классификация гестозов Сидоровой И.С. (1996). Морфологическое исследование последов проводилось качественным и количественным способами. Морфометрия плаценты включала в себя органометрию, макрометрию и гистостереометрию по стандартным методам [74] и гистохимию визуально — аналоговым методом (гликопротеиды, гликоген, ГАГ, РНК).

Статистическая обработка данных, графическая иллюстрация проводилась на ЭВМ («Pentium-IV») кафедры гистологии и эмбриологии КрасГМА с использованием стандартного программного продукта "MS Exel 2000" и STA-TISTICA FOR WINDOWS VERSION 5.0.

При не осложненной беременности (в контрольной группе) органометри-ческие показатели выглядят следующим образом: масса плаценты 558 ± 69,6 г., объём плаценты 619 ± 33,3 мл., площадь материнской поверхности 281 ± 55,3 см . Плацентарно - плодовый коэффициент равняется 0,16 ± 0,03.

Объем хориальной пластинки в краевой зоне плаценты существенно снижается (в 2 с лишним раза) и достоверно отличается от парацентральной и центральной зон. Основную часть ворсинчатого дерева (около 60%) занимали терминальные ворсины, свободно лежащие в межворсинчатом пространстве, объем которого в основном определялся компактностью расположения ворсин. Форма поперечного сечения ворсин преимущественно округлая или овальная. Их эпителий представлен симпластотрофобластом. Ядра симпластотрофобласта в основном овальной формы, располагаются неравномерно; на вид очень плотные, особенно по периферии, содержат много компактного хроматина. Для цитоплазмы характерна умеренная базофилия. Высота хориального эпителия наибольшая в парацентральной зоне плаценты (5,00 ± 0,25мкм.) и достоверно отличается от центральной (4,14 ± 0,20 мкм.) и краевой (3,82 ± 0,19 мкм.) зон. Симпластотрофобласт стволовых ворсин истончен, на обширных участках отсутствует и замещается материнским фибриноидом. Объем хориального эпителия среди прочих элементов плаценты, как и среди элементов концевых ворсин по зонам плаценты достоверно не различался.

Объем синцитиальных почек достоверно увеличен в парацентральной зоне по сравнению с краевой и центральной зонами. Строма концевых (терминальных) ворсин содержит рыхлую волокнистую соединительную ткань и составляет в центральной зоне 23,5 ± 1,75%, в парацентральной 21,9 ± 1,76% и краевой 20,1 ± 1,82%. Сосуды терминальных ворсин представлены капиллярами, часть из них претерпевает синусоидальную трансформацию и располагается под истонченными, безъядерными участками симпластотрофобласта, образуя истинные синцитиокапиллярные мембраны. Фетальные капилляры выстланы одним слоем эндотелиоцитов, ядра их имеют уплощенную форму и резко базофильны. Количество капилляров на терминальную ворсину варьировало от 2 до 10 и в зависимости от зоны плаценты не имело достоверных отличий. Преобладание фракции капилляров, образующих синцитиокапиллярную мембрану, и капилляров, располагающихся под симпластотрофобластом, над другими их фракциями обеспечивает необходимую достаточность и интенсивность обменных процессов между организмом матери и плода в конце нормально протекающей беременности.

В контрольной группе наблюдается относительно равномерное развитие сосудистой сети на протяжении плаценты, но в краевой зоне количество капилляров меньше при большей их ширине и площади сечения. Межворсинчатый фибриноид примыкает к дефектам симпластотрофобласта ворсин, поэтому стволовые ворсины, как правило, окружены фибриноидом. Достоверно более высокое содержание фибриноида было отмечено в краевой зоне плаценты по сравнению с парацентральной и центральной зонами, что свидетельствует об активном росте и внедрении конечных ворсин в материнскую часть плаценты именно в краевой зоне плаценты.

Строму базальной пластинки составляет волокнистая соединительная ткань, в которой обнаруживаются крупные децидуальные клетки. Клетки преимущественно овальной формы с четкими границами, располагаются группами и имеют центрально расположенное округлое ядро и оксифильную цитоплазму. Расчеты объема клеточного, ядерного и цитоплазматического материала на количество клеток в базальной пластинке и септах в мм2 показывают, что в септах эти величины существенно выше, что свидетельствует о более высоком морфофункциональном потенциале децидуальных клеток септ, в сравнении с такими же клетками базалыюй пластинки в центральной зоне. В парацентральной зоне количество децидуальных клеток на мм2 базалыюй пластинки достоверно выше, чем в септах. Все изменения объемов ядер, клеток, цитоплазмы и их общих объемов, а также количества клеток убеждают нас в том, что в плаценте при не осложненной беременности морфофункциональная активность децидуальных клеток в центральной зоне направлена в сторону увеличения белкового синтеза в септах, по сравнению с базальной пластинкой. По направлению к краю плаценты, наоборот, происходит увеличение объема клеток, и особенно, их ядер в децидуальных клетках базалыюй пластинки по сравнению с септами, а, следовательно, смещению активности и значительному увеличению пластических процессов в децидуальных клетках базалыюй пластинки, что подтверждается гистохимическими реакциями.

Исходя из полученных результатов можно заключить, что структурно — функциональное состояние плаценты при не осложненной беременности имеет на всем протяжении принципиально одинаковую организацию, однако качественная и количественная характеристика ее элементов претерпевает значительные изменения на протяжении плаценты от центра к периферии. При этом более существенные изменения происходят с более мелкими структурами на клеточном уровне. В целом в центральной зоне плаценты превалируют элементы, отвечающие за функцию трофическую и проницаемости через гемато - плацентарный барьер.

Из всего взаимодействия структур складывается впечатление, что краевая зона материнской части плаценты активно участвует в синтезе и, особенно в накоплении питательных веществ, таких как гликоген, глико- и липопротеиды. В плодовой части плаценты несколько превалирует газообменная функция, за счет увеличения общей площади капилляров и синцитиокапиллярных мембран, и несколько снижена функция проницаемости, ионообменная, за счет уменьшения синтеза и содержания гликозаминогликанов.

Парацентральная зона хотя и имеет самые высокие объемы синцитиальных почек в плаценте и самые низкие показатели количества децидуальных клеток на мм в септах, но занимает по большинству показателей промежуточное положение между центральной и краевой зонами.

При гестозе в среднем масса плаценты равняется 507 ± 72,6 г., объём плаценты 549 ± 37,5 мл., площадь материнской поверхности 215 ± 49,3 см . Пла-центарно - плодовый коэффициент равняется 0,15 ± 0,02. В хориальной пластинке при гестозе выявлялись фокусы некрозов. Частичный или полный тромбоз сосудов хориальной пластинки обнаруживался в 15% случаев.

Большую часть ворсинчатого дерева составляют терминальные ворсины. Их диаметр колеблется от 27,85 до 72,95 мкм., однако по зонам средние показатели обнаруживают практически одинаковые значения. Наряду с ворсинами, имеющими обычную васкуляризацию, выявлялись ангиоматозные, а в краевой зоне бессосудистые. При этом в случае ангиоматоза происходило резкое растяжение кровыо сосудов, которые составляли основную массу ворсины, отодвигая к периферии соединительнотканные структуры. Иногда вокруг полнокровных сосудов, регистрировались периваскулярные кровоизлияния. Ангиоматоз реже бывал диффузного, а чаще носил очаговый характер.

Следует отметить, что при гестозе часто отмечаются склеротические процессы в стенках сосудов, проявляющиеся избыточным разрастанием кол-лагеновых волокон, что нередко приводило к значительному сужению просвета сосудов, вплоть до их облитерации. Среднее число капилляров в концевой ворсине, как и количество синцитиокапиллярных мембран достоверно снижалось лишь в краевой зоне, по сравнению с центральной.

Наиболее распространенными изменениями ворсинчатого хориона при гестозах являлись склеротические процессы. Последние, выявлялись в интер-стиции ворсин разного размера и, как это было уже отмечено, в стенках сосудов. В строме ворсин склеротические изменения проявлялись разрастанием грубых коллагеновых волокон и снижением клеточных элементов. Эти процессы более выражены в краевой зоне плаценты и достоверно отличались от центральной зоны плаценты.

Постоянно наблюдались изменения в симпластотрофобласте ворсин, выражающиеся в его истончении, склеивании ядер. Местами отмечались явления кариолизиса и участки десквамации симпластотрофобласта. Эти изменения наиболее часто отмечались в краевой зоне плаценты. Наряду с дистрофическими процессами в симпластотрофобласте, в отдельных ворсинках отмечается разрастание синцитиальных почек, причем этот процесс наиболее выражен в центральной и парацентральной зонах плаценты, где объем синцитиальных почек в 2,6 раза выше, чем в краевой зоне.

Межворсинчатый фибриноид в особенно большом количестве выявлялся в краевой зоне плаценты, где наблюдаются массивные отложения фибриноид-ного вещества, что приводило к появлению полей склеенных ворсин, их склерозу и некрозу, замурованных в фибриноид ворсин, как следствие, увеличивался объем микропатологии.

В центральной зоне количество децидуальных клеток на мм2 септ выше, чем на той же площади в базальной пластинке, однако параметры клеток достоверных отличий между собой не имеют. Краевая зона резко отличается от предыдущих зон возрастанием объема децидуальных клеток, их цитоплазмы и ядер, в тоже время ядерно — цитоплазматическое отношение не изменяется.

Анализируя структурные компенсаторные реакции, мы наблюдаем их «зеркальное» отражение в краевой зоне плаценты по отношению к центральной и парацентральной. В последних плацента компенсирует газообменные и трофические функции за счет повышения доли сосудов. В краевой зоне значительно снижена доля синцитиальных почек, существенно возрастает доля межворсинчатого фибриноида, количество и объем децидуальных клеток базальной пластинки и особенно септ.

Из децидуальных клеток материнской части плаценты наиболее реактивными являются децидуальные клетки септ парацентральной и краевой зон, которые находясь в непосредственной близости с хориальным эпителием концевых ворсин и, зачастую соприкасаясь с ним, раздражаются, активируются, накапливают гликоген, гликопротеины, ГАГ, РНК и увеличиваются в объеме. Вместе с увеличением объема клеток еще больше увеличивается объем их ядер, что, по - видимому способствует пролиферации клеток, активному новообразованию белковых веществ, из которых, вероятнее всего, протеолитических ферментов, участвующих в формировании фибриноида.

Получается, что в краевой зоне плаценты часть структурных компенсаторно-приспособительных реакций направлено в противоположном направлении, чем в 2-х остальных зонах, а часть структур в них почти не участвует. По -видимому, в краевой зоне плаценты разыгрываются наиболее «драматические» адаптивные реакции, связанные с уменьшением количества капилляров, их общей площади, пролиферацией клеточных элементов, вырабатывающих большое количество коллагеновых белков, гликопротеидов и вязких гликозаминог-ликанов, что приводит к выраженной гипоксии, склерозу и склеиванию ворсин.

В центральной зоне наиболее активированы компенсаторные процессы за счет новообразования ворсии и улучшения проницаемости и обменных процессов в симпластотрофобласте. Парацентральная зона занимает промежуточное положение.

При внутриутробной инфекции в среднем масса плаценты равняется 611 ± 29,3 г., объём плаценты 641 ± 32,6 мл., площадь материнской поверхности

•у

290 ± 42,3 см . Плацентарно — плодовый коэффициент составил 0,19 ± 0,02. При ВУИ достаточно часты воспалительные изменения, которые носят очаговый характер и выявляются в хориальной пластинке (40%), базальной пластинке (35%), ворсинах (20%) и межворсинчатом пространстве (10%). Отмечается нарушение созревания ворсинчатого хориона (27%), выражающееся в диссоциированном развитии котиледонов, при этом в препаратах отмечаются зоны промежуточных незрелых, промежуточных дифференцированных ворсин, а в некоторых случаях хаотичных, склерозированных ворсин.

Центральная и парацентральная зоны по морфометрическим показателям плодной части плаценты обнаруживают много сходств, исключения составляют реакция синцитиальных почек, которая более выражена в парацентральной зоне плаценты и соотношение объема ворсин к объему капилляров, обнаруживающее статистически значимое снижение в парацентральной зоне по сравнению с центральной. Отсюда можно сделать вывод, что компенсаторные процессы плодной части плаценты несколько более выражены в парацентральной зоне плаценты, чем в центральной.

Морфометрия материнской части плаценты в центральной и парацентральной зонах выявила также больше сходств, чем отличий. Последние выражались в укрупнении децидуальных клеток базальной пластинки в парацентральной зоне, в связи с чем их объем и объем их цитоплазмы в этой зоне статистически значимо больше, чем в центральной зоне. Кроме того, отличия между зонами выражались в увеличении количества клеток в мм2 септ в парацентральной зоне в 1,33 раза по сравнению с центральной зоной.

В противовес двум предыдущим зонам краевая зона обнаруживает множество отличий, как с центральной, так и с парацентральной зоной и зачастую ее реакции прямо противоположны изменениям в указанных зонах. В краевой зоне плаценты по сравнению с двумя другими менее выражены склеротические процессы. Статистически значимо снижаются объемы межворсинчатого фиб-риноида, склеенных и некротически измененных ворсин, толщина базальной мембраны симпластотрофобласта, объем волокон и основного вещества соединительной ткани концевых ворсин. В тоже время возрастает объем межворсинчатого пространства и наблюдается более выраженная реакция сосудистого русла концевых ворсин. Количество капилляров в концевой ворсине, площадь капиллярного русла и объем капилляров в терминальной ворсине в краевой зоне статистически значимо выше, чем в центральной и парацентральной зоне плаценты. В то время, как процент бессосудистых ворсин в 2,3 раза ниже. Отмечается тенденция к уменьшению объема хориальной пластинки и увеличению объема материнской части плаценты.

Следовательно, плодная часть плаценты в краевой зоне при внутриутробной инфекции принимает активное участие в компенсаторных реакциях. Для материнской части плаценты в краевой зоне характерно снижение количества децидуальных клеток на мм2 септ и базальной пластинки, снижение их ядерно — цитоплазматического отношения. Кроме того, отмечается снижение в них гли-копротеинов и гликогена, но увеличено количество ГАГ. Количество РНК в децидуальных клетках септ краевой зоны снижено, а в клетках базальной пластинки занимает промежуточное положение между центральной и парацен-тральной зоной. Таким образом, реакции материнской части плаценты при внутриутробной инфекции выражены весьма умеренно.

Краевая зона плаценты обеспечивает при ВУИ больше функцию дыхания, ионообменную и проницаемости электролитов, так как в ней налицо наиболее низкая толщина базальных мембран симпластотрофобласта и капилляров, самое большое количество синцитиокапиллярных мембран и самая большая общая площадь последних, самое малое количество децидуальных клеток в септах и базальной пластинке, слабые проявления фиброза ворсин и низкое содержание бессосудистых ворсин, самый большой объем межворсинчатого пространства и меньший объем межворсинчатого фибриноида. Кроме того, в коллагеновых волокнах, фибриноидных массах, симпластотрофобласте и син-цитиальных почках, децидуальных клетках самое малое содержание гликопро-теинов и гликогена и РНК в клетках, но самое высокое содержание ГАГ. Последние в основном и поддерживают функцию проницаемости мембран, ионообменную и электролитную. В тоже время краевая зона наиболее благоприятна, по нашему мнению, для проникновения инфекции, о чем свидетельствует реакция децидуальных клеток в базальной пластинке, которые становятся наиболее крупными. На инфекцию именно клеточные элементы реагируют морфологически своим укрупнением и снижением ядерно - цитоплазматического отношения.

В парацентральной зоне более выражены защитные компенсаторно — приспособительные и трофические процессы за счет образования массивных отложений межворсинчатого и ворсинчатого фибриноида. Фибриноид является продуктом взаимодействия симпластотрофобласта ворсин, внедряющихся в материнскую часть плаценты, когда децидуальные клетки и симпластотрофобласт выделяют большое количество протеолитических и гидролитических ферментов, расплавляя соприкасающиеся ткани. В этот процесс, естественно, вовлекается и материнская кровь, которая реагирует на литические процессы формированием вокруг очага соприкосновения фибриноидных масс, состоящих из гли-ко-, липопротеидов и углеводов. Эти массы, расплавляясь, дают наиболее полноценное питание для зародыша и плода. Следовательно, парацентральная зона плаценты при ВУИ играет больше трофическую и защитную роли.

В центральной зоне эти процессы менее выражены, но в клетках соединительной ткани ворсин и материнской части плаценты, а также в децидуаль-ных клетках содержится самое большое количество РНК и ДНК, что свидетельствует о превалировании в этой зоне белклво-синтетической функции.

При сочетанной патологии (гестоз + внутриутробная инфекция) изменения в плаценте носят неспецифический характер, и определяются длительностью течения заболевания, совместным воздействием обеих патологий, а также поражением плаценты определенными типами возбудителей и их ассоциациями. При сочетанной патологии в 28% случаев наблюдалась патологическая незрелость плаценты, строма хориальной пластинки зачастую отечна, в ней на лицо дистрофические изменения, очаговые разной величины лимфоцитарные инфильтраты и истончения в парацентральной зоне. В ворсинчатом хорионе отмечаются склеротические изменения стромы ворсин с деформацией, более выраженные в концевых ворсинах краевой и парацентральной зон, пролиферация и гетерогенность фибробластов с гиперхромностыо ядер, кариопикнозом и кариолизисом. В базальной пластинке встречаются участки некроза, кровоизлияний и очаговый базальный децидуит.

Особые отличия наблюдались в парацентральной зоне, где больше всего откладывается межворсинчатого и плодового фибриноида, наибольший объем крупных кровеносных сосудов, синцитиальных почек, количество концевых ворсин на мм и средний объем некротических и склеенных ворсин по сравнению с центральной и, особенно, с краевой зонами, но самый низкий объем бессосудистых ворсин.

На общем фоне возрастания количества капилляров в ворсине в парацен-тральной зоне выявлено самое низкое количество синцитиокапиллярных мембран, малые диаметр и площадь капилляра. При этом за счет большего содержания капилляров общая площадь капиллярного русла в ворсине наиболее высокая. Наиболее высокие значения по количеству синцитиокапиллярных мембран в ворсине, диаметру и площади капилляров в краевой зоне. Общая же площадь капиллярного русла в концевой ворсине совпадает с таковой в пара-центральной зоне. Однако учитывая, что количество концевых ворсин самое большое в парацентральной зоне, то и общая площадь капиллярного русла в плаценте естественно выше в парацентральной зоне, где она составляет на 1 мм2 14161,5 ± 406,82 мкм2, 12955,7 ± 415,5 мкм2 ' в краевой зоне и 11022,9 ± 302,5 мкм2 - в центральной зоне.

В парацентральной зоне идет усиленное разражение и увеличение децидуальных клеток базальной пластинки. Они в 2 с лишним раза крупнее, чем в центральной и краевой зонах, но их количество на 1 мм2 среза в полтора раза меньше, чем в этих же зонах. Однако при сравнении объемов клеточной массы в парацентральной зоне он в 1,5 раза выше, чем в центральной, ив 1,4 раза выше, чем в краевой зонах. Децидуальных клеток в септах статистически значимо меньше, чем в базальной пластинке центральной и краевой зон плаценты, однако по объему они в этих зонах не различаются. Децидуальные клетки базальной пластинки и септ вырабатывают большое количество гликопротеидов и РНК в парацентральной зоне и очень мало гликогена. Последнего много в клетках центральной и особенно краевой зон. В этой же зоне наблюдается наименьшее содержание ГАГ в элементах плаценты, за исключением хориального эпителия.

Таким образом, парацентральная зона плаценты при сочетанной патологии является наиболее вовлеченной в компенсаторно — приспособительные процессы, где главным образом выражена реакция клеточных элементов базальной пластинки и септ, хориального эпителия, усилена белковосинтетичеекая функция, происходит накопление межворсинчатого фибриноида. В этой же зоне наблюдается наибольшая площадь соприкосновения концевых ворсин с материнской кровью.

В краевой зоне по — видимому, больше всего выражена функция газообмена, углеводосинтетическая, проницаемости через капилляры и хориальный эпителий и ионообменная, так как остается большей общая площадь капиллярного русла концевых ворсин, в клетках накапливается большое количество гликогена и ГАГ, идет новообразование ворсин за счет увеличения объема синци-тиальных почек.

Центральная зона обеспечивает, вероятно, регуляторную роль, так как в ней больше всего клеточных элементов, активно разрастаются богатые РНК синцитиальные почки, умеренные запасы гликопротеидов, гликогена, много ГАГ и невысокая общая площадь капиллярной поверхности концевых ворсин.

В целом компенсаторно - приспособительные реакции при гестозе резко выражены, главным образом за счет значительного увеличения параметров сосудистого русла и концевых ворсин в плодовой части плаценты и децидуаль-ных клеток базалыюй пластинки в центральной и краевой зонах.

При внутриутробной инфекции основные процессы разыгрываются в центральной и парацентралыюй зонах на фоне низкого содержания сосудов в общем объеме ворсин и площади капиллярного русла концевых ворсин.

При сочетанной патологии основные показатели структур плаценты занимают промежуточное положение между таковыми же показателями при гестозе и ВУИ, но гораздо ближе к показателям при ВУИ. Однако, на фоне выраженной гипоксии, малого количества синцитиокапиллярных мембран, компенсаторные реакции идут в напряженном режиме и не обеспечивают нормального функционирования структур плаценты, а, следовательно, и наиболее выражена фетоплацентарная патология.

Проведенный корреляционный анализ между 27 клиническими и 35 мор-фометрическими параметрами показал, что тесных корреляционных связей довольно мало, однако наиболее достоверно о состоянии структурного гомеостаза плаценты можно судить по доплерометрическим данным, корелляционные связи которых с параметрами плаценты отмечены во всех группах и чаще всего с объемами хориальной и базальной пластинок, плодовым и межворсинчатым фибриноидом.

Необходимо отметить тот факт, что между объемом некротически измененных ворсин, хориального эпителия и параметрами общего анализа мочи (содержание эпителия и белка) существуют довольно прочные корреляционные связи. Отсюда можно предполагать, что структурно — функциональные изменения в плаценте сопровождаются определенными структурно—функциональными изменениями в мочевыделительной системе материнского организма.

Рассматривая теоретические и практические аспекты морфологических изменений плаценты в норме и при изучаемых патологиях, и исходя из имеющихся параметров структур плаценты, которые наиболее легко получить при

Морфологический диагностический алгоритм в норме, при гестозе и внутриутробной инфекции

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Данилов, Андрей Анатольевич, 2004 год

1. Автандилов, Г.Г. Медицинская морфометрия/ Г.Г.Автандилов. М.: Медицина, 1990.-382 с.

2. Айламазян, Э.К. ПОНРП как причина антенатальной смерти плода/ Э.К. Ай-ламазян, И.Г. Рябцева// Сб. науч. труд. Пленума правления Всесоюзного научного общества акушеров-гинекологов. Ташкент, 1986. - С. 3.

3. Айламазян, Э.К. Решенные и нерешенные вопросы перинатальных инфекций/ Э.К. Айламазян// Журн. акушерства и женских болезней. 1998. - Спец. вып.- С. 137.

4. Акушерство. Справочник Калифорнийского университета: Пер. с англ./ Под ред. К. Нисвандера, А. Эванса. М.: Практика, 1999. - 704 с.

5. Анастасьева, В.Г. Морфофункциональные нарушения фетоплацентарного комплекса при плацентарной недостаточности/ В.Г. Анастасьева.- Новосибирск, 1997. 506 с.

6. Анисимова Ю.Н. Патоморфологические изменения последа при гриппе и острых респираторных заболеваниях и их влияние на плод: Автореф. дисс. . канд. мед. наук/Ю.Н. Анисимова.- Львов, 1967. 16 с.

7. Анкирская, A.C. Условно-патогенные микроорганизмы возбудители внутриутробной инфекции плода и новорожденного: Дис. д-ра мед. наук/А.С. Анкирская.-М., 1985.-294 с.

8. Бадоева, Ф.С. Роль иммуноглобулина в профилактике внутриутробной инфекции/ Ф.С Бадоева, Л.Е. Мурашко// Проблемы беременности высокого риска: Мат. межд. Семинара.- М., 1999. С. 138-139.

9. Барашнев, Ю.И. Гипоксическая энцефалопатия: гипотезы патогенеза церебральных расстройств и поиск методов лекарственной терапии/Ю.И. Барашнев// Росс, вестн. перин, и пед. 2002. - №1. — С. 6-13.

10. Бобков, В.М. Морфофункциональное состояние компонентов плацентарного барьера резорбционных ворсин хориона при гестозе/ В.М. Бобков, С.А. Боб-кова// Вестн. Росс. асс. акуш. гинек. - 1997.- №4.- С. 15-18.

11. Богочук, O.B. Клинико-морфологическая характеристика беременных женщин, больных урогенитальным хламидиозом: Автореф. дис. . канд. мед. наук/ О.В. Богочук.- Омск, 1999. 21 с.

12. Болховитинова, С.С. Морфо-функциональное состояние плаценты при гипотрофии плода/ С.С. Болховитинова//Акушерство и гинекология. 1985.- №4. - С.43-45.

13. Боровиков, В.П. STATISTICA — Статистический анализ и обработка данных в среде Windows/ В.П. Боровиков, И.П. Боровиков.- М.: Информационно — издательский дом «Филин», 1998.- 608 с.

14. Брусиловский, А.И. Функциональная морфология плацентарного барьера человека/А.И.Брусиловский. Киев: Здоров'я, 1976. - 136 с.

15. Бунин, А. Т. Синдром задержки развития плода: патогенез, клиника, диагностика и лечение/ А.Т. Бунин, М.Ф. Федорова// Акушерство и гинекология.-1988.-№7.- С. 74-79.

16. Бурлев, В.А. Свободно-радикальное окисление в системе мать-плацента-плод при акушерской патологии: Автореф. дис. . д-ра мед. наук./ В.А Бурлев. -М., 1992.-30 с.

17. Бычков В.И. Диагностика и лечение хронической фетоплацентарной недостаточности/ В.И. Бычков, Е.Е Образцова, C.B. Шамарин// Акушерство и гинекология. 1999. - №6. - С. 3-5.

18. Бышевский, А.Ш. Биохимия для врача/А.Ш. Бышевский, O.A. Терсенов. -Екатеринбург: Урал, рабочий, 1994. 383 с.

19. Василенко, Л.В. Некоторые аспекты патогенеза и диагностики гестозов/Л.В. Василенко, Л.А. Лернер// Вестн. Росс, ассоц. акуш. гинек.- 1999.- №2.- С. 98101.

20. Веденеева, Г.Н. Клинико-диагностические аспекты цитомегаловирусной инфекции у беременных и новорожденных/ Г.Н. Веденеева, С.А. Сельков// Вестн. Росс, ассоциации акуш. гинек.- 1997.- №3.- С.56-58.

21. Венцкаускас, A.B. Перинатология вчера, сегодня и завтра. Взгляд с высоты 20-летнего опыта/ A.B. Венцкаускас, H.A. Волков// Вестник перинатологии,акушерства и гинекологии.- Красноярск: Изд-во Сибирь, 1993.- Вып. II. С. 411.

22. Ветров, В.В. Гемостаз у беременных с гестозом / В.В. Ветров // Акушерство и гинекология. 1998. - №2,- С. 12-13.

23. Витковский, Ю.К. О возможной роли цитокинов и нейтрофилов в патогенезе хронического ДВС-сииндрома у беременных с поздним гестозом/ Ю.К. Витковский, Т.Э. Белокриницкая, Б.И. Кузник// Акушество и гинеколог.-1998. -№1.- С. 13-14.

24. Внутриутробные бактериальные и вирусные инфекции плода и новорожденного/ Б.Л. Гуртовой и др.// Акушерство и гинекология. 1994. - №4. - С. 2023.

25. Внутриутробные инфекции/ М.В. Федорова и др.// Вестник Российской ассоциации акушеров — гинекологов. — 1997.- №2.- С.89-99.

26. Волков, H.A. Эпидемиология и особенности клинического течения поздних гестозов в Красноярском крае/ H.A. Волков, А.Т. Егорова, Н.В. Кривцова// Тез. докл. Всерос. науч.-практ. конф. Чебоксары, 1996.- С. 10.

27. Вольф, В.Е. Перинатальная гипоксия и иммунологическая недостаточность в онтогенезе/ В.Е Вольф, A.B. Шокарев// Перинатология и неонатология: Сб. науч. тр.-М.,- 1989.-С. 114-118.

28. Воропаева, С.Д. Экспериментальное моделирование восходящей внутриутробной инфекции: Отчет НИР (I Моск. мед. ин-т)/ С.Д.Воропаева. М., 1981.- 18 с.

29. Габелова, К.А. Фиксированные иммунные комплексы и NO-синтетазная активность плаценты при гестозе/ К.А. Габелова// Вестн. Росс. асс. акуш. — гинек. 2000.- №1С.22-24.

30. Ганзен, Т.Н. Патогенез и морфология нефропатии беременных/ Т.Н. Ган-зен// Арх. патологии. 1982. - №10. - С. 84-90.

31. Ганина, A.A. Роль реакций свободнорадикального окисления и проницаемости эритроцитарных мембран в патогенезе поздних токсикозов беременных/ A.A. Ганина/ /Вопр. охр. мат. и детств. 1985.- №7 - С. 6-8.

32. Гельман, В.Я. Медицинская информатика/ В.Я. Гельман.- М.: Медицина, 1990.-271 с.

33. Геппе, H.A. Поражение гепато-билиарной системы у новорожденных при внутриутробных инфекциях/ H.A. Геппе, О.С. Нестеренко, И.Н. Волощук// Детский доктор. 1999. - №5.- С. 30-33.

34. Гестоз болезнь адаптации /В.Н. Серов и др. - Новосибирск: РИПЭЛ плюс, 2001.-208 с.

35. Гестоз: патогенез, симптоматика, лечение/ В.Н. Кустаров, В.А. Линде. -СПб: Гиппократ, 2000. 159 с.

36. Говалло, В.И. Иммунология репродукции/ В.И. Говалло М.: Медицина, 1989.-304 с.

37. Говорка, Э. Плацента человека/ Э. Говорка. Варшава, 1970. - 471с.

38. Голубцов, П.С. Перинатальные аспекты внутриутробного инфицирования: Дис. канд. мед. наук/ П.С. Голубцов. Омск, 1999. - 149 с.

39. Грищенко, В.И. Антенатальная смерть плода/ В.И. Грищенко, А.Ф. Яковцо-ва. М.: Медицина, 1978. - 280 с.

40. Данилов, Р.К. Гистология человека в мультимедиа: Учебник для студентов медицинских вузов/ Р.К. Данилов, A.A. Клишов, Т.Г. Боровая. СПб.: ЭЛБИ -СПб., 2003.-362 с.

41. Диагностика позднего гестоза методом спектральной экспресс-диагностики /О.В.Кузнецова и др.// Вестник перинатологии, акушерства и гинекологии. -Красноярск: Изд-во Сибирь, 2001. Вып. 8. - С. 202-209.

42. Добронецкая, Д.В. Клиническое значение эндотоксинемии при ОПГ-гестозе: Автореф. дис. . канд. мед. наук/ Д.В.Добронецкая.- Казань, 1994. 23 с.

43. Домрачев, A.A. Функциональная система мать-плод и роль плаценты в ее деятельности/ A.A. Домрачев, В.Б. Цхай. Красноярск: Городская типография, 1997.-71 с.

44. Домрачева, МЛ. Особенности течения беременности и состояние фе-топлацентарного комплекса у беременных с пиелонефритом: Автореф. дис. . канд. мед. наук/ М.Я. Домрачева. Барнаул, 2000. - 22 с.

45. Дуда, И. В. Клиническое акушерство/ И.В. Дуда, В.И. Дуда. Минск.: Выш. шк., 1997.-604 с.

46. Дурова, A.A. Этиология и патогенез внутриутробной инфекции/ A.A. Дурова, М.Г.Симакова, B.C. Смирнова //Акушерство и гинекология. 1995. - №6. -С. 9-12.

47. Дыбан, А.П. Очерки патологической эмбриологии человека/ А.П. Дыбан.-JI.: МЕДГИЗ, 1959.-227 с.

48. Ерман, Б.А. Поражение центральной нервной системы плодов и новорожденных при внутриутробной инфекции, вызванной респираторными вирусами/ Б.А. Ерман // Арх. патологии. 1998.- № 2.- С. 27-31.

49. Заварзина, О.О. Лечение фетоплацентарной недостаточности при гестозах/ О.О. Заварзина, А.Н. Дюгеев, М.Д. Фомин // Междунар. информ. журн. по акушерству и гинекологии. 1998. - №1. - С. 33-34.

50. Зайдиева, З.С. Патоморфологические изменения в последе при генитальной герпетической инфекции/ З.С. Зайдиева, В.Л. Тютюнник, О.В. Данченко// Вестн. Росс. асс. акуш.-гинек. 1999. - №1. - С. 23-25.

51. Зозуля, О.В. Оксид азота: роль в развитии осложнений беременности и их профилактики у женщин с гипертонической болезнью и хроническим гло-мерулонефритом/ О.В. Зозуля, В.А. Рогов, М.В. Пятакова// Терапевтический Архив.- 1997. Т.6. - С. 17-20.

52. К вопросу о патогенезе гестационного пиелонефрита/ Т.А. Заманская и др. //Вестн. Росс. асс. акуш.-гинек. 1999. - №2. - С. 97-98.

53. Калашникова, Е.П. Патологоанатомическая диагностика недостаточности плаценты при различных формах патологии матери/ Е.П. Калашникова// Арх. патологии. 1986. - №9. - С. 14-20.

54. Катранушкова, Н.И. Действие амниотической жидкости на микроорганизмы/ H.H. Катранушкова// Акушерство и гинекология. 1982. - №6. - С. 5354.

55. Кирющенков, А.П. Влияние лекарственных средств на плод/ А.П. Кирю-щенков, M.JI. Тараховский.- М.: Медицина, 1990. 271 с.

56. Клиника, диагностика и лечение внутриутробной инфекции/ М.Г. Симакова и др.// Акушерство и гинекология. 1995. - №5. С. 7-10.

57. Клиническая фармакология при беременности: Пер. с англ. /Под ред. Х.П. Кьюмерле, К. Брендела.- М.: Медицина, 1987.- Т.1.- 328 с.

58. Клинические, морфологические и цитологические критерии диагностики врожденной инфекции/ O.A. Пустотина и др.// Акушерство и гинекология.-2002.- №1.- С. 13-16.

59. Колесников, С.И. Генетико-физиологические взаимоотношения матери и плода/ С.И.Колесников, JI.M. Морозова.- Новосибирск: Наука, 1985. 181 с.

60. Коррекция нарушений гемостаза при беременности, осложненной гестозом/ М.А. Репина и др.// Акушерство и гинекология. 1998. - №5. - С. 38-45.

61. Краснопольский, И.В. Новые технологии в профилактике и лечении осложнений послеродового и послеоперационного периодов/ И.В. Краснопольский// Новые технологии в акушерстве и гинекологии: Матер, науч. форума.- М., 1999.- С. 19-23.

62. Красовский, Е.Б. Патоморфологические и ультраструктурные изменения при вирусных воспалениях в плаценте/ Е.Б. Красовский, Козлова В.И.// Вопр. охр. мат. и дет.- 1978.- №11.- С. 79-80.

63. Крошка, М.В. ИФА-диагностика внутриутробных инфекций/ М.В. Крошка, Н.И. Королева, В.П. Бондарева// Матер, юбил. конф. посвящ. 10-летию Ставропольского края. Ставрополь, 1999.- Ч.2.- С. 237-239.

64. Кулаженко, В.П. Патологическая анатомия вирусного гриппа у новорожденных и морфологические изменения последа при острых респираторных заболеваниях матерей: Автореф. дисс. . канд. мед. наук/ В.П. Кулаженко.- Одесса, 1966.- 24 с.

65. Кустаров, В.Н. Гестоз: патогенез, симптоматика, лечение/ В.Н. Кустаров, В.А. Линде. СПб.: Гиппократ, 2000. - 159 с.

66. Лакин, Г.Ф. Биометрия/ Г.Ф. Лакин М.: Высшая школа, 1968. - 288 с.

67. Малкова, Е. М. Диагностика внутриутробных инфекций у новорождённых детей методом полимеразной цепной реакции/ Е. М Малкова, О. Н. Гришаева.-Томск: Кольцово, 2000.-16 с.

68. Мельникова, В.Ф. Инфекционные плацентиты, особенности плаценты как иммунного барьера/ В.Ф. Мельникова, O.A. Аксенов// Арх. пат.- 1993.- №5.- С. 78-80.

69. Мельникова, В.Ф. О поражении последа при гриппе/ В.Ф. Мельникова, A.B. Цинзерлинг, O.A. Аксенов// Арх. пат.- 1987.- № 9.- С. 19-25.

70. Меркулов, Г.А. Курс патологогистологической техники/ Г.А. Меркулов.- Л.: Ленмедгиз, 1969.- 340 с.

71. Милованов, А.П. Морфометрия вневорсинчатого цитотрофобласта при невынашивании беременности/ А.П. Милованов, Е.Г. Курик// Архив патологии. — 1990.-№11.-С. 56-59.

72. Милованов, А.П. Патология системы мать-плацента-плод: Руководство для врачей/ А.П. Милованов.- М.: Медицина, 1999. 448 с.

73. Милованов, А.П. Стандартизация методов морфометрии плаценты человека/ А.П. Милованов, А.И. Брусиловский// Арх. анат., гист. и эмбр.- 1986.- №8.- С. 72-78.

74. Новиков, В.Д. Не является ли ошибочным традиционное подразделение плаценты человека на фетальную и материнскую части/ В.Д Новиков// Морфология.- 1993.-№11, 12.-С. 126-131.

75. Новиков, В.Д. Структурные проявления адаптивных механизмов, возникающих в ворсинковых плацентах при гестозе/ В.Д. Новиков, С.В. Машак, Т.В. Бачурина// Морфология. 2000. - №2. - С. 72-75.

76. Новиков, Е.А. Применение методов вариационной статистики в биологии и медицине/ Е.А. Новиков// Проблемы репродукции.- 1995.- №1.- С. 20 — 22.

77. Параскун, В. Г. Морфологическая характеристика адаптационных механизмов фетальной плаценты человека в норме и при поздних токсикозах беременных: Автореф. дис. . канд. мед. наук/ В. Г. Параскун.- Новосибирск,1973.- 22 с.

78. Плацента при герпесе/ В.Ф. Мельникова и др.// Арх. патол.- 1984. № 10.-С. 51-57.

79. Плацентарная недостаточность/ Г.М. Савельева и др.- М.: Медицина, 1991.270 с.

80. Пустотина, O.A. Диагностика внутриутробной инфекции (компоненты последа и амниотической жидкости)/ O.A. Пустотина, Н.И. Бубнова// Акуш. гине-кол.- 1999.-№4.-С. 3-5.

81. Пьянов, Р.П. Цитомегалия плода и плаценты/ Р.П. Пьянов// Арх. патол.1974.-№8.- С. 79-83.

82. Радзинский, В. Е. Биохимия плацентарной недостаточности/ В. Е. Радзин-ский, П. Я. Смалько. — Киев.: Наукова Думка, 1987. 120 с.

83. Реброва, О.Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных программ STATISTICA/ О.Ю. Реброва.- М.: МедиаСфера, 2002.- 305 с.

84. Ритова, В.В. Роль вирусов в перинатальной и постнаталыюй патологии человека/ В.В. Ритова.- М.: Медицина, 1976.- 256 с.

85. Роль массовых морфологических исследований последов для прогнозирований инфекционных процессов у новорожденных/ В.А. Цинзерлинг и др.// Арх. пат.- 1997.-№5.- С. 58-61.

86. Савельева, Г.М. Патогенетическое обоснование терапии и профилактики гестозов/ Г.М. Савельева// Вестн. Росс. асс. акуш.-гинек.- 1998.- №2.- С. 21-26.

87. Савченков, Ю.И. Плодо-материнские отношения/ Ю.И. Савченков, С.Н. Шилов// Красноярск: Университет, ПСК «Союз», 2001. 416 с.

88. Савченков, Ю.И. Принципы системного подхода к изучению взаимоотношений матери и плода/ Ю.И. Савченков// Акушерство и гинекология. -1987.-№1.-С. 3-8.

89. Серов, В.Н. Руководство по практическому акушерству/ В.Н. Серов, А.Н. Стрижаков, С.А. Маркин. М.: ООО "Медицинское информационное агентство", 1997.-424 с.

90. Серов, В.Н. Тромботические и геморрагические осложнения в акушерстве/

91. B.Н. Серов, А.Д. Макацария.- М.: Медицина, 1987. 287 с.

92. Скоромец, А. П. Инфекционные поражения нервной системы у новорожденных: Автореф. дисс. докт. мед. наук/ Скоромец А.П.- СПб, 2001.- 22 с.

93. Современные подходы к диагностике, профилактике и лечению гестоза/ Г.М. Савельева и др.// Росс, вестн. акуш.-гинек,- 2001,- №3.- С. 66-72.

94. Состояние системы гемостаза у беременных с гестозом на фоне инфузион-ной терапии /Е.А. Конычева и др.// Акушерство и гинекология. 1997. - №2.1. C. 19-21.

95. Справочник по акушерству и гинекологии/ Под ред. Г. М. Савельевой. М.: Медицина, 1992. - 352 с.

96. Стрижаков, А.Н. Диагностическое и прогностическое значение исследования внутри плацентарного кровотока у беременных с гестозом/ А.Н. Стрижаков, И.В. Игнатко// Акушерство и гинекология. 1997. - №2. - С. 13-19.

97. Стрижаков, А.Н. Избранные лекции по акушерству и гинекологии/ А.Н. Стрижаков, А.И. Давыдов, Л.Д. Белоцерковцева.- Ростов н/Д: Изд-во «Феникс», 2000.- 512 с.

98. Суточный мониторинг артериального давления при нормальном и осложненном гестозом течении беременности /Е.Ф. Кира и др.// Вестн. Росс. асс. акуш.-гинек.- 1998.- №1.- С. 54-57.

99. Ташкэ, К. Введение в количественную цито гистологическую морфологию: Пер. с румынского/ К. Ташкэ. - Бухарест: Издательство академии социалистической республики Румынии, 1980. — 192 с.

100. Теплякова, С.А. Лабораторная диагностика и клинико-морфологическая характеристика внутриутробной хламидийной инфекции: Автореф. дисс. канд. мед. наук/ С.А. Теплякова.- Челябинск, 1999.- 21 с.

101. Тютюнник, В.Л. Особенности течения беременности и исход родов при ХПН и инфекции/ В.Л. Тютюнник, З.С. Зайдиева, В.А Бурлев// Проблемы репродукции.- 2000.- №4.- С. 41-45.

102. Фадеев, В.В. Представление данных в оригинальных работах и их статистическая обработка/ В.В. Фадеев// Проблемы эндокринологии.- 2002.- №3.- С. 47-48.

103. Федорова, М.В. Плацента и ее роль при беременности/ М.В. Федорова, Е.П. Калашникова. М.: Медицина, 1986. - 256 с.

104. Федорова, М.В. Плацентарная недостаточность/ М.В. Федорова// Акушерство и гинекология. 1997. - №5. - С. 40-43.

105. Фролова, О.Г. Поздний токсикоз беременных как причина материнской смертности/ О.Г. Фролова, 3.3. Токош, О.В. Пономарева// Тез. докл. Всерос. на-уч.-практ. конф. Чебоксары, 1996. - С. 19.

106. Функциональное состояние фетоплацентарной системы при длительном течении позднего токсикоза беременных/ Е.М. Вихляева и др.// Акушерство и гинекология. 1981. -№3.-С. 9-12.

107. Характеристика микрофлоры и антибиотикорезистентность микроорганизмов у новорожденных из групп высокого риска по внутриутробному инфицированию /В.Р. Амирова и др.// Педиатрия. 2000. - №3. - С. 14-17.

108. Цинзерлинг, A.B. Инфекционные плацентиты, их влияние на плод и развитие ребенка/ A.B. Цинзерлинг, В.Ф. Мельникова// Арх. пат.- 1988.- №5.- С. 7078.

109. Цинзерлинг, A.B. Патологическая анатомия: Учебник для педиатрических факультетов медицинских вузов/ A.B. Цинзерлинг, В.А. Цинзерлинг. — СПб.: Сотис, 1996.-370 с.

110. Цинзерлинг, В.А. Перинатальные инфекции. (Вопросы патогенеза, морфологической диагностики и клиникоморфологических сопоставлений): Практическое руководство/ В.А. Цинзерлинг, В.Ф. Мельникова. СПб.: Элби СПб, 2002.-352 с.

111. Цирельников, Н. И. Гистофизиология плаценты человека/ Н. И. Цирельни-ков. Новосибирск.: Наука, 1980. - 184 с.

112. Цхай, В.Б. Бактериологическая диагностика внутриутробной инфекции у беременных с многоводием/ В.Б. Цхай, О.В. Перьянова, И.В.Хоменко// Внутриутробные инфекции плода и новорожденного: Сб. науч. тр. Всерос. науч.-практ. конф. Саратов, 2000. -С. 179-180.

113. Цхай, В.Б. Внутриутробные инфекции плода и новорожденного/ В.Б. Цхай, О.В. Перьянова, И.В.Хоменко//Сб. науч. тр. Всерос. науч.-практ. конф. -Саратов, 2000. -С. 180-181.

114. Цхай, В.Б. Клиника, диагностика и лечение внутриутробных инфекций: Метод, рекомендации/ В.Б. Цхай.- Красноярск: Городская типография, 1997.-37 с.

115. Шилов, С.Н. Проницаемость плаценты в ходе физиологической и отягощенной беременности: Автореф. дис. . д-ра мед. наук/ С.Н. Шилов.- Томск, 1993.-32 с.

116. Экстрагенитальная патология и беременность/ З.Ш. Гилязутдинова и др. -М.: Медпресс, 1998. 444 с.

117. A case of congenital toxoplasmosis confirmed by detection of Toxoplasma gondii in placenta/Y. Suzuki et al.//No.To. Hattatsu. 1998. - Vol. 30, №5. - P. 411416.

118. A study of placental bed spiral arteries and trophoblast invasion in normal and severe pre-eclamptic pregnancies/ J.W. Meekins et al.// Br. J. Obstet. Gynaecol.-1994.- №8.- P.669-674.

119. Abzug, M.J. Maternal factors affecting the integrity of the late gestation placental barrier to murine enterovirus infection/ M.J. Abzug// J. Infect. Dis.- 1997.- V.176, №1.- P. 41-49.

120. Ales, K.L. Changes in functional status du ring pregnancy/ K.L. Ales, M.E. Norton //Amer. J. Med. Sei. 1989. - V.297, №6. - P. 355-360.

121. Are neonatal brain lesions due to intrauterine infection related to mode of delivery? /0. Baud et al. //Brit. J. Obstet. Gynaecol. 1998. - V.105, №1. -P. 121-124.

122. Arterial blood pressue 3-8 years after EPH-gestosis in mother and their children /M.B. Czeszynska et al.//Ginecol. Pol. -1996. №5.-P. 231-236.

123. Asad, U. S. Human immunodeficiency virus infection: In situ polymerase chain reaction localization in human placentas after in utero and in vitro infection/ U. S. Asad, B. M. Polliotti, R.K. Miller//J. Obstet. Gynecol. 2000. - №1. - P. 207-213.

124. Benirschke, K. Pathology of the Human Placenta/ K.Benirschke, P. Kaufman.-Berlin-Heudelberg: Springer Verlag N. Y., 1995. 871 p.

125. Blanc, W.A. Perinatal Infections /W.A. Blanc.- Amsterdam.- 1980.- 325 p.

126. Brosens, I. On the pathogenesis of placental infarcts in pre-eclampsia/ I. Brosens, M. Renaer// J. Obstet. Gynaecol. Br. Commonw.- 1972.- V.79, №9.- P. 794799.

127. Brosens, I.A. The role of the spiral arteries in the pathogenesis of preeclampsia/ I.A. Brosens, W.B. Robertson, H.G. Dixon// Obstet. Gynecol. Annu.-1972.-№1.- P. 177-191.

128. Castellucci, M. A three-dimensional study of the normal human placental villous core. I. The Hofbauer cells/ M. Castellucci, D. Zaccheo, G. Pescetto// Cell. Tissue Res.- 1980.- V.210, №2.- P.235-247.

129. Castellucci, M. Evolution of the stroma in human chorionic villi throughout pregnancy/ M. Castellucci, P. Kaufmann// Bibl. Anat.- 1982.- V.22.-P. 40-45.

130. Cell types infected in human cytomegalovirus placentitis identified by immuno-histochemical double staining/ C. Sinzger et al.// Virchows Arch. A. Pathol. Anat. Histopathol.- 1993.- №4.- P. 249-256.

131. Changes in the renal and maternal utero-placental arteries in pregnancies complicated by hypertension/ J.M. Foidart et al.// Rev. Med. Liege.-1983.-№12.-P. 519536.

132. Detection of intrauterine viral infection using the polymerase chain reaction /I.B. Van-den-Veyver et al. //Mol.-Genet.-Metab. 1998. - №2. - P.85-95.

133. Detection of the human cytomegalovirus gene in placental chronic villitis by polymerase chain reaction/ Y. Nakamura et al.// Hum. Pathol.- 1994.- №8.- P.815-818.

134. Diagnosis and treatment of cytomegalovirus (CMV) infections in the fetus and the newborn/ G. Caramia et al.// G. Ital. Chemioter.- 1991.-№1.- P. 51-53.

135. Diczfalusy, E. Endocrine function of the human fetus and placenta/ E. Diczfa-lusy// Amer. J. Obstet. Genecol. 1974. - V.l 19, №3. - P. 414-443.

136. Dockery, P. Structure-function relations in the human placenta/ P. Dockery, J. Bermingham, D. Jenkins// Biochem. Soc .Trans.- 2000.- V.28, №2.- P.202-208.

137. Elliot, W. G. Placental toxoplasmosis: report of a case/ Elliot, W. G.// Am. J. Clin. Pathol.- 1970.- Vol.53.- P. 413-417.

138. Enders, G. Infektionen als Storfaktor in der Fruhgraviditat/ G. Enders, L. Gartner//Gynakologie. 1988. - №3. - S.220-231.

139. Enterovirus associated placental morphology: a light, virological, electron microscopic and immunohistologic study/ A.G. Garcia et al.// Placenta.- 1991.- V.12, №5.- P.533-547.

140. Falconer, J. Placenta function under adverse conditions/ J. Falconer// 31-st Int. Congress of Physyological Science, Helsinki, 9-14 Jul., 1989: Abstr. Oulu, 1989.-P. 24.

141. Fox, H. Enzyme histochemistry of the Hofbauer cells of the human placenta/ H. Fox, N.F. Kharkongor// Obstet. Gynaecol. Br. Commonw.- 1969.- V.76, №10.- P. 918-921.

142. Fox, H. Leucocytic infiltration of the placenta: a clinical-pathological study/ H. Fox, F.A. Langley//J. Clin. Pathol.- 1971.- V.24, №5.- P. 480.

143. Fox, H. Pathology of the placenta/ H. Fox .- London: Saunders, 1978. 491 p.

144. Fox, H. Pathology of the placenta/ H. Fox// Clin. Obstet. Gynecol.- 1986- V.13, №3.- P. 501-509.

145. Functional morphology of the human placenta/ G. Scheuner et al.// Zentralbl. Allg. Pathol.- 1989.- V.135, №4.- P.307-328.

146. Garcia A.G. Fetal infection in chickenpox and alastrim with histopathologic study of placenta/ A.G. Garcia // Pediatrics.- 1963.- Vol. 32.- P. 895-901.

147. Hacker, J. Virulenzmerkmale uropathogener Bakterien/ J.Hacker// Nieren und Hochdruckkrankh.- 1996. Bd.25, №11.- S. 537-540.

148. Hannaford, P. Cardiovascular sequelae of toxaemia of pregnancy/ P. Hannaford, S. Ferry, S. Hirsch // Heart. -1997. №2. - P. 154-158.

149. Heras, J.L. Morphology of fetal placental stem arteries in hypertensive disorders ('toxemia') of pregnancy/ J.L. Heras, M.D. Haust, P.G. Harding// Appl. Pathol.-1983.- V.l, №6.- P.301-309.

150. High interferon alpha levels in placenta, maternal and cord blood suggest a protective effect against intrauterine herpes simplex virus infection/ M. Zdravkovic et. al.// J. Med. Viral.- 1997.- Vol. 51, №3.- P. 210-213.

151. Hustin, J. Utero-placental vascularization in retardation of intra-uterine fetal growth/ J. Hustin, J.M. Foidart, R. Lambotte// Arch. Anat. Cytol. Pathol.-1983.-№2.-P. 105-110.

152. Immunohistochemistry of two different types of placental fibrinoid/ H.G. Frank et al.// Acta Anat (Basel). 1994.- V.l50, №1. -P. 55-68.

153. Inadequate maternal vascular response to placentation in pregnancies complicated by pre-eclampsia and by small-for-gestational age infants/ T.Y. Khong et al.// Br. J. Obstet. Gynaecol.- 1986.-N« 10.- P.1049-1059.

154. Kazowots, A. Analysis of usability of the ultrasound examination and computer assessment of NST in pregnancies complicated by IUGR/ A. Kazowots-Belinska, M.Brozwska// Abstr. 7-th Congress on Ultrasound in Obstetrics and Gynecology, 1997. P. 10.

155. Khudr, G. Placental lesion in viral hepatitis/ G. Khudr, K. Benirschke// Am.J. Obstet. Gynecol.- 1972.- Vol.40.- P. 381-384.

156. Krackow, S. Sex ratio and litter size in relation to parity and mode of conception in three inbred strains of mice/ S.Krackow, F.Gruber// Lab. Anim. 1990.-V.24, №4. - P. 345-352.

157. Kyank, H. Besonderheiten der Schwangerschaftsphysiologie/ H. Kyank// Zschr. inn. Med. 1970. - Bd. 25, №12. - S. 521-529.

158. Labarrere, C. Chronic villitis of unknown etiology and maternal arterial lesions in preeclamptic pregnancies/ C. Labarrere, O. Althabe// Eur. J. Obstet. Gynecol. Re-prod. Biol.-1985.-№1.-P. 1-11.

159. Le placenta/A. Malassine et al.//Med. Sci. 2000. - V.16, №3. - P. 329-335.

160. Lillie, R.D. Histopathologic technic and practical histochemistry/R.D. Lillie.-New Orleans: McGRAW-HILL BOOK COMPANY, 1965.- 430 p.

161. Lysiak, J.J. Localization of transforming growth factor beta and its natural inhibitor decorin in the human placenta and decidua throughout gestation/ J.J Lysiak //Placenta. 1995.-V.16, №3.-P. 221 -231.

162. Martin, A.G. Physiologic skin changes associated with pregnancy/ A.G. Martin, S.Leal-Khouri // Int. J. Dermatol. 1992. - V.31, №6. - P. 375-378.

163. Mayhew T.M. Structure-functional correlation in the human placenta: the mor-phometric diffusing capacity for oxygen at full term/ T.M. Mayhew, C.F. Joy, J.D. Haas// J. Anat.- 1984.- V. 139, № 4.- P. 691-706.

164. Mayhew, T.M. Aspects of human fetoplacental vasculogenesis and angiogene-sis. III. Changes in complicated pregnancies/ T.M. Mayhew, D.S. Charnock-Jones, P. Kaufmann// Placenta.- 2004.- V.25, №2-3.- P. 127-139.

165. Mayhew, T.M. Microscopical morphology of the human placenta and its effects on oxygen diffusion: a morphometric model/ T.M. Mayhew, M.R. Jackson, J.D. Haas// Placenta.- 1986.- V.7, №2.- P.121-131.

166. Mayhew, T.M. Stereology and its impact on our understanding of human placental functional morphology/ T.M. Mayhew, G.J. Burton// Microsc. Res. Tech.-1997.- V.38, №1-2.- P. 195-205.

167. Mitogenic activity is increased in the sera of preeclamptic women before delivery/ T.J. Musci et al.// Am. J. Obstet. Gynecol.- 1988.- V.159, №6.- P. 1446-1451.

168. Moroi, K. Fetal death associated with measles virus infection of the placenta/ K. Moroi// Am. J. Obstet. Gynecol.- 1991.-Vol. 164.-P. 1107-1108.

169. Morphometric studies of the histologically classified chorionic villi of human placentas/ A. Poge et al.// Zentralbl. Allg. Pathol.- 1989.- V.135, №5.- P. 395-402.

170. Nakamura M. A. Morphological study on the placenta in toxemia of pregnancy/ M.A. Nakamura// Acta Obstet. Gynec. Jap. 1984. - V.36, №10. - P. 1831-1840.

171. Nanaev, A.K. Immunohistochemical localization of extracellular matrix in perivillous fibrinoid of normal human term placenta/ A.K. Nanaev, A.P. Milovanov, S.P. Domogatsky// Histochemistry.- 1993.- №5.- P.341-346.

172. Placental and fetal pathology in Coxackie virus A9 infection: a case report/ G. Batcup et al.// Histopathology.- 1985.- Vol. 9.- P. 1227-1235.

173. Placental bed spiral arteries in the hypertensive disorders of pregnancy/ R. Pi-jnenborg et al.// Br. J. Obstet. Gynaecol.-1991.-№7.- P.648-655.

174. Placental morphology in cytomegalovirus infection/ A.G. Garcia et al.// Placenta.- 1989.- V.10, №1.- P. 1-18.

175. Plasma fibronectin: predictive factor in gestational hypertension /C. Amaud et al. //Pathol. Biol.- 1997. №6. - P. 487-490.

176. Pre-eclampsia: a disorders of the endothelial cells?/ J.M. Roberts et al.// Gynäkologe.- 1992.- V.25. №1.- P.2-6.

177. Prognostic factors in pregnancy toxemias /M. Bekkay et al. //Tunis Med. 1998. - № 1. - P. 989-995.

178. Rayne, S.C. Placental thrombi and other vascular lesions. Classification, morphology, and clinical correlations/ S.C. Rayne, F.T. Kraus// Pathol. Res. Pract.-1993.- V.189, №1.- P. 2-17.

179. Saetta, A. Determination ofCMV placentitis. Diagnostic application of the polymerase chain reaction/ A. Saetta, E. Agapitos, P.S. Davaris// Virch. Arch.- 1998.-№2.- P. 159-162.

180. Schwarz, D.A. Herpes simplex virus infection of the placenta/ D.A. Schwarz, E. Caldwell//Arch. Pathol. Lab. Med.- 1991.-Vol. 115.-P. 1141-1144.

181. Sheppard, B.L. An ultrastructural study of utero-placental spiral arteries in hypertensive and normotensive pregnancy and fetal growth retardation/ B.L. Sheppard, J. Bonnar// Br. J. Obstet. Gynaecol.- 1981.- V.88, №7.- P. 695-705.

182. Stereological investigation of placental morphology in pregnancies complicated by pre-eclampsia with and without intrauterine growth restriction/ T.M. Mayhew et al.// Placenta.- 2003.- V.24, №2-3.- P.219-226.

183. Syncytiotrophoblast degradation and the pathophysiology of the malaria-infected placenta/ I.P. Crocker et al.// Placenta.- 2004.- V.25, №4.- P. 273-282.

184. The development of the human placental villous tree/ F. Castellucci et al.// Anat. Embryol.- 1990.-V. 181.- P. 117-128.

185. Urinary tract infections and pregnancy /C.Baleiras et al.//Acta. Med. Port. -1998. Vol.11, №10. - P. 839-846.

186. Walsh, S.W. Preeclampsia: An imbalance in placental prostacyclin and throbox-ane production/ S.W. Walsh// Amer. J. Obstet. Gynecol. 1985.- V. 152, №3.- P. 335-340.

187. Wislocki, G. Chemical histology of human placenta and decidua with reference to mucopolysaccharides, glycogen, lipids and acid phosphatase/ G. Wislocki, E.W. Dempsey// Amer. J. Anat.- 1948.- №83.- C. 1 41.

188. Wislocki, G. Histochemical age-changes in normal and pathological placental villi (hydatidiform mole, eclampsia)/ G. Wislocki, E.W. Dempsey// Endocrinology.-1946.-№38.- C. 90-109.

189. Wislocki, G. Histology and cytology of human and monkey placenta, with special reference to trophoblast/ G. Wislocki, H. Bennett// Amer. J. Anat.- 1943.- №73.-C. 335-349.

190. Wislocki, G. Histochemical reactions of endometrium in pregnancy/ G. 133) Wislocki, E.W. Dempsey// Amer. J. Anat.- 1945.- №77.- C. 365 403.

191. Wislocki, G. Histochemistry of rodent's placenta/ G. Wislocki, H.W. Deane, E.W. Dempsey// Amer. J. Anat.- 1946.- №78.- C. 281- 345.

192. Witzleben, C.L. Possible transplacental transmission of herpes simplex infection/ C.L. Witzleben, S.G. Driscoll// Pediatrics.- 1965.- Vol. 36.-P. 192-199.

Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.